Varasema A-hepatiidi viiruse nakkuse marker või vaktsineerimine hepatiit A vastu.
IgG klassi antikehad A-hepatiidi viiruse vastu esinevad infektsiooni ajal vahetult pärast IgM-i klassi antikehade tekkimist ja püsivad pärast A-hepatiidi A kogu eluea jooksul stabiilset immuunsust. HAV-IgG-vastase antikeha olemasolu inimese veres (HAV-IgM-i puudumisel) viitab sellele viiruse vastu eelneva nakatumise või vaktsineerimise tulemusel hepatiit A viiruse immuunsuse olemasolule.
Infektsiooni tunnused. Hepatiit A on äge viirushaigus, mida iseloomustab maksakahjustus, düspepsia ja katarraalsed sümptomid. Epideemiliste haiguspuhangute ajal inkubeeritakse 28-45 päeva jooksul 7-10 päeva. Inkubatsiooniperioodi lõpuks suurenevad maksa transaminaaside tasemed. Katarraalset perioodi (1-5 päeva) iseloomustab toksiline sündroom: kehatemperatuuri tõus kuni 38-40 ° C, kurguvalu, peavalu, isutus, iiveldus, ebamugavustunne epigurstil. Haiguse kõrgusel (2-3 nädalat) muutub uriin õlle või tee värviks ja väljaheide muutub värvi muutumatuks. Kui rohkem kui 70% maksakudest on kahjustatud (kollakujuline vorm), muutuvad limaskestad ja nahk kollaseks.
Peamiselt on lapsed vanuses 4-15 eluaastat haige ja epideemia puhangud tekivad veetranspordi ajal. Nakatunud inimene on inkubatsiooniperioodi lõpus ja kataralli perioodi alguses nakkav. Haigus esineb ikterikeses (10%) või anikteriaalse (90%) vormis. A-hepatiidi viirus (HAV) kuulub enteroviirusesse, on keskkonnas stabiilne, edastatakse väljaheite- ja suu kaudu manustamisel toidu-, vee- ja kontaktivabu leibkonna viisidel. HAV lööb läbi soole seina endoteeli, siseneb lümfoidrõngule, seejärel verre, seejärel maksa rakkudesse, kus see kordub. Kuna anti-HAV-IgM tiiter tõuseb ja anti HAV-antigeen anti-HAV-IgG, samuti rakulise immuunsuse aktiveerumine, eemaldatakse viirus kehast, taastumine toimub.
Võrreldes teiste viirushepatiididega on hepatiit A healoomuline. Tõsised vormid on haruldased ja tõenäolisemalt täiskasvanutel. Järelejäänud toime autoimmuunprotsessi või biliaarse düskineesia kujul ei esine enam kui 1% juhtudest.
Varasema A-hepatiidi viiruse nakkuse marker või vaktsineerimine hepatiit A vastu.
IgG klassi antikehad A-hepatiidi viiruse vastu esinevad infektsiooni ajal vahetult pärast IgM-i klassi antikehade tekkimist ja püsivad pärast A-hepatiidi A kogu eluea jooksul stabiilset immuunsust. HAV-IgG-vastase antikeha olemasolu inimese veres (HAV-IgM-i puudumisel) viitab sellele viiruse vastu eelneva nakatumise või vaktsineerimise tulemusel hepatiit A viiruse immuunsuse olemasolule.
Eriti oluline on hepatiit A laboratoorsed diagnoosid järgmistes olukordades:
Uurimistulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarsti kohta ja ei ole diagnoos. Käesolevas jaotises esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnostika ja enesehoolduse jaoks. Arst teeb täpset diagnoosi, kasutades nii uuringu tulemusi kui ka vajalikku teavet muudest allikatest: anamnees, teiste uuringute tulemused jne.
Mõõtühikud laboris INVITRO: testi kvaliteet.
Antikehade puudumisel on vastus "negatiivne". Kui anti-HAV IgG antikehad tuvastatakse, on tulemus "positiivne".
Negatiivne tulemus: eelnevat kokkupuudet hepatiit Aga ei ole (ei ole kindlaks tehtud hepatiit A viiruse immuunsust).
* Kindlaksmääratud ajavahemik ei sisalda biomaterjali võtmise päeva
Kiiresti 2 tunni pärast. (vt loendit)
Ensüüm-seotud immunosorbentanalüüs (ELISA).
