Varasemalt on üsna haruldane patoloogia "koletsüstiit" viimastel aastakümnetel palju levinum. Ta on oluliselt noorem.

Selle põhjuseks oli kaasaegse kiirtoiduainete, rasvaste toitude, söödalisandite ja mitmesuguste kahjulike lisandite tarbimise levimus, samuti fanaatiline soov kaaluda lühiajaliselt kaalu, et see vastaks meedia poolt kehtestatud ilu ideaalidele.

Haigus võib olla pikka aega asümptomaatiline või maskeeritud kui teised seedetrakti haigused. Olukorra selgitamiseks ja diagnoosi selgitamiseks on abiks laboratoorsed vereanalüüsid koletsüstiidi jaoks.

Mis on koletsüstiit?

Koletsüstiidi all mõelge sapipõie seina põletikku. Sapiga häiritud väljaheide ja patogeensete mikroorganismide esinemine põie luumenis võivad põhjustada põletikulist protsessi. See patoloogia võib olla kolleteaastuse komplikatsioon. Pisut sagedamini verevarustuse häired tavalise sapijuhi (sapijuha) seintes põhjustavad haigust.

Ohtlik on inimesed:

• nakkushaigustega maksa- ja soolestikus;
• parasiitide sissetungidega, söömishäiretega;
• kuritarvitamine dieeti kaalulangus.

Kõik see viib kõrvalekaldeid, mis ilmnevad mitte ainult testides: inimene tunneb oluliselt tervise halvenemist.

Koletsüstiid eristatakse etioloogiliste tunnuste järgi:

• mitte-arvutuslikud (ilma kivide moodustamiseta);
• kalkuleeriv (koos kivide moodustamisega).

Allavoolu nad jagunevad:

Ägeda koletsüstiidi puhul on iseloomulikud:

• tugev valu parema hüpohooniaga;
• iiveldus;
• oksendamine;
• kõhupuhitus;
• sageli kõhulahtisus.

Valu võib olla väga intensiivne ja seda saab vabastada ainult spasmolüütikutega. Keha temperatuur tõuseb 38 kraadini.

Sellisel juhul tekivad valulikud aistingud talumatuks ja muudavad patsiendi kvalifitseeritud meditsiinilise abi otsimiseks. Silmade nahk ja spleer muutuvad intensiivselt kollaseks. Sellisel juhul tuleb haigusseisund eristada sapipõie ja siseorganite teistes patoloogilistes protsessides. Laboratoorsed testid, instrumentaalsed uuringud ja ultraheli aitab seda kõige täpsemalt teha.

Millised koletsüstiidi testid peavad läbima?

Koletsüstiidi analüüs aitab selgitada diagnoosi, samuti hinnata maksa ja kõhunäärme seisundit. Laboratoorsete analüüside muutused näitavad põletikulise protsessi raskust. Uuringud viiakse läbi kogu ravi ajal, et kinnitada meditsiiniliste protseduuride tõhusust.

Millised uuringud aitavad kinnitada koletsüstiiti? Tervise halvenemise korral on välja kirjutatud kliiniline vereanalüüs, kaasa arvatud põletikulise protsessi kahtlus kehas.

Koletsüstiidist pärinev vere biokeemiline analüüs muudab sageli ainult kolledokhi ja lähedaste elundite sügavaid rikkumisi. Akuutne ja värske protsess praktiliselt ei kajastu selles uuringus. Kui te arvate, et sapipõie põletik biokeemilistes testides, on soovitatav määrata:

• maksafunktsiooni testid - tümool, ALT, AST (ei tohi segi ajada koletsüstiidi ADS - Dorogovi antiseptilise stimulaatoriga), bilirubiin;
• valgu fraktsioonid;
• aluseline fosfataas;
• GGTP (gamma-glutamüültranspeptidaas) on ensüüm, mis osaleb aminohapete vahetusprotsessis;
• vere ja uriini amülaas.

Uurige ka uriini ja väljaheiteid. Lisaks uriini üldanalüüsile, mille puhul on võimalik avastada neerupõletikust tingitud märke, mis võivad viidata sellele, et infektsioon on neerude kudedesse tunginud, on kavas uurida urobiliini ja sapipigmente, bilirubiini olemasolu.

Rannakarbid testitakse sterkoelinogeeni suhtes. Analüüsimisel avastatakse töötlemata bilirubiin, võib see olla märk sapipõie toimimise, selle obstruktsiooni kivide ja selle põletikulise protsessi häiretest.

Üldine vereanalüüs

Koletsüstiidi vereproovis on mõned eripärad. Ägenemiste ajal täheldati suuremat leukotsüütide arvu, neutrofiilia, ESR-i suurenenud arvu. Mõnel juhul diagnoositakse aneemiat. Remissiooni ajal leukotsüüdid ei kaldu normist kõrvale või vähenevad.

Koletsüstiidi biokeemiline vereanalüüs

Koletsüstiidi biokeemilised analüüsid võivad varieeruda sõltuvalt kursist ja vormist.

Amülaasi (veri ja uriin) koletsüstiidi testid on paranenud ainult siis, kui protsessi on kaasatud kõhunääre. GGTP erineb normaalselt harva, aga ainult rasketel täiustatud juhtudel saab analüüsi abil suurendada selle ensüümi hulka. Veerandil kollektiivsust põdevatel patsientidel avastatakse leeliseline fosfataasi aktiivsus. Valgufraktsioonide uuringus - düsproteineemia suurendab globuliini fraktsiooni.

Suurenda bilirubiini

Bilirubiin sapipõie põletikule on tavaliselt normaalne. Selle näitaja väike kõrvalekalle võib kinnitada toksilise hepatiidi liitumist.

Sellisel juhul võib koletsüstiidi biokeemilise vereanalüüsi tulemusel suurenenud kaudne bilirubiin. Kui hüperbilirubineemia on märkimisväärne, kui esineb otsest fraktsiooni, võib kahtlustada järgmist:

• sapijuha kivide obstruktsioon;
• veresoonte spasm;
• ekstrahepaatiline kolestaas;
• kahjutuks muutused sapipõies.

Kasulik video

Lisateavet selle kohta, mis on koletsüstiit, vaadake seda videot:

Küsimused

Küsimus: Suurenenud ALAT ja AST?

Tere!
Mul on rasedustase 7 nädalat, ALT 276I AST 132, nädalas tagasi 6 nädala jooksul ALT 126, AST 35, 5 nädala jooksul ALT 564, 4 nädala jooksul ALT 126 AST 51. Kogu selle aja Hofitol võttis 2t 3 Üks kord nädalas tõsteti annust 3 tonni 3 korda päevas. Mis on lapse jaoks ohtlik? Kas ma võin võtta Essentiale, üks arst ütleb, et saate, teine ​​ei tee seda. Nad soovitasid mind ka heade hepatoloogidega ühendust võtta. Tänan teid vastuse eest.

Hofitol ja Essentiale ei ole raseduse ajal vastunäidustatud, kuid neid tuleb kasutada ainult vastavalt arsti juhistele. Patsientide patsiendiga konsulteerides tuleb kõige mõistlikuma ravi otsustada välja selgitada maksakahjustuse põhjus.

Ekaterina, 32 aastat vana, 2 aastat tagasi eemaldati sapipõis. Ütle mulle, palun, olen läbinud biokeemia ja bilirubiini tulemustel põhinev üldnorm (8,6 kiirusega 8,5-20,5), otsene bilirubiin-0,72 kiirusega 2,2-5,1, kuid ma ei saa aru alt ja astest veerus * tulemus * kirjutatud käsitsi Alt - 19,4 ühikut l, ast13,3 ühikut l. Ja veerus * on norm * 0.028-0.19 umol / (sl.), See tähendab, et see tundub teistes ühikutes. Ütle, kas need tulemused on normaalsed või suured?

Norma AST ja ALT naistele kuni 31 U / l. Teie tulemused on normaalsetes piirides.

