Alkohoolne maksakahjustus

Võimsus

Alkoholist maksakahjustus - lõik Meditsiin, kliiniliselt maksaensüümide puudulikkus ilmneb järgmiste sümptomite ja sündroomide järgi: piiri vahel ohutu (kasulik) ja riskikaubanduse vahel alkohol, miinused.

Erinevate ekspertgruppide andmete kohaselt on ohutu (kasulik) ja riskantne alkoholitarbimine piirides umbes 30 g meessoost puhast alkoholi ja 16 g päevas naistele. Selle piiri süstemaatiline ületamine suure tõenäosusega eeldab alkoholist otseselt või kaudselt põhjustatud füüsiliste haiguste ilmnemist. Sellisel juhul on maksa võimalik alkohoolse steatoosi, alkohoolse hepatiidi ja tsirroosi tekkeks.

Maksa alkohoolne steatoos (rasvade degeneratsioon, maksa rasvumine). Toimel etanooli heptatotsüütidele koguneda rasvhappeid (pärssis nende oksüdatsiooni tsitraattsükli, suurendab kontsentratsiooni alfa -glütserofosfaat) ja kolesterooliestrid (suurenenud kolesterooli sünteesi ning vähenes katabolismi). See põhjustab hepatotsüütide ülekaalulisust, mis on täielikus pöörduvuses abstinentsitingimustel (alkoholitarbimise lõpetamine). Väikese koguse alkoholi aktsepteerimine põhjustab mikrovemikulaarse steatoosi tekkimist. Märkimisväärse alkoholikoguse tarbimisel areneb makrovesikulaarne steatoos. Makroskoopiliselt suurendatakse maksu (võib ulatuda 4-6 kg), pehme, kollase värvusega, lõigatud rasvav läige. Esiserv on ümar. Kujutistlikult nimetatakse sellist maksa "hane" (joonis 17)

Histoloogiliselt värvimine hematoksüliini ja eosiiniga kõigis valdkondades atsinaar- tsütoplasmas hepatotsüütide ilmnenud suured, ümmargused, nagu ta oli, templiga, optiliselt tühi vakuoolid asemel lipiiditilku. Selle põhjuseks on lipiidide lahustamine ja eemaldamine vaktsiinidest kudede värvimisel. Hepatotsüütide tuumad nihkuvad tsütoplasma perifeeriasse, levivad. Rasvade degeneratsiooni olemasolu kinnitamiseks on vaja külmutatud osi värvida Sudaani III-ga. (Joonis 18)

Alkohoolne hepatiit. See areneb pärast 3-5 aastat süstemaatilist alkoholitarbimist, kuid ainult 35% alkoholismiga patsientidest. Maksakahjustuse üks mehhanismidest on etanooli peamise metaboliidi atseetaldehüüdi otsene tsütopaatiline toime. Atsetaldehüüdi seondumine tsütoskeleti peamistes valkudes võib põhjustada pöördumatut rakukahjustust, häirides proteiini sekretsiooni ja aidates kaasa hepatotsüütide ballooni degeneratsiooni tekkele. Atseetaldehüüdi stabiilsed koos ekstratsellulaarsete maatriks-valkudega Disse kosmosesse aitavad kaasa fibro-neesile (Ito rakkude aktiveerimine) ja viia sklerooside arengusse.

Makroskoopiliselt on maksas maksavärviline, punane sapiga värvitud aladel, selle suurus on normaalne või veidi laienenud, sagedamini on sektsioonis näha väikseid sõlmesid ja fibroosi, mis näitab tsirroosi tekke algust.

Histoloogiliselt iseloomustab alkohoolne hepatiit järgmiste nähtude kombinatsiooni: hepatotsüütide rasvkoe ja ballooni degeneratsioon, rakusisene eosinofiilsete koostiste ilmumine (joonis 19)

mis vastab kogunemine tsütokera- vaheühendi filamendid, mida tuntakse alkohoolsete Mallory on hüaliinse või vasika (Jn20) (need kandmisel on tüüpiline, kuid mitte spetsiifiline alkohoolne hepatiit, nad on samuti kirjeldatud esmane maksatsirroos, Wilsoni tõbi, krooniline kolestaas ja hepatotsellulaarsest kasvajad), eelistatavalt leukotsüütide rakkude infiltratsioon (neutrofiilid kogunevad peamiselt surevate hepatotsüütide, eriti alkohoolsete hüalaniinide seas), sidekoe areng keskmes veenides (perivenulyarny fibroos), individuaalne hepatotsüütides (peritsellulaarse fibroos) ning portaali kirjutiste; mõnikord on tuvastatud kolestaasi tunnused.

Ägeda alkoholimürgistuse sagedaste episoodide puhul esineb alkohoolse hepatiidi korral maksa väikeõlinal tsirroos, mida täheldatakse 30% alkoholist põhjustatud hepatiidiga patsientidel.

Maksa alkohoolne maksatsirroos (Laennecky, väike sõlm, monolobulaarne) areneb 8-20% -l intensiivselt joomingutest. (Jn21) iseloomustab progresseeruv maksafibroosiks, kusjuures õhuke kiht sidekoe (vahesein) tungivad acinus nii kesk- veenid ja portaalis kirjutiste, granuleerimismasin parenhüümi väikesteks võrdsete mõõtmetega (monomorfseid) fragmendid. Need fragmendid on ümbritsetud kõikjal küljelt sidekoega, talade radiaalne orientatsioon on nende sees purustatud, puudub tsentraalne veen, on märgatud hepatotsüütide agregeeritud regenereerimist. Neid nimetatakse valede viiludeks või sõlmedeks, taastatakse.

Maksa alkohoolse maksatsirroosiga patsientidel on kliinikus portaalhüpertensiooni juhtiv sündroom.

KOKKUVÕTE Maksaga seotud maksahaigused

Alkoholiga seotud maksahaigused

Süsteemne kasutamine alkoholi algselt välja steatoos (rasvmaks), siis - krooniline hepatiit (Rasv nekrootilisest hepatotsüütide ja Mesenhümaalsed reaktsioon) ja lõpuks - tsirroosi (pöördumatu ja kindlasti järkjärguline protsess maksas süsteemse ilminguid alkoholism - entsefalopaatia, kardiomüopaatia ja teised). Kui te võtate alkoholi koguses, mis ületab tavalise annuse, ägedat hepatiiti ja sageli ägedat pankreatiiti, on haigusseisund äärmiselt eluohtlik, isegi kui pakutakse kiireid meditsiinilisi abinõusid. Miks mõned (eriti naiste ja elanikele mõned valdkonnad) kroonilise alkoholimürgistuse arendada maksatsirroos, samas kui teised - Kroonilise alkohoolse pankreatiidi või alkohoolsete kardiomüopaatia või peaaju häire jääb teadmata, kuid kõik asjad on võrdsed, naine on alati tundlik alkoholile.

Milline maksakahjustuse ei ole alati sõltub otseselt tarbitud alkohol, kuid WHO soovitatav mitte kasutada rohkem kui 21 portsjonit meeste ja 14 portsjonit naiste nädalas (üks portsjon on samaväärne 150 ml kuiva veini või 250 ml õlut või 40 ml 40% alkohoolset jooki). Mõned autorid on märkinud, et väikestes annustes alkoholi positiivset mõju kesknärvisüsteemi ja kardiovaskulaarsüsteemi, kuid teaduslikud tõendid, et ei ole, vastupidi, hästi tõestatud, et alkoholimürgistuse anda varajase arengu kõrgvererõhktõbi ja selle tüsistuste, psüühikahäirete ja teiste mõju.

Alkohol (etanool) metaboliseerub peamiselt hepatotsüütides alkoholdehüdrogenaasist atseetaldehüüdini, mis Krebsi tsükli käigus atsetüül CoA-ga konverteeritakse rakuks vajaliku energia saamiseks CO 2 ja H 2 O. Kui üks süstemaatiliselt võtab väikeses koguses etanooli, viimast saab täiesti metaboliseeritakse alkoholdehüdrogenaas, kuid Krebsi tsüklis atsetüül-CoA sünteesitakse liigse kolesterooli, laktaat, palmitaat ja muud ühendid, mis annavad, ühelt poolt, suure võimsusega võimeid hepatotsüütides ja teisest küljest aitab kaasa ateroskleroosi varasele arengule, kuna atsetüül-CoA on tavaliselt rasvhapete, kolesterooli, steroidhormoonide ja D3-vitamiini lähteaine. Süstemaatilise ja ülemäärase alkoholitarbimisega moodustuvad need ühendid, eriti kolesterool ja rasvhapped. Rasvhapete ainevahetuse vähendamise tulemusena moodustuvad triglütseriidid, mis on rasvapõletuse tekke allikas. Erinevatel inimestel on alkoholdehüdrogenaasi süsteem erinevalt välja töötatud. Mõnedes riikides on see võimeline tagama organismi sissetuleva olulise koguse etanooli metabolismi, teistes on see väiksem, kuid selle võimalused ei ole lõpmatud, ja maksataloloogia raskus sõltub süstemaatiliselt tarbitud alkoholi kogusest ja kestusest. Kui ebapiisav sissepääsuks keha moodustumise tagajärjel toksiliste ainete koos rasva ja valgu düstroofia tekkida nekroos hepatotsüütidel Mesenhümaalsed-põletikulist reaktsiooni koos võimaliku tekkega toksiline hepatiit progresseeruva ja võimaliku tulemuse maksatsirroosi. Süstemaatiline alkoholisisaldus põhjustab maksa parenhüümi hüpoksiat ja nekroosi, peamiselt tsentraalset veeni tsooni (tsentrolobulaarne nekroos). Hepatotsüütide nekroos on kollageneesi ja fibrogeensi peamine põhjus.

