Anti-Xa aktiivsuse analüüs

Sümptomid

Anti-Xa test on hepariini antikoagulandi, antikoagulandi aktiivsuse näitaja. Uuringu tulemuste kohaselt määratakse kindlaks, kui palju II (IIa) ja 10 (Xa) hüübimisfaktorite aktiivsust vähendatakse. See meetod võimaldab hinnata hepariiniravi mõju ja kohandada ravimi annust.

Te võite proovida hepariini anti-Xa aktiivsust naiste meditsiinikeskuse hemostaatilises laboris Maavarade rullpinnal. Teenuse maksumus on 1 200 rubla. Tulemuste valmisoleku tähtaeg on 1 tööpäeva.

Hepariini aktiivsuse hindade analüüs *

  • 1200 P Anti-Xa aktiivsus (hepariin)
  • 3 500 Р Hemostaasiaoloogi esmane konsulteerimine
  • 2 500 Р Korduv konsultatsioon hemostiaoloogi kohta

Ravikulude arvutamine Kõik hinnad

* Üle 18-aastased patsiendid aktsepteeritakse.

Miks kontrollida hepariini anti-Xa aktiivsust

Anti-Xa aktiivsus on soovitatav kontrollida järgmistes patsientide kategooriates:

  • Töödeldud mitterahalise, UFH hepariiniga;
  • Rasedad naised, kes kasutavad Fraksipariini, Fragmiini, Hemapaksani ja muid madala molekulmassiga hepariini preparaate;
  • Neeruhaigusega patsiendid, verejooksude häired või ülekaalulisus;
  • Lapsed ja eakad;
  • Kõik, kes on hepariinravi saanud rohkem kui 10 päeva.

Tõsiasi on see, et otsese toime antikoagulanti, hepariini, kasutatakse tromboosi, tromboflebiidi, müokardi infarkti, samuti kardiopulmonaalse ümbersõidu ja hemodialüüsi ennetamiseks ja raviks. Hoolimata soovitatavate profülaktiliste ja terapeutiliste annuste olemasolust sõltub ravimi vastuvõtlikkus patsiendist patsiendist ja sõltub organismi vanusest, kehakaalust ja individuaalsetest omadustest.

Kui manustatakse ebapiisavat annust, võib inimene tekkida verejooksu, plasmakontsentratsiooni (tundlikkuse), hepariini, antitrombiini III puudulikkust, trombotsütopeeniat ja muid tüsistusi.

Spetsialistid

sünnitusabi-günekoloog, hemostasiooloog, meditsiiniteaduste kandidaat

sünnitusabiarst-günekoloog, hemostasiooloog, professor, arstiteadusarst, Venemaa Teaduste Akadeemia vastav liige, Venemaa Sünkroonia-günekoloogiühingu asepresident

Meetodi eelised

Uurimismeetod põhineb hepariini omadustel, mis pärsib fibriinkihma moodustumist ja mõjutab vere hüübimist. Analüüsi tulemused võimaldavad võrrelda Xa-vastase aktiivsuse reaalseid näitajaid hepariini ennetamise / ravi vastuvõetavate standarditega ja vajaduse korral kohandada selle annust.

Kuidas anti-Ha analüüs tehakse?

Test tehakse 3-4 tundi pärast hepariini nahaalust manustamist, kui seerumis on ravimi anti-Xa aktiivsuse maksimaalne tase. Uuringu ettevalmistamiseks soovitavad arstid keelduda rasvhapete toidu päevast.

Tulemuste lahutamisel võetakse arvesse hepariini esialgset annust ja patsiendi patoloogia tüübi:

  1. Tromboosi ennetamiseks manustatakse päevas 2500 RÜ ravimit. Sellistel juhtudel on antikoagulandi aktiivsuse määr 0,1-0,4 IU / ml.
  2. Tromboosi suure riski korral on trombembooliaks hepariini ööpäevane annus 5000 RÜ ja anti-Xa määr 0,5-1,0 RÜ / ml.
  3. Kui venoosne ja arteriaalne trombemboolia, müokardi infarkt, hepariiniravi määratakse 100 RÜ-i raviks 1 kg patsiendi kehakaalu kohta. Anti-Xa võrdlusväärtus veres on vahemikus 1,0 kuni 1,5 RÜ (korrutatuna inimese kehakaaluga).

Vähendatud anti-Xa näitab tromboosi ja ebapiisava hepariini annuse riski. Kui määra suurendatakse, vähendatakse ravimi annust, kuna esineb verejooksu oht.

Kust Moskvas analüüsida anti-Ha aktiivsust

Taganavi meditsiinikeskuses on võimalik analüüsida anti-Xa-d ja selle lähedal aset leidvaid katseid, mis määravad hepariinravi õigsust - APTT, trombelaastogrammi. Kliinikus töötab Hemostaasi patoloogiate teaduslaboratoorium, mille seadmed võimaldavad teha suurema keerukuse vereanalüüse.

Analüüside tegemine, dekodeerimine ja tulemuste väljastamine - mitte kõik katselaboratooriumi võimalused. Meie tegevuse peamine suund on vere hüübimissüsteemi ravimise uute meetodite otsimine ja rakendamine, sealhulgas efektiivne ja ohutu hepariinravi.

Pärast analüüsi läbimist MSC-s on teil ainulaadne võimalus saada nõu parimatest Moskva hemostasiooloogidest - Makatsarii Alexander Davidovich, Bitsadze Victoria Omarovna ja Akinshina Svetlana Vladimirovna.

Hepariini anti-Xa aktiivsuse määramine

Kas keegi tegi seda analüüsi? Kui palju enne tema sünnitamist torgatakse kleksiini või muu hepariini ääre? Tundub, et soovitused on 3-4 tundi. Kuid kohtumised pole täiesti selged, ja enne väljastamist pole võimalust arstiga külastada. Tuleb tulla juba tulemustega.

Mobiilrakendus "Happy Mama" 4.7 Rakenduses suhtlemine on palju mugavam!

Ma andsin, kui ma jälgisin Shamanovat emal ja lapsel. kuid mulle ei öelnud aega süstimise ja analüüsi vahel. Helistage kliinikusse, kus te analüüsi teete. seal tuleb öelda

Aitäh See on koht, kus ma võtaksin. Kuid administraatorid ei saa selgelt selgitada. Nüüd ma lugesin teistes laborites: kõik sama 3-4 tundi.

Ksyush ja Bitsadze andsid teile anti-Ha tegevuse. Ja siis kavatsesin selle analüüsi MGC-s küsida! Piisab kas seda üldse vaja on või ainult hemostasoogramm. Anna Ivanova, kes ka minu jaoks välja nägi, ütles mulle, et see analüüs pole eriti vajalik. Nad kõik sarnanevad hemostaasi ja TEG + agregeerimisega.
Mida Bitsadze rääkis teile selle analüüsi kohta?

Anti-Ha aktiivsus

Selle materjali biomaterjali aktsepteerimine saab tühistada 2-3 päeva enne ametlikku riigipühi, kuna sellel on tootmise tehnoloogilised omadused! Täpsustage kontaktkeskuses olev teave.

Vereanalüüsi ettevalmistamise üldsätted

Enamiku uuringute puhul soovitatakse verd annetada hommikul tühja kõhuga, see on eriti tähtis, kui teatud näitaja on dünaamiline vaatlus. Söömine võib otseselt mõjutada nii uuritud parameetrite kontsentratsiooni kui ka proovi füüsikalisi omadusi (suurenenud hägusus - lipiidid - pärast rasvade toitude allaneelamist). Vajadusel saate annetada verd päevas pärast 2-4-tunnilist kiiret manustamist. Enne vere võtmist soovitatakse juua 1-2 klaasi gaseerimata veest, see aitab omandada vajalikku vere kogust uuringuks, vähendab vere viskoossust ja vähendab vere hüübimise tõenäosust torus. Tuleb välistada füüsiline ja emotsionaalne stress, suitsetamine 30 minutit enne uuringut. Vere uurimiseks on võetud veenist.

