Autoimmuunse hepatiidi esimesed sümptomid, diagnoos ja ravirežiim

Metastaasid

Autoimmuunne hepatiit on ebakindla etioloogiaga maksa põletikuline haigus koos kroonilise kurdusega, millega kaasneb fibroosi või tsirroosi võimalik areng. Seda kahjustust iseloomustavad teatavad histoloogilised ja immunoloogilised sümptomid.

Sellise maksakahjustuse esimene märkus aset leiab XX sajandi keskpaigas teaduskirjanduses. Siis kasutati terminit "lupiidi hepatiit". 1993. aastal tegi Rahvusvaheline Haiguste Uurimisrühm ettepaneku praeguse patoloogia nimetuse kohta.

Mis see on?

Autoimmuunne hepatiit on teadaoleva etioloogia (põhjus) maksa parenhüümi põletikuline haigus, millega kaasneb paljude immuunrakkude (gammaglobuliinide, autoantikehade, makrofaagide, lümfotsüütide jne) välimus kehas.

Arengu põhjused

Usutakse, et naised kannatavad tõenäolisemalt autoimmuunse hepatiidi all; maksimaalne esinemissagedus esineb vanuses 15 kuni 25 aastat või menopausi.

Autoimmuunhepatiidi patogeneesi aluseks on autoantikehade tootmine, mille sihtmärk on maksarakud - hepatotsüüdid. Arengu põhjused on teadmata; haiguse esinemist selgitavad teooriad, mis põhinevad geneetilise eelsoodumuse ja käivitustegurite mõju eeldusel:

  • hepatiidi viiruste, herpese infektsioon;
  • bakteriaalsete toksiinide muutused (kahjustused);
  • immuunvastuse või muutuse indutseerimiseks.

Haiguse algus võib olla tingitud nii ühest tegurist kui ka nende kombinatsioonist, kuid käivitavate ainete kombinatsioon muudab muidugi raskemaks, aitab kaasa protsessi kiirele arengule.

Haiguse vormid

On olemas 3 tüüpi autoimmuunse hepatiidi:

  1. See esineb umbes 80% juhtudest, sagedamini naistel. Iseloomustatud klassikalise kliinilise (Hundisarnane hepatiit) ja juuresolekul SMA-Analoogsisenditel antikehad samaaegne immuunsüsteemi patoloogiat teistesse organitesse (autoimmuuntüroidiit, haavandiline koliit, diabeet ja teised.) Lõtv turbulentne läbipääsu kliinilised nähud.
  2. Kliinilised ilmingud on sarnased I tüüpi hepatiidiga, peamine eripära on SLA / LP antikehade tuvastamine lahustuva maksa antigeeni korral.
  3. See on pahaloomuline, ebasoodsad prognoosid (diagnoosimisel diagnoositakse maksa tsirroos 40-70% -l patsientidest), samuti sagedamini naistel. Tüüpiline on tsütokroom P450 antikehade LKM-1, antikehade LC-1 olemasolu veres. Extrahepaatilised immuunnähud on rohkem väljendunud kui I tüüpi.

Praegu küsitletakse autoimmuunse hepatiidi III tüübi olemasolu; tehakse ettepanek käsitleda seda mitte iseseisva vormina, vaid I tüüpi haiguse erijuhtumina.

Autoimmuunhepatiidi jagunemine tüüpidesse ei oma märkimisväärset kliinilist tähendust, mis esindab suuremat teaduslikku huvi, kuna see ei põhjusta muudatusi diagnostiliste meetmete ja ravi taktikate osas.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Manifestatsioonid ei ole konkreetsed: puudub üks märk, mis liigitab seda ainuüksi autoimmuunse hepatiidi täpse sümptomina. Haigus algab reeglina järk-järgult selliste ühiste sümptomitega (25-30% juhtudest esineb äkki debüüt):

  • peavalu;
  • kehatemperatuuri kerge tõus;
  • naha kollaseks muutumine;
  • kõhupuhitus;
  • väsimus;
  • üldine nõrkus;
  • isu puudumine;
  • pearinglus;
  • raskustunne maos;
  • parema ja vasaku hüpohondriumi valu;
  • suurenenud maks ja põrn.

Haiguse progresseerumisel järgnevatel etappidel täheldatakse:

  • naha kõht;
  • vererõhu alandamine;
  • südamevalu;
  • peopesade punetus;
  • telangiektasia (spider veenid) välimus nahal;
  • südametegevuse tõus;
  • maksa entsefalopaatia (dementsus);
  • maksa kooma.

Kliinilist pilti täiendab kaasuvate haiguste sümptomaatika; kõige sagedamini on need rännakud lihastes ja liigeses, kehatemperatuuri järsk tõus ja naha makulopapuloosne lööve. Naistel võib olla kaebusi menstruaaltsenaariumide ebaregulaarsuse kohta.

Diagnostika

Autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid on seroloogilised, biokeemilised ja histoloogilised markerid. Rahvusvaheliste kriteeriumide kohaselt on võimalik rääkida autoimmuunse hepatiidist, kui:

  • γ-globuliinide ja IgG tase ületab normaalse taseme 1,5 korda või rohkem;
  • ASAT, ALT aktiivsuse märkimisväärne suurenemine;
  • vereülekande puudumise ajalugu, hepatotoksiliste ravimite võtmine, alkoholi kuritarvitamine;
  • aktiivse viiruse nakkuse markereid (hepatiit A, B, C jne) ei tuvastatud veres;
  • antikehade tiitrid (SMA, ANA ja LKM-1) täiskasvanutele üle 1:80; lastele üle 1:20.

Koeprofiili morfoloogilise uurimisega läbi viidud maksabibüstlus näitab kroonilise hepatiidi pilti, millel on väljendunud aktiivsuse nähud. Autoimmuunse hepatiidi histoloogilised tunnused on parenhüümi sillad või astmelised nekroos, lümfoidne infiltratsioon plasmakollete rohkusega.

Autoimmuunhepatiidi ravi

Ravi aluseks on glükokortikosteroidide - ravimite immunosupressantide kasutamine (immuunsuse pärssimine). See võimaldab teil vähendada maksa rakkude hävitavate autoimmuunsete reaktsioonide aktiivsust.

Praegu on autoimmuunse hepatiidi kaks ravirežiimi: kombinatsioon (prednisoon + asatiopriin) ja monoteraapia (suured prednisooni annused). Nende efektiivsus on umbes sama, mõlemad skeemid võimaldavad teil saavutada remissiooni ja suurendada ellujäämise määra. Kombineeritud ravi iseloomustab siiski kõrvaltoimete esinemissagedus väiksem, mis on 10%, kuid ainult prednisoonravi korral on see näitaja 45%. Seetõttu on asatiopriini hea talutavus eelistatav esimene võimalus. Eriti on kombineeritud ravi ette nähtud eakatele naistele ja diabeedihaigetele, osteoporoosile, rasvumisele ja närvilisuse ärritajatele.

Monoteraapia on ette nähtud rasedatele naistele, mitmesuguste neoplasmidega patsientidele, kellel on raskeid tsütopeenia vorme (teatud tüüpi vererakkude defitsiit). Ravi käigus, mis ei ületa 18 kuud, ei täheldata ilmseid kõrvaltoimeid. Ravi ajal vähendatakse prednisooni annust järk-järgult. Autoimmuunhepatiidi ravi kestus on 6 kuud kuni 2 aastat, mõnel juhul jätkatakse ravi terve eluiga.

