Vere morfoloogia tuberkuloosis

Dieedid

Erinevad patsiendi erineva reaktiivsusega tuberkuloosivormid põhjustavad märkimisväärseid kõrvalekaldeid leukotsüütide valgus ja leukotsüütide arvu suhtes. Materjali statistiline töötlemine näitas, et leukotsüütide arv tuberkuloosihaigetel on sageli 6 × 10 9 / l. Protsessi ägedates ja rasketes vormides võib leukotsüütide arv ulatuda kuni 12-15... 10 9 / l (35% patsientidest). Rohkem kui 15 · 10 9 / l on harva (3% patsientidest) ja sellistel juhtudel on vaja otsida uut haigust või selle kombinatsiooni tuberkuloosiga. Leukotsüütide arv võimaldab hinnata hematopoeetilise süsteemi üksikute osade reaktsioonitaset, mistõttu tuberkuloosist, nagu ka teistes haigustes, ei tohiks seda arvu leukotsüütide valemis eraldi hinnata. Valgevereliblede suurem osa on neutrofiilid. Nendele elementidele on lisaks leukotsüütide koguarvu muutusi mõjutavatele kvantitatiivsetele omadustele ka kvalitatiivne omadus, mis on palju õhem ja varem viitab erinevatele patoloogilistele seisunditele.

Seega on täiskasvanutel, kellel on tuberkuloos, täheldatakse stabiilsete neutrofiilide arvu suurenemist veres. Seetõttu on tuberkuloosist eriti oluline neutrofiilse tuuma nihkumise põhjalik määratlus. Patsientidel, kellel on lagunemisega infiltratsiooniline ja fokaalne tuberkuloos, on neutrofiilide tuuma muutus vasakule (7-10% stabiilsusest). Tuberkuloosi ägenemise ja kopsukoe hävitamise arengu korral võib südamike arv ulatuda kuni 20%. Vasakul nihkumise märkimisväärset suurenemist täheldatakse fibro-koobentse tuberkuloosi ägenemise ja lagunemise fenomenide väljendunud infiltratsioonivormidega. Nendel juhtudel võib stabiilsete tuumade protsent ulatuda 20-30-ni, mõnikord metamüelotsüütide ja promüelotsüütide (0,5-0,25%) esilekutsumiseks.

Tuberkuloosist muutub neutrofiilide granulaarsuse olemus: tavapärase trahvi asemel võib ilmneda suur patoloogiline granulaarsus, mis on sama oluline kui tuuma muutus. Patoloogilise lõhnaga neutrofiilide arvu määramiseks tuleks värvida puhverlahuses olevad verepaigutused. Tavaliselt on kuni 6% neutrofiilidest patoloogiline granulaarsus. Patoloogilise lõhna tuvastamiseks värvitud määrdudes saate leukotsüütide valemit üheaegselt arvutada. Seepärast arvutatakse patoloogilise granulaarsusega neutrofiilide arv koos tuumade suuna muutumisega neutrofiilide arvu (ja mitte 100 neutrofiilide arvu) suhtes.

Patoloogiline granulaarsus ei suurene paralleelselt tuumalõikuriga. Tavaliselt täheldatakse seda tuberkuloosiprotsessi pikka aega, mis viib funktsionaalselt täispolümorfsete makrofaagide küpsemise katkemiseni.

Neutrofiilide esinemine perifeerses veres patoloogilise lõhnaga näitab neutrofiilsete seeriate ema müelotsüütide kihi vähenemist ja nende moodustumist primitiivsematest luuüdirakkudest. Raske tuberkuloosi vormiga patsientidel võib peaaegu kõik neutrofiilid (80-90%) sisaldada ebanormaalset granulaarsust, mis pärast tuberkuloosi kahanemist kestab tavaliselt kauem kui muud hemogrammi muutused, mis näitab luuüdi funktsiooni mittetäielikku taastumist.

Eosinofiilid on reageerivad veresoovid. Nad on väga labiilsed ja võivad päeva jooksul muutuda, eriti erinevate proovide mõju all. Eosinofiilide reaktsiooni on täheldatud paljudes allergilistes tingimustes.

Tuberkuloosihaigete kliinilisel hindamisel on eosinofiilide arvul teatud väärtus. Niisiis märkisid N. A. Shmelev (1959), N. N. Bobrov (1950), A. I. Kovyazina (1973), et kliiniliselt väljendatud tuberkuloos esineb normaalse hulga eosinofiilidega veres. Tuberkuloosi positiivsete juhtumitega kaasneb väike eosinofiilia, kui vasakul ei ole lümfotsütoosi kombinatsiooni. Tuberkuloosihaigete raske seisund on täheldatud hüpo-eosinofiilia ja eriti aneosinofiilia tekkeks.

Tuberkuliini kasutuselevõtul võib eosinofiilide sisaldus veres muutuda. Seda nähtust, mida F. Mihailov (1937) kasutas tuberkuliini eosinofiilse katse jaoks, mida kasutati patsientidel tuberkuloosprotsessi aktiivsuse määramiseks.

Tuberkuloosi korral suureneb esmase tuberkuloosi esialgse perioodi jooksul kitsa plasma lümfotsüütide arv varajase tuberkuloosi mürgituse perioodil. N. Shmelev (1959) seostab suurt arvu lümfotsüüte koos esmase nakkuse varajase perioodi reaktiivsusega. Lümfotsüütide arvu suurenemine veres on samuti täheldatud haiguspuhangu languse korral, samuti infiltreeritava ja fokaalse kopsutuberkuloosi korral. Nagu haigus progresseerub, lümfotsüütide arv väheneb raske lümfopeenia (10% ja alla selle). See on looduslik nähtus, mis on seotud lümfopeese inhibeerimisega.

Tavalist monotsüütide arvu täheldatakse 66% -l tuberkuloosihaigetel, alla normaalse - 22%. Monotsüütide arvu pidev suurenemine esineb värske hematogeense levimisega, mis võib esineda tuberkuloosse põletiku kõikides faasides. Sellistel juhtudel määratakse korduvates vereanalüüsides 10... 20% monotsüütidest. Monotsüütide arv võib järsult langeda primaarse tuberkuloosi ja kaseoseemilise kopsupõletiku rasketel juhtudel. Monotsüütide sisalduse kõikumised sõltuvad ka teistest retikulohistiotsüütsüsteemi ärritust põhjustavatest ainetest. Samuti võivad mängida rolli kemoteraapia ravimite suhtes, mis põhjustavad kõrvaltoimeid, mis esinevad agranulotsüütide, sealhulgas monotsüütide arvu suurenemisel.

Hiljuti on suurt tähelepanu pööratud basofiilsete leukotsüütide funktsioonile. Basofiilsed leukotsüüdid sisaldavad histamiini ja histamiini-sarnaseid aineid. Koos eosinofiilidega aitavad nad kaasa vere vedeliku seisundi säilimisele, vabastades histamiini, hepariini ja fibrinolüüsi aktivaatoreid vereringesse. Basofiilil on allergiliste reaktsioonide puhul suur tähtsus.

Schelley (1962), Schelley, Parnes (1965) tõestas, et. Uimasti sensibiliseerimise protsessis suureneb basofiilide arv perifeerses veres ja allergeeni korduv manustamine vähendab nende degenereerumise ja lagunemise tõttu järsult. Basofiilsete leukotsüütide võimet muuta nende morfoloogilisi omadusi antigeeni-antikeha reaktsioonis kasutatakse laialdaselt Shelley seroloogiliseks testiks erinevate antikehade antikehade tuvastamiseks. Tavalises vere basofiilide uuringus esineb 0,5-1,8% patsientidest.