Anti Hait Invitro

Erakorraline elutarveorganisatsioon (ELSO)

ELSO antikoagulatsiooni juhend

ELSO antikoagulatsiooni juhend

Sisukord:

A. Enne ECLS 3 tehtud vereanalüüsid

B. ECLS 3 esialgne kontuuride täitmine

C. Fraktsioneerimata hepariini (UFH) optimaalne annustamine 3

2. UFG 4 annuse minimaalsed ja maksimaalsed kõikumised

3. Antitrombiini sisseviimine 4

D. UFG-ravi jälgimine 5

1 aja automaatne hüübimine (ACT) 5

2. Faktori Xa (anti-Xa) aktiivsuse tasemed 6

3 Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT) 7

4 Tromboelastograafia (TEG) ja tromboelastomeetria (Rotem) 7

E. Uute antikoagulantide potentsiaalne roll 8

1. Otsesed trombiini inhibiitorid (DTI) 8

2. Uued suukaudsed antikoagulandid 9

3 faktorinhibiitor - XIIa 9

4 kontode komponendid, mis kiirgavad lämmastikoksiidi (NO) ja muud 9

F. Verejooksude ja trombootiliste komplikatsioonide ennetamine ja ravi 9

1 Rovotecheniya künniste määratlemine eri patsientide gruppides 10

2 Veretoodete optimaalne vereülekanne 10

3 Antifibrinolüütiline teraapia 10

4 Rekombinantne aktiveeritud VII faktor (rVIIa)

ja protrombiinkomplekside kontsentraadid 11

5. Trombootiliste komplikatsioonide kindlaksmääramine patsiendil ja ahelas 11

6. Hepariini indutseeritud trombotsütopeenia (HIT) 12

G. Kontuurkomponendid 12

1. Hepariini või muude ainetega kaetud kontuurid 13

2. Pumbad ja hapnikuga töötlejad 13

Viimase 50 aasta jooksul on tehtud olulisi edusamme korporatiivse toetuse jaoks kasutatud materjalide, komponentide ja tehnoloogiate osas. Kuid suutmatus täielikult kontrollida vere ja biomaterjalide koostoimet ekstrakorporaalse ahela ja sellele järgneva põletikulise ja koaguleeriva ravivastuse korral võib põhjustada verejooksu ja trombootiliste komplikatsioonide tekkimist. Erakorralise elutalituse ajal (ECLS) eksisteerib pidev kontakti tsirkuleeriva veri ja ekstrakorporaalse voolu välismaalase pinna vahel. Selle tulemusena muutub hemostaasi normaalne füsioloogiline tasakaalu hüperkoagulatiivseks seisundiks, mille tagajärjel tekib ahela komponentide ja patsiendi tromboosirisk.

Hemotoosse aktiveerimise vältimiseks ja tromboosi vältimiseks on vajalik antitrombootilise ravi ettekirjutamine. Ideaaljuhul on ECLS-i antitrombootilise ravi kasutamisel trombotsüütide aktiveerimine ja hüübimisfaktorid piisavalt väikesed, et minimeerida verehüüvete moodustumist ECLS-ahelas, säilitades samal ajal vajaliku endogeense prokoagulant-aktiivsuse, et vältida verejooksu patsiendil. Sellise tasakaalu säilitamine on aga raske saavutada. Käesolevas juhendis kirjeldatakse lühidalt mõningaid probleeme, mida tuleks ECLS-i ajal antikoagulatsiooni läbi viia.

ELSO veebisaidil on ECLS-i üldised juhised, sh teave antikoagulantide kohta. Selles juhendis antikoagulantide üksikasjalikumat arutelu, sealhulgas klassikaliste ja alternatiivsete antikoagulantide kasutamist, antitrombiini rolli, laboratoorselt kontrollitud meetodeid, mida kasutatakse ohutu taseme saavutamiseks, ECLS efektiivne antikoagulatsioon ja veritsuse ravi patsiendil ja kontuuride tromboos. Käesolev juhend ei ole patsiendile spetsiifiline, kuna hingamispuudulikkusega vastsündinutele antikoagulatsioonivajadused ja -protokollid erinevad oluliselt hingamispuudulikkust või pediaatrilistest südame kirurgiaga patsientidest. Üksikasjalikumate antikoagulatsiooni juhiste saamiseks vaadake konkreetseid patsiente eraldi protokollides.

© 2014 Erakorralise elutugi organisatsiooni (ELSO), Ann Arbor, MI, USA lk. 2

A. Vereanalüüsid enne ECLS-i

Kui eeldatakse, et patsient on ECLSi kandidaat, tuleb teha põhilisi laboratoorsed uuringud, kui aeg ja arteriaalne / venoosne juurdepääs võimaldavad. Need katsed võivad hõlmata kogu vere hüübimist, MF / INR, PTT, fibrinogeen, D- dimeer, aktiveeritud hüübimisajale (ACT), antitrombiin aktiivsust (AT III), ja nii romboelastografiyu (TEG) või thromboelastometry (Rotem). Peaks proovima, võimaluse korral kõrvaldamiseks olulist hüübimishäired kehtestades külmutatud plasma (FFP), vereliistakud, krüopretsipitaadi ja vitamiin K. korrigeerimine olemasolevate hüübimishäired enne ECLS võib hõlbustada haldamise antikoagulatsiooniks patsient pärast ravi alustamist hepariini (UFH).

B. Esialgne ECLS kontuuritäide

ECLS-i ahela alustamiseks kasutatakse verekomponente väga erinevatel kombinatsioonidel. Tavaliselt on kontuuri esmane täitmine erütrotsüütide mass (ERM) ja värske külmunud plasma (FFP). Lisaks sellele saab igasse pakendisse ErM, mida kasutatakse esmases mahus, 50-100 ühikut hepariini. Juhul, kui ahelas on kiiremas korras täitmine, näiteks kardiopulmonaarse elustamine (ECPR) ekstrakorporaalne tugi, võib ECLS-i käivitada kristalloidse primaarse täitmisega, oodates, et veretooted langevad kokku; Siiski saab kasutada ka juhtimata ERMi erakorralist ülekandet. Sellises olukorras võib FFP (10-20 ml / kg) ja trombi massi (10-20 ml / kg) manustada niipea, kui need on saadaval, isegi enne laboratoorseid andmeid, mis näitavad vajadust vereülekande järele vastavalt protokollidele.

C. Fraktsioneerimata hepariini (UFH) optimaalne annustamine

UFG on ECLS-i antitromboosivastane aine ja kõige enam kasutatav süsteemne antikoagulant. UFH antikoagulantset toimet vahendab selle koostoime kahe endogeense antikoagulantiga: antitrombiin (AT III) ja kofaktoritee (TFPI) inhibiitor. UFH on kompleksne glükoosaminoglükaan, mis seostub AT III-ga pentasahhariidi järjestuse kaudu, mis esineb ligikaudu ainult ühes kolmandikus UFH molekulidest. Pärast seondumist on kompleksil UFG-AT III tugevam inhibeeriv toime vere hüübimisfaktoritele võrreldes ühe AT III-ga (1). UFH pärsib trombiini pärast selle moodustumist, kuid ei takista trombiini moodustumist ega inhibeeri fibriiniga juba seotud trombiini.