Kirurgiline ravi

Seda haigust saab ravida ainult operatsiooniga, mis koosneb maksa siirdamisest (transplantatsioonist). Operatsioon on patsientide jaoks üsna tõsine ja raske. Samuti on elundisiirde põhjustatud üsna ohtlikud komplikatsioonid ja ebamugavused:

  • keha ei suuda maksa taastada ja keha tagasi lükata, hoolimata immuunsüsteemi pärssivate ravimite pidevast kasutamisest;
  • immunosupressoride pidev kasutamine on organismis raske taluda, kuna selle aja jooksul on võimalik saada infektsioon, isegi kõige tavalisem ARVI, mis võib kaasa tuua meningiidi (põletikuliste põletike), kopsupõletiku või sepsise kujunemise all depressiivse immuunsuse tingimustes;
  • Siirdatud maks ei pruugi oma funktsiooni täita ja seejärel tekib äge maksapuudulikkus ja surm.

Teine probleem on leida sobiv doonor, võib kuluda isegi paar aastat ja see ei maksa palju raha (umbes 100 000 dollarit).

Puue autoimmuunse hepatiidi raviga

Kui haiguse areng on põhjustanud maksa tsirroosi, on patsiendil õigus pöörduda ITU büroosse (organisatsiooni, mis tegeleb meditsiinilise ja sotsiaalse uurimisega), et kinnitada muutusi selles organis ja saada riigilt abi.

Kui patsient on oma tervisliku seisundi tõttu sunnitud oma töökohta vahetama, kuid võib hõivata teise tasemega madalama palga, on tal õigus kolmandale puuete rühmale.

  1. Kui haigus katkestub korduvalt, patsiendile tekib: mõõdukas ja raske maksafunktsiooni häire, piiratud enesetäiendamise võime, töö on võimalik ainult spetsiaalselt loodud töötingimuste korral, kasutades abimeetodeid, siis eeldatakse teise puuete rühma.
  2. Esimest rühma võib saada, kui haiguse käik kiiresti areneb ja patsiendil esineb raske maksapuudulikkus. Patsiendi efektiivsust ja võimet enesehoolduseks vähendatakse nii palju, et arstid kirjutavad patsiendi meditsiinilistes dokumentides täielikule töövõimetusele.

Seda haigust on võimalik töötada, elada ja ravida, kuid seda peetakse siiski väga ohtlikuks, sest selle esinemise põhjused pole veel täielikult arusaadavad.

Ennetusmeetmed

Autoimmuunse hepatiidi korral on võimalik ainult sekundaarne profülaktika, mis seisneb sellistes tegevustes nagu:

  • regulaarsed visiidid gastroenteroloogi või hepatoloogi;
  • maksaensüümide, immunoglobuliinide ja antikehade aktiivsuse pidev jälgimine;
  • eriline toitumine ja õrn ravi;
  • emotsionaalse ja füüsilise stressi piiramine, erinevate ravimite võtmine.

Õigeaegne diagnoos, korralikult ettenähtud ravimid, ravimtaimed, rahvapärased ravimid, ennetusmeetmete järgimine ja arsti ettekirjutused võimaldavad patsiendil autoimmuunse hepatiidi diagnoosiga tõhusalt toime tulla selle haigusega, mis on tervisele ja elule ohtlik.

Prognoos

Ravimata haigus areneb pidevalt; spontaansed remissioonid ei esine. Autoimmuunse hepatiidi tulemus on maksa ja maksapuudulikkuse tsirroos; 5-aastane elulemus ei ületa 50%.

Ajakohase ja hästi läbiviidava ravi abil on enamikul patsientidel võimalik remissiooni saavutada; 20-aastane elulemus on siiski üle 80%. Maksa siirdamine annab tulemusi, mis on võrreldavad ravimi saavutatud remissiooniga: 5-aastane prognoos on positiivne 90% -l patsientidest.

Autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit on teadaoleva etioloogia (põhjus) maksa parenhüümi põletikuline haigus, millega kaasneb paljude immuunrakkude (gammaglobuliinide, autoantikehade, makrofaagide, lümfotsüütide jne) välimus kehas.

Haigus on üsna haruldane, esineb Euroopas sagedusega 50-70 juhtumit ühe miljoni elaniku kohta ja Põhja-Ameerikas, sagedusega 50-150 juhtumit ühe miljoni elaniku kohta, mis moodustab 5-7% kogu hepatiidi haigusest. Aasia, Lõuna-Ameerikas ja Aafrikas on autoimmuunhepatiidi esinemissagedus rahvastikus väikseim ja varieerub 10-15 juhtumiga ühe miljoni inimese kohta, mis on 1... 3% hepatiidi all kannatavate inimeste koguarvust.

Autoimmuunne hepatiit mõjutab sageli noorukeid (vanuses 18 kuni 35 aastat).

Haiguse prognoos ei ole soodne, selle haiguse viie aasta elulemus on 50%, 10-aastane elulemus on 10%. Selle haiguse kulg võib tekkida hepatotsellulaarne ebaõnnestumine, mis põhjustab maksa kooma ja sellest tulenevalt surma.

Põhjused

Autoimmuunse hepatiidi tekke põhjuseid ei ole veel kindlaks tehtud. Erinevate autorite pakutud teooriad on järgmised:

  • Pärilik teooria, mille sisuks on immuunsuse reguleerimisega seotud mutantse geeni ema ülekandmine tütrele;
  • Viirusteooria, mille sisuks on inimeste nakkus B-, C-, D- või E-hepatiidi viiruste, samuti herpesviiruse või Epsteini-Bar-viirusega, mis häirivad organismi immuunsüsteemi ja põhjustavad selle reguleerimisel ebaõnnestumisi;
  • Selle haiguse välimus, mis on tingitud peamise koesobivuskompleksi patoloogiliseks geeniks - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 või -B8-ga.

Kõik ülaltoodud teooriad viivad ühe stsenaariumi:

Immuunsüsteemi rakud, mis organismis toodetakse, hakkavad lugema maksa kui võõrast, patoloogilist ainet ja proovima seda hävitada - neid rakke nimetatakse antikehadeks. Kui antikehad hävitavad oma kudesid ja elundeid, siis nimetatakse neid autoantikehaks. Hävitatud maksarakud asendatakse sidekoega ja keha järk-järgult kaotab kõik funktsioonid, tekib maksapuudulikkus, mis viib surma. Seda ravimit saab aeglustada, kuid te ei saa seda peatada.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt antikehade tüübist eristatakse 3 tüüpi autoimmuunse hepatiidi:

  • Tüüp 1 - ANA (hepatotsüütide tuumaga antikehad) ja SMA (hepatotsüütide koore antikehad) olemasolu;
  • Tüüp 2 - LKM-1 olemasolu (antikehad maksa mikrosoomidele);
  • Tüüp 3 - SLA olemasolu (maksaantigeeni antikehad).

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

  • väsimus;
  • üldine nõrkus;
  • isu puudumine;
  • pearinglus;
  • peavalu;
  • kehatemperatuuri kerge tõus;
  • naha kollaseks muutumine;
  • kõhupuhitus;
  • raskustunne maos;
  • parema ja vasaku hüpohondriumi valu;
  • suurenenud maks ja põrn.

Haiguse progresseerumisel järgnevatel etappidel täheldatakse:

  • peopesade punetus;
  • telangiektasia (spider veenid) välimus nahal;
  • naha kõht;
  • vererõhu alandamine;
  • südamevalu;
  • südametegevuse tõus;
  • maksa entsefalopaatia (dementsus);
  • maksa kooma.

