Mediastiinne lümfadenopaatia ei ole eraldi haigus, vaid sümptom kehas areneva patoloogilise protsessi kasuks.
See võib olla kasvaja, infektsioon või süsteemse iseloomuga põletik. Vastuseks nendele tingimustele muutuvad kesknärvisüsteemi piirkonnas asuvad lümfisõlmed põletikuliseks ja paisuks.
Termin "mediastinum" või "mediastiinaruum" tähendab vaba ala, mis paikneb sügaval rinnal. Neljast küljest on see piiratud järgmiste anatoomiliste struktuuridega:
Anatoomikud jagunevad keskele:
Mediastiinne elund on mediastiinaruumi sisenevad organid:
Lümfisõlmede tüübid, mis sisenevad kõhukinnisesse:
Suur lümfoidvõrgu tõttu suudab lümf mitte ainult rinnus paiknevatele organitele, vaid ka tungida kõhukelme ja vaagnaga seotud elunditesse.
Lümfadenopaatia on lümfisõlmede reaktsioon patoloogilise agensi sisseviimisele nende põletiku kujul ja hiljem - suurenemine.
Selline reaktsioon võib tekitada:
Erinevalt lümfadenopaatiast on lümfadeniit iseseisev haigus koos lümfisõlmede põletikulise protsessiga, millele järgneb nõtkumine. See võib esineda koos lümfadenopaatiaga ja on lõplik diagnoos, mida ei saa öelda lümfadenopaatia kohta.
Lugege lisateavet lümfadeniidi ja selle ravi kohta.
Mediastiinumi intrulaarsed lümfadenopaatiad esinevad sagedamini kui teised patoloogiad:
Mediastiinne lümfadenopaatia käitub asümptomaatiliselt, kui haigus on selle esialgses arengujärgus. Seejärel, kui lümfisõlmed avaldavad survet teistele anatoomilistele struktuuridele, avaldub patoloogia:
Diagnostika koosneb:
Haiguse eripära kopsuvähis on see, et see hakkab metastaseeruma väga varakult. Seda seetõttu, et kopsudel on ulatuslik vaskulaarne võrk, mis hõlmab nii väikesi kui ka suuri veresooni. See struktuur võimaldab pahaloomulistel kasvajatel levida väga kiiresti.
Lisaks sellele esineb kopsuvähki ka lümfisüsteemi kahjustus erilisel moel mitmes etapis:
Haigusvormid jagunevad:
Mediastiinne lümfadenopaatia on samuti kvalifitseeritud järgmiste etappide kaupa:
Lastel on lümfisüsteem ebatäiuslik ja on muutumas. See seletab asjaolu, et laste keha reageerib kõigis patoloogilistes protsessides valusalt ja kiiremini kui täiskasvanu.
Imiku lümfisüsteem reageerib alati ägedalt ükskõik millisele kahjulikule ohule (viirus, bakterid) ja see väljendub:
Patoloogiline teraapia valitakse individuaalselt sõltuvalt haigusest, mis põhjustas kõhukinnisuse lümfadenopaatiat.
Mitte-onkoloogilisi seisundeid ravitakse järgmiste ravimirühmadega:
Kui mediaanoonte lümfisõlmede suurenemise põhjuseks oli vähk, siis ei ole vaja spetsiifilist ravi järgmistel viisidel:
Mediastiinumi lümfadenopaatia vältimise peamine eesmärk peab olema peamiste haiguste (vähk, tuberkuloos) ravi ja nende õigeaegne diagnoosimine.
Selleks peate igal aastal külastama arste igapäevaseks kontrolliks ja läbima fluorograafia.
Ärge unustage tervislikku eluviisi:
Ärge jätke krooniliste haiguste ravi pikka aega edasi - ärge oodake tüsistusi!
Kopsu lümfadenopaatia ei ole oma olemuselt eraldiseisev haigus - see on patoloogiline seisund, mida iseloomustab pleura raskustes olevate lümfisõlmede märkimisväärne suurenemine. Selle põhjuseks võib olla mitu põhjust, millest igaüks nõuab eraldi käsitlemist.
Huvitav on see, et mõnikord ei suuda arst kindlaks teha, miks lümfisõlmed on laienenud, ja diagnoos tehakse teadmata päritolu kopsu lümfadenopaatiast.
Erinevate inimeste lümfisõlmede suurus võib olla väga erinev: see on puhtalt individuaalne ja sõltub mitte ainult inimese soost ja vanusest, vaid ka sellest, kus ta elab, kus ta töötab, kuidas ta toidab. Meditsiinis eeldatakse, et nood, mille pikkus ja laius ei ületa poolteist sentimeetrit - täiskasvanu jaoks norm.
Nende suurenemise põhjused võivad tuleneda põhjustest, mida saab jagada kahte suurde gruppi:
Iga variant nõuab eraldi ravi ja seda iseloomustavad spetsiifilised sümptomid. Kõik tuleks kaaluda eraldi.
Pahaloomuline kasvaja on esimene asi, mida arst mõtleb, kui ta näeb isikut, kellel on laienenud lümfisõlmed kopsudes ja kellel pole nakkushaiguse tunnuseid. Ja seal on kolm peamist võimalust.
Juhul kui laienenud lümfisõlmed on põhjustatud pahaloomulisest kasvajast organismis, kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:
Kui vähk langeb, langeb ka hilar adenopaatia. Peamine asi on hoiatada haigust õigeaegselt ja alustada ravi võimalikult varakult.
Nakkus on kõige sagedasem põhjus, miks levodüstroofsed lümfisõlmed lümfadenopaatia tekivad. Seda võib põhjustada mitmesugused patogeenid, mis mõjutavad seda, kuidas see avaldub ja kui prognoos on optimistlik.
Lümfadenopaatia tekib, kui patsiendil on:
Huvitav on see, et tuberkuloos on kõvastumatu, kuid vajab aktiivset ravi: raviks kasutatakse spetsiaalseid antibiootikume, põletikuvastaseid aineid, mukolüütikume. Erilist tähelepanu tuleb pöörata immuunsuse parandamisele - sanatoorium on patsiendi jaoks parim valik, kus ta suudab kõnnida värskes õhus, puhata ja järgida režiimi.
Huvitav on see, et kollatõenäosus on kõige lihtsam ravida, sest seda jälgitakse enne midagi muud. Asümptomaatilise vooluga saab patsient mõista, et midagi toimub juba tsirroosi staadiumis.
Huvitav on see, et kui patsiendil pole teadustöö tulemusena pahaloomulisi kasvajaid ja nakkushaigusi, hakkab arst kahtlustama, et tal on HIV ja ta teostab vajalikud testid. Võite HIV-iga elada, kuid seda ei ravita.
Lümfadenopaatia on seisund, mis kaasneb kõige sügavalt tungivate nakkuslike kahjustustega. See on kaasas pneumoonia, punetised, brutselloos, herpes ja muud haigused. Täpseks määramiseks nõuab hoolikat diagnoosi.
Pikaajaliseks kasutamiseks vajavad teatud ravimite rühmad võivad põhjustada immuunvastust, mis avaldub eelkõige kopsude lümfadenopaatias. Nende hulka kuuluvad:
Lümfisõlmede suurenemine kopsuhaiguste standardite tõttu: kuiv köha, kerge hingeldus, võivad muutuda hääle tooni. Kui ükski seda õigeaegselt ei märka, võib patsient südamehaiguste tekitada või seedetrakti töö lõhkuda - kui sõlmed on nii suured, et nad hakkavad avaldama survet mitte ainult kopse, vaid ka teistel elunditel.
Kui patsiendi profülaktilise kontrolli käigus manustatakse püsivalt määratletud ravimit, märkas arst, et paratraheaalsete lümfisõlmede suurenemine peaks muutma selle teiseks.
Sellepärast on tähtis, et isegi pärast ravimi määramise saamist saaksite aeg-ajalt arsti külastamist jätkata - ta saab enne sümptomite ilmnemist kontrollida ja jälgida patoloogilise protsessi algust.
Kõige keerulisem asi on siis, kui patsiendil leiti lümfadenopaatiat - parema kopsu juurest, vasaku kopsu juurest, pleura - on täpselt kindlaks teha, mis selle põhjustas. Valikud on palju ja seetõttu peab diagnoos olema ettevaatlik ja põhjalik. See sisaldab tavaliselt meetodeid, mis ei vaja mingeid seadmeid:
Instrumentaalsed meetodid, mida viiakse läbi spetsiaalse varustusega kapistes:
Laboratoorsed uuringud, mis nõuavad kehaosakeste kogumist mitu päeva ja võimaldavad teil neid võimalikult üksikasjalikult uurida:
Kõige ebameeldivamalt on kopsude ajukelme lümfadenopaatia haigus, mis võib olla täiesti asümptomaatiline. Parim nõu selle kohta, kuidas seda vältida, on vähemalt kord aastas arsti poole pöörduda rutiinselt.
Seejärel tuvastatakse haigus õigeaegselt ja ravi on eriti tõhus.
Lümfadenopaatia on haigusseisund, kus lümfisõlmed suurenevad. Sellised patoloogilised muutused viitavad tõsisele haigusele, mis progresseerub kehas (sageli onkoloogilises olekus). Täpse diagnoosi jaoks on vaja mitmeid labori- ja instrumentaalanalüüse. Lümfadenopaatia võib moodustada mis tahes kehaosas ja isegi mõjutada siseorganeid.
Lümfadenopaatia täpse põhjuse väljaselgitamine on võimalik ainult pärast asjakohaste uuringute läbiviimist. Kõige sagedasemad lümfisõlmede paistetused võivad olla järgmised:
Laps kõige sagedamini tekitab kõhuõõne lümfadenopaatiat. Selle põhjus on keha bakteriaalne ja viirusnakkus. Lümfadenopaatia lastel nõuab üldarsti kohest kontrolli, sest sümptomid võivad näidata tõsist nakkushaigust.
Lisaks lümfisõlmede patoloogilistele muutustele võib täheldada täiendavaid sümptomeid. Nende manifestatsiooni olemus sõltub sellest, mis põhjustas sellise patoloogia arengut. Üldiselt võib tuvastada järgmisi sümptomeid:
Enamikul juhtudel on lümfisõlmede suurenemine teiste keerukate haiguste marker.