A. K. saksa ja B. G1. Lee (1970), N. A. Shmelev ja A. I. Kovyazina (1971) märkisid basofiilide absoluutarvude kasvu 30% aktiivse kopsutuberkuloosi põdevatel patsientidel.

Enamikus tuberkuloosihaigetel jääb punaste vereliblede arv normaalseks. Ainult mõned vormid: hiljuti harva tekkinud tuberkuloos tekib aneemia ja hemoglobiini protsendi vähenemisega. Esmakordse kaseoosne kopsupõletiku, miliiirse tuberkuloosi ja levinud tuberkuloosi vormide korral esineb aneemia. Nende vormide erütrotsüütide arv langeb 1-2,5-1012 / l, hemoglobiin - kuni 50-60 g / l.

Seega täheldatakse kopsukude lagunemise faasis täheldatavaid hematoloogilisi muutusi koos mitmete vere parameetrite samaaegse muutmisega, mida iseloomustab neutrofiilsete leukotsüütide arvu suurenemine, väljendunud lümfiring, mõnikord monotsütoos. Enamikul juhtudel on ülaltoodud muudatustega kaasas eosinopeenia, harva leukotsütoos.

Tuberkuloosihaigete keemiaravi protsessis võivad muutused vereparameetrites olla tingitud ravimite toksilisest ja allergilisest mõjust patsiendi kehale. Samal ajal tekib reaktsioon erütro-, leuko- ja trombotsütopeenia või kõigi kolme võrgu üheaegselt.

Eosinofiilide kõige sagedamini täheldatav reaktsioon, mille arv suureneb koos antibiootikumidega: streptomütsiin,. biomütsiini ja kanamütsiini, harvemini tsükloseriini ja rifampitsiini kasutamisel kemoteraapia ravimite puhul: PAS, etambutool, harvem etionamiid, protionamiid, pürasiinamiid, salutioon, tioaketasoon ja GINK derivaadid.

Mõnel juhul võib hüpereosinofiilia olla agranulotsüütide reaktsioonide eellane, mida täheldatakse üksikute patsientide puhul. Need tüsistused esinevad raske kliinilise pildi puhul: granulotsüütide arvu vähenemine, leukotsüütide arvu suurenemine, lümfotsüütide ja monotsüütide arvu suhteline tõus ning plasma ja retikulohistiotsüütide elementide esinemine hemogrammis. Rifampitsiini, protionamiidi, etionamiidi ja PAS kasutamisel suureneb monotsüütide protsent (kuni 10-18).

Kasutades isoniasiidi, PAS, streptomütsiini, tsükloseriini, rifampitsiini, raskeid komplikatsioone nagu hemolüütiline aplastiline aneemia. Hemolüütiline aneemia võib areneda korduva ja vahelduva rifampitsiini sissevõtmisega ning jätkata ägedat neeru- ja maksapuudulikkust. Lisaks kirjeldatakse trombotsütopeeniaga rifampitsiini ja etambutooli ravis hematoloogilisi komplikatsioone.

Tuberkuloosiinfektsiooniga seotud leukeemoidreaktsioonid on haruldased. Nende arengut on põhjustanud hematopoeetilise süsteemi reaktiivsuse sügavad rikkumised müeloidkudede otsese kahjustuse tõttu tuberkuloosiga. Leukemoidreaktsioonid võivad leukeemiat simuleerida.

Leukemoidsed reaktsioonid on täheldatud peamiselt dissemineeritud ja miliarse tuberkuloosi korral, mis esinevad luuüdi, põrna ja maksa, lümfisõlmede, kõhuõõne ja ägeda tuberkuloosse sepsise kahjustusega.

On olemas kahte tüüpi reaktsioone: hüperplastilist (tegelikult leukeemoidi) ja hüpoplastilist. Hüperplastilist tüüpi leukotsüütide arv võib ulatuda 2-3 • 10 9 / l. Vereproovides on täheldatud monotsüütilise iseloomuga sidekoe rakke (25-30%). Azurofiilsed terad on nende rakkude basofiilsete protoplastide koostises. Monotsütaarsete rakkudega tuvastatakse lümfopeenia, neutrofiilide järsk vasakpoolne muutus koos isoleeritud müelotsüütide ja promüelotsüütide ilmnemisega. Punaravereid - hüpokroomne aneemia, mille punaliblede arvu vähenemine oli 2-2,5... 10 12 / l. Hüperplaastilise tüübi leukeemoidreaktsioonid on enamasti mööduvad, mõnikord tsüklilised, mis võivad olla seotud hematogeense levimise lainetega.

Hüpoplastilisi reaktsioonitüüpe täheldatakse peamiselt ägeda tuberkuloosse sepsise korral, kuid mõnikord võivad tekkida dissemineeritud ja miliiirse tuberkuloosihaigused. Sellistel juhtudel hemogram iseloomuliku tugevuse väljendatakse trombotsütopeenia (20-30 • 10 9 / L), leukopeenia (1-2 • 10 9 / L) Neutropeeniaga ja suhteline lümfotsütoosiga, mõnikord piirnevate agranulotsütoos; punane veri - väljendunud aneemia kuni 1,5-2 × 10 12 / l erütrotsüütidest, mille hemoglobiini langus on kuni 40 g / l. Sellistes reaktsioonides täheldatakse väikseid remissioone, kuid nendega kaasneb valge ja punase veri mittetäielik taastumine.

Selgitamaks, milline reaktsioon veres ja varase diagnoosi MILIAARTUBERKULOOS (voolab haiguskolde vereloomesüsteemi) soovita tsütoloogia luuüdis ja lümfisõlmedes, mis võimaldab tuberkuloosi puhul etioloogia tuvastada spetsiifilisi elemente tuberkuloossete granuloomid nagu epithelioid kuplid - samaks ning fibroseroossed etapis -ziruya koos hiiglaslike rakkudega nagu Pirogov-Langhansa, samuti kaseeensete detrituste ja Mycobacterium tuberculosis'ega piirkonnad.

Toitumisnumber 11 (tabel nr 11): aneemia toit, tuberkuloos, keha väljaheide

Toitumisnumber 11 (tabel nr 11) - meditsiiniline toitumis süsteem, mis on ette nähtud kopsutuberkuloosiks, lümfisõlmedeks, liigesteks ja luudeks, samuti kehakaalu vähenemiseks (pärast operatsiooni, vigastusi ja nakkushaigusi).

Selle terapeutilise toidu kasutamine ülaltoodud probleemides on võimalik ainult seedetrakti kahjustuste puudumisel.

Meditsiinilise toitumise süsteemi nr 11 määramise eesmärk on taastada energia seisund, suurendada keha kaitset ja parandada ka kahjustatud organi regeneratsiooniprotsessi. Dieet menüü number 11 on kõrge kalorsusega.

Toidu nr 11 keemiline koostis:

  • valgud 110-130 g (40% taimne, 60% looma);
  • rasvad 100-120 g (20-25% taimne, 75-80% looma);
  • süsivesikud 400-450 g;
  • sool 15 g;
  • vedelik 1,5-2 liitrit.

Mass päeva ration: 3 kg.
Toitumise päevane arv 11: 2900-3400 kcal.
Dieet: 4-6 korda päevas.

Näidustused dieedi number 11

  • kehakaalu vähenemine;
  • kopsude, lümfisõlmede, luude, liigeste (kergest süvenemisest või nõrgestamisest) tuberkuloos;
  • ammendumine pärast operatsioone, vigastusi, nakkushaigusi;
  • aneemia (aneemia);
  • kopsupõletik (pneumoonia).

