Alkohoolne maks - alkoholitarbimisega kaasnevate haiguste sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Võimsus

Etanoolil on kogu kehale hävitav toime. See keemiline aine häirib ainevahetust, kahjustab mao limaskesta ja närvisüsteemi. Pikaajalise kokkupuute korral etanooliga ilmnevad alkoholist põhjustatud maksahaiguse sümptomid: näo nahk on heledatega võrreldes terve epiteeliga, lihaste toon väheneb. Te võite peatada keha hävitamise, loobudes alkoholist ja järgides arstide soovitusi.

Kuidas alkohol mõjutab maksa

Joogid satuvad kehasse püsivalt kokku etanooliga. See aine kutsub esile tervete maksarakkude surma. Täheldatud kehapõletik, millega kaasneb muutuse suurus. Maksaensüümide süntees on nõrgenenud, mis põhjustab probleeme kõigi orgaaniliste süsteemide töös. Atsetaldehüüd ja muud alkoholist põhjustatud lagunemisproduktid ei väljastata organismist koheselt. Rasvade ainevahetuse rikkumise taustal on maksarakud täidetud kolesterooliga. See seisund viib haiguste arengut soodustava keskkonna tekkimiseni.

Mida näeb välja alkohoolne maks?

Elundi seisund sõltub etanooli ja selle haiguse kahjustuse ulatusest. Maks ja alkohol on üksteisega halvasti kokkusobivad. Isegi kergete alkohoolsete jookide kasutamisel hävitatakse väike kogus hepatotsüüte. Alkoholist põhjustatud haiguse esimeses etapis suureneb maks ja toodetud ensüümide arv väheneb. Hepatotsüüdid lõpetavad normaalse töötamise, nii et veri ei filtreerita. See koos kõigi kahjulike ainetega levib kõigisse elunditesse.

Hepatiit, mis on alkoholi kahjustuse teine ​​etapp, on enamus maksast asendatud rasvkoega. Elundi värvus muutub sügavast tumepunasest värvist kahvaturoosa ja kollaka värvusega. Pinnal moodustub rasvkile. Tsirroos, enamus maksast on asendatud armide kudedega. Elundi pind muutub rihmatuks, riistvara kontrollimisel on märgatavad verehüübed ja haavandid.

Alkohoolse maksahaiguse sümptomid

Rasvade degeneratsioon, mis esineb 90% -l alkoholi kuritarvitamise patsientidest, on asümptomaatiline. Inimesed joovad mõnikord kahtluse alla söögiisu vähenemisele, iiveldusele ja valule parema hüpohooniaga. Halva tervisega patsiendid tekivad kollatõbi. Mida rohkem alkohoolikut maksa hävitakse, seda rohkem ilmnevad haiguse sümptomid. Hepatiidi ja tsirroosiga patsientidel täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • valu sündroom;
  • seedehäired;
  • nõrkus;
  • dramaatiline kehakaalu langus;
  • raskust kehas;
  • aurikeede suurendamine;
  • muutused meeste rinnanäärmete ja munandite suuruses.

Haiguse põhjused

Alkohoolikud kannatavad erineva etioloogiaga maksakahjustuse all sõltuvuse teises etapis, kui tarbitud alkoholikogus ületab tavalise 10-12 korda. Raskem toime tulla alkoholismi naistega, sest nende alkoholdehüdrogenaasi aktiivsus on 5 korda madalam. Geneetiline eelsoodumus mõjutab lisaks sugusele ka haiguse progresseerumise määra. Mõnedel patsientidel vähendatakse alkoholi hävitavate ensüümide aktiivsust, seega peamine koormus langeb välisele sekretsiooni näärmele. Aidata kaasa haiguse arengule:

  • rasvumine;
  • metaboolne sündroom;
  • edasi lükatud maksahaigus;
  • halvad harjumused (suitsetamine, rasvkoormusega toitumine jne);
  • endokriinsüsteemi häired.

Alkohoolse maksahaiguse klassifikatsioon

Keha kahjustus ja risk sõltub sellest, kui palju alkoholi inimene tarbib iga päev. Alkoholismi korral toimib maks maksma kulumist, nii et haiguse esimeses faasis sõltub sõltuv steatoos. Ultraheliuuringu käigus tehtud piltidel näib haigus nagu hepatotsüütide ümbruse paksenemine. Steatoosiga kaasneb alati suurenenud maks. Täiendav alkoholitarbimine põhjustab järgmisi elundikahjustusi:

  • krooniline hepatiit;
  • alkohoolne tsirroos.

Võimalikud tüsistused

Alkoholist sõltuvatel inimestel on oht maksahaiguse tekkeks. Funktsionaalse aktiivsuse vähenemise tõttu kehas akumuleeruvad mürgised ained ladestuvad kõigis kudedes. Sageli viib see protsess kroonilise ajuveresoonkonna juhtumini (entsefalopaatia). Kui ravimata, võib alkoholikojas esineda järgmised haigused:

  • peptiline haavand, millega kaasneb regulaarne seedetrakti verejooks;
  • neeru düstroofia;
  • äge neerupuudulikkus;
  • kroonilise püelonefriidi ja glomerulonefriidi komplikatsioon.

Diagnostika

Terapeut võib alkoholi tekke hindamise alusel kahtlustada maksaprobleeme. Patsientide nahk omandab ebaloomulikult punakas tooni. Tsirroosi teise astmega patsientidel on selgelt nähtav "millimalli pea" (veenide laienemine naba ümbruses). Vere laboratoorse uuringu käigus 80% alkohoolikutest ilmneb makrotsütoos. Mõnedel patsientidel on rauapuuduse aneemia. Diagnoos tehakse pärast instrumendi diagnostika meetodite tulemuste saamist:

  • kõhuõõne ultraheliuuring;
  • dopplerograafia;
  • arvuti või magnetresonantstomograafia;
  • radionukleiinide uuringud;
  • maksa biopsia.

Maksahaigus alkoholismile

Varasematel etappidel on haigus täielikult pöörduv. Kui te lõpetate alkoholi, liigub ülekaalulisus ise. Patsient peab normaliseerima dieedi, täielikult loobuma rasvast ja normaliseerima ainevahetust ravimeid. Kui alkohoolik tekitab tsirroosi või hepatiiti, siis on vajalik meditsiiniline ravi. Absoluutselt peavad kõik alkoholhaigust põdevad patsiendid läbima võõrutusravi. See koosneb järgmistest etappidest:

  1. 200-300 ml glükoosilahust manustatakse veenisiseselt koos Essentiaali või lipoiinhappe lahusega.
  2. Püridoksiini lahust manustatakse intravenoosselt.
  3. Lahenduse vormis antakse patsientidele tiamiini ja piraktaami.
  4. Intravenoosne süstitav hemodez 200 ml.

Mürgituse ravi kestab 4-5 päeva. Maksa kiirendatud taastumise korral määratakse patsiendile olulised fosfolipiidid. Kui patsiendil tekib fibroos alkoholi joobes keeldumise ees, antakse talle ursodeoksükoolhape ja muud hepatoprotektorid. Nad aitavad kaasa sapi voolule ja parandavad ainevahetust. Fibroosi lõppfaasis, millega kaasneb nekroos ja sidekoe levimine, vajavad patsiendid maksa siirdamist.

