Milleks anapriliini kasutatakse?

Ravi

Üks esimesi B-blokaatoreid, mida kasutati kardiovaskulaarsete haiguste raviks, oli propranolool. Seda ravimit nimetatakse sagedamini anapriliiniks. Kuna ravim on B-adrenoretseptorite mitteselektiivne blokaator, on selle kasutamine piiratud. Kuid on olukordi, kus sellel ravimil on kasu.

Mitteselektiivsete B-blokaatorite toime iseärasused

Nagu selle grupi mis tahes ravim, blokeerib anapriliin B-d1-südame ja neerud paiknevad adrenoretseptorid. Selle tagajärjel väheneb reniini moodustumine ja RAAS aktiivsus pärsitakse. Propranoolool vähendab südame kokkutõmmete sagedust, nende intensiivsust, millega kaasneb südameväljundi vähenemine. Nende mehhanismidega aitab ravim vähendada vererõhku.

Anapriliin vähendab siinusetriaalse sõlme aktiivsust, samuti atria, AV-ristmikul, ventriklaati kuuluvat patoloogilist aktiivsust. Ravimil on membraani stabiliseeriv toime. Sellepärast saab ravimit rütmihäireteks kasutada.

Kuna südame-kontraktsioonide jõud ja nende sagedus vähenevad, väheneb hapniku südame-lihase vajadus, mille tõttu esineb stenokardiat vähem.

Erinevalt selektiivsetest B-blokaatoritest mõjutab anapriil B-i veelgi2-adrenoretseptorid, mis paiknevad bronhide seintes, emakas, sooltes, arterite silelihastes, skeletilihastes, süljenäärmetes, silmas ja muudes elundites. Sellepärast põhjustab katehhoolamiinide stimuleeriva toime blokeerimine vastavaid toimeid. Propranoolool suurendab emaka toonust, vähendab silmasisest rõhku, mille tõttu ravimi kasutamise näitajad on võrreldes selektiivsete B-blokaatoritega laienenud. Kuid kõrvaltoimete arv samaaegselt oluliselt suureneb.

Pärast tableti võtmist propranolooli sisse imendub üsna kiiresti. Pärast 1-1,5 tundi toimeaine kontsentratsioon veres jõuab maksimaalselt. Hüpotensiivne toime püsib kuni päev. Biosaadavus on umbes 30%, kuid pärast söömist suureneb. Poolväärtusaeg on kaks kuni kolm tundi. Seondub plasmavalkudega 90-95% ulatuses. Näitab ravimeid peamiselt neerude kaudu. Läbib rinnapiima ja platsentaarbarjääri.

Kasutamisnäited

Võtke anapriliin tablette mitme haiguse jaoks:

  1. Kõrge vererõhk olulise ja sümptomaatilise hüpertensiooniga.
  2. Haigusravi: stabiilne ja ebastabiilne stenokardia, müokardi infarkt (alates viiendast päevast).
  3. Tahhüarütmiad, sealhulgas erinevate haiguste taust. Propranolool aitab tõhusalt tegeleda sinus tahhükardiaga. Tökohane: supraventrikulaarne tahhükardia, ekstrasüstool, kodade fibrillatsioon.
  4. Südamehaigused: subaortne stenoos, mitraalklapi prolaps, hüpertroofiline kardiomüopaatia.
  5. Autonoomsed häired: tuubueedi sündroomi, neurotsüklilise distonia, paanikahood, autonoomsed häired menopausijärgsel ajal.
  6. Portaali hüpertensiooni sündroom maksatsirroosis.
  7. Türotoksikoos - tahhükardia kõrvaldamiseks, türeotoksilise kriisi leevendamiseks kirurgilise ravi ettevalmistamisel.
  8. Oluline treemor.
  9. Pheokromotsütoomi (kohustuslik koos alfa-blokaatoritega) täielik ravi.
  10. Tühistamise sündroom.
  11. Migreenihoogude ennetamine.
  12. Tööjõu esmane nõrkus ja sünnitusjärgsete komplikatsioonide ennetamine.
  13. Hemangioomid vastsündinutel.

Ravi vastunäidustused

Indely saab kasutada ainult vastunäidustuste puudumisel:

  • madal rõhk;
  • sinoatrial ja AV-blokaad 2-3 kraadi ulatuses;
  • HR vähem kui 55 minutis;
  • SSS (haine sinussündroom);
  • raske südamepuudulikkus (äge ja krooniline);
  • variant angina (Prinzmetala);
  • bronhiaalastma ja kalduvus bronhospasmile;
  • kardiogeenne šokk;
  • esimesed päevad pärast ägeda müokardi infarkti;
  • perifeersete arterite vereringehäired (Raynaud 'tõbi jne);
  • ülitundlikkus.

Pillide võtmine peab olema ettevaatlik järgmistel tingimustel:

  • diabeet ja kalduvus hüpoglükeemiale;
  • bronhopulmonaalsüsteemi kroonilised haigused, emfüseem;
  • maksa ja neerude häired;
  • psoriaas;
  • spastiline koliit;
  • lihasnõrkus;
  • vananemine;
  • rasedus;
  • laktatsiooniperiood.

Ravi meetodid

Antiapuliini tuleb võtta ainult arsti soovitusel ja seda tuleb korralikult teha. Võite jooma pillid olenemata söögikordadest. Minimaalne annus on 20 mg, maksimaalne - 320 mg päevas. Erandjuhtudel võib annus 640 mg olla.

Kõrgsurvega tablettide manulusel hakatakse hommikul ja õhtul võtma 40 mg. Suurendage annust järk-järgult vajalikule tasemele. Päevane annus võib jagada 2 või 3 annusena. Selline ravi on kõige efektiivsem hüpertensiooni esialgses etapis või vererõhu episoodilise tõusuga, millega kaasneb kiire südame löögisagedus. Eelistatavalt kasutatakse noortel.

Kui teil on vaja ravida stenokardiat, siis alustatakse 20 mg-ga 3 korda päevas. Annust saab aja jooksul suurendada maksimaalseks, kuid mitte rohkem kui 240 mg.

Võite võtta anapriliini ja esmakordse värisemise ning migreenihoogude ennetamiseks. Kasutage väikseid annuseid: 40 mg 2-3 korda päevas, maksimaalne - 160 mg. Ärge unustage, et propranolool vähendab vererõhku, nii et suurte annuste kasutamine võib põhjustada hüpotensiooni.

Seda ravimit kasutatakse mõnikord tööjõu stimuleerimiseks ja sünnijärgsete komplikatsioonide vältimiseks, kuna see stimuleerib emaka kokkutõmbumist. Annused on väikesed: 20 mg kolm kuni kuus korda päevas.

On olemas süstitav ravimivorm. Seda kasutatakse rütmihäirete ja insultide leevendamiseks. Ravimit manustati intravenoosselt. Silmatilgad on saadaval ka glaukoomi abiga.

Kõrvaltoimed

Anapriliini võtmise negatiivsed mõjud on palju suuremad kui selektiivsete B-blokaatorite korral.

  1. Kõigepealt mõjutab ravim ravimit kardiovaskulaarsüsteemis, mis põhjustab sageli südame kokkutõmbede sagedust, intrakardiaalset blokaadi, hüpotensiooni ja südamepuudulikkust. Arterite spastist tingitud perifeerset ringlust häirib.
  2. Närvisüsteemi reaktsioon avaldub pearingluses, peavaludes, unehäiretes. Seal on luupainajad. Sageli täheldatakse emotsionaalset labilti, vaimsete ja motoorsete reaktsioonide kiirus väheneb. On võimalik hallutsinatsioonid, depressioon, disorientatsioon ruumis ja ajas, lühiajaline amneesia, tundlikkuse häired ja paresteesia.
  3. Seedetrakt vastab ravimite düspeptilistele häiretele, mis avaldub iivelduse, oksendamise ja ebanormaalse väljaheitega. Kuna ravim suurendab soolte, samuti arterite silelihaste toonust, on kõhuvalu. Mesenteriaarterite tromboos ja isheemiline koliit võivad tekkida.
  4. Samuti reageerivad hingamiselundid ravile iseloomuliku reaktsiooniga. Suurenenud bronhide lihaste toon esineb bronhospasmi ja larüngospasmi kujul, õhupuudus, köha, valu rinnus.
  5. Silmade muutused: keratokonjunktiviit, nägemishäired ja kuivad silmad.
  6. Veresüsteemi häired: leukotsüütide sisalduse vähenemine, agranulotsütoos, trombotsütopeeniline purpur, maksa parameetrite tõus, kolesterooli ja selle aterogeensete fraktsioonide sisaldus.
  7. Muud reaktsioonid: nahalähedused lööve, alopeetsia, sügelus, psoriaasi ägenemine; seksuaalfunktsiooni rikkumine kuni impotentsuseni; Peyronie haigus; liigesvalu; hüpoglükeemia ja palavik.

Mida peaks teadma

Kui propranolooli tuleb pikka aega kasutada ja vajab selle tühistamist, siis tuleb seda teha väga ettevaatlikult. Annust vähendatakse järk-järgult. Kui te lõpetate alkoholi tarvitamise viivitamatult, siis on see ärajätunäht. See väljendub haiguse sümptomite suurenemises.

Diabeediga patsientidel tuleb veresuhkrut pidevalt jälgida, et mitte kaotada hüpoglükeemiat. See seisund on palju ohtlikum kui kõrge suhkur, sest aju kannatab energia puudumise tõttu.

Arvestades, et propranolool alandab organismi reaktiivsust (motoorne ja vaimne), peavad inimesed, kes juhivad autot või töötavad ohtlikes tingimustes, olema eriti ettevaatlikud.

Te ei saa ravimit samaaegselt kasutada teatud ravimitega:

  • antipsühhiaatrilised ja anksiolüütikumid;
  • kaltsiumikanali blokaatorid (diltiaseem ja verapamiil);
  • alkoholit sisaldavad vahendid.

Erinevad antihüpertensiivsed ravimid, sümpatolüütikumid, MAO inhibiitorid, anesteetikumid suurendavad survet. Vähendada NSAIDide, glükokortikoidide ja östrogeenide ravi efektiivsust.

Propranoolool ise suurendab türeostaatiliste ainete ja ravimite toimet, mis toonivad emakas. Aga see vähendab ravimite efektiivsust allergia korral. Aeglustab lidokaiini ja aminofülliini eritumist, pikendab kumariinide ja mitte-depolariseerivate lihasrelaksantide toimet.

Kui kirurgilist ravi planeeritakse anesteesia (kloroform, eeter) abil, tuleb ravi katkestada.

Kui südame isheemiatõve ravi selle B-blokaatoriga on planeeritud pikka aega, on soovitav samaaegselt võtta südame glükosiide.

Tabletid võivad sisaldada 10 ja 40 mg toimeainet. Üks pakend sisaldab 30 või 50 tükki. Kõlblikkusaeg on 4 aastat.

Järeldus

Anapriliinil on oma nišš kasutamiseks. Kuid kui selle täiendavaid toimeid ei vajata, tuleb ravim välja vahetada selektiivse B-blokaatoriga. Kui kaua ravi kestab, millist annust tuleb võtta samal ajal, võib määrata ainult arst. Ta suudab arvestada kõiki sellise ravi riske, mida patsient ise ei saa teha. Enesehooldus on ohtlik ja põhjustab sageli haiguse kulgu ja üldist seisundit.

Maksatsirroosi diagnoos (punkt 3, 4)

Valitud sündroomide põhjal tehti parakliiniliste uuringute andmed, diferentsiaaldiagnostika, diagnoos:

Maksa toksiline tsirroos, tekkinud tsirroos. Tsütolüüs: vaskulaarsed "tähed", maksa entsefalopaatia I-II, PKN 1. Postmikrosomaalne ikterus: naha kollasus, hüperbilirubineemia mõlema fraktsiooni tõttu. Dekompenseeritud intrahepaatiline portaalblokatsioon: astsiit, kõhupiirkonna anterolaarsete pindade veenilaiendid, splenomegaalia. C-klass lapsele - jooma.