Selles jaotises saate teada, kui palju kulub selle uuringu läbiviimine teie linnas, vaadake katse kirjeldust ja tulemuste tõlgendamise tabelit. Moskva ja teistes Venemaa linnades anti-HAV-IgG (IgG klassi antikehade vastu anti-HAV-IgG) analüüsi läbiviimiseks, ärge unustage, et analüüside maksumus, biomaterjalide protseduuri maksumus, uuringute meetodid ja ajastus piirkondlikes meditsiiniasutustes olla teistsugune.
A-hepatiidi viirus (hepatitis-viirus, HAV) on viiruseosake, millel puudub kapsel ja kuulub Perekonnast Picornaviridae perekonda Hepatovirus; Genoom koosneb üheahelalisest RNA-st.
IgG antikehade testi kasutatakse hepatiidi A diagnoosimiseks. Aineid toodetakse seerumis esimestel nädalatel pärast nakatamist ja püsivad kogu elu jooksul. Nad pakuvad haigusele tugevat immuunsust, seega on re-infektsioon võimatu.
Hepatiidi A kahtluse korral määratakse IgG test, kui ilmnevad järgmised sümptomid:
Hepatiit A test viiakse läbi ka vaktsineerimise abil, et määrata kindlaks viiruse immuunsuse olemasolu. Uuring ei nõua erikoolitust. Vere soovitatakse võtta tühja kõhuga, kuna viimane söögikord peab olema vähemalt 8 tundi. Pool tundi enne biomaterjali panemist on soovitav suitsetamisest loobuda.
IgG antikehade puudumisel võib leida hepatiit A negatiivseid tulemusi. Positiivne väärtus näitab edasilükatud või praegust haigust. Täpselt tõlgendada andmeid saab ainult arst. Neid ei saa kasutada enesediagnostikaks ja enesehoolduseks.
Viiruse hepatiidi A põhjustav aine on RNA-d sisaldav, ümbriseta viirus, mille läbimõõt on 27 nm, kuumusest, hapetest ja estritest vastupidav.
Viirushepatiidi A põhjustav aine on enteroviirus tüüp 72. Selle virion koosneb 4 polüpeptiidist.
Neutraliseerige viirus võib keeda 1 minut, formaliini, kloori ja ultraviolettkiirguse toimel.
Kõik teadaolevad viiruse tüved ei ole immunoloogiliselt erinevad ja kuuluvad samasse serotüüpi. Viirus avastatakse maksas, sapis, roojas ja veres inkubatsiooniperioodi hilisematel perioodidel ja haiguse ägedas eelseisundis.
Hoolimata asjaolust, et hepatiit A viirus jääb maksa, kaob see väljaheiteid ja verd, ja selle võime nakatuda kiiresti pärast sügeluse tekkimist väheneb.
A-hepatiidi viiruse antikehad võivad tekkida haiguse ägedal perioodil, kui seerumi aminotransferaaside aktiivsus suureneb ja viirus on endiselt väljaheites. Need antikehad kuuluvad peamiselt immunoglobuliinide klassi M ja ringluses veres mitu kuud. Kuid taastumisperioodil muutuvad IgG klassi antikehad domineerivaks. Seega diagnoositakse hepatiit A haiguse akuutses perioodis, mis näitab IgM klassi antikehade veretähtude suurenemist. Ägeda perioodi lõpus hakkavad IgG klassi antikehad pidevalt ilmnema ja patsiendid muutuvad immuunseks taasinfektsiooni tekkeks.
Viirushepatiidi A edastusviis on fekaal-oraalne. Ülekaelamine ja isiklik hügieen soodustavad haiguse levikut. Nii juhuslikud juhtumid kui ka viirushepatiidi A puhangud on põhjustatud saastunud toodete, vee ja piima kasutamisest. Sise- ja haiglaste nakkused on sagedased. Pärast taastumist ei ole A-hepatiidi viirust täheldatud. Viirus ei põhjusta emakasisese nakkuse (IUI) arengut ja ei kuulu TORCH-nakkuste rühma, kuid see võib muuta nakkuse prognoosi raseduse ajal oluliselt hullemaks.
Üldpopulatsioonis suureneb viirushepatiidi A markerite antikehade esinemissagedus sotsiaal-majandusliku seisundi vähenemisega.
