Vere arv loeb maksatsirroosi

Sümptomid

Maksatsirroos on üsna tavaline patoloogia ja üks levinumaid surmapõhjuseid. Selle haiguse sümptomite hulka kuuluvad mitmed laboratoorsed testid.

Millised testid näitavad tsirroosi

Paljud uuringud aitavad tsirroosi diagnoosimisel: üldine analüüs uriini, vere ja väljaheidete kohta, kuid peamised on mitmesugused biokeemilised testid.

Immunoloogilised uuringud võivad teatud määral aidata: need on vajalikud tsirroosi põhjuste kindlakstegemiseks.

Lisaks sellele on maksa tsirroosi testi tulemused: bilirubiin, albumiin, protrombiini aeg koos teiste märgistega, mis aitab tuvastada haiguse tõsidust.

Peamine laborianalüüs, mis aitab diagnoosida tsirroosi, on biokeemiline vereanalüüs.

Maksa tsirroosiga seotud urineerimiskatsed

Tulenevalt asjaolust, et maksa patoloogia ei saa ainult ülejäänud keha mõjutada, toimub muutusi uriini üldanalüüsis. Protsessi aktiivses faasis võib leida valku, silindreid, samuti punaseid vereliblesid, valgeid vereliblesid, bilirubiini.

Normaalsete uriinianalüüside põhjal ei leidu neid lisandeid vähesel määral: valku kuni 0,03 g, erütrotsüüte on üksikud, silindrid võivad olla ainult hüalinid, ülejäänud on patoloogilised, valgete vereliblede arv on kuni 3 ühikut meeste vaatevälja ja kuni 5 ühikut naised on bilirubiin täielikult puudulik.

Vere arv loeb maksatsirroosi

Üldiselt toimub vereanalüüs maksatsirroosi korral järgmiste muutustega: hemoglobiini tase väheneb ja leukotsüüdid aktiivses faasis suurenevad. Tavaliselt on hemoglobiin meestel alla 130 g / l ja naistel - mitte alla 120 g / l, leukotsüütid on vahemikus 4-9 * 109 / l.

Maksatsirroosiga suureneb ESR-i kiirus meestel üle 10 mm / h ja naistel üle 15 mm / h. ESR-i suurenemine - erütrotsüütide settimise kiirus - näitab enamasti põletikulist protsessi organismis.

ESR-i muutus maksa tsirroosis on seotud mitte ainult tegelike põletikuliste sündmustega, vaid ka muutustega veres valgu koostises: albumiini sisaldus väheneb.

Vere biokeemia maksatsirroosi korral

Peamised ja kõige spetsiifilisemad muutused on maksa tsirroosiga seotud biokeemilised vereparameetrid. Muutuvad järgmised väärtused:

  • Bilirubiin - kõik selle fraktsioonid suurenevad
  • Transamiin - alaniini ja aspartaadi aminotransferaasi sisaldus - suureneb
  • Gamma-glutamüültranspeptidaas - suureneb
  • Aluseline fosfataas - suureneb
  • Albumiin - langeb
  • Globuliinid - suurenevad
  • Protrombiin väheneb
  • Protrombiini aeg suureneb
  • Karbamiid - väheneb
  • Kolesterool väheneb
  • Haptoglobiin - suureneb
  • Spetsiifilised maksaensüümid - suurenevad

Mis on bilirubiini tase maksatsirroosil? Bilirubiin on hemoglobiini lagunemise tulemus punalibledest, mida töödeldakse maksas. Bilirubiin eksisteerib kahes vormis - vaba ja seotud, lisaks bilirubiini koguse arvutamisel maksatsirroosile, arvestatakse ka koguväärtust.

Veres eksisteerib bilirubiin vabas vormis ja maksas on see seotud ja neutraliseeritakse, pärast seda jäetakse see maks läbi sapipiirkonna ja seejärel eemaldatakse täielikult väljaheitega. Kuna Sellel ainel on kollakasroheline värvus, see on see, mis põhjustab väljaheite värvi.

Lisaks selgitab bilirubiini tõus maksatsirroosil ka naha kollasus - see toode jääb suures osas sidumata kujul ja voolab verest nahale ja limaskestadele. Kuna vaba bilirubiin on mürgine aine, see põhjustab sügelevaid nahka.

Eriti ohtlik on bilirubiini pikaajaline tõus maksa tsirroosil närvisüsteemil. See suuresti selgitab maksa entsefalopaatia esinemist.

Bilirubiini määrad on toodud allpool:

Üldiselt - 8,5 - 20,5 μmol / l

Vaba (kaudne) - kuni 17,1 μmol / l

Seotud (sirge) - kuni 4,3 μmol / l

Bilirubiini näitajad maksatsirroosil võib olla mitu korda kõrgemad kui need näitajad, seda eriti täheldatakse haiguse progresseerumisel.

Ensüümide testid maksatsirroosi korral

Selle patoloogiaga suurenevad kõik spetsiifilised ja mittespetsiifilised maksaensüümid. Mittespetsiifiliste ensüümide taseme suurendamine võib rääkida mitte ainult maksahaigustest, vaid spetsiifiliste ensüümi analüüsi indikaatorite rikkumine on võimalik ainult maksatsirroosi korral.

Mittespetsiifilised ensüümid hõlmavad transaminaase, gamma-glutamüültranspeptidaasi, aluselist fosfataasi. Nende analüüside normaalväärtused on järgmised:

Gamma-glutamüültranspeptidaas - kuni 61 IU / l meestel ja kuni 36 IU / l naistel

Transaminaas - kuni 40 RÜ

Aluseline fosfataas - kuni 140 RÜ / l

Vere biokeemias, maksatsirroosis, määratakse järgmiste spetsiifiliste ensüümide taseme tõus: arginaas, fruktoos-1-fosfataldolaas, nukleotidaas jne. Need on ebanormaalse maksafunktsiooni markerid.

Maksa tsirroos põhjustab muid muutusi vere biokeemilises analüüsis. Seega muutub veres valgu koostis: albumiini langus on alla 40 g / l ja globuliinide suurenemine.

Karbamiid vähendatakse vähem kui 2,5 mmol / l, kolesteroolisisaldus on alla 2 mmol / l. Suurendab haptoglobiini - põletikulise protsessi indikaatorit.

Millised teised testid näitavad tsirroosid?

Lisaks ülaltoodule on muutused hormonaalses seisundis, samuti immunoloogilised. Primaarse biliaarse tsirroosiga leitakse veres mitokondrite membraanide antikehi.

Hormonaalsed muutused on tingitud sellest, et paljud hormoonid sünteesitakse maksas. Maksa tsirroosiga hormoonide vereanalüüs võib näidata testosterooni hulga vähenemist ja östrogeeni suurenemist.

Lisaks tõuseb insuliin - glükoosi kasutamise eest vastutav aine.

Kuidas protsessi tõsidust analüüsi jaoks määrata?

Child-Pugh'i raskusastme kindlaksmääramiseks kasutatakse mõnda verepilti. See on bilirubiin, albumiin, protrombiiniaeg. Teatud taseme vastab teatud punktide arvule. Mida suurem kogusumma, seda suurem on tsirroos.

Selles tabelis võetakse arvesse ka teisi märke: astsiidid, entsefalopaatia ja toitumine.

Milline bilirubiin, albumiin, protrombiiniaja ja muud faktorid annavad 1 punkti maksatsirroosi korral? Bilirubiini näitajad - vähem kui 2 mg%, albumiin - rohkem kui 3,5 g%, protrombiiniaeg (PTV) - 1-3 sekundit (norm on 11-16 sekundit), astsiit ja entsefalopaatia puuduvad, toit on hea.

2 punkti on antud järgmiste näitajate kohta: bilirubiin - 2-3 mg%, albumiin - 2,8-3,5 g%, PTV - tõus 4-6 s, astsiit on mõõdukalt väljendunud, kerge encefalopaatia, keskmine toitumine.

3 punkti on esitatud numbritega: bilirubiin - rohkem kui 3 mg%, albumiin - vähem kui 2,8 g%, PTV - suurenenud rohkem kui 6 sekundi jooksul, olulised astsiidid, toitumine väsimuseni, tõsine entsefalopaatia.