Ütle mulle palun, laps on 2,5. Vastu võetud biokeemiast. Bilirubiin 4,7 mikromooli, ALT 16 ühikut, AST 39 ühikut, leeliseline fosfataas 348 ühikut. Ma olen mures AST-i küsimuse pärast, kas see on lapsele kõrge näitaja või mitte, kas see on häire kõlas või mitte? Enne seda, kui laps oli kuus kuud vana. leitud tsütomegaloviirust süljes ja uriinis. Täname ette.

Jah, AST ja leelisfosfataasi sisaldus on tõusnud, võib see viidata aktiivsele tsütomegaloviirusprotsessile lapse kehas. Vaja on uuesti läbi vaadata. Pealegi peate tegema kõhuorganite ultraheli.

Tere! Laps on 8 aastat vana. Maksaproovide analüüs näitas, et AST -86 liigne oli. Analüüsid võtsid gastroenteroloog. Kõhu ultraheli näitas kõhunääre häireid, maksas öeldi, et kõik on korras, ainult oli lümfisõlm. Kas see juhtub? Ja nüüd gastroenteroloog küsib, kas me oleme kardioloogiga registreeritud, kuid me olime siis, kui tüdruk oli 1-aastane (nad ütlesid, et midagi on vana ja see on seotud keha kasvuga). Mis kõik see võib tähendada ja milliseid katseid või testid peame läbima. Enne gastroenteroloogi külastamist oli meil üheaegselt 3 päeva oksendamine ja pearinglus (mõeldes mürgitatud). Tänan ette teie vastuse eest, austuse eest, ema. (kontrollitud meningiidi korral - negatiivne).

Palun, palun, kas kontrollisite lapse atsetooni taset uriinis, iivelduse ja oksendamise ajal?

Tere! Me ei kontrollinud atsetooni taset ega teadnud, mis see oli pärast. Ja millist analüüsi saab kontrollida? Nüüd oleme haige, köha ja kurguvalu. Kas see võib mõjutada atsetooni testide tulemust? (võttis Flemoklav ja Lasolvan). Tänan vastuse eest. Ema.

Peate konsulteerima oma hepatoloogiga ja andma maksa markereid, on vaja viiruslikku hepatiiti välistada. Selles staadiumis, kui oksendamine puudub, ei ole see atsetoonikatse vajalik.

Pärast gastroenteroloogi külastamist võttis ta oma testid läbi.
Gastroduodeniidi esinev diagnoos.
Vereanalüüs on kõik N-s.
GGTP 69,4 (0-55) C-reaktsioon. valk 3,2 (0-5) leeliseline fosfataas 90 (0-115)
Bilirubiini kogusumma. 17.47 (0-17) AST 47.03 (5-38) ALT 60.40 (5-41)
Mida võiks see tähendada? Kas on hepatiit? Viimase 2 aasta jooksul on palju hormonaalseid ravimeid (lõpetatud umbes 8 kuud tagasi, IVF kursused)
2010. aasta novembris tegin ultraheli (kõik on normaalne, ainult pankrease reaktiivne seisund).

Teie poolt kirjeldatud laboratoorsed uuringud võivad olla mürgise maksakahjustuse ilmnemised, kuid igal juhul tuleb viirusliku hepatiidi välistamiseks läbi viia nakkushaiguse spetsialisti läbivaatus ja uurimine.

Hea päev! Ma olen 59 aastat vana Ultraheli hajuv muutused maksas, pankreas. ALT-160,0 biokeemiline analüüs; AST - 93,0. Kõik muu on normaalne. Kaks aastat tagasi eemaldati sapipõie. Enne sapipumba eemaldamist oli ALT-107, AST-62.
Viiruse hepatiidi analüüs on negatiivne. Kas maksa sapipõie seisund annab analüüsidele selliseid näitajaid? Palun, vastus, mulle see on väga oluline..

Asjaolu, et maksa kongestiivne ja põletikuline protsess võib olla mitte ainult viirusliku hepatiidi ilming, vaid ka toksilise hepatiidi ilming. Igal juhul tuleb hepatiidi A, B, C ja teiste viiruste testimist korrata, lisaks tuleb hepatoloog uurida, tuleb läbi viia ulatuslik biokeemiline vereanalüüs (maksakatsed), läbi viia ultraheli skaneerimine või kõhuõõne skaneerimine, et tuvastada funktsionaalse languse põhjus. maksa aktiivsus.

Tere! Mul on 12 rasedusnädalat. Läbitud uriin ja vereanalüüsid (kliinikud, biokeemia, hepatiidi PCR - negatiivne). Kõik testid on head, ainult ALT ja AST on üle hinnatud - vastavalt 77 ja 54. Kas see suureneb tänu toksoosiast, mida ma praegu kogenen? Lisaks varem tehtud maksa- ja sapipõie ultraheliuuringutele avastati sapiteede kerge põletikuline deformeerumine (maks on normaalne). Kas see mõjutab ka analüüse? Aitäh

Tõepoolest, muutused vere biokeemilistes koostistes võivad olla toksilise maksakahjustuse tagajärjed, on soovitatav konsulteerida oma hepatoloogiga, et määrata õige ravi vastavalt teie seisundile.

Läbnud vereanalüüsid ja kõik arstid ei saa aru, kus kõik on nii halb!
Näitajad -
AST - 105,4 (normiga 0-40)
ALT -279,8 (kiirusega 0-40)

Suurenenud ALAT ja AST on võimalik mitte ainult kroonilise hepatiidi korral, vaid ka sapiteede, vigastuste ja pankreatiidi korral. Selle tingimuse täpse põhjuse kindlaksmääramiseks peate läbima põhjalikumat uurimist.

Tere! Pärast gastroenteroloogi külastamist võttis ta oma testid läbi. Kõhuvalu ja kõhulahtisuse kaebused.
Vereanalüüs on kõik N-s.
GGTP 69,4 (0-55) C-reaktsioon. valk 3,2 (0-5) leeliseline fosfataas 90 (0-115)
Bilirubiini kogusumma. 17.47 (0-17) AST 47.03 (5-38) ALT 60.40 (5-41)
3 nädala pärast - bilirubiini kogus. 24 (0-17) AST 29,6 (5-38) ALT 71,1 (5-41) GGTP 115 (0-64)
Hepatiit B ja C, hepatiit B ja C antikehad, hepatiidi markerid PCR meetodil - Neg.
Mida võiks see tähendada? Viimase 3 aasta jooksul on palju hormonaalseid ravimeid (lõpetatud umbes 8 kuud tagasi, IVF kursused)
2010. aasta novembris tegin ultraheli (kõik on normaalne, ainult pankrease reaktiivne seisund).
Tegi uut uuringut Uzi kohta.
Maks on PZR168 mm, struktuur on homogeenne, ehhogenoos on suurenenud, varas. Viin - 0,9, koledok - 0,3.
Kollane mull - kink, + paks sapi, seinad paksendatud.
Alla nääre 22 + 16 + 20, kontuurid on siledad, struktuur on homogeenne, ehhogenitsus on suurenenud, tuumaelektrijaama (GLP - kirjutatud loetamatuid) ei laiendata.
Põrna N
Järeldus: rasvkapsas, paks sapi, erinevus. muutub podzh. näärmed.

On vaja konsulteerida hepatoloogiga, kõige tõenäolisemalt hormonaalse ravi taustal, kahjustatud olid maksarakud (meditsiiniline hepatiit) ja kõhunääre. Enne IVF-i on vaja läbi viia ravi spetsialisti arsti järelevalve all ja alles pärast maksa transaminaaside taseme vähendamist raseduse planeerimiseks.