Sõltuvalt haiguse ilmingu olemusest ja lokaliseerimisest eristatakse järgmisi lümfadenopaatia vorme:
Üldistunud lümfadenopaatiat peetakse haiguse kõige raskemaks vormiks. Erinevalt kohalikust, mis mõjutab ainult ühte lümfisõlmede rühma, võib üldine lümfadenopaatia mõjutada mis tahes inimkeha piirkonda.
Üldise lümfadenopaatia korral on järgmine etioloogia:
Kui kroonilises nakkushaiguses on täheldatud lümfisõlmede suurenemist, on kahtlusi püsiv üldine lümfadenopaatia.
Enamasti hõlmab patoloogiline protsess sõlmede mitte-lõikuvates tsoonides - emakakaela ahelas ja tagumises osas, aksillaarsetes ja retroperitonaalsetes piirkondades. Mõnel juhul on lümfisõlmede laienemine võimalik kubemes ja supraklavikulaarses suunas.
Kõige sagedamini diagnoositud kaela lümfadenopaatia. Emakakaela lümfadenopaatia võib näidata tervisehäireid, mis on põhjustatud ebapiisavast või liigsest hormoonide tootmisest või vähist.
Reaktiivne lümfadenopaatia on organismi vastus nakkushaigustele. Võib kahjustada mis tahes arvu lümfisõlme. Samal ajal sümptomatoloogiat ei avaldata, puuduvad valulikud aistingud.
Aegumistähtaja järgi võib lümfadenopaatia jagada järgmisteks gruppideks:
Lisaks võib ükskõik milline lümfadenopaatia vorm võtta nii kasvaja kui ka tuumori vormid. Kuid igaüks neist on inimese elule ohtlik.
Inimese kehas on üle 600 lümfisõlme, nii et patoloogiline protsess võib areneda peaaegu igas inimorganismi süsteemis. Kõige sagedamini on kahjustused diagnoositud järgmistes kohtades:
Iga selline patoloogia näitab tausttegevust. See on sageli vähk. Sellise patoloogilise protsessi moodustamise täpsete põhjuste kindlakstegemine on võimalik alles pärast täielikku diagnoosimist.
Kõhu sõlmede suurenemine viitab nakkuslikule või põletikulisele haigusele. Vähem levinud selline patoloogiline protsess toimib onkoloogiliste või immunoloogiliste haiguste markerina. Sel juhul vastavad sümptomid ülaltoodud punktidele. Lapse jaoks võib nimekirja lisada järgmiste sümptomitega:
Diagnostika, mille puhul on kahtlustatav kõhuõõne kaotamine, algab laborikatsete läbiviimine:
Erilist tähelepanu pööratakse patsiendi diagnoosimise ajalooga ja vanusele, kuna mõned haigused on omane ainult lapsele.
Kõhuõõne kahjustuste ravi peamine kurss on suunatud patoloogilise protsessi lokaliseerimisele ja kasvaja kasvu lõpetamisele. Seetõttu kasutatakse kemoteraapiat ja kiiritusravi. Kursuse lõpus on immuunsüsteemi taastamiseks ette nähtud taastav teraapia. Kui sellise plaani töötlemine ei too kaasa häid tulemusi või kui areneb ebaselge patogeneesi patoloogia, siis tehakse kirurgilist sekkumist - kahjustatud lümfisõlm eemaldatakse täielikult.
Suurenenud rümba lümfisõlmed võivad näidata ohtlikku vähki, sealhulgas vähki. Seetõttu tuleb selliste sümptomite esinemisel koheselt arstiga konsulteerida.
Sel juhul tasub märkida kasvaja manifestatsiooni olemus. Kui piimanäärme ülaosas täheldatakse sõlmede suurenemist, võib eeldada healoomulist moodustumist. Kuid peaaegu ükskõik milline healoomuline protsess võib degeneratsiooniks pahaloomuliseks kasvajaks.
Rühmade suurenemine rinnanäärme alumises osas võib viidata pahaloomulise protsessi tekkimisele. Te peaksite koheselt konsulteerima arstiga.
Piimanäärmete piirkonnas võib paistes lümfisõlmede visuaalselt lihtsalt märganud. Reeglina on haridus märgaks naine ise. Valusaid tundeid ei täheldatud.
Mistahes naiste ja meeste rinnanäärmete välishindamine nõuab diagnoosi selgitamiseks ja õigeks ja õigeaegseks raviks vajaliku spetsialisti arsti otsekontrollimist. Mida varem avastatakse haigus, seda suurem on positiivse tulemuse saavutamise võimalus. Eriti intrathoracic patoloogiliste muutuste osas.
Vastavalt statistikale on diagnoositud kesknärvisüsteemi lümfadenopaatia 45% patsientidest. Et mõista, mis patoloogia on, peate selgitama, mis on mediaan.
Mediastiin on anatoomiline ruum, mis moodustab rinnaõõnde. Eesmine kõhukinnisus on suletud rindkere ja selja taga. Mõlemal pool selle moodustumist on pleuraõõnsused.
Selle piirkonna sõlmede patoloogiline tõus jaguneb järgmistesse rühmadesse:
Viimane võib olla tingitud suurte veresoonte, raskete viirus- ja nakkushaiguste arengust.
Mediastiinne lümfadenopaatia omab täpselt määratletud kliinilist pilti. Sellise patoloogilise protsessi väljatöötamisel täheldatakse järgmisi sümptomeid:
Mõnel juhul võib tekkida nägu sinakas, kaela veenide turse. Kui haigusel on krooniline arenguetapp, on kliiniline pilt rohkem arenenud:
Laps võib hingata ja suurenenud higistamine, eriti öösel. Kui need sümptomid ilmnevad, on laps koheselt haiglasse paigutatud.
Kopsu laienenud lümfisõlmed signaali voolu tausthaigust. Sel juhul ei ole välistatud metastaasid (kopsuvähk). Kuid sellise diagnoosi panemine iseseisvalt, ainult ühe peamise tunnusega, ei ole seda väärt.
Samaaegselt kopsu lümfisõlmede suurenemisega võib kaela ja mediastiini korral moodustada sama patoloogiline protsess. Kliiniline pilt on järgmine:
Kopsude kahjustusi võivad põhjustada tõsised nakkushaigused nagu tuberkuloos, sarkoidoos ja trauma. Ärge jätke ka suitsetamist ja liigset alkoholitarbimist.
Enamjaabilised lümfadenopaatia diagnoositakse kõige sagedamini enneaegsetel lastel ja noorukitel. Nagu meditsiinipraktika näitab, on enamikul juhtudel sellised muutused ajutised ega kujuta endast ohtu lapse elule. Kuid see ei tähenda, et selliseid sümptomeid ei tohiks tähelepanu pöörata. Lümfisõlmede suurenemise põhjus võib olla ohtlik onkoloogiline kujunemine. Seetõttu ei tohiks terapeudi külastamist edasi lükata.
Aksilikaarsed patoloogilised tüübid (aksillaarne lümfadenopaatia) võivad areneda ka käte vigastuse või nakkushaiguse tõttu. Aksillaarsete lümfisõlmede põletik võib näidata rinna põletikku. Seetõttu ei tohiks terapeudi külastamist edasi lükata.
Statistika näitab, et laienenud lümfisõlmed aksilla piirkonnas ja piimanäärmetes on esimene rinnanäärme organismis metastaaside märk. Kui haigus tuvastatakse õigeaegselt, suurenevad võimalused rinnavähi täielikuks raviks.
Diagnostilised meetodid sõltuvad patoloogia lokaliseerimisest. Selleks, et määrata õige ravikuur, on vaja mitte ainult täpset diagnoosi teha, vaid ka kindlaks teha patoloogilise protsessi progresseerumise põhjus.
Standardmenetlus sisaldab:
Kuna LAP on mõne teise haiguse marker, tuleb kõigepealt diagnoosida haiguse põhjus.
Ravi meetodi valik sõltub diagnoosist. Lisaks määrab arst raviplaani koostamisel järgmisi tegureid:
Rahvatervisega ravi võib olla arsti nõusolekul asjakohane ja ainult koos ravimiarstiga. Selliste patoloogiliste protsesside enesehooldus on vastuvõetamatu.
Kahjuks ei ole selliste manifestatsioonide ennast sellisena profülaktikaks. Kuid kui te juhite õiget eluviisi, jälgige oma tervist ja konsulteerige arstiga õigeaegselt, võite minimeerida ohtlike haiguste progresseerumise riski.
Kui arvate, et teil on lümfadenopaatia ja selle haigusega seotud sümptomid, võib teie arst teile abi olla.
Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.
Kilpnäärmevähk on pahaloomuline patoloogia, milles on kilpnääre kahjustav ühekordne (sõlme) vorm, mis areneb selle follikulaarse epiteeli või parafollikulaarse epiteeli põhjal. Kilpnäärmevähk, mille sümptomeid on peamiselt avastatud 40 kuni 60-aastastel naistel, diagnoositakse keskmiselt 1,5% juhtudest, kui kaalutakse mis tahes tüüpi pahaloomulisi kasvajate mooduseid ühes või teises lokalisatsioonipiirkonnas.
Haigust, mida iseloomustab pleura akuutne, krooniline ja korduv põletik, nimetatakse tuberkuloosseks pleurisiks. See haigus on iseloomulik manifestatsioonile organismi nakatumise kaudu tuberkuloosi viirustega. Tihtipeale toimub pleuriit, kui isikul on kalduvus kopsutuberkuloosile.
Lümfoom ei ole üks konkreetne haigus. See on terve rida hematoloogilisi häireid, mis mõjutavad tõsiselt lümfikoe. Kuna seda tüüpi koed paiknevad peaaegu kogu inimkehas, võib igas piirkonnas tekkida pahaloomuline patoloogia. Võimalik kahju isegi siseorganitele.
Histoplasmoos on haigus, mis areneb spetsiifilise seennakkuse levikule inimese keha. Selles patoloogilises protsessis mõjutavad sisemised elundid. Patoloogia on ohtlik, kuna see võib areneda eri vanuserühma kuuluvatel inimestel. Samuti võib meditsiinilises kirjanduses leida selliseid haigusnäitajaid nagu Ohio Valley haigus, Darlingi tõbi, retikuloendotelioos.
