Aneemia põhjused maksatsirroosil

Metastaasid

Jäta kommentaar 5,148

Aneemia on tagajärg haigustest, mis ei ole otseselt seotud vere tootmisega. Täiskasvanud hemoglobiinisisalduse diagnoosimine ei ole probleemne. Aneemia esinemine maksatsirroosis on tavaline probleem, kuna see esineb kõige sagedamini maksa, sisesekretsioonisüsteemi probleemide taustal jne. Selle ravi on otseselt seotud primaarse haiguse raviga.

Maksa põletik toob kaasa hulga vereringe häireid.

Üldteave

Aneemiat sageli kaasavad kroonilised haigused. Aneemi iseloomustab madal hemoglobiinisisaldus, mõnikord punaste vereliblede hulk.

Hemoglobiin on raua sisaldav valk. Nendel rakkudel on kogu vereringe ülekandmine kogu kehas. Kui hemoglobiin veres langeb, algab hingamisdeede langus organites ja kudedes, miks haigust nimetatakse aneemiaks.

Kui krooniliselt põletikuline maks on portaalne hüpertensioon, tekib sageli venoosne verejooks maksa, söögitoru ja mao piirkonnas, põhjustades mikrotsütotoorse aneemia tekkimist. Mõnikord, maksa põletikuga, algab punaste vereliblede jagunemine, mis põhjustab spoor-rakuline aneemia. Tsirroos võib põhjustada probleeme foolhappe ja B12 metaboolsetes protsessides. See põhjustab ka hemoglobiinisisalduse vähenemist.

Vormid ja kraadid

Aneemia klassifitseeritakse mitmete kriteeriumide järgi, mis sõltuvad sümptomite provokatiividest, haiguse kulgu vormist ja raskusastmest. Aneemia klassifitseeritakse:

Haigust võib jagada ka:

  • rauapuuduse aneemia;
  • hüpoplastiline;
  • aplastiline;
  • megaloblastiline;
  • foolhappe puudulikkus;
  • B-12 puudulik (kahjuritõrjuv);
  • hemolüütiline;
  • autoimmuunne;
  • sirprakk.

Rauapuudus tekib vere rauapuuduse tõttu. See võib juhtuda, kui kehas ei imendu ferum, on toitu liiga vähe. Aneemia võib areneda pärast vereannetamist või hormoonide tasakaalustumist organismis. Väga väheste menstruatsioonide, raseduse või verekaotus võib põhjustada aneemia sündroomi.

Rasedus, menstruatsioon ja onkoloogia võivad vere tootmise olukorda raskendada maksaga patsientidel.

Kui luuüdi ei täida oma funktsioone, võib tekkida hüpoplastiline või aplastiline aneemia. Sellisel juhul ei tooda luuüdi vererakke õigel tasemel. See võib olla tingitud toksilistest mõjudest, kiiritusreaktsioonist või ravimite kõrvaltoimest. Seda haigusvormi iseloomustab kehas suurenenud ferumi hulk, mille korral hemoglobiinisisaldus langeb ja uusi punaseid vereliblesid ei toodeta.

Kui täheldatakse megaloblastilist aneemiat luuüdi megaloblastides. Haiguse hemolüütilises vormis elutsevad erütrotsüüdid vähem kui oodatud, kuna tekivad antikehad, mis hävivad erütrotsüüte vähem kui 2 nädala jooksul. Punaste vereliblede läbimõõdu kriteeriumi järgi liigitatakse aneemia järgmiselt:

  • normaalne tsüstiline;
  • mikrotsütiit;
  • makrotsüütiline;
  • megaloblastiline.

Aneemia astme kindlaksmääramiseks on vaja läbida täielik vereanalüüs, kus näete punaste vereliblede ja hemoglobiini sisaldust veres. Haiguse ulatus:

  • kerge (hemoglobiin - 90+ naistele, 100+ - meestele);
  • keskmine (vastavalt 70+ ja 90+ ilmnevad märgatavad sümptomid);
  • raskekujuline (50+, 70+, patsiendi elu on ohus);
  • väga rasked (joonised alla 50 ja 70).
Tagasi sisukorra juurde

Põhjused

Selle sündroomi arendamiseks on mitmeid provokaatoreid:

  • äge või krooniline hemorraagia;
  • probleeme punaste vereliblede tekkega luuüdis;
  • erütrotsüütide eluiga 4 kuu kuni 2 nädala jooksul.

Hüpervoleemia tõttu tekkinud aneemia

Polütsüteemiline hüpervoleemia on sündroom, mille käigus suureneb kogu vere hulk koostisosade arvu suurenemisega, samal ajal kui Ht on lubatud piiridest kõrgem. Hüpervoleemia on sagedane esinemine tsirroos. Seda nimetatakse ka lahjendamise aneemiaks. Laboratoorsed andmed ei näita kõrvalekaldeid standarditest, kui ei ole muid haigusi.

Hemolüütiline aneemia

Tsirroosiga kaasneb sageli hemolüütiline aneemia. See tekib, kui suur hulk punaseid vereliblesid hävitatakse enne ettenähtud aega, mis väljastpoolt avaldub hemolüütilise kollatõbe.

Laboratooriumi tulemused näitavad bilirubiinisisalduse ja muude vereanalüüside muutuste suurenemist. Hemolüütilise aneemia korral on põrn sageli tavalisest suurem.

Mikrokrootiline aneemia

Rauapuuduse aneemia tekib ägeda või kroonilise hemorraagia tõttu. Kuna tsirroosiga kaasneb venoosne verejooks sageli söögitoru, mao jne piirkonnas, kaasneb seda tüüpi haigus sageli maksa põletikuga. Vigastusteta vereanalüüs näitab haiguse esinemist.

Makrotsüütide aneemia

Makrotsüütne aneemia - haigus, mida iseloomustavad suurenenud erütrotsüüdid, vitamiini B12 või foolhappe puudus. Foolhape on alkoholist sõltuvatel inimestel sageli puudulik. Selle nähtuse provokatsioonid võivad olla:

  • seedetrakti haigused, näiteks maksaprobleemid, enteriit jne;
  • rasedus;
  • geneetiline sõltuvus;
  • dieet

Aneemiga kaasneb metalblastide esinemine luuüdis, mis põhjustab punaste vereliblede hävitamist.

Sümptomid ja tunnused

Aneemia sümptomid hõlmavad järgmist:

  • nõrkus;
  • alandatud rõhk;
  • inimene väsib kiiresti;
  • Ma ei taha süüa;
  • tahhükardia;
  • raske kontsentreerida;
  • une ja mälu probleemid;
  • hõiskab kõrvad.

Aneemia korral võivad esineda järgmised sümptomid:

  • vere jäljed uriinis ja väljaheites;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • suu ja huulte praod, mis tekitavad ebamugavust;
  • hall nahatoon;
  • põkked kahvatuks muutuvad;
  • kooriv küüned;
  • ilmub haprad ja tuhm juuksed;
  • immuunsüsteemi töö halveneb, mis põhjustab sagedasi hingamisteede infektsioone;
  • alumiste jäsemete turse ilmneb;
  • tihti tahavad minna tualetti;
  • maitse ja lõhn muutub.

Aplastiliste ja hüpoplastiliste aneemiate korral on need sümptomid järgmised:

  • naha ketirattad;
  • sepsis;
  • naha liigne plekk;
  • rasvumine;
  • ebamugavus suus;
  • nina veri;
  • igemete verejooks.