Tere! Pärast gastroenteroloogi külastamist võttis ta oma testid läbi. Kõhuvalu ja kõhulahtisuse kaebused.
Vereanalüüs on kõik N-s.
GGTP 69,4 (0-55) C-reaktsioon. valk 3,2 (0-5) leeliseline fosfataas 90 (0-115)
Bilirubiini kogusumma. 17.47 (0-17) AST 47.03 (5-38) ALT 60.40 (5-41)
3 nädala pärast - bilirubiini kogus. 24 (0-17) AST 29,6 (5-38) ALT 71,1 (5-41) GGTP 115 (0-64)
Hepatiit B ja C, hepatiit B ja C antikehad, hepatiidi markerid PCR meetodil - Neg.
Mida võiks see tähendada? Viimase 3 aasta jooksul on palju hormonaalseid ravimeid (lõpetatud umbes 8 kuud tagasi, IVF kursused)
2010. aasta novembris tegin ultraheli (kõik on normaalne, ainult pankrease reaktiivne seisund).
Tegi uut uuringut Uzi kohta.
Maks on PZR168 mm, struktuur on homogeenne, ehhogenoos on suurenenud, varas. Viin - 0,9, koledok - 0,3.
Kollane mull - kink, + paks sapi, seinad paksendatud.
Alla nääre 22 + 16 + 20, kontuurid on siledad, struktuur on homogeenne, ehhogenitsus on suurenenud, tuumaelektrijaama (GLP - kirjutatud loetamatuid) ei laiendata.
Põrna N
Järeldus: rasvkapsas, paks sapi, erinevus. muutub podzh. näärmed.

Teil on õigus konsulteerida hepatoloogiga ja välistada autoimmuunne protsess, mis võib mõjutada maksa.

Ma olen vere doonor ja järgmisel testil veebruaris näitasin ma, et ALT-49, kes on juulis uuesti juurutanud ALT-46, ütle mulle, kui tõsine see on ja mis sellega on seotud?

Suurenenud ALAT võib olla seotud maksakahjustusega, peate konsulteerima oma hepatoloogiga ja läbi viima hepatiidi ja teiste maksahaiguste põhjaliku uuringu. Ainult pärast uuringu tulemuste saamist teeb arst täpset diagnoosi ja vajadusel määrab ravi.

Vastu võetud vereanalüüs. Transamiin ASAT ja ALAT olid kõrgemad. AST - 66,8, ALT - 52,3.

Sarnased transaminaaside väärtused võivad esineda pankreatiidi, toksilise maksakahjustuse ja mõne muu haiguse korral. Täpsema diagnoosi saamiseks tuleb hepatoloog ja gastroenteroloog läbi uurida ja kontrollida.

Ma valmistan Eco-le ette vere annetamise ajal analüüsi jaoks, mujal kui jalutuslihas pärast spordisaalide tegemist oli väga valus. Kas see võib avaldada mingit mõju ALT-85 ja AST-103 tulemusele.

Selle tulemuse võib mõjutada liigne füüsiline koormus vahetult enne analüüsi edastamist.

Ma tunnen end hästi, hepatiit välistatud.

Sel juhul on vaja seda analüüsi korrata.

Kallid arstid! Palun vastake mu küsimusele!
Mul on 35-aastane. Mul on gastroduodeniit, koletsüstiit (sapipõie on aeglane, emakakaela kõver, paks sapi see on vastavalt eelmise aasta tulemustele), võib-olla pankreatiit. Tundides halvenemist, külastas ta gastroenteroloogi. Sihtotstarbeline eksam:
EGDS + ureaasi test
Kõhu ultraheliuuring
Galliiri ultrasonograafia funktsioone. jaotus
irrigoskoopia
biokeemiline vereanalüüs: pankrease amülaas, lipaas; tavaline ja otsene bilirubiin, AST, ALT, ALP, GFT, GGT.
Ütle mulle, kas on vaja läbida kõik need eksamid - mitte kõik ei ole vabad ja minu vahendid on väga piiratud. Kas on vaja läbi viia sapi ultraheli. kõht. koos funk proov või pigem tavaline ultraheli kõhu. õõnsused? Kas see on piisav ainult üldise ja otsese bilirubiini, AST, ALT, ALP, GGT või pankrease amülaasi edastamiseks, vajab lipaasi ka täpsema diagnoosi saamiseks?
Tänan ette vastuse eest.

See uuringukava on kooskõlas teie kirjeldatud olukorraga. Soovitav on läbida see täielikult. Asjaolu, et ebatäpselt diagnoositud diagnoos (vajaduse puudumisel) toob kaasa ebapiisavalt efektiivse ravi määramise, mida hiljem tuleb parandada kallimate ravimitega. Selle tulemusena lüheneb ravi pikema aja jooksul ja selle kulud on palju suuremad kui nõuetekohaselt diagnoositud diagnoosiga, mis põhineb täpsel uuringuandmetel.

Palun öelge palun, milline on 1,7-aastase lapse suurenenud tulemus biokeemia analüüsimisel: kreatiniini 42,00 (44,00-88,00), AST 53,00 (5,00-31,00), LDG 584,00 (225,00-450,00), KFK 249,00 (24,00-170,00) Aluseline fosfataas 784,00 (64,00-644,00). Arstile kirjutamine alles kuus ja analüüsid on murettekitavad. Ja veel kolm tundi enne testi toimus laps piima (200 ml). Ja rohkem müra südames. Tänan ette vastuse eest!

Vere ensüümide taseme tõus võib näidata selliseid haigusi nagu: müosiit, müokardi infarkt, neerud, Duchenne lihasdüstroofia, massiivne hemolüüs ja südame rütmihäired. Palun täpsustage haiguse sümptomid - esialgset diagnoosi ei ole võimalik määrata ainult biokeemilise vereanalüüsi tulemuste põhjal.

Tere. Minu 14-aastane poeg oli kõrgendatud CPK tase (204) ja leeliseline funktsioon (288). Kõik muud biokeemilise analüüsi näitajad on normaalsed. Mida saavad selle analüüsiandmed öelda?

Täpsustage, milliseks eesmärgil annetas poeg biokeemilise vereanalüüsi. Neid näitajaid saab hinnata ainult kliinilise olukorra kontekstis.

Tere Ma olen ülehinnatud ALT 150, AST 80-le. Olen arsti soovitusel Heptrali tilgutanud, sest Ma pean vähendama ALT ja AST taset keemiaravi korral. Ma üritan süüa kõike toiduga, mitte rasvavaba, kuid võib-olla on olemas eriline dieet maksa jaoks, et vähendada AST ja ALT taset?

Selles olukorras ei ole spetsiaalset toitu ette nähtud. On vaja piirata rasvade ja praetud toidu tarbimist (parem on need täielikult välistada), et välistada suitsutatud liha, maitseained, alkohol, kohv ja tugev must tee.

Tere! Mul on 37 täisnädalat rasedust. Viimasel nädalal õhtul käte, jalgade, kõhu sügelemine. Minu günekoloog usub, et see on reaktsioon mingile toidule, soovitas mul mitte süüa punaseid köögivilju ja puuvilju. Ma parandasin Internetti, otsustasin teha vereanalüüsi, et proovida diagnoosida kolestaatilist hepatoosi rasedatel naistel (CGB). On üle andnud Ma ei tea, kelle arst peaks neid dešifreerima ja määrama ravi (kui seda tõesti vaja on), sest hospitaliseerimine on vajalik CGD-de jaoks, kuna see mõjutab nii ema kui ka lapsi. Ma kardan aga minu geneetik ei näe haiglaravi põhjuseid ja suund ei anna. Mida teha? Aidake mõista tulemusi. Mitu näitajat ületas.
ALAT 39 * U / l (norm Meie teenus on avatud päevas, tööajal. Kuid meie võimalused võimaldavad meil töödelda ainult piiratud arvu teie rakendusi.
Palun kasutage vastuste otsingut (Base sisaldab üle 60 000 vastuse). Paljud küsimused on juba vastatud.

Koletsüstiit või sapipõie põletik

Artiklid sarnaste teemade kohta:

Mis on koletsüstiit?

Koletsüstiit on sapipõie põletik.

Sapipõie asub maksa alumisel pinnal ja toimib sapi mahutitena.