Fascioliaas on ekstrahetentsete helmintiaas, mis on põhjustatud parasiidi patoloogilisest mõjust maksa parenhüümile ja sapijuha tekkele. See haigus on klassifitseeritud inimese keha kõige sagedasemateks rünnakuteks. Haiguse allikaks on haigusetekitaja, mis võib olla maksarakk või hiiglaslik viga. Lisaks arutavad arstid mitmeid viise, kuidas nakatada sellist mikroorganismi.
Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.
Lümfadenopaatia - lümfisõlmede suurenemine, mida sageli iseloomustavad suhteliselt rasked haigused. Algpõhjuse kindlaksmääramiseks on vaja kasutada üksikasjalikku diagnostikat.
Suurenenud intraderakssete lümfisõlmede sagedased põhjused on:
Näiteks võib kopsupõletiku, onkoloogilise protsessi esinemisel tekkida kopsude hilar lümfadenopaatia.
Patoloogia jaguneb kolmeks:
Ükskõik milline neist vormidest kujutab endast tõsist ohtu elule. Näiteks lümfisõlmede kõhunäärme suurenemine on sageli tingitud suurte veresoonte ebanormaalsest arengust.
Sümptomid, mis on seotud patoloogia põhjusega. Seetõttu võib kliiniline pilt erineda.
Mediastiinumi lümfadenopaatia korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:
Kopsupõletike lümfisõlmede lümfadenopaatia on kaasas:
Selleks, et patoloogiat mitte alustada, on vaja külastada raviasutust, kus nad teevad optimaalse ravirežiimi.
Mediastiinne lümfadenopaatia ei ole eraldi haigus, vaid sümptom kehas areneva patoloogilise protsessi kasuks.
See võib olla kasvaja, infektsioon või süsteemse iseloomuga põletik.
Vastuseks nendele tingimustele muutuvad kesknärvisüsteemi piirkonnas asuvad lümfisõlmed põletikuliseks ja paisuks.
Termin "mediastinum" või "mediastiinaruum" tähendab vaba ala, mis paikneb sügaval rinnal. Neljast küljest on see piiratud järgmiste anatoomiliste struktuuridega:
Anatoomikud jagunevad keskele:
Mediastiinne elund on mediastiinaruumi sisenevad organid:
Lümfisõlmede tüübid, mis sisenevad kõhukinnisesse:
Suur lümfoidvõrgu tõttu suudab lümf mitte ainult rinnus paiknevatele organitele, vaid ka tungida kõhukelme ja vaagnaga seotud elunditesse.
Vaadake videot selle kohta, mis mediaan on:
Lümfadenopaatia on lümfisõlmede reaktsioon patoloogilise agensi sisseviimisele nende põletiku kujul ja hiljem - suurenemine.
Selline reaktsioon võib tekitada:
Erinevalt lümfadenopaatiast on lümfadeniit iseseisev haigus koos lümfisõlmede põletikulise protsessiga, millele järgneb nõtkumine. See võib esineda koos lümfadenopaatiaga ja on lõplik diagnoos, mida ei saa öelda lümfadenopaatia kohta.
Lugege lisateavet lümfadeniidi ja selle ravi kohta.
Mediastiinumi intrulaarsed lümfadenopaatiad esinevad sagedamini kui teised patoloogiad:
Diagnostika koosneb:
Haiguse eripära kopsuvähis on see, et see hakkab metastaseeruma väga varakult. Seda seetõttu, et kopsudel on ulatuslik vaskulaarne võrk, mis hõlmab nii väikesi kui ka suuri veresooni. See struktuur võimaldab pahaloomulistel kasvajatel levida väga kiiresti.
Haigusvormid jagunevad:
Mediastiinne lümfadenopaatia on samuti kvalifitseeritud järgmiste etappide kaupa:
Lastel on lümfisüsteem ebatäiuslik ja on muutumas. See seletab asjaolu, et laste keha reageerib kõigis patoloogilistes protsessides valusalt ja kiiremini kui täiskasvanu.
Imiku lümfisüsteem reageerib alati ägedalt ükskõik millisele kahjulikule ohule (viirus, bakterid) ja see väljendub:
Patoloogiline teraapia valitakse individuaalselt sõltuvalt haigusest, mis põhjustas kõhukinnisuse lümfadenopaatiat.
Mitte-onkoloogilisi seisundeid ravitakse järgmiste ravimirühmadega:
Kui mediaanoonte lümfisõlmede suurenemise põhjuseks oli vähk, siis ei ole vaja spetsiifilist ravi järgmistel viisidel:
Mediastiinumi lümfadenopaatia vältimise peamine eesmärk peab olema peamiste haiguste (vähk, tuberkuloos) ravi ja nende õigeaegne diagnoosimine.
Selleks peate igal aastal külastama arste igapäevaseks kontrolliks ja läbima fluorograafia.
Ärge unustage tervislikku eluviisi:
Ärge jätke krooniliste haiguste ravi pikka aega edasi - ärge oodake tüsistusi!
Dmitry Kurushin, Phthisiatrician, STMO "Phthisiology", Kharkiv
Sarkoidoos on süsteemne haigus, seetõttu võivad sarkoidoosiga patsiendid siseneda mitmesuguste meditsiiniliste asutuste juurde ja nendega tuleb tegeleda erinevate erialade arstidega. Samas puudub haiguse kliinilisel pildil rangelt spetsiifiline sümptomite kompleks, teistest haigustest tingitud sarkoidooside diferentseerimine on keerukas ja selle põhiprintsiibid ei ole paljudel arstidel hästi teada.
Valdav enamus juhtudest on sarkoidoosi kahjustused lokaliseerunud rinnakarbis: hilar-lümfisõlmedes ja kopsudes on loomulikult see haigus kõige tuntum TB spetsialistidele ja pulmonoloogidele. Sarkoidoos ei ole levinud haigus, kuid sarkoidoos esineb pidevalt.
Sarkoidoosne etioloogia ei ole teada. See tekitab märkimisväärseid raskusi haiguse levimust, selle diagnoosimist ja ravi käsitlevate mustrite tõlgendamisel. Erilist tähelepanu tuleb pöörata kahe haiguse päritolu hüpoteesile: seos sarkoidoosi ja tuberkuloosi vahel ning sarkoidoosi poletytioloogiline olemus.
Tuleb rõhutada, et paljudel juhtudel tuleb erinevatest haigustest diferentseeruda kopsude sarkoidoos (kopsu levimine) ja sarkoidoos (adenopaatia), mistõttu iga sarkoidoosi juhtum vajab erilist individuaalset diferentsiaaldiagnostilist lähenemist. Loomulikult annab kliiniline ja radioloogiline pilt kahtluse alla ka selle lokaliseerimise võimalikud haigused, kuid nende piiratud vahemik, tavaliselt 2-5 nooloogilistest üksustest.
Etioloogia ja patogenees
Sarkoidoosne etioloogia ei ole teada. Samal ajal pakuvad sarkoidoosist pärit homöostaasi erinevate aspektide uurimisega mitmesugused uuringud tõsist mõtlemist toitu ja võimaldavad meil teha nende probleemide kohta mitmeid eeldusi.
Esialgu tekkis nakkushaiguste teooria. Eeldati, et sarkoidoosi põhjustav aine on mükobakterid, spiroheedid, seened, algloomad, histoplasma ja mitmed teised mikroorganismid.
Viimastel aastatel on palju tähelepanu pööratud sarkoidoosi võimaliku geneetilise olemusega seotud andmetele, mida kinnitavad mitmed haiguse levikuga seotud iseloomulikud tunnused, levimine HLA antigeenidega patsientidel. Pidades meelt sellel teemal põhjalikult tähele, märgitakse, et geneetiline eelsoodumus sarkoidoosiks on väga tõenäoline.
Seega, võttes aluseks olemasolevad andmed stikoidoosi võimalike etioloogiliste tegurite kohta, tundub, et see haigus on tõenäoliselt polüeetoloogiline, ilma et oleks olemas ühtki rangelt spetsiifilist ainet, ja selle areng sõltub tervisest omavahel seotud teguritest, mis aitavad kaasa tüüpilistele patoloogilistele avaldumistele, mis esindavad väga keeruline immunoloogiliste, morfoloogiliste ja biokeemiliste häirete komplekt.
Sarkoido patogeneesi uurimise raskused on suuresti seotud selle etioloogia teadmatusest.
Granuloomide peamised etioloogilised ja patogeneetilised mehhanismid pole endiselt teada. Antigeen-antikeha esimene komplekt, mille ringlus on selle haiguse suhtes iseloomulik. Antigeeni suure osakaaluga immuunkompleksid mängivad initsiaatorite rolli sensibiliseeritud indiviidides granuloomide moodustamisel.
Granuloom koosneb peamiselt epiteeliididest, hiiglaslikest rakkudest ja lümfotsüütidest.
Paljud immunoloogilise reaktiivsuse häired on sarkoidoosse sümptomite kompleksi iseloomulikud tunnused, mis määravad suuresti selle patogeneesi. Kõige tüüpilisemad on järgmised muudatused:
Faasi haiguse kui esineb depressioonis T-rakud ja aktiveerimist B lümfotsüüdid, morfoloogiliselt mida iseloomustab granuloomide moodustumine erinevates organites ja fikseerimine, mille laevadel naha sünoviaalmembraanide, nägemistrakti avaldub arengut sõlmeline erüteem, polüartralgia.
Skeem 1 Sarkoid granuloomi arengut ja säilitamist mõjutavad mehhanismid
Etioloogilised tegurid, antigeeni allikad
(loodus pole teada)
T- ja B-lümfotsüütide subpopulatsioonide aktiveerimine ja depressioon;
aktiveerivate ja depressorimediaatorite vabastamine
ag-at-komplekside fagotsütoos; kiire muundumine epiteeliumi ja hiidrakkudesse;
suure hulga Ig retseptorite olemasolu pinnal;
Supressori vahendaja vabastamine
ensüümid, mis muudavad angiotensiinide omadusi,
lüsosüüm, elastaas, kollagenaas
Peamiseks patoloogiline substraat sarkoidoos on epithelioid granuloomide, mis koosneb peaaegu eranditult epithelioid rakud, hiidrakke eraldati Pirogov-Langhans lümfotsüüdid koos kitsa velje ümber kühm, no juustumaitse koldeid nekroos keskel ja perifocal vospalentya ümber.
Sarkoid granuloomi iseloomulik tunnus on sinusoidaalsete või kapillaarsete veresoonte olemasolu selles, mis eristab seda tuberkuloosse tuberkuloosi olemasolust. Sarcoid granuloom oma arengus läbib kolme etappi.
