Hepatiidi delta viiruse antikehad (anti-HDV) (IgM + IgG) (veres)

Metastaasid

Märksõnad: maksa hepatiidi delta viiruslik hepatiidi vere

Hepatiidi delta viiruse (IgG + IgM) kogu antikehad (anti-HDV IgG + antiHDV IgM) on meetod viirushepatiidi D infektsiooni tuvastamiseks, tuvastades samaaegselt IgG ja IgM klassi antikehasid (D-hepatiidi viiruse poolt toodetud kogu antikehad). Tavaliselt puuduvad need antikehad. Peamised kasutusnäitajad: viirusliku hepatiidi diagnoos, kroonilise kanduri diagnoosimine, D-hepatiidi retrospektiivne diagnoos, eelnevalt tuvastatud hepatiit B.

Haiguse põhjustajaks on D-hepatiidi viirus, mis sisaldab üheahelalist RNA-d ja väliskesta. See on omamoodi "defektne viirus", kuna selle reprodutseerimiseks on vaja abistajat, kelle rolli teostab B-hepatiidi viirus. D-hepatiit tuvastatakse ainult B-hepatiidi nakkusega patsientidel. Kroonilise hepatiidi tekkimist iseloomustavad tõsised komplikatsioonid, mis esinevad astsiidiga ja võivad lõppeda ebasoodsad tulemused. Tuleb märkida, et hepatiit B-markerite HbsAg ja hepatiit B viiruse (HB-vastased antikehad) sisaldus veres ei pruugi D-hepatiidi korral olla, sest D-hepatiidi viirus võib inhibeerida hepatiit B reproduktsiooni.

Hepatiidi D IgM antikehad hakkavad ilmnema haiguse teisel nädalal ja iseloomustavad ägeda nakkusperioodi. IgG klassi antikehad on viirusliku hepatiidi D markerid. Need ilmnevad 3-8 nädala jooksul pärast haiguse algust. Lisaks vähendatakse nende sisu mitu kuud, kuid väikestes kontsentratsioonides on seda võimalik veel 1-2 aastat.

Anti-HDV (kogukvaliteet)

Iseloomulikud immunoglobuliinid klassi IgM ja IgG klassi D-hepatiidi viiruse proteiinideks, mis viitab võimalikule nakkusele või varem ülekantud infektsioonile.

Hepatiit D viirus (HDV) on viirus, mis sisaldab rõngakujulist üheahelalist RNA ahelat ja on võimeline replitseeruma ainult B-hepatiidi viiruse juuresolekul. HDV ehitab oma karbi HBs antigeenist ja ei suuda B-hepatiidi viirusega täielikult rekonstrueerida. Seepärast võib D-hepatiit areneda ainult neil inimestel, kes on nakatunud ka B-hepatiidi viirusega (HBsAg-positiivne), ja on soovitatav HDV-markereid uurida alles pärast seda, kui nad on kinnitanud, et neil on hepatiit B.

Ligikaudsete hinnangute kohaselt on viirusevastase B-hepatiidi viirusega nakatunud umbes 5% viiruse hepatiidi viirusega patsientidest nakatunud D-hepatiidi viirusega. Selle viiruse peamised genotüübid on iseloomulikud haiguse raskusastmele ja on iseloomulikud teatud geograafilistele piirkondadele. Esimene genotüüp on kõige levinum kogu maailmas, teine ​​on tuvastatud Ida-Aasias ja kolmas Lõuna-Ameerikas. Viirus on stabiilne happelises keskkonnas ja kõrgetel temperatuuridel, kuid leelisega hävib.

Nakkuse allikaks on ägeda või kroonilise D-hepatiidi või viiruse kandjaga patsient. Põhiline manustamisviis on parenteraalne, nagu ka viirusliku hepatiit B puhul. Harvad, kuid nakkuse leviku võimalikud viisid on seksuaalsed ja vertikaalsed (emalt lapsele). B ja D hepatiidi viiruse samaaegse nakatumisega (kaasinfektsioon) iseloomustab haigust lühem inkubatsiooniperiood 3-7 nädalat. Hepatiit algab tavaliselt ägedalt palaviku, iivelduse, isutuskaotuse ja ikteruse tekkimisega. Kaasinfektsiooni iseloomustab tsükliline kulg kahe perioodiga maksakahjustuse biokeemiliste markerite suurenemisega. Transaminaaside esimene suurenemine on seotud B-hepatiidi viiruse tsütoloogilise toimega, teine ​​- mõne nädala pärast - tuleneb D-hepatiidi viirusest või vastupidi. Taastumine on registreeritud 90% -l patsientidest kaasinfektsiooniga, fulminantne hepatiit (maksarakkude massiivne nekroos) täheldati 2-20% juhtudest. Hepatiidi kroonimist täheldatakse 2-7% kaasinfektsiooni juhtudest, millest 80% põhjustab maksa tsirroosi.

D-hepatiidi viiruse nakatamisel olemasoleva viirushepatiidi B ajal esineb superinfektsioon, mida iseloomustab laine-sarnane muster. Samal ajal on 10-20% juhtudest täheldatud fulminentset (äkki arenevat) vormi, krooniline nakkus tekib 70-90% patsientidest, tsirroos - 70-80% ja täielik taastumine registreeritakse ainult 5-10%.

Koinfektsiooni superinfektsioonist ei ole alati lihtne eristada. Tavaliselt lähtuvad nad superinfektsiooni ajal haiguse kliinilise käigu tunnustest ja anti-HBc IgM klassi esinemisest kaasinfektsiooni ajal ja IgG klassi antikehadel.

Viirusliku hepatiidi D infektsioon vähendab viirusevastase ravi suhtes soodsa vastuse saamise tõenäosust. 5% ulatuses kiiresti progresseeruv maksakahjustus on lõppenud surmaga. Krooniline hepatiit ja tsirroos suurendavad omakorda hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimise ohtu, kuigi otseselt ei seostata delta hepatiidi ja maksavähiga toimet. Silma tugevnenud tsirroossete muutuste suurenemine maksas muutub viiruse reproduktsiooniks kuni replikatsiooni lõpuni.

IgM antikehad hakkavad ilmnema delta hepatiidi teisel nädalal ja kaovad 2 kuud pärast haiguse kõrgust. IgG klassi antikehad asendatakse 3-8 kuu jooksul pärast haiguse algust järk-järgult IgM klassi immunoglobuliinidega. Nende kontsentratsioon väheneb järk-järgult, kuni 1-2 aasta jooksul pärast viiruslikku hepatiit D üleandmist, kuni 1-2 aasta jooksul pärast viiruse hepatiidi D ülekannet. Kroonilise viiruse püsivus maksas on kõrge immunoglobuliinide kogus veres veel pikka aega (mõnikord mitu aastat).

