Amfetamiini sõltuvuse ohtlikud tagajärjed

Võimsus

Narkomaania on tänapäeval muutunud ülemaailmseks probleemiks maailmas, narkomaanide vanus hakkab igal aastal nooremaks muutuma ja tänapäeval kannatab see sõltuvus ka nn teismeliste ehk teismelistest noorukitest. Vahepeal keegi üldse ei mõelnud narkootiliste ainete kasutamise tagajärgedest. Üks kõige levinumaid närvisüsteemi stimuleerivaid ravimeid on amfetamiin. Esialgu kasutati seda terapeutilisteks ja terapeutilisteks eesmärkideks, kuid pärast kõrvaltoimete avastamist, näiteks psühholoogilist sõltuvust, eemaldati see farmaatsiatööstusest ja liigitati ebaseaduslikeks narkootikumideks.

Amfetamiini kasutamise tagajärjed

Amfetamiini kuritarvitamine põhjustab katastroofilisi tagajärgi. Kõigepealt tabatakse neuro-süsteemseid struktuure, kuna ravimil on närvisüsteemi stimuleeriv toime.

Intseremiseks kehas amfetamiin levib peaaegu koheselt läbi kõigi selle süsteemide.

Selle tagajärjel on järgmised tagajärjed:

  • Jäsemete treemor;
  • Intensiivne peavalu;
  • Hallutsinatsioonid;
  • Allasurutud seisund;
  • Liigne psühho-emotsionaalne ärrituvus;
  • Enesetapu mõtteid;
  • Paanikahood, hüsteerilised seisundid;
  • Püsiva unetuse unehäired.

Amfetamiini pikaajaline kasutamine muutub tihti kõigi selliste orgaaniliste ja vaimsete kõrvalekallete põhjustajaks, mis vajavad tugevat ja pikaajalist ravi.

Füüsiline

Amfetamiini kuritarvitamisega tekib peaaegu kõigis keha süsteemides negatiivne mõju:

  • Kesknärvisüsteem - suurendab efektiivsust ja tähelepanu koondumist, aktiivsust, meeleolu, seejärel jäsemete värisemist, konvulsioonide kokkutõmbumist, tugevamad psühhoosid;
  • GIT - muretsenud iivelduse-oksendamise sümptomid, söögiisu kaob, kuni toidule vastumeelsuseni, epigastriline valu, diarröa mured;
  • CAS - cardialgia ja südametegevuse katkestamine, südamepekslemine muutub sagedamaks, arütmilised sümptomid;
  • Endokriinsed elundid - hormonaalsed katkestused, valu naisterühmades;
  • Eliminatsioonisüsteem on ereda diureetilise toimega.

Taaskasutatava amfetamiini kasutamise taustal on mitmesugused patoloogilised seisundid nagu:

  • Hemorraagiline insult, põhjustades kooma;
  • Krooniline migreeni valu;
  • Kaltsiumi defitsiit, mis põhjustab luukoe ja hammaste õrnust;
  • Probleemid kanguse ja seksuaalse ärritusega, sealhulgas erektsioonihäired;
  • Neerupealiste nühkimist;
  • Kardiovaskulaarsüsteemi ebapiisava funktsionaalsuse vormid, insult, veresoonte spasmid, südameatakk, hüpertensiivne haigus, arütmia jne

Amfetamiini valimatu kasutamine ohustab peamiselt silma patoloogiate (glaukoomi jne) ja kilpnäärme hormooni aktiivsusega patsiente, samuti müokardioloogilisi patoloogiaid, nagu arütmia, isheemia, kõrge vererõhk või juhtivusprobleemid.

Inimeste fotod enne amfetamiini sõltuvuse omandamist ja pärast seda

Psühholoogiline

Mis puutub psühholoogilistesse tagajärgedesse pärast amfetamiini pikaajalist kasutamist, siis need ilmnevad kuuma kuumenemise ja liigse rahutust, paanikahood ja paranoilised seisundid. Meditsiinis on selline asi nagu "amfetamiini psühhoos", millel on palju sarnasusi maniakaalsete vaimsete häiretega. Kui patsiendil on sarnane toime, täheldatakse hüperseksuaalseid tundeid, hallutsinogeenseid nägemusi, luululisi või paranoidseid seisundeid, mis põhjustab sügavaimat depressiooni.

Kui amfetamiini kuritarvitamise taustal esineb mingeid psühholoogilisi häireid, ilmnevad need täies ulatuses ja tüsistustega. Kuigi emotsionaalse aeglustumise ja amfetamiini kuritarvitavate inimeste mõtlemisprotsessidega seotud probleeme ei täheldata, ei täheldatud.

Oht naistele

Amfetamiin kahjustab naisi. Tavaliselt satuvad naised, kes tahavad kaalust alla võtta, sellepärast, et nad hakkavad seda kasutama hakkama, sest ühe ravimi mõjud on isukaotus. Lisaks ülaltoodud mõjudele avaldab amfetamiin negatiivset mõju rasedatele naistele.

Lisaks võib amfetamiin raseduse ajal põhjustada platsentaarse eraldumist, mis põhjustab spontaanse raseduse katkemist või loote arengu peatamist, mille tagajärjel laps sündis vastsündinud.

Amfetamiini regulaarsel kasutamisel raseduse ajal on ellujäänud lapsed sündinud selliste patoloogiatega nagu:

  • Lõhenenud lõhe või lõhe huul;
  • Piiri defektid;
  • Ebapiisav pea suurus;
  • Südame anomaalia;
  • Ebanormaalsused ajus;
  • Immuunpuudulikkuse viiruse või hepatiidi kaasasündinud vormid;
  • Motoorsete võimete ja trahvi motoorsete oskuste aeglane areng;
  • Kaasasündinud psühhoosid, neurasthenia, agressiivne käitumine;
  • Häiritud hingamissündroom une ajal, mis võib lõppeda surmaga;
  • Beebi aeglane psühhofüüsiline areng.

Seetõttu soovitatakse rasedatel tungivalt lõpetada amfetamiinide kasutamine, mille puhul naisele antakse asendusravi ja dieediteraapiat ning samuti kasutatakse psühhoaktiivseid abinõusid.

Sõltuvuse tunnused

Nagu muud sõltuvused, iseloomustab amfetamiini sõltuvust teatud sümptomid:

  1. Ülalpeetavas inimeses aktsepteeritava annuse mõjul on ta sageli healoomuline, ta naljab, naerab, on rõõmsameelne ja kõnekas, aktiivne ja vilgas, kuigi enamasti ennustab ta ennast. Lisaks on iseloomulik hüperseksuaalsus;
  2. Kuid ravimi sarnane toime iga annuse korral lüheneb, asendab see tasakaalustamata vaimse seisundi, negatiivse meeleolu. Uinumine ei anna leevendust, vastupidi, enesetapumõtted või mõtted võivad tekkida;
  3. Tõenäolise amfetamiini sõltuvusse kaasneb eriti tugev suundumus julmusele ja vägivallale, iseloomuliku vastumeelsuse ja rikkalikkuse tunnused hakkavad valitsema, nende võimete ülbus. Sõltuv isik ei saa enam oma tegevust ja käitumist kontrollida - tal on raske autot juhtida, ta saab rahulikult vägistada naise ja siis ei mäleta tegusid.
  4. Amfetamiini narkosõltlase käitumises võib tuvastada kahtlust, isegi paranoia, seletamatut agressiooni. Selles seisundis on patsient lihtsalt ohtlik teistele ja ka iseendale.