Companion: GB III risk 4. Rasvumine 1 spl. Krooniline pankreatiit (?). JCB (?).

See diagnoos määratakse järgmiste andmete alusel:

Patsient 15 aastat alkoholi kuritarvitanud. Umbes 14 aastat tagasi ilmnes asteenia sündroom. 1,5 aastat tagasi ühendas seedetrakti düspepsia sündroom, kerge kõhuvalu sündroom. Kuus kuud tagasi ilmnes seletamatu palavikuga palavik, pärast 3-4 päeva paastuti patsient kollast, märkas uriini pimedust ja väljaheidete värvumist. Ta pöördus 11 MUSSGB-ni, kus ultraheli tulemuste põhjal tuvastati astsiidid. Patsient ei pööranud sellele märgile tähelepanu, omistatud asjaolule, et viimase aasta jooksul on ta saanud 10 kg.

- Mürgiste etioloogiate tsirroosi diagnoosi kinnitust ei saa lõplikult kinnitada, kuna selleks on vajalik biopsia, kuid see patsient on selle patsiendi suhtes vastunäidustatud encefalopaatia, vähenenud koagulatsiooni ja astsiidi (verejooksu oht) tõttu.

-Mikronovaskulaarse tsirroosiga (eriti selle haiguse toksiliseks etioloogiaks) võib öelda, et patsiendi jaoks on tsütolüüsi ja portaal-hüpertensiooni sündroomid üks juhtivaid, samas kui makronodulaarse tsirroosiga on tavaliselt kõige rohkem väljendunud mesenhümaalse põletiku sündroom. Samuti tuvastatakse portaalveeni läbimõõdu suurenemine 14 mm (kiirusega = 13), suurenenud põrna = 100 cm² (kiirusega = 50 cm²), tuvastatakse vaba kõhuõõnde (ultraheli) ja objektiivselt avastavad poorsest kiviannastoomidest avanemise märke - visualiseerimine laienenud veenid kõhu esiosa pinnal. Makronoulaarse tsirroosiga seoses väidab ta, et viirusliku hepatiidi kohta pole andmeid parakliiniliste uuringute ajaloos ja andmetel.

Kuid lõpliku diferentsiaaldiagnostika mikroskoopilise ja makronoodulaarse tsirroosiga on võimatu maksa biopsia vastunäidustuste tõttu.

PKN 1 - tsütolüüs - AST-d suurendatakse mitte rohkem kui 3 normi järgi, ALT-d ei suurendata.

Child-Pugh klass "C": bilirubiin> 50 μmol / l - 3 punkti, albumiin - 25,6 g / l (9).

Maksa entsefalopaatia - fluttering treemor (asteriksi), number siduv test - 72 sekundit.

Mikroskoopilise tsirroosi ravi

1) Salajane režiim;

2) Toitumine - tabel nr 5

Peamised eesmärgid on keemilised, mehaanilised ja termilised skæhenie kõik seedetraktid, maksa ülejäänud maksa loomine, samuti maksafunktsiooni ja sapiteede normaliseerumine, sapiteede sekretsiooni parandamine.

Kalorite ja keemiline koostis:

Valgud - 90-100 g (60% loomad), rasvad - 80-90 g (30% köögiviljad), süsivesikud - 350-400 g (70-85 g suhkrut); sool - kuni 2 g, vaba vedelik 1,5-2 l. Kalorikogus on 2600-2800 kcal.

Toiterežiim:

5-6 korda päevas, väikestes kogustes.

Kulinaaria töötlemine

Toitu valmistatakse keedetud, küpsetatud ja mõnikord hautatud. Hõõruge ainult kiudainerikku liha ja köögivilju. Toit ei sisalda sooja ja külma toitu.

Toidus on rasvad piiratud (enamasti vastupidavad), vitamiinide ja vedelike sisaldus on suurenenud.

Kui ilmneb kõhulahtisus, piirata rasva kogust 50-60 g-ni. Vältida piima puhast vormist, mesi, moosi ja muid tooteid, millel on positiivne mõju. Vastupidi, soovitavalt kõhukinnisuse korral on soovitatav ploomid, kuivatatud aprikoosid, viigimarjad, kuivatatud aprikoosid leotatud kujul, ploomid, peet jne.

Piirata liha ja kala, peamiselt piimatooteid (piim, piimatooted, toidulisandid valgu segud -Hepo).

Munarad: aurutatud ja küpsetatud omelets. Kuni 1 kollasekundit päevas roogasid.

Köögiviljade roog ja külmik: erinevad, toored, keedetud, hautatud - salatid, külmik, eraldi toidud. Hapukapsas, hapukapsas, keedetud sibul, kartulid hernestega. Kui süveneb kartul, porgand, peet, lillkapsa püreest, keedetud, auruvormi. Kukk squash ja kõrvits viilud.

Piim ja piimatooted: kääritatud piimajoogid. Rasvaba värske julge ja rasvavastane kohupiim ja sellest valmistatud nõud (suupisted, lausa pelmeenid, pudingid). Tõrge, madala rasvasisaldusega juust.

Teravilja- ja pastatooted: teravili piimas ja piimas pooleks vees, mannast, riisist, tatrakast ja kaerahelbedest, krupeniki, pilafiga, kuivatatud puuviljadega, pudingud porgandiga ja kodujuustuga. Keedetud pasta.

Suupisted: värske köögivilja salat koos taimeõli, vinaigrette, squash-kaaviari, pehme, rasvatu juustu. Saagikoristuseks on suupisted välistatud.

Puuviljad, marjad, magusad toidud, maiustused: küpsed, pehmed, magusad puuviljad ja marjad toores looduslike ja räbal kujul. Kuivatatud puuviljad, kompotid, želeed, vahud. Marmelaad, vahukomm, mett, suhkur, moosid, vahukommid.

Kastmed: hapukoor, piimatooted, köögiviljad, magusad puuviljakastmed. Kartul, petersell, kaneel, vanill.

Joogid: tee, tee, piim, puuvilja-, marja-, köögiviljamahlad, looduslike roosade ja nisukliidide, marmelaade, kompostid, želeed.

Rasvad: või oma looduslikul kujul ja nõudes, köögiviljas, rafineeritud õlis.

Välistatud tooted ja nõud

Maksa tsirroosiga patsientide toitumisest ei kuulu: värske ja rukkileib, võid ja puittoit, praetud pirukad; liha, kala ja seened, okroshka, roheline supp, oasupp; rasvmut, pardi, hane, maks, neerud, ajud, suitsutatud liha, enamik vorste, konserveeritud toidud; rasvkala, suitsutatud, soolatud kala, kalakonservid; soolane, vürtsikas juust, ryazhenku, rasvatu kodujuust, hapukoor, koor; kõvad keedetud munad ja praetud; kaunviljad; spinati, hapukoor, redis, redis, roheline sibul, küüslauk, seened, marineeritud köögiviljad, marineeritud köögiviljad ja naeris; vürtsised ja rasvased suupisted, konserveeritud toidud, suitsutatud liha, kaaviar; šokolaad, kreemitooted, jäätis, kiudained hapus ja rikkalikud; sinep, mädarõigas, pipar; must kohv, kakao, külmad joogid, alkohol; sealiha, veiseliha, talleliiv, toiduõli.

3) Ainsaks radikalise patogeneetiliseks meetodiks tsirroosi raviks on portotoopiline maksa siirdamine patsiendiga, kes keeldub täielikult alkoholi joomist.

4) sündroomi ravi:

Portaalhüpertensiooni ravi:

1) intraportali rõhu vähendamine - mitteselektiivsed p-adrenoblokaatorid (anapriline (propranolool), obsidane) - mõjuvad perifeerstele veresoontele, mille tagajärjel väheneb verevool maksa ja väheneb intraportaalne hüpertensioon.

Sellele patsiendile määrata Anapriliin -10 mg päevas - minimaalne annus võib põhjustada vererõhu langust, aeglase pulsi, peate veenduma, et SBP ei lange alla 100 mm Hg ja pulss on vähemalt 60 u / min. Lisaks, kui patsiendi seisund seda võimaldab, suurendame annust kuni 20 mg päevas, seejärel 40 mg päevas. Suurem annus võib põhjustada ainult kõrvaltoimeid: bronhospasmi, diabeedi, juhtivuse häireid. Anapriili ja preparaadi kombineerimine nitraadirühmast on optimaalne.

Peamised vastunäidustused: II-III astme AV blokaad, sinoatrial blokeerimine, bradükardia

Tsirroosi ravi

Maksatsirroosi (HC) - polietiologic krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustab märkimisväärne vähenemine mass hepatotsüütidel moodustumist taastamine sõlmesid parenhüümi väljendunud fibroseeriv reaktsiooni ümberkorraldamist maksakoes ja selle veresoonkonnale.

CPU peamised põhjused on järgmised:

• krooniline alkoholi kuritarvitamine;

• viiruse (B, C, D) või autoimmuunhepatiidi ülekandmine;

• geneetiliselt määratud metaboolsed häired (defitsiit, α-antitrüpsiin, galaktoosemia, glükogeeni akumulatsiooni haigused, hemochromatosis, Konovalov-Wilsoni tõbi, kaasasündinud hemorraagiline telangiektasia - Randus-Osleri haigus);

• kemikaalide (4-kloorkarbon, dimetüülnitrosooliin jne) hepatotoksiline mõju ja ravimid (tsütostaatikumid, PAS, metüüldof, isoniasiid, ipasiid jne);

• pikaajaline venoosne ummistus maksas südamepuudulikkuse korral ("südame" tsirroos);

• ekstrahepaatilise sapiteede obstruktsioon (tekib sekundaarne biliaarne tsirroos).

Maksatsirroosi raviskeem

1. Etioloogiline ravi.

2. Meditsiiniline ravi.

3. Meditsiiniline toitumine.

4. Hepatotsüütide metabolismi parandamine.

5. Patoloogilise protsessi aktiivsuse vähendamine ja auto mahasurumine
immuunvastused (patogeneetiline ravi).

6. Kombineeritud koe sünteesi pärssimine maksas.

7. Edematu astsiidi sündroomi ravi.

8. Veresoone ravi söögitoru veenilaiendist ja
kõhuga.

9. Kroonilise hepaatilise entsefalopaatia ravi.

10. Ülitundlikkuse sündroomi ravi.

11. Kolestaasi sündroomi ravi.

12. Kirurgiline ravi.

1. Etioloogiline ravi

Kahjuks on CP etioloogiline ravi (s.o etioloogilise faktori väljajätmine) võimalik ainult teatud CP vormidega.

(alkoholist, "seisva", "südame", teatud määral viirus), kuid kaugelearenenud variandid on ebaefektiivsed.

Alkoholitarbimise lõpetamine parandab märkimisväärselt maksa seisundit alkohoolses CPU-s. Kongestiivse südamepuudulikkuse kaotamine vähendab oluliselt CP sümptomite esinemist "südame" variantis. Viiruse replikatsiooni faasis kompenseeritud viirusprotsessoriga patsientidel on sobiv viirusevastane ravi ("viirusliku hepatiidi ravi").

A-interferoon-2a (ingron) manustatakse subkutaanselt või intramuskulaarselt 1 000 RÜ 3 korda nädalas 4-6 kuud. Maksa tsirroosiga patsientide Intron ravi vähendab protsessi aktiivsust, kuid selle mõju patsientide oodatavale elueale ei ole veel lõplikult kindlaks tehtud.

