Alat ja AsAT biokeemilised vereanalüüsid on sagedamini määratud maksahaiguste diagnoosimiseks. Mõnel juhul määrab arst patsiendi need uuringud kardiovaskulaarsüsteemi ja skeletilihaste patoloogiate diagnoosimisel. Mida tähendavad AlAT-i ja AsAT-i nimetused ja mida nende näitajate kõrvalekalded normist näitavad?
Alaniinaminotransferaas (AlAT) on aminotransferaaside rühma kuuluv rakusisene ensüüm, mis osaleb aminohapete metabolismis.
Suurimat hulka alaniini aminotransferaasi leidub maksa- ja neerurakkudes. Selle sünteesi, skeletilihaste, põrna, pankrease, kopsude, erütrotsüütide rakkudes on selle ensüümi pisut madalam sisaldus. AlAT aktiivsus meeste seerumis on pisut kõrgem kui naistel.
Selle ensüümi sisaldus tervete inimeste veres on tühine. Aga kui AlAT rikkad rakud hävitatakse või kahjustatakse, vabaneb ensüüm verest.
Alaniinaminotransferaasi vereanalüüside tegemiseks on kindlad näidustused:
Norma AlAT vereanalüüs sõltub vanusest. Lisaks on meeste puhul see ensüümi aktiivsus veidi suurem kui naistel.
Alat normaalväärtus vereanalüüsis alla 6-kuuliste laste puhul on alla 60 U / l, kuni üks aasta - vähem kui 54 U / l, kuni 6 aastat - vähem kui 30 U / l, kuni 12 aastat - alla 38 U / l. Alla 18-aastastele poistele ei tohi see indikaator ületada 27 U / l tütarlastele vanuses 18-24 U / l. Täiskasvanud meeste puhul on AlAT normaalne väärtus veres alla 41 U / l, täiskasvanud naistele - vähem kui 31 U / l.
Alaniinaminotransferaasi väärtuse suurenemist vereanalüüsis täheldatakse järgmistes patoloogiate puhul:
Raskete maksakahjustuste korral võib AlAT sisaldus vereanalüüsis väheneda, mida iseloomustab selle ensüümi tootvate rakkude arvu vähenemine. Selliste haiguste hulka kuuluvad maksa nekroos, maksa tsirroos. Samuti vähendab AlAT sisaldus veres kehasiseste B6-vitamiini puudumisega.
Enamikul juhtudel määrab arst samaaegse vereanalüüsi ALAT ja ASAT.
Asparatsitamitransferaas (AcAT) on ensüüm, mis osaleb aminohapete metabolismis. Selle suurim kogus on maksa, südame müokardi, närvi kudede ja lihaste rakkudes. See ensüüm on ka kõhunäärme, neerude ja kopsude rakkudes. Eespool nimetatud elundite vigastuste ja patoloogiate korral vabaneb AST vereringesse ja seetõttu suureneb selle sisaldus veres.
AsATi vereanalüüsi määramiseks on järgmised näited:
AsAT norm alla 12-kuuliste laste veres ei tohiks olla kõrgem kui 60 U / l, kuni üheksa aastat - mitte üle 55 U / l, täiskasvanud meestel - alla 41 U / l, täiskasvanud naistel - alla 31 U / l.
Aspartemitotransferaasi tase veres suureneb koos järgmiste haiguste ja seisunditega:
AST-i vähest suurenemist täheldatakse liigse lihaskoormusega.
Selle ensüümi taseme vähendamine veres viitab B6-vitamiini kehakaalu puudumisele, raske maksahaigusele (maksapuudulikkus).
Kuidas edastada ALAT ja ASCATi vereanalüüse?
ALT, samuti AST-i vereanalüüside valede ebanormatiivide vältimiseks on vajalik nõuetekohane ettevalmistus vereannetuseks.
Päeval enne vereproovide võtmist on vaja toidust välja jätta praetud, rasvased, vürtsised toidud, alkohoolsed joogid. Soovitatav on vältida füüsilise koormuse suurenemist.
Veri võetakse analüüsimiseks hommikul tühja kõhuga, vähemalt 8 tundi peaks viimane söögikord olema möödas.
Neid uuringuid ei pea kohe pärast fluorograafiat, röntgeni-, ultraheli, rektaalseid uuringuid, füsioteraapiat annustama.
Kui patsient võtab mingeid ravimeid, peaks ta teatama analüüsi teinud arstile. Mõned ravimid võivad testi tulemusi oluliselt moonutada.