© 2014 Erakorralise elutugi organisatsiooni (ELSO), Ann Arbor, MI, USA lk. 3

1. Hepariin boolus

ECLS-i kateteriseerimise ajal saadakse patsiendil ECLS-i kateteriseerimise ajal hepariini esialgne boolus 50-100 U / kg kehakaalu kohta, seejärel jätkatakse UFO manustamist pideva infusioonina ECMO-ga. Boolussektsiooni annust saab kohandada kliiniliste tegurite põhjal, nagu eelnevad verejooksud, hiljutised operatsioonid või kardiopulmonaalsed ümbersõidud, olenemata sellest, kas infrapunajuhtivusperioodi jooksul manustatud heptaani või mitte, neutraliseeriti protamiin mistahes ulatuses. Sellistel juhtudel võib TEG toimetada operatsiooniruumis või Xa-vastase aktiivsuse analüüsi varsti pärast operatsiooni läbimist intensiivravi osakonda, võib olla kasulik UFH jäävkoe taseme määramiseks.

2. UFG annuse minimaalne ja maksimaalne kõikumine

Kui mõõdetakse ACT-iga, langeb kuni 300 sekundit või kauem, algab UFH infusioon tavaliselt 7,5-20 U / kg / h väiksemate annuste vahemikus täiskasvanutel ja suurtel lastel ja vastsündinutel, välja arvatud juhul, kui on raske verejooks. Patsientidel, kellel on märkimisväärne veritsus või vahetult pärast südameoperatsiooni, ei tohi UFG infusiooni kohe alustada. Terapeutiline antikoagulatsioon, mille klassikaline määratlus on ACT-i vahemikus 180-220 sekundit, saavutatakse tavaliselt infusioonikiirusega UFH 20-50 U / kg tunnis. Tromboosi kasutuselevõtt, diureesi suurenemine või neerupealiste asendusravi kasutamine võib suurendada hepariini taset eesmärgi AST säilitamiseks. Sõltuvalt muud kättesaadavad koagulatsioon muudatusi, ACT võib kas ala- või ülehindamist hepariini toimet lastel, mis võib viia kas sverhterapevticheskoy antikoagulantravi ja verejooks või subterapeutilisi antikoagulantravi ja võimalikke tromboosi. Selle tulemusena kasutavad mõned ECLS-i vastsündinutel / lastel kasutatavad tsentrifuugid UFG 10-20 U / kg / tunnis ja UFH maksimaalset annust 40-40 U / kg tunnis, hoolimata ACT-väärtusest.

Antitrombiini manustamine

AT III sünteesitakse maksas ja on loomulik inhibiitor serinoproteaz (va Vila ja toimiv valk C), ja kõige selle Antikoagulatiivse toime tulemusena trombiini inhibeerimine ja Xa faktori (1). Kuna AT III pärsib suuremal või vähemal määral enamust verehüübimisfaktoritest, on see oluline endogeenne antikoagulant. Imikutel on madal AT III aktiivsus võrreldes vanemate laste ja täiskasvanutega. AT III optimaalne aktiivsus antikoagulatsiooni UFG saavate patsientide jaoks ECLS-i jaoks ei ole teada. Kuid imikutel ja kasvava nõudlusega hepariini doosis> 35-40 RÜ / kg / h ja / või kliiniliselt subterapeutilisi antikoagulantravi omandatud AT III puudulikkus võib olla soodustavaks teguriks patsiendile geparinrezistentnosti. Kui AT III aktiivsuse madal tase on kinnitatud, võib kaaluda AT III sisseviimise võimalust. AT III kontsentraadid (plasmast või rekombinantne) on kättesaadavad ja mõnes keskuses on tavaliselt AT III manustamine AT III aktiivsusega 50% kuni> 100%. Mõned programmid soovitavad kõigile patsientidele> 50%, teised eelistavad> 80% vastsündinutel ja> 100% imikutele ja lastele. UFH infusiooni võib vähendada enne AT III kontsentraadi kasutuselevõtmist UFH antikoagulant-mõju võimaliku suurenemise tõttu. Mõned keskused empiiriliselt ettenähtud värske külmutatud plasma, kellel kahtlustatakse või kinnitatakse madala AT III, vaid tavalised vereülekandeid FFP ei ole lihtne saavutada piisava aktiivsusega AT III patsientidel ECLS kontsentratsiooni tõttu AT III FFP 1U / ml.

Hiljutine mitmekeskuseline uuring on näidanud, et viimase kümne aasta jooksul on AT III kontsentraadi kasutamisel märkimisväärselt suurenenud mitte otsestel näidustustel (märgistusel), eriti ECLS-i saavatel patsientidel (2). On olemas vaid mõned paralleelsed uuringud, mis kinnitavad selle ohutust või efektiivsust ning seetõttu on AT III transfusiooni mõju kliinilistele tagajärgedele kriitiliselt haigetel lastel ebaselge. Teiselt poolt ei kaota paljud ECLS-i keskused AT III aktiivsuse taset ja ei anna välja AT III kontsentraati.

D. UFH-ravi jälgimine

Kriitiliselt haigetel patsientidel on hüübivuse hindamine keeruline ülesanne ning selle ekstrakorporaalse kontuuri ja antikoagulantide lisamine suurendab oluliselt selle keerukuse astet. Ideaalis oleks eelistatav mõõta hüübimissüsteemi ülemaailmset funktsiooni in vivo parima järgneva antikoagulantravi saamiseks. Praegu on in vivo koagulatsiooni hindamiseks mitmeid veres ja plasmas põhinevaid katseid; siiski on neil kõigil piiranguid antikoagulatsiooni kontrollimiseks ECLS-iga. Allpool arutlusel olevate analüüside oluline puudus seisneb selles, et need ei ole hästi standarditud. Seega võib ühes masinas või ühes laboris mõõdetud anti-Xa väärtus (või ACT või PTT) oluliselt erineda samast proovist teise laboris saadud tulemustest. UFG aktiivsuse seire ainult ühe meetodi kasutamine ei ole ilmselt enam vastuvõetav ECLS-i tava. Kuid UFH-ravi mitut katset korduvalt päevas võib osutuda vajalikuks ja see on ECLSi meeskonna liikmete jaoks väga segane. Lõppkokkuvõttes peaks iga ECLS-programm välja töötama oma lähenemisviisi UFH antikoagulantsefekti jälgimiseks, mis kõige paremini nende patsientidele keskenduks.

1 aja automaatne hüübimine (ACT)

ACT on kasutatud aastakümneid, et kontrollida UFH-i kasutamist ekstrakorporaalsetel meetoditel ja on endiselt kõige sagedamini kasutatav test ECLS-is, mis dikteerib UFH annust (3). ACT on tervete vereanalüüsi meetod, mille käigus

© 2014 Erakorralise elutugi organisatsiooni (ELSO), Ann Arbor, MI, USA lk. 5

veri segatakse aktivaatoriga (tseliit, kaoliin, klaashelmed jne), et täita hemostaasi üldist funktsionaalset testi, sealhulgas punavereliblede ja trombotsüütide olulist toimet. ACT tulemused võivad sõltuda muudest teguritest peale UFH, sealhulgas aneemia, hüpofibrinoheemia, trombotsütopeenia ja muud hüübimisfaktori puudused, kuid me loodame, et see kajastab täpselt patsiendi üldist antikoagulandi staatust. ACT on odav ja saadaval enamikus keskustes 24 tundi ööpäevas. Hüpotermia ja hemodilutsioon võivad mõjutada ka ACT-i tulemust, ja on tõestatud, et erinevad ACT-i mõõtmise seadmed saavad erinevaid tulemusi (4). Tänu mõnedele võimalikele UFH ja AST-i puudustele on mõnikord kasulik aeg-ajalt täiendada täisvere regulaarseid ja ACTi mõõtmisi keerulisemate koagulatsioonikatsetustega, mida käsitletakse allpool.