CP-i etioloogiline teraapia võib parandada maksa funktsionaalset seisundit ja patsiendi üldist seisundit, kuid pikaajalise CP-ga, millel on tõsine portaal-hüpertensioon, olulised maksafunktsiooni häired, etiotroopse ravi roll on väike.

2. Meditsiiniline ravi

Hüvitamise etapis ja süvenemise korral on soovitatav kergemat töökorraldust, füüsiline ja närvisüsteemi ülekoormus on keelatud, lühiajaline puhkepaus on päeva keskel vajalik, on väga tähtis puhkepäevad ajada ja puhkust kasutada. Tegevuse ja dekompensatsiooni protsessis on näidatud voodipesu. Horisontaalses asendis suureneb maksa ja enteropaatilise verevoolu verevarustus, mis aitab kaasa regeneratiivsete protsesside aktiveerimisele, sekundaarne hüper-dosteronism väheneb ja maksa verevool suureneb.

Patsient keelab rangelt alkoholi kasutamise, samuti välistatakse ravimeid, mis mõjutavad maksa negatiivselt ja aeglustavad selle neutraliseerimist (fenatsetiin, antidepressandid, rahustid, barbituraadid, rifampitsiin, ravimid jne). Maksaekstraktid, füsioterapeutilised ja termilised protseduurid maksa piirkonnas, balneoloogilised ravimeetodid, mineraalvesi, terapeutiline paastu, kolagogaasilised vahendid ei ole näidatud.

3. Meditsiiniline toitumine

CPU patsientidele määratakse täisväärtuslik tasakaalustatud toitumine tabelis nr 5. 4-5 toidukorda päevas on näidatud, et paremini väljavoolu ja regulaarne väljaheide.

A. Blyuger soovitab järgmist koostist: proteiin - 1-1,5 g 1 kg patsiendi massi kohta, sealhulgas 40-50 g loomset päritolu; rasvad - 1 g 1 kg massi kohta, sealhulgas 20-40 g looma ja 40-60 g taimset päritolu; süsivesikud - 4-5 g 1 kg massi kohta; 4-6 g soola (edematu sündroomi puudumisel). Toidu energiasisaldus on 2000-2800 kcal. Kõhukinnisuse vältimiseks on dieedil vaja lisada sahat ja piima-laksatiivseid tooteid (ühepäevane keefir, riahenka, acidophilus, kodujuust pastad jne). Zlatkina R. A. (1994) näitab, et kasulik mõju maksatsirroosi on paastumise päeva - toiduained marjad (1,5 kg maasikas, vaarikas 1,5-2 kg), puuviljade (õunad 1,5 kg), juust (400 g), piim ( 4 klaasi).

Encefalopaatia kujunemisega väheneb toidu proteiinisisaldus. Hüpiplipideemia ja suhkurtõvega süsivesikute kogust vähendatakse 180-200 g päevas, kuna kergesti imenduvad süsivesikud välja arvata.

Edematu astsiitsündroomi toitumisomadused on toodud allpool.

Soovitatud toiduainete nimekiri toidus nr 5, ch. "Kroonilise hepatiidi ravi" ja "Kroonilise koletsüstiidi ravi".

Tsirroosi inaktiivse kompenseeritud staadiumi patsiendid ei vaja ravistamist, sellisel juhul on raviprogramm piiratud tasakaalustatud toitumise ja ravirežiimiga.

4. Hepatotsüütide metabolismi paranemine

Raviprogrammi see osa viiakse läbi kompenseeritud ja dekompenseeritud CP-ga, samuti patsientidel, kellel on kompenseeritud CP koos kaasuvate nakkushaiguste, emotsionaalse ülekoormusega.

Hepatotsüütide metabolismi parandamiseks tehakse:

Vitamiin - soovita vormis tasakaalustatud multivitamiinide kompleksid undevit, dekamevit, Erev 1-2 tabletti kolm korda päevas, Duovit (kompleks 11 mineraale ja vitamiine 8) 1-2 tabletti päevas, Oligovit 1 tablett päevas fortevit 1-2 tabletti päevas. Multivitamiinipreparaatidega ravitakse 1-2 kuu jooksul, kordades korduvalt 2-3 korda aastas (eriti talvel-kevadel).

Riboksiini ravi (Inosin-F) - ravim parandab kudesid, kaasa arvatud hepatotsüütides, valkude sünteesi, 1-2 tabletti 0,2 g 3 korda päevas 1-2 kuu jooksul.

Ravi lipoehappe ja Essentialega. Lipohapet (6,8-ditiooktanovaya hape) - koensüüm, mis osaleb oksüdatiivse de-karboksülatsioon püroviinamarihape ja a-ketohapetest mängib tähtsat rolli kujunemist energiat, parandab ainevahetust lipi-rida ja süsivesikute ja funktsionaalse seisundi hepatotsüütides.

Essentiale on hepatotsüütide membraanide stabilisaator, sisaldab olulisi fosfolipiide, mis moodustavad rakumembraane, küllastumata rasvhappeid ja vitamiinide kompleksi (vt lõik "Kroonilise hepatiidi ravi").

Lipoiinhappe ja Essentiale annused sõltuvad hepatotsellulaarsete rakkude puudulikkuse raskusastmest.

S.D. Podymova (1993) soovitab järgnevat ravi meetodil lipoehappe ja Essentialega. Alamkompensatsiooni etapis manustatakse CP Li-poevuyu hape (lipamiid) suukaudselt pärast sööki 0,025 g (1 tablett) 4 korda päevas. Ravi kestus on 45-60 päeva. Essentiale on ette nähtud 1-2 kapslit (1 kapsel sisaldab 300 mg olulisi fosfolipiide) J korda päevas enne sööki või 30-40 päeva sööki.

CP-de dekompenseerimisel, entsefalopaatia, astsiidi või raske hemorraagilise sündroomiga suureneb lipoehappe (lipiid-da) annus 2-3 g päevas. Ravi kestus on 60-90 päeva. Allaneelamine on ühendatud intramuskulaarsete või intravenoossete infusioonidega 2-4 ml 2% lipohapet 10-20 päeva jooksul. Essentsiaali aktiivsetel ja dekompenseerimata astmetel peab ravi Essentiale alustama ravimi kombineeritud parenteraalse manustamisega ja kapslite manustamisega sees. Essentiale võtke 2-3 kapslit 3 korda päevas

samaaegselt intravenoossete tilga süstidega 10-20 ml (1 ampull sisaldab 1000 mg olulisi fosfolipiide) 2-3 korda päevas glükoosilahuse 5% jaoks. Kombineeritud ravikuur on 3 nädalat kuni 2 kuud. Kuna hepatotsellulaarse ebaõnnestumise nähtus kaob, võetakse ainult kapslid. Ravi kestus on 3-6 kuud. Essentiale-ravi mõjutab positiivselt hepatotsüütide funktsionaalset seisundit, intrahepaatilist vereringet ja astsiidi dünaamikat. Võib täheldada kolestaatilise sündroomi suurenemist. Koos kolestaasiga ei ravita Essentiale't.

Püridoksaalfosfaat - B-vitamiini koensüüm6, osaleb aminohapete dekarboksüleerimisel ja transaminatsioonil, parandab oluliselt lipiidide ainevahetust. Seda manustatakse 2 tabletti 0,02 g 3 korda päevas pärast sööki või intramuskulaarselt või intravenoosselt 0,01 g 1-3 korda päevas. Ravi kestus on 10 kuni 30 päeva.

Kokarboksi shazokoensüümi vorm B-vitamiinis osaleb süsivesikute ainevahetuses, a-ketohapete karboksüülimisel ja dekarboksüülimisel. Manustatud intramuskulaarselt annuses 50-100 mg üks kord ööpäevas 15 päeva jooksul.

Flavinaat (flavinadeniini nukleotiid) - koensüüm, mis moodustub organismist riboflaviinist, osaleb redoksprotsessides, aminohapete, lipiidide, süsivesikute vahetamisel. Injekteeritakse intramuskulaarselt 0,002 g 1-3 korda päevas 10-30 päeva jooksul. Ravikursuseid saab korrata 2-3 korda aastas.

Koobamiid - B-vitamiini koensüümn, osaleb mitmetes biokeemilistes reaktsioonides, mis tagavad organismi elulise aktiivsuse (metüülrühmade ülekandmisel, nukleiinhapete sünteesis, valgus, aminohapete, süsivesikute, lipiidide metabolismis). CP-s kasutatakse koobamamiidi anaboolse ainetena intramuskulaarselt annuses 250-500 mcg üks kord ööpäevas, ravikuur on 10-15 süstet 1-3 päeva pärast.

E-vitamiin on looduslik antioksüdant, aktiivselt pärsib lipiidide vabade radikaalide oksüdeerumist, vähendab lipiidide peroksüdatsiooni toodete kogunemist ja vähendab seeläbi nende kahjulikku toimet maksale. Võtta suukaudselt 0,2 ml 50% lahuse (1 kapsel) kapslites 2-3 korda päevas 1 kuu jooksul või süstida intramuskulaarselt annuses 1-2 ml 10% lahust üks kord ööpäevas.

Trapfusioonravi. Mis areng hepatotsellulaarsele puudulikkus, väljendatuna kolestaatilist sündroomid, prekomatosnoe olekus võõrutus ravi teostatakse abil veenisisese tilkinfusiooniga 300-400 ml gemodeza (kiirusega 5-12 transfusiooni), 500 ml 5% glükoosi päeval (50-100 mg kokarboksüülaasi). Tõsise hüpoalbuminaemia korral valatakse albumiini lahused (150 ml 10% lahust lastakse veenisiseselt 1 iga 2-3 päeva järel, 4-5 infusiooni). Kui valk--puudulikkus, kaalukaotus väljendatuna, mürgitus sümptomid näidatud veenisisese tilkinfusiooniga aminohapete lahused -. Polüamiinahel infezola, neoalvezina jne aga rasketel maksapuudulikkus, usuvad paljud hepatolooge vastunäidustatud nende ravimite manustamisel. See on tingitud asjaolust, et need sisaldavad aromaatset aminohapet fenüülalaniini, türosiini, trüptofaani, mille tase maksapuudulikkus veres märgatavalt suureneb. Nende aminohapete liigne kogunemine aitab kaasa vale neurotransmitterite akumuleerumisele kesknärvisüsteemis: oktopamiin, naiselik

nületiüülamiin, türamiin, fenüületanoolamiin ja serotoniin, mis põhjustavad närvisüsteemi depressiooni, entsefalopaatia arengut.

CP patsientide detoksikatsiooniks on näidatud ka Ringeri lahuse isotoonilise naatriumkloriidi lahuse infusioon veenisiseselt.

Ravi imendumishäire sündroom, malvdngestii ja taastada normaalse soole mikrofloora - on äärmiselt oluline, sest normaliseerimiseks soole seedimist, kõrvaldamiseks soole düsbioosi oluliselt vähendada mõju soole toksiinid maksa (vt peatükk "ravi sündroom imendumishäire ja seedehäired," ja peatükki "ravi kroonilise.. enteriit "). Tuleb rõhutada, et ensüümi preparaatide hulgas eelistatakse neid, mis ei sisalda sapi ja sapphappeid (pankreatiin, triensüüm, mesim-forte).

5. Patogeneetiline ravi

Patogeenseks raviks kasutatakse glükokortikoide ja mittehormonaalseid immunosupressante. Neil on põletikuvastane toime ja need pärsivad autoimmuunreaktsioone.

Praeguseks on kujunenud seisukoht, et glükokortikoide ja mittehormonaalseid immunosupressante tuleks manustada ainult patoloogilise protsessi aktiivsuse arvessevõtmiseks. Glükokortikoidid ja immunosupressandid ei ole näidustatud kompenseeritud või subcompensatsiooniga mitteaktiivsete või minimaalse CP aktiivsusega patsientidel. Nende patsientide ravi piirdub ainult ülalkirjeldatud ravi esimese nelja lõigu rakendamisega.