Hüperplastiliset faasi iseloomustab lümfisõlme stroomi retikulaarsete rakkude proliferatsioon. 4-6 nädala pärast tekib sarkoidne granuloom - granulomatoosfaas. Tulevikus toimub granuloomide resorptsioon ilma jääma muutusteta või hüaliniseerumine ja skleroos-fibro-hüliinifaas arenevad.
Kokkuvõte: sarkoid granuloomil on iseloomulikud morfoloogilised tunnused, mis kombineeritult eristavad seda teist tüüpi granuloomidest: 1) eksudatiivse põletiku puudumine perifokaalse mittespetsiifilise reaktsiooniga; 2) perifeerne mononukleaarne tsoon, mis koosneb lümfoblastidest ja lümfotsüütidest; 3) juustumurdmise graanulooside puudumine keskmes; 4) rõngakujulise skleroosi varajane areng koos hüalinoosiga lööklainete piirkonnas.
Kõik olemasolevad kopsu sarkoidoosi klassifikatsioonid põhinevad radioloogilistel andmetel. Meie riigis on klassifikatsioon (Rabukhin AE jt, 1975; Kostina ZI jt, 1975), mille kohaselt see on jagatud kolmeks (etapid) vormiks.
I etappi või esialgset intrathoraatilist lümf-raua vormi iseloomustavad kahepoolsed sümmeetrilised bronhopulmonaalsed lümfisõlmed kahjustused, vähem tõenäoliselt traheobronhiaalsed lümfisõlmed ja isegi harvemad paratraheaalsed. Samuti võib mõjutada lümfisõlmed, mis asuvad II järjestuse bronhide harudes piki kopsuarteri alumist haru.
II faasi või mediastiinumi-kopsu vorm on iseloomulik retikulaarse ja fokaalse iseloomuga intrathoracic lümfisõlmede ja kopsukoe kahjustus. Selles vormis on kaks varianti. Esimesel juhul on täheldatud laienenud hilar-lümfisõlmede olemasolu, samuti ka kopsude keskmiste osade fokaalseid varjeid suurema silma ja lineaarselt-tjahnilise kopsu mustri taustal. Teist võimalust iseloomustab laienenud juur lümfisõlmede puudumine, mille saab kindlaks määrata ainult tänu vähesele tõusule või üldse mitte. Kopsukoes on taustal krupnopetlistogo joonis juurtetsooni või melkopetlistogo Subkortikaalsetes osakond on väike fookuskaugus varjud, mis on koondunud peamiselt ümber väravad kopsude ja keskel ja alumisest osast, jättes alles ainult rangluupealse piirkonnas.
III faasi või kopsu vormi iseloomustavad märkimisväärsed muutused kopsukoes VLHU suurenemise puudumisel. Kopsudes on keskmiste sektsioonide korral levitav pneumoskleroosi ja emfüseemi taust. Protsessi käigus muutuvad fokaalsete ja konglomeraatide muutused kogu kopsukoes ja pneumofibroos ja emfüseem kasvavad.
Kliinilised sümptomid ja sarkoidoosi kähed
Sarkoidoosi, nagu ka teisi süsteemseid haigusi, iseloomustab suur hulk erinevaid kliinilisi ilminguid, mis esinevad haiguse eri etappides, olenevalt haiguse vormist, kestusest ja selle faasist. Kliinilistest ilmingutest on võimalik eristada üldist laadi sümptomeid (palavik, nõrkus jne), samuti ühe või teise elundi või elundite rühma kahjustustest tingitud ilminguid. Need sümptomid võib jagada kahte suuresse rühma:
Homoskoomi järgi on haiguse asümptomaatiline esinemine haruldane, ainult 12-13% patsientidest. Enamikul juhtudel areneb haigus järk-järgult nii üldise iseloomu kui ka sümptomite ilmnemise tõttu kopsude või muude organite kahjustuse tõttu. Ligikaudu 35% patsientidest, kellel on hingamiselundkonna sarkoidoos, avastati populatsiooni fluorograafiaga regulaarsete uuringute järjekorras, kuid enamus patsientidest (65%) tuvastatakse haiguse erinevate sümptomite tõttu. Muude sümptomite hulgas tuleb märkida: kehakaalu langus, naha muutused (nodoosne erüteem), neuroendokriinsed häired.
Sarkoidoosil mõjutavad kõige sagedamini ka kopsu juure ja keskseinu, kopsude, naha, silmade, liigeste, neerude, maksa ja põrna lümfisõlmed, sagedamini teised elundid.
Enamuses patsientidest esineb lahknevus üldise rahuldava seisundi ja kahjustuse ulatuse, peamiselt lümfisõlmede ja kopsukude vahel.
I etapp (intrathoracic lümfotsüliidi vorm) - pooled patsiendist on asümptomaatilised ja tuvastatakse juhuslikult järgmisel röntgenuuringul. Alatähe algust (25-30%) iseloomustab subfebriili temperatuur, üldine nõrkus, liigeses asetsevad valulikud rinnakarbid (rinnaku ja interscapular ruumi taga). Mõned autorid usuvad, et haiguse kestus alates selle tekkimisest kuni 2-aastase taastumiseni räägib iseenda käitumise alakoormusest. Ägeda algusega (15-20%) ei täheldatud Lefgrena sündroom (sõlmeline erüteem, valu ja paistetust liigestes, puudutab kõige sagedamini väike liigeste randme ja käe, küünarnuki ja põlveliigeste, kuid mitte periartriiti) kombinatsioonis suurenevast kahepoolsest hilar lümfisõlmed) samuti temperatuuri tõus temperatuurini C, kiirendatud ESRiga. 15% -l I astme patsientidest on täheldatud rasvumust. Kopsudes ei ole üldjuhul kuulda vilistav hingamine, köha on haruldane.
II staadiumi sarkoidoos (mediastiinne-pulmonaarne vorm) patsientidel on asümptomaatiline suund 20% -l patsientidest, äge - 20%, järk-järgult - 26%. Enamikul juhtudel esineb alatoonus - kolmandikus patsientidest. Sellel etapil esinevad sagedamini köha, hingeldamine, raskendab raskust, valu rindkeres (interscapular piirkonnas ja rinnakorruse taga). Mõnedel patsientidel on olemas ka välimuse Kopsuvälise asukohti (20%): silma sarkoidoos, naha, perifeersete lümfisõlmede Mõnikord on täheldatud Herford sündroom (kõrva- süljenäärmed) ja sümptomitest Yunglinga Morozova (luude hõrenemise).
III astme sarkoidoos loetakse krooniliseks protsessiks. Kuid vaatamata massilise levimisele kopsude keskmises ja alumises osas, pneumoskloos ja emfüseem, kolmandikul patsientidest on see protsess asümptomaatiline. Pooltel patsientidel on laineline liikumine. Protsessi ägenemise ajal esineb sageli hingeldust, köha, sageli röga, valu rindkeres, valu liigeses, isegi nende deformeerumist. Lõpuks, ligikaudu 25% -l patsientidest on III faasi protsess keeruline mittespetsiifilise nakkuse lisamise tõttu ja seda iseloomustab kroonilise bronhiidi kliiniline ilming, kus esineb kopsu südamehaiguse sümptomeid.
Ajal sarkoidoos sarnaseid voolu tuberkuloos, mida iseloomustab etappide arendamise protsessi: aktiivse faasi (ägenemine), faas vastupidiseks arendusprotsessi (vähendamise) - vormis resorptsiooni vähem tihenemine ja - kaltsineerimisaste haigesse lümfisõlmed ja kopsukude. Kroonilise progresseeruva või taastekkiva ravikuuri puhul esineb suhteliselt harva. Aspergilloosi, tuberkuloosi ja mittespetsiifilise nakkuse lisamine on võimalik.
50% -l patsientidest on kopsude difusioonivõime vähenenud, peamiselt kursuse aktiivses faasis, sh. isegi normaalse ventilatsiooni kiirusega. Nülgimine näitab kopsude kapillaarivoolu rikkumist mitte ainult kaugelearenenud protsessides (II ja III faas), vaid mõnel juhul haiguse algfaasis.
Bronhide puu muutused, mis kinnitasid sarkoidoosi diagnoosi bronhokoskoopilise pildi visuaalse hindamise ajal, saadi rohkem kui 60% juhtudest. Biopsia kasutamine suurendas bronhokoskoopia infosisu 86% -l juhtudest. Sarkoidooslaste I etapis on kõige iseloomulik bifurkatsioon-lümfisõlmede suurenemise kaudsete märkide esinemine (trahhea bifurkatsiooni karina lamestamine, mõlema selle kiirguse sujuvus, põhiliste bronhide mediaaalsete seinte paisumine). I ja II staadiumis eksponeeritakse limaskestade laine, tiheda suuremahulise võrgusilma võrk, mis sarnaneb silma võrkkesta pildiga. See sümptom on kõige silmatorkavam lobaribrontide suu piirkonnas ja on sarkoidoosist patognomooniline. Haiguse III etapis leitakse kolmandik patsientidest, kellel on kujutatud deformeeruvat, tihti atroofilist bronhiiti, bronhide sarkoidilised kahjustused tuberklehtede, naastude, karvakasvade ja kondüloomide kujul.
Histolooeiline diagnoosimist läbi erinevaid meetodeid saamise biopsia (bronhoskoopia, Mediastinoscopy, priskalennaya biopsia rindkereläbise punktsiooni avatud kopsubiopsiat) peaks toimuma kõigis raske diagnostilise olukordades: kui ma sammu sarkoidoos suurenevate paratrahheaalses lümfisõlmed ebatüüpiliste juhtudel (ühepoolne, eriti vasakult basaal-lümfisõlmede suurenemine, ühepoolne levik, kahepoolne levik, mis on selgelt väljendunud ülemises osas, kasvaja-sarnased moodused le ghk). Biopsia võimaldab teil kontrollida sarkoidoosi diagnoosi 100% -l patsientidest, kellel see läbi viidud.