Soovitatav on annetada verd mitte varem kui 4 tundi pärast viimast sööki (võite juua vett).

Uuritav materjal: seerum.

  • HDV-infektsiooni diagnoosimine kinnitatud ägeda või kroonilise B-hepatiidi ja HBsAg kandjatega inimestel.
  • Hepatiidi diferentseeritud diagnoos.

Tulemuste tõlgendamine sisaldab arsti juurde kuuluvat analüütilist informatsiooni. Laboratoorsed andmed on osa arstliku patsiendi igakülgsest uuringust, mida ei saa kasutada enesediagnostika ja enesehoolitsuse jaoks.

Anti-HDV test on kõrge kvaliteediga. Kui anti-HDV tuvastatakse, on tulemus "positiivne", kui see pole "negatiivne".

§ pika aja pärast ülekantud nakkust (üle 1-2 aasta).

§ äge või krooniline viirushepatiit D;

anti-HDV antikehad

IgE ja IgG klassi spetsiifilised immunoglobuliinid hepatiit D viiruse valkudele, mis näitavad võimaliku infektsiooni või varem üleantud infektsiooni.

Vene sünonüümid

D-hepatiidi viiruse (delta-hepatiidi) antikehad.

Inglise keele sünonüümid

Hepatiit D viiruse, IgM, IgG antikehad; HDVAb, kokku.

Uurimismeetod

Ensüüm-seotud immunosorbentanalüüs (ELISA).

Millist biomaterjali saab uurimistööks kasutada?

Kuidas õppimiseks valmistuda?

Ärge suitsetage 30 minutit enne vere annetamist.

Uuringu üldine teave

D-hepatiidi viirus on "defektne" viirus, mis sisaldab ring-kujulist üheahelalist RNA ahelat ja on võimeline replitseeruma ainult B-hepatiidi viiruse juuresolekul. HDV ehitab oma karbi HBs antigeenist ja ei suuda B-hepatiidi viirusega täielikult replitseeruda. Ligikaudsete hinnangute kohaselt on viirusliku hepatiidi B patsientidega nakatunud ka viirusliku hepatiidi B viirus. Viiruse kolm peamist genotüüpi, mis eristuvad haiguse tõsidusest ja on teatud geograafiliste piirkondade jaoks iseloomulikud. Esimene genotüüp on kõige levinum kogu maailmas, teine ​​on tuvastatud Ida-Aasias ja kolmas Lõuna-Ameerikas.

Viirus on stabiilne happelises keskkonnas ja kõrgetel temperatuuridel, kuid leelisega hävib.

Nakkuse allikaks on ägeda või kroonilise D-hepatiidi või viiruse kandjaga patsient. Põhiline manustamisviis on parenteraalne, nagu ka viirusliku hepatiit B puhul. Harvad, kuid nakkuse leviku võimalikud viisid on seksuaalsed ja vertikaalsed (emalt lapsele). Viirusega nakatumise oht hõlmab süstivate narkomaanide, doonororganite retsipiente ja hemodialüüsi saavaid patsiente. Haigus areneb ainult ägeda või kroonilise viirusliku hepatiit B või HBsAg-veo puhul, see tähendab, et viirusliku hepatiit D korral on alati segatud nakkus.

Kaasinfektsiooni korral (samaaegne infektsioon B- ja D-hepatiidi viirustega), haigust iseloomustab lühem inkubatsiooniperiood 3-7 nädalat. Hepatiit algab tavaliselt ägedalt palaviku, iivelduse, isutuskaotuse ja ikteruse tekkimisega. Kaasinfektsiooni iseloomustab tsükliline kulg kahe perioodiga maksakahjustuse biokeemiliste markerite suurenemisega. Transaminaaside esimene suurenemine on seotud B-hepatiidi viiruse tsütoloogilise toimega, teine ​​- mõne nädala pärast - tuleneb D-hepatiidi viirusest või vastupidi. Taastumine on registreeritud 90% -l patsientidest kaasinfektsiooniga, fulminantne hepatiit (maksarakkude massiivne nekroos) täheldati 2-20% juhtudest. Hepatiidi kroonimist täheldatakse 2-7% kaasinfektsiooni juhtudest, millest 80% põhjustab maksa tsirroosi.

D-hepatiidi viiruse nakatamisel olemasoleva viirushepatiidi B ajal esineb superinfektsioon, mida iseloomustab laine-sarnane muster. Samal ajal on 10-20% juhtudest täheldatud fulminentset (äkki arenevat) vormi, krooniline nakkus tekib 70-90% patsientidest, tsirroos - 70-80% ja täielik taastumine registreeritakse ainult 5-10%.

Koinfektsiooni superinfektsioonist ei ole alati lihtne eristada. Tavaliselt lähtuvad nad superinfektsiooni ajal haiguse kliinilise käigu tunnustest ja anti-HBc IgM klassi esinemisest kaasinfektsiooni ajal ja IgG klassi antikehadel.

Viirusliku hepatiidi D infektsioon vähendab viirusevastase ravi suhtes soodsa vastuse saamise tõenäosust. 5% ulatuses kiiresti progresseeruv maksakahjustus on lõppenud surmaga. Krooniline hepatiit ja tsirroos suurendavad omakorda hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimise ohtu, kuigi otseselt ei seostata delta hepatiidi ja maksavähiga toimet. Silma tugevnenud tsirroossete muutuste suurenemine maksas muutub viiruse reproduktsiooniks kuni replikatsiooni lõpuni.

D-hepatiidi viirusega nakatunud doonorpiirkonna retsipientidel esineb nakatunud infektsioon. Kui viirushepatiit B puudub või selle inhibeerimine immunoprofülaktiliste meetoditega, levivad viirusosakesed ainult mõjutatavate hepatotsüütide seas ja nakkus ei levi teistesse maksa osadesse. Viiruse viiruse RNA ei ole tuvastatud.

IgM antikehad hakkavad ilmnema delta hepatiidi teisel nädalal ja kaovad 2 kuud pärast haiguse kõrgust. IgG klassi antikehad asendatakse 3-8 kuu jooksul pärast haiguse algust järk-järgult IgM klassi immunoglobuliinidega. Nende kontsentratsioon väheneb järk-järgult, kuni 1-2 aasta jooksul pärast viirusliku hepatiidi D diapasooni kadumist lõpule jõuab. Viiruse kroonilise püsivusega maksakahjustuses püsib kogu immunoglobuliinide kõrge tiitrid pikka aega (mõnikord ka aastaid) veres.