Ravimid

Alkoholist maksakahjustus kodus narkootikumide kõrvaldamiseks ei toimi. Alkoholi mõjul ilmnevad olulised metabolismi muutused, mistõttu peab arst läbi viima võõrutusravi. Pärast haigla väljajuhtimist võib patsiendile välja kirjutada järgmised ravimite rühmad, et normaliseerida välise sekretsiooni näärmete funktsiooni ja vähendada alkoholist tulenevat iha:

  • Ademetioniin;
  • Glütsürrisiinhape;
  • Essentiale;
  • Metipred

Adestitsiini on kolestaasi ja alkoholisõltuvuse ravis asendamatu ravim. Sellel on organismile antioksüdant, hepatoprotektiivne, neuroprotektiivne ja antidepressantne toime. Ravim normaliseerib hepatotsüütide aktiivsust, soodustab sapiteede üleviimist sapiteede süsteemi. Haiglas manustatakse ravimit 0,8 g lahuse kujul päevas. Kodus patsient peaks võtma 2-4 tabletti päevas. Paljudel patsientidel põhjustab ademetüniini pikaajaline manustamine epigastimaalses piirkonnas, kuna See suurendab mao happelisust.

Glütsürrisiinhapet antakse alkohoolikutele koos fosfolipiididega. Taastab hepatotsüütide membraanide bioloogilist terviklikkust ja takistab ensüümide kadu. Harvadel juhtudel põhjustab see allergiat. Tsirroosi korral takistab glütsürritsiinhape maksa sidekoe moodustumist. Saate seda osta lahuse või tablettide kujul. Fosfogliv, Essenzigliv sisaldab selle aine suurt annust. Tüüpiliselt nõutakse ebakindlate näärmekahjustuste korral alkohoolikutele 2-3 tabletti glütsürritsiinhapet 3-4 korda päevas.

Essentiale aitab maksa rakkude hepatiit, tiosoosi ja nekroosi korral. Haiglas pakutakse alkohoolseid ravimeid intravenoosselt 10 ml-s. Standardkursus on 17 süsti. Samal ajal peaks patsient võtma 2 kapslit ravimit 3 korda päevas. Pärast kõrvaldamist muutub ravimi annus. 3 kuu jooksul peaks alkohoolik võtma 3 tabletti 4 korda päevas. Harva on üleannustamisega patsientidel kõhulahtisus.

Mõned patsiendid võetakse haiglasse koos raske ägeda alkohoolse hepatiidiga. Metipred, mis on ette nähtud haiguse kulgu hõlbustamiseks. Samal ajal kontrollitakse patsiente infektsioonide puudumise ja seedetrakti verejooksu esmakordsel kontrollimisel. Kortikosteroid võetakse 1 või 2 korda päevas. Kogu ööpäevane annus ei tohi ületada 32 mg. Ravim leevendab põletikku ja kõrvaldab allergilise reaktsiooni. Patsientidel, kellel on pikaajaline metiipreparaadi manustamine, tekib arütmia ja hüpotensioon. Alkoholikutes põhjustab ravim sagedast meeleolu kõikumist ja desorientatsiooni.

Eriline dieet

Maksa joogiv isik, kes puutub kokku kõrge toksilisusega kemikaalidega. Arstid soovitavad, et oma töö normaliseerimiseks mitte ainult alkoholist loobuda, vaid ka toitumisplaani muutmiseks. Kroonilise või toksilise hepatiidi ravimisel määravad arstid patsientidele suure proteiinisisaldusega dieedi. Alkoholist loobumine on ravi ajal kohustuslik. Kui alkohoolik tarbib jätkuvalt viina, õlut või teisi kõrgekvaliteedilisi jooke, ei aita toitumisalane korrektsioon. Alkoholibroosist, hepatiitist, steatoosist võivad patsiendid süüa järgmisi toite:

  • vasikaliha, küülik ja muu tailiha;
  • kodujuust, keefir, madala rasvasisaldusega hapukoor;
  • keedetud kartul, spargelkapsas, suvikõrvits;
  • toores kurgid, porgandid, kapsas, tomatid;
  • kuivatatud puuviljad.

Alkoholi kahjustuse vältimine maksas

Lihtsaim viis selle haiguse arengu ennetamiseks on alkoholi vältimine. Maksa funktsiooni taastamiseks peavad patsiendid järgima toitu ja kõiki arsti ettekirjutusi. Alkoholi ööpäevane annus on 80 ml, see on alkohoolsete jookide tarbimise määr, mida arstid määravad tervetele inimestele. Alkohoolse maksakahjustuse edasise progressi vältimise meetmed on järgmised:

  • eriline toitumine;
  • ravi saamine vabanemiseks abstinentsist (alkohoolsete jookide patoloogiline iha);
  • füsioteraapia harjutused.

Foto rasva maksa hepatoos

Video

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua enesehooldust. Ainult kvalifitseeritud arst võib diagnoosida ja nõustada ravi, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.

Alkoholise maksahaiguse klassifikatsioon

Puhta etanooli keskmised päevadoos, mis põhjustavad haiguse arengut, on: meeste puhul üle 40-80 g; rohkem kui 20 g - naistele. 1 ml alkoholis on umbes 0,79 g etanooli.

Tervetel meestel võib alkoholi joomine annuses üle 60 g / päevas 2-4 nädalat põhjustada steatoosi; annuses 80 g / päevas - alkohoolsele hepatiidile; annuses 160 g päevas - maksatsirroosile.

  • Alkoholi kuritarvitamise kestus

    Maksakahjustus tekib 10-12 aastat järjest alkoholi süstemaatilise kasutamisega.

    Naistel suureneb alkohoolne maksahaigus kiiremini kui meestel ja kui tarbitakse alkoholi väiksemate annustega.

    Need erinevused tulenevad alkoholi ainevahetuse erinevatest tasemetest, imendumise kiirusest maos; erinev intensiivsus tsütokiinide tootmiseks mehed ja naised. Eriti on naiste suurenenud tundlikkus alkoholitoksilisuse suhtes seletatav alkoholdehüdrogenaasi madalama aktiivsusega, mis suurendab etanooli metabolismi maksas.

    Alkohoolse maksahaiguse tekkeks on geneetiline eelsoodumus. Seda väljendavad erinevad alkoholi dehüdrogenaasi ja atseetaldehüüdi dehüdrogenaasi ensüümide aktiivsused, mis on seotud alkoholi ainevahetusega organismis, samuti ebapiisavaks tsütokroom P-450 2E1 maksahaiguseks.

    Pikaajaline alkoholitarbimine suurendab C-hepatiidi viirusega nakatumise riski. Tõepoolest, 25% -l alkoholilises maksahaiguses, mis kiirendab haiguse progresseerumist, tuvastatakse kroonilise hepatiit C viiruse antikehad.

    Alkohoolse maksahaigusega patsientidel esinevad raua ülekoormusnähud, mis on seotud selle mikroelemendi imendumisega soolestikus, mõne alkohoolse joogi kõrge rauasisalduse ja hemolüüsi korral.

    Toidust põhjustatud rasvumise ja toitumishäired (küllastunud rasvhapete kõrge sisaldus toidus) on tegurid, mis suurendavad inimese individuaalset tundlikkust alkoholimõjude suhtes.

    Enamik etanooli (85%), mis siseneb kehasse, muundatakse maatriksi ja maksa ensüüm-alkoholdehüdrogenaasiks atseetaldehüüdiks.