Viirusliku hepatiidi A prodromaalsed sümptomid on süsteemsed ja muutlikud. Kiire väsimuse, üldise halb enesetunne, artralgia, müalgia, peavalu, köha, riniit, palavik, taustal võib tekkida 1-2 nädalat enne kollatõbi, anoreksiat, iiveldust, oksendamist. Koos isu puudumisega muutub maitset ja lõhna. 1-5 päeva enne kollatõusu ilmnemist muutuvad patsiendi teated uriini ja väljaheidete värvides.
Kuid viirusliku hepatiit A korral ilmneb kollatõbi, vähenevad tavaliselt prodromaalsed sümptomid. Maks suureneb ja muutub valulikuks. Mõnikord on seda kaasatud valu kõhu paremas ülemises kvadrandis ja üldise ebamugavustunne. 10-20% viirushepatiidi A patsientidest on leitud laienenud põrn ja lümfisõlmed. Mõnel juhul ilmnevad viirushepatiidi A-vitamiini kollakujulises staadiumis ämbliku-sarnased angioomid, mis kaovad taastumisperioodi jooksul. Samal ajal kaovad põhiseaduslikud sümptomid, kuid maksa suurus jääb suurenemiseks ja funktsionaalsed biokeemilised maksakatsed näitavad haiguse esinemist.
Viirushepatiidi A kollasusjärgse staadiumi kestus on 2 kuni 12 nädalat. Kogu taastumist kinnitavad kliinilised ja biokeemilised uuringud, see ilmneb 1-2 kuu jooksul.
Hepatiit A viirust saab tuvastada, kui hepatiit A antigeen esineb väljaheites või tuvastatakse antikehad. Gamma-globuliini fraktsiooni taseme väike tõus kaasneb sageli viirusliku hepatiit A-ga. Immuunglobuliini G (IgG) ja immunoglobuliini M (IgM) sisaldus seerumis suureneb ligikaudu 1/3-l patsiendil haiguse akuutses perioodis.
Viiruse spetsiifilised antikehad, mis ilmnevad A-hepatiidi viiruse nakatumise perioodil ja pärast seda, on seroloogilised markerid ja neil on diagnostiline väärtus.
Aminotransferaaside tase, AsAT, AlAT suureneb erineval määral viirusliku hepatiidi A prodromaasfaasis, eelneb bilirubiini taseme tõusule. Kuid nende taseme järsk tõus on selgelt korrelatsioonis maksarakkude kahjustuse tasemega. Viiruse hepatiidi A-tüüpi ikteruse staadiumis täheldatakse ensüümide kõrget taset ja taastumisperioodil järk-järgult väheneb.
Kõhulahtisus esineb tavaliselt sklera ja naha puhul, kui bilirubiini tase vereseerumis ületab 25 mg / l. Pärast selle väljanägemist tõuseb bilirubiini tase 50-200 mg / l. Tema tase üle 200 mg / l on seotud raske haigusega. Kõrgemat bilirubiini taset täheldatakse ka hemolüütilise aneemiaga patsientidel suurenenud hemolüüsi tõttu. Lugege aneemia diagnoosist artiklis "Aneemia diagnoosimine. Milliseid katseid tuleks teha? "
Leukotsüütide valgusisalduse (leukotsüütide protsent) neutrofiilide ja kõrgendatud lümfotsüütide madal tase ei kesta kauem, millele järgneb suhteline lümfotsütoos. Ägeda perioodi jooksul ilmnevad lümfotsüütide atüüpilised vormid (2... 20%).
Pikaajaline iiveldus ja oksendamine, süsivesikute ebapiisav tarbimine ja ebapiisavad glükogeeni ladustamised maksas võivad põhjustada hüpoglükeemiat. Alumiiniumfosfataasi sisaldus seerumis võib olla normaalne või kergelt tõusnud, samas kui seerumi albumiini sisaldus väheneb harvem (kergendatult A-hepatiit). Mõne patsiendi puhul esineb väike steatorröa, mikrohematuuria ja ekspresseeritud proteinuuria.