Diagnostika

Autoimmuunhepatiidi diagnoos algab üldarsti või gastroenteroloogi uuringu ja uuringuga, millele järgneb labori- ja instrumentaaluuring. Autoimmuunhepatiidi diagnoos on üsna problemaatiline, sest esmalt tuleks välistada maksakahjustuse viiruslik ja alkohoolne iseloom.

Patsiendi uuring

Uuringus peaks välja selgitama järgmised andmed:

  • kas 1-2 aasta jooksul oli vereülekanne;
  • kas patsient alkoholi kuritarvitab;
  • olid nende elu jooksul viiruslikud maksahaigused;
  • on elu jooksul tarbitud hepatotoksilisi ravimeid (narkootikume, ravimeid);
  • Kas patsiendil on teiste elundite autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit, sklerodermia, dermatomüosiit jne)?

Patsiendi uurimine

Uurimisel pööratakse erilist tähelepanu nahale, limaskestadele ja maksa suurusele:

  • nahk ja limaskestade värvus;
  • hemorraagia ja telangiectasias on nahal nähtavad;
  • verejooksud igemed;
  • suurenenud maks ja põrn.

Laboratoorsete uuringute meetodid

Üldine vereanalüüs:

Muutmine autoimmuunse hepatiidi korral

ESR (erütrotsüütide settimise määr)

Uriini analüüs:

Muutmine autoimmuunse hepatiidi korral

1 - 3 silmapaistev

1 - 7 silmapaistev

1 - 2 silmapaistev

5 - 6 silmapiiril

3 - 7 silmapiiril

Biokeemiline vereanalüüs:

Muutused autoimmuunse hepatiidi vastu

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Muutused autoimmuunse hepatiidi vastu

8,6 - 20,5 umol / l

130,5 - 450 mikronit / l ja üle selle

60,0 - 120,0 umol / l

0,8 - 4,0 püruviit / ml-h

5,0-10,0 püruvaat / ml-h

Koagulogramm (verehüübimine):

Muutused autoimmuunse hepatiidi vastu

APTT (aktiivne osaline tromboplastiini aeg)

Vähem kui 30 sekundit

Lipiidogramm (kolesterooli kogus ja selle fraktsioonid veres):

Muutused autoimmuunse hepatiidi vastu

3,11 - 6,48 μmol / l

3,11 - 6,48 μmol / l

0,565-1,695 mmol / l

0,565-1,695 mmol / l

suure tihedusega lipoproteiinid

madala tihedusega lipoproteiinid

35 - 55 ühikut optiline tihedus

35 - 55 ühikut optiline tihedus

Reumaatiliste testide analüüs:

Muutused autoimmuunse hepatiidi vastu

CRP (c-reaktiivne valk)

Seal on palju

Seroloogilised uurimismeetodid

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (komplemendi sidumise reaktsioon);
  • PCR (polümeraasi ahelreaktsioon).

Ülaltoodud seroloogilised meetodid viiakse läbi maksahaiguse viirusliku olemuse välistamiseks, viirusliku hepatiidi B, C, D ja E markerite, samuti herpesviiruse, punetiste, Epstein-Bar'i analüüside abil. Autoimmuunse hepatiidi korral peaksid testid olema negatiivsed.

Autoimmuunhepatiidi markerite analüüs

Seda analüüsi teostatakse ainult PCR abil, kuna see on kõige tundlikum meetod. Kui veres on ANA, SMA, LKM-1 või SLA markerid, on võimalik hinnata autoimmuunse maksahaigust.

Maksa instrumentide uurimine

  • Maksa ultraheli, kus näete maksakudede põletikku ja tervisliku parenhüümi asendamist sidekoega;
  • Maksa biopsia ultraheli kontrollimisel, millele järgneb maksakoe uurimine mikroskoobi all, võimaldab teha lõpliku diagnoosi 100% täpsusega.

Autoimmuunhepatiidi ravi

Narkootikumide ravi

Patogeneetiline ravi.

Kuna haiguse põhjuseid ei ole täielikult mõista, on võimalik ainult protsessi rühma mõjutada organismis, mille tagajärjeks on autoantikehade tootmine, mis on troopiline maksa parenhüüm. Selle ravi eesmärgiks on organismi immuunsuse vähendamine ning see tähendab selliste rakkude tootmise lõpetamist, mis võitlevad võõraid aineid, mis sisenevad kehasse väljastpoolt või mida peetakse keha võõrastateks - näiteks autoimmuunse hepatiidi korral. Selle ravi eelised on, et maksarakkude hävitamise protsessi saab peatada. Selle ravi puuduseks on see, et keha muutub kaitsvaks nakkushaiguste, seente, parasiitide või bakteriaalsete ainete vastu.

On 3 ravirežiimi:

1 skeem koosneb glükokortikosteroidide määramisest (kõrge annuse hormoonid):

  • 40... 80 mg prednisooni (milligrammide arv sõltub patsiendi kehamassist) päevas, 2/3 päevadoosist, mis võetakse hommikul tühja kõhuga, ja 1/3 annusest õhtul enne sööki. Pärast ravimi võtmise 2 nädala möödumist, millele peab ilmtingimata kaasnema laboratoorsete analüüside paranemine, hakatakse annust vähendama 0,5 mg iga nädalaga. Kui annus on 10-20 mg prednisolooni ööpäevas (säilitusannus), peatatakse ravi vähendamine. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt. Uimastite tarbimine on pikk ja jätkub, kuni laborikatsed on normaalsetes piirides.

Skeem 2 koosneb glükokortikosteroidist ja immunosupressandist (ravim, mille eesmärgiks on immuunsüsteemi pärssimine):

  • 20-40 mg prednisolooni 1 kord päevas hommikul, tühja kõhuga lihasesiseselt, 2 nädala pärast - ravimi annuse vähendamine 0,5 nädala jooksul. 10-15 mg saavutamisel manustatakse ravimit tablettide kujul hommikul tühja kõhuga.
  • 50 mg asotüopriin jagatakse 3 doosi päevas, enne tablettide kujul olevat sööki. Selle raviskeemi kohaselt on ravikuur 4... 6 kuud.

3 skeem koosneb glükokortikosteroidist, immunosupressandist ja urodesoksükoolhappest (ravim, mis parandab hepatotsüütide taastumist):

  • 20-40 mg prednisolooni 1 kord päevas hommikul, tühja kõhuga lihasesiseselt, 2 nädala pärast - ravimi annuse vähendamine 0,5 nädala jooksul. 10-15 mg saavutamisel manustatakse ravimit tablettide kujul hommikul tühja kõhuga.
  • 50 mg asotüopriin jagatakse 3 doosi päevas, enne tablettide kujul olevat sööki.
  • 10 mg urodesoksükoolhappe 1 kg kehakaalu kohta päevas, jagatud annus tablettide kujul kolmeks annuseks.

Ravi kestus on 1 kuni 2 kuud kuni kuus kuud. Seejärel eemaldatakse asotüopriin ja kahe allesjäänud ravimiga ravi jätkatakse kuni 1 aasta.

Sümptomaatiline ravi:

  • valu - 1 tablett 3 korda päevas;
  • veretustugevus ja spider veenide ilmumine kehal - vikasol 1 tablett 2 - 3 korda päevas;
  • iiveldus, oksendamine, palavik - polüsorba või enterosseel 1 söögitoas 3 korda päevas;
  • turse või astsiidi korral - furosemiid 40-40 mg üks kord päevas hommikul tühja kõhuga.

Kirurgiline ravi

Seda haigust saab ravida ainult operatsiooniga, mis koosneb maksa siirdamisest (transplantatsioonist).