Ultrapulmonaalsed muutused, mis võivad enne kopsukahjustusi tekkida või areneda protsessi progresseerumisel kopsudesse, on väga diagnostilise tähtsusega. 40% patsientidest on kasvamas purifericheskie lümfisõlmi (emakakaela, supraklavikulaarsetes, kaenlaaluse, kubeme), mis jõuavad suurus suured oa ja seejärel kiiresti langema mõjul teraapias. Kõige sagedamini on mõjutatud naha, silmade, luude, parotidsete süljenäärmete ja neuroendokriinsüsteemi. Kõige tõsisemad tagajärjed on paratükeeme näärmete sarkoidsed granuloomid, mis põhjustavad kaltsiumi metabolismi halvenemist ja võivad anda surmaga lõppeva parapatüreoidismi tüüpilise pildi. Mitte vähem tõsised on sarkoidsete silmakahjustuste tagajärjed: hilise avastamise korral viib see täieliku nägemise kadu.
Sarkoidoosi ennetamine pole välja töötatud. Kopsusarkoidoos patsientidel on ravitav ja täheldatud tuberkuloosidispanserid, eriti varajastes staadiumides Uuringu kuna diferentsiaaldiagnoosimist on kõigepealt vaja kõrvaldada kopsutuberkuloosi ja kortikosteroidid Ravi peaks toimuma ainult kaitse all tuberkuloosivastased ravimid.
Sarkoidoosi kasutatakse edukalt kortikosteroidi hormoonide ja "väikeste" immunosupressantidega (kinolooni derivaadid - delagiil jne). Aktiivse sarkoidoosihaigete hormoonravi vahetute tulemuste tõhusus haiguse esialgsetel etappidel on 80,6% kuni 88% [A.E. Rabukhin jt, 1975]. Tähtsat rolli ravis sarkoidoos mängib tokoferoolatsetaadi (E-vitamiin), mis normaliseerib ainevahetust, stimuleerib funktsiooni aktiivse mesenhüümi pärsib fibroos. Ta kasutab püriini alustega seotud azemooli, stimuleerides hüpotaalamuse-ajuripatsi-neerupealise koorega süsteemi; Lisaks on Etimizolil põletikuvastane ja allergiavastane toime. Kasutati ka presotsüüli (0,75 mg prednisolooni, 40 mg delagili ja 0,2 g salitsüülhapet). Hüdrokortisooni aerosoolide instillatsioonid on samuti olulised.
Soovitatav on kaks komplekssed ravimeetodid Kopsu sarkoidoos sõltub protsessi ja selle faasi staadiumist.
Esimene meetod sisaldab prednisooni, alustades 40 mg-ni, päevase annuse järkjärguliseks vähendamiseks 5 mg iga 2 nädala tagant, üldine annus mg. Töötlemine toimub koostoimes delagilom (0,25 2 korda päevas), vitamiin E (0,2, 3 korda päevas), aerosoolide hüdrokortisoon (50mg + 5 ml 10% lahust salyuzid), vitamiinid C, B6, diureetikumid, kaaliumpreparaadid.
Kell teine meetod Presocillid on välja kirjutatud (2 tabletti 3 korda päevas), delagili või plakeniili, E-vitamiini, hüdrokortisoon aerosooli 3-8 kuud.
Nii esimese kui ka teise meetodiga toimub ravi GINK preparaatide (ftivaziidi, isoniasiidi jne) kaitse all. Ravi kestus on 6... 12 kuud ja vajaduse korral korratakse 3-4-kuust vaheaega. Ravi lõpetatakse sõltumatult eetsooli (0,1... 2 korda päevas) kasutamisel kasutatud ravimitest 1-2 kuud. ja E-vitamiin
Protsessi aktiivse protsessi käigus on esmakordselt avastatud esmaseks sarkoidoosseks I ja II faasiks mõeldud terviklik ravi. III etapis on näidatud ka esimese ja teise skeemi kohaselt kompleksse ravimeetodi kasutamine.
Prednisooni ravi vastunäidustused on seotud haigused: raske suhkurtõbi, hüpertensioon, peptiline haavand, prednisooni talumatus.
Teise ravimeetodi kasutamisel on vähem vastunäidustusi: nägemise ja maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi märkimisväärne vähenemine, kus patsiendid ei talu delagili halvasti.
Ravi tulemusena täheldatakse ligikaudu 81% -l patsientidest taastumist, osaline paranemine 12% -l; haiguse progresseerumist täheldati 7%.
Häid tulemusi vahetus ja pikaajalise jälgimisperioodi täheldati, reeglina äsja diagnoositud I ja II staadiumi haigusega, keda raviti presotsilom, delagilom või plakeniil, vitamiin E ja hüdrokortisooni aerosoolid. Selgus, et selline ravi on paremini talutav ja komplikatsioone on täheldatud 7 korda harvemini kui ravi suurte prednisooni annustega.
Sarkoidoosse I ja II staadiumi ravis on kopsudel 6-kuuline spontaanne ravi. kuni 3 aastat täheldati umbes 30% juhtudest, peamiselt noortel ja keskmise vanusega inimestel. Ülejäänud patsientidel on protsessi järk-järguline progressioon III faasi arengus või haiguse krooniline liikumine. Spontaanse raviga ravivad 3 korda sagedamini kui ravitud patsientidel.
Kõige sagedasemad hilinenud retsidiivide põhjused on: ebasoodsad elutingimused, hüperinsulatsioon, bronhiidi ja kopsupõletiku lisamine, katarlaalsed tegurid. Protsessi krooniline kulg oli enamasti tingitud haiguse hilinenud avastamisest.
Hingamisteede sarkoidoosi prognoos sõltub peamiselt haiguse õigeaegsest avastamisest selle arengu varases staadiumis (I ja II etapp).
Sarkoidoosiga patsientide jälgimine viiakse läbi torudes. ambulantsid.
Sarkoidoosiga patsiendid jagunevad kolmeks rühmaks:
1 rühm. Aktiivne sarkoidoos ja progressioon. Vaatlus - 2 aastat.
2 grupp. Sulguv sarkoidoos. Vaatlus - 1 aasta.
3 grupp. Isikud, kellel on jäänud muutused pärast sarkoidoosi põetamist. Vaatlus - 3 aastat.
Haigusjuhtumid eemaldatakse registrist.
Moskva, "Meditsiin", 1982
Kopsu lümfadenopaatia ei ole oma olemuselt eraldiseisev haigus - see on patoloogiline seisund, mida iseloomustab pleura raskustes olevate lümfisõlmede märkimisväärne suurenemine. Selle põhjuseks võib olla mitu põhjust, millest igaüks nõuab eraldi käsitlemist.
Huvitav on see, et mõnikord ei suuda arst kindlaks teha, miks lümfisõlmed on laienenud, ja diagnoos tehakse teadmata päritolu kopsu lümfadenopaatiast.
Erinevate inimeste lümfisõlmede suurus võib olla väga erinev: see on puhtalt individuaalne ja sõltub mitte ainult inimese soost ja vanusest, vaid ka sellest, kus ta elab, kus ta töötab, kuidas ta toidab. Meditsiinis eeldatakse, et nood, mille pikkus ja laius ei ületa poolteist sentimeetrit - täiskasvanu jaoks norm.
Nende suurenemise põhjused võivad tuleneda põhjustest, mida saab jagada kahte suurde gruppi:
Iga variant nõuab eraldi ravi ja seda iseloomustavad spetsiifilised sümptomid. Kõik tuleks kaaluda eraldi.
Pahaloomuline kasvaja on esimene asi, mida arst mõtleb, kui ta näeb isikut, kellel on laienenud lümfisõlmed kopsudes ja kellel pole nakkushaiguse tunnuseid. Ja seal on kolm peamist võimalust.
Juhul kui laienenud lümfisõlmed on põhjustatud pahaloomulisest kasvajast organismis, kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:
Kui vähk langeb, langeb ka hilar adenopaatia. Peamine asi on hoiatada haigust õigeaegselt ja alustada ravi võimalikult varakult.
Nakkus on kõige sagedasem põhjus, miks levodüstroofsed lümfisõlmed lümfadenopaatia tekivad. Seda võib põhjustada mitmesugused patogeenid, mis mõjutavad seda, kuidas see avaldub ja kui prognoos on optimistlik.
Lümfadenopaatia tekib, kui patsiendil on:
Huvitav on see, et tuberkuloos on kõvastumatu, kuid vajab aktiivset ravi: raviks kasutatakse spetsiaalseid antibiootikume, põletikuvastaseid aineid, mukolüütikume. Erilist tähelepanu tuleb pöörata immuunsuse parandamisele - sanatoorium on patsiendi jaoks parim valik, kus ta suudab kõnnida värskes õhus, puhata ja järgida režiimi.
Huvitav on see, et kollatõenäosus on kõige lihtsam ravida, sest seda jälgitakse enne midagi muud. Asümptomaatilise vooluga saab patsient mõista, et midagi toimub juba tsirroosi staadiumis.
Huvitav on see, et kui patsiendil pole teadustöö tulemusena pahaloomulisi kasvajaid ja nakkushaigusi, hakkab arst kahtlustama, et tal on HIV ja ta teostab vajalikud testid. Võite HIV-iga elada, kuid seda ei ravita.
Lümfadenopaatia on seisund, mis kaasneb kõige sügavalt tungivate nakkuslike kahjustustega. See on kaasas pneumoonia, punetised, brutselloos, herpes ja muud haigused. Täpseks määramiseks nõuab hoolikat diagnoosi.
Pikaajaliseks kasutamiseks vajavad teatud ravimite rühmad võivad põhjustada immuunvastust, mis avaldub eelkõige kopsude lümfadenopaatias. Nende hulka kuuluvad:
Lümfisõlmede suurenemine kopsuhaiguste standardite tõttu: kuiv köha, kerge hingeldus, võivad muutuda hääle tooni. Kui ükski seda õigeaegselt ei märka, võib patsient südamehaiguste tekitada või seedetrakti töö lõhkuda - kui sõlmed on nii suured, et nad hakkavad avaldama survet mitte ainult kopse, vaid ka teistel elunditel.
Kui patsiendi profülaktilise kontrolli käigus manustatakse püsivalt määratletud ravimit, märkas arst, et paratraheaalsete lümfisõlmede suurenemine peaks muutma selle teiseks.
Sellepärast on tähtis, et isegi pärast ravimi määramise saamist saaksite aeg-ajalt arsti külastamist jätkata - ta saab enne sümptomite ilmnemist kontrollida ja jälgida patoloogilise protsessi algust.