2. Faktori Xa (anti-Xa) aktiivsuse tasemed

Püsivates uuringutes ei ole kindlaks määratud UFH kontsentratsiooni optimaalset toimet, et tagada piisav antikoagulatsioon ilma veritsuseta. UFH ex vivo kontsentratsiooni mõõtmine protamiini tiitrimisega on usaldusväärne ja reprodutseeritav, kuid mitte nii hõlpsasti kättesaadav või lihtsalt automatiseeritud. ECLS kõrval on paljud kliinikud kasutavad UFH ja madala molekulmassiga hepariini (LMWH) ravi (5) jälgimiseks ja häälestamiseks anti-Xa (anti-Xa) aktiivsuse analüüsi. Anti-Xa analüüs ei ole UFH kontsentratsiooni näitaja, vaid UFH mõju mõõtmine, tuginedes UFH võimele katalüüsida anti-trombiini faktori Xa inhibeerimist. Erinevalt ACT-st ja APTT-st on anti-Xa analüüs spetsiifiline UFH antikoagulantse toimele ja ei sõltu koagulopaatiast, trombotsütopeenist ega lahjendusest. Samal ajal lisavad mõned laborid oma anti-Xa analüüsidele eksogeenset AT-d, samas kui teised seda ei tee ja see võib tulemustel tugevasti mõjutada. Eelistatav on anti-Xa analüüs ilma eksogeense AT lisamiseta, kuna tulemus sõltub patsiendi AT III aktiivsusest in vivo. Kuna X-vastase analüüsi jaoks on tulemuseks vajalik AT, on oluline määrata AT III defitsiit, kui anti-Xa kontsentratsioon UFH suureneva doosiga ei suurene. Lisaks on enamus kolorimeetriline kits analüüsimiseks antiXa mõjuta hüperlipideemia, hüperbili ja kõrge vabade plasma hemoglobiini (hemolüüs), mis võib tekkida kriitilises seisundis patsientidel ja ECLS ning lõppkokkuvõttes põhjustada vääri madalad tasemed antiXa (6).

Paljud ECLSi patsientide uuringud näitasid suurepärast korrelatsiooni Xa-vastase analüüsi ja UFG annuste ning anti-Xa ja AST analüüsi halva korrelatsiooni (4, 7, 8) vahel. Nti-Ha hindab ligikaudselt UFH mõju hemostaasile. Kuna globaalse hemostaasi tegurid on muud kui fibriini moodustumine, võib anti-Xa mõõtmine aeg-ajalt eksitavaks osutuda. Hoolimata sellest murettekitavast antikoagulatsiooni regulatsioon anti-Xa testides kasvab ja võib anda olulisi eeliseid teiste meetodite suhtes. Enamik ELSO-keskusi, kes kasutavad anti-Xa analüüsi oma antikoagulatsiooniprotokolli osana, kasutavad sihtväärtusi 0,3-0,7 IU / ml (3).

© 2014 Erakorralise elutugi organisatsiooni (ELSO), Ann Arbor, MI, USA lk. 6

Kuid anti-Xa komplektid erinevad ka tundlikkuse suhtes UFH-le ja nende testide standardiseerimisega kaasnevad olulised probleemid. Seega võib ühe katsevastase anti-Xa vahemiku kehtestamine kõigis testides põhjustada erinevates keskustes ravi tulemusi. Mõned ECLS-i keskused soovitavad enam kui kümne aasta jooksul (7.9) määrata XI ja ATIII-vastase aktiivsuse analüüside põhjal igapäevaseid siht-AST-i terapeutilisi vahemikke. See tava on muutunud üha levinumaks alles hiljuti, kuna üha rohkem keskusi kogevad anti-Xa seiret (3). Anti-Xa aktiivsust saab mõõta sagedamini, kui esinevad verejooksu või tromboosi kliinilised tunnused.

3 Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT)

APTT on plasmapõhine test, mis kasutab aktivaatorit (silikageeli, ellagiinhapet), kaltsiumi ja fosfolipiide, et mõõta fibriini moodustumist rakuliste komponentide puudumisel. Iga laboratoorium, iga keskus peaks kehtestama APTT tulemuste terapeutilise vahemiku, et kompenseerida APTT-reagentide vastuse varieeruvust UFH-le (10). APTT võib olla kasulik katse täiskasvanutel, kes kasutavad UFH mõõdukaid annuseid, ja paljud ECLS-programmid täiskasvanute jaoks kasutavad UTF-i raviks kontrollimiseks ja reguleerimiseks AST asemel APTT-d. Imikutel on piklikud APTT-väärtused ja seetõttu otsustati, et APTT on vähem usaldusväärne, et reguleerida UFH ravimist lastel. Praegu on saadaval seadmed, mis pakuvad kunstinähtude tulemusi; On näidatud, et selliste seadmete põhi sümptomaatilise kateteriseerimise ajal lastehaigustevastase anti-Xa aktiivsuse analüüsidega hästi korreleerub (11). Hiljutine uuring pediaatrilistel patsientidel ECLS-ist näitas, et APTT (kliiniline laboratoorium ja ööpäevaringseadmed) korreleerub UFH doosiga paremini kui ACT, ning eeldatavasti paraneb APTT ja UFH annuse korrelatsioon patsientide vanuse suurenemisega (12).

4 Tromboelastograafia (TEG) ja tromboelastomeetria (Rotem)

Tromboelastogramma (TEG®) - Koguvere testpatsiendi bed mis näitab viskoelastne omadused moodustuvad anija hüübida ja mõõdud terviklikkuse koaguleerumisprotsessi alates fibriini trombolüüsi enne kaasatud ka vereliistakuid. TEG® / Rotem pakub infot mitme täisverdse hüübimisfaasi kohta, mis on ECLS-i patsientidele väga kasulik, kuna neil võib olla rohkem kui üks veritsushäire põhjus (13). TEG® / Rotemiga seotud testid koos heparinaasi lisamisega (kTEG / hTEG või APTEM / HEPTEM) ei võimalda hinnata koagulatsiooni UFH manulusel. Selle tulemusena reageerimist UFH saab hinnata TEG® / Rotem uurides erinevust R või CT vaheline aeg teste ja ilma heparinaas, mis võib olla kasulik, kui on kahtlus, geparinorezistentnosti (ACT tasemel analüüsi vastuolus anti - Xa). Mõned keskused eelistavad AT III infusiooni, lähtudes nende parameetrite hindamisest, mitte ainult AT III aktiivsuse tasemest. Kasutades TEG®-d, on võimalik hinnata vereliistakute pärssimist, kasutades arahhidoonhapet ja adenosiindifosfaati.

© 2014 Erakorralise elutugi organisatsiooni (ELSO), Ann Arbor, MI, USA lk. 7

TEG® / Rotemi lisakasutus hõlmab fibrinogeeni funktsiooni spetsiifilist analüüsi, mis võib viidata vajadusele fibrinogeeni (krüopretsepitsiit või fibrinogeeni kontsentraat) sisseviimiseks aktiivse verejooksuga patsientidel. TEG® / Rotem võib samuti hinnata hüperfibrinoolüüsi ja selle tulemusel eristada varajast DIC-d (lühike fibriini moodustumise aeg, suurenenud hüübimiskiirus koos suurenenud lüüsi protsendiga) ja primaarne hüperfibrinoolüüs (vähenenud hüübimiskiirus, suurendades lüüsi protsenti). See on potentsiaalselt väga oluline TEG® / Rotemi rakendus, sest varajase DIC-i peamine ravi on UFH suurendamine ja primaarne fibrinolüüsi kasutamine on antifibrinolüütikumid nagu traneksaamhape.