5.1. Maksatsirroosi ravi glükokortikoididega

S.D. Pododyova (1993) järgi on glükokortikoidid näidustatud viiruse aktiivses staadiumis ja autoimmuunprotsessoris, samuti märgatavas hüpersplenismis.

Aktiivse kompenseeritud ja subkompensatsiooniga CP-ga on glükokortikoididel põletikuvastane, antitoksiline ja immunosupressiivne toime immuunkompetentsete rakkude spetsiifilistele retseptoritele. Sellega kaasneb prostaglandiinide ja teiste põletikuliste mediaatorite sünteesi inhibeerimine, samuti monotsüütide poolt toodetud T-lümfotsüütide aktivatsioonifaktor.

Kõige sobivam prednisolooni, Urbazon, me-tipred kasutamine.

Vastavalt S. D. Podymova (1993) antakse glükokortikoidide maksa tsirroosi ravimeetod.

Annustamine määratakse kindlaks individuaalse tolerantsuse ja patoloogilise protsessi aktiivsuse järgi.

Tunnustatud aktiivsus väljendub tümooli proovisisalduse suurenemisega rohkem kui 2 korda, see tase t-globuliinid rohkem kui 1 '/2 korda ja IgG - 1> /2-2 korda võrreldes tavalisega. Ilmse dekompensatsiooni korral suureneb seerumi aminotransferaasi aktiivsus rohkem kui 3-5 korda.

Mõõdukas aktiivsus põhjustab tümooli proovi tõusu võrreldes normatiiviga vähem kui 2 korda, γ-globuliinide ja IgG taseme tõus on väiksem kui 1U2korda. Deskompensatsiooni puudumisel ületab aminotransferaaside aktiivsus normina 1U2-2 korda

Prednisolooni esialgne päevane annus mõõduka aktiivsusega tsirroosiga on 15-20 mg, väljendatud aktiivsus - 20-25

mg Maksimaalne doos 3-4-nädalaseks annuseks, mis vähendab kollatõbe ja vähendab aminotransferaaside aktiivsust 2 korda. Pärast hommikusööki on soovitatav võtta kogu ööpäevane annus, kuna hommikust esineb glükokortikoidide päevase sekretsiooni tipp.

Prednisolooni annust vähendatakse aeglaselt, mitte rohkem kui 2,5 mg iga 10-14 päeva järel tümooli testi, γ-globuliinide ja seerumi immunoglobuliinide taseme kontrolli all. Ainult läbi l l /2-2 l /2 hooldusdoosid (7,5-10 mg). Ravi kestus on 3 kuud kuni mitu aastat.

Hüperplenismi korral on näidustatud lühiajalised prednisoonravi kursused (20-40 päeva).

Praegu puudub aktiivse CPU annusega prednisooni annuste konsensus. A. R. Zlatkina (1994) leiab, et mõõduka aktiivsuse viiruse Cp korral seerumi markerite HBV, HCV sisaldusega prednisoloon on näidustatud päevaannus 30 mg päevas.

Patsiendid CPU mittealkohoolse etioloogia suurt aktiivsust, kellel on kiiresti progresseeruv kulg seostatakse integrativ vesinikkloriidhappe arendusfaasis HBV, HCV vajavad ravi prednisolooni kõrge päevane annus - 40-60 mg ja üle selle (3. G. Aprosina 1985; Czaja, Summerskill, 1978).

Autoimmuun-CP-s algab ravi prednisolooniga annuses 30-40 mg.

Samuti pole ühtset seisukohta prednisooni etioloogia kohta CPU-s. Loomulikult on autoimmuunne CP näidustatud glükokortikoidide raviks. Mõned hepatoloogid kahtlustavad glükokortikoidteraapia teostatavust viirusliku etioloogia tsirroosiks. A.S. Loginov ja Y. E. Blok (1987) usuvad, et viirusprotsessoris on mõnel juhul õigustatud glükokortikoidide manustamise suhtes ootamise-nägemise taktika, võttes arvesse spontaanse remissiooni tekkimise võimalust.

Võib-olla tuleb arvestada, et patoloogilise protsessi kõrge aktiivsus ja maksa kompenseeritud ja kompenseeritud maksatsirroos näitavad glükokortikoide manustamist sõltumata haiguse etioloogiast.

Mis tahes etioloogiaga dekompenseeritud maksatsirroosi korral ei ole ravi glükokortikoididega näidustatud, eriti terminali faasis. Selle olukorraga seotud glükokortikoidid aitavad kaasa nakkuslike komplikatsioonide ja sepsise, seedetrakti haavandite, osteoporoosi ja ka patsientide oodatava eluea vähenemisele.

Vastunäidustused glükokortikoidide: suhkurtõbi, ägenemist seedehaavand seedetrakti verejooks, aktiivseid vorme kopsutuberkuloosi, hüpertensioon kõrge vererõhk, kalduvus infektsioonid, septiline haiguste, krooniliste bakteriaalsete, viirus- ja parasiitinfektsioonide, süsteemsete seeninfektsioonide, pahaloomulised kasvajad ajalugu, katarakt, endogeenne psühhoos.

Foreter (1979) viitab ka hemorraagilise sündroomi ja märgistatud astsiidi vastunäidustustele. Samal ajal SN Golikov, ES Ryss, Yi-Fishzon Ryss (1993) leiavad, et protsessiga sümptomite kõrgaktiivsele astsiidi vaevalt toimib absoluutse tõket ette prednisoloon.

5.2. Maksa tsirroosi ravi delagili'ga

Delagil on näidustatud mõõdukalt väljendatud tsirroosi aktiivsuses, samuti väljendatud aktiivsuse korral, kui glükokortikoide manustamisel on vastunäidustusi. Delagili annustatakse 0,37-0,5 g päevas (1 '/2-2 tabletti). Ravimi annuse vähendamiseks kasutatavad biokeemilised ja immunoloogilised kriteeriumid on samad, mis prednisooni puhul.

Kombineeritud ravi prednisooniga (5-15 mg) ja delagili (0,25-0,5 g) on ​​põhjendatud. Selline teraapia mõjutab biokeemilisi parameetreid paremini ja võimaldab pikaajalist hooldusravi ilma tüsistusteta.

Delagili toimemehhanismi ja kõrvaltoimeid kirjeldatakse Ch. "Reumatoidartriidi ravi".

5.3. Asatiopriinravi

Mittehormonaalne immunosupressant azatiopriin (Imuran) omab põletikuvastast ja immunosupressiivset toimet. Azatiopriini kasutatakse ainult aktiivse tsirroosi varases staadiumis koos prednisooniga ("Kroonilise aktiivse hepatiidi ravi"). Asatiopriin on hepatotoksiline ja masendav luuüdi hematopoeesiravim ning seda on soovitatav kasutada ainult vajadusel prednisooni annuse vähendamiseks. Asatiopriini (imuraani) kõrvaltoimed ch. "Reumatoidartriidi ravi".

6. Ühendühenduse inhibeerimine
maksakude

Sidekoe liigne süntees maksas on CP-is kõige olulisem patogeneetiline tegur. Viimastel aastatel on kolhitsiinit kasutatud maksa kollageeni üleüldise sünteesi pärssimiseks. See suurendab adenülaattsüklaasi süsteemi aktiivsust hepatotsüütide membraanis ja suurendab kollageeni hävitamise protsesse. Ravimit määratakse päevaannusena 1 mg päevas, 5 päeva nädalas 1-5 aasta jooksul. Pimstone ja French (1984) teatasid kolhitsiini edukast pikaajalisest ravi alkohoolse protsessoriga patsientidel 14,5 kuud. Täheldati patsientide üldise seisundi paranemist, poriine hüpertensiooni kliiniliste ilmingute vähenemist. Kuid kolhitsiini efektiivsuse küsimus CP-s pole veel täielikult lahendatud.

7. Edematoorset-aspese sündroomi ravi

Astsiidiga patsientidel antakse voodipesu, mis vähendab sekundaarse hüper-alosteronismi mõju. Tuleb määrata igapäevane diureeze, päevas võetud vedelike kogus, vererõhk, pulsisagedus, patsiendi kehakaal, elektrolüütide parameetrite laboratoorsed jälgimised, samuti albumiini, karbamiidi ja kreatiniini sisaldus veres.

7.1. Astsiittoit

Valgu kogus päevaratsioonis on kuni 1 g 1 kg patsiendi massi kohta (s.o 70-80 g), sealhulgas 40-50 g loomset valku

; süsivesikud - 300-400 g; Rasv - 80-90 g. Toidu energiasisaldus - 1600-2000 jüa. Toidus sisalduv soola sisaldus on 0,5-2 g päevas (sõltuvalt pääärja sündroomi raskusastmest). Soovitatav on vahetada 0,5 l piima (kui ei ole vastunäidustusi) munaga (piim sisaldab 15 g valku ja 250 mg naatriumi ja üks muna sisaldab 65 mg naatriumi). Neerupuudulikkuse puudumisel on vedeliku kogus umbes 1,5 liitrit päevas.

Diureesi tuleb hoida tasemel vähemalt 0,5-1 liitrit päevas. Väga väljendunud astsiit, turse võib anda soolavaba tabeli number 7. Kui nädala jooksul voodire ja soolavaba dieedi päevas uriinieritust alla 0,5 liitrit päevas ning patsient on kaotanud vähem kui 2 kg kehakaalu kohta, siis tuleb alustada ravi diureetikumidega.

7.2. Diureetiline ravi

Esialgu on soovitatav välja kirjutada aldosterooni antagonistid, mis blokeerivad aldosterooni intratsellulaarsed retseptoriväljad neerukandjate epiteelis. Aldosterooni antagonistid (veroshpiron, 9 / l ja alla selle) viiakse läbi erütrotsüütide ja trombotsüütide massi transfusioonid. Eespool nimetatud ravimeetodite efekti puudumisel ilmnenud hüpersplenismi korral viiakse läbi hemorraagilised ja hemolüütilised sündroomid, splenektoomia või põrnaarteri embolüüs.

11. Kolestaasi sündroomi ravi

Kirjeldatud Ch. "Primaarse biliaarse tsirroosi ravi".

12. Kirurgiline ravi

Maksatsirroosi kirurgilise ravi näidustused:

raske portaalne hüpertensioon veenilaienditega veenis patsientidel;

esineb veresoonte veritsushooga esinenud portaalhüpertensioon koos veenilaiendite veenilaienditega, kui avastatakse järsult laienenud mao koronaarset veeni;

hüpersplenism, millel on näidustatud söögitoru veritsuse anamneesis esinemine või selle arengu oht (mao koronaarveeni kontrastsus, eriti laialdane diameeter splenoportogram koos kõrge portaal-hüpertensiooniga);

hüpersplenism koos kriitilise pantsütopeeniaga, mida konservatiivsete meetoditega ei saa ravida, sealhulgas prednisoon.

Tavaliselt kasutatakse mitmesuguseid portokavaalsete anastomooside vorme: mesenterikokkaalne ja splenorenaalne anastomoos kombinatsioonis spleksektoomiaga või ilma.

Raskekujulise hüpersplenismi CPU ja viidetega söögitoru-maoverejooksuni või ohu osas kattub splenorenal anastomoos läbi või Splenektoomiale poore tokavalny anastomoos koos maksa arterialization samaaegselt segades splenoumbilikalnogo arteriovenoossesse anastomoos.