    Atsetaldehüüd, kasutades maksa mitokondriaalse atseetaldehüüdi dehüdrogenaasi ensüümi, täiendavalt oksüdeerub atsetandiks. Mõlemas reaktsioonis osaleb koensüümina nikotiinamiiddinukleotiidfosfaat (NADH). Alkoholi kõrvaldamise määra erinevused on enamasti vahendatud ensüümsüsteemide geneetilise polümorfismiga.

    Alkoholi dehüdrogenaasi maksa fraktsioon on tsütoplasmaalne, metaboliseerib etanooli, kui selle kontsentratsioon veres on alla 10 mmol / l. Etanooli suuremates kontsentratsioonides (üle 10 mmol / l) aktiveeritakse mikrosomaalse etanooli oksüdatsiooni süsteem. See süsteem paikneb endoplasmaatilises retikulumis ja on maksa tsütokroom P-450 2E1 süsteemi komponent.

    Alkoholi pikaajaline kasutamine suurendab selle süsteemi aktiivsust, põhjustades etanooli kiiremat eemaldamist alkoholismiga patsientidel, suurema hulga selle toksiliste metaboliitide moodustumise, oksüdatiivse stressi tekke ja maksa kahjustamise. Lisaks sellele on tsütokroom P-450 süsteem kaasatud mitte ainult etanooli, vaid ka teatud ravimite (näiteks paratsetamooli) ainevahetusse. Seetõttu põhjustab tsütokroom P-450 2E1 süsteemi esilekutsumine ravimite toksiliste metaboliitide suurenenud moodustumist, põhjustades maksakahjustusi isegi ravimite terapeutiliste annuste kasutamisel.

    Maksa moodustunud atseetaldehüüd põhjustab olulise osa etanooli toksilisest mõjust. Nende hulka kuuluvad: lipiidide peroksüdatsiooni suurenemine; mitokondrite düsfunktsioon; DNA reparatsiooni mahasurumine; mikrotuubulite düsfunktsioon; valkude komplekside moodustumine; kollageeni sünteesi stimuleerimine; immuunhäired ja lipiidide metabolismi häired.

    • Lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine.

    Pikaajaliselt süstemaatiliselt kasutatakse alkoholivabad radikaale. Nendel on maksa kahjulik mõju lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerimisele ja põletikulise protsessi tekitamisele organismis.

  • Mitokondriaalne düsfunktsioon.

    Alkoholi pikaajaline süstemaatiline kasutamine vähendab mitokondriaalsete ensüümide aktiivsust, mis omakorda viib ATP sünteesi vähenemiseni. Maksa mikrovesikulaarse steatoosi areng on seotud mitokondriaalse DNA kahjustusega lipiidide peroksüdatsiooni produktide poolt.

  • DNA-i parandamise pärssimine.

    DNA-reparatsiooni pärssimine koos pikaajalise süstemaatilise etanooli tarbimisega suurendab apoptoosi.

  • Mikrotuubulite düsfunktsioon.

    Atseetaldehüüdi-valkkomplekside moodustumine rikub tubuliini mikrotuubulite polümerisatsiooni, mille tagajärjel tekivad sellised patoloogilised tunnused nagu Mallory kehad. Lisaks põhjustab mikrotuubulite düsfunktsioon valkude ja vee säilimist hepatotsüütide ballooni degeneratsiooni tekkega.

  • Valkude komplekside moodustamine.

    Atsetaldehüüdi üks olulisemaid hepatotoksilisi toimeid, mis on tingitud lipiidide peroksüdatsiooni võimendamisest ja valkude stabiilsete kompleksühendite moodustumisest, on rakumembraanide - fosfolipiidide struktuursete komponentide düsfunktsioon. See viib membraani läbilaskvuse suurenemiseni, transmembraanse transpordi katkemiseni. Atsetaldehüüd-valgu komplekside hulk maksa biopsia proovides korreleerub haiguse aktiivsuse parameetritega.

  • Kollageeni sünteesi stimuleerimine.

    Kollageeni moodustumise stimulandid on lipiidide peroksüdatsiooniproduktid, samuti tsütokiinide aktivatsioon, eriti kasvufaktori muundamine. Viimase mõju all muutuvad maksa Ito-rakud fibroblastideks, mis toodavad valdavalt 3. tüüpi kollageeni.

    Raku- ja humoraalsed immuunvastused mängivad olulist rolli alkoholi kuritarvitamisest põhjustatud maksakahjustuse korral.

    Humoraalsete mehhanismide kaasamine avaldub maksa sinusioidide seinapiirkonna seerumi immunoglobuliinide (peamiselt IgA) suurenenud tasemele. Lisaks tuvastatakse atsetaldehüüd-valgu komplekside antikehad.

    Molekulaarsed mehhanismid seisnevad tsütotoksiliste lümfotsüütide (CD4 ja CD8) vereringes ägeda alkohoolse hepatiidi patsientidel.

    Alkohoolse maksahaigusega patsientidel avastatakse seerumi põletikuliste tsütokiinide (kasvaja nekroosifaktor 1, 2, 6, interleukiinid) suurenenud kontsentratsioon, mis on seotud immuunrakkude vastastiktoimimisega.

  • Lipiidide ainevahetuse häired.

    Maksa steatoos areneb üle 60 grammi alkoholi igapäevase tarbimisega. Selle patoloogilise protsessi esinemise üheks mehhanismiks on glütserool-3-fosfaadi kontsentratsiooni suurenemine maksas (suurendades nikotinaamiindinukleotiidfosfaadi kogust), mis suurendab rasvhapete esterdamist.

    Kui alkohoolne maksahaigus suurendab vabade rasvhapete taset. See tõus on tingitud alkoholi otsestest mõjudest hüpofüüsi-neerupealiste süsteemis ja lipolüüsi kiirendamisel.

    Alkoholi pikaajaline süstemaatiline tarbimine pärsib rasvhapete oksüdatsiooni maksas ja aitab kaasa madala tihedusega lipoproteiinide vabanemise verre.

    Alkohoolse maksavigastuse korral esineb kolm liiki: steatoos, hepatiit ja tsirroos.

    Alkohoolne tsirroos tekib ligikaudu 10... 20% -l kroonilise alkoholismiga patsientidest. Enamikul juhtudel on maksa tsirroosile eelnenud alkohoolse hepatiidi staadium. Mõnedel patsientidel tekib tsirroos perivenulaarse fibroosi taustal, mida saab diagnoosida steatoosi staadiumis ja põhjustada maksatsirroosi tekkimist, mööda hepatiidi staadiumi.

    Rasvapõõnsused paiknevad peamiselt maksa- ja läätsede 2 ja 3 tsoonis; raske haigusega - hajus. Enamikul juhtudel on kanded suured (makrovetikulaarne steatoos).

    Mitokondriaalse kahjustuse tagajärjel tekib mikrovesikulaarne steatoos (täheldatakse mitokondriaalse DNA hulga vähenemist hepatotsüütides).

    Ägeda alkohoolse hepatiidi kaugelearenenud staadiumis täheldatakse hepatotsüütide ballooni ja rasvkoe degeneratsiooni (alkohoolne steatohepatiit). Kui värvitakse hematoksüliini eosiiniga, siis visualiseeritakse Mallory keharakke, mis on lilla-punased tsütoplasmaatilised eosinofiilsed kandjad. Mallory vasikad on iseloomulikud alkohoolsele maksahaigusele, kuid neid võib avastada ka erineva etioloogiaga hepatiidil.