Metalloblasti tüüpi aneemia puhul on iseloomulikud järgmised tunnused:

  • aju on ülesannete täitmisel raske toime tulla;
  • käed ja jalad muutuvad aeg-ajalt tuimaks, kipitustunne;
  • kõndimise protsessis on ebakindlus.

Kui patsient kannatab hemolüütilise aneemia korral, võib see avalduda järgmiselt:

  • tume uriin;
  • naha kollasus jne

Haiguse algfaasis ei pruugi sümptomid esineda ega vaevu märgata ning vereanalüüs näitab alati probleemi olemasolu. Tsirroosiga kaasneb aneemiaga sageli hemorraagia tunnused.

Aneemia diagnoosimine maksatsirroosi korral

Üldine vereanalüüs

Vereanalüüsi läbiviimisel täheldab spetsialist hemoglobiinisisalduse vähenemist ja vere punaliblede arvu. Seda tüüpi uuringud suudavad näidata hematokrit. Täielik vereanalüüs sisaldab punaste vereliblede jaotust alamliiki (normaalne, mikro, makrotsüüdid). On võimalik näha, et punavereliblede suurus, kuju on muutunud, nad on omandanud erineva värvuse, paljud retikulotsüüdid on veres moodustunud jne.

Muud meetodid

Aneemia diagnoosimiseks võib olla vaja teha teisi uuringuid:

  • uriinianalüüs;
  • hemolüüsi test;
  • vere biokeemia;
  • punktsioon luuüdis jne
Tagasi sisukorra juurde

Tüsistused

Aneemia komplikatsioonid on järgmised haigused:

  • sagedased külmetushaigused häireteta immuunsuse all;
  • dermatiit;
  • nahahaigused;
  • imendumise probleemid soolestikus;
  • kõrvalekalded närvisüsteemis (agressiivsus, ärrituvus, pisaravool, meeleolu kõikumine);
  • kardiomüopaatia;
  • südame lihase vasaku vatsakese hüpertroofia;
  • hapnikuvaistus;
  • surmaga lõppenud tulemus.

Ravi

Aneemia - pigem haigus kui ka primaarhaigusega kaasnev sündroom, nii et ravi vähendatakse tsirroosiga raviks. Kui aneemia põhjuseks on venoosne verejooks, on oluline kõigepealt lõpetada hemorraagia.

Rauapuuduse korral on raua toidulisandid ette nähtud pikkadeks (rohkem kui 3 kuud). Sel ajal on soovitatav süüa toiduaineid, mis on rikkad ferumai.

Kui aneemia sündroomi põhjustab vitamiini B12 puudumine, määratakse patsiendile ravimpreparaadid. Hemolüütiline tüüp kuulub hormoonravi koos glükokortikosteroididega.

Patsiendile võib anda veretooted või transfusioon. Aneemia ravi võib läbi viia ambulatoorse või statsionaarsel alusel sõltuvalt haiguse tasemest.

Krooniliste haiguste aneemia

Kliinilises praktikas on juhtumeid, kus avastatud aneemiat on raske seostada ühe aneemia variantiga. Sarnastes situatsioonides koos rauapuudulikkuse aneemia tunnustega võivad teiste aneemiate sümptomiteks olla märke: megaloblastiline, hemolüütiline jt. Diagnostiline otsing ei näita mingeid kliinilisi ega instrumentaalseid laboratoorsed sümptomeid, mis võiksid seda aneemiat isoleerituna iseloomustada. Sellised aneemiad on võimalikud mitmesuguste haiguste puhul, millega seoses neid nimetatakse sekundaarseteks, sümptomaatilisteks, rõhutades haiguse olulisust nende patogeneesis. Hiljuti kasutatakse mõistet "krooniliste haiguste aneemia".

Krooniliste haiguste aneemia esineb erinevate organite (kopsud, neerud, maks) kroonilistes põletikulistes protsessides, sealhulgas põhjustatud nakkushaigustest, sidekoe süsteemsed haigused, endokriinse patoloogia ja erinevate lokalisatsioonide kasvajad jne.

Sekundaarne aneemia patogenees on keeruline; enamasti on kombinatsioon mitmest tegurist, mis põhjustab aneemiat. Sageli krooniliste haiguste aneemiaga on rauast imendumise protsessid häiritud; näiteks raua imendumine väheneb koos palavikuga; raua üleminek retikuloendoteliaalsetest rakkudest luuüdi erütroblastidele võib blokeerida või raua tarbimist võib suurendada, kui POL aktiveeritakse mitte-erütroidsete rakkude ja bakterite poolt.

Krooniliste haiguste aneemia patogeneesis kuulub teatud roll erütropoetiini inhibiitorite aktiveerimisse: kasvaja nekroosifaktor, keskmise molekulmassiga toksiinid, mis põhjustab erütropoeesi pärssimist. Mõningatel juhtudel täheldatakse teatud haiguste esinemisel mikroverekahjustust; Tsütostaatikumide ja radioaktiivsete meetoditega ravimisel kaasneb tihtipeale ka pantsütopeenia tekkega aneemia. Retikulohistiotsüütide süsteemi rakkude aktiveerimine viib erütrotsüütide eluea lühenemisele ja hemolüütilise iseloomuga aneemia arengule.

Üldiste laboratoorsete ja hematoloogiliste parameetrite muutused:

Krooniliste haiguste aneemia isiklikud vormid

Krooniliste põletikuliste (sealhulgas nakkuslike) haiguste aneemia. Kõige sagedamini tekib aneemia kopsude, neerude ja teiste organite kopsuvähiga haigusega üks kuu pärast haiguse algust. Hemoglobiini vähendatakse 110-90 g / l; normo-kroomne ja normotsüütiline aneemia, harvem hüpokroomne aneemia. Ferritiini tase normaalses vahemikus ja seerumi raua sisaldus on vähenenud; siderotsüütide arv luuüdis on normaalne, erinevalt rauapuuduse aneemiatest, kus seerumi ferritiini tase väheneb ja siderotsüütide sisaldus luuüdis on vähenenud. Krooniliste põletikuliste haiguste aneemia ja tõelise rauapuuduse aneemia oluline erinevus on ka krooniliste haiguste aneemiaga patsientidel normaalne transfriini seerumiretseptorite tase.

Mõnel juhul muutub aneemia peidetud haiguse juhtivaks sümptomiks, näiteks kuseteede latentne vooluhaigused (eriti sageli eakatel), nakkuslik endokardiit, kõhuõõne peenestusprotsessid.

Krooniliste obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientidel - COPD (bronhiaalastma, obstruktiivne bronhiit) - on kindlaks tehtud erinevate mikroelementide roll aneemia, kõige sagedamini vaske ja tsinki patogeneesi suhtes. Samal ajal jääb mangaani ja raua sisaldus normaalseks, transferriini tase tõuseb seerumi raua ja ferritiini normaalse sisaldusega. Need andmed õigustavad vase ja tsingi sisaldavate ravimite kasutamist nende patsientide ravis.

Bakteriaalse, algloomse ja viirusliku iseloomuga ägedate haiguste korral võib kaasneda ka aneemia, mille väljatöötamisel osalevad samad mehhanismid. Koos sellega patogeneesis aneemia leptospiroosi (looduslik fookuskaugusega zoonosis) omab väärtust suurenenud aktiivsusega G-6-PDG vereplasmas ja vähendavad selle ensüümi aktiivsust Erütrotsüütides, mis on kaasas hemolüütiline aneemia povyshennyem sisaldas vaba bilirubiini ja vaba hemoglobiini vereseerumis, retikulotsüütide arvu suurenemine.