Üldskoor määrab maksatsirroosi klassi: 5-6 - A (kerge), 7-9 - B (mõõdukas), 10-15 - C (raske).

Tsirroosi ravi

Režiim ja terapeutilised meetmed sõltuvad etioloogilistest teguritest, maksa tsirroosist tingitud kompenseerimisastmest ja staadiumist, põletikulise nekrootilise protsessi aktiivsusest ja komplikatsioonidest.

Režiim ja toitumine

Režiim peaks olema õrn ja piirava füüsilise koormusega. Alkoholi ja kokkupuude hepatotoksiliste ainetega on täiesti kohustuslik, mis võib oluliselt parandada patsientide prognoosi ja eeldatavat eluea pikkust. Peale ägenemiste ja rasketes tingimustes on 4-6 toidukorda ööpäevas ette nähtud sapi ja regulaarse väljaheide väljavooluks vastavalt dieedi nr 5 tüübile.

Meditsiinilised üritused

Laste-Pugh'i tsirroosiklasside järgi soovitatakse ravimeetmeid.

Childe-Pugh'i kriteeriumide kasutamine: üks A rühma näitaja on hinnanguliselt 1 punkt, sama näitaja B-grupis - 2 punktis ja grupis C - 3 punkti. Kriteeriumide järgi eristatakse 3 klassi: esimene klass (klass A) - 5-7 punkti, teine ​​klass (klass B) - 8-10 punkti ja kolmas klass (klass C) - 11 punkti või rohkem.

Maksa kompenseeritud maksatsirroosiga patsiendid (klass A) on soovitatav dieet nr 5, multivitamiinid: B-vitamiinid (kuni 100 mg tiamiin), 30 mg püridoksiin, 1 mg foolhapet päevas. Kui vitamiin A-retinool (100 000 U) süstitakse rasva lahustuvate vitamiinide kolestaasist ja puudulikkusest, saadakse D-vitamiini - ergokaltsiferooli (100 000 U), E-vitamiini - tokoferooli (100 mg) lahus, K-vitamiini 5 mg ja muud hepatoprotektorid. Düspepsia sümptomite kõrvaldamiseks võib välja kirjutada kreoni, peritooli, galsteni, mezim forte'i jne.

Subcompensatsioonilise tsirroosiga patsientidel (rühm B) soovitatakse piirata valku (0,5 g kehakaalu kilogrammi kehamassi kohta) ja soola (alla 2,0 g päevas). Vedeliku tarbimist tuleb piirata 1500 ml-ni päevas. Kui pärast soola piiramist ei normaliseeru diurees ja kehamass ei vähene, siis määratakse diureetikumid. Valikuline ravim on spironolaktoon (veroshpiron), mis manustatakse pikka aega 100 mg päevas. Efekti puudumisel tuleb ettevaatlikult määrata furosemiidi 40... 80 mg nädalas pidevalt või vastavalt näidustatud ravile. Soovitatav on määrata laktuloos (duphalak) 45-60 ml siirupi sisse 2-3 annusena päevas.

Patsientidel, kellel on dekompenseeritud tsirroos (rühm C), saavad intensiivravi kursused:

  1. Terapeutiline paratsentesis koos astsiidi vedeliku ühekordse elimineerimisega ja 10 g albumiini samaaegne manustamine 1,0 1 eemaldatud astsiidi vedeliku ja 150-200 ml polüglütsiini kohta.
  2. Kõhupuhitus magneesiumsulfaadiga (15-20 g 100 ml vee kohta) kõhukinnisusega ja / või viitega eelmisele söögitoru-seedetrakti veritsusele.
  3. Nasogastrilise laktoosooli sees või läbi 60-80 mg 3 annuse kohta päevas.
  4. Elektrolüütide intravenoosne tilkhaaval (Ringeri lahus magneesiumsulfaadi lisamisel selle puuduse korral) koguses 500-700 ml / päevas.
  5. Essentiale kombineeritud parenteraalne manustamine 10... 20 ml-ga koos suukaudsete kapslite võtmisega 2-3 kapslit 3 korda päevas. Kombineeritud ravikuur 3 nädalast kuni 2 kuuni. Kuna patsientide seisund paraneb, on välja kirjutatud ainult sees olevad kapslid, ravi kestab 3-6 kuud.
  6. Laiase spektriga antibiootikumid (1,0 g neomütsiinsulfaati või 1,0 g ampitsilliini 4 korda päevas 5 päeva jooksul) manustatakse peroraalselt või manustatakse nasogastrilise toru kaudu.

Intensiivravi viiakse läbi dekompensatsiooni perioodil. Põhiline ravi, sealhulgas toitumine, ravirežiim ja ravimid, viiakse läbi kogu elu vältel. Pikaajaliseks kasutamiseks soovitatavad ravimid, multiensüümpreparaadid enne sööki pidevalt, veroshpiron 100 mg päevas pidevalt, furosemiid 40-80 mg / nädalas; laktuloos 60 ml / päevas pidevalt; neomütsiinsulfaat või ampitsilliin 0,5 g 4 korda päevas, kursus kestab 5 päeva iga 2 kuu tagant.

Mõnede tsirrooside vormide ravimise omadused. Maksa tsirroos, mis on arenenud ja progresseerub kroonilise aktiivse viirusliku hepatiidi B või C taustal, viiruse replikatsiooni ja protsessi kõrge aktiivsuse tuvastamiseks kasutatakse interferooni ravi.

Kui maksatsirroos tekib autoimmuunse hepatiidi taustal, määratakse prednisoon 5-10 mg ööpäevas (püsiv säilitusannus) ja asatiopriin 25 mg / päevas vastunäidetes puudumisel - granulotsütopeenia ja trombotsütopeenia.

Hemokromatoosis (maksa pigmenteerunud tsirroos) on ette nähtud proteiinide rohkus, mis ei sisalda rauda sisaldavaid tooteid, 500 ml ravetust kasutatakse keha eemaldamiseks üks kord nädalas. Veretustamine toimub enne kerge aneemia tekkimist, hematokrit on alla 0,5 ja seerumi üldine seondumisvõime on väiksem kui 50 mmol / l. Deferoksamiin (desferaalne, desferiin) annuses 10 ml 10% lahust lihasesiseselt või intravenoosselt tilguti, on ravikuur 20-40 päeva. Samal ajal ravivad nad diabeet ja südamepuudulikkust.

Wilsoni tõve ravi eesmärk on piirata vase varustamist toidust (lambaliha, kana, pardi, vorsti, kala, seened, morsside, porrulauk, redis, kaunviljad, pähklid, ploomid, kakaod jne) ja vase ületamise keha ravimid, mis seob vaske. D-penitsillamiini kasutatakse keskmiselt 1000 mg / päevas. Ravi viiakse läbi kogu elu.

Tsirroosi tüsistuste ravi

Astsiidi ja turse ravi

Maksatsirroosi põletiku astsiit ja tursed arenevad naatriumiresistentsuse tagajärjel neerude kaudu, plasma onkootilise rõhu langus, hüperostaatiline rõhk portaalveeni või maksa siinusoides ja vistseraalse lümfi voolu suurenemine.

Toit sisaldab soola piiramist 1,5-2 g päevas ja valgu määramist 1 g kehakaalu kilogrammi kohta. Ravi alguses on haiglaravi näidustatud igapäevaseks jälgimiseks kehakaalu ja elektrolüütide taseme kohta seerumis. Kui pärast naatriumisisalduse piiramist ei normaliseeru diurees ja kehamass ei vähene, tuleb alustada diureetikumidega ravi.

Maksa tsirroosiga kaasneb naatriumi retentsioon kehas hüperaldosteronismi tõttu. Seetõttu on valitud ravimid aldosterooni antagonistid - kaaliumisäästvad diureetikumid: spironolaktoon, amiloriid ja triamtereen. Spironolaktoon (veroshpiron, aldaktoon) blokeerib naatriumipumba, tagades naatriumi ja vee reabsorptsiooni ja inhibeerides kaaliumiioonide sekretsiooni. Spironolaktooni manustatakse esmakordselt suu kaudu 25 mg 2 korda päevas, päevase annuse suurendusega 100 mg / päevas mitme päeva jooksul, kuni saavutatakse maksimaalne annus 600 mg / päevas.