ALT-i ja AST-i biokeemilise vereanalüüsi pädevat dekodeerimist võib teha ainult kvalifitseeritud arst.
Alaniinaminotransferaas ja aspartaataminotransferaas on endogeensed ensüümid ja on biokeemilise vereanalüüsi tegemisel märkimisväärsed markerid.
Kuigi suurenenud ALAT-i sisaldus ei viita kindlasti terviseprobleemide esinemisele, on mõlemad need ensüümid suure hulga veres lihtsalt puuduvad.
Jah, nii ALAT kui ka AST võib suureneda maksatalitluse (nt tsirroos või hepatiit) korral, kuid teisi markereid tuleb hoolikalt analüüsida. Muide, müokardi infarkti diagnoosimisel võib ALATi taset suurendada.
Need ensüümid esinevad paljude elundite kudedes. Tavaliselt on aminotransferaasid veres praktiliselt määramata. Ensüümide minimaalne aktiivsus on tingitud organismis looduslikest regeneratiivsetest protsessidest. AlAT ja AsAT suurenenud sisaldus on väga tundlikud kudede kahjustuse markerid, milles need sisalduvad.
Aminotransferaaside määramise meetod vere biokeemilises analüüsis on selle kõrge tundlikkuse ja spetsiifilisuse tõttu kliinilises praktikas laialdaselt rakendatud.
Tavaliselt ei ületa aspartaataminotransferaas 31 U / l naistele ja 37 U / l meestel. Vastsündinutel ei tohiks määr ületada 70 U / l.
Naistel tavaliselt ei ületa AlAT 35 U / l ja meestel 40 U / l.
Samuti võib analüüsi tulemusi esitada moolides / tunnis * l (AlAT puhul 0,1-0,68 ja AST puhul 0,1-0,45).
Analüüsitulemuste moonutamine võib põhjustada:
Analüüsi jaoks võetakse veri veenist. Kiireloomulise uuringu tulemused pakuvad 1-2 tunni jooksul. Standarddiagnostikaga - 24 tunni jooksul.
Kõige usaldusväärsemate tulemuste saamiseks peate:
Selektiivse koe aktiivsus on iseloomulik alaniinaminotransferaasi ja aspartaataminotransferaasi suhtes. Kui kaalume nende ensüümide sisaldust elundites ja kudedes kahanevas järjekorras, siis loend avaldub järgmiselt:
See tähendab, et arvestades ensüümide kudede lokaliseerimist, võib ASAT olla müokardikahjustuse kõige spetsiifilisem marker ja AlAT - maks.
Ensüümide aktiivsuse võrdlus võimaldab hinnata raku struktuuride kahjustuse sügavust. Seda seletatakse asjaoluga, et AlAT paikneb tsütoplasmas ja AST-s mitokondrites ja osaliselt tsütoplasmas.
Suhet: aspartaataminotransferaasi / alaniini aminotransferaasi nimetatakse de Rüüti koefitsiendiks. Tervetele inimestele on koefitsient vahemikus 0,91 kuni 1,75 ja sellel ei ole diagnostilist väärtust. Suhe tuleb arvutada, kui biokeemilises analüüsis on kõrvalekalle standardist.
Näiteks maksahaiguse puhul on tundlik marker alaniinaminotransferaas. Hepatiidi korral võib selle aktiivsus tõusta rohkem kui 10 korda, kuid AsAT-i märkimisväärne suurenemine sellistes patsientides viitab raskele maksa nekroosile.
Kui aspartaataminotransferaasi tase on palju suurem kui ALAT-i tasemel, võib see näidata kroonilise hepatiidiga inimestel märgatavaid fibrootilisi muutusi maksas. Samuti on selliseid muutusi täheldatud kroonilises alkoholismis ja ravimite poolt põhjustatud hepatiidis.
Sellega seoses on de Ritisi koefitsiendil oluline kliiniline tähtsus. Viiruse etioloogia hepatiidi korral täheldatakse koefitsendi langust alla 1 (seda madalam on indeks, seda hullem haiguse prognoos). Näitajad ühest kahest on iseloomulikud kroonilistele maksahaigustele, millega kaasnevad düstroofsed muutused. Koefitsiendi väärtuse tõus üle 2 võib täheldada maksarakkude nekroosiga, see on reeglina alkohoolsele tsirroosile iseloomulik.
Müokardiinfarkti korral on indikaator 2 või enam.