Operatsioon on üsna keeruline, kuid endise SRÜ kirurgide tegevus on juba pikka aega olnud, probleem on leida sobiv annetaja, võib kuluda isegi paar aastat ja see maksab palju raha (umbes 100 000 dollarit).

Operatsioon on patsientide jaoks üsna tõsine ja raske. Samuti on elundisiirde põhjustatud üsna ohtlikud komplikatsioonid ja ebamugavused:

  • keha ei suuda maksa taastada ja keha tagasi lükata, hoolimata immuunsüsteemi pärssivate ravimite pidevast kasutamisest;
  • immunosupressoride pidev kasutamine on organismis raske taluda, kuna selle aja jooksul on võimalik saada infektsioon, isegi kõige tavalisem ARVI, mis võib kaasa tuua meningiidi (põletikuliste põletike), kopsupõletiku või sepsise kujunemise all depressiivse immuunsuse tingimustes;
  • Siirdatud maks ei pruugi oma funktsiooni täita ja seejärel tekib äge maksapuudulikkus ja surm.

Rahvatervis

Autoimmuunse hepatiidi rahvatravi on rangelt keelatud, sest see ei ole mitte ainult soovitud toime, vaid võib haiguse kulgu süvendada.

Toitumine, mis hõlbustab haiguse kulgu

Dieedil on allergiaallikatega toote rangelt keelatud:

Keelatud on tarbida rasvasi, vürtsikas, praetud, soolaseid, suitsutatud tooteid, konserve ja alkoholi.

Autoimmuunse hepatiidiga inimeste toitumine peaks sisaldama:

  • keedetud veiseliha ja vasikaliha;
  • köögiviljad;
  • puderid;
  • piimatooted ei ole rasvased toidud;
  • kala, mitte rasvhapped; küpsetatud või keedetud;
  • puuviljad;
  • kallis;
  • kompotid;
  • tee

Autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunse etioloogia maksa hepatiiti (põletikku) kirjeldati esmakordselt 1951. aastal noorte naiste rühmas. Sellel ajal oli peamine omadus gamma-globuliinide kõrge tase ja hea reaktsioon ravile adrenokortikotroopse hormooniga.

Kaasaegsed vaated autoimmuunse hepatiidi vastu on märkimisväärselt laienenud, tänu immunoloogia saladuste avalikustamisele. Siiski jääb ebaselgeks haiguse seletamatu põhjustav põhjus, mis põhjustab antikehade tootmist seerumis.

Seda haigust iseloomustab krooniline haigusjuht koos ägenemiste perioodidega ja märkimisväärne maksa tsirroosist ülemineku oht. Seda ei ole veel võimalik ravida, kuid tsütostaatikumide ja steroidhormoonide kombinatsioon pikendab patsientide elu.

Levimus

Autoimmuunne hepatiit on haruldane haigus. Euroopa riikides avastatakse 16-18 juhtu 100 000 elaniku kohta. Vastavalt 2015. aasta andmetele jõuab see mõnes riigis 25-ni. Naiste haige on 3 korda sagedamini kui mehed (mõned autorid arvavad, et need on 8 korda). Hiljuti on haiguse kasv registreeritud nii meestel kui naistel.

Statistika määras kaks piigi maksimaalset tuvastatavust:

  • noorte seas 20-30 aastat;
  • lähemale vanusele 50-70 aastat.

Uuringud näitavad, et Euroopas ja Põhja-Ameerikas on autoimmuunhepatiit moodustanud viiendiku kroonilisest hepatiidist ja Jaapanis kasvab see 85% -ni. Võib-olla on see tingitud diagnoosi kõrgemast tasemest.

Kuidas muutub maksakud?

Histoloogiline analüüs määrab põletiku esinemise maksas ja veenide ümbruse (periportaali) nekroos. Hepatiidi pilti väljendab maksa parenhüümi sildetud nekroos, suurtes kogustes plasmapartikleid infiltraatides. Lümfotsüüdid võivad moodustada poroloone raku folliikulite ja ümbritsevad maksarakud muutuvad näärmeteks.

Lümfotsüütide infiltratsioon asub lõhestike keskosas. Põletik ulatub porirakti sapijuha ja kolangiolidesse, ehkki vaheseina ja interloabulaarsed lõigud ei muutu. Hepatotsüütides tuvastatakse rasvade ja hüdropiini düstroofia, rakud täidetakse vedelate rasvhapetega ja vakuulle.

Millised on hepatiidi immuunvastused?

Immunoloogide uuringud näitasid, et immuunsete ümberkorralduste lõpptulemus on koe lümfotsüütide tasemel immunoregulatsiooni protsesside järsk langus. Selle tagajärjel ilmnevad vereringes silelihasrakkude, lipoproteiinide vastased tuumavastased antikehad. Sageli avastatakse rikke, mis sarnanevad süsteemse muutusega erütematoosluupus (LE-nähtus). Seetõttu nimetatakse haigust ka "lupiidi hepatiitiks".

Reaktsioonis antikehadega on kaasatud paljud inimese antigeenid. Need on tähtede ja numbrite immunoloogid. Nimed tähendavad ainult spetsialistidele midagi.

Arvatakse, et autoimmuunprotsessi algpõhjuseks võivad olla täiendavad tegurid-viirused:

  • hepatiit A, B, C;
  • Epstein-Barr;
  • herpes simplex (HHV-6 ja HSV-1).

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Pooltel juhtudest ilmnevad autoimmuunhaiguse esmased sümptomid vanuses 12 kuni 30 aastat. Teine "tipp" ilmub naistel pärast menopausijärgse menopausi tekkimist. Kolmas osa iseloomustab äge käik ja võimatus eristada teistest hepatiidi ägedatest vormidest esimese kolme kuu jooksul. 2/3 juhtudel on haigus järk-järgult arenenud.

  • parema massi suurenemine hüpohondriumil;
  • nõrkus ja väsimus;
  • 30% noortest naisest peatab menstruatsiooni;
  • naha ja skleri võimalik kollaseks muutumine;
  • suurenenud maks ja põrn.

Iseloomulik on maksakahjustuse märke koos immuunsüsteemi häiretega, mida väljendatakse järgmistel juhtudel: nahalööbed, sügelus, haavandiline koliit, valu ja seedetrakti häired, progresseeruv türeoidiit (kilpnäärmepõletik) ja peptilise haavandi.

Hepatiidi allergilise iseloomuga patognomoonilised sümptomid puuduvad, seetõttu tuleb diagnoosi ajal välja jätta:

  • viirushepatiit;
  • Wilsoni-Konovalovi tõbi;
  • muud maksa alkohoolsed ja mittealkohoolsed kahjustused (raviaine hepatiit, hemokromatoos, rasvade düstroofia);
  • maksakude patoloogia, kus toimub autoimmuunne mehhanism (sapiteede primaarne tsirroos, skleroseeriv kolagneit).

Autoimmuunse hepatiidi tekkega lastel kaasneb kõige agressiivsem kliiniline ja varajane tsirroos. Juba diagnoosimise etapis on pooled juhtudest tekkinud maksatsirroos.

Milliseid analüüse kasutatakse võimaliku patoloogia hindamiseks?

Vere tuvastamise analüüs:

  • hüpergammaglobulineemia koos albumiini osakaalu vähenemisega;
  • transferase aktiivsuse suurenemine 5-8 korda;
  • LE-rakkude positiivne seroloogiline test;
  • kilpnäärme kudede, mao limaskesta, neerude, silelihaste koe- ja antinukleaarsed antikehad.