Koletsüstiit on üsna tavaline haigus. Krooniline koletsüstiit mõjutab 20-25% elanikkonnast. Ameerika Ühendriikides viiakse aastas läbi 200 000 sapipõie eemaldamise toiminguid.

On äge ja krooniline koletsüstiit. Mõlemat tüüpi koletsüstiit on omavahel seotud: akuutne koletsüstiit võib muutuda krooniliseks vormiks ja krooniline ägenemine ägeneb.

Nii ägedal kui kroonilisel koletsüstiitil on kaks võimalust: kalkulaarne koletsüstiit (sapipõie kivide olemasolul) ja mittearvutuslik. Arvutatav koletsüstiit on palju levinum - 90% juhtudest. Harv kondita koletsüstiit on ohtlikum, sest see põhjustab tihti komplikatsioone.

Koletsütiidi põhjused

Koletsüstiidi juhtude esmakordne põhjus 90% on sapikivid. Kivide migreerumine sapipõisest tsüstilisele kanalile viib selle obstruktsiooni ja sapipõie seisundisse sapipõies. Verevarustus ja sapipõie lümfisüsteemi drenaaž, mis on tingitud liigsest venitamisest, võib põhjustada kusepõie limaskestade nekroosi (nekroosi) ja isegi selle seina perforatsiooni (perforatsiooni).

Enamikel juhtudel on ägeda koletsüstiidi korral nakatumine. Selle roll koletsüstiidi arengus on sageli teisejärguline. Nakkuse tekkimise tingimused põhjustavad sapipõie seiskamist, kui tsüstiline kanal on blokeeritud. Mikroorganismide, E. coli, streptokokkide, stafülokokkide, enterokokkide, Klebsiella ja bakteroidide seas on klostriidid vähem levinud.

Kõigi sapikivide moodustumise ja koletsüstiidi tekkeks on mitmeid ennetavaid tegureid (riskifaktorid). Juhtivad riskifaktorid on tähistatud kui "3F":

• Naistel esineb koletsüstiit 5-6 korda sagedamini kui meestel.
• Liigne rasvhape: liigsed rasvhapped ja kolesterool sapis põhjustavad sapikivide moodustumist.
• Sagedased manustamiskohad: kõhu lihaste kõhukinnisus põhjustab kõhuõõne surve vähenemist ja sapipõie motiilsust.

Kalkulise koletsüstiidi sagedus on vaid 10%. Sellest hoolimata on köha ilma köelküstitita raskem liikumatus ja tüsistuste tekkimisele kalduvus.

Kahjurite koletsüstiidi tekke riskitegurid:

• raske üldine seisund
• sepsis
• diabeet
• rasked toimingud, vigastused, põletused
• südame-veresoonkonna haigused, eriti müokardi infarkt
• salmonelloosi nakkus
• pikk paastumine

Koletsüstiidi sümptomid

• Kõhuvalu on kõige sagedasem koletsüstiidi sümptom. Tavaliselt on valu sagenenud paroksüsmaalne iseloom ja see paikneb alakõhu alakõhu paremal küljel. Valu väljanägemisele eelneb sageli rasvase või praetud toidu kasutamine. Vanematel inimestel valu ei pruugi avalduda. Kroonilise koletsüstiidi korral on kõhuvalu tavaliselt määramata ja see ilmub pärast söömist.
• Õnnetus (peegeldunud) valu tundub parempoolse õlariba ja õla piirkonnas.
• Palavik, palavik.
• Oksendamist korratakse sapiga ja see ei anna leevendust.
• Tundub sageli iiveldust.
• Kirurgiline valu, kui kõhupiirkonna palpatsioon on parempoolses alapiirkonna piirkonnas, on köelküstitiidi sümptomiteks valu kerge käepidemega ja parema kaldakujuga.

Koletsüstiidi komplikatsioonid

• Sapipõie emüpeem - infektsioon põhjustab kusepõie õõnsuse täitmist koos pankrease sisuga.
• Sapipõiepõletik - põletikuline protsess põhjustab sapipõie lahutamist sapiga ja selle õõnsuse täitmisega suurel hulgal põletikulist vedelikku.
• Tselluliit sapipõie - selle seinte pankrotipõletik.
• Nekroos ja perforatsiooni sapipõis seina - kõige tõsisem komplikatsioon koletsüstiit, viiva podpechonochnogo mädanik (mädanik), nakkuse levikut kõrvalolevate elundite ja isegi kogu kõhuõõs (peritoniit). Ülalnimetatud tüsistused on viivitused kirurgilise operatsiooni jaoks.
• Kõigi sapiteede kattuvus kivide, põlvede või limaga on tingitud raskest nn. "mehaaniline" kollatõbi.
• Kasvav kolagneit: infektsiooni levik intrahepaatilistesse sapiteedesse võib põhjustada tõsiseid maksakahjustusi ja isegi sepsist.
• Pankreatiit ja pankreaseekroos. Pankrease kanal ühendub väljapääsu juures ühise sapijuhiga, mis hõlbustab nakkuse ülekandmist kõhunäärmele.

Koletsüstiidi diagnoosimine

Koletsüstiidi kliinilistes ilmingutes ei ole selgelt määratletud spetsiifilisust. Selles suhtes on instrumentaaluuringud selle diagnoosi jaoks äärmiselt olulised:

• Ultraheli kujutis (ultraheliuuring) on ​​universaalne meetod. Koletsüstiidiga ultraheli informatiivsus ulatub 90-95% -ni. Sapipõuse seina paksenemine on suurem kui 4 mm, emfüseematoosse koletsüstiidi korral on gaasi olemasolu sapipõies, vesilahuse olemasolu on usaldusväärsed koletsüstiidi tunnused. Ja sapijuha tuvastamine kaudselt diagnoosi kinnitab.
• Kombutomograafia (CT) magnetresonantstomograafia (MRI) on koletsüstiidis informatiivne 95-97% -l juhtudest. CT ja MRI võimaldavad varakult tuvastada koletsüstiidi komplikatsioone: sapipõie seina nekroosi ja selle perforatsiooni ning naaberorganite kaasamist põletikulises protsessis. Kahjuks näevad need tehnoloogiad sapikividest halvasti ette.
• Endoskoopiline retrograafiline kolangiopunkreograafia (ERCP) on instrumentaalne meetod, mis ühendab endoskoopia ja kontrastsuse röntgeniuuringute võimalusi biliaarsete ja pankrease kanalite seisundi hindamiseks. ERCP abil on võimalik mitte ainult avastada kudesid tavalises sapitekis, vaid ka neid ekstraheerida läbi Oddi sfinkteri (kanalisüvendi kaksteistsõrmiksoole).
• Hepatobiliaatrse stsintigraafia - intravenoosne süstimine radioindikaatori eraldatud maksa (eriti bilirubiin, märgistatud radioaktiivse isotoobi tehneetsiumiga, Th 99) ägeda ja kroonilise koletsüstiit selgub, et võime sapipõies kuhjumise ja vabanemist sapiga.

Laboratoorsed testid ei ole koletsüstiidi diagnoosimisel kriitilised. Siiski annavad nad põhjaliku hindamise käigus abi:

• Täielik vereanalüüs näitab tavaliselt leukotsütoosi, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule.
• Koletsüstiidi leeliseline fosfataas suureneb 25% -l juhtudest. Täiendav informatiivne uuring maksa isoensüümi aluselise fosfataasi kohta.
• Suurenenud aminotransferaas (ALT, AST), positiivne tümooli test näitab hepatiiti (mis aga ei välista koletsüstiidi esinemist).
• Hepatiidile on iseloomulik otsese bilirubiini tase, samuti sapiteede voolu tõkestamine läbi tavalise sapijuha, kui see on kividega blokeeritud.
• Vere amülaas on suurenenud ägeda pankreatiidi korral.