Maksa rasva degeneratsioon (rasvmaks, rasvkapsas)

Kui rasvmaks degeneratsiooni paljastas hepatomegaaliat, hüperkolesteroleemia, mõnikord kerget kõrvalekalle normist aminotransferaas (AST, ALT), gammaglutamüültranspeptidaas (GGT), kuid sama muutus võib esineda kroonilise alkohoolne hepatiit ja maksatsirroos (LC). Rasvapõletuse sümptomid ravi mõju all alkoholist kõrvalehoidumise taustal, erinevalt protsessorist, kaovad 2-3 kuu pärast. Rasvhappe nakkuse diagnoosi kinnitamiseks ja teiste arenenud maksahaiguste välistamiseks on vajalik biopsia. Enne biopsia on soovitav 2-kuuline alkoholist hoidumine. Biopsia viiakse läbi ainult nende patsientide jaoks, kellel ei ole selle perioodi jooksul maksaensüümide (AlAT, AsAT, GGTP) normaliseerumist. Muud rasvmaksa põhjused võivad olla rasvumine, suhkurtõbi ja parenteraalne toitumine.

Intensiivne teraapias rasvmaks hõlmab intravenoosset manustamist 300 ml 10% glükoosi lahust lisades 10-20 ml Essentiale® (10 ml, mis sisaldas 1000 mg fosfolipiididest ja vitamiinidest kompleks), 4 ml 5% -list lahust püridoksiin või piridoksalsulfata 5-10 ml Hofitola, 4 ml 5% tiamiini lahust või 100-200 mg, kokarboksülaasi, 5 ml 20% pürasetaami lahust (nootropiil); 100 μg vitamiini B12 (oksükobalamiin, tsüanokobamaan) süstitakse igapäevaselt intramuskulaarselt. Ravi kestus on 5 päeva.

Pikaajalisel kuu jooksul, mis algab kohe pärast intensiivset ravi seisneb suukaudselt 2 kapslit Essentiale® või 1 tablett (400 mg) geptrala või hofitola 2 kapslit 3 korda päevas ja kõigi elu hoidumine alkoholi.

Krooniline alkohoolne aktiivne hepatiit.

Kroonilise alkoholaktiivse hepatiidi (CAG) kliinilised ja biokeemilised ilmingud on sarnased teiste CAG-de vormidega, sealhulgas viirusliku etioloogiaga (eriti B-hepatiidiga).

Kõigepealt tuleb välja jätta teised kroonilise hepatiidi etioloogilised vormid. Kui alkoholitarbimine ei peatu kinni, reageerib CAG reeglina maksa tsirroosiga.

CAH ägenemisega seotud avariiravi meetmed:

500 ml 10% glükoosilahuse igapäevane intravenoosne tilkhaaval manustamine, lisades 10 ml Heptrali, 10 ml Hofitoli, 4 ml 0,5% lipohapet 10 päeva jooksul.

Igapäevaselt intramuskulaarselt 100 μg vitamiini B12 (oksükobalamiin, tsüanobalamiin) 5 päeva jooksul.

Alkoholi äravõetavuse sündroomi ja alkoholijoobesaaduse kiiremaks leevendamiseks manustatakse täiendavalt 5... 7 päeva jooksul iga päev 10-15 ml (600-900 mg) metadoksiili (intravenoosselt manustatavat ravimit lahustatakse 500 ml 5% glükoosilahuses).

Ette nähtud papüreeti (kapslite) või kreoni (kapslid) sees toitmise ajal 3-4 korda päevas düspeptiliste häirete, foolhappe (5 mg päevas) ja askorbiinhappe (300 mg päevas) 3 nädala jooksul.

Pärast ravi põhikursuse lõppu on vajalik Essentiale 2 kapslit kaks korda päevas ja 2 pikkust pikamilogrammist kaks korda 2 tabletti kaks korda päevas.

Ravi võib olla efektiivne, kui see viiakse läbi kogu alkoholist hoidumise taustal.

Äge alkohoolne hepatiit.

Äge alkohoolne hepatiit ilmneb kollatõbist, palavikust ja tavaliselt alkoholi ärajätunähtest (värisemine, higistamine, agitatsioon). Sageli on patsiendil iiveldus, oksendamine, valu ülemise kõhtuse korral. Enamik patsiente on uimastatud, ebapiisav, eufooriline või vastupidi - depressioon. Entsefalopaatia tekib sageli, kuid selle tõsidus ei ole alati maksakahjustuse raskusastmega korrektne.

Maks on laienenud, palpeerumise ajal pehme, kuid tavaliselt tihedam kui teiste ägeda hepatiidi korral.

Biokeemilised muutused: sageli hüperkolesteroleemia ja

b-lipoproteineemia, aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine (kuni 2-3 normi) ja GGTP (rohkem kui 3-5 normatiivid), seerumi kusihappe sisalduse suurenemine. Kolestaatiline sündroom, neutrofiilne leukotsütoos, aneemia ja ESR tõus on sagedasemad kui ägeda viirushepatiidi korral.

Palju sagedamini kui ägeda viirushepatiidi korral täheldatakse palavik-astsiitsündroomi, mis kuulub prognostiliselt ebasoodsateks märkideks. Tõsist ägedat alkohoolset hepatiiti iseloomustavad entsefalopaatia, kollatõbi (bilirubiin 10 umol / l), ödeemsed astsiidid ja hemorraagilised sündroomid.

Paratsetamooli võtmisel tekib tõsine (fulminantne) äge alkohoolne hepatiit.

Äge alkohoolse hepatiidi ravi:

Ravi meetmed, mis sarnanevad kroonilise alkohoolse hepatiidi ägenemisega.

Lisaks on etteantud prednisooni esimestel tundidel. Esialgne annus 300 mg / päevas (2-3 päeva jooksul) intravenoosseks manustamiseks, seejärel liigub ravimi sisse: 1. nädal - 30 mg päevas, 2. nädal - 20 mg päevas, 3. nädal - 10 mg / päevas, 4. nädalal - 5 mg / päevas.

Pärast intensiivravi käigu lõppu määratakse metadoksiili suukaudne manustamine annuses 500 mg 3 korda päevas 3 kuu jooksul.

Maksa alkohoolne maksatsirroos.

Telangiektaasia ja Dupuytreni kontraktooria on maksa alkohoolse maksatsirroosi kõige sagedasemad sümptomid (ADC) võrreldes teiste etioloogiliste vormidega. Alkoholi kasutamise pikendamine võib otseselt mürgitada sugurakke, põhjustada nende atroofiat ja patsiendi impotentsust, millega kaasneb östrogeeni taseme tõus veres, põhjustades "spider veenide" moodustumist, günekomastia ja palmarääre erüteemi;

CP-i alkohoolse etioloogia kasuks tunnistavad järgmised asjaolud:

Pikaajalise alkoholi kuritarvitamise märge (patsiendid jäävad tegelikust olukorrast eemale).

Üle 40-aastaste patsientide vanus.

Pseudokuurauk ja pseudohüpertiroidravi patsiendi staatus (nõtkunud nägu, silmade väljakukkumine silma veresoonte süstimisega), omapärane eufooriline käitumisviis, parotiidi näärmete suurenemine, telangiektasia, eriti dekolteetis.

Muud alkoholismist tingitud ilmingud (perifeerne polüneuriit, müopaatia, lihaste atroofia, entsefalopaatia, kardiomüopaatia, pankreatiit, erosioon gastriit, korduv kopsupõletik).

Neutrofiilne leukotsütoos, aneemia, suurenenud ESR ja IgA tase, kõrge GGTP aktiivsus.

Morfoloogilised kriteeriumid: hüalani (Mallory keha) tsentrolobulaarne akumuleerumine, hepatotsüütide ümbruse neutrofiilne reaktsioon, hepatotsüütide suuremahuline rasvumine, portaalide suhteline ohutus, perikulaarne fibroos (tavaliselt histoloogiline pilt vastab mikronodulaarsele tsirroosile).