E. Uute antikoagulantide potentsiaalne roll

1. Trombiini otsesed inhibiitorid (DTI)

Otsene trombiiniinhibiitoritega (PIT) moodustavad suhteliselt uus klass lühitoimega antikoagulante, mis seonduvad otseselt aktiivseid kohti trombiini ja ilmutavad prognoositavamat farmakokineetika ja rohkem vähendatud trombiini moodustumist võrreldes UFH. Nende uute antikoagulantide puhul on UFH-l mitmeid teoreetilisi eeliseid, eriti lastel (14). Esiteks inhibeerivad PITI otseselt trombiini, sõltumatult AT III-st, mis muudab need usaldusväärsemaks patsientidel, kellel on AT madal või kõikuv võime. Teiseks, P IT ei seondu teiste plasmavalkudega ega rakuliste elementidega ning selle tulemusena ei kaldu see plasmakompositsiooni või vererakkude arvu muutustest tulenevaid igapäevaseid kõikumisi. Seetõttu võib PIT pakkuda prognoosimat annustamisrežiimi, mille tulemuseks on konstantse antikoagulant-efekt, mis vähendab verejooksu võrreldes UFH-ga, mis muudab need ECLS-i kasulikuks. Kolmandaks, PIT-d pärsivad trombiini, mis on seotud nii hüübimise kui ka tsirkuleerimisega, mis võib suurendada efektiivsust. Lõpuks, PITd ei indutseeri immuunsüsteemi trombotsütopeeniat, näiteks hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeeniat (HIT). Eespool kirjeldatud põhjustel eeldatakse, et järgnevatel aastatel eeldatakse IKT kasutuselevõttu ECLS-is.

Üks võimalikest probleemidest, mis potentsiaalselt piirab PIT-de kasutamist, kuid rohkem kardiopulmonaarse ümbersõidu (EC) kui ECMO-ga, on farmakoloogilise antidoodi puudumine, näiteks protamiin UFH puhul. Kuid erinevalt IR-st on ECLS-i antikoagulatsiooni pöördumine haruldane. Raske veritsuse korral võib PIT-i kasutuselevõtmist vähendada või lõpetada, arvestades nende suhteliselt lühikest eliminatsiooni poolväärtusaega. Kolm sünteetilist P IT-argatrobaani, bivalirudiini ja lepirudiini kasutati IR-is, ECLS-is ja VAD-is; Lepirudiin on praegu piiratud. Regatrobaani kasutamist nimetatakse kõige sagedamini ECLSi kirjanduses. Argatrobani infusioon algab 0,5-1 μg / kg / min ja kohandatakse, et säilitada APTT 1,5-2,5 korda kõrgem kui algtaseme tase, ja võimaluse korral võib kasutada ka anti-IIa taset (15). Samuti kirjeldatakse argatrobaani lisamist ECLS-i ahela esmasele täitmisele ja esialgse booluse kasutuselevõttu enne pideva infusiooni algust (16). Pediaatrilises ECLS-s manustatud bivalirudiini väljaannetes on algne boolus 0,05-0,5 mg / kg, millele järgneb infusioonikiirus 0,03-0,1 mg / kg / h, mida seejärel kohandatakse, et säilitada APTT-d 1,5 -2,5 korda suurem algväärtusest või arsti poolt määratud piirides (17, 18).

© 2014 Erakorralise elutugi organisatsiooni (ELSO), Ann Arbor, MI, USA lk. 8

Annuse vähendamine võib osutuda vajalikuks vastavalt ECLS-i pikemale ajaperioodile ja pideva neerukahjustusravi kasutamisele. Antikoagulantide kasutamisel tuleb silmas pidada võimalikku verejooksu.

2. Uued suukaudsed antikoagulandid

Xa faktori ("xabani") otsesed inhibiitorid on uus antikoagulantide klass, mis otseselt inhibeerib faktorit X, ilma vahendajatena kasutatavat ATIII-d. Turul on saadaval ainult üks ravim - rivaroksabaan (Xeralto®), kuid lähiaastatel eeldatakse eeldatavasti ka mitu muud ravimit. Prekliinilised andmed on näidanud, et Rivaroxaban mõjutab nabaväädi vereringe trombiini moodustumist täiskasvanutel sarnaste annustega (19), mis viitab sellele, et imikutel võib olla lihtsam kui UFH annustamisel. Prekliinilistes uuringutes on ka mitmeid suukaudseid IIa inhibiitoreid, sealhulgas dabigatraani ja apiksabaani. Kuid nende enteraalne manustamine ja pediaatriliste uuringute ebapiisavus piiravad tõenäoliselt nende kasutamist pediaatrilises ECLS-s lähitulevikus.

3. Faktori inhibiitor - XIIa

Loomkatses ECLS-i manustamiseks antikoagulantide antikehade kasutamist antikoagulantidega võrreldes võrreldi UFH-ga. Faktori XIIa antikehad takistasid fibriini sadestumist ja trombide arengut nii tõhusalt kui UFH. Kuid erinevalt UFH-st ei vähendanud antikehapõletik hemostaatilist potentsiaali ega suurendanud haavade veritsust (20).

4. Kontuurid eraldavad NO ja muid ühendeid

ECLS-i ideaalne antikoagulatsioonistrateegia on muuta ekstrakorporaalse ahela muutumist vaskulaarse endoteelina mitte-trombogeenseks.

Muuhulgas toodavad endoteelirakud prostacycliini ja dilämmastikoksiidi (NO), mis on trombiini poolt indutseeritud adhesiooni inhibeerimise ja trombotsüütide aktiveerimise abil verevoolu säilitamise viis. Mõlemad prostatsükliin ja NO on eksogeenselt lisatud, et inhibeerida trombotsüütide ja ekstrakorporaalse pinna vahelist vastastikust mõju ekstrarorporaalses ahelas koos UFH-ga, on näidatud, et need vähendavad trombotsüütide aktivatsiooni ja tarbimist (21). NO ja NO vabanemisega polümeeride loomine on edukalt näidatud küülikute EKMO BB mudelil (42). MAHAMA / NO oli esimene ühend, mis sisaldas polümeerset maatriksit, mis oli lisatud ekstrakorporaalsele ahelasse ja mis pärast kokkupuudet verest vabastab selle pinnalt NO ilma süsteemse hepariniseerimiseta. MAHAMA / NO-kaetud ahelates trombotsüütide tarbimine vähenes oluliselt nii hepariniseeritud kui ka mitte-hepariniseeritud kontrollrühmadega (22).

F. Verejooksude ja trombootiliste komplikatsioonide ennetamine ja ravi

© 2014 Erakorralise elutugi organisatsiooni (ELSO), Ann Arbor, MI, USA lk. 9

1 Verejooksu läviväärtuse määramine erinevates patsientide gruppides

Massiivsed verejooksud on kliiniliselt ilmne verejooks, mis on seotud hemoglobiini (HB) vähenemisega vähemalt 20 g / l 24 tunni jooksul või verejooksu rohkem kui 20 ml / kg 24 tunni jooksul või nõuab üle 10 ml / kg ermassi sama aja jooksul. Samuti tuleks seda pidada massiivseks retroperitoneaalseks, pulmonaalseks voolaks, kesknärvisüsteemi mõjutavaks või kirurgilise sekkumise vajaduseks. Väikest verejooksu tuleks pidada verejooksuks väiksemaks kui 20 ml / kg / päevas ja nõuda ermassi üleviimist alla 10 ml / kg. See on oluline, sest hemorraagilised komplikatsioonid ja vajadus suurte vere punaliblede transfusioonide järele on seotud südame- ja mitte-südame ECLS-i (23, 24) suremuse suurenemisega.