Teised sapipõie ja kõhuorganite haigused, mis sarnanevad koletsüstiidiga

Teised sapipõie ja kõhuorganite haigused võivad olla sarnased koletsüstiidiga:

Koletsüstiidi toit

Akuutse koletsüstiidi kõrgus 2-3 päeva vältel näitab täielikku näljahäda. Haiglas toitumine toimub intravenoossete toitainetega.

Ajal vaibunud põletiku algab õrna sööki väikeste portsjonitena:.. Rice või köögiviljasupp, kaerahelbed, puu- ja köögiviljade puder, küpsetatud õunad, liisunud leib, küpsised, kompott kuivatatud puuviljad, lahjendatud mahla värsketest puu- jne toitumine laiendada järk-järgult.

Koletsüstiidi ravi

Narkootikumide ravi

Mittekomplitseeritud koletsüstiit on uimastiravi suhtes üsna hästi ravitav.

Reeglina kasutatakse mitmesuguste ravimite kompleksi:

• Veenisisese infusiooni ettevalmistused on vajalikud vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimiseks ägeda koletsüstiidi korral.
• Antibiootikume, sõltuvalt koletsüstiidi raskusastmest, võib kasutada suu kaudu või intramuskulaarselt või intravenoosselt. Kasutage laia toimespektriga antibiootikume, mis katavad koletsüstitis leitud mikroorganismide peamised rühmad. Need on peamiselt penitsilliini või tsefalosporiini seeria antibiootikumid.
• Anaeroobsete patogeenide suhtes on kõige tõhusamad antibakteriaalsed ravimid fluorokinoloonide seeriale (levofloksatsiin jne), sulfoonamiidid, nitrofuraanid, metronidasool ja teised.
• Antiemeetikumid.
• Valuvaigistid ja spasmolüütikumid.

Kahjuks ei kõrvalda ägeda koletsüstiidi ilmnemise edukas kõrvaldamine selle edasise arengu eeltingimusi. Nagu näitab praktika, esineb 60% -l patsientidest äge koletsüstiit kogu aasta vältel.

Kirurgiline ravi

Koletsüstiidi raviks on juhtiv koht kolletektoomia teel (sapipõie kirurgiline eemaldamine). Koletsüstektoomia tuleb läbi viia 72 tunni jooksul pärast ägeda koletsüstiidi tekkimist.

• Viimase kümne aasta jooksul on laparoskoopiline koletsüstektoomia säästva sekkumisega asendanud traditsioonilist operatsiooni laia sisselõikega. Ent traditsioonilisel viisil on koletsütektoomia näidustatud koletsüstiidile, mis on keeruline nekroos ja põie, põseliha jne, samuti ülemäärase rasvumisega. 5% -l laparoskoopilistest operatsioonidest, mis hakkasid tüsistusi tuvastama, on vaja lõpetada suur kollete tsüstiktoomia.
• Endoskoopiline retrograafiline kolangiopankreatograafia (ERCP) on näidustatud koletsüstiidi põhjuseks kahtlustatava kolledokolitiiaas (tavalise sapiteede kattumine). ERCP kanali kivi avastamisel võimaldab selle viivitamatult eemaldada. Vajadusel võib koletsüstektoomi teha hiljem soodsamatel tingimustel.
• Perkutaanne punktsioon koletsüstostoomia või äravoolu sapipõie - haldava transdermaalselt sapipõie kanalisatsioon toru all ultraheli või fluoroskoopiaga Seevastu on ajutine meede, et leevendada põletikku kui patsiendi seisund ei võimalda eemaldamist sapipõie.
• Endoskoopiline koletsüstitoomia või sapipõie drenaaž ultraheliuuringu ajal - sapipõie drenaaž läbi endoskoopia ajal kaksteistsõrmiksoole luumenuselt. Kuid ebastabiilse patsiendi puhul on see tõhus, ehkki ajutine meede, mis seab tehniliste seadmete suhtes kõrged nõudmised.

Mis on veretest ALAT ja ASAT? Dekrüpteerimine

Alaniinaminotransferaas ja aspartaataminotransferaas on endogeensed ensüümid ja on biokeemilise vereanalüüsi tegemisel märkimisväärsed markerid.

Kuigi suurenenud ALAT-i sisaldus ei viita kindlasti terviseprobleemide esinemisele, on mõlemad need ensüümid suure hulga veres lihtsalt puuduvad.

Jah, nii ALAT kui ka AST võib suureneda maksatalitluse (nt tsirroos või hepatiit) korral, kuid teisi markereid tuleb hoolikalt analüüsida. Muide, müokardi infarkti diagnoosimisel võib ALATi taset suurendada.

ALAT ja ASAT. Mis see on?

Need ensüümid esinevad paljude elundite kudedes. Tavaliselt on aminotransferaasid veres praktiliselt määramata. Ensüümide minimaalne aktiivsus on tingitud organismis looduslikest regeneratiivsetest protsessidest. AlAT ja AsAT suurenenud sisaldus on väga tundlikud kudede kahjustuse markerid, milles need sisalduvad.

Aminotransferaaside määramise meetod vere biokeemilises analüüsis on selle kõrge tundlikkuse ja spetsiifilisuse tõttu kliinilises praktikas laialdaselt rakendatud.

AsAT ja Alat. Norma

Tavaliselt ei ületa aspartaataminotransferaas 31 U / l naistele ja 37 U / l meestel. Vastsündinutel ei tohiks määr ületada 70 U / l.

Naistel tavaliselt ei ületa AlAT 35 U / l ja meestel 40 U / l.

Samuti võib analüüsi tulemusi esitada moolides / tunnis * l (AlAT puhul 0,1-0,68 ja AST puhul 0,1-0,45).

Mis võib transaminaaside sisaldust mõjutada?

Analüüsitulemuste moonutamine võib põhjustada:

• teatud ravimite kasutamine:
  • nikotiinhape
  • immunosupressandid,
  • choleretics
  • hormonaalsed kontratseptiivid jne),
• ülekaalulisus
• rasedus
• hüpodünaamia või liigne harjutus.

Kuidas toimub uuring?

Analüüsi jaoks võetakse veri veenist. Kiireloomulise uuringu tulemused pakuvad 1-2 tunni jooksul. Standarddiagnostikaga - 24 tunni jooksul.

Kõige usaldusväärsemate tulemuste saamiseks peate:

• välja arvatud ravimid ühe nädala jooksul enne testimist (kui see ei ole võimalik, peate ravimite kohta arstile teatama);
• annetama verd ainult tühja kõhuga;
• üks päev enne uuringu kehalist tegevust, suitsetamine, alkohol, rasv ja praetud toidud on välistatud - kahe päeva jooksul.

Mida saab analüüsi teha ALaT ja AsAT

Selektiivse koe aktiivsus on iseloomulik alaniinaminotransferaasi ja aspartaataminotransferaasi suhtes. Kui kaalume nende ensüümide sisaldust elundites ja kudedes kahanevas järjekorras, siis loend avaldub järgmiselt:

• alaniinaminotransferaas: maks, neer, müokard, lihased;
• aspartaataminotransferaas: müokard, maks, lihas, aju, neerud.

See tähendab, et arvestades ensüümide kudede lokaliseerimist, võib ASAT olla müokardikahjustuse kõige spetsiifilisem marker ja AlAT - maks.

Ensüümide aktiivsuse võrdlus võimaldab hinnata raku struktuuride kahjustuse sügavust. Seda seletatakse asjaoluga, et AlAT paikneb tsütoplasmas ja AST-s mitokondrites ja osaliselt tsütoplasmas.

Suhet: aspartaataminotransferaasi / alaniini aminotransferaasi nimetatakse de Rüüti koefitsiendiks. Tervetele inimestele on koefitsient vahemikus 0,91 kuni 1,75 ja sellel ei ole diagnostilist väärtust. Suhe tuleb arvutada, kui biokeemilises analüüsis on kõrvalekalle standardist.