Ravi

Amfetamiini sõltuvuse ravimise protsess toimub mitmel etapil:

  • Detoksikatsioon;
  • Taastusravi;
  • Rehabilitatsioon.

Esimesel etapil, mis kestab umbes 7-10 päeva, on vaja kõrvaldada kõik kahjulikud ained kehast. Amfetamiini ja selle saaduste eemaldamiseks on näidatud ammooniumkloriidi manustamine. Kui ravimiimulaator peatub, satub sõltumaja depressiivne seisund, mida iseloomustavad unehäired, hüper-ärevus, ärrituvus jne. Neid sümptomeid kõrvaldades kasutatakse neuroleptilisi ja trankvilisaatravimeid. Küsimusele, kuidas ravida amfetamiini sõltuvust, peab psühhoteraapia olema kohal.

Taastusravi periood on tavaliselt narkomaanid, kes on spetsialiseeritud meditsiiniasutustes. Seda etappi iseloomustab ravimaine vähenemine. Ravi rõhuasetus on psühhoterapeudi abiga. See kestab umbes 1-6 kuud. Pärast taastusravi periood on juba minevikus, kui patsient naaseb koju. See koosneb regulaarsetest külastustest spetsiaalsetele postrehabilitatsioonirühmadele, mis aitavad endisel sõltuval ühiskonda kohaneda.

Videolis on amfetamiini pikaajalise kasutamise mõjud:

12 nädalat enne C-hepatiidi ravimist

Amfetamiin ja C-hepatiit

C-hepatiit on salakaval nakkav haigus, kuna selle viirus ei kajastu inimkehas pikka aega, toimides nii, nagu oleks see varjatud. Patsient ei kahtle isegi oma haiguse suhtes, samas kui viirus progresseerub tema kehas, vähendades järk-järgult maksa.

Kes vajab HCV sõeluuringut?

Selleks, et hoida olukorda oma käeulatuses ja nakatumise probleemi lahendada, uuritakse neid, et tuvastada C-hepatiidi viirus (HCV). Loomulikult ei edasta mitte kõik seda, vaid ainult neid, kes leiavad end järgmistes olukordades:

  • Te olete sündmuse osaline, mis võib viia HCV nakkuseni.
  • pärast standardset vereanalüüsi tehti kindlaks, et teie veres on maksaensüümide aktiivsuse suurenemine;
  • Te olete märganud sümptomeid, mis viitavad HCV-nakkuse võimalusele.

Esimesel juhul sõltub kõik teie vabatahtlikust soovist võtta C-hepatiidi katse. Kaks viimast juhtumit kontrollitakse raviarsti taotlusel, kes annab analüüsi jaoks päringu.

Kui soovite täpsemalt kindlaks teha, kas testida vabatahtlikult, siis vastake järgmistele küsimustele:

  • Kas te olete varem vereülekannet või verepreparaate kasutanud enne 1987. aastat? Kas teil oli määratud eluaasta siirdamine? (alates 1987. aastast algas annetatud vere ja elundite kohustuslik kontroll);
  • narkootiliste ainete võtmine (kui see nii oli), kas peate tavaliste nõeltega teistega kasutama?
  • Kas sa said dialüüsi?
  • Kas oli juhtumeid, kui teid tätoveeriti ja läbistati ebasobivates tingimustes (ilma korduvkasutatavate vahendite nõuetekohase töötlemiseta)?
  • Kas olete tervishoiutöötaja või sotsiaaltöötajaga aeg-ajalt kontakteerunud haige vere või nõeltega?
  • Kas teie ema on nakatunud HCV-ga enne oma sünnitust?
  • Kas olete kahtlane?
  • Kas teie HCV seksuaalpartner on nakatunud?

Nendes küsimustes on loetletud peamised riskigrupid, mis vabatahtlikult või tahtmatult võivad kokku puutuda C-hepatiidi kontratseptsiooni võimalusega. Kui vähemalt ühel juhul on neil positiivne vastus, siis oli teil ka võimalus nakatuda HCV-ga.

Kuidas hepatiit avastatakse?

Selle haiguse tuvastamiseks kasutatakse tavaliselt laboratoorsed testid spetsiifiliste antigeenide ja antikehade tuvastamiseks veres ja viirusliku geneetilise teabe tuvastamiseks. C-hepatiit muudab oluliselt ka vere biokeemilist koostist, mistõttu HCV infektsiooni test sisaldab:

  • maksakatsete läbiviimine;
  • biokeemia vereanalüüs;
  • hepatiidi markerite olemasolu kindlaksmääramine (konkreetsele viirusele spetsiifiliste antigeenide ja antikehade välimus);
  • PCR (polümeraasi ahelreaktsioon, mis näitab viiruste geneetilist infot).

Hepatiidi kaudne tõendusmaterjal võimaldab veretesti viia läbi maksa ja vere biokeemilist analüüsi. Muutumisi nende toimivuses on võimalik ka teiste maksahaiguste korral. Hepatiidi diagnoosimise täpseks kindlakstegemiseks on vajalik PCR ja hepatiidi markerite olemasolu analüüs.

Hepatiidi kiire testimine

HCV kiire testimine on nüüd levinud. See võimaldab hepatiidi markerite määramist veres otse kodus ja suure usaldusväärsusega. See on komplekt spetsiaalseid ribasid, mis on immutatud spetsiaalse ainega, mis pärast HCV-märgistusega kokkupuudet võib muuta värvi.

Neid on lihtne kasutada ja nende tulemuste täpsus on 99%. Komplektis on:

  • tihedalt suletud pakendis olevad testribad; desinfitseeriva lahusega leotatud puhastuslapid;
  • pipett, mis võimaldab teil sõrme verd võtta (analüüsi jaoks tuleb paar tilka võtta);
  • aine, milles vereproov lahjendatakse.

Vereproovi võtmiseks peate oma sõrme läbi haarama spetsiaalse haisumõõtjaga, võtma pipetiga paar tilka vere ja asetama need selleks ettenähtud aknale katseribale. Seejärel lisatakse sellele proov, mis lahjendab võetud proovi.

10-15 minuti pärast katse tulemus on valmis. See avaldub ribade kujul spetsiaalsetes kohtades. Ühe riba esinemine tsoonis C näitab hepatiidi puudumist. Triibude olemasolu tsoonides T ja C kinnitab haiguse esinemist.

Maksakahjustus ravimite mürgistuse taustal

Mis on maksakahjustus ravimite mürgistuse taustal -

Sõltuvuse all mõeldakse ühe või mitme taime- või sünteetilise päritoluga aine tugevat atraktiivsust. Need ained toimivad peamiselt kesknärvisüsteemil ja väikeste annuste korral põhjustavad vaimse heaolu tunnet, eufooriat ja suuri annuseid - märgatavat mürgistust, uimastust, narkootilist une. Narkomaania on meie aja jooksul üks juhtivaid meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme.