Keeldumine alkoholi tarvitamisest ja ravimiarvestusest võib põhjustada patoloogilise protsessi taandumise või selle stabiliseerumise võimaliku taastumise, kliinilise hüvituse.

ADC esialgset staadiumi alkoholist hoidumisele iseloomustab sagedamini nõrk sümptomit, kuigi palpatsioon näitab märkimisväärset hepatomegaaliat.

Arenenud staadiumis on ülitundlikud düspeptilised häired, mis on tingitud samaaegselt alkoholist põhjustatud pankreatiidist ja gastriidist, samuti portugu hüpertensioon koos astsiidiga ja mõnikord tsirroosiga seotud ägeda alkohoolse hepatiidi tõttu.

ADC lõppstaadiumis on patsiendid ammendunud, esineb raske hepatotsellulaarne puudulikkus koos kollatõbise, hemorraagilise sündroomi, tulekindla astsiidi arenguga, peritoniit ja muud tüsistused.

ADC patsientide ravi põhimõtted:

Alkoholi võtmisega seotud abstinents on kohustuslik mis tahes tüüpi alkohoolse maksakahjustuse korral, sealhulgas ADC-iga.

Detoksikatsiooni meetmed, sealhulgas 5-10% glükoosilahuse intravenoosne manustamine Essentiale, Heptrali ja teiste ravimite lisamisega (nagu kroonilise alkoholiga aktiivse hepatiidi korral).

Tulevikus põhineb baasteraapia taustal sümptomaatiline ravi, sealhulgas maksa tsirroosiga (portaalne hüpertensioon, astsiit, entsefalopaatia jne) tüsistuste korral.

Sageli on ADC-ga patsientidel A, B, C, foolhapet sisaldavate vitamiinide puudus (kombineeritud multivitamiinipreparaatide intravenoosne manustamine Parentrovit soovitatav 3 päeva jooksul). Selle ravimi puudumisel süstitakse vitamiine (B12, B1, B6, PP) ja suu kaudu (foolhape ja teised). Vitamiin B12 ja foolhappe retseptsioon on eriti näidustatud alkoholismiga patsientidele makrotsütoosi või erütrotsüütide megalotsütoosi esinemise korral veres.

Raske on ADC-i kulg ennustada, kuid kollatõbi, astsiidid, entsefalopaatia, kaalukaotus ja seerumi albumiini sisalduse langus on raskesti ohustatud, eluohtlikud komplikatsioonid ähvardavad patsienti, eriti verejooksud söögitoru laienenud vette.

Viieaastane ellujäämismäär ADC-le tervikuna on 50%, neile, kes jätkavad joomist - 30%, ja nende puhul, kes on alkoholi võtnud - 70%.

Alkohoolsete maksahaiguste käik sõltub suurel määral ka patsiendi toitumisharjumuste tasakaalust, kes süstemaatiliselt tarbib alkoholi.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et alkoholismi põhjustab mitte ainult maksa kahjustus, seda iseloomustavad vaimsed häired, isiksuse muutused ja mitme organismi haigused. Algselt on suhteliselt väikese alkoholikoguse kasutamisega kaasnevad alkoholijoobes vaimse stressi vähenemine, meeleolu suurenemine, vabadustunde, lõdvestumise ja rõõmu tunde tekitamine. Kuid need tunded, mille pärast inimesed alkoholi joovad, on ajutised ja alkoholisisalduse suurendamise asemel asendavad nad enesekontrolli kaotuse ja olukorra kriitilise hindamisega ning sageli kurbuse, agressiivsuse või depressiooni ja depressiooniga meeleolu. Kaasaegsed uurimismeetodid on näidanud, et tervisliku inimese ühe alkoholisisalduse järel püsib 2 nädala jooksul kehas "jäljed", eriti kesknärvisüsteemis, kaasa arvatud ajukoor, kus see kestab kõige kauem.

Alkoholismi kurikuulsad omadused on:

ülemõõnsus tööeas;

sagedased ilmingud teiste haiguste eeskujul;

kahjulikud mõjud järglastele.

Praegune katastroofiline alkoholitarbimise suurenemine, mis ähvardab mitte ainult miljonite inimeste enneaegset surma, vaid ka kogu riiki, ei saa endiselt jätkata. Lõpuks peaks alustama võitlust inimeste enneaegse surma vastu. Võite vähemalt piirata alkoholi tarvitamist: lõpetage joomine tööl ja pidage seda lubamatuks, et see ilmub avalikult "hopi" all. Nende kahe kaasaegse inimese käitumise reeglid, mis võeti vastu kõigis arenenud riikides ja nende järgimine, võivad kaasa aidata alkoholi tarvitamise märkimisväärsele vähenemisele Venemaal ja sellest tulenevalt alkoholismi maksahaiguste, sealhulgas maksatsirroosi sageduse märkimisväärse vähenemise.

Zlatkina AR. Seedeelundite krooniliste haiguste ravi - M.: Medicine, 1994.

Podymova S.D. Maksa haigused - M.: Meditsiin, 1993.

Iv. Jõulude alkoholisisaldus

USAs on üle 10 miljoni alkohooliku; alkoholiga seotud vigastused ja haigused on peamine surma ja puude põhjustaja. Alkohol avaldab negatiivset mõju kõikidele organitele ja süsteemidele, kuid kõige rohkem kannatab maks. Kliiniliste ja histoloogiliste hindamiskriteeriumide põhjal on kirjeldatud kolme alkohoolse maksakahjustuse sündroomi: maksatütoos (rasva degeneratsioon), alkohoolne hepatiit ja alkohoolne tsirroos.

Jaga head;)

Sarnased peatükid teistest töödest:

2. Alkoholi mürgitus

Lubatud joomise piirmäär sõltub iga organismi individuaalsetest füsioloogilistest omadustest, samuti mõnedest täiendavatest teguritest.

3. Reieluu kahjustus

Reieluu närvi isoleeritud kahjustus on äärmiselt haruldane; see on tingitud närvide kokkusurumisest. Reieluu närvi neuropaatia imiteerib tavaliselt 2-4 nimme juurtega radikulopaatiat.

2.4. Kasvajajärgse neeru kahjustus

Harva täheldatakse rasedust ja sünnitust pärast kasvaja poolt kahjustatud neerupeitsuse eemaldamist. 5 aastat pärast operatsiooni püsivad ainult 20% naistest, kuna 80-85% neeru kasvajast on pahaloomulised. Neeru kasvajad korduvad sageli.

2.1 Alkoholi mürgitus lastel.

Laste joovastavate jookide kasutamine surub armastust-piinamist. Kuid võimalused seda "pakkuda" täiskasvanutele. Psühholoogiliselt on see just see, mida Jack London kirjutab romaanis "John Barley Grain": "Esimest korda, kui ma purjusin, oli mul viis aastat vana.

5. Sarkoidoos ja neerukahjustus

Kõige sagedamini esineb vanuses 20-40 aastat. Sagedus on 1 juhtum 2,5-10 tuhande inimese kohta. Neerukahjustus on täheldatud 1% -l juhtudest, kuid lahkuajal suureneb see protsent 20-ni.

Elektrilöök

Mis on keha praeguse patogeensus ja vigastuse põhjused? Elektrilöök, mille pinge on kõrgem kui 50 V, põhjustab termoelektrilisi ja elektrolüütilisi mõjusid.

5. Siseauku kahjustused

Selle labürindi täielik puudumine või selle üksikute osade vähene areng. Enamikul juhtudel esineb spiraalorgani, sageli selle spetsiifilise aparaadi - juukserakkude - arenemine.

I. Kuseteede infektsioossed kahjustused lastel

Kuseteede infektsioon (UTI) esineb sageli lastel. Ilma selle õigeaegse diagnoosimise ja ravita võib olulisi kahjustusi neerusüsteemis kaotada.

1.4. Gonorrhea liigesekahjustus

Haigus algab ägedalt. Protsess võib areneda ühe liigesega, kuid see võib mõjutada mitut liigutust. Sellisel juhul on patsiendi üldine seisund järsult häiritud, temperatuur tõuseb kõrgele arvule. Mõjutatud liigne paisub üles.

Iv. Jõulude alkoholisisaldus

USAs on üle 10 miljoni alkohooliku; alkoholiga seotud vigastused ja haigused on peamine surma ja puude põhjustaja. Alkohol avaldab negatiivset mõju kõikidele organitele ja süsteemidele.

1.1 näo närvi kaotus

Nähtav näo lihaste halvatus (propeoplegia). Näonärvi perifeerne halvatus võib tekkida eraldi või koos teiste närvisüsteemi kahjustustega.

1.2.1 sihtorgani kahjustused ja tüsistused GB

Sihtorganid on elundid, mis on kõrge vererõhu tõttu funktsionaalsed ja morfoloogilised muutused. Patsientide elukvaliteet sõltub nende raskustest.