2 Veretoodete optimaalne vereülekanne

Enamikes keskustes on nüüd vereülekande protokoll, mis põhineb mitte tõenditel, vaid pigem kliinilisel kogemusel, ajaloolistel kirjandustel ja kliinilistel juhenditel. Ermassi transfusiooni künnisväärtused erinevad keskmisest keskmisest ja patsiendi tüübist, kuid tavaliselt määratakse see vajadus asendada mis tahes verekaotus ja säilitada normaalse või normaalse hematokriti lähedal (> 35-40%), kuigi paljud ECLS-i keskused säilitavad madalat hematokriti künnist vereülekanne. UFH ei tõsta tavaliselt PT / INR-i ja see võib olla välise hüübimisraja piisav hindamine. FFP võib vajadusel manustada 10 ml / kg portsjonitena: kui INR on> 1,5-2,0 ja / või on oluline verejooks. FFP-d saab kasutada ka ATIII aktiivsuse suurendamiseks, kui on olemas resistentsus hepariini suhtes, kuid eelistatav on AT kontsentraadi manustamine. Krüopretsipitaati võib kasutada, kui fibrinogeeni tase on 100 000 rakku / mm3, eriti vastsündinutel. Trombotsüütide transfusioonide künnist võib vähendada vanematel patsientidel, kellel on vähene koljusisese hemorraagia risk, samuti ECLS-i stabiilsetel patsientidel. Peale selle on trombotsüütide düsfunktsioon märkimisväärne, hoolimata trombotsüütide tavalisest transfusioonist; Trombotsüütide agregatsiooni ja aktiivsuse mõõtmiseks võib teostada vereliistakute funktsiooni testi. Raske, eluohtliku verejooksuga patsientidel on soovitav kasutada agressiivset transfusiooniprotokolli. Keskuste puhul, kellel on täielik vereülekanne, võib seda kaaluda agressiivse transfusiooniprotokolli puhul massiivse verejooksuga patsientide puhul.

3 Antifibrinolüütiline ravi

Antifribenolüütilised ravimid, nagu aminokaproonhape (Amicar) ja tranekseemhape (TXA), on fibrinolüüsi inhibiitorid ja neid on edukalt kasutatud olulise kirurgilise verejooksu raviks. On näidatud, et Amicar vähendab ECLS-i patsientide kirurgilist verejooksu, eriti südame operatsiooniga patsientidel, samas kui THA vähendab ECLS-i kaasasündinud diafragmaatilise võrkekoes (CDH) seotud operatsioonijärgset verekaotust. Seejärel mõlemad aminokaproehape ja

© 2014 Erakorralise elutugi organisatsiooni (ELSO), Ann Arbor, MI, USA lk. 10

THA-d on paljudes keskustes kasutatud, et vähendada või vältida hemorraagilisi tüsistusi ECLS patsientidel, kellel on kirurgiline operatsioon (25, 26). TEG® / Rotem-testide abil saab määrata fibrinolüüsi suurenemist kui antifibrinolüütilise ravi näidustust. TEG® / Rotem'i võib kasutada ka antifibrinolüütilise ravi vastunäidustuse määramiseks, kui patsiendil on hüperkoaguleeritav seisund, näiteks DIC, kui fibrinide moodustumine ja hüübimishäire suureneb vaatamata aktiivsele verejooksule.

4. Ühendi aktiveeritud VII faktor (rVIIa) ja protrombiinkompleksi kontsentraadid

Leidub aruanded lastel ja täiskasvanutel, kasutamise kohta rekombinantse aktiveeritud faktor VII (rFVIIa) tulekindlate verejooksu ajal ECLS vaatamata vereülekande vereliistakute ja korrektne kõiki muid puudusi hüübimisfaktorite (27, 28). rFVIIa suurendab trombiini moodustumist ja manustatakse annustes 40-90 ug / kg. Mitmel juhul pärast ravi rFVIIa'ga oli patsientidel verekaotus märkimisväärselt vähenenud pleuraliõõne kanalisatsiooni ja vähenenud vajadus ermassa transfusiooni järele. Kuid pärast rFVIIa manustamist ECLS-le on mitu surmajuhtumite tromboosi juhtu, mistõttu tuleb seda kasutada äärmise ettevaatusega. Seepärast süstivad mõned keskused rFVIIa väiksemaid annuseid (25... 50 μg / kg) ja kui rohkem kui üks annus on vajalik, ei manustata seda sagedamini kui iga 2-4 tunni järel.

Mõned keskused leiavad, et märkimisväärne tromboos on liiga ohtlik ja ei kasuta rFVIIa, eriti ECLS patsientidel. Selle asemel, mõnedes keskustes eelistavad määrata protrombiinkompleksiga kontsentraatidest (PCC), kus esinevad faktorid II, VII, IX ja X (ei aktiveerita seega potentsiaalselt vähem tromboosiohuga), ja mõned neist kaugemale sisaldab valke C ja S. reguleerimiseks pikenenud PT ja APTT aktiivse verejooksuga ECMO patsientidel võite sisestada PCC 25-50 rahvusvahelist ühikut / kg. Neid saab manustada koos FFP-ga, et replikatsiooniks kasutada faktorit VII, kui kasutatakse 3-faktorset PCC-d, kuid seda tuleks DIC manulusel vältida, ning tuleks teha katsed, et säilitada AT tasemed normaalsel tasemel.

5 Trombootiliste komplikatsioonide määramine patsiendil ja ringis

ECLS tromboos tekib tõenäoliselt mitmesugustel põhjustel madala kiiruse või ebapiisava koagulatsiooni ajal. ELSO register näitab, et 20% -l patsientidest esineb 20% -l patsientidest (29) vooluringi või komponentide olulised hüübimisreaktsioonid, mis nõuavad ahela või üksikute ECLS komponentide väljavahetamist. Vereplasma võib leida igal ahela punktis, eriti stagnatsiooni või turbulentsi voolu piirkondades, ning on sagedamini ahela venoosse (hapnikutaja) küljel, mitte arteriaalsel küljel (pärast oksüdaatorit). Laialdase hüübimise teke, eriti kui see on seotud märkimisväärse hemolüüsiga, võib nõuda kogu ahela väljavahetamist. Enamik nendest trombootilistest komplikatsioonidest esines klassikalise ECLS kontuuriga.

© 2014 Erakorralise elutugi organisatsiooni (ELSO), Ann Arbor, MI, USA lk. 11

Kuigi mõni tromboos võib olla suur ja kliiniliselt ilmne, ei ole paljud trombootilised sündmused tõenäolised, sest nad on subkliinilised või peidetud. In ühekeskuselises seeria täiskasvanud patsientidele postcardiotomy aasta ECLS lahkamist viidi läbi 50% patsientidest, kes surid, ja 75% -l oli kliiniliselt tundmatus operatsioonijärgsel trombemboolia, mis sisaldas venoosne tromboos, süsteemne trombemboolia, ajuinfarkt ja sooleisheemia (30). Lisaks sellele, mida kauem oli ECLS kestus, seda tõenäolisemad olid trombemboolilised komplikatsioonid. Sarnane seeria 29 lapsega, kes avaldasid hiljuti, näitasid, et 69% -l oli süsteemse tromboosi olemasolu, samas kui kaasasündinud südamehaigusega lastel oli tromboos märkimisväärselt sagedasem (31). Allpool arutletud uued ECMO skeemid on kontourtromboosi esinemissageduse palju väiksemad.