Toitumise number 11 (tabel nr 11) - toit

Mida saab süüa koos toiduga nr 11:

Supid: lubatud supid, mis teile meeldivad.

Teraviljad: kõik erinevad teraviljad, eriti tatar ja kaerahelbed, pasta, ka obovye (keedetud või purustatud).

Köögiviljad, rohelised: erinevad mis tahes kujul, kuid sagedamini - toored.

Liha, kala: erinevat liiki liha, linnuliha ja kala, välja arvatud ainult väga rasvavaba, mis tahes kujul toiduvalmistamiseks. Lubatud on ka: maks, sink, vorstid, kuumad koerad, heeringas, kaaviar, tuur, kalakonservid jne.

Munad: ükskõik millises koguses, teist tüüpi valmistises.

Puuviljad ja marjad: kasutatakse suures koguses värskes vormis, samuti mitmesugustes kulinaarseks töötlemiseks.

Piimatooted: kogu sortement on lubatud, kohupiim juust ja juust.

Maiustused: kallis, moos, moos ja kõik muud magusad toidud.

Jahutooted: nisu- ja rukkileib, igasugused jahu tooted.

Rasvad: köögiviljad ja võid looduses, ghee - toiduvalmistamiseks.

Joogid: kõik erinevad joogid, tingimata puuvilja- ja köögiviljamahlad ning koorekoore ja kliid.

Mida ei saa süüa, kui dieet number 11:

  • väga rasvmut, linnuliha ja kala;
  • veiseliha, sealiha, lamba- ja toiduvalmistamisrasv;
  • rasvased ja vürtsised kastmed;
  • koogid ja pirukad koos suure koorega.

Toitumisnumber 11 (tabel nr 11): nädala menüü

Toitumise number 11 on mitmekesine ja kasulik keha jaoks. Allpool on näidismenüü tabelis nr 11 nädala jaoks.

Valmistada tooteid mis tahes viisil, mis sulle meeldib. Toidu serveerimise temperatuur on 15-65 ° C. Ärge unustage lisaks toidule juua vett.

Esmaspäev

Hommikusöök: marjas munad, kodujuust puuvilja- ja hapukoorega, teibukrupp.
Lõunasöök: juust, roosipuude keetmine.
Õhtusöök: kanaupp pastaga, köögiviljade hautis, tee.
Suupiste: puu.
Õhtusöök: kartuli zrazy liha või kapsa, köögivilja salat, kompott.

Teisipäev

Hommikusöök: kooki ja moosi juustukoogid, piimaga kohv.
Lõunasöök: puuvilja-marli.
Lõunasöök: supp hapukoorega, pelmeenid küüslaugu ja rohelistega, kliiditee keetmine.
Lõunasöök: ryazhenka, küpsised.
Õhtusöök: laiskapipi rullid, köögiviljad.

Kolmapäev

Hommikusöök: küpsetatud munad koos vorsti, sibulate ja tomatite, porgandi ja õunamahlaga.
Lõunasöök: puuvilja-marli.
Õhtusöök: koorekapsa seentega, kanafilee, köögiviljasalat.
Lõunasöök: jogurtit teraviljaga.
Õhtusöök: kartulipüree, gulšak, küpsetatud köögiviljad.

Neljapäev

Hommikusöök: piimakarja magus supp kaerajahu, võileib juustuga, tee.
Lõunasöök: puu.
Lõunasöök: supp lihapallidega ja riisiga, hautatud kapsas liha, mahlaga.
Teeaeg: juust, tee.
Õhtusöök: pasta, kana kotlett, köögiviljasalat, kapslit.

Reede

Hommikusöök: õuntega riis, mahl.
Lõunasöök: piimakokk viljaga.
Lõunasöök: kanasupp otra, kondiitritooted, köögiviljad.
Suupiste: puu.
Õhtusöök: pilaf, värske kapsa salat, porgand, tomatimahl.

Laupäev

Hommikusöök: pannkoogid koos kodujuustu ja hapukoorega, kohv piimaga.
Lõunasöök: puuviljasalat.
Lõunasöök: kana-lillkapsasupp, köögiviljade hautatud koos lihaga.
Snack: mahl.
Õhtusöök: keetatud kartul, küpsetatud kala koos köögiviljadega, kompott.

Pühapäev

Hommikusöök: magus kaerahelbed puuvilja ja koorega, kakao.
Lõunasöök: võileib, tee.
Lõunasöök: supp hapukoorega, pannkoogid liha, kompott.
Lõunasöök: marjad, puuviljad, mahl.
Õhtusöök: tatar, kotletid, vinaigrette.

Tuberkuloosi aneemia

Aneemia on seisund, mis tekib kehas vere hemoglobiini ja punaste vereliblede arvu või iga indikaatori individuaalse vähenemise tõttu. Tuntud posthemorrhagic, ägedate ja krooniliste hüpokroomse megaloblastiline B12 ja foolhape, hemolüütiline, aplastiline aneemia ja mieloftiz (leukeemia, lümfoom).

Tuberkuloosihaigete aneemia arengut põhjustavad põhjused võivad olla erinevad: spetsiifiline protsess, selle komplikatsioonid ja keemiaravi ravimite kõrvaltoimed.

Tuberkuloosi korral väheneb erütrotsüütide ja hemoglobiini hulk endotoksiinide luuüdi inhibeeriva toime tõttu.

Sageli esineb tuberkuloosi põdevatel patsientidel hemorraagiline aneemia, mis on seotud kopsuverejooksu või pikaajalise hemoptüüsi tekkega. Sellistel juhtudel tekib hüpokroomne rauapuuduse aneemia.

Hüpokroomse aneemia teine ​​variant on sideroblastiline, mis on seotud porfüriini sünteesi kahjustusega. Tuberkuloosi põdevatel patsientidel võib seda tüüpi aneemia olla seotud isoniasiidi kasutamisega. Erütropoeesi aeglustumine võib olla tingitud ebapiisavast toidust võetavate valkude ja vitamiinide tarbimisest ja selle suurenenud kadudest.

Aneemia võib põhjustada imendumist, rauava metabolismi, vitamiini B12, foolhappe defitsiidi või metabolismi halvenemist. Alkoholi tarbimine narkootikumide kasutamisel võib põhjustada Kastla sisemise faktori imendumise suutlikkuse ja peamise soole seedetrakti rikkumist, mis omakorda viib aneemia arenguni.

Ileaalse tuberkuloosi terminal võib põhjustada B12 defitsiidi aneemiat. Amüloidoosiga peensoole hingeldus, mida võib täheldada krooniliste tuberkuloosi vormidega patsientidel, põhjustab ka foolhappe puudulikkust ja aneemia arengut. TB-vastaste ravimitega ravimise taustal võib tekkida hemolüütiline ja aplastiline aneemia.

Trombogemorragichesky sündroom (DIC) tuberkuloosinakkused on tingitud hüübimise vere sisenevad endogeensed (toodete surnud kudedes ja rakujäägiga) või eksogeensed ained, samuti kahjustusi endoteeliseina ühise bakteriaalsete toksiinide ja immuunsüsteemi kompleksid. Tuberkuloosihaigetega patsientidel esineb DIC-i areng kõige sagedamini verejooksu.

Kõige iseloomulikumad muutused veres tuberkuloosis

Tuberkuloosihaigete vere koostise peamisteks põhjusteks on mürgistus ja hüpoksia. Patsientidel, kellel esinevad tuberkuloosi esialgsed seisundid (vormid) veres, on normaalne punavereliblede arv ja hemoglobiin.