Levimus. Uimastisõltlaste suremuse tõusu tagajärjeks on kõrgelt puhastatud narkootiliste ainete, nagu heroiin, ebaseadusliku turuosa suurenemine. Praegu tarbib narkootikume meie riigis ligikaudu 2 miljonit inimest, kellest registreeritakse 497 000 inimest, neist 335 000 ( 72%) on nooremad kui 30 aastat. Esialgsete andmete kohaselt suureneb lähiajal uimastisõltlaste arv ühe kolmandiku võrra. Tuleb meeles pidada, et uimastisõltuvuse leviku tõeline ulatus on mitu korda kõrgem. Praeguse etapi iseloomulik tunnus on noorukite aktiivne kaasatus anesteesia ja parenteraalselt manustatavate ravimite massilise kasutamise vastu. Uimastitarbimise järsk tõus on B-hepatiidi viiruse, C, D-ja G-hepatiidi nakkuse suurenenud risk, mis kajastub hepatiidi viiruste esinemissageduse suurenemises.

Infektsiooni tõenäosus suureneb sõltuvalt ravimi kasutamise ajastust; Hepatiidi viiruste nakatumise oht inimeste seas, kes süstivad ise intravenoosselt, on oluliselt kõrgem kui neil, kes neid ei kasuta.

Narkootiliste ainete levitamise teine ​​tuletis on HIV nakkuse ja suguhaiguste leviku oht. Seega, AIDSi ennetamise ja kontrollimise teaduslik-metoodikakeskuse andmetel on HIV-nakkuse peamine riskitegur 1996-2000. on intravenoosne narkootikumide tarvitamine (93% nakatunutest teadaolevate riskiteguritega inimestelt).

Maailma statistika näitab, et keskmiselt registreeritakse üks registreeritud narkomaan vähemalt 10-15-st neist, kes ei ole ametlikult registreeritud. Seepärast, võttes arvesse narkomaaniat numbrite peeglis, tuleb meeles pidada, et "peegel on kõver" - see ei peegelda täielikult kogu probleemi sügavust.

Pathogenesis (mis juhtub?) Maksakahjustuste ajal uimastite mürgistuse taustal:

Sõltuvalt narkootiliste ainete võtmise viisist võib kõiki psühhoaktiivseid aineid kasutavaid isikuid jagada kahte rühma: need, kes süstivad narkootilist ainet parenteraalselt (intravenoosselt) või sissehingamise teel. On kindlaks tehtud, et maksa toksilisuse oht, hepatotroopsete viiruste nakatumise oht intravenoosselt süstivate inimeste seas on oluliselt kõrgem kui teises patsiendirühmas. Maksa parenhüümi kahjustuse märke narkosõltuvusest kirjeldati esmakordselt 1930. aastal, kuid nende patogenees pikka aega oli ebaselge.

Maks on narkomaanide peamine sihtorgan. Maksa patoloogiline protsess on üks peamisi somaatilisi komplikatsioone, mis tulenevad kasutatavate ainete otsesest toksilisest mõjust, samuti B-hepatiidi viiruse, C, D, G või nende kombinatsioonide nakatumisega. Maksakahjustuste kofaktorid on alkoholism, alatoitumus ja mitmed mürgised lisandid (kaaliumpermanganaat, äädikhape, jood jne), mis esinevad ravimite tootmisprotsessis. Maksa seisund määrab ära võõrutussündroomi mudeli. Isegi ajal ravimi vähendamist narkomaanide paljastada - maksahaigus sümptomid Äärmiselt narkomaanide gorge maksa suurenemisega ja selle hulk praegu ei ilmnenud sõltuvuse raskusastmest Eni, biokeemilised ja morfoloogilised aktiivsuse tüübist aine, selle doosi ja erinevates kombinatsioonides ja kestus anesteesia. Kuid maksa metaboolsete muutuste struktuur ja suund on spetsiifilised iga sõltuvuse tüübi (oopium, efedriin, mitme ravim) puhul ja neid iseloomustab metaboliitide ensüümi aktiivsuse, sisalduse ja leviku suhte muutus. Uimastitarbimise kontekstis esineb viiruslikku maksakahjustust sagedamini kui mitte-uimastitarbijate hulgas.

Narkootiliste ravimite toimemehhanism maksa ja sapiteede tsoonis kombineeritakse, immunoloogiliselt vahendatud immunotoksilisuse tõttu nakkuse ja nende otsese toksilisuse tõttu. Kasutustingimuste narkootikumidest tingitud toksilist mõju veresoonkonnale suurendab rõhku õõnesveeni, takistatud verevoolu maksaveeni, mis aitab kaasa kongestiivse hüpereemia paisumise terminali maksa- veenuleid ja sellega külgnevas sinusoidides. Nende protsesside tagajärjel mõjutab hepatotsüüte mitte ainult hüdrostaatilise rõhu suurenemist, vaid peamiselt hapnikuvarude vähenemist neile. Selle taustal tekib atroofia ja seejärel hepatotsüütide nekroos. Tavaliselt tekib strooma kollaps vastusena hepatotsüütide nekroosile, mis aitab kaasa nn passiivse septa moodustamisele.

Lisaks hemodünaamilistele häiretele on metaboliitide toksiline toime maksa tsentraalse valendiku parenüühiale, mis viib sinusoide blokeerimise, endoteeli fragmentide ja nekroosi. Seejärel areneb tsentraalsete ja sublobulaarsete maksa veenide seede ödeem ja fibroos. Veeni väljavoolu rikkumine omakorda põhjustab veelgi hepatotsüütide kahjustusi.

Igasuguste vereringehäired tähtsamaid tagajärg on hepatotsellulaarsele alatoitumine, morfoloogiliselt väljendatud vähenemine glükogeeni sisu muutused mitokondrid ja endoplasmaatilise retiikulumi hepatotsüütide võrgu koagulatsiooniks nekroos ja tsütolüüsil. Kollageenikiudude moodustumine ja sinusoidide "capillarization" võivad olla reaktsioon rakkude muutusse ja intraisüsoosse rõhu suurenemisele. See omakorda põhjustab hepatotsüütide toitumise edasist halvenemist ja verevarustuse halvenemist hõrenemistele. Narkootiliste ravimite kasutamisel ilmnevad venoosse palaviku episoodid, mis soodustavad sidekoe tõhustatud arengut veresoonte seintes ja ägedaid hemorraagiaid, mille tagajärjeks on loomulikult hemosideriini graanulite sadestumine. Seal fibroos tsentraalsete veenide seintes, määratletud isegi minimaalse portaali ja periportaalsest sklerozirovanii mida saab seletada lastes rikkumiseni veresoonte toonuse regulatsioonis, põhjustest, mis võivad olla nii toksiline kahjustus autonoomse närvisüsteemi ja äge veretung.

Kroonilise ravimimürgistuse ajal esineb maksa parenhüümi kahjustus mitmete degeneratiivsete protsesside kombinatsioonis hepatotsüütidega, millel on kalduvus üle minna nekrootilistele muutustele. Põletiku tunnuseks on difusiooniga fokaalsete mittespetsiifiliste põletikuliste protsesside kombinatsioon, mille tootlikkus on ülekaalus. Lümfoidsete folliikulite esinemine portaalis. Selle põletiku muu tunnus on rakulise infiltraadi polümorfne koostis (neutrofiilide, eosinofiilide, makrofaagide kõrgenenud tase), mis peegeldab kahjulike tegurite mitmekesisust organismi muudetud reaktiivsuse taustal. Reeglina on selle protsessi suhteliselt väike aktiivsus, kus domineerib lobulaarne komponent.