Vähem väljakujunenud hüpersplenismi nähtudega määratakse splenorenaalne anastomoos ilma põrna eemaldamata koos ligeerimisega

põrnaarter. Patsiendid, kellel esineb söögitoru varikoosses veenis ja ajaloos verejooksu, kuid astsiidiga, viiakse läbi vähem traumaatiline operatsioon - splenorenaalse anastomoosi manustamine koos põrna säilimisega.

Söögitoru veenide, mis ei ole konservatiivselt peatunud, profülaktilise verejooksu korral viiakse kohe läbi söögitoru kõhuosa ja söögitoru veenide vilkuv sümptom.

Splenektoomia viiakse läbi väljendatud hüpersplenismi, hemorraagilise ja hemolüütilise sündroomi ning portaal-hüpertensiooni ekstrahepaaanide vormis.

Tsirroosi ja tsirroosiga maksa regenereerimise tõhustamiseks on see osaliselt eemaldatud. See operatsioon viiakse läbi CP esialgses etapis mõõduka portaalhüpertensiooniga või viiakse läbi täiendavalt portaal-hüpertensiooniga märkimisväärse portokavale või splenorenaalse anastomoosi sisseviimisega.

Vastunäidustused maksatsirroosi kirurgiliseks raviks

• väljendunud maksapuudulikkus maksaensüümide haigusseisundi esinemisega;

• aktiivse põletikulise protsessi esinemine maksas vastavalt kliinilistele, biokeemilistele ja morfoloogilistele uuringutele;

• vanus üle 55 aasta.

Maksa tsirroosiga teostatakse ka maksa siirdamist. Näidud maksa siirdamiseks

• tsirroos terminali faasis;

• kaasasündinud ainevahetushäirete tõttu esinev tsirroos;

• Budd-Chiari sündroom; vähi tsirroos.

Praegu on kogu maailmas läbi viidud üle 1000 maksa siirdamise. Patsientide maksatsirkulatsiooni läbinud patsientide pikaim eluiga on 8 aastat. Maksa siirdamise vastunäidustused:

• aktiivne nakkusprotsess väljaspool maksa;

• samaaegsed onkoloogilised haigused või maksa kasvaja metastaasid;

• raske südame-veresoonkonna ja kopsude kahjustus;

hepatiit D viiruse aktiivne replikatsioon (transplantaadi infektsiooni oht ja D-hepatiidi viirusevastase ravi väike efektiivsus).

Maksatsirroos

Maksatsirroos on maksa patoloogiline seisund, mille tagajärjeks on maksa veresoonte kahjustus ja sapiteede düsfunktsioon, mis tavaliselt esineb kroonilise hepatiidi taustal ja mida iseloomustab maksa parenhüümi arhitektuuri täielik rikkumine.

Selle haiguse riskirühm on meessoost pool üle 45-aastasest elanikkonnast. Vastavalt maailma statistikale on maksatsirroosi sagedus kõigis nosoloogilistes vormides 2-8%. Tõhusate ravimeetodite kasutuselevõtmise ja selle haiguse ennetamise tõttu ei ole suremus üle 50 diagnoosi 100 000 inimese kohta.

Maks on üks suurimaid sisesekretsiooni näärmeid, millel on mitu olulist funktsiooni:

- maksa põhiülesanne on võõrutus, see tähendab võime hävitada kahjulikke aineid ja eemaldada toksiine kehast;

- maksas esineb seedetrakti protsessis osalevate sapiga sisaldavate sapijuhtide moodustumise protsess;

- organi sünteetiline funktsioon on osaleda valkude, süsivesikute, vitamiinide ja rasvade moodustumisel, samuti hormoonide hävitamisel;

- maksa moodustab kõige tähtsamad verehüübimisfaktorid;

- maks on seotud antikehade moodustamisega keha kaitsefunktsiooni moodustamisega;

- Maks sisaldab toitu sisaldavat toitu, mis vajaduse korral varustab kõiki rakke ja elundeid.

Maksa koe struktuuriüksus on maksarakk. Maksa tsirroosi iseloomustab maksa funktsioneerivate maksarakkude märkimisväärne langus ja maksa parenhüümi ümberkorraldamine koos sidekoe komponendi ülekaaluga. Kui maksa tsirroos tekitab muutusi, mida ei saa korrigeerida, on arsti ülesandeks säilitada maksa funktsioon ja säilitada patsiendi elutute elundite seisund kompenseeritud tasemel.

Maksa tsirroos põhjustab

Kõigi maksa tsirroosi tekkimist provotseerivate etioloogiliste tegurite seas on rohkem kui 70% juhtumitest kroonilise hepatiidi mis tahes vormis (viiruslik, toksiline, autoimmuunne) tekitatud tsirroosi osakaal.

Kõige ohtlikum viiruslik hepatiit, mis 97% juhtudest põhjustab maksatsirroosi tekkimist, on C-hepatiit. Selle haiguse truudus ja ettearvamatus on see, et neil on peidetud sümptomid ja seda tuntakse spetsiifiliste laboriuuringute käigus. Viiruslikku hepatiiti iseloomustab hepatotsüütide massiline hävitamine, pärast mida tekib sidekoe ja maksa rütmihäired. Seda tsirroosivormi nimetatakse postnekrootieks.

Autoimmuunhepatiit on keeruline ka maksa tsirroosi tekkega, kuid esinemissagedus on üsna väike.

Mürgiste ainete kestusega kokkupuutumine pikaks ajaks põhjustab ka toksilise hepatiidi tekkimist, mis muutub veelgi maksa tsirroosiks. Toksilised ravimid on: antibakteriaalsed ained, viirusevastased ravimid, tingimusel, et neid kasutatakse pikaajaliselt.

Hiljuti on üha diagnoositud mittealkohoolse steatohepatiidi taustal esineva maksa tsirroos. Rasvade maksarüstroofia mõjutab rasvumise ja suhkurtõvega inimesi ning haiguse algfaasis ei põhjusta maksa parenhüümi struktuuri olulisi muutusi. Kui põletikuline komponent on kinnitatud, aktiveeritakse sidekoe proliferatsiooni patogeneetilised mehhanismid ja moodustuvad maksa struktuuris rütmihäired, see tähendab, et tekib tsirroos.

Kroonilise südamepuudulikkusega kaasneb maksa pikaajaline venoosne seis, luues seeläbi maksa tsirroosiga degeneratsiooni.

Tsirroosi esinemise oluline tegur on maksa veresoonte süsteem, mistõttu maksaarterite ja veenide süsteemi vereringehäired põhjustavad kiude muutusi maksas koes. Seega on paljudel patsientidel, kes põevad kongestiivset vereringetõbe, hiljem haigestub maksa tsirroos.

Haigused, millega kaasnevad sügavad ainevahetushäired (hemokromatoos, tsüstiline fibroos, talasteemia, Wilson-Konovalovi tõbi), põhjustavad maksa tsirroosi tekkimist.

Biliaarse tsirroosi tekkimise oluline tegur on sapijuhade seisund, kuna sapi väljavoolu rikkumine loob tingimused maksarakkude mürgiseks kahjustamiseks sapphapete poolt. Seega on maksatsirroosi tekkimine sellistest haigustest nagu kalkuleeritud koletsüstiit ja kolangiit, esmane skleroseeriv kolagitis, tingimusel, et ravi ei toimu.

Kui ei ole võimalik usaldusväärselt kindlaks teha tsirroosi tekkimise põhjuseid, on see kriipsujuline tsirroos, mis moodustab üldise haigestumuse struktuuris 20% juhtudest.

Sõltuvalt esteetioloogilisest tegurist esineb tsirroosi kaks peamist rühma: tõeline (primaarne) ja sümptomaatiline (sekundaarne), mis ilmnevad kroonilise südamepuudulikkuse või kroonilise kumulatiivse koletsüstiidi taustal.

Maksatsirroosi sümptomid

Maksa tsirroosi sümptomid on üsna erinevad. Kliinilise manifestatsiooni aste sõltub otseselt haiguse staadiumist ja teiste krooniliste patoloogiate esinemisest patsiendil. Selle haigusega on märgatud mitte ainult maksa patoloogilisi protsesse, vaid ka kõik organismi organid ja süsteemid inimkehasse.

Maksa tsirroosi iseloomustab loid progresseerumine kliiniliste ilmingute järkjärgulise suurenemisega. Väga sageli esineb haiguse latentsus (latentne), mis on ohtlik, kuna patsiendil puuduvad kaebused ja patsient pöördub arsti poole juba tsirroosi komplikatsioonide ilmnemise faasis. Haigus on keskmiselt 5-6 aastat, kuid raskete kaasuvate kõrvaltoimetega surm võib tekkida alles aasta pärast diagnoosi kindlakstegemist.

Peamised kliirensid tsirroos on:

- maksa portuvne maksatsirroos, mida iseloomustab portaalhüpertensiooni tõsine sümptom, kui puudub selge kolestaatiline sündroom. Haiguse pritsütilisel perioodil on täheldatud meteorismi, düspeptilisi sündroomi, asthenovegetatiivseid sümptomeid ja sagedasi ninaverejooksusid. Astsiitsusperioodi iseloomustab erinevate kohtade kõhuvalu, nõrkus, oksendamine ja "mullihappepea" sümptomi ilmumine. Selle vormi tsirroos hiline staadium on kahheksia. Astsiidi üleminek kahhektilisse perioodi kestab keskmiselt 6-24 kuud. Kaheksia esineb terava kaalukaotuse kujul, nahk muutub kõhnuks, kahvatuks, patsiendil on kalduvus hüpotensioonile, mao veritsus. Surma esineb maksa kooma või kaasuvate haiguste lisamise tõttu;

- hüpertroofilist sapiteede tsirroosi iseloomustab pikk kurss ja kliinilise pildi aeglane tõus. Esiteks on patsiendi sümptomite ja kaebuste hulgas kolestaasi tunnused - suuõõne limaskestade, naha sügeluse ja naha sügelus, naha sügelus ja kriimustus, ksanthelasma ja nahainfektsioonid. Surmajuhtum tekib massilise hemorraagilise sündroomi tagajärjel;

- segakoosne tsirroos, millega kaasneb kliinilise pildi kiire dünaamika ja portugu hüpertensiooni sümptomite järkjärguline suurenemine.

Kõik tsirroosid koosnevad asthenovegetatiivsetest sümptomitest (motiivne nõrkus, vähenenud võimekus, söögiisu vähenemine, südamepekslemise tunne).

Parema hüpoglüoomi projektsioonil esinev valu on looduses valus ja suureneb pärast füüsilist aktiivsust. Valu esinemine on tingitud maksa mahu suurenemisest ja kapslis olevate närvilõpmete ärritusest.

Sagedane varajane sümptom tsirroosiga on hemorraagiline sündroom, mis avaldub veresoonete ja väiksemate ninaverejooksude korral. Hemorraagiline sündroom on põhjustatud vere hüübimise peamiste tegurite ebapiisavast tootest maksas.

Patsiendid kurdavad soolepõletikku ja valu, iiveldust ja kõrvetised. Parema hüpohoonna projektsioonis on raskustunne ja valu tugevus.

Maksatsirroosi tavaline sümptom on kehatemperatuuri pikenemine 37 ° C-ni ja haiguse lõppfaasis võib esineda lühiajaline palavik, mis on tingitud nakkuslike komplikatsioonide ja soole endotokseemia lisamisest.

Maksatsirroos seostatakse tihti teisi seedetrakti funktsioon, nii liituda soole düsbioosi sümptomid (ärritunud väljaheites, valu soole tühjendamisel) reblyuks söögitoru (iiveldus, röhitsus maosisu), krooniline pankreatiit (vöö valu ülakõhus, kõhulahtisus, oksendamine) ja krooniline gastroduodeniit ("näljane" epigasmistne valu, kõrvetised).