Segainfektsiooni ja maksakahjustuse taseme kindlaksmääramiseks on vajalik samaaegselt uurida maksa funktsiooni peamised seroloogilised markerid ja biokeemilised parameetrid ning maksa biopsia tulemused.

Mis on teadustöö?

  • Hepatiidi diferentseeritud diagnoosimiseks;
  • viirusliku hepatiidi D ja hepatiidi segu avastamiseks;
  • varem viiruse hepatiidi D avastamiseks.

Millal on plaanitud uuring?

  • Kui viirusliku hepatiidi B lainepärane liikumine;
  • viirusliku hepatiit B-ga patsiendil kiiresti progresseeruv maksakahjustus (fulminantne hepatiit) ja haiguse ägenemine;
  • krooniliste maksahaiguste korral (krooniline viirushepatiit B, tsirroos);
  • delta-hepatiidiga kokku puutunud isikute uurimisel.

Mida tulemused tähendavad?

Võrdlusväärtused: negatiivne.

Positiivse tulemuse põhjused:

  • äge või krooniline viirushepatiit D;
  • varem viiruse hepatiit.

Negatiivse tulemuse põhjused:

  • hepatiit D viiruse puudumine uuringu kehas;
  • inkubatsiooniperiood;
  • pika aja jooksul pärast nakatumist (üle 1-2 aasta).

Olulised märkused

  • Pärast hepatiit B viiruse (HBs antigeeni) avastamist määratakse D-hepatiidi uuring.
  • D-hepatiidi viiruse paljundamine pärsib B-hepatiidi viiruse replikatsiooni maksa rakkudes (viirusliku interferentsi nähtus). Selle tulemusena ei pruugi paljud seroloogilised markerid patsiendi veres tuvastuda või nende kontsentratsioon võib väheneda.

Samuti soovitatav

Kes teeb uuringu?

Kirjandus

  • Harrisoni sisehaiguste põhimõtted. 16. väljaanne NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.
  • Isa K. Mushahwar. Viiruslik hepatiit: molekulaarbioloogia, diagnoos, epidemioloogia ja kontroll. Gulf Professional Publishing, 2004 - 264.
  • Thomas C. Howard, Lemon Stanley, Zuckerman J. Arie. Viirushepatiit. BlackwellPublishingLtd, 2005: 50-65; 571-599.
  • Zh. I. Vozianova. Nakkus- ja parasiitide haigused: 3 tonnides - K.: Tervis, 2000. - Köide 1: 650-654.
  • Kiskun A. A. Immunoloogilised ja seroloogilised uuringud kliinilises praktikas. - M.: OOO MIA, 2006. - 325-327 lk.

anti-HDV, IgM

Uuring, mille eesmärgiks on identifitseerida spetsiifilised IgM-vastased hepatiit-viiruse antikehad, et diagnoosida ägeda nakkuse ja võimaliku kroonilise püsiva viiruse olemasolu.

Vene sünonüümid

Hepatiit D IgM antikehad; Hepatiit D viiruse klassi M immunoglobuliinid; hepatiit D viirus; delta hepatiit.

Inglise keele sünonüümid

Hepatiidi viiruse antikehad, IgM; Hepatiit D-vastane IgM; anti-HDV Ab IgM; Hepatiit D viirus; Hepatiit delta.

Uurimismeetod

Millist biomaterjali saab uurimistööks kasutada?

Kuidas õppimiseks valmistuda?

  • Ärge suitsetage 30 minutit enne vere annetamist.

Uuringu üldine teave

D-hepatiit on viiruslik infektsioon, mille kalduvus on raske ja krooniline, esinedes ainult B-hepatiidi, HBsAg-i patsientide ja kandjatega. Selline põhjustaja on hepatiit D viirus (HDV), mis sisaldab tsükli üheahelalist RNA ahelat. See viirus on defektne, puudub ümbrik ja selle bioloogilised omadused lähenevad viroididele, mis asuvad taimede ja loomade viiruste vaheasendis. D-hepatiidi viiruse tunnus on see, et ta ei suuda end ise korduvalt levitada. Selle tungimine hepatotsüütidesse ja replikatsioon on võimalik ainult B-hepatiidi viiruse, eriti HBsAg, olemasolul. On viiruse peamised genotüübid, mis erinevad haiguse tõsidusest ja on iseloomulikud teatud geograafilistele piirkondadele. Esimene genotüüp on kõige levinum kogu maailmas, teine ​​on avastatud Kagu-Aasias ja Vahemere riikides ning kolmas Lõuna-Ameerikas ja Ekvatoriaal-Aafrikas.

Nakkuse allikaks on ägeda või kroonilise D-hepatiidi patsient, kellel on haiguse subkliinilised või manifestilised vormid. Ka kõik hepatiit B viirusega nakatunud inimesed, HBs antigeeni patsiendid ja kandjad on selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Peamine edastamise viis on parenteraalne, vereülekanne ja verega saastunud vahendite kasutamine. Harvemini on seksuaalsed ja vertikaalsed (ema-lapsele) edastusteed.

Koinfektsiooni ja superinfektsiooni kujunemisel on viirusliku infektsiooni kaks varianti. Kaasinfektsiooni korral tekib samaaegselt kahte B- ja D-hepatiidi viirusinfektsioon. Inkubatsiooniperiood on umbes 3-7 nädalat. Haigus algab peamiselt ägedalt, seda iseloomustab palavik, iiveldus, isutus, liigesevalu ja hiljem kollatõbi. Kaasinfektsioonile on iseloomulik tsükliline kulg, kusjuures korduv kliiniline ja biokeemiline ägenemine tekib 2-3 nädalat pärast haiguse algust. Selle põhjuseks on maksarakkude järjestikune tsütolüüs B- ja D-hepatiidi viiruste toimel. Selle infektsiooni variandi korral esineb D-hepatiit valdavalt mõõdukas vormis ja 90% juhtudest lõpeb see taastumisega. Fulminantne hepatiit, mida iseloomustab suur maksarakkude nekroos, võib esineda 2-20% juhtudest. Kroonilist hepatiiti on täheldatud 2-7% kaasinfektsiooni juhtudest, millest 80% põhjustab maksa tsirroosi.

Superinfektsiooni iseloomustab D-hepatiidi viiruse viimine eelnevalt hepatiit B viirusega nakatunud hepatotsüütidesse. Seda iseloomustab ka laine-sarnane iseloom. Selle infektsiooni kujul esineb äge D-hepatiit harva, kuid seda iseloomustab tõsine ja fulminantse haigusjuht. Selge ikterus, mürgistus tekib, suureneb maksa ja põrna suurenemine, tekivad hemorraagia, entsefalopaatia. 70-90% -l patsientidest, kellel on superinfektsioon, krooniline hepatiit ja tsirroos, areneb ja täielik taastumine registreeritakse vaid 5-10% -l.