Viiruse hepatiit A viimati muudeti: 29. oktoober 2017 Maria Bodyan
Prindi leht Sulge aken
Üldine teave nakkuse kohta
teave Gepatit.comist
Hepatiit A viirus Hepatiit A viirusel on happekindel kate. See aitab saastunud toidu ja veega püütud viirusi läbida mao happelise kaitsva barjääri. A-hepatiidi viirus on veekeskkonnas stabiilne, seetõttu on A-hepatiidi epideemiate puhul sageli ülekande veetransport. Hepatiit A viirus eristub selle kõrge immunogeensusega, pärast eelnevat haigust moodustub püsiv eluaegne immuunsus. Kui sageli on A-hepatiit? A-hepatiit on üks levinumaid inimese infektsioone. Hea kliima ja halbade kanalisatsiooniga riikides kannatab A-hepatiit palju inimesi. On teada, et Kesk-Aasias põevad peaaegu kõik lapsed A-hepatiidi. Ida-Euroopa riikides on hepatiit A esinemissagedus 250 kohta 100 000 elaniku kohta aastas. Kust ma võin saada hepatiit A? A-hepatiit võib kõige tõenäolisemalt nakatunud kuumas riigis, sealhulgas seal, kus asuvad traditsioonilised turismi- ja puhkealad. Esiteks on need Aafrika riigid (sealhulgas Egiptus ja Tuneesia), Aasia (Türgi, Kesk-Aasia, India ja Kagu-Aasia, sealhulgas saared), mõned Lõuna-Ameerika ja Kariibi mere piirkonna riigid. Kuigi ostes köögivilju ja puuvilju turul, ärge unustage neid korralikult pesta, sest pole alati teada, kust nad pärit olid. Kuumuta alati mereande. Infektsiooni mehhanism ja nakkuse areng Infektsiooni allikaks on isik, kellel on hepatiit A, kes koos väljaheitega levib keskkonda miljardeid viirusi. Kui A-hepatiidi viirusega nakatunud vesi või toiduained (eriti halvasti termiliselt töödeldud mereannid) tarbivad, sisenevad viirused soole, imenduvad seejärel verevooluga maksas ja sisenevad oma rakkudesse - hepatotsüütidesse. Viiruse osakesed-virioonid korrutavad maksarakkude tsütoplasmas. Pärast maksarakkude väljumist sisenevad nad sapiteedesse ja väljastatakse soolestikus sapiga. Maksa põletikuline protsess, mille tagajärjeks on hepatotsüütide kahjustus, on immunoloogiline. Inimese immuunsüsteemi, T-lümfotsüütide rakud tunnistavad viirusega nakatunud hepatotsüüte ja neid ründavad. See toob kaasa nakatunud hepatotsüütide surma, põletiku (hepatiidi) ja maksafunktsiooni kahjustuse.
Kõik teadaanded
YandexDirect
Postita reklaam
M-klassi spetsiifilised antikehad seerumi vastu viirusliku hepatiit A antigeeni suhtes, mis on tekkinud ägeda nakkuse esimestel nädalatel ja püsivad 2-6 kuud pärast nakatumist.
Vene sünonüümid
Hepatiit A viiruse IgM antikehad
Inglise keele sünonüümid
Hepatiit A viiruse, IgM, HAVAb, IgM, viirushepatiidi A antikehade antikehad.
Uurimismeetod
Millist biomaterjali saab uurimistööks kasutada?
Kuidas õppimiseks valmistuda?
Ärge suitsetage 30 minutit enne vere annetamist.
Uuringu üldine teave
Hepatiit A on infektsioon, mis mõjutab maksa. Seda iseloomustab maksakoe põletik ja laienenud elund.
A-hepatiit levib viirusega saastunud toidu või veega või kokkupuutel haige isikuga. See võib esineda ägedas vormis, sellel ei ole kroonilist vormi, nagu teist tüüpi viirusliku hepatiidi korral.
Viiruse kasutuselevõtu tagajärjel tekitab immuunsüsteem antikehi. See test aitab tuvastada viiruse hepatiidi A antikehasid veres.
Kuigi hepatiit võib põhjustada mitmesuguseid tegureid, on haiguse tunnused ja sümptomid alati ühesugused. Maksakude on kahjustatud, mille järel see ei toimi normaalselt. Toksiinid ja ainevahetusproduktid, nagu bilirubiin ja ammoniaak, mis on maksas kehast eemaldatud ilma reaktsioonitsüklita, ei ole enam ringlussevõetavad. Lisaks võib bilirubiini ja maksaensüümide kontsentratsioon veres suureneda. Bilirubiini või maksaensüümide taseme kontrollimine võib näidata hepatiiti, kuid mitte seda, mis seda põhjustas, kuid viirusliku hepatiidi antikehade testimine aitab kindlaks teha haiguse põhjuse.