Kesknärvisüsteemi kahjustused

SCA ägedad neuroloogilised ilmingud on peamiselt seotud vaskulaarse oklusiooniga, kuigi üleannustamisest või võõrutussündroomist võib välja tuua ka teadvuse häiretega inimestel.

2.2.2. Tilguti-vedelate sinepide kahjustused

Drip-vedel sinep põhjustab naha, silmade, seedetrakti kahjustusi.

12. Maksa haigused. Psühhosomaatilised häired maksahaiguste korral. Vaimsed häired maksapuudulikkuse korral

Wilsoni tõbi (Wilsoni tõbi - Konovalov, hepatotserebraalne düstroofia, hepatolentikulaarne degeneratsioon, Westfal-Wilsoni tõbi - Konovalov) on vase ainevahetuse kaasasündinud häire.

Alkohoolne maksahaigus

alkohoolne maksahaigus.docx

Alkohoolse maksahaiguse mõiste hõlmab alkoholi joogi pikaajalise süstemaatilise kasutamise tagajärjel elundi struktuuri ja funktsionaalse võimekuse mitmesuguseid rikkumisi. Alkohoolne maksakahjustus on teine ​​levinuma ja ägeda viirusliku maksahaiguse seas levimus ja sotsiaalne tähtsus.

Alkohoolse maksahaiguse, samuti teiste eksogeensete toksiliste kahjustuste eripära on selge sõltuvus organismis paiknevatest patoloogilistest muutustest alkoholi doosile ja selle kasutamise kestusele. Oluline on rõhutada alkohoolse maksakahjustuse pöörduvust esialgsel ja paljudel patsientidel, isegi haiguse edasilükkunud staadiumis, kus alkohoolsete jookide kasutamine on täielikult ära hoidunud. Vastavalt sellele on alkoholi jätkuvat kasutamist silmas pidades täheldatud ravimeetodite ebaefektiivsust.

Tõsiseid maksahaigusi täheldatakse, kui meestel tarbitakse rohkem kui 40-60 g etanooli ja pikemat aega naistel üle 20 g. Toksiline mõju ei sõltu võetud jookide tüübist ja see määratakse kindlaks nende etanooli koguses.

Kuid kroonilise alkoholismi patsientidel avastatakse rasvapõletus 60-65% ja tsirroos 20% juhtudest. See näitab, et koos alkoholiga, millel on oluline roll alkohoolse haiguse kujunemisel, on geneetiline, immuunne ja mitmed välised tegurid tähtsad.

RASKITEGURID JA ALKOHOLI LIINI HAIGUSTE PATHOOOOGIA.

Alkohoolse maksahaiguse riskitegurid:

  1. alkoholitarbimine doosides, mis ületavad 40-60 g etanooli päevas meestele ja 20 g naistele;
  2. alkoholi metaboliseerivate ensüümide geneetiline polümorfism;
  3. sugu - naistel on kalduvus progressioonile kõrgem;
  4. maksa metaboliseeruvate ravimite kasutamine;
  5. hepatotroopsete viirustega nakatumine;
  6. immuunfaktorid;
  7. toitumisalased puudused.

Alkoholise maksakahjustuse patogenees

Maksa all kannatavatele etanoolidele on otsene ja kaudne mõju, mis on alkohoolse maksakahjustuse aluseks:

  1. rakumembraani lipiidide disorganiseerumine, mis viib nende struktuuri adaptiivsete muutuste juurde;
  2. atseetaldehüüdi kahjulik toime;
  3. maksa neutraliseeriva funktsiooni rikkumine seoses eksogeensete toksiinidega;
  4. immuunvastuse häired;
  5. suurenenud kollagenogenees,
  6. kantserogeneesi stimuleerimine.

Rakumembraani lipiidide disorganiseerumine, mis viib nende struktuuri adaptiivsete muutuste juurde

Kaks kõige olulisemat omadust tagavad membraanide normaalse funktsioneerimise. Esiteks, süsivesiniku sisemise piirkonna olemasolu tõttu on fosfolipiidmembraanid enamikus bioloogilistes molekulides ja ioonides peaaegu läbilaskvad, ja see funktsioon võimaldab membraanil tõkkefunktsiooni täita. Teiseks, looduslike fosfolipiidide topeltkiht kujutab endast vedelat faasi ja see annab membraanile piisava paindlikkuse ja viskoossuse.

Membraani-fosfolipiidide kõige olulisema struktuurielemendi sünteesi ja lipiidide koostise kohanemisvõimeliste muutuste rikkumine, mis põhjustab nende suurenenud oksüdatsiooni, põhjustab membraani voolavuse vähenemist.

Kahjustatud membraanid ei ole võimelised seonduma ja sisaldama suuri ligande ja väikesi ligandeid. Fosfolipiidide olemasolu on vajalik ka membraani sisse ehitatud muude komponentide normaalseks toimimiseks, sealhulgas rakkude retseptorite moodustumise ja aktiivsuse eest vastutavad valgud. Fosfolipiidid mängivad aktiivset rolli ainevahetusprotsessides, aktiveerivad nad membraaniga seotud ensüüme - adenülaadi tsüklaasi, fosfatidüületanoolamiinmetüültransferaasi ja tsütokroomoksüdaasi.

Alkohoolse maksahaiguse tekke peamine mehhanism on atseetaldehüüdi otsene tsütopaatiline toime.

Atsetaldehüüd on toksiline ja reaktiivne metaboliit. See viib lipiidide peroksüdatsiooni käivitumiseni, mis põhjustab rakumembraanide hävitamist, seondub tubuliiniga, kahjustab tsütoskeleti mikrotuubuleid.

Atsetaldehüüdil on selgelt märgatav mõju valgude sünteesile maksas: see süvendab märkimisväärselt aminohapete oksüdatiivset desamiinimist ja pärsib albumiini sünteesi ning häirib ka ensüümide püridoksiini, koliinfosfaadi, tsingi, vitamiini E kofaktorite metabolismi.

Prokollageeni I tüübi ja fibronektiini süntees atseetaldehüüdi toimel aktiveerib fibro-neesi.

Alkohoolse maksahaiguse patogenees hõlmab ka immuunsüsteemi. Maksaantigeenide autoimmuunreaktsioonid võivad käivituda atseetaldehüüdi-valgu kompleksidega; neid peetakse aluseks maksahaiguse progresseerumisele pärast alkoholi tarbimise lõpetamist.

T-rakkude sensibiliseerimine atseetaldehüüdi või alkohoolse hüalani abil, tsütotoksiliste lümfotsüütide suurenenud tootmine näitavad häiritud rakulise immuunsuse süsteemi kahtlast patogeenset tähtsust.

Suurim huvi on eksperimentaalsed ja kliinilised andmed tsütokiinide rolli kohta alkohoolse maksahaiguse, sealhulgas põletikulise, maksa kahjustamise tekkeks.

LIITI ALKOHOLISI HAIGUSE KLASSIFIKATSIOON

Alkohoolse maksahaiguse tänapäevane klassifikatsioon põhineb kliinilistel ja morfoloogilistel kriteeriumidel. Neli alkohoolse maksahaiguse vorme:

  1. alkohoolne rasvmaks
  2. alkohoolne hepatiit,
  3. alkohoolne fibroos ja maksa skleroos,
  4. maksa alkohoolne maksatsirroos.

Rasvade degeneratsiooni iseloomustab rasvapiimude difusioonne patoloogiline intra- ja ekstratsellulaarne sadestumine. Hepatomegaali tuvastamisel satuvad nad sageli asümptomaatilise ja patsiendi juhusliku kontrolli all arsti järelevalve all. Funktsionaalsed maksakatsed on vähe muutunud: ühel kolmandikul patsientidest avastatakse hüperbilirubineemia ja hüparlipideemia. Vähem kui pooled tähelepanekutest täheldatakse aminotransferaaside ja γ-glutamüültranspeptidaasi aktiivsuse järsku suurenemist.

Alkohoolne hepatiit on alkohoolikute äge või krooniline progresseeruv degeneratiivne-põletikuline maksakahjustus. Selle vormi morfoloogilised ilmingud on hepatotsüütide balloonne degeneratsioon, neutrofiilse infiltratsiooni nekroos, perivaskulaarne fibroos, steatoos ja alkoholhüaliini sade. Haiguse hiline faas määratakse portaaltrakti ja parenhüümi lümfotsüütilise infiltratsiooni teel. Kliiniline pilt varieerub asümptomaatilisest hepatomegaalist kuni maksapuudulikkuse tekkimiseni. Praktilistel põhjustel on soovitav eristada haiguse kulgu latentseid, kollateraalseid ja kolestaatilisi variante. Peaaegu alati leiti leukotsütoos neutrofiilide arvu suurenemisest, kiirendatud erütrotsüütide settimise määr. 50-75% patsientidest avastatakse makrotsütüpiõõne aneemia. Biokeemiline uuring näitab, et hübibilirubinoneemia, millel on otseselt bilirubiini ülekaal, on ASAT / ALT suhe alati suurem kui 1, on iseloomulik märkimisväärne γ-GT ja aluselise fosfataasi suurenemine ning võib esineda hüper-γ-globulineemia. Bilirubiini, hüpoalbuminaemia ja protrombiini vähenemine on halvenenud prognooside näitaja.