Diureesi suurenemise puudumisel tuleks lisada silmasisaldusega diureetikum furosemiidi, blokeerides naatriumi ja kloori reabsorptsiooni kogu Henley ahela kasvavas osas ja millel on võimas ja kiire diureetilise toime. Pange furosemiid 40-80 mg annuseni päevas. Seda tuleb hoolikalt jälgida patsientidel, kes võtavad furosemiidi, tsirkuleeriva vere mahu vähenemine, elektrolüütide tasakaaluhäired, entsefalopaatia ja neerupuudulikkuse sümptomite suurenemine. Vedeliku tarbimise piiramist ei ole tavaliselt vaja, kuid rakuvälise ülehüdraadi taustal hüponatreemiaga patsientidel on vedeliku tarbimine piiratud 1-1,5 l päevas.

Paratsentesis tehakse diagnostilistel eesmärkidel või intensiivse astsiidi patsientidel, kahjustades hingamisteede funktsiooni. On vastuvõetav eemaldada kuni 5 liitrit astsiidi vedelikku turse esinemise ja aeglase (30-60 min) vedeliku eritumisega. Tulevikus piirata vedeliku tarbimist hüponatreemia vältimiseks. Harvadel juhtudel põhjustab ainult 1 liitri vedeliku eemaldamine kokkuvarisemist, entsefalopaatiat või neerupuudulikkust.

Tulekindlate astsiididega patsientidel kasutatakse madala soolasisaldusega ja dopamiiniga albumiini lahust. Albumiin põhjustab lühiajalist toimet, kuna see eemaldub veresoonest kiiresti. Dopamiini kasutatakse annustes, mis parandavad vasodilatumava toimega neerude verevarustust (1... 5 μg / kg / min).

Ravile terapeutilise resistentsusega astsiidiga patsiendid näitasid Le Vin'i peritoneovenoosset mööduutravi. Ühesuunalise ventiiliga plastikust šunt võimaldab astsiidi vedelikku voolata kõhuõõndest kõrgemale vena-kaavale. Kuid see meetod on näidustatud 5-10% -l patsientidest sagedaste komplikatsioonide tõttu, nagu näiteks leevendatud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, šunti tromboos ja nakkus. Manustamiskord on vastunäidustatud nakatunud astsiidi, hepatorenaalse sündroomi, anamneesis hemorroidiverejooksude, koagulopaatia ja raske bilirubineemiaga patsientidel.

Seedetrakti söögitoru veritsuse ravi

Maksatsirroosi söögitoru ja mao veritsusjuhtude veritsust iseloomustab suur suremus ja see nõuab kiiret sekkumist. Veritsusjärgsed patsiendid paigutatakse intensiivravi osakonda, kus vajadusel (hingamisteede obstruktsiooni tagamine, aspiratsiooni vältimine) tehakse hingetoru intubatsioon.

Ühe grupi värskelt valmistatud värskelt valmistatud 300-500 ml intravenoosselt manustatavat vereülekannet kiirusega kuni 1 l / h näidatakse kiiresti, jätkates veritsust kuni 2 l päevas, kuni verejooks peatub tsentraalse veenirõhu, diureesi, elektrolüütide, happe-aluse tasakaalu ja vaimse seisund. Võimalik, et plasma asenduslahuste intravenoosne manustamine (Ringeri lahus, želatinool, 5% glükoosilahus vitamiinidega) tilgub kuni 2 liitrit päevas hüpovoleemia kõrvaldamiseks ja valgu katabolismi pärssimiseks. Samal ajal manustatakse hemostaatilisi ravimeid: E-aminokaproehape, kaltsiumglükonaat, vikasol, ditsiin kuni 2,5-3 g päevas, värske külmunud plasma.

Verejooksu jätkumisel manustatakse vasopressiini intravenoosselt annuses 100 RÜ 250 ml 5% glükoosilahuses (mis vastab 0,4 RÜ / ml), kasutades jaoturit vastavalt skeemile: 0,3 RÜ 30 minutit, millele järgneb 0,3 RÜ suurendamine 30 minutit kuni verejooksu peatumiseni saavutatakse tüsistuste tekkimine või maksimaalne annus - 0,9 RÜ / min. Vasopressiin, manustatuna intravenoosselt, kitsendab kõhuorganite ja maksararterite veresoonte vereringet vereringes poriivi veeni süsteemis. Vasopressiinravi ohtlikud komplikatsioonid on isheemia ja müokardi infarkt, isheemia ja sooleinfarkt, äge neerupuudulikkus ja hüponatreemia. Verejooks peatatakse 20% -l juhtudest, kuid pärast annuse vähendamist või vasopressiini katkestamist taastub enam kui pooledel patsientidel.

Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist viiakse endoskoopia läbi, et selgitada verejooksu allikat ja alustada spetsiaalseid, kuid potentsiaalselt ohtlikke ravimeetmeid, kui verejooks jätkub.

Endoskoopiline skleroteraapia võib toimuda ööpäevaringselt, niipea kui kinnitub söögitoru veenilaiendite veritsuse diagnoos. Skleroseeriv aine (näiteks naatriummoraat) sisestatakse veenilaiendisse läbi endoskoopi sisestatud nõelaketeraatori. Skleroteraapia vähendab verejooksu 90% -l juhtudest. Pärast skleroteraapiat esineb rebedajuhte 50% -l patsientidest ja võib katkestada korduva skleroteraapiaga. Korduvate süstide ebaefektiivsuse korral kasutage muid ravimeetodeid. Skleroteraapia tüsistused - haavandid, kõhulahtisus ja söögitoru perforatsioon, sepsis, pleura efusioon ja täiskasvanute distressi sündroom.

Veenilaiendite veenide balloonimponaad võimaldab teil veritsuse peatamiseks otseselt toimida verejooksu või kõhu südameosa osas. Kasutatakse mitut liiki sondid: Sengsteiken - Blakemore sondil on nii mao- kui söögitoru õhupallid, Lintoni sondil on ainult suur mao-balloon, Minnesota sondil on suur mao- ja söögitoru õhupallid. Pärast maosse sisenemist täidab õhupall õhuga ja pisut tõmbub tagasi. Kui verejooks ei lõpe, täitke söögitoru balloon täiendava tampoonaadiga. Ajutine hemostaas tekib kiiresti, kuid harva võib saavutada lõpliku hemostaasi. Võibolla tõsine komplikatsioon on söögitoru rebend.

Šundi kasutamine on luua portahkavaliin või distantsiline splenorenaalne šunt. Verejooks veenisisestest veenidest peatub 95% -l patsientidest. Kuid intraoperatiivne ja haigla suremus jõuab 12-15% -ni, tekib sageli raske encefalopaatia, eriti raske maksakahjustusega patsientidel. Müokiiruste operatsioonijärgud andmed säilitatud maksafunktsiooniga patsientidel on verejooks, mis ei saa olla skleroteraapia ega korduv veritsus, mis ähvardab patsientide elu südame-veresoonkonna haiguste tõttu. Profülaktilist manustamist ei soovitata patsientidel, kellel ei ole verejooksu veenilaiendid.

Maksa-entsefalopaatia ravi

Ravi tuleb alustada võimalikult varakult. On vaja kõrvaldada provotseerivad tegurid ja välistada proteiini toitumine, säilitades samal ajal oma suukaudsete või intravenoosselt manustatavate süsivesikute sisalduse (25-30 kcal / kg). Patsiendi seisundi kliinilise paranemisega lisatakse valku 20-40 g / kg / päevas, millele järgneb 10-20 g suurenemine päevas iga 3-5 päeva järel.

Narkootikumide ravi eesmärk on kõrvaldada soolestikus imendunud toksiliste ainete toime, sealhulgas laktoos (duphalac), neomütsiin, metronidasool.

Laktuloos on sünteetiline disahhariid, mis imendub soolestikus halvasti, põhjustab osmootilist kõhulahtisust ja muudab soolefloora. Laktuloosi manustatakse intraperitoneaalselt 15-45 ml siirupis 2-4 korda päevas. Säilitusannus valitakse nii, et see põhjustab soolestiku liikumist pehmete väljaheitega 2-3 korda päevas. Suukaudne laktoos on vastunäidustatud kahtlustatava või kinnitatud soole obstruktsiooniga patsientidel. Üleannustamine võib põhjustada raskeid kõhulahtisust, kõhupuhitus, dehüdratsiooni ja hüpernatreemia. Mõnedel patsientidel on määratud laktuloosiga kõhuplastik. 300 ml laktoosile lisatakse 700 ml vett ja süstitakse 2-3 korda päevas.