Kõige keerulisem asi on siis, kui patsiendil leiti lümfadenopaatiat - parema kopsu juurest, vasaku kopsu juurest, pleura - on täpselt kindlaks teha, mis selle põhjustas. Valikud on palju ja seetõttu peab diagnoos olema ettevaatlik ja põhjalik. See sisaldab tavaliselt meetodeid, mis ei vaja mingeid seadmeid:
Instrumentaalsed meetodid, mida viiakse läbi spetsiaalse varustusega kapistes:
Laboratoorsed uuringud, mis nõuavad kehaosakeste kogumist mitu päeva ja võimaldavad teil neid võimalikult üksikasjalikult uurida:
Kõige ebameeldivamalt on kopsude ajukelme lümfadenopaatia haigus, mis võib olla täiesti asümptomaatiline. Parim nõu selle kohta, kuidas seda vältida, on vähemalt kord aastas arsti poole pöörduda rutiinselt.
Seejärel tuvastatakse haigus õigeaegselt ja ravi on eriti tõhus.
Sarkoidoos on tundmatu etioloogiaga krooniline multisüsteemne granulomatoosne haigus, mida iseloomustab epiteelirakkude mittekodeosiseeritud granuloomide paljude elundite moodustamine, kahjustatud organi või elundite normaalne arhitektuur, mille ravimine ei ole täielikult õigustatud.
Mõiste "krooniline haigus" tähendab, et see võib kesta pikka aega, kuid see ei tähenda, et patsient tunneks haigeks kogu aeg. Termin "multisüsteem" tähendab, et sarkoidoos võib samaaegselt mõjutada mitut organit või kehasüsteemi. 90% -l juhtudest on sarkoidoosiks tüüpiline kopsukahjustus. Samas võib patoloogilises protsessis kaasata lümfisõlmed, põrn, süljenäärmed, nahk, luud, liigesed, lihased ja silmad. Harvem on maksa, neerude, südame ja närvisüsteemi sarkoidoos.
Termin "granulomatoos" viitab väikeste põletikuliste sõlmede või granuloomide moodustumisele mõjutatud koes. Termin "granuloom" tuleneb ladina sõnast väikese tera või graanuli kohta. Granuloom on immuunrakkude kogum, mis tavaliselt osalevad keha kaitsevates reaktsioonides. Need koostised on leitud nii siseorganites kui ka nahas.
Termin "autoimmuunne" tähendab seda, et haigust iseloomustab spetsiifiline immuunvastus mitte ainult välismaiste ainete, vaid ka organismi enda kudede komponentide suhtes.
Üldarstide ja erinevate erialade sarkoidoosi tundmaõppimise tähtsus on tingitud muutustest selle patsientide rühma ravi korraldamisel Venemaal. Sarkoidoosiga patsiendid olid mitmete aastakümnete jooksul fütosanitaararstide järelevalve all (VIII registreerimisgrupp), samas kui tuberkuloosi juhtivate asutuste töötajad avaldasid arvamust, et praeguses epidemioloogilises olukorras on soovitav üle viia sarkoidoosi jälgimise funktsioon kliinikusse elukohas (MV Shilova et al., 2001).
Gethinsoni 1869. aastal, seejärel Benier 1889. aastal ja Beck 1899. aastal esimest korda kirjeldati sarkoidoosi kui nahahaigust (papillaarne psoriaas); Sarkoomiga naha histoloogiliste muutuste sarnasuse põhjal tehti ettepanek kasutada terminit "sarkoid".
Haiguse süsteemset olemust märkis Bénier, kes kirjeldas naha, perifeersete lümfisõlmede ja käte liigeste samaaegse kahjustuse juhtumit. Hiljem Schaumann (J. Schaumann, 1917) tuvastas perifeersete ja hilar-lümfisõlmede sarkoidoosile iseloomuliku kahjustuse. 1934. aastal Strasbourgi rahvusvahelisel kongressil dermatoloogide kohta tehti ettepanek, et haigust nimetatakse Bénier-Beck-Schaumanni haiguseks ja 20. sajandi keskpaigast. Terminit "sarkoidoos" kasutatakse kõige sagedamini.
Sarkoidoosse levimus on väga heterogeenne, kuigi teiste levitatavate protsesside ja granulomatoosi puhul peetakse kõige rohkem uuritud. Kõige sagedamini registreeritakse äsja tuvastatud haigusjuhtusid vanusega, kellel on sisenemise tipp, ning 2/3 neist on naised. Eakatel on lapsepõlves sarkoidoos ja sarkoidoos. Venemaal viisid sarkoidoosi kõige põhjalikumad uuringud läbi Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Tuberkuloosi Keskinstituudi, Pütburgi Pulmonoloogiainstituudi ja Vene Figuuriinstituudi uurimisinstituudi töötajad. Seega, S. E. Borisovi (1995) sõnul on sarkoidoosi esinemissagedus Venemaal 3 elaniku kohta. Voronežis 1987. Aastal oli haigus esinemissagedus 2,87 100 000 inimese kohta ja Smolenski piirkonnas viimase 15 aasta jooksul suurenenud 1,35-2,96 100 000 elaniku kohta. Sarkoidoosi levimus Tatarstanis 2000. aastal oli 14,8 100 000 elaniku kohta.
Paljud epidemioloogilised uuringud kinnitavad ülemaailmset sarkoidoosi esinemissageduse ja levimuse suurenemist. On teatatud, et sarkoidoosiga patsientide arv kasvab igal aastal 1,9%. Praegu on sarkoidoosi keskmine esinemissagedus maailmas 20 100 000 inimese kohta (10 kuni 40 erinevas riigis). Sarkoidoosi esinemissagedus varieerub vahemikus 1-2 kuni 17 inimese kohta 100 tuhande inimese kohta. Venemaal on need arvud erinevate allikate järgi vastavalt 2-5 elaniku kohta. Ameerika teadlaste andmed viitavad sellele, et sarkoidoos on mustadel inimestel sagedamini kui valged. Väga harvadel juhtudel on haigus indiaanlaste, eskimode, Uus-Meremaa elanike seas. Sarkoidoos on naistel sagedam kui meestel (53-66% juhtudest, vastavalt erinevatele allikatele). 80% patsientidest vananedes, kuigi on teada, et haigus võib tekkida igas vanuses.
Sarkoidoosne etioloogia ei ole teada. Sarkoid- ja tuberkuloossete granuloomide histoloogiline sarnasus ja mükobakterite ultra-väikeste vormide avastamine sarkoidoosiga patsientidel näitavad, et sarkoidoos on põhjustatud muudetud mükobakteritest. Arutletakse erinevate bakterite, viiruste ja seente etioloogilisest rollist, samuti tundmatuks põhjustavaks aineks. Kõige tavalisem hüpotees haiguse polüeetoloogilisest olemusest. On võimalik, et produktiivne põletik koos granulomatoosse reaktsiooniga sarkoidoosil on organismi kaitsev reaktsioon, mis jätkub isegi pärast etioloogilise teguri lõppu.
Epiteelirakkude granuloomid võivad moodustuda erinevatest organitest: lümfisõlmed, maks, põrn, süljenäärmed, silmad, süda, nahk, lihased, luud, soole, keskne ja perifeerne närvisüsteem. Kõige sagedamini esinevad intrathoracic lümfisõlmed (VLH) ja kopsud. Granuloomide moodustumist eelneb ja sellele järgnevalt kaasneb mõjutatud organi vaskuliit ja lümfoid-makrofaagide infiltratsioon (kopsukoes - alveoliit). Sarcoid granuloomid on iseloomulik "templiga" liik, keskosas koosneb nende epithelioid ja giant paljutuumseid rakud Pirogov-Langhans, ringikujuliselt lümfotsüüdid, makrofaagid, plasma rakud ja fibroblastid. Sarkoidoosiga seotud granuloomid on väga sarnased tuberkuloosile, samuti seente ja eksogeense allergilise alveoliidiga täheldatud granuloomidele. Sarkoidsete granuloomide korral ei ole kaseesisine nekroos tüüpiline, nagu tuberkuloos; granuloomide osades võib moodustuda fibriinoidne nekroos. Granuloomid võivad lahustuda peaaegu täielikult või fibroosidena, põhjustades hajuvat interstitsiaalset pneumoskleroosi, kuni "rakulise kopsu", mida täheldatakse ainult 5-10% juhtudest.
On pakutud välja erinevaid sarkoidoosi liigitusi.
Vastavalt ICD-10-le on sarkoidoos klassifitseeritud III klassi "Vere, hematopoeetiliste organite ja teatud immuunmehhanismi häirete haigused" ja see jaguneb järgmiselt:
• lümfisõlmede sarkoidoos;
• kopsude sarkoidoos lümfisõlmede sarkoidoosiga;
• teiste täpsustatud ja kombineeritud lokalisatsiooni sarkoidoos;
Akadeemik A.G. 1983. aastal soovitas Khomenko eraldada hingamisteede sarkoidoosi, teiste elundite sarkoidoosi ja generaliseerunud sarkoidoosi.
Kõige laialdasemalt kasutatav klassifikatsioon, mille kohaselt haigus on 3:
1 - intradermaalsete lümfisõlmede isoleeritud kahjustus;
2 - VLHU ja kopsude kombineeritud kahjustus;
3 - VLHU kombineeritud kahjustus ja laialt levinud fibroossete muutustega kopsud.
Rahvusvahelises praktikas on vastu võetud intradermaalse sarkoidoosi jagunemine kiiritusuuringute tulemuste põhjal.
Etapp 0. Rindradiograafi ei ole muutusi.
I etapp. Hilari lümfadenopaatia. Kopsu parenhimia ei muutu.
II etapp. Kopsude ja keskse kõhunäärme juured lümfadenopaatia. Kopsu parenhüümi patoloogilised muutused.
III etapp. Kopsu parenhüümi patoloogia ilma lümfadenopaatiat.
IV etapp. Pöördumatuid kopsufibroosis näidatud kui haiguse arendusfaasis (aktiivne, regressiooni ja stabiliseerimine), milline on vool (spontaanse regressiooni sobivad, ägenemiste, progresseeruv), komplikatsioonidega (stenoos bronhis atelektaasid hingamisteede ja kopsu südamepuudulikkus) ja järelejäänud muutusi (kopsufibroosis emfüseem, adhesiivne pleuriit).