Kuigi küsimus omandatud või pärilike anemias need ei ole veel lahendatud, mõiste defitsiit G-6-PDG prognostiline tähendus nende arengut ja põhjendatus patogeneetilised ravi a-tokoferool atsetaat.

Põhimõtteliselt tunnustatud haiguse taustal tekkinud aneemia ei vaja enamasti spetsiaalset parandusmeetodit, ravi tuleb suunata haiguseni. Igal juhul on vaja selgitada aneemia patogeensust ja diferentsiaaldiagnoosi tõelise aneemiaga.

Kõigil patsientidel täheldatakse kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis aneemiat. Selle patogenees on seotud mitmete mehhanismidega: esiteks erütropoetiini toimet pärssivate nn keskmolekulide mürgise toimega erütropoeesile; erütrotsüütide erütrotsütaarse raua kadu erütrotsütuuris ja hemodialüüsi programm, DIC, kus täheldatakse hemorraagiat ja hemolüüsi.

Renaalse aneemia hematoloogilised tunnused: normotsüütiline aneemia; punased verelibled on sageli killustatud, retikulotsüütide arv varieerub; erütropoeesi ebaefektiivne. DIC juuresolekul määratakse trombotsütopeenia; võimalik leukopeenia ja leukotsütoos.

Neerupuudulikkuse ravimeetodid peaksid olema suunatud peamiselt haiguse ja DIC sündroomi raviks: kasutatakse plasmapheereesi, milles eemaldatakse keskmolekulid, erütropoetiini inhibiitorid. Plasmapheezi efektiivsuse märk on retikulotsüütide kriis; hemoglobiini tõus täheldatakse 2-3 nädala jooksul. ravi algusest peale.

Hiljuti aneemia kroonilise neerupuudulikkusega hakkas kehti rekombinantse erütropoetiini doosi 300-10800 või intravenoosselt ME ME 1200-2500 naha alla 3 korda nädalas saavatel patsientidel raualisa, sest rauavajadus ravis erütropoetiini suureneb. Ravi erütropoetiiniga muudab kasuliku mõju: elujõulisuse, efektiivsuse, mõtlemisprotsesside suurenemise. Pereverekombinatsiooni ülekanne patsientidele viiakse läbi ainult ägeda verekaduse korral.

Aneemia süsteemse sidekoe haigused põhjustatud häirete erütropoetiini sünteesi rauapuudus tingitud verekaotuse haavandeid ja erosioonid seedetrakti, arendades kroonilisel manustamisel põletikuvastaseid aineid, B-vitamiini puudusest12 vähendades mao hapet ja ensüümi funktsioone atroofilise gastriidi tagajärjel. Siiski on kindlaks tehtud, et reumatoidartriidist tingitud erütropoetiini tase on isegi suurenenud, kuid arvatakse, et see on aneemia astmele ebapiisav. Selle rühma kõige sagedasem haigus - reumatoidartriit - kaasneb aneemiaga 16-65% juhtudest, sealhulgas rauapuuduse aneemia täheldatakse 22... 34% patsientidest. Aneemia areng reumatoidartriidis suurendab põletikuliste tsütokiinide taset: tuumori nekroosifaktor, interleukiin-1 ja interleukiin-6; Siiski on tsütokiinide taseme ja seerumi raua sisalduse vahel pöördväärtuslik korrelatsioon.

Aneemia patogeensuse kindlaksmääramiseks sidekoehaiguste korral tehakse Coombsi reaktsioonis seerumi raua, OZHSS, ferritiini, erütrotsüütide antikehade uuringuid. Ravimi puudulikkuse aneemia ja autoimmuunse aneemia tõendusmaterjali puudumisel on vaja uurida erütropoetiini ja tsütokiinide sisaldust ning teostada (kõrgema tsütokiinide taseme korral) ravi prednisooniga. Rauapuuduse aneemiat ravitakse rauapreparaatidega. Kõigi sidekoehaiguste taustal aneemia korral on vajalik haiguse ravi. Aneemia autoimmuunse või megaloblastilise iseloomu tekitamine eeldab glükokortikoidi hormoonide või (vastavalt) vitamiini B12 või foolhape. Autoimmuunse hemolüütilise aneemia korral võib kasutada ka tsütostaatikume (tsüklofosfamiidi, asatiopriini), tsüklosporiini A; tehti splenektoomia.

Aneemia patogeensus kroonilise hepatiidi ja maksatsirroosi korral hõlmab mitmesuguseid tegureid: verekaotus söögitoru veenilaienditel ja maos - rauapuuduse aneemia; mõnedel patsientidel võib puududa foolhape, samas kui B-vitamiini sisaldus12, vastupidi, hepatotsüütide vabanemise tõttu suurenenud, sel juhul on täheldatud megaloblastilist aneemiat; autoimmuunse hepatiidi korral, hüpersplenismi sümptomid, aneemia on autoimmuunne. Aneemia ravimi korrigeerimine sõltub selle patogeneesist.

Aneemia

Aneemia (või aneemia) on seisund, mille korral veres on funktsionaalselt täisväärtuslike punaste vereliblede (erütrotsüütide) arv vähenenud. Aneemia on seisund, mida iseloomustab hemoglobiinisisalduse vähenemine vereühiku kohta, sagedamini punaste vereliblede arvu samaaegne vähendamine. Kuna aneemia vastab tingimustele, mille korral hemoglobiini kontsentratsioon meeste puhul on alla 130 g / l, naistel alla 120 g / l, rasedatele - alla 110 g / l. Veri koosneb kolme tüüpi rakkudest: punalibled (erütrotsüüdid), valgeverelised leukotsüüdid ja trombotsüüdid. Punased verelibled sisaldavad hemoglobiini, raua sisaldavat pigmenti, mis annab vere punase värvuse ja kannab hapnikku kopsudest kehasisesteks kudedeks. Punaste vereliblede kontsentratsiooni vähenemine suurendab südame koormust - see peab "pumpama" rohkem verd, et tagada kudede hapniku normaalne juurdepääs. Lisateave kõige levinumate aneemia tüüpide kohta - rauapuudus, sirprakk ja aplastiline aneemia.

Aneemia tüübid ja põhjused

Aneemia on defineeritud kui "punaliblede hemoglobiini kontsentratsiooni patoloogiline langus". Aneemia tekib raua või vitamiinide defitsiidi, hemolüüsi (hävitamise) või vere punaliblede eluea lühenemise tõttu, mis tavaliselt on 4 kuud, verejooks, samuti pärilikud või omandatud defektid või haigused. Aneemia on erinev, millest igaühel on oma põhjused ja ravimeetodid.

Aneemia klassifikatsioon põhineb patogeneetilisel põhimõttel, sest aneemia on alati teisene ja on erinevate haiguste sümptom. Etioloogiliste ja patoloogiliste tegurite arvessevõtmiseks jaguneb aneemia kolmeks peamiseks rühmaks: 1) verekaotuse aneemia (pärast hemorraagiat); 2) veresoonet rikkuv aneemia; 3) vererõhu suurenemisega aneemia. Arvestades spetsiifilisi patogeneetilisi mehhanisme, mis on aluseks aneemilise sündroomi arengule, on kõik rühmad liigid ja alamliigid.