D-viirusliku hepatiidi kurss on peamiselt laineline, sagedaste ägenemistega. Haiguse tuntud subkliinilised vormid, ilmne ja kiiresti progresseeruv, maksa tsirroosi tekkega. 5% ulatuses kiiresti progresseeruv maksakahjustus on lõppenud surmaga. Krooniline hepatiit ja tsirroos suurendavad omakorda hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkeriski, kuigi D-hepatiidi viiruse ja maksavähi otsene seos ei ole tõestatud.

Viiruse hepatiidi D diagnoos põhineb epidemioloogilistel, kliinilistel ja laboratoorsel andmetel. Diagnostika kontrollimiseks kasutatakse järgmisi laboratoorseid diagnostilisi meetodeid: HDV-klassi IgM, IgG antikehade tuvastamine ensüümseotud immunosorbentanalüüsi ja HDV RNA-ga polümeraasi ahelreaktsiooni meetodil.

IgM-i klassi antikehad ilmnevad viirusliku hepatiidi D teisel nädalal ja kaduvad kaks kuud pärast haiguse tipptomist. IgG klassi antikehad hakkavad tootma hiljem, püsivad mitu kuud ja nende tiiter väheneb järk-järgult. Kui viiruse krooniline püsivus on maksas, püsib kogu immunoglobuliinide IgM / IgG kõrge tiitrid, mõnikord ka juba aastaid, veres.

HDV klassi IgM antikehad on peamiselt ägeda viirushepatiidi D markerid ja patoloogilise protsessi aktiivsuse indikaatorid. Kroonilise infektsiooni tekkimisel tuvastatakse need ka D-hepatiidi viiruse kogu replikatsiooniperioodil veres.

Mis on teadustöö?

  • D viirusliku hepatiidi diagnoosimiseks viirushepatiidi B kaasinfektsiooni ja superinfektsiooni kujul.
  • Ägeda viirusliku hepatiidi D diagnoosimiseks.
  • Kroonilise hepatiit D infektsiooni diagnoosimiseks kogu HDV replikatsiooni perioodil maksa rakkudes.
  • Hepatiidi diferentseeritud diagnoosimiseks.

Millal on plaanitud uuring?

  • Kui viirusliku hepatiidi B lainepärane liikumine.
  • Koosinfektsioonile iseloomulikud sümptomid: kordumine, palavik, iiveldus, isutus, liigesevalu, ikterus.
  • Superinfektsioonile iseloomulikud sümptomid: raske nõgestõbi, eredane ikterus, mürgistus, maksa- ja põrna suurenemine, hemorraagia, entsefalopaatia.
  • Kiire progresseeruv maksakahjustus (fulminantne hepatiit) ja haiguse ägenemine viirusliku hepatiidi B patsiendil.
  • Krooniliste maksahaiguste korral (krooniline viirushepatiit B, tsirroos).
  • Vaadates inimesi, kes on olnud kontaktis D-hepatiidi viirusega nakatunud inimestega

Mida tulemused tähendavad?

Võrdlusväärtused: negatiivne.

Negatiivse tulemuse põhjused:

  • äge viirushepatiit D;
  • hepatiit D krooniline infektsioon kogu HDV replikatsiooni perioodi vältel maksarakkudes (polümeraasi ahelreaktsiooni jaoks on vaja täiendavaid laboratoorseid analüüse HDV RNA suhtes).

Positiivse tulemuse põhjused:

  • äge viirushepatiit D puudub;
  • infektsiooni hilises staadiumis, kui IgM klassi IgV klassi antikehade esinemisel IgG klassi ei esine IgM-i klassi HDV-vastaseid antikehi;
  • haiguse inkubatsiooniperiood;
  • pika aja jooksul pärast nakatumist (üle 1-2 aasta).

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Haigusetapp, mida iseloomustab teatud HDV antikehade klasside süntees;
  • patoloogilise protsessi aktiivsus, HDV antikehade viiruse replikatsiooni olemasolu või puudumine maksa rakkudes;
  • biomaterjali pikaajaline ladustamine kuni selle saabumiseni laborisse;
  • biomaterjalide proovivõtu, selle külmutamise või termotöötluse eeskirjade eiramine.

Olulised märkused

  • Pärast viirushepatiidi B (HBs antigeeni) avastamist määratakse viirusliku hepatiidi D uuring.
  • D-hepatiidi viiruse paljundamine pärsib B-hepatiidi viiruse replikatsiooni maksa rakkudes (viirusliku interferentsi nähtus). Selle tulemusena ei pruugi paljud seroloogilised markerid patsiendi veres tuvastuda või nende kontsentratsioon võib väheneda.

Samuti soovitatav

  • anti-HDV antikehad
  • HDV, RNA [PCR]
  • HBsAg
  • anti-HBc, IgM
  • anti-HBc antikehad
  • anti-HBe, antikehad
  • anti-HB-d, antikehad
  • Hbeag
  • HBV, DNA [reaalaja PCR]
  • Alaniinaminotransferaas (ALT)
  • Seerumi albumiin
  • Aspartaataminotransferaas (AST)
  • Gamma-glutamüültranspeptidaas (gamma-GT)
  • Üldine leeliseline fosfataas
  • Kokku bilirubiin
  • Bilirubin sirge
  • Kaudne bilirubiin
  • Üldine kolesterool
  • Trombiini aeg
  • Fibrinogeen

Kes teeb uuringu?

Infektsionist, hepatoloog, üldarst, üldarst, sünnitusabiarst-günekoloog, uroloog, kirurg.

Kirjandus

  • Wranke A. et al. Anti-HDV IgM kui hepatiidi delta / PLoS One marker. 2014. aasta 29. juuli; 9 (7): e101002.
  • El Bouzidi K, Elamin W, Kranzer K, Iirimaa DN, Ferns B, Kennedy P, Rosenberg W, Dusheiko G, Sabin CA, Smith BC, Nastouli E. Hepatiidi delta viiruse testimine, epidemioloogia ja uuringud: patsiendid Londonis / J Clin Virol. 2015. aasta mai; 66: 33-7.
  • Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Harrisoni sisehariduse põhimõtted, 17. väljaanne, 2009.
  • Pokrovsky V.I., Tvorogova M.G., Shipulin G.A. Nakkushaiguste laboratoorne diagnoosimine. Käsiraamat / M.: BINOM. - 2013.
  • Shuvalov E.P. Nakkushaigused / M.: meditsiin. - 2005. 696 p.

# 1269, D-hepatiidi viirus, kogu antikehad (hepatiidi delta viiruse antikehad, anti-HDV kogus)

Praegune või viimase hepatiit D viiruse nakkuse marker.