Autoimmuunse hepatiidi tüübid

Sõltuvalt seroloogilisest vastusest tuvastavad autoantikehad, on kolme liiki haigused. Selgus, et nad erinevad muidugi, ravivastuse reaktsiooni prognoos ja autoimmuunhepatiidi optimaalse ravi valik.

I tüüpi nimetatakse anti-ANA positiivseks, anti-SMAks. 80% -l patsientidest on tuvastatud antikulaarseid antikehi (ANA) või silelihasügavust (SMA), enam kui pooled neist on positiivsed tsütoplasmaalsetele antineutrofiilsetele p-tüüpi autoantikehadele (pANCA). See mõjutab igas vanuses. Enamasti - 12-20-aastased ja naised menopausi ajal.

45% -l patsientidest põhjustab 3-aastane haigus ilma meditsiinilise sekkumiseta tsirroos. Varajane ravi võimaldab kortikosteroidravi korral korralikult reageerida. 20% -l patsientidest püsib pikaajaline remissioon ka immunoloogilise toetava ravi kaotamisega.

II tüüpi, mida iseloomustab hepatotsüütide ja neerude rakumikrosoomide antikehade esinemine, nimetatakse "anti-LKM-1 positiivseks". Neid leidub 15% patsientidest, sagedamini lapsepõlves. Seda võib kombineerida spetsiifilise maksa antigeeniga. Adrift on agressiivsem.

Kolmeaastase vaatluse ajal esineb tsirroos 2 korda sagedamini kui esimese tüübi korral. Ravile vastupidavam toime. Uimastite kaotamisega kaasneb protsessi uus süvenemine.

III tüüp - "SLA-positiivne" maksa lahustuva antigeeni ja maksa pankrease "anti-LP". Kliinilised tunnused on sarnased viiruslikule hepatiidile, maksa sapiteede tsirroosile, skleroseerivale kolangitile. Annab ristseid seroloogilisi reaktsioone.

Miks tekivad ristreaktsioonid?

Erinevus tüüpidest näitab, et seda tuleks kasutada autoimmuunse hepatiidi diagnoosimisel. Siin segavad ristreaktsioonid tõsist sekkumist. Need on tüüpilised erinevatele immuunmehhanismidega seotud sündroomidele. Reaktsioonide olemus on teatud antigeenide ja autoantikehade stabiilse ühenduse muutus, uute täiendavate reaktsioonide esilekutsumine teiste stimulatsioonide vastu.

Neid seletatakse erilise geneetilise eelsoodumusega ja iseseisva haiguse ilmnemisega, mida ei ole veel uuritud. Autoimmuunse hepatiidi korral tekivad ristreaktsioonid diferentsiaaldiagnostikas suuri raskusi:

  • viirushepatiit;
  • maksa biliaarne tsirroos;
  • skleroseeriv kolagneit;
  • krüptooniline hepatiit.

Tegelikkuses on mõni aasta pärast hepatiidi üleminek skleroseeriva kolaginiidiga. Biliaarse hepatiidi ristsidendromeetod on täiskasvanud patsientidel sagedasemad ja lastel kolagineid.

Kuidas hinnatakse seost kroonilise C-hepatiidiga?

On teada, et kroonilise viirushepatiidi C käitumist iseloomustavad selgelt väljendunud autoallergilised sümptomid. Selle tõttu nõuavad mõned teadlased oma identiteeti autoimmuunse hepatiidiga. Lisaks pööratakse tähelepanu viirusliku hepatiidi C seostamisele erinevate ekstrahepaatiliste immuunäridega (23% patsientidest). Selle ühendamise mehhanismid on endiselt seletamatud.

Kuid on kindlaks tehtud, et selles on teatud roll lümfotsüütide paljunemisreaktsiooni (arvu suurenemise), tsütokiinide sekretsiooni, autoantikehade moodustumise ja antigeeni + antikeha komplekside sadestumise kohta organites. Puudub kindel sõltuvus autoimmuunsete reaktsioonide sagedusest viiruse geenistruktuurile.

Selle omaduste tõttu kaasneb C-hepatiidi sageli paljude erinevate haigustega. Need hõlmavad järgmist:

  • herpes dermatiit;
  • autoimmuunne türeoidiit;
  • süsteemne erütematoosne luupus;
  • haavandiline mittespetsiifiline koliit;
  • nodulaarne erüteem;
  • vitiligo;
  • urtikaaria;
  • glomerulonefriit;
  • fibroosne alveoliit;
  • gingiviit;
  • lokaalne müosiit;
  • hemolüütiline aneemia;
  • trombotsütopeeniline idiopaatiline purpur;
  • lichens planus;
  • kahjutu aneemia;
  • reumatoidartriit ja teised.

Diagnostika

Rahvusvahelise eksperdirühma poolt vastu võetud juhised kehtestavad kriteeriumid autoimmuunse hepatiidi diagnoosimise tõenäosuse kohta. Antikehade markerite olulisus patsiendi seerumis on oluline:

  • antinuclear (ANA);
  • neeru- ja maksa mikrosoomid (anti-LKM);
  • silelihasrakud (SMA);
  • maksa lahustuv (SLA);
  • maksa-pankrease (LP);
  • asialoglükoproteiin retseptoritele (maksa lektiin);
  • hepatotsüütide plasmamembraanile (LM).

Samal ajal on patsiendilt vaja seostada hepatotoksiliste ravimite, vereülekande ja alkoholismi kasutamisega. Loend sisaldab ka seost infektsioosse hepatiidiga (seerumi aktiivsuse markerid).

G-tüüpi (IgG) ja γ-globuliinide immunoglobuliinide tase ei tohiks ületada normaalset taset vähemalt 1,5 korda, veres tuvastatakse transaminaaside (asparagiini- ja alaniin) ja leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemine.

Sellistes soovitustes arvestatakse, et 38 kuni 95% biliaarse tsirroosiga ja kolangbiidiga patsientidest avaldavad samu reaktsioone markerite suhtes. On soovitatav neid kombineerida "ristuva sündroomi" diagnoosiga. Samal ajal segatakse haiguse kliiniline pilt (10% juhtumitest).

Biliaarse tsirroosi korral on ristsündroomi näitajateks kaks järgnevatest sümptomitest:

  • IgG ületab normi 2 korda;
  • alaniini aminotransinaaside sisaldus 5 korda või rohkem;
  • silelihaskoe antikehad tuvastati tiitril (lahjendus) rohkem kui 1:40;
  • määratakse periportal nekroos kindlaks maksa biopsia.

Kaudsete immunofluorestsentsmeetodite kasutamine võib tehniliselt anda antikehadele valepositiivseid vastuseid. Reaktsioon klaasile (Invitro) ei suuda täiel määral täita keha sees olevaid muutusi. Seda tuleb teadustöös arvesse võtta.

Sündroomi kleepuvat kolangiti iseloomustavad:

  • tuberkuloosi seinte fibroosiga seotud kolestaasi (hilinenud sapid) tunnused;
  • sageli esineb samaaegne soolepõletik;
  • cholangiograafia - uuritakse sapiteede läbilaskvust magnetresonantstomograafia, perkutaanselt ja perkutaanselt, tuvastatakse sapijuha sees olevad ringikujulised kitsenevad struktuurid tagasiulatuvalt.

Koolangiidi ristsidendri diagnoosimise kriteeriumid on:

  • transaminaasi ja aluselise fosfataasi kasvu;
  • pooltel patsientidest on leelisfosfataasi sisaldus normaalne;
  • G-tüüpi immunoglobuliini suurenenud kontsentratsioon;
  • seerumi antikehade SMA, ANA, pANCA tuvastamine;
  • tüüpiline kinnitamine cholangiograafias, histoloogiline uuring;
  • seoses Crohni tõve või haavandilise koliidiga.