Maksa tsirroosi tekkimisel on oluliseks patogeneetiliseks teguriks koos põletikuliste nekrootiliste muutustega perikulaarne ja perisinusoidaalne fibroos.

KEEMI ALKOHOLIHAHJUSE TÖÖTLEMINE

Alkohoolse maksahaiguse ravi on pikk ja keeruline protsess. See sisaldab vajalikku seisundit täieliku alkoholitarbimise pidurdumisena, täisväärtuslikku toitu koos piisava valgusisaldusega (1 g 1 kg kehakaalu kohta päevas) ning küllastumata rasvhapete ja mikroelementide suure sisaldusega.

Alkohoolse maksahaiguse varajastes staadiumides võib nende seisundite järgimine ja ravimravi viia maksa patoloogiliste muutuste täielikku ümberpööramisse. Narkootikumide "olulised" fosfolipiidid (aine EPL), mis on väga puhastatud sojaubade ekstrakt, kujutavad endast ravimiteraapia alust kõikide alkohoolse maksahaiguse vormide jaoks.

Standardsed raviskeemid hõlmavad järgmist: EPL kasutamine intravenoosselt annuses 500-1000 mg päevas esimese 10-14 päeva jooksul ja pikaajaline kasutamine 2-6 kuud suukaudselt päevases annuses 1800 mg (kaks kapslit kolm korda päevas). Raske maksakahjustuse korral esimesel ravinädalal kombineeritakse preparaadi intravenoosne manustamine koos sissevõtmisega.

EPL on rakumembraanide põhikomponent, taastatakse nende terviklikkus. See viib membraani funktsiooni normaliseerimisele ja nende voolavuse suurenemisele, membraani ensüümide aktivatsioonile ja endogeensete fosfolipiidide sünteesi suurenemisele. Hepatotsüütide detoksikatsiooni ja eraldumisvõime tõstmine EPL toimel vähendab membraanide hävitamist oksüdatiivse stressi ajal.

O. oksüdeeriva stressi raskuse ja EPL antitifibrootiline toime nõrgendamine on näidatud C. Lieberi eksperimentaalses töös.

Antifibrootilise toime mehhanism EPL-i rakendamisel on seotud Ito rakkude transformatsiooni kollageenivabaks muutmise inhibeerimisega.

Kliinilised uuringud on näidanud, et kroonilise alkohoolse hepatiidi ja tsirroosiga patsientidel on EPL-i mõju tõttu lipiidide peroksüdatsiooni intensiivsus vähenenud, endogeense mürgistuse tase ja polüküllastumata rasvhapete kontsentratsioon suureneb.

Glükokortikosteroide kasutatakse raske ägeda alkohoolse hepatiidi vormidega patsientidel ja 3... 4 nädala pikkust kursust antakse esialgses annuses, mis vastab 32 mg metipredile.

Randomiseeritud kliinilised uuringud on näidanud patsientide lühiajalise ellujäämise märkimisväärset suurenemist, eriti entsefalopaatia esinemise korral. On tõendeid, et glükokortikosteroidid on kõige efektiivsemad põletikuvastaste tsütokiinide kõrge tasemega patsientidel. Glükokortikosteroidide eesmärk on vastunäidustatud infektsiooni, diabeedi, pankreatiidi, hepatotsellulaarse kartsinoomi esinemise suhtes.

Alkohoolse maksahaigusega patsientidel on kolestaasi sündroomi esinemisel näidustatud heptraali (S-adensoüülmetoniini) manustamine 10 ml (800 mg) intravenoosse annusena, millele järgneb kapslite manustamine annuses 800 kuni 1600 mg päevas kahe kuni kolme nädala jooksul.

Erinevate uuringute käigus avastati kolhitsiini antifibrogeenne ja põletikuvastane toime.

Alkohoolne maksahaigus on endiselt kaasaegse meditsiini kiireloomuline probleem. Oma otsuses on kõige olulisem roll meditsiinilistel ja sotsiaalsetel programmidel, mille eesmärgiks on alkoholisõltuvuse kaotamine. Alkohoolse maksahaiguse progresseerumise mehhanismi mõistmine on praktikute jaoks vajalik tõhusa patogeneetilise ravi läbiviimiseks.

Alkohoolne maksahaigus

Alkohoolsete haiguste tekkimine alkoholi pikaajalisel kasutamisel. Alkohoolse maksahaiguse klassifitseerimine ja peamised etapid. Alkohoolse maksahaiguse tekke riskitegurid. Ensüümide geneetilise polümorfismi roll maksahaiguses.

Saada hea töö teadmistebaas on lihtne. Kasutage allolevat vormi.

Teie jaoks on väga tänulikud üliõpilased, kraadiõppurid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös.

Postitatud http://www.allbest.ru/

Alkohoolne maksahaigus

Alkohoolne maksahaigus on haigus, mis esineb pikema (üle 10-12 aastastel) alkoholi tarbimisel ja millel on otsene hepatotoksiline toime. Puhta etanooli keskmised päevadoos, mis põhjustavad haiguse arengut, on: meeste puhul üle 40-80 g; rohkem kui 20g - naistele. 1 ml alkoholis on umbes 0,79 g etanooli.

Alkohoolne maksahaigus võib esile kutsuda rasvmaksa (steatoosi), alkoholist põhjustatud hepatiidi ja tsirroosi sümptomeid. Alkoholi kuritarvitamisest põhjustatud maksakahjustuse kõige varasem ja pöörduvam staadium on steatoos (esineb 90-100% juhtudest). Alkohoolse maksahaiguse diagnoos põhineb kroonilise alkoholimürgistuse nähudel (Dupuytreni kontraktuur, erüteemipalmar, parotiidi näärmete suurenemine), laboratoorsete analüüside tulemused, andmete pildistamise uuringud ja maksa biopsia andmed.

Alkohoolse maksahaiguse klassifikatsioon

Alkoholise maksahaiguse puhul on tegemist kolme astmega:

§ Alkoholi kuritarvitamisest põhjustatud maksatsirroos on 90-100% patsientidest. Lõuna-Itaalias diagnoositakse steatoosi 46,4% -l inimestelt, kes kuritarvitavad alkoholi (üle 60 g päevas) ja 95,5% naistest, kes põevad rasvumist. Kui te lõpetate alkoholi joomist, muutuvad maksa patoloogilised muutused, mis on iseloomulikud steatoosile, normaliseeruvad 2-4 nädala jooksul. Selles etapis asümptomaatiline on sageli märgitud. Pikaajalise alkoholi kuritarvitamisega esineb alkohoolset hepatiiti ja tsirroosi.

§ Alkohoolne hepatiit on maksakude alaähklik põletik. Selle staadiumi histoloogiline omadus on kesknärvisüsteemi polümorfonukleaarne infiltratsioon, hiiglaslikud mitokondrid ja Mallorii tuharad. Ilmub tsentraalobulaarne ja perisinusoidne fibroos. Alkoholise hepatiidiga kaasneb hepatotsüütide hävitamine, maksatalitluse häired, maksa tsirroosi tekkimine. Patsiendil on nõrkus, kehakaalu langus, iiveldus, oksendamine, valu paremal hüpohoones, kollatõbi. Maks on vaadelduna laienenud ja tihe. Alkohoolse hepatiidi komplikatsioonid on: veritsus veenilaiendist, maksa entsefalopaatia, koagulopaatia, astsiit, spontaanne bakteriaalne peritoniit. Komplikatsioonide areng osutab halvale prognoosile.

§ Maksa tsirroos. Alkohoolse maksahaiguse viimane etapp on tsirroos (areneb 10-20% juhtudest), mida iseloomustab massiline fibroos, regenereerimise fookus. Patsientidel on maksafunktsiooni kahjustus, portuaalne hüpertensioon areneb. Maksarakulise kartsinoomi tekkimise oht suureneb. Enamikul juhtudel on patsiendi surma põhjuseks maksatsirroosi tüsistused: astsiit, spontaanne bakteriaalne peritoniit, hepatorenaalne sündroom, entsefalopaatia ja verejooks veenisiseselt.

Alkoholi kuritarvitanud meeste ja naiste suhe on 11: 4. Alkohoolne maksahaigus mõjutab inimesi vanuses 20-60 aastat. Naistel suureneb alkohoolne maksahaigus kiiremini kui meestel ja kui tarbitakse alkoholi väiksemate annustega. Need erinevused tulenevad alkoholi ainevahetuse erinevatest tasemetest, imendumise kiirusest maos, tsütokiinide tootmise erinevast intensiivsusest meestel ja naistel.