Infektsiooni tunnused. D-hepatiidi viirus (HDV) on defektne RNA-d sisaldav viirusevastane aine, mis oma elutsüklis sõltub B-hepatiidi viirusest, kasutades oma proteiini (HBsAg) oma ümbrikusse. Seepärast võib D-hepatiit areneda ainult neil inimestel, kes on nakatunud ka B-hepatiidi viirusega (HBsAg-positiivne), ja on soovitatav HDV-markereid uurida alles pärast seda, kui nad on kinnitanud, et neil on hepatiit B. veretooted; võimalik infektsiooni edasikandumine seksuaalse kontakti kaudu. Selle nakkuse levimus on üsna lai, hinnanguliselt on HDV-d HBsAg kandjatel ligikaudu 5%.

On kaasinfektsioon (viirusliku hepatiidi B samaaegne esinemine inimestel ja HDV-ga nakatumine) ja superinfektsioon (kui D-hepatiidi viiruse nakatumine on toimunud juba olemasoleva B-hepatiidi viirusega nakatumise taustal).

HBV-HDV ägeda koinfektsiooniga enamikul juhtudest (kuni 90%) on positiivne tulemus, see lõpeb spontaanse vabanemisega viirusest, kuid see võib põhjustada ka väga ägedat hepatiiti, mille tagajärjeks on haiguse fulminantne haigus. Kroonilise B-hepatiidi sagedus kaasinfektsiooni ajal ei suurene võrreldes eraldatud infektsiooniga, kuid kaasinfektsiooni korral on krooniline hepatiit seotud tõsise maksakahjustuse tekkega.

Superinfektsioon HDV-ga (juba olemasoleva kroonilise B-hepatiidi taustal) on kliiniliselt raskem kui kaasinfektsioon. Spontaanset viiruse vabanemist täheldatakse ainult 15% patsientidest. HDV-ga liitumine halvendab kroonilise B-hepatiidi tekke, suurendab fulminantse maksahaiguse tekke tõenäosust.

Arvatakse, et HDV antikehade uuringut on soovitatav vähemalt üks kord läbi viia HBsAg-positiivsetes indiviidides. Nagu isoleeritud HBV infektsiooni korral, ilmneb HBV-HDV kaasinfektsiooniga HBsAg keskmiselt 2 kuud pärast nakatumist, pärast mida saab tuvastada HDV replikatsioonimarkerid (vt katse nr 325 - HDV RNA) ja mööduvat anti-HDV-d.

HDV-vastaste antikehade positiivse tulemuse saavutamiseks tuleb läbi viia uuring HDV-RNA ja anti-HDV IgM (vt katse nr 1268) nakkuse aktiivsuse ja staadiumi hindamiseks. HDV-vastaste antikehade olemasolu ei kaasne tingimata HDV-RNA esinemisega, kuna antikehasid saab tuvastada juba pikka aega isegi pärast viiruse kõrvaldamist (IgG - aastaid).

Anti-HBcore IgM antikehade (ägeda hepatiidi B marker, vt katse nr 76) samaaegne anti-HDV antikehade tuvastamine võimaldab kõige tõenäolisemalt eristada HBV-HDV kaasinfektsiooni superinfektsioonist. Superinfektsiooniga patsientidel ei tuvastata HBcore IgM-vastaseid antikehi väga madala tiitriga.

HDV-infektsiooni diagnoosimine kinnitatud ägeda või kroonilise B-hepatiidi ja HBsAg kandjatega inimestel.

Uurimistulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarsti kohta ja ei ole diagnoos. Käesolevas jaotises esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnostika ja enesehoolduse jaoks. Arst teeb täpset diagnoosi, kasutades nii uuringu tulemusi kui ka vajalikku teavet muudest allikatest: anamnees, teiste uuringute tulemused jne.

Mõõtühikud: kvaliteedikatse. Tulemused esitatakse kujul "positiivne" või "negatiivne".

Võrdlusväärtused: negatiivne.

Positiivne: D-hepatiidi viiruse nakkus - praegune (äge või krooniline) või minevikus esinev. Mittespetsiifiline seerumi interferents, mis annab positiivse tulemuse (harva).

Negatiivselt:

  1. nakkuse puudumine;
  2. varajane inkubatsiooniperiood;
  3. pikaajaline pärast möödunud infektsiooni (rohkem kui 1-2 aastat).

anti-HDV antikehad

Iseloomulikud immunoglobuliinid klassi IgM ja IgG klassi D-hepatiidi viiruse proteiinideks, mis viitab võimalikule nakkusele või varem ülekantud infektsioonile.

Vene sünonüümid

D-hepatiidi viiruse (delta-hepatiidi) antikehad.

Inglise keele sünonüümid

Hepatiit D viiruse, IgM, IgG antikehad; HDVAb, kokku.

Uurimismeetod

Ensüüm-seotud immunosorbentanalüüs (ELISA).

Millist biomaterjali saab uurimistööks kasutada?

Kuidas õppimiseks valmistuda?

Ärge suitsetage 30 minutit enne vere annetamist.

Uuringu üldine teave

D-hepatiidi viirus on "defektne" viirus, mis sisaldab ring-kujulist üheahelalist RNA ahelat ja on võimeline replitseeruma ainult B-hepatiidi viiruse juuresolekul. HDV ehitab oma karbi HBs antigeenist ja ei suuda B-hepatiidi viirusega täielikult replitseeruda. Läbipaistvate hinnangute kohaselt on viirusevastase B-hepatiidi viirusega nakatunud umbes 5% patsientidest ka D-hepatiidi viirusega nakatunud. Viiruse peamist genotüüpi iseloomustavad haiguse raskusaste ja need on iseloomulikud teatud geograafilistele piirkondadele. Esimene genotüüp on kõige levinum kogu maailmas, teine ​​on tuvastatud Ida-Aasias ja kolmas Lõuna-Ameerikas.

Viirus on stabiilne happelises keskkonnas ja kõrgetel temperatuuridel, kuid leelisega hävib.

Nakkuse allikaks on ägeda või kroonilise D-hepatiidi või viiruse kandjaga patsient. Põhiline manustamisviis on parenteraalne, nagu ka viirusliku hepatiit B puhul. Harvad, kuid nakkuse leviku võimalikud viisid on seksuaalsed ja vertikaalsed (emalt lapsele). Viirusega nakatumise oht hõlmab süstivate narkomaanide, doonororganite retsipiente ja hemodialüüsi saavaid patsiente. Haigus areneb ainult ägeda või kroonilise viirusliku hepatiit B või HBsAg-veo puhul, see tähendab, et viirusliku hepatiit D korral on alati segatud nakkus.