Autoimmuunhepatiidi ravi

Ravi ülesandeks on ennetada autoimmuunprotsessi progresseerumist maksas, normaliseerida igat liiki metabolismi näitajaid, immunoglobuliinide sisaldust. Eakate patsiente soovitatakse vähendada toitumise ja elustiili abil maksa koormust. Füüsiline töö peaks olema piiratud, haigele tuleks anda võimalus puhata sageli.

Vastuvõtt on rangelt keelatud:

  • alkohol;
  • šokolaad ja maiustused;
  • rasvane liha ja kala;
  • loomsed rasvad sisaldavad tooted;
  • suitsutatud ja teravaid tooteid;
  • kaunviljad;
  • hapukurk;
  • spinat
  • tailiha ja kala;
  • puderid;
  • piima- ja köögiviljasupp;
  • salatid, maitsestatud taimeõliga;
  • keefir, kodujuust;
  • puuviljad

Röstimismeetod on välistatud, kõik nõusid keedetakse või aurutatakse. Teravdamise ajal on soovitatav korraldada kuus korda söögikorda, remissiooniperioodil piisab tavalisest rutiinist.

Uimastitarbimise probleemid

Haiguse kompleksne patogeneetiline mehhanism sunnib meid arvestama ravimite endi võimaliku mõjuga. Seepärast on rahvusvahelised eksperdid välja töötanud kliinilised juhised, mis määravad ravivajadused.

Ravi alustamiseks peab patsiendil olema piisavalt kliinilisi sümptomeid ja laboratoorseid patoloogilisi tunnuseid:

  • alaniini transaminaas üle normaalse taseme;
  • asparagiin - 5 korda normaalväärtusest;
  • gamma-globuliinide sisaldus seerumis suureneb 2 korda;
  • iseloomulikud muutused maksakude biopsia proovides.

Suhtelised näidustused hõlmavad sümptomite puudumist või nõrka ekspressiooni, gamma-globuliinide taset, mis on madalam kui kahekordses normas, asparagiini transaminaaside kontsentratsioon ulatub 3-9-ni, periportaalse hepatiidi histoloogiline pilt.

Eesmärgiga ravi on vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

  • haigusel puuduvad spetsiifilised kahjustuse sümptomid;
  • millega kaasneb dekompenseeritud maksatsirroos koos verejooksu söögitoru veenilaiendiga;
  • asparagiin transaminaas on väiksem kui kolm normi;
  • histoloogiliselt määratud inaktiivne tsirroos, vähenenud rakkude arv (tsütopeenia), portatiivne hepatiidi tüüp.

Patogeenseks raviks kasutatakse glükokortikosteroide (metüülprednisolooni, prednisooni). Nendel ravimitel on immunosupressiivne (toetav) toime T-rakkudele. Suurenenud aktiivsus vähendab hepatotsüütide vastu autoimmuunseid vastuseid. Ravi kortikosteroididega kaasneb negatiivne mõju sisesekretsioonisüsteemidele, diabeedi arengule;

  • Cushingoidi sündroom;
  • hüpertensioon;
  • luude osteoporoos;
  • naiste menopaus.

On ette nähtud üks ravimitüüp (monoteraapia) või kombinatsioon tsütostaatikumidega (Delagil, asatiopriin). Asatioprimi kasutamise vastunäidustused on individuaalne talumatus, pahaloomuliste kasvajate kahtlus, tsütopeenia, rasedus.

Ravi viiakse läbi pikka aega, rakendatakse esmakordselt suuri annuseid ja seejärel alustatakse hooldust. Tühistamine on soovitatav pärast viit aastat, tingimusel et see kinnitab stabiilse remissiooni, sealhulgas biopsia tulemuste põhjal.

On oluline arvestada, et positiivsed muutused histoloogilises uuringus ilmnevad 3-6 kuud pärast kliinilist ja biokeemilist taastumist. Peaksite jätkama ravimite võtmist kogu aeg.

Haiguse püsiva liikumise korral on ravirežiimi sagedased ägenemised järgmised:

  • Tsüklosporiin A
  • Mükofenolaatmofetiil,
  • Infliksimab
  • Rituksimab

Kollangitiga seostatuse tuvastamiseks määratakse Ursosan prednisooniga. Mõnikord usuvad eksperdid, et on võimalik kasutada interferoonipreparaate, mis põhinevad viirusevastase toime alusel autoimmuunse hepatiidi raviks:

Kõrvaltoimete hulka kuuluvad depressioon, tsütopeenia, türeoidiit (20% patsientidest), nakkuse levik organitesse ja süsteemidesse. Ravi efektiivsuse puudumisel nelja-aastase perioodi vältel ja sagedaste ägenemiste esinemisel on maksa siirdamine ainus ravimeetod.

Millised tegurid määravad haiguse prognoosi?

Autoimmuunse hepatiidi prognoos sõltub peamiselt põletikulise protsessi aktiivsusest. Selleks kasutage traditsioonilisi biokeemilisi vereanalüüse: aspartaataminotransferaasi aktiivsus on normaalselt 10 korda suurem, gamma-globuliini märkimisväärne ülejääk.

On kindlaks tehtud, et kui asparagiinhappe transaminaaside tase on 5 korda normaalne ja samaaegselt ka E-tüüpi immunoglobuliinide sisaldus on 2 korda suurem, siis võib 10% patsientidest loota kümneaastase elulemuse määra.

Põletiku aktiivsuse madalamate kriteeriumide puhul on näitajad soodsamad:

  • 80% patsientidest võib elada 15 aastat, sellel perioodil tekitab pool maksa tsirroosi;
  • põletikuliste tsentraalsete veenide ja maksajähkide kaasamisega sureb 45% patsientidest viie aasta jooksul, 82% neist moodustub tsirroos.

Tsüroosi tekkimist autoimmuun-hepatiidil peetakse ebasoodsaks prognostiliseks teguriks. 20% neist sureb kahe aasta jooksul pärast verejooksu, 55% võib elada 5 aastat.

Haruldased haigusjuhtumid, mis ei ole astsiidi ja entsefalopaatia tõttu keerulised, annavad kortikosteroidravi korral häid tulemusi 20% patsientidest. Vaatamata arvukatele uuringutele loetakse haigust ravimatuks, kuigi on olemas ennastpidavuse juhtumid. Aktiivne otsimine maksakahjustuse edasilükkamise meetodite järele.

Autoimmuunne hepatiit: sümptomid, ravi ja diagnoosimine

Autoimmuunne hepatiit on progresseeruv haigus, mis põhjustab maksa parenhüümi põletikku ja suure hulga immuunrakkude ilmumist selles. Selle tulemusena keha enda immuunsüsteem hävitab keha.

Haiguse etioloogia ei ole veel täielikult arusaadav.

Seda patoloogiat peetakse rahvastiku hulgas üsna haruldaseks ning seda leidub kõigil kontinentidel, kus keskmine sagedus on 50-100 juhtumit miljoni inimese kohta. Lisaks sellele on Euroopas Põhja-Ameerika palju levinum kui Aasias ja Aafrikas.

Autoimmuunhepatiidi ravi

Kuna autoimmuunse hepatiidi põhjuseid ei ole täielikult mõistetud, on kogu ravi eesmärk vähendada oma immuunsust, lõpetades nende rakkude tootmise, kus hepatotsüüte võetakse välismaiste ainetena.