Maksarakenduse regenereerimine narkootilise mürgistuse korral on rikkalikult, kuna fibroplastiliste protsesside ülekaalulisus, sidekoe küpsemine ja parenhüümi ebapiisav regeneratiivne aktiivsus. Vastavalt meie tulemused, mida täheldati narkomaanide väljendunud infiltratsiooni lobulaarne maksa- lobules amid mõõduka põletikulise infiltratsiooni portaal dokumentidest, nagu ka väljendunud fibroosi protsessi ja varajase moodustumise micronodular tsirroosi Lisaks põletikuinfiltraadid puhul rohkesti neutrofiilid, eosinofiilid.

98% uuritud leidis portaaltrakti mononukleaarse infiltratsiooni olemasolu, silma retikulotsüütide paistetust ja proliferatsiooni ning sinusoidsetest endoteelirakkudest, mõnel juhul - Diss-ruumi laienemist. Me sõltuvusega ka tausta HBV- HDV-nakkuse ja histoloogiliselt jälgitav väljendatakse Lobular ja periportaalsest põletik, focal, koalesteerivad ja kaotades nekroos hepatotsüüdides paljastas acidophilus vasika atomizing ülekaalulisus väljendunud eosinofiilne nekroos. Leidub rakke, mis sarnanevad Utovu marjadega. Viirushepatiiti C tuumade gepatotov tühised polümorfismi täheldatud väikesed kandmisel koguses minimalnom amid homogeense giperhromatoz laienenud tuumasid kõige tüüpilisem kahjustuste kesk veenide rezistazy vaskulaarse endoteeli kaasneb turse veenid, nende seinte paberimassi järgnes ühetuumalised infiltratsiooni erineva raskusega.

Narkootiliste ainete klassifikatsioon. Praegu on 5 uimastite rühma:

  • opiaatide ja opioidide agonistid: morfiin, kodeiin, heroiin, proksüfeen, meperidiin, metadoon, fentanüül;
  • opioidantagonisti agonistid ja antagonistid: levorfanool, asidomorfiin, pentasotsiin, nalbufiin, tsüklosotsiin, nalorfiin, levallorfiin, naloksoon;
  • psühhomotoorsed stimulandid: kokaiin, amfetamiin, metamfetamiin, metüülfenidaat;
  • psühhotreparaadid: klordiasepaam, diasepaam, fluraasepaam, etanool, fenobarbitaal;
  • erinevad: imipramiin, kloorpromasiin, haloperidool, ketamiin, prokaiin jne

Opiaadid on oopiumist eraldatud ained, millest kõige olulisemad on morfiin, kodeiin, papaveriin, mida kasutatakse laialdaselt ravimitena, ja ravimid, mida meditsiinitööstuses kasutatakse ravimvormide valmistamiseks. Lisaks sisaldab see rühm sünteesitud morfiini derivaate. Ained, mis erinevad struktuurilt morfiinist, kuid millel on sarnane toimemehhanism (opioidiretseptorite kaudu), nimetatakse opioidideks. Opiaate kasutatakse suu kaudu (allaneelamine), intranasaalselt (sissehingamine ja ninavere sissevõtmine), suitsetamise ajal ja ka süstimistena (intravenoosne, subkutaanne, intramuskulaarne).

Intravenoosne kasutamine moodustab ligikaudu 80% kõikidest heroiini kasutamise juhtumitest ja intranasaalse kasutuse osakaal on alla 15%.

Kesknärvisüsteemi stimulantide klassi kuuluvatel ainetel on omadused, mis suurendavad vaimset aktiivsust, kõrvaldavad füüsilise ja vaimse väsimuse. Paljudel juhtudel on need ravimid depressiooni, narkolepsia, väsimuse ületamiseks, kehakaalu kontrollimiseks ja isu vähendamiseks ning ka hüperkineesia raviks lastel. Kõige tuntumad uimastite mustad turule stimulandid on kokaiin, amfetamiin, efedra (viimane on eriti iseloomulik Venemaale perioodil 1993-1994).

Stimuleerivate ainete üldine mõju kehale väljendub kehalises tegevuses ja jõudis, suurendades vaimseid omadusi, vähendades söögiisu, unisust, parandades meeleolu. Siiski, kui neid võetakse, on ärrituvus, ärevus, ebapiisavad reaktsioonid, unetus. Iseloomulik märk on õpilaste laienemine. Sümptomite kestus ja tugevus määratakse ravimi efektiivsuse ja annuse järgi.

Suured stimulantide annused võivad põhjustada hammaste korduvat jahvatamist, kehakaalu langust, vale taktilisi tundeid, näo naha kihutust. Üleannustamine võib põhjustada pearinglust, valu rinnus, südamepekslemine, soolte krambid, samuti ärevus, agressiivsus, paanika ja paranoia.

KNS-i stimulantide üleannustamine põhjustab südameinfarkti ja südame seiskamist. Stimulantide eriline oht on nende võime põhjustada sõltuvust. Stimuleerivate ainete kasutamise katkestamine pärast pikaajalist kasutamist võib põhjustada võõrutussündroomi, mida väljendatakse ärevuse ja sügava depressiooni, apaatia, väsimuse, pikkade mitmeaastaste unade ilmnemisel. Tundlikkuse ja orientatsiooni kaotuse halvenemise tunnused ilmuvad ja kasvavad. Mitu kuud ei esine ärevust ja suitsiidimõtteid.

Marihuaanat (kanep) on kõikjal levinud loodusliku kasvatamise kanep, mis on tingitud tema psühhoaktiivsetest omadustest, mida raviks kasutatakse, ning saavutada eriline ekstaatiline seisund, nagu eufooriline ja hallutsinogeenne. Kõik kannabinoidid on rasvlahustuvad ained. Nad akumuleeruvad lipiidides rohkesti kudedes: ajus, kopsudes, suguelundites, samuti rakumembraanides. Kanepivoidide vabastamine vereringesüsteemist toimub aeglaselt, nii et neid võib kehas pika aja jooksul isegi pärast ühekordset kasutamist leida. Marihuaana mõjutab vaimseid võimeid, abstraktset mõtlemist. Sõltuvalt aine tugevusest ja tarbija tundlikkusest võib see põhjustada paanika, ärevuse ja toksilise psühhoosi tekkimist. Suitsetamise marihuaan põhjustab suitsetamise kahjulikke tagajärgi: bronhiit, sinusiit, kopsuvähk. Marihuaana, rohkem kui tubakas, aitab kaasa ülemiste hingamisteede haiguste arengule. Lisaks põhjustab ravimi südamepekslemine ja vererõhu tõus.

Hallutsinogeenid põhjustavad häireid reaalse maailma tajumisest, eriti valguse signaalidest, lõhnadest, maitsest ja moonutustest ruumi (suuna, kauguse) ja aja hindamisel. Hallutsinogeenide mõju all võib esineda värvi ja heli visualiseerimine: vastavalt subjektiivsetele ülevaatustele saab "valgust kuulda" ja "näha helisid". Kõige kuulsamad hallutsinogeensed: LSD, mescaline, psilotsübiin, psilotsiini seened.

Maksakahjustuste sümptomid ravimimürgistuse taustal:

Kliiniliste ilmingute tunnused:

Raske on ravimite mürgistuse sümptomitega patsientide kliiniliste sümptomite õige tõlgendamine. Seda põhjuseks on toksiliste ja viiruslike maksakahjustuste sagenemine narkomaanidel ja nende patsientide keerukus terapeutilistel haiglatel (raviskeemi rikkumine, sh haiglane anesteesia, vajadus spetsiaalse uimastiravi järele jne). Sellised patsiendid häirivad sageli epigastiinis, parema ja vasakpoolse hüpohondria, kõhulahtisuse ja füüsilise koormuse vähese taluvusega.