Näiteks maksahaiguse puhul on tundlik marker alaniinaminotransferaas. Hepatiidi korral võib selle aktiivsus tõusta rohkem kui 10 korda, kuid AsAT-i märkimisväärne suurenemine sellistes patsientides viitab raskele maksa nekroosile.

Kui aspartaataminotransferaasi tase on palju suurem kui ALAT-i tasemel, võib see näidata kroonilise hepatiidiga inimestel märgatavaid fibrootilisi muutusi maksas. Samuti on selliseid muutusi täheldatud kroonilises alkoholismis ja ravimite poolt põhjustatud hepatiidis.

Sellega seoses on de Ritisi koefitsiendil oluline kliiniline tähtsus. Viiruse etioloogia hepatiidi korral täheldatakse koefitsendi langust alla 1 (seda madalam on indeks, seda hullem haiguse prognoos). Näitajad ühest kahest on iseloomulikud kroonilistele maksahaigustele, millega kaasnevad düstroofsed muutused. Koefitsiendi väärtuse tõus üle 2 võib täheldada maksarakkude nekroosiga, see on reeglina alkohoolsele tsirroosile iseloomulik.

Müokardiinfarkti korral on indikaator 2 või enam.

Aspartaataminotransferaas on kõrgem, mida see tähendab

Ägeda müokardiinfarkti korral võib AcAT tase normaalväärtustest 20 korda kõrgem. Samuti tuleb märkida, et muutused biokeemilistes analüüsides on täheldatud ka enne EKG klassikalise infarkti sümptomite ilmumist.

Ägeda pärgarteri puudulikkuse korral diagnoositakse aspartaadi aminotransferaasi suurenemist päeva jooksul, seejärel hakkab ensüümi väärtus langema ja mõne päeva jooksul jõuab see normaalsetele väärtustele.

AST tasemes on samuti suurenenud rasketel stenokardiahoogu, südame rütmihäired väljendatakse kaasas tahhüarütmiale episoode, reumaatilised kardiit, tromboos, kopsuemboolia, patsientide pärast südameoperatsiooni või angiokardiografii

Aspartaataminotransferaasi suurenemise "ekstra-südame" põhjused, enamasti erinevate haiguste maksahaigused. Need võivad olla:

• hepatiit:
  • alkohoolne
  • viirus
  • mürgine geneeze,
• tsirroos,
• pahaloomulised kasvajad (nii primaarse lokaliseerimisega maksas ja maksa ja sapiteede metastaasina);
• sapipõie seisund (sapiga kanalisatsiooni takistamisega seotud kolestaas);
• sapipõie põletik (koletsüstiit) ja sapipõie (kolangiit).

Samuti võib aspartaataminotransferaasi põhjustena olla äge ja krooniline pankreatiit, samuti retroperitoneaalse koe põrutusprotsessid (abstsessid ja tselluliit).

Ensüümide mõõdukas suurenemine esineb füüsilise koormuse suurenemisega. Raskekujuliste vigastuste korral võib täheldada avarii sündroomi (skeletilihaste hävitamist), AlAT ja ASAT tasemed võivad mitmel korral suureneda.

Transaminaaside tasemete harvad põhjused on pärilikud lihasdüstroofiad, hemolüüs, vaskuliit ja süsteemsed sidekoehaigused, millega kaasneb difuusne muutused maksas ja / või müokardi kahjustuses.

Alaniini aminotransferaas suurendab seda, mida see tähendab

ALAT on hepatobiliaarsüsteemi haiguste spetsiifiline ja tundlik marker, mistõttu on selle suurenemist kõige sagedamini täheldatud, kui:

• äge hepatiit (mida kõrgem on ALAT, seda rohkem väljendub rakkude hävimine ja kombinatsioon kõrge AsAT-ga, mis näitab tugevat nekroosi);
• obstruktiivne kollatõbi (sapipõiehaiguste sapiteede blokeerimine sapikivitõbi, giardiaas ja metastaseerumise või kasvaja obstruktsioon);
• rasvane düstroofia.

Muud põhjused muutusi analüüsides võib olla äge pankreatiit, ulatusliku põletusi, põrutused (traumaatilised, hüpovoleemilistele, kardiogeenne), lihasdüstroofia, raske verehaigused, viirusinfektsioonid, püsivad vead toitumine (kuritarvitamise praetud rasvhapete, vürtsikas toit), tugev füüsiline ja emotsionaalne stress.

Suurenenud transaminaaside sisaldus naistel

Transaminaaside märkimisväärne suurenemine kolmandas trimestris on halb prognostiline märk ja näitab raske preeklampsia tekkimist.

Kõrgeid väärtusi alaniinaminotransferaasi ja aspartaataminotransferaasi koostoimes järsu tõusu kusihappe, kreatiniin ja aluseline fosfataas täheldatakse eklampsia, millega kaasneb kahjustusi neeru filtratsiooniaparatuuriga.

ALT ja ASAT tõusu konkreetsed põhjused

Eraldi kategooriasse kuuluvad parasiitide invasioonid. Sellisel juhul kombineeritakse üldise vereanalüüsi käigus eosinofiiliaga võrreldes märkimisväärselt suurenenud ALAT ja AsAT.

Ehhinokk võib mõjutada südant, maksa ja sapiteede, neerude, aju ja seljaaju, kopse. Haiguse peamised ilmingud sõltuvad parasiidi lokaliseerimisest. Ehhinokokoosi mittespetsiifilised manifestatsioonid on teadmata etioloogia ja raske eosinofiilia allergilised reaktsioonid.

Amööbse nakatumise avaldub tavaliselt tüübist amööbse düsenteeria, kuid ka seal on ekstra-sooleilmingute - rasvmaks, maksa abstsess, amööbse ajumetastaasidega perikardi jne Haiguse ilmnemine ilmneb kõhuvalu, vere ja lima kõhulahtisusega, maksakahjustuse esinemisel on leeliseline fosfataas, AlAT ja ASAT tõusnud.

Giardiaasi korral täheldatakse sapiteede Giardia obstruktsiooni ajal transaminaaside tungivat suurenemist.

Mida teha, kui transaminaaside sisaldus on kõrgem

See peegeldab kehas esinevaid patoloogilisi protsesse. Õige ravi määramiseks on vaja läbi viia täielik kontroll ja selgitada analüüside muutumise põhjus.

Ravimite valik ja ravi kaardistamine peaks toimuma kvalifitseeritud spetsialisti poolt.

Koletsüstiit

Koletsüstiit - sapipõie põletikuliste kahjustuste erinevad vormid etioloogias, muidugi ja kliinilised ilmingud. Parema hüpohooniaga kaasnevad valud, mis ulatuvad paremasse käpa ja käärbrikutesse, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kõhupuhitus. Sümptomid tekivad emotsionaalse stressi taustal, toitumisvigadel, alkoholi kuritarvitamisel. Diagnoos põhineb füüsikalisel läbivaatusel, sapipõie ultraheliuuringul, koletsüstokoolangiograafial, kaksteistsõrmiksoolest, biokeemilisest ja üldisest vereanalüüsist. Ravi sisaldab dieediteraapiat, füsioteraapiat, analgeetikumide määramist, spasmolüütikute, koloreetiliste ravimite kasutamist. Vastavalt ütlustele tehke koletsütektoomia.

Koletsüstiit

Koletsüstiit on sapipõie põletikuline haigus, mis on kombineeritud sapiteede motoorse toonilise düsfunktsiooniga. 60-95% patsientidest seostatakse haigusega sapikivide esinemist. Koletsüstiit on kõhuorganite kõige sagedasem patoloogia, mis moodustab 10-12% selle rühma haiguste koguarvust. Elundite põletik avastatakse igas vanuses inimestele ja tõenäolisemalt kannatavad keskealised (40-60-aastased) patsiendid. Haigus on naistel 3-5 korda tõenäolisem. Lastel ja noorukitel on ishias patoloogia, samas kui täiskasvanud elanikkonnas valitseb kumerne koletsüstiit. Eriti sageli on haigus diagnoositud tsiviliseeritud riikides söömise käitumise ja elustiili eripära tõttu.