  • Pluss on võime põletikulise nekrootilise maksa hävitamise protsessi peatada.
  • Puuduseks on see, et immuunsuse pärssimise tõttu muutub keha nakkuste suhtes haavatavaks ja ei suuda võidelda bakteriaalsete ainete, viiruste, seente ja parasiitide vastu.

Narkootikumide ravi

Patogeneetiline ravi. Selline ravi hõlmab glükokortikosteroidide (hormoonide), immunosupressantide (immunosupressiivsed ravimid) ja ravimite kasutamist, mis parandavad maksarakkude taastumist vastavalt konkreetsele raviskeemile.

Sümptomaatiline ravi. See ravi aitab leevendada valu, vähendada verejookse, eemaldada turset ja normaliseerida seedetrakti.

Praeguseks on olemas kaks uimastiravi skeemi:

  • Kombineeritud - kui narkootikumid on ette nähtud kompleksis.
  • Monoteraapia - hormoonide suurte annuste (prednisoloon) määramine.
  • Need on sama tõhusad, aitavad saavutada remissiooni, suurendavad ellujäämise määra. Kuid kombineeritud skeemi korral on kõrvaltoimete protsent 4 korda väiksem kui monoteraapia korral.

Kirurgiline ravi

Kui ravi raviga 4-5 aastat ei too kaasa tulemusi, registreeritakse sagedasi kordusi ja kõrvalnähtude ilmnemisel väljendub inimese ainus lahendus maksa siirdamiseks.

Sellel meetodil on palju tüsistusi, mis tuleb teada:

  • Uut organit ei tohi hoolimata samaaegsetest ravimitest lekkida.
  • Väheseid külmetushaigusi, kuni meningiidi, kopsupõletiku ja sepsise tekkeks on suur tõenäosus.
  • Siirdatud maksafunktsiooni häire korral võib tekkida äge maksapuudulikkus, mis on lõppenud surmaga.

Dieet, leevendades haiguse sümptomeid

On kasulik lisada proteiinist, vitamiinidest ja mineraalidest rikkalikult toidule toidud. Soovitatav on ka:

  • Liha söödavad sordid, aurutatud või keedetud.
  • Igasugused teraviljad.
  • Piimatooted, soovitavalt rasvavaba.
  • Merelehedad kalad.
  • Köögiviljad ja puuviljad.
  • Kompostid ja puuviljajoogid.
  • Marshmallow, vahukomm.

Samal ajal on teatud toidud, mida tuleb oma dieedil kasutada piiratud koguses:

  • Munad
  • Bee tooted.
  • Täispiim, rasvad juustud.
  • Tsitrusviljad
  • Kohv, tugev tee, šokolaad.

Kategooria keelu all:

  • Rasvane
  • Terav
  • Suitsutatud liha.
  • Markirid ja konservid.
  • Alkohol

Autoimmuunne hepatiit ja selle sümptomid

Autoimmuunse hepatiidi puhul on iseloomulik, et patoloogilised protsessid võivad samaaegselt rünnata mitut organit ja kehasüsteemi. Selle tulemusena pole haiguse kliiniline pilt nähtav ja sümptomid on väga erinevad.

Selles seisundis esineb siiski mitmeid märke:

  • Naha ja naha niiskus.
  • Suurenenud maks.
  • Suurenenud põrn.

Peaksite pöörama tähelepanu ka järgmistele sümptomitele, mis esinevad haiguse alguses:

  • Suurenenud väsimus, nõrkus.
  • Isutus, mao raskustunne, soole ebamugavus.
  • Valu hüpohondrium mõlemal küljel.
  • Suurenenud maks ja põrn.
  • Raske peavalu, pearinglus.

Kui haigus progresseerub, liituvad järgmised sümptomid:

  • Nahavärv.
  • Peopesade ja tallate naha punetus.
  • Sage südamevalu, tahhükardia, spider veenide välimus.
  • Vaimsed häired. Vähendatud luure, mälukaotus, dementsus.
  • Maksa kooma.

Krooniline autoimmuunne hepatiit võib oma hävitava toimingu alustada kahel viisil:

  • Selles haiguses esineb viiruse või toksilise hepatiidi nähud ägedas vormis.
  • Haigus on asümptomaatiline, mis oluliselt raskendab diagnoosi ja mõjutab võimalikke tüsistusi.

Tihti tehakse vale diagnoosi, kuna patsiendil on teisi mitte-maksa sümptomeid. Selle tulemusena ravitakse patsienti ekslikult suhkruhaiguse, türeoidiidi, haavandilise koliidi, glomerulonefriidiga.

Autoimmuunne hepatiit ja diagnoos

Kuna selle haiguse spetsiifilised sümptomid puuduvad ja patoloogilises protsessis on kaasatud teised elundid, on seda väga raske diagnoosida.

Lõplikku diagnoosi võib teha, kui:

  • Välja on välistatud kõik nähtavad maksakahjustuse põhjused - alkoholism, viirused, toksiinid, vereülekanded.
  • Manifibeerib histoloogilist pilti maksast.
  • Määratakse immuunmarkerid.

Alusta diagnoosi lihtsate uuringutega.

Haiguse ajaloo analüüs

Vestluse ajal peaks arst välja selgitama:

  • Mida ja kui kaua patsient pahandab.
  • Kas on olemas kroonilisi haigusi?
  • Kas on olnud kõhuõõnes elundite põletikulised protsessid?
  • Pärandlikud tegurid.
  • Kas patsiendiga on kokku puutunud kahjulike mürgiste ainetega?
  • Sõltuvus halbadest harjumustest.
  • Milliseid ravimeid teostati pikka aega ja kuni arstile pöördumise ajani.

Füüsiline kontroll

Eksamil spetsialist:

  • Uurib nahka ja limaskest kollaseks.
  • Määrab maksa suuruse ja valu määra palpatsioonimeetodite ja löökpillide (koputamise) abil.
  • Mõõdab kehatemperatuuri.

Laboratoorsed diagnoosid

Laboris võetakse patsiendi vere ja viiakse läbi üldine ja biokeemiline analüüs.

Selle haigusega uriinis suureneb bilirubiini tase, esineb valgulisi ja punaseid vereliblesid (kui põletikuline protsess ühendub neerudega).

Eksekade analüüs aitab kindlaks teha või ümber lükata usside või algloomade munade esinemist organismis, mis võib põhjustada hepatiidi sümptomitega sarnaseid häireid.

Instrumentaalne diagnostika

Autoimmuunse hepatiidiga patsientidel ilmneb ultraheli:

  • Maksa difuusne muutus - parenhüüm on heterogeenne, silmad on nähtavad.
  • Keha serv omandab tuberosity, kus nurk on ümardatud.
  • Laiendatud näärme suurus, kuid kontuuride muutmata.

Maksa MRI-d ja CT-d teostatakse harva ja neid peetakse mittespetsiifilisteks. Need diagnostilised meetodid kinnitavad põletikulise-nekrootilise protsessi esinemist elundis, muutusi selle struktuuris ja samuti ka maksaaneste seisundit.

Histoloogiline hinnang saadakse väikese koeproovi analüüsimisel ja näitab:

  • Maksa aktiivsel põletikulisel protsessil.
  • Lümfiinfiltratsiooni olemasolu (patoloogiline kude), tsirroosipiirkonnad.
  • Sigade, nn rosettidega eraldatud hepatotsüütide rühmade moodustumine.
  • Põletiku fookusainete asendamine sidekoega.

Remissiooni perioodil põletikuline protsess on vähenenud, kuid maksa rakkude funktsionaalse aktiivsuse taastamiseks ei ole vaja rääkida. Korduvate ägenemiste korral suureneb märkimisväärselt nekroosi fookuste arv, mis veelgi raskendab patsiendi seisundit, mis põhjustab püsiva tsirroosi tekkimist.