Neomütsiini kasutatakse hepaatilise entsefalopaatia raviks. Ravimit manustatakse suu kaudu 1 g iga 4-6 tunni järel. Neomütsiin kuulub aminoglükosiidide hulka, on aktiivne enamiku grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide vastu, vähendab bakteriaalsete toksiinide moodustumist ja imendumist. Ligikaudu 1-3% manustatud neomütsiini imendub, seetõttu on harvadel juhtudel selle ototoksiline ja nefrotoksiline toime võimalik. Neerupuudulikkuse korral suureneb nende komplikatsioonide risk. Maksa-entsefalopaatia korral manustatakse 1,0 g ampitsilliini 4 korda päevas neomütsiini asemel.

Samal ajal viiakse läbi võõrutusravi - intravenoosselt süstitakse 5% glükoosilahust vitamiinidega (askorbiinhape, kokarboksülaas) ja elektrolüüdid (kaaliumkloriid, kaltsiumglükonaat, panangiin). Päeva jooksul süstitakse 2,5-3 liitrit vedelikku.

Vereanalüüs maksatsirroosi tekkeks

Peamine haiguse diagnoosimise meetod jääb vereanalüüsiks maksatsirroosi korral. Laboratoorsel uuringul on andmed, mis võimaldavad arstil mitte ainult tuvastada kahjustuse olemasolu (isegi kui neil pole väliseid märke), vaid ka määrata patsiendi seisundi adekvaatne ravi.

Tsirroos on tõsine patoloogia, mis võib põhjustada inimese enneaegset surma. Kui me räägime, millist tüüpi vereanalüüsid diagnoosimise eesmärgil kasutatakse, siis on see üldine ja biokeemiline analüüs. Vajadusel saab määrata ja erikatsed.

Üldine vereanalüüs

Maksa tsirroosi diagnoosimiseks - kui ilmnevad tüüpilised sümptomid - näeb arst ette patsiendile üldise vereanalüüsi. See test võimaldab teil tuvastada või kinnitada patoloogia olemasolu. UAC-i jaoks võetakse vere sõrmust. Tara hoitakse hommikul tühja kõhuga.

Maksa tsirroosiga kaasnevad teatud muutused inimese veres, mis võimaldavad arstil teha konkreetseid järeldusi:

  • Vere hemoglobiinisisalduse vähenemine on vähenenud. Naiste norm on vähemalt 120 g / l, meestel vähemalt 130 g / l.
  • Leukotsüütide taseme püsiv tõus. Leukotsüütide arv tervel inimesel on 4-9 * 109 / l.
  • Maksakahjustuse taustal suureneb erütrotsüütide settimise määr: suur ESR on kehas põletikulise protsessi tunnuseks. Meestel on ESR-i kiirus üle 10 mm / h, naissoost rahvastikus - 15 mm / h.
  • Samuti tuvastatakse vere valgusisalduse muutusi - täheldatakse albumiini taseme langust.

Saadud andmed võimaldavad diagnoosida maksatsirroosi. Et selgitada haiguse praegust etappi ja elundikahjustuse tugevust, on ette nähtud biokeemiline vereanalüüs.

Biokeemiline vereanalüüs

Vere biokeemilise analüüsi näitajad maksatsirroosil on informatiivsemad. Nad aitavad diagnoosi kinnitada / ümber lükata, samuti määratleda elundikahjustuste etappi. Biokeemiale võetakse veri veenist. Seda tehakse hommikul röstsaagis.

Vere koosseisus registreeritakse suhteliselt täpsed muutused. Need puudutavad järgmisi näitajaid:

  • bilirubiin - selle mõlema fraktsiooni suurenemist täheldatakse;
  • transaminaas - kasvu;
  • gamma-glutamüültranspeptidaas - kasvu;
  • aluseline fosfataas - suureneb;
  • albumiin (valgud) - taseme langus;
  • globuliinid suurenevad;
  • protrombiin - väheneb;
  • karbamiid - langus;
  • kolesterooli langus;
  • haptoglobiin - kasv võrreldes normiga;
  • maksaensüümid - suurenevad.

Bilirubin

Testide tulemuste uurimisel arutleb arst bilirubiini taset. Ta on tunnistatud üheks kõige olulisemaks näitajaks. See ületab selle normi suhtes maksa ja sapiteede põletikku. On lubatud jagada otsene ja kaudne bilirubiin, samuti kogusumma, mis esindab mõlema fraktsiooni kumulatiivset väärtust.

Tervena elundi puhul on tavalised järgmised näitajad:

  • kogu bilirubiin - 8,5-20, 5 umol / l;
  • sirge - mitte rohkem kui 4,3 μmol / l;
  • kaudne - mitte üle 17,1 μmol / l.

Mis on bilirubiin? See on eriline sapi pigment, mis tekib pärast hemoglobiini ja punaste vereliblede lagunemist. Aine töötleb ja muudetakse maksa.

Samal ajal siseneb veri otsene (vaba) bilirubiin. Kuid see liigub vereringesse lühikese aja jooksul. Vaba bilirubiin, mis on toksiline aine, siseneb maksa, kus see neutraliseeritakse.

Vaba bilirubiini organi normaalse funktsioneerimise tingimustes veres sisaldab minimaalset kogust, mida inimorganismi kahjulikud toimed ei suuda. Pärast kokkupuudet maksaga seob see ja see neutraliseeritakse.

Kaudne bilirubiin näib peaaegu üldist vereringet ei sisene. Seejärel transporditakse sapi koostises sisalduvat ainet soolestikus ja koos väljaheitega ka loomulikult eritub.

Tsirroossete kahjustustega, maks ei suuda neutraliseerida kogu otsest bilirubiini. Ja mida tugevam on organi kahjustus, seda suurem on kaudne bilirubiini kogus veres. Väljaspool see väljendub silma naha ja silma kollaseks muutumisel. Lisaks tekib inimesel tugev sügelemine.

Maksa spetsiifilised ensüümid

Maksa tsirroosi tekkimisel suureneb nii spetsiifiliste kui mittespetsiifiliste maksaensüümide aktiivsus. Kuid kui viimaste väärtuse suurenemine võib esineda teiste elundite haigustes, suurenevad spetsiifilised maksa biokatalüsaatorid ainult maksa kudede kahjustuse korral.

Mittespetsiifilised ensüümid on:

  • AlT - tavaliselt ei ületa 40 RÜ;
  • AsT - ei tohiks ületada 40 RÜ;
  • gamma-GGT - naissoost rühmas mitte rohkem kui 36 IU / l, meestel - mitte rohkem kui 61 IU / l;
  • Aluseline fosfataas (leeliseline fosfataas) - tavaliselt ei tohiks ületada 140 RÜ / l.

Aminotransferaasid - AlT ja AsT - on otseselt seotud aminohapete tootmisega. Selliste neerude ensüümide tootmine esineb rakkude sees ja seetõttu on veres nende sisaldus minimaalses koguses.

Kuid elundi kudede tsirroosikahjustuse korral, millega kaasneb hepatotsüütide (maksarakkude) lagunemine, on aktiivne aminotransferaaside vabanemine. Ja pärast vereringesse sisenemist määravad nad biokeemilise uuringu läbiviimise.

Gamma-GGT on teine ​​ensüüm, mis on vajalik täielikuks aminohapete metabolismiks. See koguneb kõhunäärme-, neeru- ja maksakudedesse. Hepatotsüütide lagunemise korral jaguneb see märkimisväärses koguses ka üldisesse vereringesse.

Aluseline fosfataas (leeliseline fosfataas) on vajalik fosfaatide eraldamiseks molekulidest. Ensüüm akumuleerub maksarakkudes ja tsirroosis, millega kaasneb organismi rakkude terviklikkuse rikkumine, eritub verest. Indikaatorite arv on märkimisväärselt suurem.

Spetsiifiliste maksaensüümide loetelu sisaldab arginaasi, nukleotidaasi ja teisi. Ebanormaalsus ilmneb ka hepatotsüütide aktiivse lagunemise tõttu.