Kui keha on kokku puutunud A-hepatiidi viirusega, toodab immuunsüsteem esmalt klassi M immunoglobuliine (IgM). Neid toodetakse tavaliselt 2-3 nädala jooksul pärast nakatumist ja kestavad 2-6 kuud. Hilise klassi G antikehad püsivad tavaliselt elu jooksul. Kuna hepatiit A viiruse immuunglobuliinid M ilmuvad nakkuse varases staadiumis, näitab nende olemasolu otseselt hepatiidi tekkimist, nimelt hiljutist A-hepatiidi viirusega nakatumist. IgM hakkab veres avastama 2 nädala jooksul pärast nakkuse tekkimist ja kaob pärast 3-12 kuud.
Mis on teadustöö?
Millal on plaanitud uuring?
Mida tulemused tähendavad?
S / CO (signaali / katkestuse) suhe: 0 - 0,79.
Kui vaktsineerimist ei ole läbi viidud, peaks tulemuste tõlgendamine olema järgmine (võttes arvesse hepatiit A vastast IgG-d):
Mis võib tulemust mõjutada?
Valepositiivsed tulemused aitavad kaasa:
Olulised märkused
Samuti soovitatav
Kes teeb uuringu?
Terapeut, nakkushaiguste spetsialist, gastroenteroloog, epidemioloog, hepatoloog.
Kirjandus
Varasema A-hepatiidi viiruse nakkuse marker või vaktsineerimine hepatiit A vastu.
IgG klassi antikehad A-hepatiidi viiruse vastu esinevad infektsiooni ajal vahetult pärast IgM-i klassi antikehade tekkimist ja püsivad pärast A-hepatiidi A kogu eluea jooksul stabiilset immuunsust. HAV-IgG-vastase antikeha olemasolu inimese veres (HAV-IgM-i puudumisel) viitab sellele viiruse vastu eelneva nakatumise või vaktsineerimise tulemusel hepatiit A viiruse immuunsuse olemasolule.
Eriti oluline on hepatiit A laboratoorsed diagnoosid järgmistes olukordades:
Uuringu eriline ettevalmistus ei ole vajalik.
Üldised soovitused teadustöö ettevalmistamiseks leiate siit >>.
Mõõtühikud: kvaliteedikatse.
Antikehade puudumisel on vastus "negatiivne". Kui anti-HAV IgG antikehad tuvastatakse, on tulemus "positiivne".
Positiivne tulemus:
Negatiivne tulemus: eelnevat kokkupuudet hepatiit Aga ei ole (ei ole kindlaks tehtud hepatiit A viiruse immuunsust).
Hoolimata kavandatavatest ennetusmeetmetest levib C-hepatiit levimist kogu maailmas. Tsirroosi ja maksavähiga üleviimisega seotud eriline oht sunnib meid haiguse varases staadiumis välja töötama uusi diagnostikameetodeid.
Hepatiit C antikehad kujutavad endast võimalust uurida viiruse antigeeni ja selle omadusi. Need võimaldavad tuvastada nakkuse kandja, et eristada seda nakkushaiguse patsiendist. Kõige usaldusväärsema meetodina peetakse hepatiit C vastaste antikehade diagnoosi.
Maailma Tervishoiuorganisatsiooni statistika näitab, et täna on maailmas umbes 75 miljonit inimest, kes on nakatunud hepatiit C-iga, üle 80% neist on tööealised. 1,7 miljonit haigestub igal aastal
Nakatunud inimeste arv on selliste riikide nagu Saksamaa või Prantsusmaa populatsioon. Teisisõnu ilmub maailmas igal aastal miljoneid linnu, kus nakatunud inimesed on täielikult asustatud.
Arvatavasti on Venemaal nakatunud inimeste arv 4-5 miljonit, igal aastal neile ligikaudu 58 000. Praktikas tähendab see, et peaaegu 4% elanikkonnast on nakatunud viirusega. Paljud nakatunud ja juba haiged ei tea oma haigusest. Lõppude lõpuks on C-hepatiit pikka aega asümptomaatiline.
Diagnoos tehakse tihti juhuslikult, leides profülaktilise uuringu või muu haiguse ajal. Näiteks tuvastatakse planeeritud operatsiooni ettevalmistusperioodil haigus, kui verre testitakse mitmesuguste infektsioonide suhtes vastavalt standarditele.