Kuna kopsukoes suurenevad patoloogilised muutused, on gaasivahetus häiritud, mille tagajärjel võib tuberkuloosi põdevatel patsientidel tekkida hüperkromiline aneemia (hemoglobiini hulga suurenemine koos punaliblede arvu vähenemisega). Patsiendi dramaatilise emotsiooniga võib esineda hüpokroomse aneemia nähtusid, mida iseloomustab punavereliblede arvu ja hemoglobiini vähenemine.

Raskeid tuberkuloosi vorme esineb eosinopeenia ja lümfopeenia korral. Lümfopeenia on iseloomulik bronhideadeniidi, kaseoseemilise kopsupõletiku, miliarse tuberkuloosi kaseoseerumiseks. Väikestes ja värsketes tuberkuloosi vormides täheldatakse tavaliselt lümfotsütoosi.

Tuberkuloosi ravimist iseloomustab porrogrammi normaliseerimine.

Tuberkuloosi valkude üldkogus enamuses patsientidest jääb tavapärasesse vahemikku. Tavaliste kõhreprotsesside korral ja haiguse lõppfaasis on täheldatud hüpoproteineemiat.

Ftisioloogia sülearvuti - tuberkuloos

Kõik, mida soovite tuberkuloosist teada saada

Tuberkuloosi perifeerse vere uuring

V.Yu. Mishin

Tuberkuloosivastane infektsioon ei ole hematopoeetilise süsteemi tugev ärritaja ning see põhjustab tuberkuloosihaiguse spetsiifilise verepildi puudumist, samuti peamiselt väikseid muutusi hemogrammis.

Hematoloogiliste parameetrite muutused sõltuvad protsessi olemusest, selle tõsidusest, organismi reaktiivsusest ja selle kaitsejõudude seisundist.

Uurides tuleks läbi viia tuberkuloosiga loota koguarvust leukotsüüdid ja protsent kompositsiooni määrdunud vere, suuruse kindlaksmääramise erütrotsüütide arv, hemoglobiin ja erütrotsüütide settereaktsiooni (ESR).

Leukotsüüdid. Leukotsüütide arv varieerub vahemikus 5-12 × 109. Patsientidel, kellel on fibrokobarne tuberkuloos, mille keskmine taimestik mängib teadaolevat rolli, võib leukotsüütide arv ulatuda kuni 12-15x10 9-ni. Haiguse raskusastme hindamisel on neutrofiilide tuumade muutus määrava tähtsusega; Tuberkuloosist vasakule jääb tavaliselt väljendus ainult tüvirakkude poolt.

Patsientidel, kellel on lagundamiseta tuberkuloosi infiltratsiooni- ja fokaalseid vorme, on neutrofiilide nihkumine vasakule 7-10% ulatuses kogu südamikust. Tuberkuloosi puhangute ja kopsukoe hävitamise nähtudega on nihe 10-20% stab tuumast.

Valemi nihke märkimisväärne tõus vasakule on täheldatav kroonilise kiudne-kaelakujulise tuberkuloosi ägenemise, laialt levinud infiltratsiooniprotsessi ja kaseelsete kopsupõletikega, millel on lagunemise nähtused. Sellistel juhtudel võib tuumarütuste arv 20-30%, mõnikord 50% väikese arvu metamellotsüütidega (noorte) ja üksikute promüelotsüütidega (0,5-0,25%).

Tuberkuloosi korral põhjustab patoloogiline protsess lisaks tuumade vahetusele muutusi neutrofiilide granulaarsuses, kui tavapärase trahvi asemel võib ilmneda suur patoloogiline granulaarsus.
Tavaliselt on kuni 6% neutrofiilidest patoloogiline granulaarsus.

Neutrofiilide ebanormaalse granulaarsuse tuvastamiseks värvitud määrded võimaldavad üheaegselt arvutada leukotsüütide valemit, mistõttu loendatakse ebanormaalse granulaarsusega neutrofiilide arvu koos tuumade suuna muutumisega neutrofiilide arvu (võrreldes 100 neutrofiilidega) arvuga.

Patoloogiline neutrofiilide granulaarsus ei suurene paralleelselt tuumade nihkega, seda täheldatakse tavaliselt raske tuberkuloosi korral, kusjuures normaalse neutrofiilide moodustumise kahanemine luuüdis.

Raske tuberkuloosi korral võivad peaaegu kõik neutrofiilid (80-90%) sisaldada ebanormaalset hõrenemist, mis tuberkuloosi kahanemise korral kestab tavaliselt kauem kui mis tahes muud hemogrammi muutused, mis näitab luuüdi funktsiooni mittetäieliku taastumise.

Eosinofiilid. Kliiniliselt ekspresseeritud tuberkuloos tekib tavaliselt normaalse hulk eosinofiilidega veres. Tuberkuloosi positiivsetel juhtudel on väike hüpereosinofiilia neutrofiilide nihkumisega vasakule koos lümfotsütoosiga.

Tuberkuloosi ägenemisega võib eosinofiilide arv väheneda (2-4%) või enam kindlaks määrata. Tuberkuloosihaigete raske seisund on täheldatud hüpoösinofiiliat ja eriti aneosinofiiliat.

Eosinofiilide arv võib varieeruda tuberkuloosivastaste ravimite otsese toime tõttu. Aminoglükosiidide ja PAS-iga ravimisel võib nende sisaldus 20-30%, mis on sageli allergiliste kõrvaltoimete sümptom. Eosinofiilia esineb harvemini koos isoniasiidi, rifampitsiini ja tsükloseriiniga.

Lümfotsüüdid. Lümfotsüütide arv suureneb varajase tuberkuloosi mürgituse perioodil, primaarse tuberkuloosi esialgsel perioodil, samuti haiguspuhangu taandarengu, infiltratsiooni ja fokaalse kopsutuberkuloosi korral.

Raske tuberkuloosi korral väheneb lümfotsüütide arv (sageli kuni 10% või vähem). Lümfopeenia on iseloomulik tuberkuloosi ägedalt progresseeruvate vormide, nagu kaseoseemne pneumoonia.

Monotsüüdid. Monotsüütide sisalduse kõikumised sõltuvad retikulohistiotsüütsüsteemi ärritust põhjustavatest erinevatest ainetest. Samuti võib mängida rolli tuberkuloosivastaste ravimite intolerantsus.

Tuberkuloosi korral esineb värske hematogeense leviku korral monotsüütide arvu pidev suurenemine; 10-20% monotsüütidest määratakse korduvate analüüside seerias. Primaarse tuberkuloosi raske liikumise korral on iseloomulik monotsüütide taseme järsk langus.

Enamikus tuberkuloosi põdevatel patsientidel jääb "punane veri" tavapärasesse vahemikku ja aneemiaga esineb ainult teatavaid tuberkuloosi vorme. Aneemiat esineb primaarse tuberkuloosi, kaseoseemilise kopsupõletiku ja teatud levinud tuberkuloosi vormides, mis esinevad hematopoeetilise süsteemi elundite kahjustusega; sellisel juhul on punavereliblede arv 1,5-2 x 10 12. Tsükloseriiniga patsientide ravis on täheldatud tühist aneemiat.

Tuberkuloosiga seotud leukeemoidreaktsioonid on üsna haruldased, kuid arst peab neid meeles pidama, sest erinevalt leukeemiast on nad efektiivsed tuberkuloosivastased ravimid. On olemas kahte tüüpi reaktsioone: hüpoplastiline ja hüperplastiline (tegelikult leukemoid).

Hüperplastilist tüüpi leukotsüütide arv jõuab 20-30 x 10 9-ni. Veres esineb märkimisväärne kogus (ligikaudu 25%) primitiivseid monotsütoidseid retikulaarrakke ja nende suurte rakkude basofiilses protoplasmis leitakse üksikud asurofiilsed terad.