Koletsütiidi põhjused

Patoloogia arengu peamine tähtsus on sapipõie seisund ja sapipõie infektsioon. Patogeensed mikroorganismid võivad tungida kehasse hematogeensete ja lümfisügieenide kaudu teistest kroonilise infektsiooni (periodontaalse haiguse, keskkõrvapõletiku jne) voogudest või soolestiku kokkupuutest. Patogeenset mikrofloorat esindavad sagedamini bakterid (stafülokokid, Escherichia coli, streptokokid), harvemad viirused (hepatotroopsed viirused C, B), algloomad (Giardia), parasiidid (ascaris). Sapiga sapipõie kasutamisest tulenev rikkumine toimub järgmistel tingimustel:

• Sapipõie haigus. Koletsüstiit JCB taustal esineb 85-90% juhtudest. Saponumbri konglomeraadid põhjustavad sapipõie staasi. Nad blokeerivad väljalaskeava valendiku, limaskestade traumad, põhjustavad haavandeid ja nakkusi, toetavad põletikuprotsessi.
• Silma düskineesia. Patoloogia areng aitab kaasa sapiteede motiilsuse ja toonuse funktsionaalsele halvenemisele. Mootor-tooniline düsfunktsioon toob kaasa organi ebapiisava tühjendamise, kivide moodustumise, põletiku esinemise sapipõies ja kanalis, provotseerib kolestaasi.
• Kaasasündinud väärarengud. Koletsüstiidi oht suureneb koos kaasasündinud kumerusega, organismi armistumise ja kitsendusega, põie ja kanalite kahekordistamine või kitsendamine. Ülaltoodud seisundid põhjustavad sapipõie äravoolufunktsiooni rikkumist, sapijuhi stagnatsiooni.
• Teised sapiteede haigused. Koletsüstiidi esinemist mõjutavad kasvajad, sapipõie tsüstid ja sapiteed, sapiteede ventilatsioonisüsteemi (Oddi sfinkter, Lutkens), Mirizzi sündroomi düsfunktsioon. Need seisundid võivad põhjustada põie deformatsiooni, kanalite kokkupressimist ja sapiteede tekkimist.

Lisaks peamistele etioloogilistele teguritele on mitmeid tingimusi, mille olemasolu suurendab koletsüstiidi sümptomite ilmnemise tõenäosust, mõjutades nii sapi kasutamist kui ka selle kvalitatiivse koostise muutust. Need seisundid hõlmavad düsholiat (sapipõie normaalse koostise häired ja sapipõie konsistents), hormonaalsed muutused raseduse ajal ja menopaus. Ensümaatilise koletsüstiidi areng aitab kaasa pankrease ensüümide regulaarsele süstimisele põieõõnesse (pankreatiinkulaarne refluks). Koletsüstiit esineb sageli alatoitluse, alkoholi kuritarvitamise, suitsetamise, adanamiumi, istuva töö, päriliku düslipideemia taustal.

Pathogenesis

Koletsüstiidi peamine patogeneetiline seos peetakse tsüstilise sapeliini staasi. Tulenenud sapiteede düskineesia tõttu on sapiteede obstruktsioon, põie limaskesta epiteeli barjäärifunktsioon ja selle seina resistentsus patogeense floora mõju suhtes vähenenud. Kongestiivne sapk muutub toksiinideks moodustuvate mikroobide jaoks soodsaks paljunemiseks ning soodustab rännet histamiinitaoliste ainete põletiku allikaks. Kui limaskesta kataralaisest koletsüstiiti tekib makrofaagide ja leukotsüütide infiltreerumise tõttu keha seina paistetus, paistetus.

Patoloogilise protsessi progresseerumine põhjustab põletiku levikut murdosa ja lihaste kihtides. Elundi kontraktiilsust vähendatakse pareseetikuni, selle drenaažifunktsioon halveneb veelgi. Nakatunud sapis ilmub põranda, fibriini, lima lisand. Põletikulise protsessi üleminek naaberkudedesse aitab kaasa perivaskulaarse abstsessi moodustumisele ning pankrease eksudaadi moodustumine põhjustab flegmonaalse koletsüstiidi tekkimist. Vereringehäirete tagajärjel ilmnevad elundi seinal esinevad hemorraagilised fookused, tekkivad isheemia piirkonnad ja seejärel nekroos. Need muutused on iseloomulikud gangreaalse koletsüstiidi korral.

Klassifikatsioon

Gastroenteroloogias on haiguse mitmed klassifikatsioonid, millest igaüks on väga tähtis, annab ekspertidele võimaluse teatud kliiniliste ilmingute määramiseks teatud tüüpi haiguste jaoks ja valida ratsionaalse ravistrateegia. Etioloogia järgi eristatakse kaht tüüpi koletsüstiiti:

• Arvutuslik. Konkretsioonid leiavad kehaõõnde. Arvutuslik koletsüstiit moodustab kuni 90% kõigist haigusjuhtudest. Võib kaasneda intensiivne sümptomaatika koos sapiteede kollikaga või pikka aega olla asümptomaatiline.
• Mitte-arvutuslik (kividega). See moodustab 10% kõigist koletsüstilist. Seda iseloomustab kivide puudumine organi valus, soodne suundumus ja haruldased ägenemised, tavaliselt seotud seedetraktidega.

Sõltuvalt sümptomite raskusest ja põletikuliste ja hävitavate muutuste tüübist võib koletsüstiit olla:

• Terav Tõsised sümptomid ja joobeseisundi sümptomid on seotud raskekujuliste põletikunähtudega. Valu on tavaliselt intensiivne, laineline iseloomuga.
• Krooniline Esineb järk-järgult aeglaselt ilma märkimisväärsete sümptomitega. Valu sündroom võib puududa või olla igav, madala intensiivsusega.

Kliiniliste ilmingute tõsiduse järgi eristatakse haiguse järgmisi vorme:

• Lihtne Seda iseloomustab madal intensiivsusega valusündroom, mis kestab 10-20 minutit ja mis iseenesest peatub. Seedetrakti häired on harva avastatud. Tõsineb 1-2 korda aastas, kestab kuni 2 nädalat. Muude elundite (maks, pankreas) funktsioon ei muutu.
• Mõõdukas tõsidus. Raskekujuliste düspeptiliste häirete suhtes vastupidav valu. Tõsised arenevad sagedamini 3 korda aastas, mis kestab rohkem kui 3-4 nädalat. Maksa muutused (suurenenud ALAT, ASAT, bilirubiin).
• Raske Koos esineva valu ja düspeptiliste sündroomidega. Tõsised on sagedased (tavaliselt üks kord kuus), pikenenud (rohkem kui 4 nädalat). Konservatiivne ravi ei paku heaolu olulist paranemist. Halvenenud elundite funktsioon (hepatiit, pankreatiit).

Põletikku destruktiivse protsessi voolu olemusest eristatakse:

• Korrapärane käik. Tõsise kasvu ja täieliku remissiooni perioodid, mille käigus ei esine koletsüstiiti.
• Monotoonne vool. Tüüpiline sümptom on remissiooni puudumine. Patsiendid kurdavad püsivat valu, ebamugavustunnet õiges kõhupiirkonnas, ärritunud väljaheitet, iiveldust.
• Vahelduv vool. Koletsüstiidi püsivate kergete manifestatsioonide taustal esinevad perioodiliselt erineva raskusega ägenemised koos joobeseisundite ja biliaarsete käärikahjustustega.