Raudupuudus aneemia

Raudupuudus aneemia on selle seisundi kõige tavalisem vorm. Rauapuudus tekitab luuüdis hemoglobiinis kahanenud väikesed kahvatuid punaseid vereliblesid (niinimetatud mikrotsüüdid). Rauapuudulikkuse aneemia põhjused: keha kehv raua imendumine, ebapiisav raua tarbimine, rasedus, kasvuprotsent noorukieas või verekaotus raske menstruatsiooni või sisemise verejooksu tõttu. Haigus on eriti levinud naiste hulgas fertiilses eas naistel menstruaaltsükli tõttu verekaotuse tõttu ning ka selle tõttu, et raseduse ajal on suurenenud raua vajadus (lisaks sellele on naistel vähem rauda kui meestel). Raudupuuduse aneemia põhjustab rauasisalduse vähenemist erütrotsüütides, mis ilmneb nõrkusest.

On täheldatud, et rauapuuduse aneemia all kannatavad peaaegu 20% fertiilses eas naistel ja 50% rasedatel. Rauapuudulikkusega aneemiaga patsiendid tunnevad sageli külma ja ei saa soojeneda - rauas mängib olulist rolli kehatemperatuuri reguleerimisel, mistõttu selle defitsiit viib suutelisse soojuse säilitamiseni. Lisaks põhjustab hapnikuvarude puudumine kudedesse väsimuse ja nõrkuse tundeid. Rauapuudulikkusega aneemiaga patsiendid on kahvatu nahaga, neil on sageli hingeldus, pearinglus ja peavalud. Vereanalüüsid võivad määrata hemoglobiini taseme, samuti vereseerumi ja raua seondumissuutlikkuse taseme. Taimetoitlastel on oht, et aneemia tekib, kui nad ei toidata rikkaid toitu koos piisava hulga raua - brokkoli, spinati jne looduslike allikatega.

Aneemia ja rasedus

Raseduse defitsiit raseduse ajal põhjustab sageli arengut aneemia. Seepärast on oluline, et aneemia katse tehtaks esimese prenataalse uuringu käigus. Raseduse ajal on väga oluline kasutada organismis vajalikku rauda. Kui loote kasvab, suureneb raua vajadus. Ligikaudu 20 naise rasedusnädalal on naiste kehas olev rauas ammendatud. Raudade puudus mõjutab mitte ainult tulevase ema tervist, vaid ka lapse tervist.

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia

Mõnikord ei tegele luuüdi oma ülesandega ja ei suuda toota piisavas koguses rakke, eriti kui esineb punaste vereliblede enneaegne hävitamine. Seda haigusseisundit nimetatakse hemolüütiliseks aneemiaks. Hemolüütilist aneemiat võib põhjustada mitmel põhjusel - mõnel juhul on see tingitud infektsioonidest või teatud ravimitest, näiteks antibiootikumidest, mis hävitavad punaseid vereliblesid. Hemolüütilise aneemia käivitajad võivad olla ka stressitegurid, näiteks madu või putuka hammustus, samuti mõned toidud.

Autoimmuunse hemolüütilise aneemia korral kahjustab immuunsüsteem punaseid vereliblesid, ekslikult võõrustades neid võõraste organismidega. Imikutel täheldatakse ka hemolüütilist haigust, kui ema immuunsüsteem ründab beebi punaliblesid. Punaste vereliblede hävitamist võivad põhjustada ka vaskulaarsed pookoksed, kunstlikud südameklapid, kasvajad, rasked põletused, kemikaalide toime, kõrge vererõhk ja veritsushäired.

Sirprakuline aneemia

Sirprakuline aneemia mis on põhjustatud ka punaste vereliblede hävitamisest. Tavalises seisundis on punaste vereliblede ümmargune kuju ja pehme tekstuur. Erütrotsüüdid läbivad kergesti veresooni ja hapnikku kõikidesse kudedesse. Pearerukud erinevad tavalistest punaverelibletest, kuna need on palju karmimad ja ebakorrapärased. Nende kuju takistab neid kergesti läbi veresoonte, nii et nad jäävad kinni väikestesse veresoontesse, mis raskendab normaalset vereringet. Vahepeal vajavad mõned elundid (aju, süda, neerud) pidevat ja pidevat verevoolu.

Hoolimata sellest, et keha ründab ja hävitab neid sirprakke, ei saa see uusi rakke nii kiiresti genereerida, et need hävitada. See põhjustab vere punaliblede kontsentratsiooni vähenemist veres, mis omakorda põhjustab aneemiat. Sirprakuline aneemia on tavaliselt tingitud geneetilisest defektist või pärilikust haigusest. Sirprakulise aneemiaga haige laps, kes on vanematelt saanud hemoglobiiniga defektse geeni. Sirprakulise aneemia sümptomid: väsimus, nõrkus, õhupuudus, kiirenenud südametegevus, viivitatud seksuaalne areng, nõrgenenud immuunsus, vastuvõtlikkus infektsioonidele, peenise valu, valu rindkeres ja viljakuse vähenemine.

Taleassemia

Thalassemia on raske aneemia vorm, mille puhul punased verelibrad kiiresti halvenevad ja raua hoiused nahas ja elutähtsates elundites. Selle tüüpi aneemia on tingitud hemoglobiini tootmise vähenemisest või selle tootmise mehhanismi rikkumisest. Hemoglobiin on molekul punaste vereliblede koostises. Hemoglobiin sisaldab kahte tüüpi proteiine ahelaid - alfa- ja beeta-ahelaid. Kõikide nende ahelate puudujääk põhjustab moodustumise mehhanismi, punaste vereliblede suuruse ja kuju rikkumist.

On kaks tüüpi talasemiat - alfa-talasseemia ja beeta-talasseemia. Talassemiumi vorm on määratud defektse hemoglobiini molekuliga veres. Mõlemad talaskeemia vormid on põhjustatud geneetilistest häiretest, 16-kromosoomiga on seotud alfatalasseemia ja kromosoom 11 seondub beeta-talasseemiaga. Thalasemia on pärilik ja põhjustab geneetilisi häireid. Tegelikult on see kõige levinum geneetiline haigus maailmas. Kuna talaskeemia on geneetiliselt edastatud, võivad lapsevanemad seda haigust edasi anda. Talassemiat põhjustavad geenid pärinevad autosoomist retsessiivselt. See tähendab, et lapsel tekib talasseemia ainult siis, kui mõlemal vanemal on defektne geen.

Verekaotusega põhjustatud aneemia

Raske verekaotus võib olla ka aneemia põhjustaja. Pikaaegse või märkamatu verejooksu tõttu võib vereringe kaotada suur hulk verd. Sellised hemorraagia tuleneb sageli haiguste seedesüsteemi, näiteks, haavandid, hemorroidid, gastriit (maolimaskestapõletik) ja vähk. Krooniline verejooks võib esineda ka mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, näiteks aspiriini või motriini puhul. Sageli tekib verekaotus menstruatsiooni ja sünnituse tagajärjel, eriti raske menstruatsiooniga verejooks.

Pearingne aneemia

Pearhus aneemia on klassikaline B-vitamiini puudulikkus kehas.12. Vitamiin B12 leitud lihast, piimast, piimatoodetest ja munadest. Närvisüsteemi luuüdi ja kuded on eriti tundlikud selle vitamiini puuduse suhtes; ravi puudumisel tekivad aneemia ja närvide degeneratsioon. Iseloomulik käesoleva aneemia - formeerumise luuüdi rakud asemel tavaline erütrotsüütide eellasrakkude anomaalset suured rakud, niinimetatud.. megaloblastid. Tsütoplasma sisu suureneb megaloblastides, kuid tuum on vähearenenud; nad ei suuda muutuda punaverelibledeks ja surevad luuüdis. Sellest lähtuvalt on pernicious aneemia klassifitseeritud megaloblastiliseks aneemiaks. 1926. aastal avastas J.Mino ja W. Murphy maksaekstrakti positiivse mõju pernicious aneemia korral. See oluline vaatlus aitas kaasa teadusuuringutele, mille tulemusel selgitati seda mõju ja haiguse olemust. On tõendatud, et haigus põhineb mao põletikul võimetusel eraldada B-vitamiini imendumiseks vajalikku ainet (sisemise faktorina)12 soolestikus. Haruldane aneemia on kõige sagedasem täiskasvanutel ja see on seotud mao atroofiaga. Üldine vereanalüüs aitab tuvastada kahjutu aneemia. Shillimise analüüs määrab B-vitamiini imendumise12 soolestikus. B-vitamiini allikad12 ja foolhape: piim, munad, liha, koorikloomad ja kodulinnud.