§ 70. Alkohoolne maksahaigus.

§ K 70.0. Maksa alkohoolne rasvapõletik.

§ K 70.1. Alkohoolne hepatiit.

§ C 70.9. Täpsustamata alkohoolne maksahaigus.

Etioloogia ja patogenees

Alkohoolse maksahaiguse tekke riskitegurid:

§ Suurte alkohoolsete annuste kasutamine. Puhta etanooli keskmised päevadoos, mis põhjustavad haiguse arengut, on: meeste puhul üle 40-80 g; rohkem kui 20 g - naistele. 1 ml alkoholis on umbes 0,79 g etanooli. Tervetel meestel võib alkoholi joomine annuses üle 60 g / päevas 2-4 nädalat põhjustada steatoosi; annuses 80 g / päevas - alkohoolsele hepatiidile; annuses 160 g päevas - maksatsirroosile.

§ Alkoholi kuritarvitamise kestus

Maksakahjustus tekib 10-12 aastat järjest alkoholi süstemaatilise kasutamisega.

§ Paul. Naistel suureneb alkohoolne maksahaigus kiiremini kui meestel ja kui tarbitakse alkoholi väiksemate annustega. Need erinevused tulenevad alkoholi ainevahetuse erinevatest tasemetest, imendumise kiirusest maos; erinev intensiivsus tsütokiinide tootmiseks mehed ja naised. Eriti on naiste suurenenud tundlikkus alkoholitoksilisuse suhtes seletatav alkoholdehüdrogenaasi madalama aktiivsusega, mis suurendab etanooli metabolismi maksas.

Alkohoolse maksahaiguse tekkeks on geneetiline eelsoodumus. Seda väljendavad erinevad ensüümide alkoholdehüdrogenaasi ja atseetaldehüüddehüdrogenaasi aktiivsused, mis on seotud organismi sisalduva alkoholide metabolismiga, samuti maksa tsütokroom P-450 2E1 süsteemi puudulikkus.

Pikaajaline alkoholitarbimine suurendab C-hepatiidi viirusega nakatumise riski. Tõepoolest, 25% -l alkoholilises maksahaiguses, mis kiirendab haiguse progresseerumist, tuvastatakse kroonilise hepatiit C viiruse antikehad. Alkohoolse maksahaigusega patsientidel esinevad raua ülekoormusnähud, mis on seotud selle mikroelemendi imendumisega soolestikus, mõne alkohoolse joogi kõrge rauasisalduse ja hemolüüsi korral.

Toidust põhjustatud rasvumise ja toitumishäired (küllastunud rasvhapete kõrge sisaldus toidus) on tegurid, mis suurendavad inimese individuaalset tundlikkust alkoholimõjude suhtes.

Alkohoolse maksahaiguse patogenees

alkohoolse maksahaiguse ensüüm

Arengu teatud rolli mängib etanooli metaboliseerivate ensüümide geneetiline polümorfism. Seega on kõrgenenud põletikuvastase võime tekkimise oht kõrge inimestel, kellel on suurenenud alkoholdehüdrogenaasi aktiivsus ja madala aldehüüddehüdrogenaasi aktiivsus.

Alkoholi süstemaatiline kasutamine suurendab C-hepatiidi viirusega nakatumise ohtu, mis mõjutab alkoholi põhjustatud maksakahjustuse raskust. Alkoholi mõju organismile määratakse selle aluselisese ainevahetuse tasemega maksas, mis võimaldab teil täielikult dehüdrogenaasi abil etanooli oksüdeerida.

Kroonilise alkoholimürgistuse seisund (HAI) tähendab alkoholi tarbimist doosides, mis ületavad maksa põhilise ainevahetuse individuaalse taseme, mille käigus aktiveeritakse alkoholi mikrosomaalseid ja katalaasi teke, mis põhjustab toksilise metaboliidi - atseetaldehüüdi hüperproduktsiooni, redokspotentsiaali häirimist hepatotsüüdid, lipiidide peroksüdatsioonide suurenemine ja lõpuks maksarakkude kahjustused ja hepatopaatia erinevate vormide kujunemine. Etanool on tavaline metaboliit, millel on metabolismis teatud roll, mistõttu põletikuliste muutuste tekke mehhanism maksas ei ole täiesti selge.

Etanooli metabolism hõlmab mitmeid ensümaatilisi süsteeme, mis muundavad alkoholi atseetaldehüüdiks: alkoholdehüdrogenaasi (ADH) mao, maksa fraktsioonid, etanooli mikrosomaalse oksüdatsioonisüsteem, lokaliseeritud tsütokroom P-450 2E1 piirkonnas. Tulevikus atseetaldehüüdi aldehüüddehüdrogenaas (AHD) metaboliseerub atsetaadiks. Nendes reaktsioonides osaleb nikotinaamiini dinukleotiid (NAD) koensüümina, mis ühendab prootoni ja kahte elektroni, mis on redutseeritud NADH-ni. 10-15% etanooli metaboliseeritakse mikrosomaalse etanooli oksüdatiivse süsteemi (MEOS), mis on osa tsütokroom P-450 2E1 süsteemist, sile endoplasmilise retikulumi mikrosoomid.

Maksakahjustuse peamine mehhanism on atseetaldehüüdi toksiline toime. Acetaldehüüd, mis moodustub maksas ADH ja MEOS mõju all, aitab kaasa toksiliste toimete ilmnemisele lipiidide peroksüdatsiooni suurenemise kujul; mitotokondrite elektroonilise transpordi ahela rikkumised; DNA replikatsiooni supressioon; mikrotuubulite funktsiooni muutused; komplekside moodustamine valkudega; superoksiidi tootmise stimuleerimine neutrofiilide poolt; komplemendi aktivatsioonid; parandada kollageeni sünteesi.

Pikaajalise süstemaatilise alkoholitarbimisega moodustuvad vabad radikaalid, mis toetavad põletikulist protsessi ja põhjustavad maksa kahjustusi lipiidide peroksüdatsiooni kaudu. etanooli tarbimine suurendab endotoksiinide võimet tungida soole seina vereringesse. Maksa ajal aktiveerivad nad Kupfferi rakke, mis vabastavad tsütokiinid põletikulise protsessi reguleerimiseks. Atseetaldehüüd, tsütokiinid ja stellaadrakud interakteeruvad alkohoolse tsirroosi teke omavahel. Tavalistes tingimustes koguvad silmaarakud A-vitamiini varusid. Kui need aktiveerivad tsütokiinid või atseetaldehüüd, läbivad nad mitmed struktuurimuutused ja kaotavad A-vitamiini varud ja hakkavad tootma kiulist kude. Ühendatud koe levimine veresoonte ja hepatotsüütide seas suurendab hepatotsüütide hapniku väljutamist. Kõrge hepatotsüütide nõudlus hapniku järele põhjustab viimaste kontsentratsiooni järk-järgulist langust maksa loksudes. BPD-s võib tsirroosi tekkimine ilmneda fibroosi progresseerumisega märkimisväärse põletiku puudumisel. Kiroosi protsessis on oluline kasvufaktori (TGFbb) transformeerimisega seotud koht, mille all mõjutati Ito rakkude mõju 3-kollageeni tootvatele fibroblastidele.

Mitokondriaalne düsfunktsioon. Krooniline alkoholi tarbimine vähendab mitokondriaalsete ensüümide aktiivsust ja dissotsieerib oksüdatsiooni ja fosforüleerimist elektronide transpordi ahelas, mis vähendab ATP sünteesi. Maksa mikrovesikulaarse steatoosi areng on seotud mitokondriaalse DNA kahjustusega lipiidide peroksüdatsiooni produktide poolt.

Immuunsüsteemi mehhanismid. Raku- ja humoraalse immuunvastuse reaktsioonid mängivad olulist rolli alkoholi kuritarvitamise maksakahjustuse korral ja selgitavad maksa haiguste progresseerumist pärast alkoholi lõpetamist. Samal ajal võivad ALD-ga patsientidel ilmnenud immuunsuse muutused olla tingitud muudest põhjustest, eriti hepatotroopsete viiruste nakkustest.

Alkohoolse maksakahjustuse patogeneesi peamised punktid:

· Rakumembraani lipiidide desorptsioon, mis viib nende struktuuri adaptiivsete muutuste juurde.

· Atsetaldehüüdi kahjulik toime.

· Maksa neutraliseeriva funktsiooni rikkumine seoses eksogeensete toksiinidega

· Immuunvastuse halvenemine.

· Kollogeneesi tugevdamine, kantserogeneesi stimulatsioon.

Samas on kirjanduses tõendeid alkoholi kuritarvitavate maksa kahjustuste arengu kohta, mitte alkoholiga seotud, vaid hepatiidi viiruste mõju tõttu CAI-le. Alkoholi metaboliidid, eriti atseetaldehüüd, akumuleeruvad maksakoes, võivad häirida viiruse geeni ekspressiooni ja vähendada T-lümfotsüütide tsütotoksilist toimet.