6. Hepariiniga indutseeritud trombotsütopeenia (HIT)

Hepariini indutseeritud trombotsütopeenia (HIT) on haigus, mida iseloomustab trombotsütopeenia ja paradoksaalselt suurenenud tromboosi oht. Sageli kahtlustatakse hepariini laialdase kasutamise ja trombotsütopeenia sageduse tõttu kriitilistel patsientidel, kuid HITi tõeline esinemissagedus ICU patsientidel on hinnanguliselt vaid 0,3-0,6% (32). HIT laboratoorsed testid on tundetu ja / või tehniliselt keerukad, seega peab enne vereanalüüsi tellimist olema kõrge HIT-i eelkontrolli tõenäosus. Pretest-tõenäosuse määramiseks on välja pakutud mitmeid hindamissüsteeme, kuid enim uuritud on "4T s" (32).

Enamik haigla laboritest pakuvad ELISA-analüüsi, mis põhineb ensüümi immuunanalüüsil, mis testib mis tahes antikeha esinemist hepariini trombotsüütide konjugaatfaktorile 4 (PF4). Siiski põhjustab HIT ainult aktiveeritud hepariini-PF4 antikehade alarühm, mistõttu see test on väga tundlik, kuid mitte väga spetsiifiline, ja me riskime kaotama hepariini patsientidele, kes võiksid seda ohutult vastu võtta. Iga labor võib parandada tundlikkust (või vastupidi) spetsiifilisust, mistõttu on oluline teada konkreetse labori analüüsi tugevused ja piirangud.

Funktsionaalsed testid, näiteks serotoniini vabanemine või hepariini indutseeritud trombotsüütide analüüs, on nii kõrge tundlikkuse kui ka spetsiifilisusega. Kuid neid on tehniliselt raske rakendada ja seetõttu hoitakse neid vaid väheses keskuses maailmas. Need kinnitavad testid tuleks läbi viia, kui on olemas suur eelkontrolli tõenäosus, positiivne ELISA-test ja kui patsiendil on tulevikus hepariin tõenäoliselt vajalik.

G. Kontuurkomponendid

ECLS-süsteemid viivad vere koostoimeni suurte kunstlike biomaterjalide pindalaga. Sünteetiline, mitte-endoteeli pinna kokkupuude, nihkepinge, turbulentsus, kavitatsioon ja osmootsed jõud mõjutavad otseselt verd.

© 2014 Erakorralise elutugi organisatsiooni (ELSO), Ann Arbor, MI, USA lk. 12

ECLSi uusimad kontuurid ja komponendid, millel on hepariiniga või muude ainetega kaetud pind, võivad UFH-ravi minimaalseks või puuduvaks saada mitme tunni kuni mitme päeva jooksul, et vähendada või peatada veritsemist patsientidel; eriti pärast infarkti südameoperatsiooni või muid kirurgilisi protseduure.

  1. Hepariiniga kaetud kontuurid või muud ained

Paljud keskused kasutavad hepariini või teiste ainetega kaetud kontuure, püüdes muuta need enam biosobivaks ning piirata või kõrvaldada antikoagulantide vajadust EÜ ja ECLS-i ajal. Kuid kaetud ahelate kasulikke mõjusid saab mõõta tundide kaupa ja need on liiga lühikesed, et need oleksid kasulikud ECLS-i jaoks, mis võib kesta mitu päeva või nädalat. Kuigi hepariini või muu ahela pinna katvus võib olla antikoagulandi viivitusega alustamise hõlbustamine ECLS-i alguses, eriti kui esineb verejooksu probleeme, näiteks vahetult pärast operatsiooni või pärast ECPR-i.

  1. Pumbad Isoxygenators

Tavalised rull- ja tsentrifugaalpumbad, mida kasutatakse ECLS-i jaoks, võivad põhjustada märkimisväärset hemolüüsi; Kuid täiustatud tehnoloogiaga on uute tsentrifugaalpumbussüsteemide puhul vähem probleeme. Mitmed uuringud on näidanud ahela ja hemolüüsiga seotud komplikatsioonide vähenemist, kui võrrelda uute tsentrifugaalpumbade kasutamist rullipumpadega või tavapäraste tsentrifugaalpumbadega (33, 34). Membraani oksügenaatoreid ja šundi torusid on kõige sagedamini kirjeldatud hüübivate kohtade jaoks, kuigi loodetavasti saab see uute ECLS-seadmetega (oksügenserid, pumbad, ahelad) juba praegu kättesaadavaks. Polümetüülpenteeni oksügenaatorite (PMP) kasutamine on näidanud, et need on usaldusväärsed ja vastupidavad, põletikuvastuse piiratud suurenemine ja vähenenud transfusioonivajadus, mistõttu need oksügenaatorid sobivad hästi ECLS-i pikaajaliseks kasutamiseks (35).

H. Kokkuvõte

ECLS-i antitrombootilise ravi läbiviimine ja jälgimine võib olla keeruline. Ideaaljuhul tuleks trombotsüütide funktsiooni ja hemostaasi aktivatsiooni inhibeerida, et minimeerida verehüüvete moodustumist ECLS-i ahelas ja patsiendis, säilitades samal ajal endogeense prokoagulant-aktiivsuse hemorraagiliste komplikatsioonide ennetamiseks. UFH jääb ECLS-i kõige sagedamini kasutatavaks antitrombootiliseks aineks; Kuid on olemas mitmeid hüübimisanalüüse, mis põhinevad täisverel ja plasmal, mis võimaldab täpsemalt hinnata UFH antikoagulantset toimet. Iga ECLS-i programm peab välja töötama meetodi, kuidas jälgida UFH antikoagulantset toimet, mis kõige paremini nende patsientidele nende keskmes. On hea, et uued kontuurid ja ECLS komponendid põhjustavad võrreldes tavapäraste ECLS-seadmetega kontuuriga vähem tromboosi, hemolüüsi ja muid komplikatsioone. Lõppkokkuvõttes see

© 2014 Erakorralise elutugi organisatsiooni (ELSO), Ann Arbor, MI, USA lk. 13

lihtsustab ja parandab ECLSi kasutamist, mis vähendab ECLSiga seotud tüsistusi ja parandab patsientide tulemusi.

Täpsemalt vaadake antikoagulantide ja verejooksu kohta ECLS-i ajal ELSO käsiraamatu peatükis (36). Palun vaadake ka konkreetseid patsiente puudutavad individuaalsed hüübimisprotokollid üksikasjalikumatele patsientidele orienteeritud koagulatsiooni juhistele.

  1. ELSO antikoagulatsiooni juhendi autorid

Laurance Lequier, Gail Annich, Omar Al-Ibrahim, Melania Bembea, Dan Brodie, Tom Brogan, Shannon Buckvold, Louis Chicoine, Steve Conrad, David Cooper, Heidi Dalton, Jason Frischer, Bill Harris, Robert Mazor, Matthew Paden, Natalie Rintoul, Lindsay Ryerson, Phil Spinella, Jun Teruya, Annie Winkler, Trisha Wong ja M. Patricia Massicotte.

© 2014 Erakorralise elutugi organisatsiooni (ELSO), Ann Arbor, MI, USA lk. 14

J. Viited

1.Pratt C, kirik F. Antitrombiin: struktuur ja funktsioon. Semin Hematol. 1991; 28: 3-9.

2. Wong TE, Huang Y-S, Weiser J, Brogan TV jt. Antitrombiini kontsentraat lastel: mitmekeskuseline kohordi uuring. J Pediatr. 2013

3. Bembea MM, Annich G, Rycus P jt. Patsientide antikoagulatsiooni juhtimise varieeruvus ekstrakorporaalse membraani hapnikuga: rahvusvaheline uuring. Pediatr Crit Care Med. 2013;

4.Nankervis CA, Preston TJ, Dysart KC et al. Hemodialüüsi ECMO monotsüütide hepariini annuse hindamine. ASAIO J 2007; 53: 111-114.