Aplastiline aneemia

Aplastiline aneemia tekib, kuna keha võimetus toota punaseid vereliblesid piisavas koguses. Selle aneemia korral ei ole vereloome moodustunud luuüdis praktiliselt ühtegi kudet. Mõnedel juhtudel põhjustab see ioniseeriva kiirguse, näiteks röntgenkiirguse või mürgiste ainete, sealhulgas mõnede ravimühendite kokkupuudet; muudel juhtudel on see põhjus seletamatu. Kaasasündinud hüpoplastiline aneemia (Fanconi sündroom) on põhjustatud punaste vereliblede tekitamiseks luuüdi seletamatu võimetusena. Aplastiline aneemia tekib äkki või areneb järk-järgult. Sagedasemad sümptomid seda tüüpi aneemia hulka väsimus, õhupuudus, südamepekslemine, kahvatus, lööve ja halva zazhivaemost kärpeid. Aplastaalne aneemia on samuti pärilik. Kui mõlemad vanemad on defektse geeni kandjad (kaasasündinud hüpoplastilise aneemiaga), on võimalik, et haigus levib lastele. Aplastiline aneemia mis on diagnoositud vere ja luuüdi testide tulemuste põhjal. See on tõsine haigus, mis vajab vahetu antibiootikumravi. Mõnikord tehakse ka luuüdi siirdamist ja vereülekannet. Patsient on isoleeritud, et vältida ülekandumist ja vähendada aneemia sümptomeid. Halb verehüübimise tõttu on aplastilise aneemiaga patsiendid rasked verejooksud. Mõlemad mehed ja naised mõjutavad haigusi võrdselt, sõltumata vanusest või kodakondsusest.

Aneemia ravi

Soovitatav on ratsionaalne töö- ja puhkeviis, loomse valgu (kuni 120 g) toitumine, vitamiinide ja rasvade piiramine. Toidus peaks olema värske köögivili, puuviljad, marjad, värsked rohelised.

Uimasterravi tuleb läbi viia, võttes arvesse aneemia patogeneesi.

Rauapuuduse patogeensete ravimeetoditega on rauapreparaadid, mida soovitatakse võtta väikeste askorbiinhappe annustega, mis suurendab raua imendumist. Ravi kestus koos rauapreparaadid määratakse määra täielikku taaskasutamismäärad erütropoeesi perifeerses veres ja kudedes raua varud oma tasandil seerumis.

Askorbiinhappe täiendavaks allikaks kasutatakse 1/4-1 / 2 tassi 2 korda päevas roosi puu (Fructus Rosae) ja metsmaasikate (Fragaria vesca) infusiooni. Looduslike maasikate lehtede jäätmed võtaks 1 klaasi päevas.

Verejooksu peatamiseks kasutatakse laialdaselt ravimeid. Kui meno- ja metrorrhages näitasid nõgese (Fol. Urticae dioicae 10.0) ja 1/2 tassi infundeerimist 2 korda päevas; lambakoerte infusioon (Herbae Bursae pastoris) 1/2 tassi 3 korda päevas; põõsaraidade (Rhiz. Sanguisorbae 10.0), 1 tl 3-4 korda päevas. Atonic emakaverejooksuks kasutatakse Amurrabarri (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) lehtede tinktuure 2530 tilga 3 korda päevas 2-3 nädala vältel. Vesipiipi infusioon (Inf Herbae Polygonii hydropiperis) määratakse emaka hemorroidi verejooksuks ja 1 supilusikatäis 2-4 korda päevas.

Hemostaatilistel eesmärkidel on soovitatav ka harilik (Herbae Equiseti). Puljong võtta 1 supilusikatäis 3-4 korda päevas. Hobuse ettevalmistused on vastunäidustatud nefriidi ja neftoosi korral.

Hemorroididega patsientidel leotatakse juurte (Tinctura Ononidis) tinkktruuri (Decinum Ononidis) küpsetuskultuurid (Ononis arvensis L.), vähendavad verejooksu ja vähendavad turset. Juurettekstrakti määratakse suu kaudu 40-50 tilga võrra, et saada 3 korda päevas 2-3 nädala jooksul. Pasta stalnik võta 2-3 supilusikatäit 3 korda päevas enne sööki 2-4 nädala jooksul.

Adjuvandina ja aneemia hooldusravi korral, mis on rikas askorbiinhappega, mustade sõstarapuid marjade, tuhka, looduslike rooside, maasikatega. Vitamiini tee on valmistatud nende taimede marjadest ja lehtedest.

  • Rowan tavaline (puuviljad) 25.0
  • Rosehip Kaneel (puuviljad) 25.0

Selline tuju võtab 1 klaasi päevas.

Maasika lehtedest (Fol. Fragariae 20.0) tee võetakse 1 supilusikatäit 3-4 korda päevas. Roosikastade (Fruct. Rosae 25.0), mustsõstra marjade (Fruct. Ribae 25.0) infusioon. Võtke 1/2 tassi 3-4 korda päevas.

Aneemiaga patsientide toitumisse kaasatakse köögiviljad, marjad ja puuviljad kui vere moodustumise tegurite kandjad. Raud ja selle soolad sisaldavad kartulit, kõrvitsat, paprikat, sibulat, küüslauku, salati, tilli, tatti, karusmarjad, maasikad, viinamarju.

Askorbiinhape ja B-grupi vitamiini sisaldavad kartul, kapsas, baklažaan, suvikõrvits, melon, kõrvits, sibul, küüslauk, kibuvitsa, astelpaju, mustsõstar, maasikas, jõhvikas, jõhvikas, viirpuu, karusmari, sidrun, apelsin, aprikoos, kirss, pirn, mais ja teised

Ennetamine Rauapuuduse aneemia ennetamisel ja ravil on tähtis verekaotuse ja õige toitumise allika õigeaegne tuvastamine ja kõrvaldamine. Naise täisväärtuslik toitmine raseduse ja imetamise ajal takistab aneemia arengut emal ja lapsel.

Traditsiooniline aneemia (aneemia) ravim soovitab:

Valmistage punase peet, mustad redis ja porgandid, segage võrdsete proportsioonidega. Vala segu malmini ja asetage ahju 3 tundi. Kandke supilusikatäit 3 korda päevas enne sööki.

Mais kogutud mesreli tinktuura valmistamiseks: 100 g rohtu 0,5 l viina kohta, jätke kuivas kohas vähemalt 20 päeva. Tühja kõhuga kandke 1 kuni 5 tilka 30 ml vees.

Valmistage niidipähklite infusioon (10 g lilli õisikuid vala klaasi keeva veega, jätke 45 minutiks, tühjendage). Võtke 2 supilusikatäit 3 korda päevas.

Kui aneemiat soovitati juua teest lehtedest maasikas.