Granulomatoossed põletik on krooniline põletik teostust, mille korral esineva põletikulise infiltraadi domineerivad vere monotsüütide makrofaagides, epithelioid ja giant multinukleaarsed rakud moodustanud piiritletud kompaktse klastreid. Granulomatoosse põletiku konkreetne juhtum on epiteelirakkude granulomatoos ja isoleeritakse ka mononukleaarsete fagotsüütide ja makrofaagide granuloomidega hajuvat infiltratsiooni variante. Granulomatooside arenguks on vajalik etioloogilise (kahjuliku) aine võimsus, mis põhjustab organismis viivitatud tüüpi ülitundlikkust (AA Priymak jt, 1997). Sarkoidoosne patogenees põhineb Th-1 tüüpi immuunvastuse tõttu T-lümfotsüütide akumuleerumisel. Sarkoidoosiga ei kaasne täielikku anergiat, nagu ka perifeerse anergia teadaolevate tunnuste puhul, patoloogilise protsessi arengupaikades on makrofaagide ja lümfotsüütide immunoloogiline aktiivsus kõrge. Mõnel teadmata põhjusel aktiveeruvad aktiveeritud makrofaagid ja lümfotsüüdid ühes või teises elundis ja tekitavad interleukiinide, kasvaja nekroosifaktori (TNF-alfa) suurenenud hulga. TNF-alfa peetakse peamiseks tsütokiiniks, mis osaleb granuloomi moodustamisel sarkoidoosil. Lisaks sarkoidoos osutunud kontrollimatu produktsiooni aktiveeritud alveolaarmakrofaagidesse 1-alfa-hüdroksülaasi (tavaliselt seda toodetakse neerudes) kõrge afiinsusega 1,25 digidroksikaltsiferolu mis viib episoode hüperkaltseemia, mida võib kasutada markerina aktiivsust protsessi ja mõnikord viib neerukivitõbi. Kopsu-alveolaarsete makrofaagidega vahendatud 1-alfa-hüdroksüülimine stimuleerib gamma-interferooni ja pärsib glükokortikoide. Granulomatoosse reaktsiooni areng on seotud ka immunokompetentsete rakkude apoptoosi (programmeeritud rakusurma) häirete mehhanismidega.
Samal ajal peetakse IL-10 liigt teguriks, mis põhjustab alveoliidi spontaanset remissiooni sarkoidoosil. Huvitav on see, et sarkoidoosiga patsientidel on BAL-vedeliku bakteritsiidne aktiivsus LL-37, lüsosüümi, alfa-adefeensiinide ja leukoproteaasi vastase toime tõttu suurem kui tervetel. Peale selle lokaliseeritakse antibakteriaalne peptiid LL-37 alveolaarsetes makrofaagides, bronhide epiteeli rakkudes ja bronhide näärmetes, mis näitab selle kaitsva rolli hingamisteede limaskestas.
Sarkoidoosi kliinilised ilmingud ja nende raskusaste on väga erinevad. Enamikul juhtudel esineb lahknevus rahuldava üldise seisundi ja kopsukoe ja VLHU kahjustuse ulatuse vahel. Haiguse tekkimine võib olla asümptomaatiline, järk-järguline või äge. Kliiniliste ilmingute puudumisel, mida täheldatakse 10% patsientidest, tuvastatakse haigus tavaliselt rindkere uurimise ajal. Kõige sagedamini (2/3-l patsientidest) esineb haiguse järkjärguline ilmnemine nappide kliiniliste sümptomitega: valu rinnus, õlaribaste vaheline koht, kuiv köha, hingeldamine pinge all, üldine halb enesetunne. Auskultuursed muutused kopsudes on sageli puudulikud, mõnikord on raske hingata ja kuulda kuivad kilud. Selle haiguse ägedat sündmust, mida täheldati ligikaudu 1/4-l patsiendist, iseloomustab palavik, nodoosütmia erüteem, polüartriit. Uurimisel selgub, et nodoosügelikkus tekib - lilla-punased, tihedad (indutatiivsed) sõlmed, mis kõige sagedamini esinevad jalgadel.
VLHU sarkoidoosist teatatud sümptomite kompleks on Lefgreni sündroomi iseloomulik. Sarkoidoos mõjutab sageli süljenäärmeid, mis ilmneb nende turse, tihenemise ja suukuivuse tõttu. VLHU sarkoidoosi, süljenäärmete, silmade (iridotsüklite) ja näo närvi kombinatsiooni nimetatakse Heerfordti sündroomiks. Sarkoidoosne äge sümptom ei ole prognostiline ebasobiv märk, selliseid juhtumeid iseloomustab mõjutatud organite muutuste kiire ja täielik resorptsioon, ning väljendatud sümptomoloogia võimaldab diagnoosi õigel ajal määrata ja ravi alustada.
Ligikaudu 20% patsientidest kombineeritakse respiratoorne sarkoidoos ekstrapulmonaarsete kahjustustega. Protsessi kõige sagedasemad ekstrapulmonaalsed lokaliseerumised on perifeersed lümfisõlmed (kuni 40%), naha ja nahaaluskoe (umbes 20%), neerud, maks, põrn, süda ja närvisüsteem. Kõige sagedamini mõjutavad kilpnääret, neelu, luud ja piimanäärmeid. Sarkoidoosist jäävad ainult neerupealised. Sarkoidoosi ekstrapulmonaalsed lokaliseerumised on tavaliselt mitmel kujul ja nende esinemine määrab üldjuhul haiguse korduva kulgu.
Sarkoidoosiga patsientide tuvastamiseks on kaks peamist võimalust. Ennetavad uuringud, sealhulgas fluorograafia, põhjustavad 1/3 kuni 1/2 juhtudest, peamiselt haiguse asümptomaatilise või järk-järgulise tekkega. Kui arst avastab nii sarkoidoosi kliinilistest ilmingutest kui ka muudest haigustest, tuvastatakse vahemikus 1/2 kuni 2/3 patsientidest.
Interstitsiaalse infiltratsiooni tõttu hajutatud kopsude mustri hajumine ja rikastamine, hajutatud väikesed fookusjäljed.
Sarkoidoosi diagnoosimise peamised ülesanded on: iseloomuliku kliinilise ja röntgen-sümptomite kompleksi valimine, diagnoosi histoloogiline kontroll ja protsessi aktiivsuse kindlaksmääramine.
Kõige olulisem roll esialgse diagnoosi kindlakstegemisel ja kindlakstegemisel kuulub radiograafia; tomograafia ja kopsude zonograafia läbi varju põiksuunalise hägustamise juurte tasandiga kasutatakse täpsustamismeetoditena kompuutertomograafiat. Hingamisteede sarkoidoosist pärineva röntgen-sümptomite kompleksi alus on intrakineetiline adenopaatia, levimine ja interstitsiaalsed muutused, mis on põhjustatud alveoliidi ja pneumoskleroosi nähtustest. Sarkoidoosi iseloomustab domineerivate bronhopulmonaarsete rühmade IGDL kahepoolne tõus, kuigi 5-8% juhtudest täheldatakse ühepoolset kahjustust, mis võib põhjustada diagnoosimisraskusi. Hilar adenopaatia sümptomit täheldatakse VLHU sarkoidoosist eraldatuna või kombinatsioonis kopsukude muutustega VLHU ja kopsude sarkoidoosil. Kopsu levimist iseloomustavad hajutatud fookuskaugused varred diameetriga 2-7 mm, mis on kinnitatud pleura membraanidele ja anumatele ja asuvad lähemal asümmeetriaaladel. Interstitsiaalsed muutused ilmnevad kopsude mustri väikeste võrgusilmade deformatsioonist intralobulaarsete interstitsiaalsete struktuuride infiltratsiooni tõttu. Sageli näete sümptomit "mattklaas" - kopsukude läbipaistvuse difuusne vähenemine, mis on alveoliidi ilming.
Kopsupõletiku infiltratsiooni ja kopsupõletiku hüpoventilatsiooni tõttu esineb harvemini pneumoonia tüüpi muutusi. Sõltuvad muutused kopsudes ilma adenopaatiat ei täheldatud umbes 5% -l sarkoidoosihaigetel. Väga harva esineb sarkoidoosil pleurosõõnes ja õõnes moodustumist kopsudes.
Kliiniliste ilmingute ja iseloomuliku röntgen-sümptomite kompleksi kombinatsioon võimaldab diagnoosida hingamisteede sarkoidoosi 30-40% juhtudest. Siiski on histoloogilise kinnituse puudumine tihti diagnostiliste vigade allikas 40-50% patsientidest.
Sarkoidoosi kontroll tehakse mõjutatud elundite biopsia histoloogilisel uurimisel. Üsna informatiivne meetod (80%) on transbronhiaalne intrapulmonaarne biopsia, mis võimaldab saada kopsukude fragmenti histoloogiliseks uurimiseks. Rohkem informatiivne (kuni 95%), kuid mediastinoskoopia ja mediastinotoomia on samuti traumaatilisemad. Tuntud ja muud spetsiifilised meetod kinnitades diagnoosimiseks sarkoidoos - proovi Kveim ettepanek 1941. Koehomogenaat lümfisõlme või põrna sarkoidoos patsient (Kveim antigeen) manustatakse intradermaalselt Tenttiin. Süstekohas moodustuvad kuus sarkoidsed granuloomid, mis tuvastatakse väljaheite nahapiirkonna histoloogilisel uurimisel. Meetodi teabesisus on 60-70%. Praegu kasutatakse Kveimi uuringut harva kasutuselevõtu keerukuse ja nakkuse leviku ohu tõttu.
Sarkoidoossete põletikuliste protsesside aktiivsust saab hinnata paljude laboratoorsete testide põhjal. Hemogrammis võib esineda nii leukopeenia kui mõõdukas leukotsütoos, samuti absoluutne lümfopeenia ja monotsütoos. 2/3-st patsientidest on mõõdukas düsproteineemia määratletud. Hüperkaltsiumia ja hüperkaltseemia tekib 15... 20% -l patsientidest. Sarkoidoosse aktiivsuse kõige olulisemad tunnused on: bronhoalveolaarse loputuse setetes lümfotsüütide (rohkem kui 8%) sisalduse tõus; skannimisel tuvastatud galliumtsitraadi-67 aktiveeritud makrofaagide elementide akumuleerumine mõjutatud elunditesse; angiotensiini konverteeriva ensüümi seerumi taseme tõus sarvkesta granuloomi epiteeliidrakkudes. Lümfotsütoosiga bronhoalveolaarses pesud iseloomulik sarkoidoos aktiivsed nii kohalolekul muutused kopsudes ja sarkoidoos VGLU muutmata Radioloogiliselt avastatavad kopsukoe bronhoalveolaarlavaaž seetõttu informatiivse igasuguse sarkoidoos.