Alkoholismi maksahaiguse patomorfoloogia

Alkohoolne tsirroos tekib ligikaudu 10... 20% -l kroonilise alkoholismiga patsientidest. Enamikul juhtudel on maksa tsirroosile eelnenud alkohoolse hepatiidi staadium. Mõnedel patsientidel tekib tsirroos perivenulaarse fibroosi taustal, mida saab diagnoosida steatoosi staadiumis ja põhjustada maksatsirroosi tekkimist, mööda hepatiidi staadiumi.

Maksa stenoos. Rasvapõõnsused paiknevad peamiselt maksa- ja läätsede 2 ja 3 tsoonis; raske haigusega - hajus. Enamikul juhtudel on kanded suured (makrovetikulaarne steatoos). Mitokondriaalse kahjustuse tagajärjel tekib mikrovesikulaarne steatoos (täheldatakse mitokondriaalse DNA hulga vähenemist hepatotsüütides).

Alkohoolne hepatiit. Ägeda alkohoolse hepatiidi kaugelearenenud staadiumis täheldatakse hepatotsüütide ballooni ja rasvkoe degeneratsiooni (alkohoolne steatohepatiit). Kui värvitakse hematoksüliini eosiiniga, siis visualiseeritakse Mallory keharakke, mis on lilla-punased tsütoplasmaatilised eosinofiilsed kandjad. Mallory vasikad on iseloomulikud alkohoolsele maksahaigusele, kuid neid võib avastada ka erineva etioloogiaga hepatiidil. Mallory tuumarelvad asuvad tsütoplasma hepatotsüütide perinuclear. Erineva raskusastmega fibroos tuvastatakse kollageenkiudude perisinusoidse paigutusega. Tüüpiline sümptom on libulaarne infiltratsioon polümorfonukleaarsete leukotsüütidega, millel on fookuse nekroos. On intrahepaatiline kolestaas.

Maksa tsirroos. Maksatsirroos võib olla mikronodulaarne. Sõlmede moodustumine toimub aeglaselt alkoholi pärssiva toime tõttu maksa regeneratsiooniprotsessidele. Maksas on suurenenud raua kogunemine, mis seostub selle mikroelemendi imendumisega soolestikus, kõrge rauasisaldusega mõnedes alkohoolsetes jookides, hemolüüsi. Hilisemates etappides muutub tsirroos makronoodulaarseks, suurendades maksarakulise kartsinoomi tekkimise tõenäosust.

Kliinik ja tüsistused

Alkohoolse maksahaiguse sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist.

Maksa steatoosi kliinilised ilmingud. Enamikul juhtudel on maksaseatoos asümptomaatiline ja eksami ajal kogemata tuvastatud. Patsiendid võivad kaebada isutus, ebamugavustunne ja igav valus parema nõgestõve või epigasmisto piirkonnas, iiveldus. Kollatõbi on täheldatud 15% juhtudest.

Ägeda alkohoolse hepatiidi kliinilised ilmingud. Võib täheldada ägedat alkohoolset hepatiidi latentsed, kollakujulised, kolestaatilised ja fulminandid.

§ Varjatud vormil on asümptomaatiline suund. Diagnoosi kinnitamiseks on vaja teha maksa biopsia.

§ Kollakujuline vorm on kõige tavalisem. Patsientidel on märgatud nõrkus, anoreksia, tühine valu paremal hüpohondriumil, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kehakaalu langus, kollatõbi. Ligikaudu 50% -l patsientidest on kehatemperatuur rebitavalt või püsivalt tõusnud palavikule.

§ Kolestaatiline vorm avaldub tugevate sügeluste, kollatõbemeheidete, väljaheidete värvimuutuse, uriini pimenemise tõttu. Kehatemperatuur võib tõusta; paremal hüpohondrival on valu.

§ Täiendavat hepatiiti iseloomustab kollatõbi, hemorraagiline sündroom, hepaatiline entsefalopaatia, neerupuudulikkus.

Kroonilise alkohoolse hepatiidi kliinilised ilmingud. Krooniline alkohoolne hepatiit võib olla püsiv ja aktiivne, kerge, mõõdukas ja raske (äge alkohoolse hepatiidi progresseerumise staadium).

§ Krooniline püsiv alkohoolne hepatiit ilmneb mõõduka kõhuvalu, anoreksia, ebastabiilse väljaheitega, röhitsemise ja kõrvetised.

§ Krooniline aktiivne alkohoolne hepatiit. Kroonilise aktiivse hepatiidi kliinilised ilmingud on heledamad kui püsiva hepatiidi korral. Kollatõbi on tavalisem.

Alkohoolse tsirroosi kliinilised ilmingud

Alkohoolse tsirroosi varajastes staadiumides ilmnenud düspeptiline sündroom on säilinud ja tugevdatud. Günekomastia, hüpogonadism, Dupuytreni kontraktsioonid, valged küüned, spider veenid, palmar erüteem, astsiit, parotiidi näärme laienemine, eesmise kõhuseina saphenooside veenide laienemine. Dupuytreni kontraktuur areneb palmaarakeste küljes oleva sidekoe leviku tõttu. Esialgses etapis ilmub palmile tihe sõlm, sageli mööda IV-V sõrme kõõluseid. Mõnedel juhtudel on palmaariosa paksusega sidekoe sõlmed valusad.

Dupuytreni kontraktsioonid. Haiguse progresseerumisel kaasatakse patoloogilises protsessis sõrmede pea- ja keskmised metakarpofalangeaarsed liigesed, moodustuvad paindumisharjumused. Selle tulemusena on patsiendi võime painutada sõrme. Raske haiguse korral võib tekkida üks või kaks sõrme täielik immobilisatsioon.

Alkohoolse maksahaiguse tüsistused

Tüsistused on diagnoositud alkohoolse hepatiidi ja maksatsirroosi põdevatel patsientidel. Alkohoolse maksahaiguse tüsistuste hulka kuuluvad: astsiit, spontaanne bakteriaalne peritoniit, hepatorenaalne sündroom, entsefalopaatia ja verejooks veenilaiendist. Lisaks on neil patsientidel suurenenud risk hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkeks.

Alkoholist maksahaigust võib kahtlustada, kui patsiendil, kellel on pikk ja süstemaatiline alkoholi kuritarvitamine, ilmnevad maksakahjustuse tunnused: isutus, ebamugavustunne ja igav valu valul paremal hüpohandriumil või epigasmist, iiveldus, ikterus, hepatomegaalia. Diagnoos põhineb:

· Haiguse ja kaebuste ajaloo analüüs (maksa suurenemine, kõhuvalu ja kõhukinnisus, iiveldus, kõhu suuruse suurenemine, veresoonte "tähed" näol ja kehal ja muud sümptomid, millega patsient seostab nende esinemist).

· Ajaloo analüüs. Kas patsiendil on kroonilised haigused, pärilikud (vanematele lastele edasi anda) haigused, kas tal on halvad harjumused, kas ta võttis mingeid ravimeid pikka aega, kas ta tuvastas kasvajaid, kas ta puutus kokku mürgistega ( mürgised) ained.

· Füüsiline kontroll. Uurimisel määratakse naha kollasus, kõhupiirkonna suurenemine ja vaskulaarsete "tähtude" (laiendatud väikesed veresooned) olemasolu keha nahal. Palpatsioon (palpatsioon) hindab valu kõhu erinevates osades. Löökriistad (koputab) määrab maksa ja põrna suuruse.

· Patsiendi vaimse seisundi hindamine maksa entsefalopaatia õigeaegseks diagnoosimiseks (haigus, mis tekib ajukoe ja vereringe häirete normaalsete maksarakkude lagunemisproduktide toksilise toime tõttu).

Laboratoorsed uurimismeetodid

· Vereanalüüs näitab arvu vähenemine erütrotsüütide (punased verelibled) tekkega aneemia (vähenemine hemoglobiinitaseme - spetsiaalne aine punaseid vereliblesid, transpordib hapnikku), vähenes trombotsüütide arvu (trombotsüütide adhesiooni mis näeb algfaasis verehüübimise), vähemalt - kõikide vererakkude. Leukotsütoosi võib avastada (leukotsüütide (valgete vereliblede arvu) suurenemine), peamiselt neutrofiilide tõttu (leukotsüütide eriline liik).

· Biokeemiline vereanalüüs (maksa, kõhunäärme funktsiooni ja mikroelementide sisalduse jälgimiseks veres).

· Maksafibroosi biokeemilised markerid (sidekoe proliferatsioon maksas, muutmata selle struktuuri) - PGA-indeks:

o protrombiini indeks - vere hüübimise indeks (P);

o gamma-glutamüültranspeptidaas on bioloogiliselt aktiivne aine, mis tavaliselt osaleb molekulaarsetes reaktsioonides maksa koes (G);

o Alipoproteiin A1 - plasma valk, mis vastutab "hea" kolesterooli transportimise eest organismis (A).