Kaasinfektsiooni korral (samaaegne infektsioon B- ja D-hepatiidi viirustega), haigust iseloomustab lühem inkubatsiooniperiood 3-7 nädalat. Hepatiit algab tavaliselt ägedalt palaviku, iivelduse, isutuskaotuse ja ikteruse tekkimisega. Kaasinfektsiooni iseloomustab tsükliline kulg kahe perioodiga maksakahjustuse biokeemiliste markerite suurenemisega. Transaminaaside esimene suurenemine on seotud B-hepatiidi viiruse tsütoloogilise toimega, teine ​​- mõne nädala pärast - tuleneb D-hepatiidi viirusest või vastupidi. Taastumine on registreeritud 90% -l patsientidest kaasinfektsiooniga, fulminantne hepatiit (maksarakkude massiivne nekroos) täheldati 2-20% juhtudest. Hepatiidi kroonimist täheldatakse 2-7% kaasinfektsiooni juhtudest, millest 80% põhjustab maksa tsirroosi.

D-hepatiidi viiruse nakatamisel olemasoleva viirushepatiidi B ajal esineb superinfektsioon, mida iseloomustab laine-sarnane muster. Samal ajal on 10-20% juhtudest täheldatud fulminentset (äkki arenevat) vormi, krooniline nakkus tekib 70-90% patsientidest, tsirroos - 70-80% ja täielik taastumine registreeritakse ainult 5-10%.

Koinfektsiooni superinfektsioonist ei ole alati lihtne eristada. Tavaliselt lähtuvad nad superinfektsiooni ajal haiguse kliinilise käigu tunnustest ja anti-HBc IgM klassi esinemisest kaasinfektsiooni ajal ja IgG klassi antikehadel.

Viirusliku hepatiidi D infektsioon vähendab viirusevastase ravi suhtes soodsa vastuse saamise tõenäosust. 5% ulatuses kiiresti progresseeruv maksakahjustus on lõppenud surmaga. Krooniline hepatiit ja tsirroos suurendavad omakorda hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimise ohtu, kuigi otseselt ei seostata delta hepatiidi ja maksavähiga toimet. Silma tugevnenud tsirroossete muutuste suurenemine maksas muutub viiruse reproduktsiooniks kuni replikatsiooni lõpuni.

D-hepatiidi viirusega nakatunud doonorpiirkonna retsipientidel esineb nakatunud infektsioon. Kui viirushepatiit B puudub või selle inhibeerimine immunoprofülaktiliste meetoditega, levivad viirusosakesed ainult mõjutatavate hepatotsüütide seas ja nakkus ei levi teistesse maksa osadesse. Viiruse viiruse RNA ei ole tuvastatud.

IgM antikehad hakkavad ilmnema delta hepatiidi teisel nädalal ja kaovad 2 kuud pärast haiguse kõrgust. IgG klassi antikehad asendatakse 3-8 kuu jooksul pärast haiguse algust järk-järgult IgM klassi immunoglobuliinidega. Nende kontsentratsioon järk-järgult väheneb, kuni 1-2 aasta jooksul pärast ülekantud viirushepatiidi D kadumist lõpule jõuab. Viiruse krooniline püsivus maksa korral püsib kogu immunoglobuliinide kõrge tiitrid pikka aega (mõnikord ka aastaid) veres.

Segainfektsiooni aktiivsuse ja maksakahjustuse taseme kindlaksmääramiseks on vajalik samaaegselt uurida maksa funktsiooni peamised seroloogilised markerid ja biokeemilised parameetrid ning maksa biopsia tulemused.

Mis on teadustöö?

  • Hepatiidi diferentseeritud diagnoosimiseks;
  • viirusliku hepatiidi D ja hepatiidi segu avastamiseks;
  • varem viiruse hepatiidi D avastamiseks.

Millal on plaanitud uuring?

  • Kui viirusliku hepatiidi B lainepärane liikumine;
  • viirusliku hepatiit B-ga patsiendil kiiresti progresseeruv maksakahjustus (fulminantne hepatiit) ja haiguse ägenemine;
  • krooniliste maksahaiguste korral (krooniline viirushepatiit B, tsirroos);
  • delta-hepatiidiga kokku puutunud isikute uurimisel.

Mida tulemused tähendavad?

Võrdlusväärtused: negatiivne.

Positiivse tulemuse põhjused:

  • äge või krooniline viirushepatiit D;
  • varem viiruse hepatiit.

Negatiivse tulemuse põhjused:

  • hepatiit D viiruse puudumine uuringu kehas;
  • inkubatsiooniperiood;
  • pika aja jooksul pärast nakatunud nakkust (üle 1-2 aasta).

Olulised märkused

  • Pärast hepatiit B viiruse (HBs antigeeni) avastamist määratakse D-hepatiidi uuring.
  • D-hepatiidi viiruse paljundamine pärsib B-hepatiidi viiruse replikatsiooni maksa rakkudes (viirusliku interferentsi nähtus). Selle tulemusena ei pruugi paljud seroloogilised markerid patsiendi veres tuvastuda või nende kontsentratsioon võib väheneda.

Samuti soovitatav

Kes teeb uuringu?

Kirjandus

  • Harrisoni sisehaiguste põhimõtted. 16. väljaanne NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.
  • Isa K. Mushahwar. Viiruslik hepatiit: molekulaarbioloogia, diagnoos, epidemioloogia ja kontroll. Gulf Professional Publishing, 2004 - 264.
  • Thomas C. Howard, Lemon Stanley, Zuckerman J. Arie. Viirushepatiit. BlackwellPublishingLtd, 2005: 50-65; 571-599.
  • Zh. I. Vozianova. Nakkus- ja parasiitide haigused: 3 tonnides - K.: Tervis, 2000. - Köide 1: 650-654.
  • Kiskun A. A. Immunoloogilised ja seroloogilised uuringud kliinilises praktikas. - M.: OOO MIA, 2006. - 325-327 lk.
Telli uudised

Jäta oma e-kiri ja saate uudiseid, samuti KDLmedi labori eksklusiivseid pakkumisi

Hepatiit D test: HDV-vastased IgM-vastased antikehad

HDV seerumi IgM antikehad ei ole tavaliselt olemas.

Viiruse hepatiit D on viiruse bioloogiliste omaduste (HDV) viirusnakkus, mis esineb ainult viirushepatiidi B taustal koosneva või superinfektsiooni kujul, mida iseloomustab tugev kurss, mis on sageli ebasoodsate tulemustega.