Valgu tase

Vereanalüüs tsirroosi esinemise korral näitab vere proteiinisisalduse kõrvalekaldeid. Mõjutatud maks ei saa täielikult osaleda valkude ainevahetuses. Albumiini (valkude) moodustumise koht muutub maksakudeks. Ja kui keha enam ei suuda seda valku toota, näitavad uuringud selle langust.

Albumiini norm on näitaja 40-50 g / l. Kuid maksa tsirroos vähendab nii albumiini kui ka koguvalgu taset. Viimane määr on 65-85 g / l.

Lisanäitajad

Lisaks kaalutletud näitajatele on arst huvitatud veel mitmest väärtusest:

  • Kui maksatsirroos näitas hormooni östrogeeni suurenemise taustal vähenenud testosterooni taset.
  • Määratakse kindlaks insuliini kasv, mida organism peab lagundama ja muundama glükoosi toidust.
  • Maksa muutub karbamiidi sünteesiks, mistõttu selle organi funktsioone rikkudes väheneb indeks kuni 2,5 mmol / l ja vähem.
  • Haptoglobiini taseme tõusu täheldatakse. See näitab põletikulise protsessi esinemist.
  • Vere kolesterooli tase on vähenenud.

Tsirroosi tüübi määramiseks tehakse teatud antikehade olemasolu suhtes vereanalüüsid. Autoimmuunse tsirroosiga testitakse verd antinukleaarsete antikehade suhtes. Tulenenud kanali pikema obstruktsiooni tõttu on soovitatav määrata vereanalüüsi anti-mitokondriaalsete antikehade olemasolu kohta.

Haiguse raskuse kindlaksmääramine

Dekodeerimise analüüsid võimaldavad arstil tuvastada tsirroosi raskust. Selleks kasutatakse Child-Pugh'i klassifikatsiooni.

Täielik verearvestus maksatsirroosi korral

Tsirroos on haigus, mida iseloomustavad maksakoe struktuuri muutused, mis on põhjustatud hepatotsüütide surmast ja nende asendamisest sidekoega. Haigus on sageli asümptomaatiline, isegi hilisemates arenguetappides. Maksa tsirroosiga seonduvad analüüsid võimaldavad tuvastada maksarakkude düsfunktsiooni taset, haiguse tõsidust ja teha selle edasise arengu prognoosid.

Tsirroosi põhjused

Erinevalt tavapärasest tarkusest on krooniline alkoholism selgelt määratletud tsirroosi tekkimise tegur, kuid mitte ainus võimalik põhjus.

Millised muud tegurid põhjustavad seda haigust:

krooniline viirushepatiit; autoimmuunne hepatiit; krooniline mürgitus tööl (benseen, naftaleenid, raskmetallid); ravimid (antibiootikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ained, tsütostaatikumid, hormonaalsed kontratseptiivid); geneetiliselt tekitatud vase või raua metabolismi häired; sapiteede haigused, põhjustades kroonilist maksapõletikku maksahaigustes.

Lisaks on võimalik idiopaatiline tsirroos, kui seda põhjust ei saa tuvastada. See on noortele naistele tavaliselt primaarse biliaarse tsirroosi tunnuseks, kui teadmata põhjustel hakkab sapi väikestes kanalites seisma, põhjustades nende põletikku ja nekroosi.

Aastate jooksul on tsirroos muutnud maksarakkude pärilikku aparatuuri, mis viib patoloogiliselt muundatud hepatotsüütide põlvkondade tekkimiseni ja põhjustab immuun-põletikulist protsessi.

Tsirroosi laboratoorsed diagnoosid

Kui te seda haigust kahtlustate, tehke järgmised katsed:

hepatiidi viiruste markerid, täielik vereanalüüs; vere biokeemia: aminotransferaasid, bilirubiin, koguvalk, valgufraktsioonid jms; uriinianalüüs; varre varjatud veri.

Hepatiidi viiruste markerid võimaldavad kindlaks teha maksahaiguse ühe võimaliku põhjuse, varjulise verd väljaheite - ühe võimalike komplikatsioonide (verejooksud söögitoruvartidest) tuvastamiseks.

Maksatsirroosi vereanalüüsi ei tohiks vaadelda eraldi: neil on diagnostiline ja prognostiline tähtsus ainult kombinatsioonis.

CBC

Vereanalüüs maksahaiguseks viiakse läbi vererakkude, sealhulgas trombotsüütide arvuga.

Tsirroosi iseloomustab vererakkude arvu vähenemine. Selle patoloogia põhjustatud venoosne ummistumine põhjustab hüpersplenismi sündroomi, mida iseloomustab nii põrna suuruse kui ka selle aktiivsuse suurenemine. Tavaliselt hävitab see organ kahjustatud ja vananenud vererakke: punavereliblede, leukotsüütide ja trombotsüütide arvu ning selle suurenenud aktiivsuse põhjusteks vastavalt aneemia, leukopeenia ja trombotsütopeenia. Sarnased muutused on iseloomulikud tsirroosi hilises staadiumis.

Suurenenud erütrotsüütide settimise määr näitab loid põletikulist protsessi. Lisaks sellele võib see olla tingitud verevalkude suhte muutusest.

hemoglobiin: 130-160 g / l meestele, 120-140 g / l naistele; punalibled: 4-5x1012 / l meestele, 3-4x1012 / l naistele; leukotsüüdid: 4,9 x 109 / l; trombotsüüdid: 180-320x109 / l; ESR - 6-9 mm / h.

Biokeemilised näitajad

Kuna maksa - on elundi poolt sünteesitud suur kehaosa valke ja paljud ensüümid (milleks on valkude struktuuri), häirunud funktsiooniga hepatotsüütides võrra muutub biokeemilistest staatuse veres.

Bilirubin

See aine moodustub hemoglobiini ja müoglobiini hävitamisest. Bilirubiin ise on mürgine: maks kogub ja eemaldab sapist. Numbri suurenemine näitab hepatotsüütide hävitamist ja sapijuha stagnatsiooni. 40% -l juhtudest ei ületa bilirubiin maksa tsirroosiga normaalset vahemikku.

See määr on 8,5-20,5 μmol / l.

Aminotransferaas

Või transaminaasid, ensüümid, mida leidub kõigis organismi kudedes. Suurimat huvi pakkuvad on (ALAT), kus maksimaalne kontsentratsioon tuvastasime hepatotsüütides ja aspartataminotransferraza (AST), mille maksimaalne südamelihases ja maksarakud kuid sisaldavad seda piisavas koguses. Transaminaaside sisalduse suurenemine veres näitab hepatotsüütide hävimist. Tsirroosiga suurenevad transaminaasid, võrreldes hepatiidil esinevate muutustega, veidi (1,5-5 korda), kuna protsess ei ole enam nii aktiivne kui ägeda põletiku korral. Transaminaaside taseme normaliseerimine veres võib viidata tsirroosiga seotud edasistele etappidele ja hepatotsüütide arvu vähenemisele.

Norma AlT 7-40 IU / l; AsT - 10-30 IU / l.

Gammaglutamüültranspeptidaas

Teine ensüüm, mis paikneb tavaliselt rakkude sees. Eraldatud tõus selle kontsentratsioon veres maksatsirroosi nimetatud toksilised maksakahjustusi, seostati suurenenud vere kolesterooli ja koguse suurenemisele bilirubiini, laienenud gammaglutamiltranspeptidazy näitajad (lasti teostuses, nii kirjalikult) näitavad intrahepaatilisi kolestaas (staasi sapijuhade maksas).

Naistele määr on 10-71 U / l meestele ja 6-42 U / l.

Leeliseline fosfataas

Ensüüm sisaldub maksa sapiteede seinte rakkudes. Kui need on kahjustatud, suureneb vere sisaldus veres. Samuti võib suurenenud kiirus näidata intrahepaatilist kolestaasi.

Norm - 80-306 U / l.

Albumiinid

Vere proteiinid, mis sünteesitakse maksas. Selle funktsiooni rikkumise korral väheneb albumiini sisaldus veres.

Norm: 35-50 g / l, mis moodustab 40-60% kogu verevalgust.