Patsiendi uurimisel on vaja hinnata teadvuse ja emotsionaalset sfääri, ravimite mürgistuse välismõtteid ja kroonilise ravimi mürgistuse üldisi sümptomeid (maksa, põrna, naha ja limaskesta värvi määramine, õpilase läbimõõt, troofilised häired, süstimismärgid, flebiit jne). naha uurimine peaks pöörama tähelepanu käsivarre muutustele küünarvarre ja õlavarre lehestikku, spetsiifilisi tätoveeringuid, ikterichnost sclera.

Krooniliste maksahaiguste kliinilises protsessis narkomaania taustal on kõige sagedamini esinenud asteno vegetatiivne sündroom, düspepsia ja raskustunne paremal hüpohondriumil. Hepatiit-megalia, hemorraagilised ilmingud, splenomegaalia on tsirrootilises faasis kroonilise hepatiidiga patsientidel märksa karmimad.

Kaebuste ja anamneesis hinnates näitasid peaaegu kõik patsiendid seedetrakti kaasuva patoloogia esinemist, esineb tõendeid suur osa uriinsüsteemi patoloogiast, peamiselt glomerulonefriidist, mis viitab hepatiit B ja C neerukahjustuse võimalusele. Remissiooni ajal on narkomaania parema hüpohoonia valu, väsimus, nõrkus.

Ravimi kasutuselevõtu lõpetamisel tekib erineva raskusastmega võõrutussündroom (pisaravool, rinorröa, lihaste ja liigesevalu, ebamugavustunne kõhuõõnes, sageli väga valulik, kõhulahtisus jne).

Maksakahjustuste diagnoosimine ravimi mürgistuse taustal:

Diagnostika tunnused:

Kroonilise viirusliku hepatiidi mittestandardne kliiniline pilt uimastisõltlastel määrab labori ja instrumentaalse diagnostika tunnused. Maksa funktsionaalse seisundi hindamise tavapärased meetodid pole ka tänapäeval kaotanud oma tähenduse, eriti arvestades nende kättesaadavust ravi- ja profülaktikaarstide laboratooriumidele mis tahes tasandil.

Kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid (AlAT, AsAT, bilirubiin, sublimaatilised ja tümooli proovid, protrombiin) on rutiinsed uurimismeetodid, kuid sageli ei kajasta morfoloogiliselt tuvastatud protsessi tõelist aktiivsust. Hepatiidi viirusliku olemuse välistamiseks või kinnitamiseks on soovitatav uurida HBsAg, HBeAg, HBcAb ja HCVAb verd, samuti viia B- ja C-hepatiidi viiruste DNA ja RNA polümeraasi ahelreaktsiooni vereproovidesse vastavalt. Segatud nakkuse suurte esinemissageduste tõttu on vaja tuvastada viirusliku hepatiidi D ja G markerid. Sekundaarse immuunpuudulikkuse areng süstivatel uimastitarbijatel nõuab immunokorrektiivse ravi valimiseks immunogrammi uurimist. Hepatiidi põhjuste ja protsessi tunnuste igakülgseks hindamiseks on soovitav tuvastada HIV-infektsiooni ja tsütomegaloviiruse infektsiooni markerid, mis on patoloogilise protsessi toetav lisategur.

Peamine diagnostiline meetod jääb maksa biopsia materjali morfoloogiliseks uuringuks morfomeetrilise uuringu läbiviimisega, mis aitab kaasa morfoloogiliste andmete kõige paljutõotavale objektiksamisele. Põletikulise infiltratsiooni esinemine ja fibroosi tase on olulised prognostilised tegurid.

Maksakahjustuste ravi uimastitest tingitud mürgistuse taustal:

Raviomadused. Põhiprobleemiks on narkosõltuvuse taustal esinevate krooniliste maksahaiguste all kannatavate patsientide ravi. Mürgistuse faasis, olenevalt raskusastmest, otsustab narköloogiat kasutava patsiendi ambulatoorne või statsionaarne ravi pärast narkoloogiaalast konsultatsiooni. Ravimi ägeda mürgistuse sümptomite leevendamiseks kasutage:

  • Spetsiifilised antagonistid: naloksoon 0,4-1 ml 1-2 korda;
  • Analeptikumid ja psühhostimulaatorid: kordiamiin 25% - 1,0 v / v, s / c, sulfokamfokaiin 10% - 2,0 v / m, v / v, kofeiini naatriumbensoaat 20% - 1,0 v / v, p / to, in / m;
  • Detoksikatsiooni elektrolüüdi lahused: soolalahus 400,0, Rin-Pa lahus 400,0; Trisol 400,0; Chlosol 400,0; 5% glükoosilahus 400,0 V / V; Panangin 10-20 ml i / v; kaaliumkloriidi lahus 1% - 100,0-150,0 injektsiooni / tilguti, naatriumvesinikkarbonaat 4% 100,0-150,0 in / tilga näidustuse järgi; plasma-asenduslahused: reopigluglukiini 400,0 polüglukiin 400,0 in v / s tilguti; detoksikatsiooni lahendused. Süstitavate elektrolüütide lahuste suhe: suhkrute / plasmaasendamis- / detoksikatsioonilahuste lahused = 2: 2: 1. Süstitava vedeliku kogus sõltub patsiendi seisundist ja joobeseisundist ning võib ulatuda 6 liitrini päevas.
  • Vitamiinid: tiamiin vesinikkloriid 6% 4 ml / m; püridoksiinvesinikkloriid 5%; ml v / m; nikotiinhape 1% 2 ml / m, askorbiinhape 5%; ml 40% glükoosilahusega (10 ml) in / in; tsüanokobalamiin 0,01% 1 ml / m.
  • Nootropics: piratsetaam 20% -line lahus, mis sisaldab 5-20 ml i / v reaktiivi, 40% -lise glükoosilahusega (10 ml) i / v, tilguti. 1,2-2,4 g päevas, püriditool 0,2-0,8 g päevas, pantogeen 1,5-3 g per sugki;
  • Aminohapped: aminoloon 0,25-6 tabelit. päevas; glutamiinhape 0,25-4 tabl päevas; ekstrakorporaalne detoksikatsioon: plasmapheeria, enterosorptsioon.
  • Haiguse faasis, mida nimetatakse abstinentsiks, kasutage: spetsiifilist farmakoteraapiat: klopheliini 0,0003-0,00045 g päevas; tiapridal 0,3 g päevas; tramm 0,2 g päevas; Levorin 30-90 m g päevas.
  • Tranquilizers, uinutid ja rahustid: atatrax kuni 25 mg päevas; diasepaam 0,01-0,06 g päevas; Grandachein 0,05-0,3 g päevas; nitrapapaam (radedorm) 0,005-0,3 g päevas; taksepa 0,01-0,04 g päevas; fenasepaam 0,0005-0,002 g päevas; Alprosoolaam (Xanax) 0,5-2,0 g päevas; klonasepaam (antepsiin) 0,5-2,0 mg päevas.
  • Mittespetsiifilised põletikuvastased ravimid: analgin 50% - 4-8 ml päevas; baralgiin 5-15 ml päevas; Tee 5-15 ml päevas.
  • Ravimid, mis pärsivad ravimi patoloogilist iha: antikonvulsandid: finlepsiin 0,4-0,6 g päevas, müodokalm 50 mg päevas; konvulex (krambsofiin) 0,9-1,2 g päevas.
  • Neuroleptikumid, alustades 2-3. päeval vastavalt näidustustele: kloorpromasiin kuni 0,4 g päevas; haloperidool 0,005-0,015 g päevas; neuleptin 0,01-0,0 g päevas; teralen 0,01-0,2 g päevas; egloniil 0,2-0,6 g päevas; tizercin 0,025-0,1 g päevas; Tioridasiin (Sonapax) 0,03-0,1 g päevas; Chlorprothixen (Truskal) 0,03-0,1 g päevas; Klopiksool 0,01-0,02 g päevas; Fluaksool 0,005-0,015 g päevas; teralen 0,01-0,1 g päevas; olansepiini 5-10 mg päevas, suurendades 20 mg päevas; mitte varem kui nädal pärast ravi.
  • Mittemeditsiiniline ravi hõlmab perekonna psühhoteraapiat, ratsionaalset, rühma (arutelu), emotsionaalset stressi, hüpnoteraapiat, soovitust elektrotrankilisaatori taustal (LENAR), autoõpetust.