Spirography ja pneumotahhograaf suudab tuvastada mõnel patsiendil sarkoidoos Hingamisteede piirav ja obstruktiivse häire, mille raskusaste on tavaliselt tühine ja ei vasta avarused kopsuvigastusest. Sarkoidoos VGLU peavad sageli diferentseeruvad tuberkuloosi VGLU, keskseinandi kujul Hodgkini tõbi ja muud lümfoomid, jersinioosi, vähk metastaase keskseinandi lümfisõlmi, nakkuslik mononukleoos, retrosternaalne struuma, teratoom, bronhogeenne tsüstid. Lung SARKOIDOOS nõuab eristusdiagnoosis levitatakse tuberkuloos, kartsinomatoosi, bronhioloalveolaarkartsinoom, pneumokonioos, toksoplasmoosi, alveoliidi, leiomyomatosis ja mitmed teised haigused, mida iseloomustatakse kopsuarteri levitamist.
Kõik sarkoidoosravi aluseks on põletikuvastuse pärssimine ja granuloomide kiuline transformeerimine. Täna on kõige efektiivsem sarkoidoosiravim kortikosteroidid, millel on tugev põletikuvastane toime, inhibeerides immunoglobuliinide, interleukiinide ja teiste põletikuliste vahendajate tootmist.
Kortikosteroidi ravi alustamist puudutavate küsimuste küsimus ei ole ühemõtteliselt lahendatud. Ühe äärmuslikust vaatenurgast lähtuvalt eeldab aktiivse põletikulise protsessi olemasolu ja pöördumatute fibrootiliste muutuste tekkimine elundites ravi kohe pärast diagnoosi koostamist. Seevastu spontaanse regressiooni suur tõenäosus põletikuliste muutuste täieliku resorptsiooni ja ravitava komplikatsioonide tõenäosuse tõttu ei võimalda ravi alustamist kõigil juhtudel varakult alustada. Ravi taktikate kindlaksmääramise raskuste põhjus on see, et enamikul patsientidel, kellel on haiguse tuvastamine, on võimatu usaldusväärselt ennustada selle edasist arengut.
Absoluutsed näpunäited ravi viivitamatuks alustamiseks on südame ja silmade kahjustuse esinemissagedus eluohtlike komplikatsioonide ja nägemise kadumise tõttu.
Samuti on soovitatav määrata kortikosteroide järgmistel juhtudel:
• sarkoidoosne äge põletikulise protsessi aktiivsus, mis avaldub polüartriidist ja nodoosumergiast;
• märkimisväärne progresseeruv kahjustus kopsukudele, millel on häiritud hingamisfunktsioon;
• hingamissüsteemi sarkoidoosi kombinatsioonid mis tahes ekstrapulmonaarsete saitidega, kui on suur tõenäosus progresseeruva või korduva ravikuuri suhtes;
• sarkoidoosi kordumine raskete kliiniliste ilmingute ja funktsioonihäiretega.
Muudel juhtudel, eriti sarkoidoosi primaarse avastamise korral, langeb vajadus ravi pärast patsiendi jälgimist 3-6 kuud.
Kortikosteroidravi viiakse tavaliselt läbi pikka aega: 6-8 kuud. Stabiilse remissiooni saavutamiseks ei ole lühikese (3-kuulise) ravikuuri piisav ning retsidiivi tõenäosus oluliselt suureneb. Sarkoidoossete kortikosteroidide doosid on vahemikus 20 kuni 80 mg prednisooni ekvivalenti päevas. Ravi efektiivsuse ja kõrvaltoimete suhte vaatepunktist on esialgne päevane annus optimaalne. Viimane päevane ravimite tarbimine 70-80% patsientidest on määratud selge positiivse suundumusega, mida väljendatakse kliinilises parenduses ja kopsude ja VGHLU muutuste vähendamisel radiograafiates. Kortikosteroidravi mõõdukalt raskete kõrvaltoimete sagedus tavaliselt ei ületa 15%. Kortikosteroidide manustamine vahelduvalt (igal teisel päeval) võimaldab paranemist mõnevõrra hiljem - 2-3 kuud, kuid ravi kõrvaltoimete sagedust ja raskust vähendatakse 1,5-2 korda. Pärast initsieeritud kortikosteroidravi positiivse mõju registreerimist on igapäevaselt võimalik vahetada ravimi võtmisega aeg-ajalt: annus väheneb järk-järgult kuni lõpetamiseni ja jätkub patsientide jälgimine (vt allpool). Paremat taluvust (metüülprednisooni, triaminasolooni, betametasooni) on soovitatav kasutada kortikosteroide. Kortikosteroide on soovitav kombineerida kaaliumipreparaatidega, vajadusel kasutada tuntud ravimeid kõrvaltoimete parandamiseks.
Teisi sarkoidoosi ravimeetodeid võib pidada süsteemse kortikosteroidiga peamise teraapia alternatiiviks või täienduseks juhtudel, kui selle kasutamisel on vastunäidustusi või piiranguid.
Inhaleeritavate glükokortikosteroidide (beklometasoondipropionaat, flunisoliid, flutikasoon) kasutamine sarkoidoosil on ebamääraselt hinnatud. Kahtlemata on lokaalsete ravimite väljakirjutamise otstarbekus 20% -l patsientidest tuvastatud bronhide limaskesta kahjustuste korral. Samaaegselt vähendab süsteemsete toimemehhanismide puudumine, mis võimaldab vältida paljusid tüsistusi, samaaegselt paikselt kasutatavate steroidide terapeutilist toimet.
Sarkoidoosi raviks kasutatakse ka mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (delagili, plakenüüli), antioksüdante (alfa-tokoferooli, ascorutiini, naatriumtiosulfaati). Selle ravi efektiivsus on palju väiksem kui süsteemse kortikosteroidi ravi tulemusi.
Soovitatav on samaaegselt kortikosteroididega ravida tuberkuloosiravimit (tavaliselt GINKi ravimitega) profülaktiliselt ainult sarkoidoosiga patsientidel, kellel on jäänud pärast tuberkuloosi muutusi.
Sarkoidoosiga patsientide ravis kasutatakse edukalt mitmeid mitteravimiravimeid. Mahalaadimisel ja toiduga ravimisel on tugev immunosupressiivne toime ja see samuti stimuleerib neerupealiste funktsiooni.
EHF-ravi on efektiivne füsioterapeutiline meetod sarkoidoosiks.
20-päevane kokkupuuteviis, mille lainepikkus on 5,6, 6,4 või 7,1 mm, on võlviku piirkonnas võimalik parandada aktiivse äsja diagnoositud sarkoidoosiga või haiguse kordumisega. Efektiivsem on kortikosteroidide vähendatud annuste (10... 15 mg päevas) kombinatsioon EHF-ravist.
Plasmapheresis annab häid tulemusi sarkoidoosiga patsientide ravis, mille toime põhineb põletikuliste mediaatorite ja immuunkomplekside eemaldamisel vereplasmaga, mikrotsirkulatsiooni parandamisega. Plasmapherees on näidustatud kortikosteroidide baasravi ebapiisavast efektist või selle rakendamise võimaluse korral (nt suhkurtõve, raske arteriaalse hüpertensiooni, peptilise haavandihaigusega patsientidel). Tehakse ettepanek erinevaid plasmapereesi viise. Hea tulemused saadi 3-4 plasmarifeese läbiviimise käigus, mille maht oli 5-7 päeva.
Ravi tulemus hea talutavuse tõttu suureneb märkimisväärselt kortikosteroidide väikeste dooside (10-15 mg päevas) plasmaperesi kombinatsiooniga.
Sarkoidoosiga patsientide haiglaravil viibimine on piiratud diagnoosimise läbivaatuse perioodiga ja ettenähtud ravi talutavuse hindamisega (tavaliselt 1 kuni 1,5 kuud). Samuti tuleks kliinikus läbi viia dieediteraapia ja invasiivsete ravimeetodite mahalaadimine. Ravi jätkatakse ambulatoorselt. Patsientide rahuldav heaolu ja hea ravitolu taluvus ei ole patsientidel vastunäidustatud.
Enamikel juhtudel on sarkoidoos soodne: 20% -l patsientidest esineb spontaanset regressiooni, millest pooled ei retsipiendi pärast ravikuuri.
Korduv kulg oli 25% ja progresseeruv - ainult 5% patsientidest.
Paljude aastate jooksul on meie riigis sarkoidoosiga patsientide uurimine ja vaatamine läbi viidud peamiselt tuberkuloosirajatiste baasil. Vastavalt haigusseisundile viidatakse sarkoidoosi põdevatele patsientidele ühele TB ambulisaatori vabatahtliku registreerimise VIII rühma ühele kolmest alarühmast.
Alarühm VIII-A koosneb äsja diagnoositud aktiivsest sarkoidoosist patsientidest. Nende läbivaatamist, sealhulgas arstlikku läbivaatust, radiograafiat, kliinilist vereanalüüsi ja spirograafiat, korratakse iga kolme kuu tagant esimese aasta ja iga teise kuu järel teise vaatlusaasta kohta. VIII-B alarühm sisaldab retsidiividega patsiente ja progresseeruvat sarkoidoosihaigust.
Kortikosteroidravi saavate selle alarühma patsiente jälgitakse kord kvartalis. VIII-B alarühma (mitteaktiivse sarkoidoosiga) patsiente jälgitakse 1 korda aastas. 2-aastaste ägenemiste puudumisel saab neid registrist kustutada, kuid sarkoidoosi kordumise võimalus pärast paljude aastate remissiooni muudab VIII-B alarühma patsientide pikaajalise jälgimise asjakohaseks. Patsiente, kellel on ekstrapulmonaalse sarkoidoosi lokaliseerimine, peavad ka jälgima vastava profiili spetsialistid.
Kuigi sarkoidoosi etioloogia jääb teadmata ja paljud lahendamata küsimused nõuavad selle haiguse edasist uurimist, on sarkoidoosi diagnoos ja ravi arenenud piisavalt hästi, et tagada patsientidele rahuldav elukvaliteet.