Gamma Globuliinid

See on immunoglobuliinide kompleks. Maksatsirroosiga suureneb nende sisaldus veres, mis näitab, et autoimmuunne komponent on seotud põletikulise protsessiga.

Norm: 12-22% seerumis.

Protrombiini aeg

Protrombiini trombi moodustumine vereplasmas, analüüs, mis näitab koagulatsioonisüsteemi seisundit. Kuna kõik koagulatsioonisüsteemi valgud sünteesitakse hepatotsüütide sees, põhjustab maksarakkude surm verehüübimist. Prognostilistel eesmärkidel ei kasuta nad tihti protrombiiniaja tegelikke näitajaid, vaid üks ja selle derivaadid - rahvusvaheline normaliseeritud suhe, mis määratakse kindlaks, kui võrrelda trombi moodustumise määra võrdlusnormiga; kohandatud rahvusvahelise suhte järgi.

Norm 11-13,3 s, INR: 1,0-1,5.

Vadak rauas

Võib osutada tsirroosi tekkimise ühele põhjusele - geneetiline patoloogia, mis põhjustab rauava metabolismi häiret, hemakromatoosi. Samal ajal akumuleerub raua liigselt maksarakkudes, mõjutades hepatotsüüte toksiliselt.

Norm on meestel 11-28 μmol / l ja naistel 6,6-26 μmol / l.

Uriini uurimine

Kuigi enamasti kasutatakse neerude seisundi hindamiseks, võib uriinianalüüs anda ülevaate mõningatest maksafunktsioonidest. Maksa tsirroos põhjustab bilirubiinisisalduse suurenemist veres ja eritub uriiniga, see muudab testid. Bilirubiin ilmub uriinis, mis normaalses olekus ei tohiks olla. Samuti suureneb bilirubiini derivaadi urobilinogeeni kogus, mis tavaliselt hommikul uriinis puuduvad ja 5-10 mg igapäevases uriinis.

Prognoositav väärtus

Laboratoorsed andmed kasutatakse haiguse tõsiduse kindlakstegemiseks. Tüüpiliselt kasutatakse Child-Pugh'i.

Iga indikaatori jaoks määratakse punktid ja nende kogusumma arvutatakse.

Kompenseeritud tsirroos - 5-6 punkti (klass A). Subcompensatsioonne tsirroos - 7-9 punkti (klass B). Dekompenseeritud tsirroos - 10-15 punkti (klass C).

Kui lapse-Pugh'i järgi kompenseeritud tsirroosiga patsientide seas on iga-aastane elulemus 100% ja kaheaastane - 85%, siis subcompensatsioonilise tsirroosiga patsientidel langeb vastavalt 81% ja 57% ning C-klassi tsirroosiga patsientidel % ja 35%.

Kui me räägime oodatavast elueast, siis A-klassi tsirroosiga patsientidele jõuab see 20-aastaseks, samal ajal kui C-klassi tsirroosiga patsientide hulgas on see aasta.

Välisriigi kriteeriumide järgi on maksa siirdamine näidatud Child-Pugh'is 7 punkti saavutamisel. Siirdamise kõrge vajadus tekib C-klassi tsirroosiga patsientidel.

Maksatsirroos on loid haigus, sageli koos vähese hulga sümptomitega. Kliinilised analüüsid võimaldavad tuvastada selle maksahaiguse seisundi raskusastet, koostada ravi taktikat ja määrata prognoos.

Maksatsirroos on krooniline haigus, mille puhul muutub maksa struktuur, sidekoe levik ja elutähtsa elundi düsfunktsioon. Pika aja jooksul toimub haigus asümptomaatilises vormis, kuna "inimese filtri" kudedel on kalduvus taastuda ja regenereerida. Kuid patogeensete tegurite mõju all pöördumatud protsessid, mis lõpuks hävitavad maksa, võivad põhjustada puude, surma.

Diagnoosi üldine kirjeldus

Selle haiguse positiivse dünaamika saavutamiseks on vajalik reageerida murettekitavatele sümptomitele õigeaegselt, teha vajalikke katseid maksatsirroosi jaoks, läbida konservatiivse ravikuuri. Kuid millised on selle surmaga lõppenud diagnoosi tunnused? See on:

palpatsioonil suurenenud maks; naha värvimuutus; alajäsemete turse suurenemine; valu ribi paremal küljel; spider veenid nahal; silma skleroga vaskulaarne võrk; erineva raskusastmega düspepsia tunnused; üldine nõrkus.

Oluline on selgitada, et naha värvus tsirroosiga muutub kollaseks, kahvatuks; samas kui väljaheites on ebastabiilne konsistents. Patsient jääb püsiva kehavigastuse seisundisse ja hommikune haigus progresseerub järk-järgult pikema aja jooksul, kui vere eraldamine tekitab refleksioone. Sellised sümptomid on iseloomulikud haiguse täiustatud vormile, kuid selle vältimiseks on vaja õigeaegset diagnoosi ja sellele järgnevat kompleksset ravi.

Alustage eksamit terapeudi visiidiga

Haiguse diagnoosimine

Et mõista selle surmaga lõppenud diagnoosi vormi, peab ta eksami alustama, külastades terapeudi oma kaebuste kokkuvõttega. Sellele järgneb konsulteerimine anamneesi kogumise spetsialistiga, kliinilised uuringud ja üksikasjalikud laboriuuringud.

Meie lugejad soovitavad

Meie regulaarne lugeja soovitas tõhusat meetodit! Uus avastus! Novosibirski teadlased on leidnud parima vahendi tsirroosiks. 5 aastat teadustööd. Enesehooldus kodus! Pärast hoolikalt seda lugedes otsustasime seda teie tähelepanu pöörata.

Peamine diagnoos on mõjutatud organi ultraheliuuring, kuid lisaks sellele võib olla vajalik laparoskoopia ja biopsia, kus uusim laboratoorne test määrab või lükkab vähirakkude olemasolu maksas.

Maksatsirroosi vereanalüüs on laboratoorne põhiuuring, mis näitab patoloogilise protsessi kulgu ja selle tüsistusi. Haiguse kindlaksmääramine ja lõpliku diagnoosimise tegemine - ühepäevane küsimus, seega tuleks seda tervisega seotud probleemi lahendada erilise tähelepanelikkusega.

Nõutavad testid

Üldine vereanalüüs

Kui arst kahtlustab kiiret haigust, mida nimetatakse "maksa tsirroosiks", siis soovitab ta kliinilises patsiendis viia laborisse läbi täielik vere- ja uriinianalüüs, väljaheide ja mitmed biokeemilised testid. Kuid mida selline diagnoos annab, millist infot spetsialist annab patsiendi tervisliku seisundi kohta?

Täielik vereanalüüs näitab hemoglobiini järsust langust, leukotsüütide arvu suurenemist ja ESR indikaatori hüpet. Sellised tulemused juba viitavad murelikele mõttele, kinnitavad veelkord põletikulise protsessi ägenemist kehas. Sellise kliinilise pildi ESR-i hüppamine näitab albumiini taseme langust, mis on iseloomulik tsirroosi progressiivsele vormile. Madal hemoglobiin aitab kaasa rauapuuduse aneemia tekkimisele koos organismi immuunvastuse edasise nõrgenemisega.

Pöördumatuid muutusi jälgitakse ka laboratoorsete uriinianalüüside käigus, näiteks keemiline koostis esineb valkudes, valgete vereliblede, silindrite, erütrotsüütide ja bilirubiini puhul. Kui me räägime terve inimese bioloogilisest materjalist, on sellised näitajad ülimuslikud miinimumsummas või olematu. Võimalusena peetakse üksikute erütrotsüütide olemasolu normaalseks, valk koguses kuni 0,03 g, leukotsüütide arv kuni 3 ühikut. Kuid bilirubiin peaks uriini koostises olema täiesti puudulik, sest muidu on ulatuslik maksapatoloogia.