    Erineva raskusastmega fibroos tuvastatakse kollageenkiudude perisinusoidse paigutusega. Tüüpiline sümptom on libulaarne infiltratsioon polümorfonukleaarsete leukotsüütidega, millel on fookuse nekroos. On intrahepaatiline kolestaas.

    Maksatsirroos võib olla mikronodulaarne. Sõlmede moodustumine toimub aeglaselt alkoholi pärssiva toime tõttu maksa regeneratsiooniprotsessidel.

    Maksas on suurenenud raua kogunemine, mis on seotud selle mikroelemendi imendumisega soolestikus, kõrge rauasisaldusega mõnedes alkohoolsetes jookides ja hemolüüsiks.

    Hilisemates etappides muutub tsirroos makronoodulaarseks, suurendades maksarakulise kartsinoomi tekkimise tõenäosust.

    Kliinik ja tüsistused

    Alkohoolse maksahaiguse peamised kliinilised etapid on: steatoos, äge alkohoolne hepatiit (latentne, ikteraalne, kolestaatiline ja fulminantne vormid), krooniline alkohoolne hepatiit, maksatsirroos.

    Alkohoolse maksahaiguse sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist.

    • Maksa steatoosi kliinilised ilmingud

    Enamikul juhtudel on maksaseatoos asümptomaatiline ja eksami ajal kogemata tuvastatud.

    Patsiendid võivad kaebada isutus, ebamugavustunne ja igav valus parema nõgestõve või epigasmisto piirkonnas, iiveldus. Kollatõbi on täheldatud 15% juhtudest.

    • Ägeda alkohoolse hepatiidi kliinilised ilmingud

      Võib täheldada ägedat alkohoolset hepatiidi latentsed, kollakujulised, kolestaatilised ja fulminandid.

      Varjatud vorm on asümptomaatiline. Diagnoosi kinnitamiseks on vaja teha maksa biopsia.

      Kollatähtsus on kõige tavalisem. Patsientidel on märgatud nõrkus, anoreksia, tühine valu paremal hüpohondriumil, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kehakaalu langus, kollatõbi. Ligikaudu 50% -l patsientidest on kehatemperatuur rebitavalt või püsivalt tõusnud palavikule.

      Kolestaatiline vorm avaldub tõsise sügeluse, kollatõbise, redutseerumise väljaheidete, uriini pimenemisega. Kehatemperatuur võib tõusta; paremal hüpohondrival on valu.

      Fulminandi hepatiiti iseloomustab kollatõbi, hemorraagiline sündroom, maksa entsefalopaatia ja neerupuudulikkus.

    • Kroonilise alkohoolse hepatiidi kliinilised ilmingud

      Krooniline alkohoolne hepatiit võib olla püsiv ja aktiivne, kerge, mõõdukas ja raske (äge alkohoolse hepatiidi progresseerumise staadium).

      • Krooniline püsiv alkohoolne hepatiit.

      Krooniline püsiv alkohoolne hepatiit ilmneb mõõduka kõhuvalu, anoreksia, ebastabiilse väljaheitega, röhitsemise ja kõrvetisedega.

    • Krooniline aktiivne alkohoolne hepatiit.

      Kroonilise aktiivse hepatiidi kliinilised ilmingud on heledamad kui püsiva hepatiidi korral. Kollatõbi on tavalisem.

    • Alkohoolse tsirroosi kliinilised ilmingud

      Alkohoolse tsirroosi varajastes staadiumides ilmnenud düspeptiline sündroom on säilinud ja tugevdatud. Günekomastia, hüpogonadism, Dupuytreni kontraktsioonid, valged küüned, spider veenid, palmar erüteem, astsiit, parotiidi näärme laienemine, eesmise kõhuseina saphenooside veenide laienemine.

      Dupuytreni kontraktuur areneb palmaarakeste küljes oleva sidekoe leviku tõttu. Esialgses etapis ilmub palmile tihe sõlm, sageli mööda IV-V sõrme kõõluseid. Mõnedel juhtudel on palmaariosa paksusega sidekoe sõlmed valusad.

      Haiguse progresseerumisel kaasatakse patoloogilises protsessis sõrmede pea- ja keskmised metakarpofalangeaarsed liigesed, moodustuvad paindumisharjumused. Selle tulemusena on patsiendi võime painutada sõrme. Raske haiguse korral võib tekkida üks või kaks sõrme täielik immobilisatsioon.

    • Alkohoolse maksahaiguse tüsistused

      Tüsistused on diagnoositud alkohoolse hepatiidi ja maksatsirroosi põdevatel patsientidel.

      Alkohoolse maksahaiguse tüsistuste hulka kuuluvad: astsiit, spontaanne bakteriaalne peritoniit, hepatorenaalne sündroom, entsefalopaatia ja verejooks veenilaiendist. Lisaks on neil patsientidel suurenenud risk hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkeks.

      Diagnostika

      Alkoholist maksahaigust võib kahtlustada, kui patsient, kes on pikka aega ja süstemaatiliselt alkoholi kuritarvitanud (keskmine puhta etanooli ööpäevane annus, mis põhjustab haiguse arengut: meestel on üle 40-80 g, naistel on naistel rohkem kui 20 g), näitavad maksakahjustuse tunnuseid: isutus, ebamugavustunne ja igav valus paremal hüpohondriumil või epigasmist piirkonnas, iiveldus, ikterus, hepatomegaalia.

      • Diagnostika eesmärgid
        • Keelake alkohoolse maksahaiguse esinemine.
        • Määrake haiguse staadium (steatoos, alkohoolne hepatiit, maksatsirroos).
      • Diagnostilised meetodid
        • Ajalugu võtmine

          Patsiendi ja tema sugulaste küsitlemisel tuleb kõigepealt välja selgitada, kui kaua ja millises koguses patsient tarbib alkoholi.

          Lisaks on oluline kindlaks teha, millal ilmnesid esimesed haigusnähud. Tuleb meeles pidada, et alkohoolse maksakahjustuse esimene etapp (steatoos) on sageli asümptomaatiline), seega näitab maksakahjustuse märke patoloogilise protsessi progresseerumist ja pöördumatust.

          Kroonilise alkoholi kuritarvitamise tuvastamiseks on informatiivne sõelumismeetodiks CAGE küsimustik. See sisaldab järgmisi küsimusi:

          • Kas sa tunned vajadust joob enne sulgemist?
          • Kas sa ärritad vastusena vihjetele alkoholi joomise kohta?
          • Kas teil on ülekuuluvusega süütunne?
          • Kas te kasutate alkoholi hangoveri kõrvaldamiseks?

          Kahe või enama küsimuse korral on positiivne test peidetud alkoholisõltuvuse kohta.

          Alkohoolse maksahaiguse sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist. Alkohoolse maksahaiguse peamised kliinilised etapid on: steatoos, äge alkohoolne hepatiit (latentne, ikteraalne, kolestaatiline ja fulminantne vormid), krooniline alkohoolne hepatiit, maksatsirroos.

          • Need füüsilised uuringud maksa steatoosiga.