Monotsütoidrakkude kõrval tuvastatakse neutrofiilide vasakpoolne järsk nihkumine üksikute müelotsüütide ilmnemisega. Vastupidiselt leukeemiale, mida iseloomustab basofiilide ja eosinofiilide puudumine, täheldatakse väljendunud lümfopeeniat. Hüpokroomne aneemia areneb kiiresti, vähenedes punavereliblede arv 2-2,5 x 1012-ni.

Hüpoplastilise tüübi puhul on täheldatud püsivat raske leukopeeniat (1,5-2,5x10 9), aneemiat (1,5-2,7 × 10 12 erütrotsüüte) ja trombotsütopeeniat (20x10 9). Raske neutropeenia (20-30%) kaasneb järsu nihkega vasakule noorte ja müelotsüütide esinemisega.

Need vormid annavad väikeseid remissioone, kuid leukotsüütide valem ei ole täielikult taastunud. Rinnakorpuse ajal on epiteeliidivastased tuberkuloosid sageli luuüdis, mõnikord hiiglaslikes Pirogovi-Langhansi rakkudes ja massiivsete kiudude koeosades. See näitab tuberkuloosi ja aitab leukeemiat elimineerida.

Tuberkuloosi leukemoidreaktsioonid on enamasti mööduvad; mõnikord on nende kulgu tsükliline muster, mida võib seostada hematogeense levimise lainetega.

Tuberkuloosihaigete erütrotsüütide settimise määr (ESR) on protsessi ägenemise tundlik näitaja. ESR-i kõrgeid väärtusi täheldatakse ägedalt progresseeruvate tuberkuloosivormidega, mille käigus toimub protsessi eksudatiivne olemus.

Tuleb märkida, et ESR suureneb vere fibrinogeeni ja globuliinide sisalduse suurenemisega; Mukopolüsahhariidid põhjustavad kiiret ESR-i. Erütrotsüütide arv mõjutab ka ESR-i indikaatoreid: aneemia vähenemine põhjustab kiirendatud ESR-i ja erütrotsüütide korral sedimentatsioon on aeglane.

Tuberkuloosi aneemia

Mürgistuse, keha reaktiivsuse ja koekahjustuse muutuste tõttu tuberkuloosiga patsientidel tekivad hematopoeetilise süsteemi muutused. Olulist rolli mängib mitte ainult kuju, vaid protsessi faas ja dünaamika. Oma piiratud ja passiivse vormi korral on punaste vereliblede arv tavaliselt normaalne ja aneemia tunnuseid pole. Kui massiivne infiltraat või juustjas kopsupõletik arenenud juustjas lümfadeniidi, konkreetse kahjustuse sooles, maksast kaasamisel, põrn, luuüdi ja kopsu pärast suurt operatsioonijärgsel verejooksu või tähistatud langus erütrotsüütide arvu ja muuta nende morfoloogia (oligo- ja polihromaziya) ja mõnikord megaloblastiline, aplastiline või segatüüpi aneemia (megaloblastiline ja rauapuudulikkus). See suurendab sisu ei ole väga küps punaste vereliblede - retikulotsüütides (üle 0,5-1%) ja vereliistakute arvu (250 000-300 000). Samuti muutub luuüdi erütropoetiline funktsioon.

Tavaliselt ja suuremal määral tuberkuloosi korral, kuid peamiselt selle märkimisväärselt, progresseeruvas ja keerulisemas vormis, muutub leukuraam. Mõnel juhul võib esineda mõõdukas leukotsütoos (kuni 10 000-15 000 leukotsüüdit), harva leukopeenia. E. L. Kan (1972) täheldas leukopeeniat 20,7% -l patsientidest, kellel oli protsessi piiratud ja hõlpsasti läbitav vorm ning 12,5% ulatuses destruktiivse ja progresseeruva kopsu-tuberkuloosiga.

Leukotsüütide valemis esinevad kõige sagedamini nihked. Neutrofiilide arv suureneb nii absoluutses kui ka suhtelises mõttes bändikivide kujul (kuni 15-20%). Samal ajal väheneb lümfotsüütide sisaldus (kuni 8-15%). Tõsise ja pikaajalise infiltratsiooniprotsessi ja ulatusliku bronhograafilise külvamisega ilmneb neutrofiilide patoloogiline granulaarsus. Levitamise ajal, vastavalt N. N. Bobrov (1950) ja N. A. Shmelevi (1959) tähelepanekutele, suureneb monotsütoos (kuni 10-18%).

Eosinofiilide sisaldus perifeerses veres varieerub sõltuvalt protsessi faasist ja organismi allergilisest seisundist. Nende arv väheneb haiguse tõsiste ja pikaajaliste haiguspuhangute korral kuni aneosinofiiliaga ja vastupidi, suureneb (kuni 8-10%) infiltraatide ja pleuraefusiooni resorptsiooni ning primaarse tuberkuloosi varases vormis. Viimasel juhul määratakse samaaegselt ka monotsütoos. Kuid samal ajal ei esine märgatavat eosinofiiliat, mis on iseloomulik allergilise või viirusliku päritolu "ebasoovitavale eosinofiilsele kopsupõletikule", kui eosinofiilseid granulomeese areneb erinevates siseorganites.

Tähelepanuväärne on aktiivse tuberkuloosiprotsessiga basofiilide absoluutarvude arvu suurenemine. Perifeerse vere trombotsüütide profiili iseloomustab ärritusvormide ja degeneratiivsete elementide osakaalu suurenemine protsessi aktiivsuse ja mürgistuse tõttu.
Seega on kopsutuberkuloosi üksikuteks faasideks iseloomulikud järgmised hematoloogilised sündroomid.

Infiltratsiooni faas: mõõduka või tõsise leukotsütoosist peytrofilov väljendunud nihke vasakule, normaalse või kõrgenenud neutrofiilide patoloogiliste granulaarsusega oluliseks kiirendamiseks või mõõduka ESR trombotsitogrammy nihutamisega paremale suurendades sisu ja degeneratiivsete vormid stimulatsiooni elemente.

jahtumisfaasi või väike leukotsütoos normaalse leukotsüütide suureneb neutrofiilide protsent patoloogilise teralisus ja vasakule nihe, mõnikord koos välimuse müelotsüüte, vähendatud eosinofiilide ja lümfotsüütide oluliseks kiirendamiseks ESR.
Hematogeense levitamisfaas: normaalne leukotsüütide arv, absoluutne ja suhteline monotsütoos.
Resortsioonifaas: eosinofiilide ja lümfotsüütide arvu kasv, vasakpoolse tuumarünnakute puudumine.
Tihendusfaas: normaalne hemogram, mõnikord lümfotsütoos.

Hemogramm patsientidel, kellel ravi ajal muutub tuberkuloos. Soodsatel juhtudel normaliseeritakse vererakkude kvantitatiivne ja kvalitatiivne koostis. Sellised positiivsed muutused ilmnevad tavaliselt 2-3 kuu pärast, s.o pärast pikemat perioodi pärast palaviku kadumist ja teisi joobe sümptomeid. Hematological muutusi kaovad kiiremini kui eduka ravisekkumist, t. E. asemel peatub mürgistus, resorbeerub ja infiltratsioonikolded tsoonis suletud õõnsuse lõpetab batsillid.
Siiski tuleks silmas pidada mitmesuguste antibakteriaalsete ravimite toimet hematopoeesile. Need põhjustavad sageli eosinofiiliat, mõnel juhul leukotsütoosi ja sagedamini leukopeeniat; mõnikord on neutrofiilide moodustumine inhibeeritud, isegi agropulotsütoos ja võib stimuleerida lümfoid-retikulaarset vastust. Need muutused ilmnevad ravimite allergeensete või toksiliste mõjude tõttu luuüdis.