Selle tulemusena: 4-5 miljonist viirusekandjast alates on nende diagnoosist teadlikud ainult 780 000 ja arst on registreerinud 240 000 patsienti. Kujutage ette olukorra, kus raseduse ajal haige ema, kes ei tea oma diagnoosist, kannab haiguse vastsündinule.
Sarnane Venemaa olukord püsib ka enamikus maailma riikides. Soome, Luksemburg ja Madalmaad eristuvad kõrgetasemelise diagnostikaga (80-90%).
Antikehad moodustuvad valgu-polüsahhariidi kompleksidest vastusena võõrkehade mikroorganismide sissetoomisele inimese keha. Kui C-hepatiit on teatud omadustega viirus. See sisaldab oma RNA-d (ribonukleiinhapet), on võimeline muteeruma, paljuneda maksa hepatotsüütides ja neid järk-järgult hävitama.
Huvitav punkt: te ei saa võtta isikut, kes on leidnud antikehad tingimata haigeks. On olemas juhtumeid, kui viirus siseneb kehasse, kuid tugeva immuunrakuga on see sunnitud ilma patoloogiliste reaktsioonide ahelata.
Kaitsmata sugu peetakse suurenenud nakatumise riskiks. Eriti tähtis on viiruse ülekandmine rasedast emalt lootele. Võimalus on kuni 7% juhtudest. Leiti, et C-hepatiidi viiruse antikehade ja HIV-nakkuse diagnoosimine naistel on 20%.
C-hepatiidi korral täheldatakse ägedat vormi väga harva, enamasti (kuni 70% juhtudest) muutub haiguse käik kohe krooniliseks. Sümptomite hulka tuleb märkida:
Selle viirusliku hepatiidi tüüpi iseloomustab kergete ja anikteriaalsete vormide domineerimine. Mõnel juhul on haiguse ilmingud väga väikesed (asümptomaatiline 50-75% juhtudest).
C-hepatiidi tagajärjed on:
Olemasolevad ravivõimalused ei pruugi alati viirustest vabaneda. Tüsistuste lisamine jätab lootuse ainult doonori maksasiirdamise kohta.
Valepositiivsete tulemuste välistamiseks kaebuste ja haigusnähtude puudumisel on vaja korrata vereanalüüsi. Selline olukord tekib harva enamasti ennetavate uuringute käigus.
Tõsine tähelepanu on positiivse testi tuvastamine hepatiit C antikehade suhtes korduvate testidega. See näitab, et selliseid muutusi saab põhjustada ainult viiruse esinemine maksa hepatotsüütides, mis kinnitab, et inimene on nakatunud.
Täiendava diagnostika jaoks määratakse transaminaaside (alaniini ja asparagiini), bilirubiini, valkude ja fraktsioonide, protrombiini, kolesterooli, lipoproteiinide ja triglütseriidide taseme kindlakstegemiseks biokeemiline vereanalüüs, see tähendab igasugune ainevahetus, mille puhul maks on seotud.
C-hepatiidi viiruse (HCV), teise geneetilise materjali, kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni, määramine veres. Andmed, mis saadakse maksarakkude kahjustuse funktsioonist ja HCV RNA olemasolu kinnitamisest koos sümptomidoga, annavad kindluse viirushepatiidi C diagnoosile.
Viiruse leviku uurimine erinevates riikides võimaldas meil tuvastada 6 liiki genotüüpe, mis erinevad RNA strukturaalsest ahelast:
Hepatiit C antikehad jagunevad kahte peamist tüüpi immunoglobuliinideks. IgM (immunoglobuliinid "M", südamiku IgM) - moodustuvad viiruse tuumade valgus, hakatakse tootma kuus või poolteist päeva pärast nakatamist, viitavad tavaliselt ägedale faasile või hiljuti põletikule maksas. Viiruse aktiivsuse vähenemine ja haiguse muundamine krooniliseks vormiks võib kaasa tuua seda tüüpi antikehade kadumise verest.
IgG - moodustunud hiljem, näitavad, et protsess on liikunud kroonilise ja pikaajalise kulguga, mis on peamine marker, mida kasutatakse skriinimiseks (massiuuringud) nakatunud isikute avastamiseks, ilmnevad 60-70 päeva pärast infektsiooni tekkimist.