          Enamikul juhtudel on maksaseatoos asümptomaatiline ja eksami ajal kogemata tuvastatud. Patsiendid võivad kaebada isutus, ebamugavustunne ja igav valus parema nõgestõve või epigasmisto piirkonnas, iiveldus. Kollatõbi on täheldatud 15% juhtudest. Hepatomegaalia on leitud 70% -l patsientidest. Palpeerimisel on maks laienenud, sile, ümardatud servaga.

        • Ägeda alkohoolse hepatiidi füüsilise uuringu andmed.

          Võivad esineda latentsed, kollased ja fulminandid.

          • Varjatud vorm on asümptomaatiline. Diagnoosi kinnitamiseks on vaja teha maksa biopsia.
          • Kollatähtsus on kõige tavalisem.

          Patsientidel on märgatud nõrkus, anoreksia, tühine valu paremal hüpohondriumil, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kehakaalu langus, kollatõbi.

          Ligikaudu 50% -l patsientidest on kehatemperatuur rebitavalt või püsivalt tõusnud palavikule. Maksu suurendatakse peaaegu kõigil juhtudel, tihendatakse, sileda pinnaga, valulik. Tõsise splenomegaalia, astsiidi, telangiektaasia, palmar erüteemi, asteriksi identifitseerimine näitab tsirroosi tekke algust.

          Sageli tekivad samaaegselt bakteriaalsed infektsioonid: kopsupõletik, kuseteede infektsioonid, spontaanne bakteriaalne peritoniit.

        • Kolestaatiline vorm avaldub tõsise sügeluse, kollatõbise, redutseerumise väljaheidete, uriini pimenemisega. Kehatemperatuur võib tõusta; paremal hüpohondrival on valu.
        • Fulminandi hepatiiti iseloomustab kollatõbi, hemorraagiline sündroom, maksa entsefalopaatia ja neerupuudulikkus.
      • Kroonilise alkohoolse hepatiidi füüsiliste uuringute andmed.

        Krooniline alkohoolne hepatiit võib olla püsiv ja aktiivne, kerge, mõõdukas ja raske (äge alkohoolse hepatiidi progresseerumise staadium).

        • Krooniline püsiv alkohoolne hepatiit ilmneb mõõduka kõhuvalu, anoreksia, ebastabiilse väljaheitega, röhitsemise ja kõrvetisedega. Maks on suurendatud, suletud.
        • Kroonilise aktiivse hepatiidi kliinilised ilmingud on heledamad kui püsiva hepatiidi korral. Kõige sagedamini täheldatud kollatõbi, splenomegaalia.
      • Need füüsilised uuringud maksa tsirroosiga.

        Düspeptiline sündroom, mis ilmnes varases staadiumis, on säilinud ja tugevdatud. Günekomastia, hüpogonadism, Dupuytreni kontraktsioonid, valged küüned, spider veenid, palmar erüteem, suurenenud kõhupuhitus, astsiit, splenomegaalia, eesmise kõhu seina nahaaluste veenide laienemine.

        Vere kliinilises analüüsis tuvastatakse makrotsütoos (keskmine erütrotsüütide maht> 100 μm 3), mis on seotud alkoholisisalduse suurenemisega veres ja toksilise toimega luuüdis. Selle funktsiooni spetsiifilisus on 85-91%, tundlikkus 27-52%.

        Sageli avastatakse aneemiat (In 12 - ja rauapuudus), leukotsütoos, kiirendatud ESR.

        Trombotsütopeeniat võib vahendada nii otsene toksiline mõju alkoholile luuüdis kui ka porfelliperioodi tõttu tekkinud hüpersplenismi tagajärg.

      • Vere biokeemiline analüüs.

        Alkoholise maksahaigusega patsientidel on ligikaudu 30% aminotransferaaside (AST, ALT) ja bilirubiini sisaldus, mis võib peegeldada hemolüüsi, mis on põhjustatud pikaajalisest süsteemsest alkoholi tarbimisest.

        Aspartaataminotransferaasi aktiivsus on rohkem kui 2 korda suurem kui alaniinaminotransferaasi tase. Samal ajal ei ületa nende indikaatorite absoluutväärtus 500 U / ml.

        70% alkoholist põhjustatud maksahaigusega patsientidest on gamma-glutamüültranspeptidaasi aktiivsus normaalsetes piirides.

        Varjatud alkohoolset hepatiiti saab diagnoosida, suurendades aminotransferaaside taset.

      • Immunoloogiline vereanalüüs.

        Alkohoolse maksahaiguse iseloomustab immunoglobuliini A kontsentratsiooni suurenemine.

      • Kroonilise hepatiidi viiruste vastaste antikehade kindlaksmääramine.

        Kroonilise hepatiidi tekitavate viiruste antikehad määratakse kindlaks, kui maksa tsirroos on otseselt seotud kroonilise alkoholimürgistusega.

        • Viirusliku hepatiidi B (HBV) diagnoosimine.

        Peamine marker on HbsAg, HBV DNA. HBeAg esinemine näitab viiruse replikatsiooni aktiivsust. HBeAg kadumine ja selle antikehade ilmumine (anti-HBe) iseloomustab HBV replikatsiooni lõpetamist ja seda tõlgendatakse kui osalise serokonversiooni seisundit. Kroonilise viirushepatiidi B aktiivsuse ja viiruse replikatsiooni esinemise vahel on otsene seos ja vastupidi.

      • Viirushepatiidi C (HCV) diagnoosimine.

        Peamine marker on HCV-vastased antikehad (anti-HCV). Praeguse nakkuse olemasolu kinnitab HCV RNA tuvastamine. HCV-vastane antikeha avastatakse taastumisfaasis ja seda ei avastata enam 1-4 aastat pärast ägeda viirushepatiidi tekkimist. Nende näitajate suurenemine näitab kroonilist hepatiiti.

    • Seerumis sisalduva transferriini (dehüdreeritud süsivesikute) sisalduse määramine.

      Alkohoolse maksahaiguse puhul on iseloomulik, et transferriini (süsivesikute sisaldus vähenenud) sisaldus suureneb. Seda täheldatakse alkoholi keskmise päevase tarbimise korral annuses üle 60 g.

    • Seerumi raua määramine.

      Alkohoolse maksahaigusega patsientidel võib rauasisaldus seerumis olla suurenenud.

      Alkohoolse tsirroosiga patsientidel on suurem maksavähi tekkimise oht. Selle tuvastamiseks määratakse alfa-fetoproteiini sisaldus (maksavähis, see näitaja on ≥ 400 ng / ml).

    • Lipiidiprofiilihäirete kindlaksmääramine.

      Triglütseriidide sisaldus alkohoolse maksahaigusega patsientidel suureneb.

      • Ultraheliuuring.

      Selle uuringuga on võimalik diagnoosida maksa steatoos: tuvastatakse parenhüümi iseloomulik hüperheoisiline struktuur. Lisaks võite tuvastada kivid sapipõies. Kõhuõõne ultraheliuuring võimaldab sapiteede, maksa, põrna, pankrease, neerude visualiseerimist; aitab maksa tsüstiliste ja mahtude kahjustuste diferentsiaaldiagnostikas, mis on astsiidi diagnoosimisel tundlikumad (visualiseeritakse 200 ml vedelikust kõhuõõnes).

    • Maksa- ja portaalveenide Doppleri ultraheli.