Agranulotsütoosi tekkimisega peate lõpetama ravimi võtmise, mis selle põhjustas. Allergiat ravimile määrati laboratoorsete testidega (test Shelley, reaktsioon Uanye). Naatriumnuoluselina või pentoksüüli, kortikosteroidhormoonide, multivitamiinide manustamine, vereülekanne aitab taastada luuüdi hematopoeesi.
Seega on süstemaatiline hematoloogiline kontroll ja sellega saadud tulemuste korrektne analüüs patsiendi kliinilise seisundi, protsessi dünaamika ja ravitava efektiivsuse hindamiseks olulised. Hematoloogilised andmed omandavad teatud väärtuse tuberkuloosi ja teiste hingamisteede haiguste diferentsiaaldiagnostikas.

Vere morfoloogia tuberkuloosis

Erinevad organismi erineva reaktiivsusega tuberkuloosid põhjustavad märkimisväärseid kõrvalekaldeid leukotsüütide valgus ja leukotsüütide arv. Filed N.A. Shmelev (1959) leukotsüütide arv tuberkuloosiga patsientidel sagedamini (58%) ulatub 6-109 / l, protsessi ägedad ja rasked vormid - 12-15 kuni 1010 / l (35% juhtudest). Leukotsüütide arv on üle 15-109 / l haruldane (3% patsientidest) ja sellistel juhtudel on vaja otsida uut haigust või selle kombinatsiooni tuberkuloosiga. Leukotsüütide arvuga on võimalik hinnata hematopoeetilise süsteemi üksikute osade reaktsioonitaset, mistõttu tuberkuloosist, nagu ka teistes haigustes, ei tohiks seda indikaatorit leukotsüütide valemiga "lahutada".

Tavaliselt põhjustab tuberkuloosne protsess täiskasvanute seas stabiilsete neutrofiilide arvu suurenemist. Intensiivsete ja fokaalsete vormideta patsientidel ilma lagunemiseta on bändi nihe (7-10%). Kopsukude hävitamise juures võib stabiilsete neutrofiilide arv ulatuda kuni 10-20% -ni. Kiirekõhu-tuberkuloosi ägenemise ja ka lagunemise märke levivate protsesside korral täheldatakse märkimisväärselt nihkumist vasakule. Sellistel juhtudel võib stabiilsete tuumade protsent ulatuda 20-30-ni, mõnikord ilmuvad meta-ja promüelotsüütid (0,5-0,25%).

Tuberkuloosi korral muutub neutrofiilide granulaarsuse olemus. Tavapärase trahvi asemel võib ilmneda jäme patoloogiline liiv, mis on sama oluline kui südamiku muutus. Patoloogilise lõhnaga neutrofiilide arvu määramiseks tuleks puhverlahuses värvida vereplasma. Tavaliselt on kuni 6% neutrofiilidest patoloogiline granulaarsus. Neutrofiilide arvu suurenemine perifeerses veres patoloogilise pinnasega näitab neutrofiilsete müelotsüütide kogumi vähenemist ja vähem diferentseeritud luuüdi rakkude moodustumist nendest. Raskekujulise tuberkuloosi korral võivad peaaegu kõik neutrofiilid (80-90%) sisaldada ebanormaalset hapet, mis patsiendi patoloogilise protsessi aegumisel tavaliselt kestab kauem kui muud hemogrammi muutused, mis näitab luuüdi funktsiooni mittetäieliku taastumise.

Kliiniliselt väljendatud tuberkuloos esineb normaalse arvu eosinofiilide korral veres. Progresseeruva tuberkuloosiprotsessiga kaasneb väike eosinofiilia, kui puudub vasakule nihkumine koos lümfotsütoosiga. Hüpoösinofiilia ja eriti aneosinofiilia on tõsiste seisunditega patsientidel täheldatud.

Kitsa lümfotsüütide arv suureneb varajase tuberkuloosi mürgituse perioodil primaarse tuberkuloosi esialgsel perioodil. Suur hulk lümfotsüüte N.A. Shmelev (1959) seostub primaarse infektsiooni varajase perioodi reaktiivsusega. Selle indikaatori suurenemist veres täheldatakse haiguspuhangu, infiltratsiooni ja fokaalse kopsutuberkuloosi taandarenguga. Haiguse progresseerumisel väheneb see raske lümfopeenia (10% või vähem). See on looduslik nähtus, mis on seotud lümfopeese inhibeerimisega.

Tavalist monotsüütide arvu täheldatakse 66% -l tuberkuloosihaigetel, alla normaalse - 22%. Maksa püsiv tõus tekib värske hematogeense levimisega, mis võib esineda kõigil tuberkuloosipõletiku faasidel. Sellistel juhtudel määratakse 10... 20% monotsüütidest korduvate vereanalüüside abil. Monotsüütide arv võib järsult langeda primaarse tuberkuloosi ja kaseoseemilise kopsupõletiku rasketel juhtudel. Nende rakkude sisalduse kõikumine sõltub teistest retikulohistiotsüütsüsteemi ärritust põhjustavatest ainetest. Selles protsessis võib olla ka oluline roll kemoteraapiaravimite suhtes, mis põhjustavad kõrvaltoimeid, mis esinevad agranulotsüütide, sealhulgas monotsüütide arvu suurenemisel.

Tavalise vere basofiilide uuringuga esineb 0,5... 1,8% patsientidest. N.A. Shmelev ja A.I. Kovyazina (1971), A.K. Herman ja B.P. Lee (1970) märkis basofiilide absoluutarvude kasvu 30% aktiivse kopsutuberkuloosi põdevatel patsientidel. Basofiilsete leukotsüütide võime muuta antigeeni reaktsiooni ajal morfoloogilisi omadusi - antikeha kasutatakse laialdaselt Shelley seroloogilises testis, et tuvastada erinevate (peamiselt meditsiiniliste) antigeenide antikehi.

Enamikus tuberkuloosi põdevate patsientide punase veri koostis jääb tavapärasesse vahemikku. Esmakordse kaseoosne kopsupõletiku, miliiirse tuberkuloosi ja levinud tuberkuloosi vormide korral esineb aneemia. Nende vormide erütrotsüütide arv langeb vahemikku 1-25-1012 / l, hemoglobiini tase langeb 50-60 g / l.

Kemoteraapiast tingituna võib ravimi mürgiste ja allergiliste mõjude tõttu patsiendi kehas tekkida vere parameetrite muutusi. Eosinofiilide kõige sagedamini täheldatav reaktsioon. Nende arv suureneb koos antibiootikumidega (streptomütsiin, viomütsiin ja kanamütsiin, harvem tsükloseriin ja rifampitsiin). Hüpereosinofiilia võib mõnikord olla selline eelkäija agranulotsitarnoy reaktsioonid avaldumisvorme arvu vähenemine granulotsüütide progresseeruv vähenemine leukotsüütide suurenenud suhtelise arvu lümfotsüüdid ja monotsüüdid ja välimus plasmas ja hemogram retikulogistiotsitarnyh elemente. Rifampitsiini, protionamiidi, etionamiidi ja PAS-ide kasutamisel täheldatakse monotsüütide protsendi suurenemist (kuni 10-18). Isoniatsiidi, PAS, streptomütsiini, tsükloseriini ja rifampitsiiniga on kirjeldatud tõsiseid komplikatsioone nagu hemolüütiline ja aplastiline aneemia. Hemolüütiline aneemia võib areneda rifampitsiini korduva ja vahelduva manustamisega, tekkida ägeda neeru- ja maksapuudulikkuse korral. Lisaks kirjeldatakse trombotsütopeeniaga rifampitsiini ja etambutooli ravis hematoloogilisi komplikatsioone.