Sega marjasõstme, punase rowani, maasika mahl võrdsetes osades. Kandke pool tassi 2 korda päevas.

Täida pudel terast peet peaaegu ülaosaga, vala viina, nõuda soojust või päikest 12 päeva. Võtke klaasi päev enne sööki.

Kasulik on juua must rõigakarja mahl, ilma seda maapinnast eemaldamata. Nad teevad seda tavaliselt nii: nad lõigavad aeda redis, millesse mahl voolab, ja nad joovad seda pisut kogu päeva, kuni see kogutakse.

Aneemia tugev aneemia kaotusega on soovitatav süüa köögi supilusikatäis küüslaugu enne söömist.

Nõuda loodusliku maasika lehti ja juua seda infusiooni tee asemel piimaga ja suhkruga.

Paljud ravitsejad on arvamusel, et küüslauk on parim skleroos ja aneemia raviks. Koorige ja peske 300 g küüslaugu. Pange see pudelisse, valage liitri alkoholi ja nõudke seda kolm nädalat. Võtke 20 tilka pool klaasi piima kolm korda päevas. Kuid küüslaugu tinktuure peetakse nõrgemaks raviks kui küüslaugu ise.

Aneemia ravimisel on parem 4-5 küüslauguküünt hommikul ja õhtul neelata, võite iga päev võtta värsket küüslaugu mahla.

Vene ravitsejad on alati soovitanud oma patsientidel juua rohutihedat tervist ja pikaealisust, kaitsta haigusi ja vahendina aneemia ja loomahaiguste vastu. Kuivatatud puuvilja supilusikatäis valatakse klaasi keeva veega ja infundeeritakse termosena 8-10 tundi. Jooge tee kolm korda päevas pärast sööki.

Iidne ambulatoorne ravim, aneemia ja tarbimise algusjärk. 400 g sealiha ja kuus suurt rohelist õunu peeneks tükeldatud, segatakse ja uputatakse ahjus madalal kuumusel, et mitte põletada. Seejärel hõõrutakse valge munakollased klaasi suhkrut ja lisatakse 400 g tükeldatud šokolaadi riivist. Tüvest sibul õuntega sõela läbi ja segage munakollase massiga, jahtuge. Saadud toode jaotatakse leiba ja söötakse kolm või neli korda päevas, pestakse sooja ja peaaegu kuuma piimaga.

See tööriist võimaldab teil kaaluda kuni 2 kg nädalas. Peaaegu kõik vene rahvameditsiini tervendajad on seda sajandit alati olnud edukad.

Hepatiidi aneemia

Uuringu eesmärk on üksikasjalikult uurida CPT-ga seotud aneemia patogeneesi ja kliinilisi ilminguid kroonilise hepatiit C patsientidel.

Materjal ja meetodid. Uuringus osales 224 kroonilise C-hepatiidiga patsienti, kellel oli näidatud CPT-d. HCV 1a genotüüp leiti 3,1%, 1 b - 55,3%, 3 a - 28,6% ja 2 a - 16,1% inimestest. Viiruskoormus (VL) lahust 29,9% patsientidest oli 5 RÜ / ml, in 46,9% - 3 x -6 x 10 mai 10 mai IU / ml ja 23,2%> 6 x 10 mai RÜ / ml. Kõik teemad määrati CPT vastavalt kaasaegsetele rahvusvahelistele standarditele. 51,8% patsientidest sai ribaviriini kombinatsioonis pegüleeritud α-interferoonidega (peg-INF-α) ja 48,2% -l "lühikeste" ravimitega. CPT-d katkestati varajase viroloogilise ravivastuse (RVO) puudumise ja / või raskete neerupuudulikkusega patsientide tekkimisega. Töö käigus viidi läbi täheldatud üksikisikute arvukalt spetsiifilisi uuringuid. Määramine näitajad hemogram viidi läbi automatiseeritud hematoloogiline analüüs ( «ADVIA 2120i» (Siemens)) vahetult enne CPT, 4, 8, 12, 24 ja 48 (nakatunute 1. HCV genotüüp) nädalat KKT. Morfoloogilised tunnused punaste vereliblede viidi läbi monokiht määrdub perifeerse vere (PC) kasutades programmi "erythrocytometer" ja keeruliste riist- ja tarkvara "Mekos-TS1". PC rakusisese ultrastruktuuris punaste vereliblede uuriti läbistuselektronmikroskoopiaga, transmissioonelektronmikroskoobis «Tecnai G2 Spirit BioTWIN» (Philips, Holland). Et uurida rolli lipiidide peroksüdatsiooni patogeneesis CPT-ga seotud aneemia patsientidel täheldatud uurimine aktiivsuse superoksiiddismutaas tehti (SOD), katalaas, glutatioon peroksüdaas (GPO) ja glutatiooni reduktaasi (GR) ja sisu maloondialdehüüd (MDA) ja ectoglobular hemoglobiini (VEG) lahust vereplasma. Kontsentratsioon seerumis endogeense erütropoetiini (EPO) määrati automaat läbiviidav immunoanalüüs ( «IMMULITE 2000», Siemens Healthcare Diagnostics, USA-Saksamaa). Anti-erütrotsüütide antikehad skriiniti otsese Coombsi anti-globuliini testiga vastavalt Y. Lapierre jt. (1990), kasutades ID-kaarte "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, USA-Prantsusmaa). Eespool nimetatud uurimismeetodid viidi läbi kaks korda: enne alustamist ja vahetult pärast CBT lõpetamist või sunniviisilist lõpetamist. Lisaks on katseisikute poolt "reaalaja PCR" viidi läbi uurida ühe nukleotiidi DNA polümorfismi (SNP) geeni superoksiiddismutaas-2 (Sod2) Ala16Val (rs4880), katalaas geen (CAT) -262C / T (rs1001179) ja geeni glutationperoksidazy- 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). SNP genotüpiseerimiseks kasutati SNP-ekraani reagendi komplektide (Sintol, RF) alleel-spetsiifilisi sonde. Lõppetapp oli tulemuste põhjalik statistiline analüüs, mis viidi läbi pärast kõigi patsientide kliinilise, laboratoorse ja instrumendilise seire lõpuleviimist.

Tulemused. Kroonilise hepatiit C-ga 224 patsiendist täideti CPT 67,9% -l. Püsiv viroloogiline toime (SVR) saavutati 66,1% -l patsientidest, millest 28,6% olid nakatunud 1. ravivastusega; 14,3% - 2. ja 23,2% - 3. HCV genotüübid. Nende seas, kes said peg-IFN-α, oli SVR sagedus 55,2%; saades "lühikese" - 77,8%. Kroonilise C-hepatiidi ja 1. genotüübiga HCV-ga patsientidel täheldati SVR-i 51,6% -l juhtudest; HCV II ja III genotüübiga vastavalt 88,9% ja 81,3%.