Selline põhjustaja on HDV, mille bioloogilistel omadustel läheneb viroidid - nude nukleiinhappemolekulid. Inimese maks on ainus HDV replikatsioonikoht. On teada kaks teadaolevat infektsiooni varianti: kaasinfektsioon (samaaegne HBV ja HDV infektsioon) ja superinfektsioon (HDV HBsAg positiivsed patsiendid). Viirusliku hepatiidi B ja viirushepatiidi D kombinatsiooniga kaasneb patoloogilise protsessi raskemate vormide väljatöötamine, mis on peamiselt määratud HDV-i toimel. HDV-ga nakatumine võib põhjustada ägeda haiguse, mis lõpeb taastumisega või moodustab HDV kroonilise kandmise.

D viirusliku hepatiidi korral võib viiruse hepatiidi B markereid veres puududa - anti-HB-dc ja HBsAg Pange tähele, et DNA polümeraasi aktiivsus pärsib, kuna HDV inhibeerib HBV viiruse replikatsiooni.

HIV-vastase IgM-i (anti-HDV IgM) antikehad esinevad ägeda nakkuse perioodil (alates teisest nädalast). Kui üks viiruslikku hepatiit D taastub, siis viirus elimineeritakse maksas ja anti-HDV IgM kaob (2 kuud pärast tippperioodi algust). Kui protsess on krooniseeritud, püsib HDV vereseisundis maksakudes ja anti-HDV IgM-is.

HDV IgM antikehad viitavad aktiivsele viiruse replikatsioonile.

Anti-HDV mis see on?

Kaasaegne meditsiiniline eetika, võttes arvesse võlgade probleeme, meditsiini- ja farmaatsiatööstuste tegevust, lähtudes nende töö eripärast.

Füüsiline rehabilitatsioon
Anatoomilised ja füsioloogilised omadused.

Arvestades, et osteokondroosi probleem pole mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne, on seda väga raske lahendada. Kuid meie tervis on ainult meie tervis.

Tervislik eluviis
Füüsilise tervise alused.

Tervislik eluviis on inimese elustiil, mille eesmärk on haiguste ennetamine ja tervise edendamine. Mõiste "tervislik eluviis" pole veel selgelt määratletud.

Infektsiooni tee, diagnoos ja hüpatati sümptomid

HDV superinfektsiooni HBV kandjatel iseloomustab anti-HDV IgM varane ilmumine seerumis (peaaegu samaaegselt anti-HDV IgG-ga) ja mõlema klassi antikehade säilivus. Nendel patsientidel on anti-HBc IgM tavaliselt puudu või võib seda tuvastada madalate tiitritega. Anti-HBc IgG ja anti-HBc levivad sagedamini.

Kroonilise HDV-nakkusega patsientidel, kellel esineb aktiivne krooniline hepatiit ja tsirroos, määratakse anti-HDV IgM tavaliselt seerumis.

Kui patsiendid seerumis koinfitseeritakse ja superinfekteeritakse, tuvastatakse HBsAg, kuid tihtipeale madalate tiitrite hulka; mõnikord ei ole HBsAg tuvastatav. HDV-infektsioon inhibeerib HBV replikatsiooni ja patsiendil puudub tavaliselt HBcAg ja HBV DNA.

HDV-RNA-d saab tuvastada ägeda ja kroonilise HDV-nakkusega patsientide seerumis ja maksas koes, millel on HDV-vastane histokemiline või polümeraasi ahelreaktsioon.

Viiruse hepatiit E ja G. Võttes arvesse epidemioloogilisi ja kliinilisi andmeid, tuleks lõplik diagnoos teha, avastades spetsiifilise markeri vereseerumis - anti-HEV IgM akuutse haigusperioodi jooksul. HEV RNA määramiseks kasutatakse PCR-meetodit. Anti-HEV IgG ilmnevad palju hiljem ja viitavad varasemale haigusele.

OVGG peamine marker on HGV RNA, mida tuvastatakse PCR abil. HGV-vastased antikehad ilmuvad hiljaks, kui HGV RNA kaob verest ja toimib taastumise markerina.

Viirusliku hepatiidi diferentseeritud diagnoosimine tuleb läbi viia astmeliselt, lahendades järgmised ülesanded:

· Likvideerige ägedat viiruslikku hepatiit A, B, C, D ja otsige haiguse teist põhjust;

· Määrata kindlaks viirusliku hepatiidi tüüp ja määrata haiguse staadium.

Viiruse hepatiidi diferentse diagnoosimise esimeses etapis tuleb lahendada järgmised ülesanded:

· Ägeda viirusliku hepatiidi (A, B, C, D) eliminatsioon;

· Ägeda viirusliku hepatiidi etioloogia kindlaksmääramine.

Patsientide uuringute minimaalset hulka tuleb kaaluda seroloogiliste markerite määratluse järgi:

· Viiruse hepatiit A - anti-HAV IgM;

· Viiruse hepatiit B - HBsAg, anti-HBc IgM;

· Viiruse hepatiit C - anti-HCV IgM, anti-HCV IgG.

Ainult viirushepatiidi B patsientidel on vaja täiendavat seroloogilist diagnostikat. See säte kehtib nii viirushepatiidi B kui ka segainfektsiooniga patsientide kohta, sest viirusliku hepatiidi A ja C korral määratakse seroloogiline diagnoos diagnoosi esimeses faasis.

Diagnoosi teises etapis soovitatakse järgmisi ülesandeid:

· Viirusliku hepatiidi B kulgu kindlaksmääramine ja haiguse staadiumi määramine;

· D-hepatiidi viiruse kaas- või superinfektsiooni tuvastamine

Teine etapp viiakse läbi rangelt vastavalt kliinilistele näidustustele. Viiruse hepatiidi diagnoosi teise etapi näited on:

· HBsAg ja anti-HBc IgM-i (saadud diagnoosi esimeses faasis) positiivsete tulemuste korral on patsiendil vaja uurida raskeid juhtumeid, näiteks HDV-koinfektsiooni. anti-HDV IgM-i määramiseks;

· HBsAg-i positiivse tulemuse korral ja negatiivse tulemuse korral a-HBc IgM-i puhul on vaja kindlaks teha viirusliku hepatiidi B staadium, välja arvatud krooniline viirushepatiit B ja HDV-nakkuse esinemine; Nende probleemide lahendamiseks määratakse järgmised markerid: anti-HBc IgG, HBeAg, anti-HBe, anti-HB, anti-HDV IgM, anti-HDV IgG;

· HBsAg-i negatiivse tulemuse korral ja positiivse tulemuse korral anti-HBc IgM-i puhul on vaja välistada HDV superinfektsioon, st viirusliku hepatiidi markerid - anti-HDV IgM ja anti-HDV IgG.