Raske maksatsirroosiga patsiendid märgivad igasuguse tundlikkuse (taktilist, temperatuuri, valu) kaotust, mis näitab polüneuropaatia arengut.

Tsirroosi lõppfaasis ilmnevad sümptomid, mis näitavad haigusseisundi komplikatsioonide lisandumist, sest portaal-hüpertensiooniga liitumisel mõjutab mitte ainult seedetrakti organeid, vaid ka hormonaalset, vereringet, närvilist.

Seega on ainevahetusproduktide, eriti ajurakkudes toksilise ammoniaagiga pikaajaline akumuleerumine soolestikus, tekib kahjustus närvirakkude rakulistes struktuurides ja maksaensüümide sümptomite ilmnemisel. Maksa entsefalopaatia arengu tunnusteks on: eufooriline meeleolu, mis annab kiiresti võimaluse sügavale depressioonile, unehäiretele, kõnehäiretele, koha ja isiksuse desorientatsioonile, samuti teadvuse halvenemisele. Maksa kooma, mis on äärmiselt suur ajukahjustus, on maksa tsirroosiga patsientide peamine surmapõhjus.

Pikaajalisel astsiidivedeliku kogunemisel kõhuõõnde tekitatakse põletikuliste muutuste tingimused, mis põhjustab spontaanse bakteriaalse peritoniidi.

Patsientidel, kellel on olulisi rikkumisi funktsionaalse seisundi maksas suurendab riski mao- ja söögitoru verejooksu, mis väljendusid oksendamine paksu mass tumepruuni või värske veeniverd on tumepunast.

Sageli on maksa tsirroos keeruline hepatorenaalse sündroomi all, mis peaks kahtlustama, kui patsiendil esineb raskekujuline asteenia, anoreksia, janu, naha turgoritase, näo turse.

Tsirroosi märgid

Maksa tsirroosi diagnoosimine ei ole keeruline ja sageli juba patsiendi esialgsel uurimisel, võib tuvastada mitmeid haigusnähte iseloomustavaid spetsiifilisi tunnuseid.

Maksa tsirroosiga kaasneb alati põrna ja maksa suurenemine, mida saab kindlaks teha kõhupalperatsiooniga. Suuruse suurenemine on tingitud sidekoe proliferatsiooni järkjärgulisest protsessist. Maksa pind on ebaühtlane, auklik ja servad on suunatud.

Maksa tsirroosiga patsientidel on nahas tüüpilised muutused naha ja limaskestade musta värvi välimuse ja kehas ülemise poole telangiektaasia välimuse näol.

Ebanormaalse maksafunktsiooni tagajärjel on veres vähe valku, millega kaasneb aneemiline sündroom. Lisaks põhjustab seedetrakti organite mis tahes patoloogiat B12-vitamiini puudulikkust, mille tulemuseks on aneemia.

Tsirroosi ülemineku spetsiifiline tunnus dekompensatsiooni staadiumiks on vedeliku kogunemine kõhuõõnes, mida kinnitavad ka patsiendi objektiivse läbivaatuse meetodid. Suurel hulgal vedelikul ei ole kõhupiirkond palpatsiooniga saadaval ja löökpillide heli on märgatud.

Kõhuõõneradiogrammide uuringu vaatamisel võib tuvastada ka astsiidi kaudse sümptomi - diafragma kupli kõrge asukoht. Selles olukorras kõige usaldusväärsemat diagnostilist meetodit peetakse kõhuaalsete organite ultraheliuuringuks koos astsiidi vedeliku mahu kindlaksmääramisega.

Tsirroos on spetsiifiliste ja üldiste laboratoorsete nähtudega, mille prioriteediks on hematoloogilised muutused (aneemia, trombotsütopeenia ja leukopeenia). Vaktsete nakkavate komplikatsioonide liitumisel leukotsüütide indikaatorid, ESR-i suurenemine ja leukotsüütide valemi nihkumine vasakule. Vere biokeemilise analüüsi parameetrite muutmist võib kombineerida tsütolüütilise sündroomiga (suurenenud AST ja ALT) ja kolestaatilise sündroomiga (suurenenud summaarne bilirubiin, aluseline fosfataas ja LDH). Selle tulemusena ei suudeta synthetic maksafunktsiooni olnud järsk langus albumiini valgufraktsioone veres, vähendatud vere hüübimise parameetrite analüüs koagulatsiooni ja hypocholesterolemia.

Maksa tsirroosi sümptomid, mis tekkisid hepatiidi viiruse etioloogia taustal, on viiruse spetsiifiliste markerite tuvastamine vereanalüüsis.

Diagnostikat hõlbustavate instrumentaalsete diagnostiliste meetodite hulgas on kõige tõhusamad ultraheliuuringud, radionukliidide uuringud, EFGDS, maksa laparoskoopiline uurimine ja punktsioonibiopsia biopsiaproovide histoloogiaga.

Spetsiifilisi muutusi maksatsirroos on ultraheli-: suurenenud maks ja põrn suurus algfaasis ja järsku jäigastumine kohta maksapuudulikkusega sammuna heterogeensust maksa- parenhüümi tekkega suurema tihedusega ja pindala ehhogeensus, suurenenud valendiku põrna veen ja portaalis.

Radionukliidide uuring näitab kolloidsete preparaatide ebaühtlast jaotumist maksas koes ja sidekoe liigse proliferatsiooniga piirkondades on ravimi kogunemine radioaktiivse märgistusega täielikult puudulik.

EFGDSi ja kontrastaineid kiirgusdiagnoosimiseks kasutatakse söögitoru ja mao seina ja luumenuse seisundi uurimiseks. Maksa tsirroosiga on patsiendil sageli võimalik leida söögitoru ja kardiaprojektsiooni korral veenilaiendeid.

Tsirroosi morfoloogilise variandi määramiseks tuleb teha maksa laparoskoopiline uuring. Sellised tunnused on iseloomulikud maksa mikroskoopilisele maksatsirroosile: hallikaspruun värvus, kogu maksa pind on kujutatud sidekoe abil eraldatud väikeste ühtsete tuhartikestega, maksa suurust suurendatakse.

Makronoodulaarset tsirroosi iseloomustavad sellised muutused: maksa pind on ebaühtlane, kuna moodustuvad suured sõlmede deformatsioonid koos nende vahel kokkuvarisenud interstitsiumi. Biliaarse tsirroosiga iseloomustab maksa ja selle peeneteralise pinna märkimisväärne suurenemine.

Kõige täpsem viis tsirroosi diagnoosimiseks on punktsioonibiopsia. Konfiskeeritud materjali histoloogiline uurimine näitab suurte nekrootilise koe piirkondade ja sidekoe koostisosade märkimisväärset levimist kokkutõmbunud stroomorgaani vahel. Maksa biopsia saab usaldusväärselt kindlaks teha diagnoosi, samuti määrata haiguse põhjused, maksakoe kahjustuse ulatus, määrata ravimeetod ja isegi võimaldada teha prognoose patsiendi elule ja tervisele.

Biopsia on kaks peamist meetodit: perkutaanne ja transvenoosne. Perkutaanse biopsia absoluutne vastunäidustus on kalduvus veritsusele, astsiidile ja rasvumisele.

Tsirroosi staadiumid

Igasuguse etioloogiaga maksatsirroos areneb ühe mehhanismi abil, mis hõlmab haiguse kolme etappi:

1. etapp (esialgne või latentne), millega ei kaasne biokeemilisi häireid;

Allkompenseerimise 2. etapp, kus täheldatakse kõiki kliinilisi ilminguid, mis näitavad maksafunktsiooni halvenemist;

Progresseeruva portaalhüpertensiooniga hepatotsellulaarse rünnaku arengu 3. faasi dekompensatsioon või arenguetapp.

Child-Pugh'i maksatsirroosi üldtunnustatud klassifikatsioon, mis ühendab kliinilised ja laboratoorsed muutused. Selle klassifikatsiooni kohaselt on haigus 3 raskust.

A-klassi maksa tsirroos on punktide kokkuvõte kuni 5-6, B-klassi aine on 7-9 punkti ja C-klassi loetakse lõppetapis ja see on üle 10 punkti. Kliinilise klassifikatsiooni parameetrid on astsiidi ja maksa entsefalopaatia esinemine ja raskusaste. Niisiis, astsiidivedeliku puudumisel ja entsefalopaatia ilmingute puhul määratakse skoor 1, kusjuures vähesel määral vedelaid ja mõõdukalt kergeid entsefalopaatia märke tuleb kokku võtta 2 punkti, 3 punkti vastavad väljendatud astsiidile, mida kinnitavad instrumendilised uurimismeetodid ja maksa kooma.

Vere laboratoorsed parameetrid raskuse kindlaksmääramiseks peaksid arvestama järgmiste parameetritega: kogu bilirubiin, albumiinisisaldus ja protrombiiniindeks. Bilirubiini sisaldus on väiksem kui 30 μmol / l, albumiini sisaldus üle 3,5 g ja protrombiiniindeks 80-100% vastavad 1 punktile. 2 punkti tuleks kokku võtta, kui bilirubiini tase on 30-50 μmol / l, albumiinium on tasemel 2,8-3,5 g ja protrombiiniindeks on 60-80%. Olulised muutused laboratoorsete analüüside tuleb hinnata 3 aspekti - bilirubiinisisaldusel üle 50 mmol / l, albumiin sisaldus on väiksem kui 2,8 g ja protrombiini indeks on väiksem kui 60%.

Järjekordne komponendiks on klassifitseerimise seisukorras söögitoru: 1 punkt vastab veenilaiendid kuni 2 mm, 2 aspekti puhul summeeritakse veenid 2-4 mm ja 3 aspekti - esinemine veenilaiendid rohkem kui 5 mm.

Seega, kui iga "etioloogia" maksa tsirroosi diagnoosi koostamisel on rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni Child-Pugh määramine kohustuslik, tuleb see määratleda.

Samuti on tsirroosi morfoloogilise tüübi kindlaksmääramiseks eristatud 4 vormi: maksa portuvne tsirroos, postnekrootiline, biliaarne esmane ja sekundaarne, samuti segatud.

Maksatsirroos viimane etapp

Tsirroosi lõppfaasi iseloomustab inimorganismi kõigi elundite ja süsteemide seisundi oluline halvenemine ja praktiliselt ei ole võimalik ravida. Selles staadiumis on maks oluliselt väiksem, on kivise konsistentsiga ja kaotab täielikult oma taastamise võimaluse.

Patsiendi välimusel on spetsiifilised sümptomid, nii et tsirroosi viimase etapi diagnoosimine on lihtne. Nahk on musta värvi, madal turgor. Jäljeste ja näo turse on märgatav, eriti paraord-bitaalne piirkond. Kõhupiirkond omandab tohutu suuruse, kuna suur kogus vedelikku koguneb kõhuõõnde. Esiosa kõhu seina pind on tihe venoossed võrgud.

Dekompenseeritud staadiumi maksa tsirroosiga patsiendid vajavad viivitamatut haiglaravi, et tagada meditsiiniline korrigeerimine ja kõigi elundite ja süsteemide toimimine.

Terminali peamine oht ja ettearvamatus seisneb patsiendi seisundi järsul halvenemises ja komplikatsioonide ilmingutes - mao- ja söögitoru veritsus, entsefalopaatia, kooma ja lõpuks protsessi pahaloomuline kasvu ja maksavähi tekkimine.

Maksa siirdamine on ainus efektiivne tsirroosi efektiivne ravi viimati nimetatud faasis ja konservatiivne ravi on ennetav.

Silma tsirroos

Biliaarse tsirroosi arengut iseloomustab järjestus: hävitavat komponenti sisaldav krooniline kolangiit - pikaajaline kolestaas - maksatsirroos.