Maksimaalne aeg jõuab 5-6 kuuni. Indikaator ei näita protsessi aktiivsust, see võib olla nii praeguse haiguse märgiks kui ka paljude aastate jooksul pärast ravi lõppu.
Praktikas on lihtsam ja odavam määrata C-hepatiidi viiruse (anti-HCV-vastased antikehad) kogu antikehad. Antikehade kogust esindavad mõlemad markerite klassid (M + G). Pärast 3-6 nädala möödumist akumuleeruvad M-antikehad, seejärel toodetakse G. Need ilmuvad patsiendi veres 30 päeva pärast nakatamist ja jäävad kogu elu või kuni nakkuse ravimi täielik eemaldamine.
Loetletud liigid on klassifitseeritud valgukompleksidena. Peenem analüüs on viirusevastaste antikehade kindlaksmääramine, kuid selle üksikute struktureerimata valkkomponentide kindlakstegemine. Neid kodeerivad immunoloogid kui NS.
Iga tulemus näitab infektsiooni omadusi ja patogeeni "käitumist". Uuringute läbiviimine suurendab oluliselt diagnoosimise kulusid, seega ei kasutata seda avalikes meditsiiniasutustes.
Kõige olulisemad on:
Antikehade esinemine NS3, NS4 ja NS5 struktureerimata valkude suhtes määratakse erinäitajate järgi, analüüs ei sisaldu uuringu standardis. Struktureeritud immunoglobuliinide ja kogu antikehade määratlust peetakse piisavaks.
C-hepatiidi viiruse ja selle komponentide antikehade moodustumise erinevad perioodid võimaldavad piisava täpsusega hinnata infektsiooni aega, haiguse staadiumi ja komplikatsioonide riski. Selle diagnoosi poole kasutatakse optimaalse ravi määramiseks ja kontaktpersonali ringi loomiseks.
Tabel näitab antikehade moodustumise võimalikku ajastust
HCV antikehade tuvastamiseks tehakse tööd kahes etapis. Esimesel etapil viiakse läbi laiaulatuslikud sõeluuringud. Kasutatakse väga spetsiifilisi meetodeid. Positiivne testi tulemus tähendab, et on vaja täiendavaid spetsiifilisi katseid.
Teisel juhul on uuringusse kaasatud ainult proovid, mille eeldatavalt positiivne või kahtlane väärtus on. Tõsi positiivsed tulemused on need analüüsid, mida kinnitavad väga tundlikud ja spetsiifilised meetodid.
Kavandatavaid kahtlaseid lõplikke proove hinnati täiendavalt mitmete reaktiivikomplektidega (2 ja enam) (mitmesugused tootmisettevõtted). Näiteks immunoloogiliste reagentide komplektidega kasutatakse anti-HCV IgG, mis võimaldab tuvastada viirusliku hepatiidi C (NS3, NS4, NS5 ja südamiku) nelja valgu komponendi (antigeeni) antikehi. Uuringut peetakse kõige spetsiifilisemaks.
Antikehade esmaseks avastamiseks laborites võib kasutada skriiningkatsesüsteeme või ELISA-analüüse. Selle olemus: võime antigeeni + antikeha spetsiifilise reaktsiooni fikseerida ja kvantifitseerida spetsiifiliste märgistatud ensüümsüsteemide osalusel.
Kinnitusmeetodi rolli korral aitab immunoblottimine hästi. See ühendab ELISA elektroforeesiga. Samal ajal võimaldab antikehade ja immunoglobuliinide eristamist. Proovid loetakse positiivseks, kui tuvastatakse kahe või enama antigeeni antikehad.
Lisaks antikehade tuvastamisele kasutab diagnoos efektiivselt polümeraasi ahelreaktsiooni meetodit, mis võimaldab registreerida kõige väiksema hulga RNA geenimaterjali, samuti määrata viiruse koormuse massilisus.
Uuringu kohaselt on vaja kindlaks teha üks hepatiidi faasidest.
Üksnes arst saab täielikku antikeha testi täielikku dekodeerimist. Tavaliselt puudub tervetel inimestel hepatiidi viiruse antikehad. On juhtumeid, kui patsiendil on viiruslik koormus negatiivsete antikehade testi korral. Sellist tulemust ei saa kohe tõlgendada labori vigade kategooriasse.