      See uuring viiakse läbi, kui ilmnevad portaal-hüpertensiooni nähud.

      Selle meetodi abil on võimalik saada informatsiooni portaalisüsteemi hemodünaamika kohta ja arendada tagatisi, et teha muudatusi verevoolu suunas läbi maksa veenide ja madalama vena-kaavi maksa (see võib olla puudu, pöördumatu või turbulentne); hinnata verevoolu kvantitatiivseid ja spektraalseid omadusi; veresoone absoluutväärtuste kindlaksmääramiseks veresoonte teatud osades.

    • Kompuutertomograafia - CT.

      See uuring annab teavet maksaanuste suuruse, kuju, seisundi ja organi parenüümi tiheduse kohta. Maksa intrahepaatiliste veresoonte visualiseerimine sõltub nende tiheduse ja maksa parenhüümi tihedusest.

    • Magnetresonantstomograafia - MRI.

      Magnetresonantstomograafia võimaldab teil saada parenhümaalsete kõhuorganite, suurte veresoonte, retroperitonaalse ruumi pilti. Selle meetodiga saate diagnoosida maksa ja teiste organite haigusi; määrama portaali vereringe blokeerimise taseme ja tagavara verevarustuse tõsidus; kõhuõõne seisund ja astsiidi esinemine.

      Radionukliidide skaneerimiseks kasutatakse tehneetsiumiga märgistatud kolloidset väävlit (99mTs), mis on võetud Kupfferi rakkudesse. Selle meetodi abil on võimalik diagnoosida hajutatud hepatotsellulaarseid haigusi (hepatiit, steatoos või tsirroos), hemangioomid, kartsinoomid, abstsessid, maksa- ja sapiteede sekretsiooni määr.

      Viidi läbi, et kinnitada alkohoolse maksahaiguse diagnoosi. Võimaldab määrata koekahjustuse määra ja fibroosi raskust.

      Etanooli mõju maksale iseloomulik tunnus on alkohoolse hüalani (Mallory vasika) ilmumine. See on hepatotsüütide poolt sünteesitud valguprodukt. Sellel on eri vormide eosinofiilne mass, mis lokaliseeritakse hepatotsüütide tsütoplasmas, tavaliselt tuuma lähedal. Pärast hepatotsüütide surma võib rakke asetada.

      Mallory Tauruse moodustumist hepatotsüütides kirjeldatakse mitmete alkoholist põhjustatud etioloogiliste haigustega: suhkurtõbi, Wilsoni-Konovalovi tõbi, primaarne biliaarne tsirroos ja maksavähk.

      Ultrastruktuursed muutused hepatotsüütides ja sääskede retikuloendoteliootsetes peegeldavad etanooli toksilisi mõjusid kehale.

      Hepatotsüütide muutusi esindavad hüperplaasia ja hiiglaslike mitokondrite moodustamine, millel on ebaregulaarne kuju. Stikata retikuloepiteelirakkude tsütomeem ei moodusta väljakasvu, mis sisaldab isoleeritud lüsosoome. Need muutused viitavad silma retikuloendotheliotsüütide fagotsütli funktsiooni ebaõnnestumisele.

      Alkohoolse maksahaiguse diagnoosimiseks tuleb hoolikalt koguda anamneesi. Oluline on kaaluda tarbitud alkoholi sagedust, kogust ja liiki. Sel eesmärgil kasutatakse küsimustikku CAGE.

      Kliinilised sümptomid sõltuvad maksakahjustuse kujust ja raskusastmest, ilmnenud nõrkusest, anoreksist, tuimast valu parema nõgestõvega, iivelduse, oksendamise, kehakaalu languse, ikteruse, uriini pimenemise, väljaheidete värvuse muutumise, palavikuga.

      Patsiendi uurimisel on võimalik tuvastada maksa ja põrna suurenemine, telangiektasia, palmar erüteem, günekomastia, Dupuytreni kontraktsioonid, parotiidi näärmete suurenemine, jalgadeede, astsiidid ja laienenud saphenoosid.

      Diagnoos kinnitatakse laboratoorsete testide andmetega: neutrofiilne leukotsütoos, kiirendatud erütrotsüütide settimise määr, AcAT / AlAT suhe> 2, bilirubiini, gamma-glutamüültranspeptidaasi ja leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemine, immunoglobuliini A suurendamine.

      Maksa biopsia proovides alkoholismi maksahaigusega patsientidel tuvastatakse hepatotsüütide balloon ja rasvkoe degeneratsioon, Mallory kehad, perivenulaalse fibroosi tunnused, polümorfonukleaarsete leukotsüütide lobulaarne infiltratsioon ja fokaalsete nekroossete piirkondade tuvastamine. Iseloomustab raua kogunemine maksas. Maksa tsirroos, mis alguses areneb mikrokodulaarseks, kui haigus areneb, omandab makronoodulaarsed omadused.

      Kui esineb raua ülekoormusest märke, tuleks patsiendi täiendavat analüüsi teha, et välistada hemokromatoosi diagnoosimine.

      Maksa alkohoolse maksatsirroosiga patsientidel suureneb hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimise oht. Selle diagnoosimiseks tehakse kõhuõõne elundite MRI ja määratakse alfa-fetoproteiini tase (maksavähi puhul see näitaja on ≥ 400 ng / ml).

    • Alkohoolse maksahaiguse diferentseeritud diagnoos

      Alkohoolse maksahaiguse diferentseeritud diagnoosimine tuleb läbi viia järgmiste haigustega:

      • Mittealkohoolne steatohepatiit.
      • Ravimite maksakahjustus (esineb valproehappe (Depakiin), tetratsükliini, zidovudiini kasutamisel).
      • Äge rasvkoosne hepatoos rase.
      • Reye sündroom.

    Alkohoolse maksahaiguse klassifikatsioon

    Alkohoolne rasvmaks (maksa steatoos);

    Alkohoolne hepatiit (äge ja krooniline);

    Alkohoolne fibroos (perivenulaarne) ja maksatsleroos;

    Maksa alkohoolne maksatsirroos.

    Kommentaarid Äge alkohoolne hepatiit on alkohoolse maksahaiguse peamine kliiniline ja morfoloogiline vorm, mille käigus esineb ja areneb tsirroosi tekkimise protsess, mille käigus areneb hepatotsellulaarne ja vaskulaarne dekompensatsioon.

    Ägeda alkohoolse hepatiidi prognostiline kriteerium on Maddrey diskrimineeriv funktsioon (DF):

    DF = 4,6' (PV *patsient - PVkontrollida ) + seerumi bilirubiin (mg%)

    Kui DF> 32, surmavad tulemused praeguse haiglaravi ajal 50%.

    *) PV - protrombiiniaeg (protrombiiniindeks).

    Diagnoosi sõnastamise näited:

    Äge alkohoolne hepatiit kroonilise alkoholismi taustal, raske vorm intrahepaatilise kolestaasiga, astsiit, 1. faasi entsefalopaatia.

    Krooniline alkohoolne hepatiit koos mõõduka aktiivsusega.

    Krooniline mittealkohoolne steatohepatiit, I aktiivsus, II tüüpi diabeediga seotud fibroos I, ülekaalulisus 2 spl.

    Alkohoolne maksahaigus: steatohepatiit, fibroos 2.

    Alkohoolne maksahaigus: äge alkohoolne hepatiit, raske, kolestaatiline variant.