Riskirühma kuuluvad naised, kellel on selle haigusega koormatud pärilikkus. Esinemissagedus on 6 juhtu 100 000 elaniku kohta.

Pikaajalise kolaaniidi korral luuakse tingimused sapiteede kahjustamiseks ja sapphapete metaboolsete muutuste halvenemine muutub nende struktuuris (toksiliste hapete kontsentratsioon suureneb). Tulenenud hapete toksilisuse tagajärjel tekivad mitte ainult maksa, vaid ka süsteemsed kahjustused. Maksa toksilisus tekib hepatotsüütide rakumembraanide kahjustuse ja maksa rakkude taastumise pärssimise tõttu.

Sapropiinide kahjulike toimete põhjustatud süsteemsed nähud on: erütrotsüütide hemolüüs, kahjustatud lümfotsüütide kaitsefunktsioon ja vereringe hüperkineetiline vereringe.

Pikaajalisel kolestaas kahjustatakse mitte ainult hepatotsüütide rakumembraane, vaid ka kõiki raku tasandil elundeid ja süsteeme.

Biliaarse tsirroosi esmasteks ilminguteks on naha sügelus, halb ennekõike pärast sooja dušši võtmist ja ka öösel. Nahk muutub kollaseks ja jämeks. Hiljem suurte liigeste piirkonnas ilmuvad hüperpigmentatsioonialad naha peitsimisega. Biliarse tsirroosiga iseloomulik spetsiifiline märk on kantserogeenide esinemine keha ülemises osas. Varasel etapil ei esine hüpersplenismi ega ekstrahepaatilisi muutusi.

Tervikliku kliinilise pildi staadiumis on patsientide peamised kaebused: raske nõrkus ja kehakaalu langus, anoreksia, madala palavikuga palavik, epigastrias ja parema hüpohooniaga seotud valu. Maksa ja põrna suurenenud suurust saab palpeerida ilma instrumentaalsete uurimismeetodite kasutamiseta. Põõsad omandavad musta värvi, millel on hüperpigmentatsioonipiirkonnad.

Maksapuudulik tsirroos areneb kiiresti maksa entsefalopaatia ja mao veritsuse tõttu.

Diagnoosi kinnitavad laboratoorsete näitajate hulka kuuluvad: anti-mitokondrite antikehade olemasolu, T-lümfotsüütide taseme langus, IgG ja IgA suurenemine. Vere biokeemilises analüüsis on täheldatud bilirubiini, kolesterooli, aluselise fosfataasi ja sapphapete konjugeeritud fraktsiooni suurenemist. Koagulogrammi muutused on albumiini taseme langus koos vere globuliinide samaaegse suurenemisega.

Alkohoolne tsirroos

Arvukad tähelepanekud ja randomiseeritud uuringud kinnitavad, et alkohoolse tsirroosi põhjus on suures osas alkoholi ebapiisav toitumise tase, mitte alkoholi toksiline mõju.

Selle haiguse riskirühm on 40-45-aastased mehed. Algul ei ole patsiendil mingeid kaebusi tervisliku seisundi kohta, kuid objektiivse kontrolli käigus määratakse praegusel etapil maksa suuruse suurenemine.

Tervikliku kliinilise pildi staadiumis määratakse kindlaks isutus, oksendamine, ärritunud väljaheide, jäsemete paresteesiad, ülemiste kehakaalude alatoitumus ja kontraktuur, alopeetsia. Ainevahetushäirete tekke tagajärjel ilmnevad vitamiini ja valgufitsiidi nähud.

Maksa alkohoolse maksatsirroosiga, tavaliselt hormonaalsete häirete varane areng. Igal pool elanikkonnast esineb günekomastia, munandite atroofia, impotentsuse ja alkohoolse tsirroosiga naistel, viljatuse ja spontaansete abortide risk suureneb.

Maksa alkohoolset maksatsirroosi iseloomustab portaalhüpertensiooni nähtude kiire ilmnemine - iiveldus, valutundlik valu ülakevaraväljal, imetamine ja hingamine soolestikus, astsiidid.

Alkohoolse tsirroosi algusjärgus vere biokeemilistes analüüsides olulisi muutusi ei esine, gammaglobuliinide ja aminotransferaaside taseme on ainult vähesel määral tõusnud.

Üleminek tsirroosi kompenseeritud staadiumist kuni lõpliku hepatotsellulaarse puudulikkuseni võtab küllaltki pikka aega, ent alkohoolse tsirroosi lõppfaasiga kaasneb patsiendi seisundi märkimisväärne halvenemine.

Hepatotsellulaarse puudulikkuse esinemissagedus on märgatav kollatõbi, hemorraagiline sündroom, palavik ja astsiit, mis on resistentsed konservatiivse ravi suhtes. Need patsiendid surevad söögitoru ja maksa kooma veredest tingitud verejooksu tõttu.

Maksapuudulikkuse laboratoorsed nähud on märkimisväärne albumiini koguvalgu taseme langus, mis näitab maksa sünteesi funktsiooni puudulikkust.

Maksatsirroosi ravi

Terapeutiliste meetmete taktika ja ulatuse kindlaksmääramiseks tuleb kaaluda maksatsirroosi etioloogiat, selle progresseerumise taset, põletikulist nekrootilist aktiivsust ja komplikatsioonide ja nendega seotud haiguste esinemist.

Maksa tsirroosiga patsiendid peaksid piirama füüsilist aktiivsust ja järgima toitumist ning dekompensatsiooni staadiumis on näidustatud rangelt voodipunkt, mis parandab maksa vereringet ja aktiveerib maksakudede regenereerimise.

Kõik patsiendid, kellel on maksatsirroos, peaksid täielikult loobuma hepatotoksiliste ravimite ja alkoholi kasutamisest. Ärge kasutage füsioteraapiat ja vaktsiinravi patsiendil haiguse aktiivsel perioodil.

Etiotroopiline ravi on sobiv ainult usaldusväärse haiguse põhjuse kindlakstegemisega (ravim, viirus, maksa alkohoolne maksatsirroos) ja sellel on positiivne mõju ainult tsirroosi algfaasis.

Maksa tsirroosi etiotroopseks raviks, mis tekkis viiruse maksakahjustuse taustal, kasutatakse viirusevastast ravi interferooni kasutamisega (Laferon 5 000 000 RÜ intramuskulaarselt 1 p päev päevas või 10 000 000 RÜ subkutaanselt 3 p. Nädalas 12 kuud). Maksatsirroosi korral dekompensatsiooni staadiumis kasutatakse viirusevastast ravi ettevaatusega, võttes arvesse ravimite kõrvaltoimeid (tsütopeenia, hepatotsellulaarne puudulikkus, tsütolüütiline kriis). Sellises olukorras on sobiv lamivudiini 100... 150 mg manustamine päevas suu kaudu või famtsikloviir 500 mg 3 r manustamine. päevas suu kaudu vähemalt kuus kuud.

Essentiale 2 kapslit 3 r on ette nähtud hepatoprotektiivseks raviks subcompensatsioonse maksatsirroosi korral. päevas 3-6 kuud, Gepabene 2 kapslit 3 p. päevas 3 kuud, Lipamid 1 tablett 3 p. päevas 1 kuu jooksul. Intravenoossete infusioonide korral kasutatakse lahuseid: 5% glükoosi 200 ml intravenoosselt 5 infusiooni käigus ja Neo-gemodez tilgas 200 ml.

Valgu lahuste märkimisväärse alanemisega veres, mis on tingitud albumiini fraktsioonist, on soovitav kasutada valgulahuseid - albumiini 10% lahust 100 ml intravenoosselt 5 infusioonilahus tilgutades ja Retaboliil v / m annuses 50 mg 2 p. kuus intramuskulaarselt vähemalt 5 süstimist. Rauapuuduse aneemia kõrvaldamiseks kasutatakse rauda sisaldavaid ravimeid - Tardiferron 1 tablett 2 p. päevas Ferrum-leka intramuskulaarset süsti 10-kordsel süstimisel 10 ml-s.

Portaal-hüpertensiooni nähtude leevendamiseks kasutatakse B-blokaatori rühma ravimeid (anapriliin 40-100 mg ööpäevas 3 kuu jooksul), pikaajaline nitroglütseriin (Nitrosorbit annuses 20 mg 4 korda päevas vähemalt 3 kuud).

Kohustuslik on pikkade kursuste (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tablett päevas) koostisainete kombinatsioon.

Maksa sünteesi funktsiooni parandamiseks kasutatakse Riboxini, mis parandab valgupiimade sünteesi hepatotsüütides annuses 200 mg 3 r. päevas 1 kuu jooksul. Süsivesikute ainevahetuse normaliseerimiseks määratakse kokarboksülaasi annus 100 mg päevas 2 nädala jooksul.

Patogeneetiline ravi hõlmab hormonaalsete ravimite ja immunosupressantide kasutamist, millel on põletikuvastane ja antitoksiline toime. Adekvaatse hormoonravi korral on valikuvabad ravimid prednisolooniks. Prednisolooni maksimaalne annus on 30 mg ja patsient peab võtma sellist hormooni mahtu enne vere biokeemiliste parameetrite normaliseerumist (aminotransferaasi ja bilirubiini taseme vähenemine). Tuleb meeles pidada, et prednisolooni järsul katkestamisel esineb "ärajätunäht", seetõttu tuleb ravimi annust järk-järgult vähendada (2,5 mg 1 p 2 nädala jooksul). Mõnedel patsientidel on vaja pikaajalist hormonaalset ravi, mistõttu tuleb sellistes olukordades kasutada prednisolooni säilitusannusena 10 mg. Patsientidel, kellel esinevad hüpersplenismi nähud, on lühike hormoonravi 1 kuu jooksul.

Absoluutne vastunäidustus glükokortikoidide kasutamisele on dekompensatsiooni etapis tsirroos, kuna nakkushaiguse, septiliste haiguste ja osteoporoosi komplikatsioonide oht suureneb.

Individuaalne tähelepanu väärivad astsiidiga maksa tsirroosiga patsientidel. Sellised patsiendid peavad järgima erilist soolavaba dieeti ja ranget voodit. Esimesed terapeutilised meetmed, mille eesmärk on astsiidi eemaldamine, piiravad patsiendi poolt tarbitavat vedelikku ja diureetikumide kasutamise individuaalse režiimi määramist - Veroshpiron 300 mg ööpäevas, furosemiid 80 mg päevas, hüpotüasiid annuses 25 mg päevas. Diureetikumiresistentsuse väljakujunemise korral kasutage AKE inhibiitorite (kaptopriil suukaudselt 25 mg päevas hommikul) määramist.

Kui patsiendil on vastavalt ultraheliuuringutele nii suur astsiitvedelikku kui ka diureetikumide kasutamisest saadud positiivse tulemuse puudumisel maksimaalses annuses, peate kasutama diagnostilist paratsenteed astsiit sorbtsiooniga. See meetod hõlmab astsiidivedeliku ekstraheerimist, selle puhastamist toksiliste metaboliitidega süsinikusorbendi abil ja intravenoosselt patsiendile vastupidist manustamist, et vältida elektrolüütide ja valkude järsu kadu.

Mao ja söögitoru veritsuse leevendamine maksa tsirroosiga patsiendil on konservatiivsete ja kirurgiliste ravimeetodite kombineeritud kasutamine.

Veritsusravim sisaldab vasopressiini kasutamist 0,1-0,6 ühikut minutis kombinatsioonis nitroglütseriiniga annuses 40-400 μg minutis 200 ml 5% glükoosi intravenoosse infusioonina koos 20 U pititrini, somatostatiini annusega 500 ug, kasutades meetodit / tilguinfusioon.