Uurides raskusest CPT-ga seotud aneemia klassifitseerimise European Society of Medical Oncology, mille kohaselt kiirgavad valgust (Hb 10,0-11,9 g / dl), mõõdukas (Hb 8,0-9,9 g / dl) kasutati, ja raske (Hb 11,9 g / dl 2. rühma (n = 28) olid kroonilise C-hepatiidiga patsiendid, kellel oli kerge CPT-ga seotud aneemia: Hbmin vahemikus 10,0-11,9 g / dl. Kolmas rühm (n = 56) koosnes mõõduka ja raske aneemiaga inimestelt: Hbmin 25; samuti peg-IFN-a-2a preparaadid (p 0,05), mis olid kombineeritud ribaviriiniga. Kuid patsiendid kolmas grupp olulist langust need parameetrid täheldati pärast 4-nädalast KKT, arvestades patsientide 1. ja 2. - ainult läbi 12. Üldiselt Eeltoodud arvud peaaegu kõigis etappides KKT olid oluliselt madalamad kolmandas rühmas (p 0,05). CPT lõpuks täheldati makrotsüütide suhtelise arvu suurenemist, eriti kolmandas patsientide rühmas (p 0,05). 3. rühma patsientidel olid SOD ja katalaasi aktiivsuse keskmised indeksid enne ravi oluliselt kõrgemad (p <0,05). Võrreldes GH aktiivsuse keskmisi näitajaid tekkis sarnane olukord: esimeses kahes grupis suurenes ensüümi aktiivsus 126% ja 130% (p 0,05). Keskmine MDA kontsentratsiooni ja köögivilju enne CPT patsientidel täheldatud 1. ja 2. rühmad ei olnud olulist erinevust (p> 0,05) 3. rühma oli samuti märkimisväärselt kõrgem andmeparameetrite (p 0,05) ja VEG - 9,1% ja 9,3% (p> 0,05). CHC patsientide kolmas grupp märkida selgemalt väljendunud muutused nendes näitajad: MDA kasvas 92,1% ja köögivilju - 47,4% (p 0,05). Hoopis olukord oli mutatsioon 718C / T (rs713041) GPX4 geeni nagu 1. patsientide rühmal CHC "mutant" genotüüp T / T tuvastati 14,3 ± 5,9% patsientidest 2. rühma - 17,8 ± 6,3% ja lõpuks kolmandas - 78,6 ± 5,3% patsientidest, kellel oli krooniline hepatiit C, mis oli oluliselt kõrgem kui kahel esimesel rühmal (p

Tundmatu haigus, millel on tõsised tagajärjed: krooniline viirushepatiit C

Arstiteaduse ja rahvatervise praeguse arenguetapi nakkushaigused on jätkuvalt inimeste seas leiduvate patoloogiate struktuuri juhtiv koht. Seedetrakt on sageli erinevate patogeenide sihtmärk. Siiski on enamik nakkusi ägedad ja lõpeb paranemisega, kui on piisavalt ravi. Kroonilise viirusliku hepatiit C puhul on tundmatu liikumine ja tõsised tagajärjed.

Mõiste määratlus

Krooniline viirushepatiit C on nakkushaiguse maksa pikaajaline põletikuline protsess, mis põhjustab tema anatoomilise struktuuri ja funktsiooni tõsiseid muutusi.

Kroonilise hepatiit C põhjustav aine on perekond Flaviviridae kuuluv viirus.

Haiguse sünonüüm: parenteraalne hepatiit C.

C-hepatiidi viirus kuulub maksarakkudele tervikuna. Selle patogeeni avastati A-ja B-hepatiidi uuringute käigus. Teadlased on leidnud viiruse, mis ei sarnane kahe eelnevate struktuuridega ja mida iseloomustab maksa infektsioon. Sellisel juhul on põletikulist protsessi iseloomustanud krooniline kurk ja lõpuks maksa muutused mikroskoopilisel tasemel - tsirroos ja primaarne rakukartsinoom.

Haiguse põhjustajaks on Flaviviridae perekonnast pärit viirus

Klassifikatsioon

Hepatiit C põhjustatud krooniline infektsioon on jagatud kahte peamist tüüpi:

  • aktiivne, millel on ilmsed kliinilised ja laboratoorsed haiguse tunnused;
  • latentne (varjatud), mida iseloomustavad sümptomite tasasus ja laboratoorsete parameetrite suhteline normaliseerumine.

Põhjused ja arengutegurid

C-hepatiidi viirus on põhjustav aine, mis on mitu korda väiksem kui ükski suurusega mikroorganism. Tegelikult ei ole nakkushaige elusorganism, sest see ei sööda ja ei paljune enne vastuvõtlikku peremeesorganismi sisenemist. C-hepatiidi viirus kuulub parenteraalse hepatiidi tekitajate rühma. Infektsioon toimub sel juhul kokkupuutel bioloogiliste vedelikega: vere, sülje, sperma. Seega levib viirus järgmisi viise:

  • vere ja selle komponentide vereülekande ajal;
  • kirurgiliste sekkumiste ajal hambaravi ja kosmeetilised protseduurid;
  • süstivate narkomaanide seas ühe süstla kasutamine;
  • kaitsmata sugu ajal;
  • elundite ja kudede siirdamisel.

Hepatiit C viirusnakkuse viisid - Galerii

Viirus siseneb otsekohe vereringesse, kuid nakkuse korral peab olema kindel kogus patogeeni. Verevooluga nakkenev aine tungib läbi maksa ja lümfisõlmede rakud.

Maksa anatoomiline struktuur mikroskoobi all on ebahariliku kuusnurga kujuga elundisegmentide struktuuriüksuste komplekt, mille keskmes on arter, veen ja sapijuha kanal.

Inimese maks koosneb paljudest unikaalsetest struktuuridest - maksarakudest

See viirus tunneb ära maksarakud - hepatotsüütid - ja tungib neid, mille järel nakkushaigus lahutatakse selle koostisosadeks. Pärilik informatsioon ribonukleiinhappemolekuli kujul sisestatakse hepatotsüütide natiivse genoomi, mille järel kõik protsessid paigutatakse ümber viiruse koopiate moodustumise teele. Viimane siseneb vereringesse ja nakatab uusi rakke.

C-hepatiidi viirus allutab rakku, sundides uusi patogeeni osakesi koguma

Vastuseks patogeeni kasutusele võtmisele algab immuunrakkude migratsioon - lümfotsüüdid, monotsüüdid - veresoontest patoloogilise fookuse kohale. Spetsiifiliste valk-antikehade moodustumine aitab kaasa ka hepatotsüütide lagunemisele.

Maksa osiste korrektne kuusnurk on lõpuks asendatud põletikulise protsessi asendava sidekoega. Sarvide vahel korrutavad normaalsed hepatotsüütid, kuid unikaalne struktuur on kadunud ja tekib tsirroos.

Maksa tsirroos - ainulaadse tsütoarhiktekontooni oreli kadu

Tsirrootiline protsess viib maksa verevarustuse halvendamiseni, mille tulemusena selektiivselt laienevad kõhuõõne veenisisused veres: pärasoole, söögitoru, kõht eesmise seina. Patoloogiliselt muutunud anumad muutuvad sageli sisemise verejooksu ja lõualuuva vedeliku kogunemise allikaks.

Nakkuseprotsessi arengu viimane etapp maksas on spetsiifilise pahaloomulise kasvaja - hepatotsellulaarse kartsinoomi moodustumine.

Hepatotsellulaarne kartsinoom - pikaajalise maksakahjustuse lõpptulemus

Kliiniline pilt

Haiguse krooniline vorm esineb enamikul juhtudel pärast kuue kuu jooksul akuutset protsessi tsükliliselt sujuvat kulgu. Kliiniliste ilmingute kombinatsioon viirushepatiidi C aktiivsetes ja latentsetes vormides on mõnevõrra erinev. Selles haiguses on palju märke, mis peegeldab nakkusprotsessi olemust - hepatotsüütide töö katkemine kehas vajalike ainete moodustamiseks ja kahjulike ainete (toksiinide) eemaldamiseks.