Laboratoorsed uriinianalüüsid

Väljaheide analüüs annab väärtuslikku teavet ka organismi progresseerumise diagnoosimise kohta. See on juba visuaalselt ilmselge: väljaheidete masside värvus on muutunud, selle värvimuutus on toimunud ja on ilmnenud savi toon. Seda muutust seletatakse ensüümi, sterkobiini puudumisega, mis tagab punakaspruuni värvuse. Juba see sümptom peaks patsiendi hoiatama, sest see näitab tõsiseid probleeme maksa- ja sapipõie puhul. Samuti on võimalik verehüüvete vabanemine väljaheite massiga, mis on seotud hemorroidide põletikuga ja laienemisega. Patsiendi tool on purustatud, sellel on ebastabiilsus: mõnedel patsientidel on krooniline kõhulahtisus, teised kannatavad kõhukinnisuse all.

Kui te arvate maksa tsirroosist, on hädavajalik teha biokeemilisi vereanalüüse, mis on lõpliku diagnoosi koostamisel otsustav. Tüüpilise haigusega varieerub vere biokeemiline koostis ja individuaalsed indikaatorid ei vasta normaalsele vahemikule. Sellisel juhul räägime järgmistest väärtustest:

suurenenud bilirubiini kõikides fraktsioonides; Avt, GGT ja aluselise fosfataasi näitajate hüpata; globuliinide ja maksaensüümide kasvu; karbamiidi ja kolesterooli vähenemine; kõrgenenud haptoglobiin.

Eraldi tasub meeles pidada, et bilirubiini, mis on punavereliblede ja hemoglobiini lagunemise tulemus, töödeldakse maksas ja eritub väljaheites. Tsirroosi korral ületab selle plasmakontsentratsioon plasmas normi, mis seletab naha, limaskestade ja silma skleraree kollaseks muutumist. Pealegi on see toksiline ensüüm, mis kõrge kontsentratsiooniga veres põhjustab naha kihelust, alajäsemete turse suurenemist. Antud diagnoosi korral suureneb kogu bilirubiini väärtus mitu korda, samas kui see võib ületada 100 μmol / l.


Selline üksikasjalik diagnoos võimaldab määrata mitte ainult haigust ennast, vaid ka selle vormi, etappi. Laboratoorsed testid loetakse täiendavateks viisideks tsirroosi kindlakstegemiseks ja peamised arstid kutsuvad haavatud elundi ultraheli ja laparoskoopiat. Kahtluse korral võib esineda ka kiiret vajadust immunoloogiliste uuringute järele, näiteks mitokondrite membraanide olemasolu, testosterooni vähenemine, östrogeeni hüppamine ja insuliini suurenemine. Sellised hormonaalsed muutused on iseloomulikud ka kindlaksmääratud diagnoosile, aitavad valida sobiva ravirežiimi. Nõuetekohase diagnoosi korral on patsiendil pärast intensiivravi käigus pikenenud remissiooni ja kahjustatud maksa päästmine.

Kes ütles, et maksatsirroosi ei ole võimalik ravida?

Mitmeid viise on proovitud, kuid mitte midagi ei aita... Ja nüüd olete valmis ära kasutama kõiki võimalusi, mis annavad teile kauaoodatud heaolu!

Kehaks on tõhus maksaravi. Järgige linki ja uurige, mida arstid soovitavad!

Maksatsirroos

Tsirroos on surmav haigus, mille korral tavaline maksakude asendatakse arsti (sidekoe) kudedega. Selle tagajärjel muutub inimkeha kaitsvateks toksiliste ainete eest, mida maksa neutraliseerib, söönud toidu seedimist ja imendumist ning oluliste ainete (valkude, rasvade, süsivesikute, hormoonide) tootmist ja kogunemist järsult vähendatakse.

Tsirroosi põhjused

  • Alkohoolne tsirroos. Väga sageli põhjustatud maksakahjustus. Tsirroosi arengukiirus sõltub kasutamiskogusest ja sagedusest, samuti jookide tugevusest. Rohkem kui 30% inimestest, kes joovad alkoholi iga päev, 2-3 aasta pärast hakkavad nad tsirroosi põdema. Tuleb meeles pidada, et lisaks tsirroosile võib alkohol põhjustada ka teisi tõsiseid maksahaigusi.
  • Krüptooniline tsirroos. Selline haigus, mille päritolu arst ei saa seletada. Krüptooniline tsirroos on maksa siirdamise põhinäitaja, sest haigus areneb väga kiiresti. Esimest korda diagnoositi seda tsirroositüüpi viimase sajandi 60. aastatel.
  • Kroonilise viirusliku hepatiidi tekitatud tsirroos. Riik, kus inimese maksa on pikka aega olnud B-hepatiidi või C-ga. Viirusliku hepatiidiga patsientidel on väga tähtis hooldusravi kursuste korrashoid, vastasel juhul ei väldita tsirroosiga.
  • Geneetiliselt pärilik tsirroos. See tsirroosi vorm põhjustab maksa kahjustavate toksiliste ainete akumuleerumist. Patsiendid pärivad vanematelt võimet imenduda ülemäärastest rauast (hemochromatosis) või vasest (Wilsoni tõbi) toidust. Aja jooksul akumuleeruvad metallid kehas ja see põhjustab maksa pöördumatute protsesside tekkimist.
  • Primaarne biliaarne tsirroos. Üks inimese immuunsüsteemi patoloogiate ilminguid esineb peamiselt naistel. Sellise kõrvalekalde tulemusena on maksa sapiteed blokeeritud, mis viib selle hävimiseni.
  • Primaarne skleroseeriv kolangiit. Harvaesinev haigus, mis esineb haavandilise koliidiga patsientidel. See põhjustab sapiteede, koekahjustuste ja tsirroosi tekkimist.
  • Autoimmuunne hepatiit. Keha liigne immuunne aktiivsus, mis põhjustab maksakude põletikulisi protsesse.
  • Imikuid, kellel ei ole sapiteede kanaleid.
  • Maksa ravimvigastused, mis põhjustab tsirroosi tekkimist.

Tsirroosi sümptomid

Enamasti haigus areneb järk-järgult. Isik on mures nõrkuse ja väsimuse pärast treeningu ajal, isutus, iiveldus ja mõnikord oksendamine. Maksa piirkonnas on lõhkuv, raskustunne, igav valu. Patsient ei talu alkoholi ja rasvaseid toite.

Alkohoolse tsirroosiga patsiendil tekib agressiivsus, ärrituvus, unetus. Sageli kurdavad patsiendid liigesevalu, naha sügelust, nägemise vähenemist suveajal (ööpimedus). Meeste puhul on aja jooksul muutunud meessuguhormoonide moodustumine, impotentsus ja günekomastia (piimanäärmete suurenemine meestel). Naistel on menstruatsioonitsükkel häiritud, libiido langus (suguülekanne).

Patsiendid kaotavad kehakaalu, see avaldub eriti tsirroosi lõpus ja seda väljendab kaheksia (ammendumine). Nahal leidub vaskulaarseid tärnuseid (telangiectasias) ja käte palmipindade (maksa peopesad) punetust.

Maks tõuseb või väheneb, võib see olla ümmargune. Pooltel patsientidest ilmneb põrna suurenemine. Tsirroosi tekkimise hilisematel etappidel ilmnevad jäsemete ja astsiidi paistetus (vedeliku kogunemine kõhupiirkonnas).

Tsirroosi diagnoos tehakse kindlaks laborikatsetuste põhjal (tuvastatakse hepatiidi markerid), ultraheli, maksestsintigraafia, kompuutertomograafia.

Maksa tsirroosi raskusastme hindamine

Tsirroosi staadiumi ja raskusastme kliiniline hindamine põhineb portaal-hüpertensiooni ja maksapuudulikkuse raskusastme kriteeriumidel.

Kliiniliste sümptomite hindamine on välja töötatud, mis võimaldab kindlaks teha tsirroosi raskust - Childe-Pugh skaala (Child-Rugh). Selle skaala järgi saadakse teatud arvulised väärtused seerumi bilirubiini, albumiini ja protrombiiniaja erinevatel tasemetel, samuti olemasoleval hepaatilisel entsefalopaatial ja astsiidil. Selle hindamise tulemused on otseselt seotud patsiendi elulemuse ja prognoosiga pärast maksa siirdamist.