Hemostaaside rakendamiseks on soovitatav manustada intravenoosselt 5% aminokaproiinhappe lahuse süstimine annuses 100 ml iga 6 tunni järel, intravenoosse 12,5% etamzillaadilahuse manustamine 4 ml annuses 1% r manustamisel 1 m - Picasol annuses 1 ml ja toime puudumisel - värske külmunud plasma 500 ml, hemofiilse vastupidavusega plasma 100 ml mahus.

Endoskoopiline skleroteraapia ja laserravi kuuluvad minimaalselt invasiivsete kirurgilise ravi meetodideni. Endoskoopilise skleroteraapia all mõeldakse sklerozenti söögitoru veritsuse veenilaiendite sisestamist ühekordse annusena 2 ml. Skleroteraapia käigus on 8 süsti.

Hiljuti on laialdaselt kasutatud hemostaatiliste ravimite sisestamise meetodit endoskoopi abil varikoos-laienenud sõlme.

Kirurgilise sekkumise kasutamise näitajaks on ravimite ravi puudumine, patsiendi raske patoloogilise koosmõju puudumine, patsiendi nooremus ja hääldatud kolestaatilised ja tsütolüütilised sündroomid. Selles olukorras on kõige sagedasemad ja tõhusamad kirurgilised protseduurid: gastrektoomia söögitoru valude vilkumisega, mao veresoonte perkutaanne endovaskulaarne embolüüs, söögitorupõletike elektrokoagulatsioon.

Maksa-entsefalopaatiaga patsientide raviks kasutatakse glutamiinhapet ööpäevases annuses 2 mg, ornitstiil i / m annusena 4 mg päevas, glutargiini pikaajalist kasutamist suu kaudu annuses 750 mg 3 r. päevas tsitrarginiini suukaudne manustamine kiirusega 1 ampulle 100 ml vee kohta 2 p. päevas. Spetsiifiliste antibiootikumide kasutamine on soovitav kasutada võõrutusravi vahendina.

Maksa- kooma arengu lõppstaadiumis määratakse patsiendile massiivne infusioonravi - 5-protsendiline glükoosilahus kuni 2 liitrit päevas kiirusega 20 tilka 1 minuti jooksul, 300 mg päevas annuskoarkoboksülaasi, 90 mg prednisolooni iga 4 tunni järel, Glutamiinhappe 10% -line lahus 150 ml iga 8 tunni järel. Kui metaboolne atsidoos tekib, on soovitatav kasutada intravenoosset tilga süsti 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuses annuses 200-600 ml.

Biliaarse tsirroosiga patsientidel kasutatakse ravimeid, mis mõjutavad kolestaasi patogeneetilisi mehhanisme, millest kõige tõhusamad on Heptral, Antral ja Ursodeoxycholic hape.

Heptraali kasutamise skeem: kahe nädala jooksul intravenoosselt annuses 5-10 ml, pärast mida viiakse suukaudne annus 400 mg 2 korda. päevas 1 kuu jooksul. Ursodeoksükoolhape (Ursofalk) on ette nähtud pikkuseks 1 kapsli 3 r annuse kohta. päevas. Antrali kasutatakse 6 nädalat 0,75 g päevas.

Tõsise sügeluse kõrvaldamiseks antakse patsiendile annust 300 mg päevas või fenobarbitaali annusena 150 mg päevas.

Maksa funktsionaalse võimekuse normaliseerimiseks biliaarse tsirroosiga kasutatakse metotreksaati 15 mg nädalas ja positiivsete tulemuste puudumisel manustatakse raku immuunsuse inhibiitorit tsüklosporiin-A 3 mg kehakaalu kg kohta 4-6 kuud. Seetõttu ei näita glükokortikoidide kasutamist biliaarse tsirroosiga, seetõttu kasutatakse prednisolooni ainult lühikeseks ajaks kui sügeluse eemaldamise vahendit annuses 10 mg päevas.

Tõestatud hüpersplenismi sündroomiga on leukopoeesi stimulantide kasutamine põhjendatud (pentoksüül annuses 200 mg 4 p / päev, leukogeen päevases annuses 0,06 g, naatrium-tuumaseadet annuses 0,2 g 4 p / päevas) 1-3 kuust. Erütrotsüütide või vereliistakute massi vereülekande näitaja on hemoglobiinisisalduse näitaja, mis on alla 50 g / l ja raske trombotsütopeenia.

Maksapuudulikkuse korral, mis on keeruline hepatorenaalse sündroomi tõttu, on vaja suurendada vereplasma mahtu, mille puhul dekstraane manustatakse patsiendile, kellel on / on tilguti (reopoligluukiin või poliglikukiin 400 ml). Tõsise vähenenud päevase diureesiga manustatakse intravenoosselt mannitooli 20% annusena 150 ml iga 2 tunni järel. Neerukartsesüsteemi vereringluse parandamiseks ja neerukarteede isheemia kõrvaldamiseks on soovitatav manustada intravenoosselt 2,4% Eufilliini lahust annuses 10 ml ja anda Dopegita doosis 0,25 g 3 r. päevas. Valgu katabolismi vältimiseks on soovitatav kasutada Retaboliit annuses 50 mg intramuskulaarselt 1 p. 2 nädala jooksul.

Tsirroosi kõige radikaalsem ravi on elundisiirdamine. Sellel kirurgilisel sekkumisel on kitsad kasutusvaldkonnad ja seda tehakse ranged näidustused: lõppstaadiumis maksarakkude rünnak, kriitiline pantsütopeenia, söögitoru veritsemisega hüpersplenismi sündroomi kombinatsioon, primaarne autoimmuunne biliaarne tsirroos ja lõppstaadiumis haigus.

Toit maksa tsirroosile

Terapeutiline dieet toit mängib tohutut rolli maksa tsirroosiga patsientide heaolu parandamisel koos ravimitega.

Maksa tsirroosiga patsiendi menüü koostamisel on vaja arvestada haiguse staadiumi ja maksa sünteesi funktsiooni katkemise taset. Komponeeritava tsirroosiga, mis säilitab ammoniaagi neutraliseerimise võimaluse, pole otstarbekas piirata valke sisaldavaid tooteid. Portaali tsirroosiga ei kaasne ammoniaagi neutraliseerimise võime olulist halvenemist, mistõttu seda tüüpi tsirroos vajab toidust võetava valgu tarbimist. Ainuke näidustus valkude sisaldava toidu piiramiseks on tsirroosi lõppfaas.

Lisaks valgupõhistele toiduainetele tuleks piirata loomset päritolu rasvade tarbimist ning oksendamise ja iivelduse esinemisel peaksite täielikult eemaldama rasvade tarbimise kehas.

Süsivesikuid võib tarbida mis tahes koguses, kuid samaaegselt rasvumisega tuleb kompvekid ja suhkur välja jätta.

Samaaegse astsiidi maksa tsirroosiga patsiendid peaksid jälgima joogirežiimi ja võtma arvesse igapäevast diureesi. Kogutud vedeliku kogus peaks olema 1-1,5 liitrit. Kuna astsiid on ette nähtud massiivse diureetilise ravina, on oht kaaliumisisalduse järsule langusele organismis, mistõttu peaksid patsiendid tarbima piisavalt kuivatatud puuvilju ja köögivilju.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata toidu valmistamise meetodile: kõik tooted tuleb purustada, kuna paksu ja tahke toitu on raske seedida. Tooted tuleb termiliselt töödelda keetmise ja küpsetamise teel.

Maksa tsirroosiga seedehäirete organid ei suuda toime tulla suures koguses toitu, mistõttu patsient peaks sööma toitu murdosa. Viimane eine peaks olema hiljemalt kell 19.00.

Lihatooteid tuleks eelistada möditud, aurutatud, madala rasvasisaldusega liha. Esimesed roogasid valmistatakse köögivilja puljongil purustatud suppide kujul. Puder peab olema vedelal konsistentsil. Toores juurviljade ja puuviljade kasutamine ei ole soovitav. Absoluutselt keelatud tooted maksatsirroosi korral on kohv ja alkohol.

Rahvameditsiinis on palju keetmisretsioone, mis avaldavad positiivset mõju maksa regeneratiivsetele omadustele ja omavad detoksikatsiooni omadusi. Kõige tõhusam vahend on kaerajahu puljong, mida kasutatakse tee asemel. Küpsetamiseks peate segama 3 spl. pestud kaer, 3 spl. kaskupungad, 2 spl. hakitud prawn lehed ja vala see kuiv segu 4 liitri puhastatud veega. Eraldi valmistada puljong puusad. Mõlemad puljongid peavad nõudma 1 päeva jahedas ja kuumas kohas. Siis on vaja mõlemat infusiooni kombineerida, lisada neile 2 spl. maisitäidised ja 3 spl. knotweed. Keetke infundeerimine 15 minutit, tembreerige marli ja hoidke külmkapis. Infusiooni kasutamiseks tuleb eelsoojendada tee 4 asemel päevas.

Ligikaudne igapäevane toitumine:

Hommikusöögi ajal: 1 keedetud muna, 200 g küpsetatud õunat küpsetatud potist, 100 g soolavabu leiba, 100 ml kaerajahu 1 tl. suhkur

Lõunasöögiks: 250 g küpsetatud kartulit roheliste ja tomatitega, 100 g keetmata madala rasvasusega kala, 100 ml puuviljažele.

Lõunasöök: roheline tee koos piima, soolavaba krõbedad koos moosiga.

Õhtusöögiks: 200 g köögiviljasuppi-püree 1 spl. madala rasvasisaldusega hapukoor, 90 g kana aurutatud, 100 g puuvilja-marli.

Mitu inimest elab maksa tsirroosiga

Patsientide prognoosi andmiseks on vaja olla kindel, et patsient soovib ja soovib olla tervislik. Pidades silmas raviarsti kõigi soovituste rakendamist, võivad maksa tsirroosiga patsiendid, kes on hüvitamise etapis, elama juba mõnda aega. Loomulikult iseloomustab seda patoloogiat maksa pöördumatud muutused, kuid piisava ravi korral ei mõjuta see patsiendi elukvaliteeti.

Normaalseks täisväärtuslikuks naasmiseks on mõnikord piisav, et kõrvaldada maksatsirroosi põhjustaja ja toitumisalane vastavus. Kui haigus on jõudnud lõppstaadiumisse, siis on ravimisest tulenevate positiivsete tulemuste saavutamine üsna raske - isegi kaasaegsete ravimeetoditega.

Ülemaailmse statistika kohaselt on kompenseeritud maksatsirroosiga patsientide eeldatav eluiga üle 10 aasta. Deskompenseeritud tsirroosiga sureb 40% patsientidest esimesel kolmel aastal pärast diagnoosi. Maksa-entsefalopaatia patsiendid suudavad elada kuni 1 aasta.

Kõige tõhusam meetod maksa tsirroosi korral pikendamiseks on patsiendi elustiili muutmine: halva harjumuse vältimine, toitumishäirete normaliseerimine, suures koguses puu-ja köögivilja söömine, tervisliku naha säilitamine, regulaarsete arstlike läbivaatuste läbiviimine ja raviarsti arstlike soovituste järgimine.

Maksatsirroosi prognoos

Haiguse soodsat tulemust täheldatakse ainult maksa tsirroosi kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute latentina ning samuti hepatotoksiliste ainete (alkohol, ravimid, hepatotoksilised ravimid ja viirused) täielik kõrvaldamine.

Arenenud kliinilise ja biokeemilise pildi staadiumis esinev maksatsirroos on ravimatu staadiumis patsiendi haigusseisundi säilitamiseks ravimatu ja soodne. Vastavalt maailma statistikale esineb maksatsirroosi surmade esinemine hepatotsellulaarse puudulikkuse ja mao veritsuse arengu tõttu. Dekompensatsiooni staadiumis 3% tsirroosiga patsientidest tekib hepatotsellulaarne kartsinoom.