Tuberkuloosiinfektsiooniga seotud leukeemoidsed reaktsioonid on haruldased ja esinevad peamiselt levinud vormides ägeda levimise faasis luuüdi, põrna ja maksa kahjustusega, lümfisõlmede, kõhuõõne ja ägeda tuberkuloosse sepsisega. Meie riigis kirjeldavad neid EM-d. Tareev (1948), E.D. Timasheva (1963), välismaal - N. Reinwein. W. Rosing (1938), J. Tripatti jt (1984).

Reaktsioonide tüübid

On kahte tüüpi reaktsioone:
hüperplastiline (tegelikult leukeemoid) ja hüpoplastiline.
Esimese tüübi korral võib leukotsüütide arv ulatuda 20-30 v 109 / l. Monotsütoosiga avastatakse lümfopeenia, neutrofiilide järsk vasakpoolne nihkumine üksikute müelotsüütide ja promüelotsüütide tekkega. Punaste vereliblede küljelt on hüpokroomne aneemia täheldatud erütrotsüütide arvu vähenemisega 2-2,5-ni 1001 / l-le. Hüperplastilise tüübi leukeemoidreaktsioonid on enamasti mööduvaks, mõnikord tekivad nende liikumisel tsüklid, mida võib seostada hematogeense levimise lainetega.

Hüpoplastilisi reaktsioonitüüpe täheldatakse peamiselt ägeda tuberkuloosse sepsise korral, kuid mõnikord võib tekkida dissemineeritud kujul, miliiir-tuberkuloosiga patsientidel. Nendel juhtudel on hemogram iseloomustab püsivalt raske trombotsütopeenia 20,0-30,0 "109 / l> 1-2v109 leukopeenia / l neutropeenia ja suhteline lümfotsütoosiga, mõnikord piirneva agranulotsütoos punastes verelibledes - väljendunud aneemia: punaste vereliblede 1 5-2 "1012 / l hemoglobiini kogus langeb 40,0-50,0-60,0 g / l.

Vere-reaktsiooni olemuse selgitamiseks ja hemopoeetilise süsteemi kahjustuse varajase diagnoosimise tagamiseks on soovitatav luuüdi ja lümfisõlmede tsütoloogiline uurimine. See võimaldab protsessi tuberkuloosse etioloogia korral tuberkuloosse granuloomi ja mükobakteri tuberkuloosi spetsiifiliste elementide avastamist.

ESR-i näitajad tuberkuloosist

Statistika kohaselt on tuberkuloos kõige levinum haigus inimeste seas. Kõige sagedamini mõjutab see haigus lapsi ja vaeseid. Tuleb märkida, et igal aastal kahekordistub haigete inimeste osakaal. Seoses sellega töötatakse tuberkuloosi ravis välja uued ravimid ja meetodid.

Tuberkuloosi arengut soodustavaks teguriks on keskkonnareostuse põhjustatud immuunsuse vähenemine. Katse abil on võimalik diagnoosida seda haigust ja paljudel teistel viisidel.

Tuberkuloosi vereanalüüs on peamine näitaja inimeste haiguse määramiseks. Tuberkuloos on ohtlik nakkushaigus. Väärib märkimist, et haiguse edasilükatumas staadiumis on väga raske ravida, seega on väga tähtis haigus märgata õigeaegselt ja alustada ravi nõuetekohast ravi.

Tuberkuloosi leevendamise viisid

Haigusel on õhus leviv ülekandemehhanism. Seega võib infektsioon tekkida patogeeni sisenemise tõttu kehas läbi limaskestade. Lisaks võib tuberkuloosi edasi saata haige emast arenevale lootele.

Peaaegu kõikidel juhtudel mõjutab tuberkuloos hingamisteede haigusi. Eraldage haiguse ekstrapulmonaalne vorm (mõjutab seedetrakti, kesknärvisüsteemi, häirib visuaalset funktsiooni, liigeseid, urogenitaalsüsteemi).

Selle haiguse peamiseks allikaks on mükobakterium - Kochi paht. See mõjutab kopse, nahka, luusid ja paljusid teisi organeid. Tavaliselt võib tuberkuloos põhjustada puude või isegi surma. Siiski, kui haigus diagnoositakse nii vara kui võimalik, siis on see suhteliselt hästi ravitav.

ESR-i näitajad tuberkuloosist

Vereanalüüs tuberkuloosi kindlakstegemiseks näitab põletikulise protsessi kliinilist kulgu. Tavaliselt on erütrotsüütide settimise määr: meestel 1-10 mm / h, naistel 2-15 mm / h.

Inimesele sisenev patogeen põhjustab erinevate süsteemide kudede ja organite kahjustusi. Vereanalüüside muutuste kaasamine. Seega, kui nakatunud kleepuga, on erütrotsüütide settimise määr väga suur. Samuti suureneb leukotsüütide arv, sest organismil on põletikuline protsess.
Tavaliselt ei põhjusta tuberkuloos punavereliblede olulisi muutusi. Väikese aneemia ja madal hemoglobiini areng võib areneda ainult märkimisväärse verekaotusega. Seega kaasneb tuberkuloosiga ESRi liigne tase, mis on oluliselt kõrgem normaalväärtusest.

Sümptomid

Tuberkuloosi peamised sümptomid on järgmised:

  1. Palavik;
  2. Öine higistamine;
  3. Hingelduse tekkimine;
  4. Kuiv, tugev köha koos röga (vereväljad võivad esineda);
  5. Üldine väsimus;
  6. Dramaatiline kehakaalu langus;
  7. Kiire väsimus;
  8. Letargia;
  9. Agressiivsus;
  10. Isu puudumine;
  11. Rindkerevalu.

Erinevalt täiskasvanutest on lapsed kõige tundlikumad tuberkuloosile. Seepärast on vaja regulaarselt kontrollida oma lapsi ja teha katse, et tuvastada Kochi pulgad. Õigeaegne diagnoos võimaldab teil saavutada positiivse tulemuse ilma tõsiste tagajärgedeta.

Mõnedel inimestel on tugev immuunsüsteem. Sellisel juhul ilmnevad haiguse sümptomid ainult hilisemates etappides. Kui immuunsus nõrgeneb, sümptomid ilmnevad haiguse alguses.
Tuberkuloos areneb aeglaselt ja järk-järgult:

  • Esmane vorm
    Arendab kohe pärast nakatumist. Sellel etapil peamised sümptomid on lümfisõlmede paistetus.
  • Latent (varjatud vorm).
    Haiguse algust iseloomustab sümptomite puudumine. Lisaks ilmnevad nad hingamise ja köhimise, isu puudumise, suurenenud higistamise ja kiire väsimuse kujul. Seda vormi võib pidada mitte-nakkavaks.
  • Avatud vorm.
    Kõige tõsisem haiguse vorm. Ravi puhul on vaja kaitsta haige inimest teistelt suletud arstide poolt. See on nende ümbruses olevate inimeste turvalisuse tagamine.
  • Sekundaarne vorm.
    Vaadeldakse re-nakkuse tagajärjel.

Tuberkuloosi diagnoosimine

Haiguse tuvastamine on keeruline kroonilise bronhiidiga seotud esimese sümptomi sarnasuse tõttu. Tuberkuloosi diagnoosimisel on juhtiv roll perspektiivsete patsientidega õigeaegselt. Nii et kui patsiendil kahtlustatakse tuberkuloosi, uuritakse röga uuringuid. Selleks kogutakse päeva jooksul röga ja saadetakse mükobakterite avastamiseks laborisse.