Child-Rugh'i indeksi maksatsirroosi raskusastme kindlaksmääramine:

Maksa loeb maksatsirroos

Mõistades maksatsirroosi näitajaid, saate teada haiguse staadiumi. Pärast ALT ja AST-i uurimist muutuvad bilirubiin, vereanalüüsid ja biokeemia tsirroosiga kriitilisemaks, saate määrata haiguse tõsidusastme. Need teadmised ei ole kunagi üleliigne. Tänapäeva ühiskonnas on maksatsirroos tavaline haigus. Ja kui see on olemas, siis pole elundi terviklikku ravi võimalik. Haigust saab peatada ainult siis, kui maksarakke ei regenereerita. Isegi vaatamata kaasaegse meditsiini arengule pole ravimit, mis aitab elundit taastada. Ajutine apellatsioon spetsialistile ja vajalikke diagnostikameetmeid aitab haiguse avastamiseks ja probleemi lahendamiseks minimaalsete kahjudega.

Diagnostilised meetmed maksa tsirroosiks

Tsirroos on tõsine haigus, mida ei saa kodus ravida. Haigus võib lõppeda surmaga, kui diagnoos tehakse hiljaks või kui patsient ei otsi üldse meditsiinilist abi. Selleks, et teha kindlaks, kas patsiendil on tsirroos ja kui palju haigus on maksa mõjutanud, on testid väga vajalikud:

  • täielik vereanalüüs;
  • üldine uriini analüüs;
  • biokeemiline vereanalüüs;
  • ensüümianalüüs;
  • vere hüübimise andmed;
  • antigeenide ja antikehade indikaatorid;
  • immunoloogiline uuring;
  • hormoonide vereanalüüsid;
  • mõjutatud organi ultraheliuuring;
  • kompuutertomograafia;
  • maksa testid;
  • magnetresonantstomograafia.

Eespool nimetatud maksatsirroosi testid on kõige tavalisemad. Diagnoosi kinnitamise korral ilmneb vajadus teha üksikasjalikumat analüüsi.

Pärast patsiendi ajaloo uurimist ja testide vajalike andmete kogumist võib arst diagnoosida tsirroosi.

Laboratoorsed vereanalüüsid

Maksatsirroosi vereanalüüs on alusmaterjal, mille uurimine annab ülevaate haiguse esinemisest. Selle materjali saamiseks saadakse maksa bilirubiini näitajaid maksatsirroosi, peamistest ensüümidest, hüübimist, antigeenide ja antikehade olemasolu, patsiendi hormonaalset, immunoloogilist ja muud teavet.

Üldanalüüs

Enne patsiendi ulatusliku uurimise alustamist suunab spetsialist üldise vereanalüüsi. Maksa tsirroos peamised vereparameetrid on järgmised:

Biokeemiline

Kõige ilmekam ja kõikehõlmav diagnoosimeetod on maksatsirroosi biokeemia. Eelmise uuringu tulemuste kõrvalekallete tuvastamisel on ette nähtud biokeemiline vereproov maksaraduse maksatsirroosi korral. Vere biokeemilises analüüsis on teada järgmised näitajad:

ALT ja AST on näitajad, mis avaldavad elundikahjustuste sügavuse (AST) ja elastsust (ALT). ALAT ja ASAT maksa tsirroosis on diagnoosimisel esikohal. Alaniin-aminotransferaas on seedetrakti ensüüm, ja ALAT-i tõus tsirroosis näitab, et see on loomulikult põletikuline organi kahjustus. Maksa tsirroos ALT ületab normi rohkem kui 5 korda. Suurenenud AST-ensüüm omakorda näitab nekrootilise protsessi tunnuseid.

ALP on üks hepatsiidi koostisosade membraanidest ja selle suurenenud väärtus näitab ka elundi kahjustusi.

Suurenenud gamma-glutamüültranspeptidaas (GGTP) näitab probleeme sapi kanalitega.

Bilirubiin on teatud tüüpi toit maksa jaoks, kuna see on keha maksa süsteemi ülesandeks. Maksa tsirroosiga bilirubiin, mis on pikka aega suurenenud, näitab märkimisväärselt kehavigastusi, mis võivad isegi mõjutada närvisüsteemi ja põhjustada sepsise entsefalopaatiat. On märkimisväärne, et bilirubiini näitajad maksatsirroosil on peaaegu alati suurenenud.

Vere biokeemia võimaldab mitte ainult tuvastada haiguse esinemist, vaid ka määrata elundikahjustusi:

  1. Patsiendi seisundi stabiliseerumist näitab ALT ja ASAT taseme langus ning bilirubiini sisaldus lubatud vahemikus. Selline pilt võib tähendada ravi tõhusust ja haiguste ägenemist, mis põhjustab tsirroosi tekkimist. Sama andmetel on haiguse passiivne faas.
  2. ALT, AST ja bilirubiinisisalduse pidev kulg näitab pidevalt haiguse kulgu ilma muutusteta.
  3. Need näitajad näitavad, et elundi keeldumine jõuab koheselt normaalseks, kui patsiendi seisund üldiselt ei parane. Selline olukord näitab, et elutähtsad ensüümid ja bilirubiin ei ole enam inimese vereringesüsteemi jaoks saadaval.

Maksatsirroosi korral on biokeemia mingi atlas, mis võimaldab teada haiguse progresseerumise taset ja ennustada selle ravi võimalikke tulemusi.

Muud vereanalüüsid

Lisaks ülaltoodud testidele teevad täiskasvanud selliste näitajate vereanalüüsid:

  1. Valgusisaldus ja proteiogrammi ehitus. Gamma-globuliinide sisalduse suurenemine on iseloomulik tsirroosile, millel on autoimmuunsed märgid või viiruse päritolu hepatiit.
  2. Albumiini kogus. Madalad albumiini tasemed viitavad viiruslikule hepatiidile või haiguse autoimmuunsele olemusele.
  3. Glükoos, kaalium, naatrium. Eelkõige on madala naatriumisisalduse tõestuseks maksapuudulikkus.
  4. Karbamiidi ja kreatiniini sisaldus. Komplikatsioonide kujunemisel on nende elementide suurenenud näitajad.
  5. Vere hüübimise kiirus. Sõltuvalt sellest, milline näitaja on saadud, määrake haiguse esinemine. Kui haigus areneb, on see normaalselt oluliselt madalam ja selle tulemusena võib patsient veritseda.
  6. Immunoglobuliinide sisaldus. Seda tüüpi analüüs aitab mõista haiguse arengut. Immunoglobuliin A kõrge tase näitab alkohoolsete jookide osalust. Maksatsirroosile on iseloomulik immunoglobuliini M suur näitaja. Kui uuring näitas ülemäärast kogust immunoglobuliini G, siis see viitab autoimmuunhaiguste nähtudele.
  7. Kui teil on maksa maksatsirroos kahtlane, tuleb viiruse hepatiidi patogeenide esinemisele viia patsiendi viirus. Sellised uuringud hõlmavad hepatiit B, C, D antikehade otsingut; otsida viiruste endi jääke, eriti B-hepatiidi DNA-d ja hepatiit C ja D. RNA-d
  8. Spetsiifiliste ensüümide, näiteks nukleotidaasi, arginaasi ja fruktoosi-1-fosfataldolaasi uuring. Nende sisu kontrollib veel kord õiget diagnoosi.

Tähtis on teatud hormoonide hulga plasmakontroll. Kiudude elundikahjustuste korral täheldatakse inimese hormoonide süsteemi rike. Seda põhjustab maksahormoonide süntees, eriti testosteroon ja östrogeen. Patoloogiliste protsesside kujunemisel on esimese taseme langus ja teise arvu suurenemine. Samuti on kehas probleeme insuliini taseme tõusuga.

Selleks, et teha kindlaks, millised testid tuleb täiendavalt võtta, on oluline olemasolevad õiged dešifreerida ja õigesti hinnata patsiendi seisundit.

Uriinilabori test

See laboratoorne uuring on omamoodi abiline seotud haiguste otsimisel. Selline nähtus on üsna tavaline, kui elundikahjustuste taustal tekivad sellised haigused nagu neerupuudulikkus või astsiit. Nende haiguste arengut täheldatakse rohkem kui 80% -l tsirroosiga patsientidest. Ja üldised uriinianalüüsid maksatsirroosi korral aitavad tuvastada nende haiguste jälgi. Rääkides kaasuvate haiguste arengu märke on võimalik kõrvalekaldeid järgmiste näitajatega:

Järgmine Artikkel

Pillide nimekiri maksa jaoks