PGA väärtused on vahemikus 0 kuni 12. Kui PGA 9, on tsirroosi tõenäosus 86%.

· Seerumi fibroosi markerid: hüaluroonhape, III tüüpi prokollagen, n-terminaalne prokollageen III peptiid, laminiin, IV tüüpi kollageen, maatriksi metalloproteinaasid 2 ja 9, metalloproteinaaside 1 ja 2 koeinhibiitorid.

· Vereproliini ja hüdroksüproliini suurenemine on alkohoolse maksafibroosi eripära.

· Koagulogram näitab verehüüvete tekke aeglustumist, vähendades maksas tekkinud hüübimisfaktorite arvu.

· Lipidogramm - uuritakse rasvataolisi vereaineid. Kui alkoholisisene maksahaigus veres suurendab triglütseriidide taset.

· Alfa-fetoproteiin - aine, mis tõuseb veres maksavähki. Mõnikord võib maksavähki eristada alkoholist põhjustatud haigustest ainult laborikatsete abil. Lisaks sellele suurendab alkoholist põhjustatud haiguse pikaajaline esinemissagedus maksavähki.

Pikaajalise alkoholisisalduse tunnused. Raising:

o aktiivsus veres gamma-glutamüültranspeptidaas;

o immunoglobuliinide A sisaldus veres;

o keskmine punavereliblede maht;

o aktiivsus veres aspartaat-aminotransferaas (AsAT või AST), mis ületab alaniin-aminotransferaasi (AlAT või ALT) aktiivsust.

o transferriini vere sisaldus.

· Viiruslike hepatiidi markerite kindlakstegemine.

· Uuriti. Võimaldab teil hinnata neerude ja kuseteede seisundit.

· Coprogram - väljaheidete analüüs (leiab asetamata toidu ja rasvapiimude, jämeda kiudaineid).

Instrumentaalsed uurimismeetodid

· Kõhuaunede ultraheliuuring (ultraheli) võimaldab hinnata maksa ja põrna suurust ja struktuuri.

· Maksapunktsiooni biopsia.

· Spiraalne kompuutertomograaf (CT).

· Magnetresonantstomograafia (MRI).

· Elastograafia - maksakude uurimine, mis tehakse spetsiaalse aparaadi abil maksafibroosi taseme määramiseks. Elastograafia käigus uuritakse uuritavate kudede kokkupressimist ultraheliga. Elastsete lainete paljundamise kiirus sõltub koe elastsusest, see tähendab ühenduses oleva (arm) koe sisusse. Elastograafia on maksa biopsia alternatiiv.

· Konsultatsioonid terapeudi, hepatoloogi, psühhiaatri ja narkoloogiaga.

Maksa tsirroosi raskusastme hindamine

Seda teostab spetsialist (gastroenteroloog või hepatoloog) Child-Pugh skaala järgi. Hinnatakse mitmeid kriteeriume:

· Veresuhkru tase;

· Seerumi albumiini tase;

Sõltuvalt kõrvalekalde tõsidusest nende kriteeriumide normatiivist, on kehtestatud maksatsirroosi klass:

· A-kompenseeritud maksatsirroos;

· B - subcompensatsioonne maksatsirroos;

Alkohoolse maksahaiguse diferentseeritud diagnoos

Alkohoolse maksahaiguse diferentseeritud diagnoosimine tuleb läbi viia järgmiste haigustega:

§ Ravimi kahjustus maksas (esineb valproehappe, tetratsükliini, zidovudiini kasutamisel).

§ rasedate naiste rasvane hepatoos.

Mittemeditsiinilised ravimeetodid:

§ Keeldub juua.

Alkohoolse maksahaiguse peamine ravimeetod on alkoholi täielik tagasilükkamine. Igal etapil aitab see meede kaasa haiguse soodne käik. Stenoosi sümptomid võivad kaotada alkoholist hoidumisest 2-4 nädalat.

Oluline on järgida toitu, mis sisaldab piisavas koguses valku ja kaloreid, kuna inimesed, kes alkoholi kuritarvitavad, tekitavad sageli valke, vitamiine ja mikroelemente.

Uimastite ravi meetodid:

Detoksifitseerimisravi. Alkohoolse maksahaiguse kõigil etappidel on vaja detoksikatsiooni meetmeid. Detoksikatsiooni meetmete kestus on tavaliselt 5 päeva. Selleks võetakse kasutusele:

§ 5-10% glükoosilahus, in / in, 200-300 ml, lisades 10-20 ml Essentiale või 4 ml 0,5% lipoohappe lahust.

§ Püridoksiin 4 ml 5% p-ra.

§ Tiamiin 4 ml 5% p-ra või 100-200 mg karboksülaasi.

§ Piraktaam (nootropiil, piraktaam) 5 ml 20% p-ra.

§ Gemodezi manustamiseks on vaja 200 ml-ni, 2-3 annust ühe kursuse kohta.

Nende ravimite kasutamine on põhjendatud tõsise ägeda alkohoolse hepatiidi korral raskete komplikatsioonide ja seedetrakti verejooksude puudumise korral.

4-nädalane ravi metüülprednisolooniga (Metipred) annusega 32 mg päevas.

Ursodeoksükoolhape (Ursofalk, Ursosan) avaldab hepatotsüütide membraanidele stabiliseerivat toimet: ravitava taustal täheldati laboratoorsete näitajate paranemist (AsAT, AlAT, GGTP, bilirubiin). Ravimit manustatakse annuses 10 mg / kg päevas (2-3 kapslit päevas - 500-750 mg).

Nende ravimite toimemehhanism on rakumembraanide struktuuri taastamine, molekulaarse transpordi normaliseerimine, rakkude jagunemine ja diferentseerumine, stimuleerida erinevate ensüümsüsteemide aktiivsust, antioksüdante ja antifibrootilisi toimeid. Essentiale'i manustatakse 5-10 ml sisse / sisse (juga või tilguti). Kursus koosneb 15-20 süstist koos samaaegselt 2 kapsliga 3 korda päevas 3 kuu jooksul.

Ademetioniin (Heptral) määratakse annusena 400-800 mg i / v tilguti või reaktiivi (aeglaselt) hommikul; ainult 15-30 süstimist. Siis võite jätkata ravimi võtmist 2 tabletti 2 korda päevas 2-3 kuud. Selle ravimi oluline mõju on selle antidepressant.

§ Dupuytreni kontraktuuri ravi.

Haiguse ravi alguses võib olla konservatiivne (füsioteraapia); kirurgilise ravi hilisematel etappidel.

§ Maksa tsirroosi ravi.

Kui tekib maksatsirroos, on ravi peamisteks ülesandeks tüsistuste vältimine ja ravimine (verejooks söögitoru varoksist, astsiidist, maksa entsefalopaatiast).

§ alkohoolse maksahaiguse tüsistuste ravi.

Tüsistused on diagnoositud alkohoolse hepatiidi ja maksa tsirroosiga patsientidel, mis on tingitud portaalhüpertensiooni tekkimisest. Astsiidi, spontaanse bakteriaalse peritoniidi, hepatorenaalse sündroomi, maksaensüümide ja veenilaiendite verevoolu ravi toimub meditsiiniliste ja kirurgiliste meetoditega.

Maksa siirdamine viiakse läbi patsientidel, kes on alkohoolse maksahaiguse lõppfaasis. Maksa siirdamise peamiseks seisundiks on vähemalt 6-kuuline alkoholi ärajätmine. Operatsioon võimaldab saavutada 5-aastase ellujäämise 50% -l patsientidest ägeda alkohoolse hepatiidi korral.

Alkohoolse maksahaiguse prognoos sõltub alkoholisisest maksahaigusest ja haiguse raskusastmest. Steatoos on prognoos positiivne. Kui te lõpetate alkoholi joomist, muutuvad maksa patoloogilised muutused, mis on iseloomulikud steatoosile, normaliseeruvad 2-4 nädala jooksul. Jätkates alkoholi tarbimist haigus areneb edasi. Haigusprotsessi halvenemisele kaasa aitavad tegurid on: kroonilise hepatiit B ja C viirused, naissoost sugu, rasvumine. Hüperbilirubineemia korral> 20 mg / dl (> 360 umol / l), pikaajaline protrombiiniaeg, hepaatilise entsefalopaatia sümptomid, maksa tsirroosi tõenäosus on 50% ja surmaoht on 20-50%. Maksa tsirroosiga tekib 5-aastase elulemuse määr ainult 50% patsientidest. Lisaks suurendab maksa tsirroosi tekkimine hepatotsellulaarse kartsinoomi riski.

Peamine meede haiguse arengu ja progresseerumise vältimiseks on alkoholi vältimine.