Autoimmuunne hepatiit, mida vereanalüüsid peavad läbima

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimisel otsustab raviarst, milliseid teste teha.

Täielik vereanalüüs näitab:

  • Leukotsüütide arv ja nende koostis.
  • Madal trombotsüütide arv.
  • Aneemia esinemine.
  • Kõrgeim ökoloogiline alampiir


Vere biokeemiline analüüs. Kui veresuhkru sisaldus veres väheneb, muutuvad kvaliteedinäitajad (prioriteetsed immuunfraktsioonid) - see näitab maksa funktsionaalset muutust. Maksakatsed ületavad oluliselt normi. Bilirubiinisisaldus leitakse mitte ainult uriinis, vaid ka veres, kusjuures kõik selle vormid suurenevad.

Immunoloogiline vereanalüüs näitab T-lümfotsüütide süsteemi defekti. Immuunkompleksid tsirkuleerivad erinevate organite rakkude antigeenidesse. Kui immuunprotsessis osalevad punased vereliblesid, annab Coombsi reaktsioon positiivse tulemuse.

Tsüroosi ja autoimmuunse hepatiidi markerite vereanalüüs määrab protrombiiniindeksi (PTI) vähenemise. Testribade kiire analüüs võimaldab tuvastada antigeenide esinemist viirustele B ja C. Seda saab teha ka kodus.

Autoimmuunne hepatiit ja elulemuse prognoos

On ekslik eeldada, et remissiooni seisund saab iseenesest ilma nõuetekohase ravieta, autoimmuunne hepatiit hävitab kiiresti ja agressiivselt maksa ja pidevalt edasiliikumist.

Patoloogiat süvendavad mitmesugused tüsistused ja sellised tõsised tagajärjed nagu:

  • Neerupuudulikkus.
  • Tsirroos.
  • Astsiit
  • Maksa entsefalopaatia.

Sel juhul on elu prognoos kõikjal ligikaudu 5 aastat.

Tsükloosi esinemissagedus staadiumis nekroos on ligikaudu 17% patsientidest, keda jälgiti 5 aasta jooksul. Kui palju inimesi elab koos autoimmuunse hepatiidiga selliste tõsiste tüsistuste puudumisel nagu maksa entsefalopaatia ja astsiit, näitab statistika, et 1/5 kõigist patsientidest põletikuline protsess ise hävitab ja ei sõltu haiguse aktiivsusest.

Kui õige ja õigeaegne ravi, autoimmuunse hepatiidi diagnoosiga, võib eeldatav eluiga 80% patsientidest ulatuda 20 aastani. Statistika näitab, et patsiendi elulemus sõltub otseselt ravi alustamisest õigeaegselt. Nendel patsientidel, kes palusid abi haiguse esimesel aastal, kasvab eeldatav eluiga 61%.

Selle patoloogia abil on võimalik ainult sekundaarne ennetus, mis hõlmab:

  • Regulaarsed visiidid arsti juurde.
  • Antikehade taseme, immunoglobuliinide taseme pidev kontroll.
  • Rangelt toitumine
  • Füüsilise ja emotsionaalse stressi piiramine.
  • Tühista vaktsineerimine ja ravimid.

Autoimmuunne hepatiit lastel, kuidas ravi

Autoimmuunne hepatiit lastel on üsna haruldane ja moodustab 2% kõikidest maksahaiguste juhtumitest. Sellisel juhul surevad lapsed kiirel määral maksarakke.

Täpne põhjus, miks lapse keha hakkab tootma oma maksarakkudele antikehi, ei ole täielikult kindlaks tehtud.

Sellele vaatamata nimetavad arstid põhjuseid, miks see haigus oli põhjustatud:

  • Hepatiidi A.C esinemine
  • Keha katkemine herpesviirusega.
  • Leetrite viiruse esinemine.
  • Mõnede ravimite heakskiitmine.

Samal ajal hakkavad lapse kehas pärast maksa hakkama kannatama ka teised organid - neerud, kõhunääre, kilpnäärme ja põrn. Laste ravi on spetsiifiline ja sõltub patsiendi vanusest ja haiguse tüübist.

Tüübid, autoimmuunse hepatiidi tüübid

On olemas 3 tüüpi autoimmuunne hepatiit, mis määratakse antikehade liikide järgi:

  • 1. tüüp See haigusjuht kõige sagedamini mõjutab noori naisi, kellel on hepatotsüütide tuuma (ANA) ja hepatotsüütide membraani (SMA) vastased antikehad. Nõuetekohase ja õigeaegse ravi korral on võimalik saavutada stabiilne remissioon ja isegi pärast ravi katkestamist ei tähelda 20% patsientidest haiguste aktiivsust.
  • Tüüp 2 Seda tüüpi haigus on raskem. Keha tuvastab maksa mikroskoomi antikehade olemasolu (LKM-1). Siseorganid kannatavad autoantikehade ja kilpnäärme, soolestiku, kõhunäärme kahjustuse jälgedes. Muide tekivad sellised haigused nagu suhkruhaigus, haavandiline koliit, autoimmuunne türeoidiit, mis raskendab tõsiselt patsiendi seisundit. Narkootikumide ravi ei anna oodatud tulemusi, ja pärast selle tühistamist reeglina toimub retsidiiv.
  • Tüüp 3 Iseloomustab antikehade esinemist maksa antigeenile (SLA). Tänapäeva meditsiinis ei peeta seda iseseisva haigusena, vaid ka teiste autoimmuunpatoloogia tõttu, mis on tingitud immuunkomplekside mittespetsiifilisusest. Ravi ei põhjusta püsivat remissiooni, mille tulemusena suureneb maksatsirroos kiiresti.

Autoimmuunhepatiidi ravi sõltub patoloogia tüübist.

Autoimmuunse hepatiidi põhjused

Autoimmuunse hepatiidi põhjuseid ei ole täielikult mõista. Selles patoloogias "käivitusmehhanismi" järgmisi teooriaid uuritakse aktiivselt meditsiinis:

  • Pärilikkus. Kõige sagedamini edastatakse immuunsuse reguleerimise eest vastutav muteerunud geen läbi naisliini.
  • B-hepatiidi viiruse, herpesviiruse viirus, mis põhjustab immuunsüsteemi reguleerimisel esinevaid ebaõnnestumisi.
  • Patoloogilise geeni olemasolu kehas.

Teooriate autorid nõustuvad, et immuunsüsteemi enda rakud peetakse maksa välismaiseks teguriks ja püüavad seda hävitada. Selle tulemusena asendatakse rünnatud hepatotsüüdid sidekoega, mis takistab kehal normaalset toimet. Kas ma saan lahti saada autoimmuunse hepatiidi raviks? Protsess on peaaegu pöördumatu, seda on väga raske seda peatada, saate ravimite abil aeglustada seda ja saavutada remissioon.

Ravim on prednisoon, kellel on autoimmuunne hepatiit

Prednisoloon on hormonaalne ravim autoimmuunse laia spektriga hepatiidi raviks, millel on põletikuvastane toime organismis ja vähendab maksa patoloogiliste protsesside aktiivsust. Vähendab hepatotsüütide kahjustavate gammaglobuliinide tootmist.

Kuid monoteraapia prednisolooniga on ette nähtud ravimi suure annuse saamiseks, mis suurendab 44% -l juhtudest selliste ohtlike komplikatsioonide kasvu nagu diabeet, rasvumine, infektsioonid, laste kasvu pidurdumine.