Siin on antikehade testide esmane (karm) hindamine koos RNA (geenimaterjali) olemasoluga. Lõplik diagnoos tehakse, võttes arvesse maksa täielikke biokeemilisi uuringuid. Ägeda viirusliku hepatiit C korral esineb antikehasid IgM ja IgG südamesse, positiivse geeni testiga ja ei ole struktureeritud valkude (NS) antikehade suhtes.
Kõrge aktiivsusega kroonilise hepatiit C-ga kaasneb kõigi antikehade (IgM, IgG, NS) olemasolu ja viiruse RNA positiivne test. Varasemas faasis esinev krooniline hepatiit C näitab - antikehi südamiku ja NS tüüpi suhtes, IgM-i puudumist, negatiivset RNA-väärtust.
Taastumisaja jooksul on immunoglobuliin G positiivsed testid püsinud pikka aega, on võimalik suurendada NS-i fraktsioone, teised testid on negatiivsed. Eksperdid peavad tähtsaks IgG ja IgG antikehade suhte tuvastamist.
Seega on ägeda faasi korral IgM / IgG suhe 3-4 (kvantitatiivselt domineerivad IgM antikehad, mis näitavad põletiku suurt aktiivsust). Taastumise ravimisel ja selle lähenemisel muutub koefitsient 1,5-2 korda väiksemaks. Seda kinnitab ka viiruse aktiivsuse vähenemine.
Kõigepealt on inimestel teatavad kontiinendid nakatumise oht, välja arvatud patsientidel, kellel on teadmata etioloogiaga hepatiidi kliinilised tunnused. Varasema haiguse tuvastamiseks ja viirusliku hepatiit C ravi alustamiseks on vaja teha antikehade testid:
Antikehasid ja markereid õigeaegselt testitakse - vähemalt seda saab ennetamiseks teha. Lõppude lõpuks pole ime, et hepatiit C nimetatakse "õrnaks tapjuseks". Igal aastal sureb umbes 400 tuhat inimest tänu hepatiit C viirusele planeedil. Peamine põhjus - haiguse (tsirroos, maksavähk) komplikatsioonid.
Märksõnad: maks, Botkini tõbi, viirushepatiit, kollatõbi, veri
Hepatiit A viiruse IgM antikehad (anti-HAV IgM) on hepatiidi A spetsiifilise varajase diagnoosimise meetod. Võimaldab haiguse ägeda perioodi vältel tuvastada IgM klassi hepatiidi viiruse antikehasid vereseerumis. Tavaliselt puuduvad need antikehad. Peamised kasutamisnäitajad: nakkusliku hepatiidi A kliinilised tunnused, kontaktid hepatiit A-ga nakatunud isikutega.
Viirusevastane hepatiit A (Botkini tõbi) on põhjustatud Enteroviiruse perekonna Picornaviridae perekonnast koosnevast üheahelalisest koorevabast RNA-d sisaldavast viirusest. Inkubatsiooniperiood on 15-45 päeva (keskmiselt 20-30 päeva). Selle viiruse jaoks ei ole kandjat. Kooliea laste ja algkooli lapsed haigestuvad sagedamini (kuni 80%). Edastusmehhanism on fekaal-oraalne, ülekanne, tihti vesi või toit. Haiguse kliinilist kulgu iseloomustab äge seisund, peavalu, palavik, lihasvalu, oksendamine, iiveldus, regurgitatsioon, kibedus, uriini pimenemine, hüpoksia väljaheited ja igav valus parema hüpohoonia. Haiguse 5-7 päeva jooksul ilmneb naha ja limaskestade kollasus, maksa suurenemine, vähem põrn. Haiguse ajal, mis kestab tavaliselt 2 kuni 3 nädalat, muutub uriin õlle värviks ja väljaheited muutuvad värvi muutumatuks. Maksimaalne kollatõbi kestab 2-7 päeva ja asendatakse 2-10 päeva jooksul. Antikeses vormis (esineb 2-10 korda sagedamini kui kollateraarset vormi), ei ole nähtav kollatõbi ja bilirubiini sisalduse suurenemine veres. Kui hepatiit A on nakatunud, hakatakse inkubeerima perioodi IgM klassi antikehasid: 5-10 päeva enne sümptomite tekkimist. Pärast haiguse esinemist võib antikehi veel 6 kuu jooksul vere tuvastada ja seejärel kaovad (mõnikord püsivad ja kuni 10 kuud). Aasta hiljem, pärast haigust, ei leidu neid antikehi reeglina.