Vastavalt ravimi näidustustele lisage:

  • Hormoonid: 30... 90 mg prednisooni päevas in vivo; deksametasoon 4-12 mg päevas in / in;
  • Proteaasi inhibiitorid: kontrikal 20 000-30 000 RÜ sisse / sisse tilguti; Pridebox 100 000-200 000 IU sisse / välja tilguti.
  • Hepatoprotektorid: Heptral 800 mg IV, Essentiale 5,0 ml IV, Tiok-Tatsid 600 mg 1 kord päevas; metadoksiil 0,5-1,0 g päevas.

Viirusevastase ravi vajadus sõltub maksakahjustusest, protsessi aktiivsusest, hepatotroopsete viiruste esinemisest ja nende replikatsioonist, samuti narkosõltuvuse kliinilistest ilmingutest. Reproduktsioonimarkerite esinemisel on patsiendil pikaajalise ravimi remissiooni (vähemalt 6 kuud), samuti ägeda viirushepatiidi C tekkimise või viirusevastaste hepatiit B, C, D ja G reumatoidartriidi ajal viirusevastane ravi kroonilise viirusliku maksahaiguse korral etioloogia. Selleks kasutatakse sageli interferoone, interferooni induktorit. On tõestatud, et sõltuvus vähendab oluliselt viirusevastaste ravimite efektiivsust. Uimastitarbimise jätkamine määrab selektiivse resistentsuse interferooni raviks. Hepatoprotektoride, antioksüdantide, sapphapete preparaatide põhiravi kasutatakse sageli võõrutussündroomi leevendavate ravimitega. Täiendavad kohtumised viiakse läbi pärast narkoloogiaalast konsultatsiooni. Eelistatakse kõige vähem hepatotoksilisusega ravimeid. Kõigil patsientidel, kellel on kliiniline ja biokeemiline ägenemine, on ilmnenud immunosupressiooni korral vajalik immunokorrektiivne ravi. Seoses uimastisõltlaste iseloomulike tunnuste muutumisega, mida kvalifitseeritakse kui "uimastisõltlaste isiksust", mille hüsteeroidne ja emotsionaalselt ebastabiilne seisund psühhopaatiliste haiguste hilisemaks kujunemiseks on soovitatav kombineerida uimastiravi koos psühhoteraapiaga.

Milliseid arste tuleb konsulteerida, kui teil on ravimi mürgistuse tõttu põhjustatud maksakahjustus:

  • Gastroenteroloog
  • Narkoloog

Kas sulle midagi häirib? Kas soovite teada saada rohkem teavet maksakahjustuse kohta ravimite mürgistuse taustal, selle põhjuste, sümptomite, ravimeetodite ja ennetamise, haiguse kulgu ja toitumise pärast? Kas vajate kontrollimist? Saate kohtuda arstiga - Eurolab kliinikus on alati teie teenistus! Paremad arstid uurivad teid, uurivad väliseid märke ja aitavad teil haigust tuvastada sümptomite poolt, konsulteerivad teiega ja annavad teile vajaliku abi ja diagnoosi. Võite ka kodus arsti kutsuda. Eurolab kliinik on teile avatud ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie kliiniku telefoninumber Kiievis: (+38 044) 206-20-00 (mitme kanaliga). Kliiniku sekretär valib arstile sobiva päeva ja kellaaja. Meie koordinaadid ja juhised on siin näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kliiniku kõiki teenuseid oma isiklikul lehel.

Kui olete varem uuringuid läbi teinud, võtke kindlasti oma tulemused arstiga konsulteerimiseks. Kui uuringuid ei tehtud, teeme kõik, mis on vajalik meie kliinikus või kolleegidega teistes kliinikutes.

Kas sa oled? Peate olema oma üldise tervise juures väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguste sümptomitele ega mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis esialgu ei ilmu meie kehas, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on nad juba liiga hilja paraneda. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välimised ilmingud - haiguse nn sümptomid. Sümptomite kindlakstegemine on esimene haiguste üldise diagnoosimise samm. Selleks peate arst läbi vaatama vaid mitu korda aastas, et mitte ainult vältida kohutavat haigust, vaid ka säilitada tervislikku meelt kehas ja kogu kehas tervikuna.

Kui soovite küsida arstilt küsimust - kasutage veebikonsultatsiooni sektsiooni, võite leida vastuseid oma küsimustele ja lugeda nõuandeid enda eest hoolitsemiseks. Kui olete huvitatud klinikide ja arstide arvustustest - proovige leida vajalikku infot jaotisest Kõik ravimid. Registreerige ka Eurolabi meditsiiniline portaal, et saaksite kursis hoida viimaseid uudiseid ja värskendusi saidil, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Viiruslik hepatiit narkomaanidel

Viirusliku hepatiidi (VH) epideemia olukord Venemaal on oluliselt muutunud. Märgatavat haigestumuse parenteraalne viirushepatiit: mitmeid juhtumeid hepatiit B kasvanud 18.1 kuni

  • Parenteraalse viirusliku hepatiidi etioloogiline struktuur narkomaanide seas

Intravenoosseid ravimeid kasutavad isikud on B, C, D ja HIV-infektsiooni hepatiidi tekitajatena. Hepatiidi viiruste nakkamine võib põhjustada ägedat hepatiiti, millel on raske kliiniline esinemine, asümptomaatiline vedu ja krooniline haigusjuhtum.

Uimastisõltlaste uurimisel leitakse 5-15% neist Hbs-ag. B-hepatiidi viiruse antikehad on 40-60% uuritavatest ja ainult kolmandik viitab ülekantud hepatiidile. C-hepatiidi viiruse ja antikehade kandjate määr uimastitarbijate hulgas ulatub 75-85% -ni. PCR-i abil leiti, et viiruse alltüüpide hulgas on uimastisõltlastel tõenäolisem alatüüp 3a, samas kui teistes Venemaa riskigruppides on registreeritud alatüübid 1a ja 1b. Heroiinisõltlastel täheldati kõige kõrgemat anti-HCV-d (kuni 90%). Vastavalt maailma meditsiinilisele kirjandusele on enam kui pooled uimastitarbijad mitmesugustes kombinatsioonides mitut viirust, kõige tavalisem HBV + HCV nakkus.