Kroonilise viirushepatiidi C sümptomid - tabel

  • sügelus;
  • urtikaaria;
  • peopesade punetus;
  • ikterus.
  • nõrkus;
  • naha kõht;
  • õhupuudus.
  • spider veenid;
  • peopesade punetus.
  • ärevus;
  • ärrituvus;
  • lihaste tõmblemine;
  • vaimsed häired (entsefalopaatia).
  • iiveldus;
  • oksendamine;
  • lahtist väljaheidet;
  • kaalulangus;
  • suurenenud maks ja põrn.
  • patoloogilised luumurrud;
  • luu haprus.
  • higistamine;
  • südametegevuse suurenemine;
  • kuiv nahk;
  • juuste haavatavus.

Kroonilise viirusliku hepatiidi C sümptomid - galerii

Kroonilise hepatiit C kliinilised aspektid - video

Haiguse diagnoosimise meetodid

Krooniline viirushepatiit C diagnoositakse arsti poolt läbi viidud järgmiste testide abil:

  • hoolikalt küsitlusega viiruse nakkuse võimalike tegurite kindlakstegemise kohta;
  • objektiivne uuring näitas naha kollasust, ämblikuvesi, peopesade punetust, suurendatud maksa ja põrna;
  • neuroloogiline uuring näitab aju hepatiidi taustal paikneva patoloogilise protsessi fookusnähte;
  • täielik vereanalüüs võib tuvastada punaste vereliblede ja trombotsüütide arvu vähenemise;

Vereanalüüs on aneemia, suurenenud verejooksude ja maksaensüümide aktiivsuse tuvastamise viis.

Ultraheliuuring näitab maksa struktuurseid muutusi.

Kõhuorganite kompuutertomograafia on kõige täpsem meetod anatoomiliste struktuuride uurimiseks

Vere viiruse geneetiline materjal määratakse polümeraasi ahelreaktsiooni meetodil

Erinev diagnoos viiakse läbi järgmiste haigustega:

  • viiruslik hepatiit B;
  • autoimmuunne hepatiit;
  • primaarne biliaarne tsirroos;
  • krooniline koletsüstiit;
  • Badi Chiari sündroom;
  • sapipõie vähk;
  • krooniline südamepuudulikkus

Ravi meetodid

Kroonilise viirushepatiidi C ravi toimub nakkushaiguste spetsialisti juhendamisel ja see koosneb terapeutiliste meetmete kompleksist.

Narkootikumide ravi

Hepatiit C ravis kasutatakse paljusid farmakoloogilisi aineid, et kõrvaldada mitte ainult viirus ise, vaid ka muud seotud haiguse negatiivsed sümptomid.

Ravimid hepatiit C raviks - tabel

Farmakoloogilised ained kroonilise viirushepatiidi C - galeriini raviks

Toitumine

Kroonilise viirusliku hepatiit C ravi ajal peate järgima toitumist. Saetud toit tuleb jagada neljaks kuni viiseks vastuvõttudeks, mida töödeldakse õrnalt. Patsientide toitumisel kasutatakse järgmisi tooteid:

  • madala rasvasisaldusega liha ja kala;
  • fermenteeritud piimatooted;
  • kana munavalk;
  • taimeõlid;
  • värsked puuviljad;
  • värsked köögiviljad;
  • marja kompotid.

Hepatiit C heakskiidetud tooted - galerii

Kroonilise hepatiidi korral tuleks vältida järgmisi toite:

  • loomarasv;
  • rasvane liha;
  • rikas lihapuljongid;
  • rups;
  • suitsutatud tooted;
  • konserveeritud toidud;
  • vürtsised maitseained ja vürtsid;
  • koorega kondiitritooted;
  • liigne sool;
  • alkohoolsed joogid.

Tooted, mida on keelatud kasutada hepatiit C - galeriis

Ligikaudne päeva menüü - tabel

Rahvad abinõud

Traditsioonilist ravimit kasutatakse kroonilise viirusliku hepatiit C raviks arsti loal ja ainult täiendavate teraapia meetmetega, mis ei asenda peamist ravi.

  1. Piimakarja Kuus supilusikatäit pulbristatud kuivatatud köögiviljade toorainetest valatakse ühe liitri keeva veega ja keedetakse tulel, kuni vedeliku maht poole võrra väheneb. Saadud tööriist jahtuda, tüvi. Puljongi võta üks supilusikatäis kolm korda päevas. Ravi kestus on üks kuni kaks kuud.
  2. Dandelion Kuivad purustatud juurviljad valatakse klaasi keeva veega, saadud infusioon, et võtta üks supilusikatäis enne sööki.
  3. Taimekogu. Segage kaks osa kuivast taimest toorainest: tselluloosi lilled, maisi pealetungid, tuhtivad maitsetaimed, apteegitilli viljad, võileivad juured. Neli supilusikatäit segu valatakse ühe liitri keeva veega, et nõuda vähemalt seitse tundi. Saadud tööriist klaasi võtmiseks kolm korda päevas enne sööki.
  4. Mumiyo Kolm grammi toorainet lahustatakse toatemperatuuril keedetud vees. Näete klaasi kolm korda päevas. Ravi kestus on kümme päeva viiepäevase pausiga.

Rahvaparandusvahendid kroonilise viirushepatiidi C - galeriini raviks

Seonduvad soovitused

Viiruslik hepatiit C põhjustab tervislikku eluviisi, sööb õigesti vastavalt arsti soovitustele ja teeb seda, mida saate. Päevasel ajal, tööl ja puhkusel on positiivne mõju haiguse kulgemisele.

Tüsistused ja prognoos

Viiruse hepatiit C krooniline vorm on pikk ja progresseeruv, nii et haiguse ravimise prognoos on väga ettevaatlik. Rasketel juhtudel võivad tekkida järgmised komplikatsioonid:

  • maksa kooma;
  • verejooks söögitoru laienenud vette;
  • kõhuõõne seedetrakti akumuleerumine (astsiit);

Astsiit - märku tekkinud maksatsirroosist

Pärast viirusliku hepatiit C kroonilise vormi 20 aastat moodustab 15% maksa tsirroosist, 5% -l on hepatotsellulaarne kartsinoom. Haigestumise eeldatav eluiga sõltub paljudest teguritest:

  • patsiendi vanus;
  • samaaegne infektsioon teiste hepatiidi viiruste või inimese immuunpuudulikkusega;
  • piisava viirusevastase ravi olemasolu;
  • immuunsüsteemi funktsioone.

Viiruse nakkuse hetkest kuni haiguse tulemuse moodustumiseni - tsirroos või kartsinoom - kulub kümme kuni viiskümmend aastat.

Ennetamine

Hepatiit C nakkuse ennetamine ja ohtliku diagnoosi ennetamine hõlmavad järgmisi meetmeid:

  • aseptika ja antiseptikute järgimine kirurgiliste sekkumiste ja muude invasiivsete protseduuride ajal;
  • viiruse veetavate elundite ja verekomponentide doonorite uurimine;
  • mis hõlmab kõiki C-hepatiidi viiruse kandjaid;
  • ühekordselt kasutatavate süstalde süstitavate ravimite kasutajate kasutamine;

Ühekordselt kasutatavate süstalde kasutamine - meetod, millega ennetada C-hepatiidi viirusega nakatumist

Krooniline viirushepatiit C on tõsine haigus, mida iseloomustab pikk kurss ja tsirroosi või maksavähi kujul kahjulik tulemus. Patoloogiat peaks käsitlema ainult nakkushaiguse arst. Ravimite iseseisev manustamine aitab kaasa protsessi halvenemisele ja tüsistuste tekkimise kiirenemisele.

Järgmine Artikkel

Dubazh (puhastus) maks