    Mittealkohoolne rasvmaksa haigus

    Määratlus Mittealkohoolne rasvmaksa haigus on maksakahjustus, sealhulgas rasvane düstroofia (maksa steatoos) ja rasket düstroofia koos põletiku ja hepatotsüütide (mittealkohoolse steatohepatiidi) ja maksafibroosiga ning tsirroosiga progresseerumisega.

    Rasvade maksarüstroofia (maksa steatoos) on maksa rakkude rasvade düstroofiaga põhjustatud iseseisvaks maksahaiguseks või sündroomiks. Seda iseloomustab patoloogiline rasvapiim ja (või) rakuväline ladestumine. Rasvhappe nakkuse morfoloogiline kriteerium on maksa triglütseriidide sisaldus, mis on üle 10% kuivmassist.

    Maksa steatoosi klassifikatsioon (h. Thaler, 1982)

    a) sulgege tilk (makroskoopiline);

    b) väike tilk (mikroskoopiline);

    a) fokaalne, levitatud, kliiniliselt mitte avalduv;

    b) tõsine levik;

    c) tsoon (erinevates osades);

    Määratlus Maksatsirroos on krooniline difuusne maksahaigus, mis seisneb parenhüümi ümberkorraldamises sõlme moodustamise ja fibroosi kujul, mis tekib hepatotsüütide nekroosi tõttu, portaali ja tsentraalsete veenide esinemine portaali hüpertensiooni tekkimise ja maksapuudulikkuse suurenemise vahel.

    Maksa tsirroosi klassifitseerimine (WHO, 1978)

    Morfoloogiliste tunnuste järgi:

    Mikronodulaarne tsirroos (regenereerimisüksused suurusega kuni 1 cm);

    Makronoodulaarne tsirroos (regeneratsiooni sõlmed kuni 3-5 cm);

    Segatud tsirroos (mikro-makronulaarne).

    Etioloogiliste põhjuste tõttu:

    Viirusliku etioloogia tsirroos (viirusliku hepatiidi B, B ja D-nakkuse, C ja G kombinatsiooni tulemusena);

    Maksa alkohoolne maksatsirroos;

    Erineva etioloogiaga maksatsirroos.

    Tsirroosi klassifitseerimine

    (Child-Pugh poolt modifitseeritud AI Khazanov jt, 1998)

    Alkohoolne maksahaigus

    Alkohoolne maksahaigus on patoloogiline seisund, mis tekib hepatotoksilist mõju omavate alkohoolsete jookide pikaajalisel kasutamisel. Patoloogia täieliku progresseerumisega kaasneb aeg, mil mees tarbib puhta etanooli koguses 40-80 grammi ja nõrgema soo puhul on see annus üle 20 grammi.

    Haigus avaldub inimese keha iseloomulike manifestatsioonide rasvkoe degeneratsioon maks, hepatiit ja tsirroos. Selles esimeses etapis on võimalik haigus ravida - maksa steatoos.

    Rahvusvahelisel haiguste klassifikatsioonil põhinev alkohoolne maksahaigus on ICD-10 kood K70.

    Statistika järgi on sellist patoloogiat mehed sagedamini diagnoositud kui naistel, kuna nad sagedamini alkoholi kuritarvitavad. Kuid nõrgema soo keha on tõenäolisemalt kokku puutunud etanooliga ja haigus areneb aktiivselt. See protsess põhineb asjaolul, et naistel on soole iseloomulik imendumine, katabolism ja alkohoolsete jookide eemaldamine kehast.

    Maksa kahjustuse kiirus sõltub paljudest teguritest - individuaalsed omadused, vanus, sugu, tundlikkus mürgiste ainete suhtes, raua ülekoormus, hepatiidi esinemine, tarbitud juua tüüp jne.

    Etioloogia

    Alkohoolsete jookide mõju inimese keha maksa rakkudele algatatakse protsessid, mis põhjustavad rakumembraanide kahjustamist. Sellel hetkel toodetakse aineid, mis hävivad maksarakud ja vähendavad nende regeneratsiooni.

    BPA moodustatakse selliste eelsoodumuste alusel:

    • suured alkoholisisaldused;
    • naissoost;
    • geneetiline eelsoodumus;
    • maksa patoloogiate olemasolu;
    • kehv metabolism;
    • tasakaalustamata toitumine.

    Alkohoolsete jookide pikemaajaline kasutamine suurendab C-hepatiidi ilmnemise tõenäosust. Arstid on leidnud, et ligikaudu 25% -l patsientidest on kroonilise hepatiidi viiruse antikehad, mis põhjustavad haiguse progresseerumist.

    Ainevahetushäirete puhul on ülekaalulistel või vaegunud dieediga patsientidel kõige sagedamini oht maksahaiguse tekkeks.

    Haigus võib areneda mitme aastakümne jooksul. Järgmised põhjused võivad kiirendada patoloogia arengut:

    • hepatotsüütide surm;
    • rakkude hapnikuvaistus;
    • liigeste rakkude liigne moodustumine;
    • väheneb valgu väljanägemine maksarakkudes, mis põhjustab nende turset.

    Klassifikatsioon

    Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon hõlmab alkohoolse maksahaiguse jagunemist mitmeks vormiks. Kliinikud on kindlaks määranud peamised haiguste tüübid, need moodustavad samad tüübid:

    • maksa rasva degeneratsioon - rasvade tilgakeste kuhjumine elundi rakkude sees;
    • alkohoolne hepatiit - raskete komponentide akumuleerumine ulatusliku maksapõletikuga rakkudes, mille käigus surevad normaalsed kuded;
    • maksafibroos - sidekoe kasvu kulgemine koos maksahaiguste struktuuri säilimisega;
    • maksa tsirroos - tervete koerararade asendamine;
    • maksapuudulikkus - organi ja kogu organismi funktsioone rikutakse. Eraldage ägedad ja kroonilised vormid.

    Sümptomatoloogia

    Alkoholilisel maksahaigusel on mitu etappi - elundi düstroofia, hepatiit, tsirroos. Iga haiguse staadiumi puhul on teatud sümptomid. Haiguse sümptomid aitavad kiiresti ja tõhusalt määrata patoloogia arenguetappi.

    Rasvatu düstroofia ajal patsient ei tunne organismis ebamugavustunnet. Patsiendid võivad aeg-ajalt kaevata halva isu, aeg-ajalt igav vale all paremal ribal ja iiveldust. Kollatõbi tekib ainult 15% patsientidest.

    Hepatiidi tekkimine mõnikord läheb ilma muutusteta ja ilminguteta ning juhtub, et haigus areneb kiiresti ja avaldab oma sümptomeid, mis viib surma. Patsiendid, kellel on selle haiguse äge vorm, kurdavad selliseid ilminguid:

    • nõrkus;
    • söögiisu vähenemine;
    • tuimade haigusjuhud paremal hüpohondriumil;
    • iiveldus;
    • gag refleksid;
    • purustatud tool;
    • kollatõbi;
    • kõrge palavik;
    • naha sügelus;
    • uriini tumedat varjundit ja väljaheide muutub värvi muutumatuks.

    Kroonilise tüübi hepatiidi põdevatel patsientidel esineb kõhuvalu, võib esineda halva isu, häiritud väljaheide, jämesoolepõletik, kõrvetised ja ikterus.