Pärast infektsiooni, mis tavaliselt esineb intravenoosse uimastitarbimise esimesel aastal, tekib kolmandik välja äge viirushepatiit. Uimastisõltlaste seas nakkushaiguste ühikutes diagnoositakse 40-60% segatüüpioloogia hepatiit (B + C), 30-40% -l on ägeda viirushepatiit C ja 20-30% -l juhtudest on ägeda viirushepatiit B.

Psühhotroopsete ainete mittemeditsiinilise parenteraalse manustamise peamine riskitegur on vere sisaldavate viirustega saastunud süstla kasutamine. Nõela või süstla saastumine toimub tööriistade rühma kasutamisel. Ravimite kasutuselevõtu korral on suurem risk, et uued uimastisõltlased, kes ravimit tavaliselt süstivad, on suurema riskiga, kuna need, kellel esineb narkootikumide sagedus, on kõige sagedamini viiruse kandjad. Mõnel juhul on infektsioon võimalik steriilse või individuaalse instrumendi kasutamisel, kui inimene kogub ravimi lahust koguvõimsusest, mis on verest saastunud. Sellist saastunud lahust võib turustada. Mõnikord tekib lahuse infektsioon tootmisprotsessi ajal, kui uimastisõltlaste tootja kasutab oma verd kui ettevalmistatud ravimi kvaliteedi indikaatorit.

Lisaks parenteraalsele mehhanismile võib infektsioon esineda seksuaalse kontakti kaudu. See on eriti oluline amfetamiini derivaatide, kokaiini (crack), efedriini tarbijate jaoks, mis stimuleerivad ravimeid, mis põhjustavad paljudel seksuaalkontaktidel ängistust. Epidemioloogilises mõttes on tõsine oht prostituudid, kes kannatavad narkomaania all. Heteroseksuaalne kokkupuude seksuaalpartnerite sagedaste muutustega on oluline epideemia edasiseks levikuks mitte-uimastitarbijate seas.

Lisaks suureneb ka B-, C, D- ja HIV-nakkuste leviku oht üldsusele, kuna narkomaanid saavad sageli annetada verd ja seemnerakke, et osta uimasteid.

  • Ägeda viirusliku hepatiidi kliinikud uimastisõltlastel

Viiruse B-hepatiit. Enamikul juhtudest algab haigus järk-järgult, asteenia-vegetatiivse ja / või düspeptiline sündroomi areng. Tavaliselt kurdavad eosolekuperioodil olevad patsiendid nõrkust, söögiisu kaotust, iiveldust, madala palavikuga palavikku, patsientidel on raskustunne paremal hüpohondriumil. Märkimisväärselt sagedamini on narkomaanidel maksa piirkonnas valulikkus, oksendamine ja pearinglus. Sellised sümptomid nagu artralgia, sügelus, lööve esinevad sama sagedusega kui patsientidel, kes ei kasuta uimasteid.

Seevastu on korrelatsioon predikteriaja perioodi ja uimastitarbimise sageduse vahel. Süstimised provotseerivad kliiniliselt väljendunud haiguse kulgu, kus esineb suur arv kaebusi ja kollatõbi kiire ilmumine. Lisaks tavalistele patsiendi sümptomid viitsinud tugev valu ülakõhus ja paremal pool ülakõhus, puhitus, ninakinnisus või nohu, peavalu, mis võib olla tingitud mitte nakkuse käigus, ja koos ravimi toimet.

Predikteriaalse perioodi kestus jääb vahemikku 3-14 päeva, kuid harilikult tekib kollatõbi pärast nädalat mõõduka joobeseisundi, subfebriili ja valu sündroomi taustal.

Viiruse hepatiidi püsiv sümptom on suurenenud maks. Üks kolmandik ravimi ägeda B-viirushepatiidi hepatomegaaliat avastatakse, ülejäänud kui manuaalne kontroll maksas suureneb -2,0-3,0 cm. Suurenenud põrna registreeritud 30-40% patsientidest. Kõhuorganite ultraheliuuringud kinnitavad hepatolienaalse sündroomi olemasolu, kuid uimastisõltlased on palju vähem tõenäoliselt kui elundite parenhüümil esinevad difusioonilised põletikulised muutused.

Ägeda HBV pikatoimelisel perioodil on vere bilirubiini tõus 100-180 μm / L. Pikaajaline hüperbilirubineemia tekib neljandikul patsientidest, kellel tekib kolestaas, kuid enamikul juhtudest kollatõbi püsib kolm nädalat ja ainult mõnedel patsientidel kestab see kuni 40 päeva. Enamike narkomaanide seerumis sisalduvate ALAT ja AST sisaldus ei ületa 1500 RÜ esimese kahe nädala jooksul pikka aega, seejärel toimub ensüümia taseme järk-järguline vähenemine. Erinevate ensüümide sisalduse dünaamika HBV-veres uimastitarbijate hulgas ja inimestel, kes ei kasuta uimasteid, ei erine. Valgufraktsioonide tase ja suhe erinevusi ei leitud. Sarnased muutused vere hüübimissüsteemi funktsioonide indikaatorites.

Uimastisõltlastel esineb äge viirushepatiit B tavaliselt mõõdukalt, raske vorm ilmneb väga harva.

Viiruse hepatiit C. Nagu teada, on rohkem kui pooled ägeda viirushepatiidi C patsientidest parenteraalsed uimastitarbijad, mistõttu kirjanduses nimetatakse seda haigust sageli narkomaanide hepatiidiks. Viimastel aastatel läbi viidud uuringud näitavad, et viirusega nakatumine põhjustab haigusetekitaja, ägedase hepatiidi antikesiaalse vormi või lühiajalise kollatõvega kerget infektsiooni. 90% juhtudest on see tulemus krooniline protsess, mida süvendab narkootiliste ainete kasutamine.

Ägeda hepatiidi tekkimine on järk-järgult, vähesel arvul kaebusi 3-7 päeva jooksul enne ikteruse ilmnemist. Kõige sagedamini predikulaarse perioodi patsientidel on muret nõrkus, raskustunne paremal servas, iiveldus, palavik subfebriilide arvuga, kolmandik patsientidest teatab isheemiatase vähenemisest kuni anoreksia tekkeni. Tuleb märkida, et sellisel patsientide rühmal on sageli mõõdukalt väljendunud valu maksa ja epigastria piirkonnas ning oksendamine, mis praktiliselt ei ole inimestel, kellel on koormatud ajalugu.

Kollatõbi reeglina areneb haiguse 4.-5. Päeval, harva esineb kõhupiirkond kuni 8 päeva. Patsientide tervis praegusel hetkel jääb samaks, joobeseisund ei suurene. Maksa uuringus narkomaanidel on hepatomegaalia märkimisväärselt sagedamini nagu HBV-is. Põrna suurendatakse kolmandikul patsientidest.

Biokeemiliste parameetrite uuring näitas, et uimastisõltlasi iseloomustab mõõdukas, järkjärguline bilirubiini taseme tõus veres (kuni 150 μm / l) 1-15 päeva jooksul, indeksi normaliseerumine kolmanda nädala lõpuks. ALAT ja ASAT kontsentratsioon veres on tavaliselt vahemikus 1500-2000 RÜ, ülejäänud patsientidel on 1000 RÜ näitajad haruldased. Selliste ensüümide taseme hilisem normaliseerumine inimestele, kes süstivad ravimeid, on täheldatud. Leiutisekohase fosfataasi dünaamika olulised erinevused, maksa valkude moodustumise ja koagulatsiooni süsteemide toimimine HCV-ga patsientidel sõltuvalt uimastitarbimisest ei ole veel kindlaks tehtud.