Viiruse hepatiidi diagnoosi teine ​​etapp võimaldab lõpuks teha seroloogilist diagnoosi ja määrata haiguse staadium.

Muu viirushepatiit. Viiruse hepatiit C korral toimub diferentsiaaldiagnostika nii nagu AVH ja OVHV.

OVGD on kõigepealt vaja eristada OVGV ja OVGS-st ning ka teistest viirushepatiididest. OVGD tuleks eristada ka sama haigusega nagu OVGA.

Hepatiit D (delta-hepatiit) on HDV ja HBV markerite kombinatsioon.

Aktiivse käimasoleva HDV-infektsiooni kinnitamise peamine kriteerium on anti-HDV IgM tuvastamine veres. Maksa biopsia proovide uuringus on informatiivne HDAg (väga harva vere leidmisel) tuvastamine. Anti-HDV klassi G verd, samuti anti-HDV-vastased antikehad, mille anti-HDV klassi M ja HDV-RNA uuringud on negatiivsed, AlAt stabiilsete normaalsete näitajatega - vastab aktiivse viiruse replikatsiooni lõpetamisele ja määratletakse kui HDV-i minekinfektsioon. Lõpliku otsuse tegemiseks dünaamika õppimise vajaduse diagnoosimisel.

PCR-ga avastatakse viiruslik RNA loomulikus aktiivses HDV-ko ja superinfektsiooni kõigis variatsioonides veres (tabelid 58-60).

Tab. 58. Akuutse B- ja D-hepatiidi seroloogilised markerid (HBV-HDV kaasinfektsioon)

Tab. 59. B ja D pahaloomulise hepatiidi seroloogilised markerid (HBV- ja HBV-koinfektsioon)

Mida tähendab, kui anti-hcv kogus on negatiivne?

Sisu

Kui anti-hcv on täiesti negatiivne, mida see inimese jaoks tähendab? Inimesele nakatades C-hepatiidi patogeeniga, toodetakse antikehi, et võidelda selle viirusega, mida nimetatakse hcv-le. Need hCV-vastased antikehad on laboratoorsed markerid, st kui nende verd on avastatud, on diagnoositud hepatiidi C maksakahjustus. Selle haiguse sümptomaatika on pika aja jooksul kustutatud ja patoloogiat avastatakse kõige sagedamini juhuslikult, kasutades laboratoorset vereanalüüsi.

Infektsiooni viisid ja mõju hepatiit C maksale

Selle haiguse põhjustanud viirus kasutab oma elutähtsate funktsioonide jaoks maksarakke, mille tagajärjeks on:

  • põletiku arengut selles elundis;
  • tsütolüüs, kusjuures maksarakkude lagunemine;
  • immuunkompleksid põhjustavad põletikuliste elundirakkude autoimmuunset agressiooni;
  • immuunmehhanismid käivitavad hcv antikehade sünteesi.

Sageli avastatakse haigus maksa tsirroosi tekkimise staadiumis. Kuna inimese immuunsüsteem, kuigi selle infektsiooniga võideldes, on enamikul juhtudel ebaefektiivne. Immuunsüsteemi mõju mõjutab seda viirust vaevalt.

Haigusetekitaja hcv jõuab kehasse läbi vereplasma ja ejakulatsiooni vedeliku - sperma vedela osa. Haiguse patogeen võib sissetungida verd läbi mittesteriilse meditsiinilise instrumendi kasutamise, samuti nakatunud seadmetega, tätoveeringu rakendamisel ja naha läbistava läbitorkamisega.

Doonorivere ja elundite kasutamine võib viia hcv-viirusega inimeste nakkusele. Samuti on võimalik seda patogeeni edastada haige emalt oma lapsele sünnituse ajal.

Uuringute meetodid hepatiit C diagnoosimiseks

HBV-vastaste antikehade olemasolu kindlakstegemiseks on vaja annetada verd analüüsimiseks, see aitab diagnoosida C-hepatiidi varajases staadiumis. Tuleb meeles pidada, et pärast infektsiooni peaks võtma vähemalt kuus nädalat, ainult sel juhul on tulemus täpne.

On olemas teatav riskirühm, mis koosneb seksuaalselt kuritarvitavatest inimestest ja narkomaanidest. HTV-vastaste markerite avastamiseks peavad nad annetama verd. Samuti analüüsitakse seda rasedaid naisi, doonoreid ja inimesi, kes peavad operatsiooni läbi viima.

Hüvine antigeeni olemasolu jaoks on ette nähtud vereanalüüs mitmete sümptomite korral, mis avalduvad inimese kehas:

  1. Kui on seletamatu etioloogiaga hepatiit, on vaja kindlaks määrata selle kuju ja kahjustuse aste.
  2. Iiveldus, kehakaalu langus, isutus, iiveldus ja kehavalu.
  3. Määrake põletikulise maksahaiguse ja sellega seotud haiguste põhjused.
  4. Maksa transaminaaside ALAT ja ASAT tõus veres koostises.
  5. Viirusevastase ravi korral ja viiruse diagnoosimiseks.

Vereproov võetakse veenisest voodist hommikul tühja kõhuga. Enne vere annetamist on suitsetamine keelatud, võid juua ainult vett. Rasvade ja praetud toidu tarbimine alkohol peaks olema piiratud ja seda ei tohi võtta päev enne testi.

Vereanalüüsid viiakse läbi laboratoorsetes tingimustes, kasutades seroloogilisi teste ja PCR-d, samuti radioimmuunanalüüsi ja immuunfermentimismeetodit. Selle haiguse tunnustamiseks kodus on kiireid katseid.

Vereanalüüsi tulemused

Mitmete antigeensete komplekside kasutamisel reagentidena teadaolevate C-hepatiidi patogeenide tüüpide identifitseerimiseks viiakse läbi vereanalüüsid, täpsemalt selle vedel osa.

Saadud tulemusi saab esindada selles tuvastatud antigeenikomplekside tüüpides:

  1. Kui anti-HCV on täiesti negatiivne, mida see tähendab inimese kehale? On ohutu öelda, et puudub C-hepatiidi patogeen.
  2. Positiivse anti-hcv-sisalduse olemasolu näitab hepatiit C haiguse arengut, mis võib olla krooniline või äge, samuti tõestatud eelnevalt diagnoositud ja ravitud haigusest.
  3. Kui anti-hCV igG veres on loodud, on võimalik kinnitada hepatiidi C kroonilise kuriteo arengut.
  4. Kui anti-hcv igG on kombineeritud anti-hcv igM-iga, siis räägivad nad kroonilise protsessi ägenemisest.

See analüüs on ainus kiire ja ohutu informatiivne viis sellise ohtliku haiguse tuvastamiseks nagu hepatiit.