    Maksa tsirroosi tekke ajal võib arst diagnoosida mõningaid patsiendi haiguse ilminguid, nimelt:

    • punased alad peopesades;
    • väikeste nahaaluste veresoonte näo näo ja keha nahale;
    • küünte ja kleeplaanide vahetamine;
    • saphenoossete veenide laienemine eesmise kõhuseinale;
    • meestel on piimanäärmete märkimisväärne suurenemine ja munandite vähenemine.

    Samuti on maksakahjustuse nähud südamepekslemine, lihasatroofia, keha ammendumine.

    Patsiendi tervis paraneb märkimisväärselt, kui loobuda alkohoolsete jookide kasutamisest.

    Diagnostika

    Pika eksami ajal arst määrab alkohoolse maksahaiguse. Õige diagnoosi jaoks peab arst koguma kogu ajaloo ja määrama patsiendi poolt alkoholi tarbimise kestuse. Gastroenteroloogia ajaloo kogumisel on oluline teada, millises koguses ja milliseid jooke patsient tarbib. See võimaldab teil kindlaks teha vähktõve tekkimise võimaluse.

    Haiguse tuvastamiseks on laboratoorse ja instrumentaalse läbivaatuse läbimine kohustuslik. Vere üldine kliiniline analüüs võib märkida selliseid muutusi nagu: makrotsütoos, leukotsütoos, ESR tõus, trombotsüütide arvu vähenemine. Biokeemiline analüüs räägib AST ja ALT aktiivsusest, samuti bilirubiini kõrge näitajana. Suur osa alfa-fetoproteiinist, mis sisaldub veres, näitab vähi tekkimist. Samuti diagnoositakse patsiente rasvade ainevahetus, mis põhjustab triglütseriidide suhte suurenemist.

    Elundi morfoloogilisi muutusi võib vaadelda järgmiste instrumentaalsete meetodite abil:

    • Ultraheli - nähtavad muutused maksa suuruses ja selle struktuuris;
    • doplerograafia - diagnoositakse veresoonte rõhu suurenemine ja maksahaigused;
    • CT ja MRI - elundikkus ja selle anumad visualiseeritakse;
    • biopsia - histoloogiline analüüs, mille abil saate määrata muutusi keha kudedes ja rakkudes, mis võimaldab haiguse staadiumi täpselt määrata.

    Täiendava läbivaatuse osana võib arst välja kirjutada esophagogastroduodenoscopy, elastograafia ja suunata patsiendile konsulteerimise hepatoloogi, psühhiaatri ja narkoloogi.

    Faktiliste ja laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemusel alkoholismi maksahaiguse iseloomulike muutuste kindlakstegemisel võib arst kindlaks määrata lõpliku diagnoosi ja määrata progresseeruva haiguse staadiumi. Kliinikud eristavad selliseid etappe:

    • hüvitatakse;
    • subcompensated;
    • dekompenseeritud.

    Ravi

    Alkohoolne maksahaigus on patoloogia, mille käsitlemisel tuleb järgida teatavaid reegleid ja meetodeid igas arengujärgus. Haiguse varane avastamine esmastel etappidel võimaldab patsiendil kiirelt taastada ja tõkestada raskemaid haigusi. Kui isik on tuvastanud järgnevad haigusseisundid, on ravi suunatud sümptomite kõrvaldamisele, komplikatsioonide esinemise vältimisele ja patsiendi tervise halvenemisele.

    Alkohoolsete haiguste raviks on kohustuslik nõue alkohoolsete jookide täielik kõrvaldamine. Selline väike ennetusmõõde parandab oluliselt patsiendi seisundit ja aitab varajases arengujärgus paraneda.

    Samuti määratakse patsiendile dieediteraapia, mis hõlmab nende eeskirjade järgimist:

    • peate sööma vähemalt 5 korda päevas;
    • ei tohi ületada toidu lubatud kalorsust;
    • kasutada vitamiinide kompleksid;
    • tasakaalustavad valgud, vitamiinid ja mikroelemendid;
    • kõrvaldada kõik rasked toidud;
    • vähendada soola sisaldust toidus.

    Kui anoreksia diagnoositakse patsiendil, siis antakse parenteraalset söötmist või kasutatakse sonde.

    Alkohoolse maksahaiguse ravi narkootikumidega põhineb selliste ravimite kasutamisel:

    • kortikosteroidid - ägeda hepatiidi korral;
    • Ursodeoksükoolhappe derivaadid (Ursosan) - normaliseerivad kolesterooli tootmist ja neil on mõõdukas kolorektaalne toime;
    • Essentiale - maksarakkude taastamine;
    • Heptraal - hepatoprotektor, millel on antidepressantne aktiivsus;
    • vitamiinid.

    Patsiendile võib määrata füsioterapeutilisi protseduure - elektroforeesi, refleksoteraapiat, massaaži jne. Patoloogilise arengu täiustatud staadiumides kasutatakse kirurgilist sekkumist.

    Terminaalse faasi ajal maksa tsirroosiga võib haigust ravida ainult ühel viisil - doonororgani siirdamine.

    Tüsistused

    Sellisel patoloogilisel nägemisel nagu alkoholilisel maksahaigusel on väga olulised ja tõsised tagajärjed. Parimal juhul kujuneb inimkeha üks maksatsirroosi etappidest, mis toob kaasa sidekoe väikeste sõlmede moodustumise. Kui patsiendi haigus on tähelepanuta jäetud, eeldatakse järgmisi tüsistusi:

    • astsiit;
    • peritoniit;
    • maksa entsefalopaatia;
    • söögitoru veenilaiendid ja verejooks neist;
    • hepatotsellulaarne kartsinoom;
    • hepatorenaalne sündroom;
    • gastropathy;
    • kolopaatia.

    Prognoos

    Alkoholist maksahaigust iseloomustavad tõsised tagajärjed ja komplikatsioonid õigeaegse ja õige ravi puudumisel. Patoloogia arengu süvenemine ja elu prognoosimine. Arstid saavad kindlaks määrata elundi pikkuse patsiendi elundi fibroosi ja selle põletiku raskusastme järgi.

    Kui patsiendil diagnoositakse haiguse esimene etapp, siis loobub alkohoolsed joogid mõne nädala pärast tavapärasest tervislikkusest. Jätkuvkasutusega hakatakse arenema ka muud patoloogiad.

    Maksa tsirroosi avastamisel astsiidiga ja verejooksuga elavad patsiendid 50% juhtudest. Kui vähendate alkoholi tarbimist, paraneb prognoos ja kui te jätkate kuritarvitamist, siis see määr halveneb. Kui patsient läbib operatsiooni, elab rohkem kui 80% patsientidest viie aasta jooksul. Pärast tervisliku elundi siirdamist jätkab enamik inimesi jätkuvalt kahjulikku toodet, nii et seisundi parandamiseks on patsiendil kuus kuud enne operatsiooni täiesti keelatud alkohoolseid jooke.

    Alkoholiga seotud hepatiit C haigus võib põhjustada hepatotsellulaarse kartsinoomi moodustumist.

    Ennetamine

    Kõige tõhusam ennetusmeetod on alkoholi tervislik elimineerimine toidust.

    Samuti soovitavad arstid igal aastal meditsiiniseadmes uurida haiguse õigeaegset diagnoosimist ja ravi, samuti tasakaalustada dieeti.