Tuleb märkida, et tuberkuloosi diagnoosimisel on patsientide uurimiseks ka teisi meetodeid.

Kõige tõhusamad haiguse diagnoosimise viisid on:

  1. B / x vereanalüüs;
  2. Uriini analüüs;
  3. Rämpsude analüüs;
  4. Mantouxi test Pirque;
  5. CT (kompuutertomograafia);
  6. Seroloogilised vereanalüüsid (ELISA, PCR);
  7. Bronhoskoopia;
  8. Biopsia;
  9. Pleura punktsioon;
  10. Fluorograafia;
  11. Roentgenoskoopia.

Väärib märkimist, et tuberkuloosiga kaasneb kolesterooli, lüsosüümi, kusihappe ja Cu kontsentratsiooni tõus vereseerumis. Selle põhjal võivad kõik tuberkuloosi muutused olla väga spetsiifilised.

Iga haiguse vorm erineb muidugi, raskusastme, diagnoosimise ja raviga. Seetõttu, kui ilmnevad esimesed sümptomid, peate kohe nõu pidama arstiga ja mitte ennast ravima. Kuna te saate olukorra veelgi süvendada ja halvendada teie seisundit.

Praegu on palju ravimeid, mis tõhusalt võitlevad tuberkuloosi tekitajaga. Inimressursi juhtivat rolli mängib õigeaegne diagnoosimine ja pädev ravi. Samuti sõltub patsiendi üldine seisund haiguse taastumisprotsessist. Seega, kui te järgite kõiki meditsiinilisi soovitusi, saate vähendada uuesti nakatumise riski.

Kopsutuberkuloosi testid

Kopsutuberkuloos on nakkushaigus, mis on põhjustatud tuberkuloosibasillast ja millega kaasneb kahjustus erinevatele organitele ja kudedele (kopsud, pleura, meninge, soole, kusepõied jt).

Infektsioon toimub läbi hingamisteede, harvem seedetrakti (toiduga), kontakti kaudu (läbi haava pinna) ja uteros (tuberkuloosi põdeva ema areneb ka kaasasündinud tuberkuloos).

Tuberkuloosi eelsoodumusega tegurid on mitterahuldavad töö- ja elutingimused, immunoreaktsiooni vähenemine, õhusaaste, kopsude varasemad haigused, bronhid ja pleura, külmetushaigused.

Viimastel aastatel on tuberkuloosi esinemissagedus ja selle haiguse suremus märkimisväärselt suurenenud ning puue jääb endiselt väga kõrgeks.

Tuberkuloosi laboratoorsete analüüside tähtsust on raske üle hinnata.

Vereanalüüsid

Täielik vereanalüüs - tuberkuloosi progresseerumisega suureneb leukotsüütide arv - leukotsütoos, leukotsüütide valemi muutus vasakule, lümfopeenia, suurenenud östrogeen.

Kui tuberkuloosi puhang nõrgendab, muutuvad need muutused normaalseks, ilmneb lümfotsütoos. Neutropeeniat ja lümfotsütoosi võib täheldada kroonilise hematogeense leukeemia ja fokaalse tuberkuloosi korral. Tõsiste haigusjuhtudel (eriti miliiirilises tuberkuloosis) võib esineda müeloid-tüüpi leukeemiline reaktsioon.

Aneemia pole iseloomulik tuberkuloosiprotsessile. Tuleb märkida, et selles haiguses on vere muutused spetsiifilisemad. Lugege aneemia diagnoosist artiklis "Aneemia diagnoosimine. Milliseid katseid tuleks teha? "

Määratakse kindlaks akuutse faasi vere-valkude biokeemiline analüüs, seerumi koguvalgu ja valgufraktsioonide taseme muutuste suund sõltub haiguse vormist ja staadiumist. Tuvastatakse kolesterooli, kusihappe, lüsosüümi ja vase hulk. Kreatiinkinaasi aktiivsus ja NBT testi indeks suurenevad. Kopsude fibrootiliste muutustega suureneb angiotensiini konverteeriva ensüümi aktiivsus veres. Alveolaarse ventilatsiooni vähenemise tõttu tekib hingamishaigus (pH väheneb ja pCO suureneb.2)

Keemiaravi võimalike komplikatsioonide korral on soovitatav uurida maksa funktsiooni - maksafunktsiooni testide läbiviimiseks.

Immuunsüsteem on immunoglobi tagantjärele immuunpuudulikkuse nähtus.

Rögaanalüüs

Tuberkuloosi jaoks on vaja rögaanalüüsi. Röga kogus on tavaliselt väike, selle limaskestade olemus on mõnikord segatud verega. Verejooksude hävitamise tagajärjel võib tekkida märkimisväärne veritsus. Flegma õõnestuses on riisikestad ("Kochi läätsed"), elastsed kiud ja erinevad kristallid. Röga on palju proteiine, erinevalt röga kroonilisest bronhiidist.

Kopsutuberkuloosi lagunemise faasis on iseloomulik "Ehrlichi triada" - tuberkuloossete bakterite olemasolu röga, elastsed kiud, kolesterooli kristallid ja kaltsiumisoolad.

Bronhoalveolaarse loputuse analüüs - aktiivse tuberkuloosiprotsessiga, väheneb alveolaarsete makrofaagide arv ja neutrofiilide sisaldus järsult suureneb. Kui see on inaktiivne - lümfotsüütide arv väheneb ja alveolaarsete makrofaagide vähesel määral suureneb.

Exudate analüüs tuberkuloosse pleuriidi jaoks on kõige sagedamini eksudaat seroosne, seroosne fibrinoosne. Haiguse esimestel päevadel tuvastatakse eksudaadis neutrofiilid, lümfotsüüdid, endoteelirakud ja hakatakse hiljem domineerima lümfotsüüte.

Mycobacterium tuberculosis'e röga bakterioloogiline analüüs viiakse läbi spetsiaalselt värvitud emadel. Negatiivsete tulemustega korratakse analüüsi mitu korda. Soovitav on kasutada rikastamise meetodit (flotation). Diagnostika jaoks kasutatakse kultiveerimismeetodit (Levenshteini-Jenseni toitainekeskkonnas külvamine) ja bioloogilist meetodit (laboratoorsete loomade nakatamine).

Muud analüüsid

Tuberkuloosse meningiidi tserebrospinaalvedeliku analüüs näitab suurt arvu neutrofiilide olemasolu, 80% -l juhtudest on selle haigusega tuvastatud tuberkuloosibasill.

Seroloogilised analüüsid - seerumi immunoglobuliinide G määramine mükobakteriaalsetele antigeenidele viiakse läbi (ensüümi immunoloogiline analüüs). See meetod on eriti mugav lastel. Tuberkuloosi tekitajaga seotud diagnostiliste antikehade tiiter on suurem kui 1: 8. Mycobacterium tuberculosis'e levinud antikehad on sõeluuringud, mis võimaldavad määrata tuberkuloosivastase infektsiooni erinevate vormide, eriti selle latentsete vormide esinemise võimalust.

PCR-i kasutamine (Mycobacterium tuberculosis DNA analüüs) on tuberkuloosi diagnoosimisel väga paljutõotav. Selle meetodi eeliseks on kõrge tundlikkus ja mitmekülgsus.

Kuid seroloogiliste uuringute andmed kinnitavad lõpuks diagnoosi.

Oluline diagnostiline väärtus on Pirque ja Mantoux reaktsioonid.

Eelmine Artikkel

B-hepatiidi vereanalüüs

Järgmine Artikkel

Hepatiidi maks