Haiguse ajutine periood on pooltel juhtudel kerge, ent patogeen püsib kehas ja krooniline hepatiit areneb tulevikus.

Segatud etioloogiaga viirushepatiit (B + C). Võrdlevate intravenoossete ravimite ja nende ajaloos puuduvate patsientide jälgimise tulemuste võrdlemisel ei ole võimalik tuvastada olulisi erinevusi haiguse ägeda perioodi kliinilistes sümptomites. Nende patsientide rühmade laboratoorsete parameetrite dünaamikate ja instrumentaalsete uuringute andmete põhjal ei ole ka olulisi erinevusi. Siiski tuleb märkida, et patoloogilise protsessi uurimisel on vaja seda üksikasjalikku lähenemisviisi, kuna uimastisõltlastel on sageli diagnoositud segielundite hepatiit.

Hoolikalt immunoloogilised, morfoloogiline uuring, dünaamika viiruse veres ja maksas paljastab, mis on juhtiv patogeeni patoloogilist protsessi, mis muudab võimalikuks töötada välja optimaalne patsientide ravis hepatiit segatud etioloogia.

Ravimite sõltuvuses hepatiidi tekke tunnused on enamus teadlasi seotud ravimite toksiliste mõjudega maksale ja muutustega immuunsüsteemis. Meie tähelepanekute kohaselt esineb viirusliku hepatiidi viiruse esinemine uimastitarbimise esimesel aastal, kui ravimite toksilisus on ebaoluline ja haiguse kliiniline pilt tuleneb peamiselt viiruste toimest. Probleem maksa otsese kahjustamise kohta narkootikumide kasutuselevõtu tõttu jääb lahendamata. Praegu puuduvad tõendid kõige sagedamini kasutatavate ravimite (kokaiin, amfetamiinid, kanepide derivaadid) otsese negatiivse mõju kohta. On mitmeid kliinilisi andmeid, mille tulemused in vitro uuringutes ja eksperimentaalsetes mudelites, mis näitavad arengu hepatiidi ilma kolestaas (metadoon, diasepaam), kolestaatilist hepatiit (meprobamaat, fenobarbitaal), maksanekroos (diasepaam, fenobarbitaal, halotaanita). Uimastisõltlaste maksakahjustuse tegurid hõlmavad alkoholismi, alatoitumist, kokkupuudet toksiliste lisanditega, mis jäävad ravimite tööstuslikuks tootmiseks. Toidulisandites leiti korduvalt orgaaniliste ja anorgaaniliste ühendite kiudusid, talki, piimasuhkrut jne.

Viirusliku hepatiidi liikumine ja nende tulemus on suures osas seotud immuunvastuse häiretega. Praktiliselt kõik narkootilised ained mõjutavad immuunsupressiivset toimet ühel või teisel määral. See mõju on kõige rohkem väljendunud opiaatides, mis on Venemaal peamised narkootikumid. Muutused immuunsuse poolest vähenes fagotsütoosivõime leukotsüüdid, vähendada T-lümfotsüüdid rikkudes suhe CD-4 / CD-8 rakkude, taseme tõusule B-lümfotsüüdid. Viiruse hepatiidi ägeda perioodi jooksul registreerivad uimastisõltlased seerumi immunoglobuliinide suuremat tootmist, ringluses olevate immuunkomplekside hulga suurenemist veres. Kõik need immuunsuse muutused aitavad kaasa B- ja C-hepatiidi kroonilise kuritegevuse arengule.

Ägeda viirusliku hepatiidi ja samaaegse sõltuvuse raviga patsientidel pole täna mingeid eripärasid. Kuna patsiendi seisundi raskusaste ja haiguse areng on suuresti tingitud viiruse mõjust, on akuutses perioodis tavaliselt kasutataval keerulisel patogeneetilisel ravimil positiivne mõju. Arutleb plasmapereesi sobivuse küsimust. Hoolimata asjaolust, et kollatõve keskel parandab see meetod patsiendi seisundit, tulevikus avaldab see negatiivset mõju narkosõltuvuse süvenemisele: narkootikumide sõltuvus sellistest patsientidest on raviks palju halvem. Samuti on täheldatud interferoon-seeria ravimite madalat efektiivsust patsientidel, kes jätkavad ravimite kasutamist raviperioodil.

Spetsialisti jaoks on raskustes uimastisõltlased, kes on sisenenud nakkushaiguste osakonda uimastite eemaldamise seisundis. Tavaliselt soovitatakse hepatiidiravi ajal retsepti järgida abstinentsi sündroomi (vt asjakohast kirjandust).

Viirusliku hepatiidi ennetamine parenteraalse infektsiooni korral tuleb läbi viia mitmes suunas.

Tulenevalt sellest, et uimastisõltlased endid ja nende lapsed on nakatunud hepatiidiga, on nende kättesaadavus meditsiinilistesse asutustesse haiglasmiste haiguspuhangute allikad, on uimastisõltlaste kaudu vere kaudu ülekantud viiruslike infektsioonide ennetamine oluline epidemioloogiline mõõde. On vaja selgelt eristada psühhotroopsete ravimite kasutamise ennetamist, eriti nende hulgas, kes ei olnud narkomaanid, ning hepatiidi viiruste ja HIV-nakkuse ennetamist inimestel, kellel on kindel sõltuvus. Esimeses rühmas asuvatel isikutel peaks ohtlike uimastite alustamise või jätkamise üks olulisi argumente andma teave hepatiidi viiruste ja AIDSi vastu võitlemise kohta uimastite tarvitamise ajal. Selliseid ennetavaid vestlusi tuleks läbi viia noorte patsientidega iga eriala arsti juures.

Ilmselse narkosõltuvuse korral ei ole selline teave tõenäoliselt piisav argument mürgistuse vältimise kasuks. Nendel juhtudel on õigusel eksisteerida mõiste "narkootikumide tarvitamisest tekkinud kahju minimeerimine", nagu on välja toodud välismaal. Narkologid peaksid oma patsientide seas pidevalt levitama teavet vere kaudu levivate nakkustega nakatumise ohu kohta, soovitama, et patsiendid võtaksid suitsetamisest pillide või narkootikumide võtmise, soovitaksid narkootikumide süstimisel kasutada ainult isiklikku ja steriilset süstalt. Kuid arvestades ravimite valmislahuste saastumise võimalust, peate oma annust keema enne kasutamist individuaalses nõus. Loomulikult ei tohiks oodata, et kõik uimastitarbijad järgiksid alati ohutu süstimise juhiseid, kuid kui seda praktikat kasutatakse vähemalt 30-50% juhtudest, vähendab see juba mitu korda viirusliku hepatiidi ja HIV levimuse määra. rühm, mis omakorda vähendab ohtu ülejäänud elanikkonnale.

Vaktsineerimine võib kaasa aidata ka viirushepatiidi B esinemissageduse vähendamisele, mis peaks toimuma enne 13-aastaseks saamist, kuna enamik noorukeid hakkavad uimasteid kasutama vanuses 14-16 aastat.

Eelmine Artikkel

Hemokontaktiinfektsioonid

Järgmine Artikkel

Naha nähud maksatsirroosil