Koletsüstiidi sümptomid

Kliinilised manifestatsioonid sõltuvad põletiku olemusest, arvutuste olemasolust või puudumisest. Krooniline koletsüstiit esineb sagedamini ägedana ja tavaliselt on see lainepärane. Teratogeensuse perioodil ilmneb kerakujuline ja kumerus vormis erineva intensiivsusega paroksüsmaalne valu paremal kõhupiirkonnal, mis ulatub paremale õlale, õlavardale, käärbrisse. Valu põhjuseks on ebatervislik toitumine, raske füüsiline koormus, tõsine stress. Valu sündroomi kaasnevad sageli vegetatiivsed vaskulaarsed häired: nõrkus, higistamine, unetus, neuroositaolised seisundid. Lisaks valu, on iiveldus, oksendamine koos sapiga, ebanormaalne väljaheide, puhitus.

Patsiendid täheldasid kehatemperatuuri tõusu palavikule, külmavärinad, suukuivus või kõhupuhitus. Rasketel juhtudel avastatakse mürgistuse sümptomid: tahhükardia, õhupuudus, hüpotensioon. Kui püsivat kolestaasi taustal on kumerne vorm, täheldatakse naha sügelust naha ja naha kollasus. Remissioonifaasis ei esine sümptomeid, mõnikord on ebamugavustunne ja raskustunne paremal hüpoviiruste piirkonnas, ärritunud väljaheide ja iiveldus. Mõnikord võib tekkida koletsüstokardiitsündroom, mida iseloomustab rinnaku tahtlik valu, tahhükardia ja rütmihäired.

Akuutne koletsüstiit on harva diagnoositud, mis ilmneb hüpohondriumil esinevatel aeg-ajalt ninavatel valudel pärast ületamist ja alkohoolsete jookide joomist. Selline haigusvorm tekib sageli ilma seedetrakti häirete ja tüsistusteta. Ägeda kalkulaarsel kujul domineerivad kolestaasi sümptomid (valu, sügelus, kollasus, kibe maitse suus).

Tüsistused

Pikemal kursil võib tekkida põletiku üleminek lähedal asetsevatele elunditele ja kudedele koos kolangiidi, pleuriidi, pankreatiidi, kopsupõletiku arenguga. Haiguse flegmonaalses vormis ravi puudumine või hiline diagnoosimine põhjustab sapipõie epüeemi. Põletik-põletikulise protsessi üleminek lähedalasuvatele kudedele kaasneb paravesika abstsessi moodustamisega. Kui keha seina perforeerumine kudede või kudede kroonilise liitmisega toimub, toimub sapi väljaheide kõhuõõnde hajureistunud peritoniidi tekkega, mis erakorraliste meetmete puudumisel võib lõppeda surmaga. Kui bakterid sisenevad vereringesse, tekib sepsis.

Diagnostika

Diagnoosi kontrollimise põhiprobleemiks on haiguse tüübi ja olemuse määratlus. Diagnoosi esimene etapp on gastroenteroloogi konsultatsioon. Spetsialist võib kaebuste põhjal uurida haiguse ajalugu, teostades füüsilist läbivaatuse, esialgse diagnoosi. Uuringu käigus avastati Murphy, Kera, Mussi, Ortner-Grekovi positiivsed sümptomid. Haiguse tüübi ja raskusastme määramiseks tehakse järgmised uuringud:

• Sapipõie ultraheli. See on peamine diagnostiline meetod, mis võimaldab määrata keha suurust ja kuju, selle seina paksust, kokkutõmbumisfunktsiooni, kivide olemasolu. Kroonilise koletsüstiidiga patsientidel visualiseeritakse deformeerunud sapipõie paksenenud skleroosseid seinu.
• Osakeste kaksteistsõrmiksool Protseduuri käigus kogutakse kolme osa sapi (A, B, C) mikroskoopilise uurimise jaoks. Selle meetodi abil saate hinnata sapi liikuvust, värvi ja konsistentsi. Selleks, et avastada bakteriaalse põletiku tekitanud patogeeni, määratakse kindlaks taime antibiootikumide tundlikkus.
• Koletsüstokolangiograafia. Võimaldab saada teavet sapipõie ja sapiteede dünaamika töö kohta. Röntgenkontrastsuse meetodil tuvastatakse sapiteede, müra ja elundi deformeerumise motoorse funktsiooni rikkumine.
• Vere laboratoorne uuring. KLA akuutses perioodis tuvastatakse neutrofiilne leukotsütoos, kiirendatud erütrotsüütide settimine. Vere biokeemilises analüüsis on ALAT, AST, kolesterooleemia, bilirubi neemia jne tase suurenenud.

Kahtlastel juhtudel viiakse silma sapiteede töö uurimiseks läbi hepatobiliaarse stsintigraafia, FGDS, sapipõie MSCT ja diagnostilist laparoskoopiat. Koletsüstiidi diferentseeritus diagnoositakse ägeda haigusega, millega kaasneb valu sündroom (äge pankreatiit, apenditsiit, perforeeritud maohaavand ja 12-kuuleline haavand). Koletsüstiidikliinikust tuleb eristada neerukoolikute, akuutse püelonefriidi ja parempoolse kopsupõletiku rünnakut.

Koletsüstiidi ravi

Ägeda ja kroonilise mitte-kalkuleeriva koletsüstiidi ravi aluseks on kompleksne ravimi- ja toitumisravi. Haiguse tihtipeale korduva kalkulaarse vormi korral või komplikatsioonide ohu korral kasutavad nad sapipõie kirurgilist sekkumist. Koletsüstiidi raviks on peamised suunad tunnustatud:

1. Dieediteraapia. Toit on näidustatud haiguse kõigil etappidel. Soovitatav fraktsionaalne toit 5-6 korda päevas keedetud, hautatud ja küpsetatud kujul. Vältige pikki vahepeal sööki (rohkem kui 4-6 tundi). Patsientidel soovitatakse välja jätta alkoholi, kaunviljad, seened, rasvata liha, majonees, koogid.
2. Narkootikumide ravi. Akuutse koletsüstiidi korral määratakse valuvaigistite, spasmolüütikumide ravimid. Kui tubakas tuvastatakse patogeensetes bakterites, kasutatakse antibakteriaalseid aineid vastavalt patogeeni tüübile. Remissiooni ajal kasutatakse kolorektaalseid ravimeid, mis stimuleerivad sapi moodustumist (choleretics) ja parandavad sapiteed organismis (klo-kineetika).
3. Füsioteraapia Soovitatav kõikides haigusseisundites valu leevendamiseks, põletikunähtude vähendamiseks, sapipõie toonuse taastamiseks. Kui koletsüstiit on ette nähtud induktoriga, UHF, elektroforeesi.

Sapipõie eemaldamine toimub tähelepanuta jäetud koletsüstiidiga, konservatiivsete ravimeetodite ebaefektiivsus, haiguse kalkulaarne vorm. Kaks organi eemaldamise tehnikat on leitud laialdaselt: avatud ja laparoskoopiline koletsütektoomia. Avatud operatsioon viiakse läbi keeruliste vormidega, obstruktiivse kollatõbi ja rasvumine. Video laparoskoopiline koletsütektoomia on tänapäevane madala mõju tehnik, mille kasutamine vähendab postoperatiivsete komplikatsioonide riski, lühendab taastusperioodi. Kivide esinemise korral on võimalik ekstrakorporaalne šokkhiirte litotripisia abil köha mitte-kirurgiline purustamine.

Prognoos ja ennetamine

Haiguse prognoos sõltub koletsüstiidi raskusastmest, õigeaegse diagnoosimise ja nõuetekohase ravi. Regulaarsete ravimite, toitumise ja ägenemiste kontrolli all prognoos on positiivne. Tüsistuste (tselluliit, kolangiit) areng halvendab oluliselt haiguse prognoosi, võib põhjustada tõsiseid tagajärgi (peritoniit, sepsis). Harvade ärahoidmiseks tuleks järgida ratsionaalset toitumist, välistada alkohoolseid jooke, hoida aktiivset eluviisi ja ümber korraldada põletikurakke (sinusiit, tonsilliit). Kroonilise koletsüstiidiga patsientidel soovitatakse kord aastas läbi viia hepatobiliaalse süsteemi ultraheliuuring.