5. Hirsh J, Raschke R. Hepariin ja madala molekulmassiga hepariin. Chest.2004; 126: 188S-203S

6.Nguyen T, Musick M, Teruya J. Antikoagulatsiooni seire ajal ECMO: IsAnti-faktor Xa test (hepariini tase) parem test? Pediatr Crit Care Med. 2014; 15: 178-179.

7. Urlesberger B, Zobel G, Zenz W jt Hüübimissüsteemi aktiveerimine membraani oksügenatsiooni ekstraheerimisel vastsündinutel. J Pediatr. 1996, 129: 264-268.

8.Bembea MM, Schwartz JM, Shah N, et al. Antikoagulatsiooni seire pediaatriasiseses ekstrakorporaalse membraani hapnikus. ASAIO 2013; 59: 63-8.

9.Muntean W. Koagulatsioon ja antikoagulatsioon ekskorporaalse membraanoksügeenis. Tehisorganid. 1999; 23: 979-983.

10. Brill-Edwards P, Ginsberg J, Johnston M, Hirsh J. Hepariinravi terapeutiliste vahemike loomine. Ann Intern Med. 1993; 119: 104-109.

11.Kim GG, El Rouby S, Thompson J et al. Patsientidel, kellel on südame kateteriseerimine või südame kirurgia pediaatrias, jälgiti fraktsioneerimata hepariini. J Thromb Thrombolysis 2010; 29: 429-436.

12. Maul TM, Wolff EL, Kuch BA jt Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg on harjumatu tööriist lapseea ekstrakorporaalse membraani hapnikuga. Pediatr Crit Care Med 2012; 13

13. Alexander DC, Butt WW, Best JD, et al. Tromboelastograafia korrelatsioon antikoagulatsiooni standardsete analüüsidega lastel, kes saavad ekstrakorporaalse elutegevust. Tromboosi uuringud. 2010; 125: 387-392.

14. Noored G. Uued antikoagulandid lastel. Hematoloogia. 2008: 245-250.

15. Chan V, Monagle P, Massicotte P ja Chan A. Uued pediaatrilised antikoagulandid: ülevaade praegusest kirjandusest. Vere Coagul Fibrinolysis 2010; 21: 144-151.

16. Young G, Boshkov LK, Sullivan JE, Raffini LJ, et al. Argatroban-ravi pediaatrilistel patsientidel, kes vajavad nonhepariini antikoagulatsiooni: avatud uuring, ohutus, efektiivsus ja farmakokineetiline uuring. Pediatr Verevähk. 2011: 56: 1103-9.

17. Ranucci M, Ballotta A, Kandil H et al. Bivalirudiinil põhinev tavapärane hepariini antikoagulatsioon postkardiotoomia ekstrakorporaalse membraani hapnikuga. Crit Care 2011: 15

© 2014 Erakorralise elutugi organisatsiooni (ELSO), Ann Arbor, MI, USA lk. 15

18. Nagle EL, Dager WE, Duby JJ, Roberts AJ, et al. Bivalirudiin pediaatrilistel patsientidel säilitas ekstsellulaarse elutuge. Pediatr Crit Care Med. 2013. aasta mai, 14 (4): e182-8.

19. Novak M, Schlagenhauf A, Bernhard H, Schweintzger S jt Rivaroksabaani toime, erinevalt hepariinist, on vastsündinul ja täiskasvanutel. Vere koaguli fibrinolüüs. 2011 Oct; 22 (7): 588-92.

20. Larsson M, Rayzman V, Nolte MW jt Faktori XIIa inhibeeriv antikeha tagab ekstrakorporaalse vereringe ilma veritsusriski suurendamiseta. 2014. aasta veebruar, 222 (6).

21. Jacobson J. Lämmastikoksiid: trombotsüütide kaitse-omadused kardiopulmonaarse ümbersõidu ajal / ECMO. J Extra Corpor Technol. 2002; 34: 144-147.

22. Annich GM, Meinhardt JP, Mowery KA jt. Trombotsüütide aktiveerumine ja tromboos, mis on katkenud lämmastikoksiide vabastavate polümeeridega ekstrakorporaalsetel ahelatel. Crit Care Med. 2000; 28: 915-920

23. Kumar TK, Zurakowski D, Dalton H et al. Postkardiotomeemiat põdevatel patsientidel ekstrakorporaalne membraanide oksügenisatsioon: faktorid, mis mõjutavad tulemust. Thorac Cardiovasc Surg. 2010; 140: 330-336

24. Smith A, Hardison D, Bridges B, Pietsch J. Red Vere-rakumembraani transfusioon. Perfusioon 2012

25. Downard CD, Betit P, Chang RW, Garza JJ, Arnold JH, Wilson JM. Amicari mõju ECMO hemorraagilistele komplikatsioonidele: kümne aasta ülevaatamine. J Pediatr Surg. 2003; 38: 1212-1216.

26. van der Staak FH, de Haan AF, Gevene WB, Festen C. hernia parandamine ekstrakorporaalse membraani hapnikuga: hemorraagilised komplikatsioonid. J Pediatr Surg. 1997; 32: 594-599.

27. Niebler, RA, Punzalan, RC, Marchan M, et al. Aktiveeritud rekombinantne faktor VII tulekindla verejooksu ajal ekstrakorporaalse membraani hapnikuga. Pediatr Crit Care Med. 2009; 10; 1-5.

28. Repesse X, Au SM, Brechot N jt. Rekombinantne faktor VIIa kontrollimatu verejooksu korral ekstrakorporaalse membraani hapnikuga patsientidel. Critical Care 2013; 17

29. Erakorraline elutoetusorganisatsioon. Registriaruanne. Ann Arbor: Michigani ülikool; Jaanuar 2013

30. Rastan AJ, Lachmann N, Walther tT, et al. Autopsia tulemused patsientidel, kellel on postkardiotoomia ekstrakorporaalne membraani hapnikuga varustamine (ECMO). Int J Artif Organid. 2006; 29: 1121-1131.

31. Reed RC, Rutledge JC. Tromboosi ja hemorraagia laboratoorsed ja kliinilised metsaspetsiifilised uuringud pediaatrilistel ECMO toidulisanditel. Pediatr Dev Pathol. 2001;

32. Cuker A. Hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia kliiniline ja laboratoorset diagnoosimist: integreeritud lähenemine. Semin Thromb Hemost. 2014. aasta veebruar; 40 (1): 106-14.

© 2014 Erakorralise elutugi organisatsiooni (ELSO), Ann Arbor, MI, USA lk. 16

33. Byrnes J, McKamie W, Swearingen C. et al.: Hemolüüs südame ekstrakorporaalse membraani oksügenisatsiooni korral. Pediaatrilise populatsiooni juhtumiuuring. ASAIO J 2011; 57: 456-461.

34. ECMO süsteemid: ühtse keskuse aruanne. Artif Organics 2011; 35: 733-737.

35. Peek GJ, Killer HM, Reeves R, Sosnowski AW, Firmin RK. Varajane kogemus polümetüül-penteen-hapnikusisaldusega ekstrakorporaalse elutegevuse toetamiseks. ASAIO J 2002; 48 (5): 480-2.

36. Lequier L, Annich G, Massicotte P. antikoagulatsioon ja veritsus ECLS-s. Ekstrakorporaalne kardiopulmonaarne tugi kriitilises hoolduses, neljas väljaanne. ELSO 2012, Ann Arbor

Eelmine Artikkel

Maksatsirroos

Järgmine Artikkel

Maksahaigus "Kars"