Ägeda müokardiinfarkti korral võib AcAT tase normaalväärtustest 20 korda kõrgem. Samuti tuleb märkida, et muutused biokeemilistes analüüsides on täheldatud ka enne EKG klassikalise infarkti sümptomite ilmumist.
Ägeda pärgarteri puudulikkuse korral diagnoositakse aspartaadi aminotransferaasi suurenemist päeva jooksul, seejärel hakkab ensüümi väärtus langema ja mõne päeva jooksul jõuab see normaalsetele väärtustele.
AST tasemes on samuti suurenenud rasketel stenokardiahoogu, südame rütmihäired väljendatakse kaasas tahhüarütmiale episoode, reumaatilised kardiit, tromboos, kopsuemboolia, patsientide pärast südameoperatsiooni või angiokardiografii
Aspartaataminotransferaasi suurenemise "ekstra-südame" põhjused, enamasti erinevate haiguste maksahaigused. Need võivad olla:
Samuti võib aspartaataminotransferaasi põhjustena olla äge ja krooniline pankreatiit, samuti retroperitoneaalse koe põrutusprotsessid (abstsessid ja tselluliit).
Ensüümide mõõdukas suurenemine esineb füüsilise koormuse suurenemisega. Raskekujuliste vigastuste korral võib täheldada avarii sündroomi (skeletilihaste hävitamist), AlAT ja ASAT tasemed võivad mitmel korral suureneda.
Transaminaaside tasemete harvad põhjused on pärilikud lihasdüstroofiad, hemolüüs, vaskuliit ja süsteemsed sidekoehaigused, millega kaasneb difuusne muutused maksas ja / või müokardi kahjustuses.
ALAT on hepatobiliaarsüsteemi haiguste spetsiifiline ja tundlik marker, mistõttu on selle suurenemist kõige sagedamini täheldatud, kui:
Muud põhjused muutusi analüüsides võib olla äge pankreatiit, ulatusliku põletusi, põrutused (traumaatilised, hüpovoleemilistele, kardiogeenne), lihasdüstroofia, raske verehaigused, viirusinfektsioonid, püsivad vead toitumine (kuritarvitamise praetud rasvhapete, vürtsikas toit), tugev füüsiline ja emotsionaalne stress.
Transaminaaside märkimisväärne suurenemine kolmandas trimestris on halb prognostiline märk ja näitab raske preeklampsia tekkimist.
Kõrgeid väärtusi alaniinaminotransferaasi ja aspartaataminotransferaasi koostoimes järsu tõusu kusihappe, kreatiniin ja aluseline fosfataas täheldatakse eklampsia, millega kaasneb kahjustusi neeru filtratsiooniaparatuuriga.
Eraldi kategooriasse kuuluvad parasiitide invasioonid. Sellisel juhul kombineeritakse üldise vereanalüüsi käigus eosinofiiliaga võrreldes märkimisväärselt suurenenud ALAT ja AsAT.
Ehhinokk võib mõjutada südant, maksa ja sapiteede, neerude, aju ja seljaaju, kopse. Haiguse peamised ilmingud sõltuvad parasiidi lokaliseerimisest. Ehhinokokoosi mittespetsiifilised manifestatsioonid on teadmata etioloogia ja raske eosinofiilia allergilised reaktsioonid.
Amööbse nakatumise avaldub tavaliselt tüübist amööbse düsenteeria, kuid ka seal on ekstra-sooleilmingute - rasvmaks, maksa abstsess, amööbse ajumetastaasidega perikardi jne Haiguse ilmnemine ilmneb kõhuvalu, vere ja lima kõhulahtisusega, maksakahjustuse esinemisel on leeliseline fosfataas, AlAT ja ASAT tõusnud.
Giardiaasi korral täheldatakse sapiteede Giardia obstruktsiooni ajal transaminaaside tungivat suurenemist.
See peegeldab kehas esinevaid patoloogilisi protsesse. Õige ravi määramiseks on vaja läbi viia täielik kontroll ja selgitada analüüside muutumise põhjus.
Ravimite valik ja ravi kaardistamine peaks toimuma kvalifitseeritud spetsialisti poolt.
Vere biokeemiline analüüs on suur hulk erinevaid katseid, mille eesmärgiks on leida teatud organis või süsteemis patoloogia. Vahepeal on nende hulgas ka neid, kes sobivad, nagu nad ütlevad, kõigil juhtudel. Näiteks enamaste kutsutakse mugavuse huvides ensüümide alaniini aminotransferaasi (ALT) ja aspartaataminotransferaasi (AsT) nimetuseks "alat" (AlAt) ja "asatsami" (AsAt), mida patsientidel tuntakse ennekõike "maksakatsetes". Tavaliselt määratakse maksa puhul koos, kuid südamehaiguste korral leiab asati kombinatsioonis teiste biokeemiliste parameetritega: koagulogramm, LDH, D-dimeer jne.
Alaniinaminotransferaas on ensüüm, mis lisaks maksale, kus selle kontsentratsioon on eriti kõrge, leidub peaaegu kõigis parenhüümide organites, olles peamiselt koerarakkude tsütoplasma. ALT ei ole asjata peetakse omamoodi marker maksahaigus ning pidada usaldusväärseks märk lüüasaamist oma parenhüümi, sest ensüümi plasmas sõltub otseselt osalemise aste patoloogiliste organite koed, et oluline protsess.
Arvestades AlT suurt tundlikkust, võib eeldada, et alaniini aminotransferaas suureneb maksa parenhüümi väikseima kannatuse korral:
Alaniini transferaasi aktiivsus erineb soo järgi, naistel on see pisut madalam - kuni 31 U / l, samas kui meeste puhul peetakse normaalset aktiivsust 41 U / l.
"Hea biokeemia", nagu patsiendid ütlevad, viitavad sageli maksa funktsionaalsetele testidele, ei tähenda alati alati seda, et kõik kehas on kõik korras. Alaniini aminotransferaasi aktiivsuse tõus tähistab haiguse debüüdi või kroonilise protsessi ägenemist, ülejäänud aja jooksul ensüüm võib käituda üsna rahulikult, mistõttu ei tohiks arvata, et raviprotsessi peamine ülesanne on vähendada AlAT-i.
Muidugi võib patsient selles küsimuses olla täiesti erinev ja olla kindel, et ALT-i vähendamine tähendab probleemi lahendamist. Kahjuks ei ole see alati nii, sest transaminaaside suurenemine põhjustab mingisugust patoloogiat ja see on see, mida peate kõigepealt otsima otsingu või ravi saamiseks.
Patsient võib ise kasutada:
Võib-olla arst, kui ta peab seda vajalikuks, näeb välja kolhagooge narkootikume, kuid selleks peate teadma sapiteede seisundit, nii et paremini mitte ohustada patsiendi ennast.
Kui transmissiooni tõus on kaasa toonud teatud ravimite pikaajalise kasutamise, ilma milleta patsient ei saa seda teha, antakse talle alternatiivne ravi, kuigi see võtab veidi aega.
On vaja pöörata tähelepanu statiinidele, kes saavad lipolipideemilisi ravimeid, sageli täheldatakse mõlema ensüümi suurenemist, mida aga ei saa seostada patoloogiliste nähtudega. See seisund ei nõua eraldi ravi, kuid aeg-ajalt peab patsient laboratooriumisse minema ja katseid tegema. Kui statiinide kaotamine toimub, muutuvad transferaseid end ise normaalseks.
Ensüüm aspartaataminotransferaas kontsentreeritakse südame-lihase ja skeletilihaste kudedes kõige suuremate koguste hulka, mistõttu on selle tegevuse muutumise põhjused peamiselt seotud neis süsteemides paiknevate patoloogiliste protsessidega:
Mõnikord vähendatakse asparagiini transaminaasi aktiivsust. See juhtub järgmistel juhtudel:
Seerumis aspartaataminotransferaasi tase meestel ja naistel ei ole sama, ehkki erinevused on ebaolulised. Nagu alaniinaminotransferaas, on AsAT aktiivsus naistel madalam (kuni 31 U / l), samas kui tugevas pooles inimkonna puhul peetakse AcT tavalist aktiivsust kuni 35 U / l või kuni 41 U / l (sõltuvalt reaktiivide omadustest ja analüüsimeetoditest).
"Biokeemia" tulemuste, nimelt funktsionaalsete maksaproovide tulemuste dekrüpteerimine on üsna lihtne, ja lisaks sellele näitavad reageerimisvormid tavaliselt normi. Ja patsiendid on alati teadlikud eesmärgist, milleks nad seda või seda analüüsi loovad. Mis puudutab aminotransferaase, siis maksahaiguste korral on mõlema ensüümi uuring tavaliselt välja kirjutatud ja südame patoloogias on piisav (AsAT).