Portaali hüpertensioon: esinemissfäärid, märgid, loomulikkus, eliminatsioon

Sümptomid

Portaali hüpertensioon (vererõhu suurenemine porruveinis) tekib siis, kui veresoonte tõus vere liikumisest portaalveeni basseinist - madalam, maksa sees või sellest kõrgem. Portaalisüsteemi rõhk on umbes 7 mm Hg. sammas, mille suurenemine on rohkem kui 12-20 mm, kasvab venoossete laevade stagnatsioon, need laienevad. Viletsad venoosseinad, erinevalt arteritest, ei oma lihaset osa: nad kergelt venivad ja lõhuvad. Maksa tsirroosiga moodustuvad peaaegu 90% juhtudest söögitorus, maos, soolestikus, maos, söögitorus varitsuse dilatatsioonid. Kolmas on keeruline verejooks, kuni 50% - surm pärast esimest verekaotust.

Veresoonte topograafia

kõhu verevarustuse skeem

Portal vein (portaalvein, ladina keeles. Vena portaal) - kogub venoosset verd peaaegu kõigist kõhuõõnes asuvatest organitest: alumine 1/3 söögitorust, põrn ja sooled, pankreas, maos. Erandiks on pärasoole (lat. Rectum) alumine kolmas osa, kus venoosne verevool läbib hemorroidaalset plexust. Seejärel voolab portaalveen maksa, jaguneb mitmeks oksaks, siis laguneb kõige väiksemateks venuleeks - mikroskoopiliselt õhukeste seintega anumad.

Siis venenev vool voolab läbi maksarakkude (hepatotsüütide), kus ensüümide abil toimub toksiliste ainete "puhastamine", kasutatakse vanu vereliblesid. Väljumisprotsess läheb laevade laiendamise suunas, mille tulemusena nad kogunevad ühtsesse maksavalgulaarsesse veeni, mis voolab madalamasse vena-kaavasse (Vena Cava inferior) ja läbi selle jõuab veri südame parempoolsesse vatsakesse.

Portaalveeni süsteem suhtleb vähenev vena cava ja mööda maksa, moodustades porto-caval ja recto-caval anastomoses - selline "alternatiivne rada", mis toimib portaali hüpertensiooni sündroomi tekkimisel. Venoossed anastomoosid avanevad ainult rõhu suurenemise (hüpertooniatõve) korral portaalveeni süsteemis, mis aitab veret langetada ja maksa koormust vähendada. Ajutise nähtusena juhtub kõhu vigastus ja normaalne, näiteks tavalise kõhukinnisusega.

Portaali hüpertensiooni (PG) sündroomi põhjused

Väljumisploki lokaliseerimise tase: vena cava piirkonnas võib olla maksa, selle sees või sellest kõrgemal. Selle haiguse põhjuste (etioloogia) järgi on klassifikatsioon vastu võetud, portaalhüpertensioon jagatakse kolmeks rühmaks.

  1. Verevoolu kõrge (adepaatiline) blokeerimine on sagedasem maksaensüümide tromboos (Chiari haigus) ja nendest madalamad vena-kaave (Budd-Chiari sündroom), luumenvena cava infect. kompressiooni korral kasvaja või armekoes. Perikardi (südamekoti) põletik koos oma infolehtede (kitseneva perikardiidiga) kleepumisega võib põhjustada vena cava rõhu suurenemist ja takistada väljavoolu maksas.
  2. Maksa sees verevoolu takistusi - PG maksa vormi - täheldatakse tsirroosi, kroonilise maksapõletiku, kasvaja kasvu ja mitmete adhesioonide pärast vigastust või operatsiooni. Mürgised ained (arseen, vask, vinüülkloriid, alkohol) hävitavad hepatotsüüte, samuti tsütotoksilisi ravimeid (metotreksaat, asatiopriin), suurendades resistentsust verevoolu suhtes.
    Maksa rakud on üllatavalt elujõulised ja võivad taastuda: isegi kui kogu fraktsioon hävib, elundi ülejäänud osad kasvavad ja selle funktsioon on täielikult normaliseeritud. Teine asi - püsiv joobesus, krooniline põletik või süsteemne haigus (näiteks reuma). Lõpuks viivad nad aktiivse koe asendamisele sidekoega, moodustades fibroosi ja peaaegu välistades maksa vereringest.
  3. Maksa kõrvalekalle (ekstrahepaatiline blokaad) võib olla kõhuõõnes põletik, mis põhjustab portaalveeni okste tihendamist või täielikku kattumist; veenide kaasasündinud väärarendid ja tüsistused pärast maksakahjustuse ja sapiteede vigastusi. Lastel esineb isoleeritud v.portae tromboosi sageli vastsündinu intrakrannaalse infektsiooni (või nabavere sepsise) või seedetrakti nakkushaiguste (sõltumata vanusest) tagajärjel.

Sümptomid ja probleemi areng

PG esmased tunnused ja patogenees on seotud haigusega, mis on portivoole peamise rõhu all. Protsessi järgselt ilmnevad kliinilised sümptomid kõigi maksapuudulikkuse hüpertensiooni sündroomide vormide puhul:

  • Suurenenud põrn (splenomegaalia), trombotsüütide arvu vähenemine, punavereliblede ja valgete vereliblede higistamine, verehüübimise häirimine (hüpersplenism);
  • Mao, söögitoru ja pärasoole veenilaiendid;
  • Venoosne verejooks ja aneemia suurenemine;
  • Astsiit (vedelik kõhuõõnes);

PG kliinilised etapid:

  1. Staadium on prekliiniline - patsiendid tunnevad end rindade all raskeks, magu on levinud ja halb enesetunne.
  2. Tõsised märgid: kõhupiirkonna ülemistel osadel ja parema külje all asetsevad valud, seedetrakti häire, maksa ja põrna suurenemine.
  3. Kõik PG sümptomid esinevad, on astsiit, kuid veel pole verejooksu.
  4. Tüsistuste, sealhulgas tõsise verejooksuga tase.

olulise portaalhüpertensiooni sümptomid

Enne maksavormi algab sageli lapsepõlves, läbib üsna õrnalt, prognoos on positiivne. Anatoomiliselt asendatakse portaalveen kaernoomiga (õhukeste ja laienenud veresoonte konglomeraat), sagedased komplikatsioonid - verejooks söögitoru alumise kolmanda osa veenidest, porruvaina valendiku kattuvus, muutused verehüübimisel.

Maksa PG korral muutub maksa tsirroos juhtivaks sümptomiteks. Dünaamika sõltub aktiivsuse tasemest, hüpertensiooni põhjusest. Esinev on peamine ja korduv verejooks, astsiid on olemas. Naha ja limaskestade kollasus näitab sügavaid probleeme maksafunktsiooniga, muutudes maksapuuduseks. Esimesed kollasusmärgid on paremini nähtavad keele, peopesade all.

PG sündroomi suprahepaatiline vorm on peamiselt seotud Chiari haigusega (või Budd-Chiari sündroomiga). Alati - äge algatus: äkiline, väga tugev valu kõhu ülaosas (epigeinistik) ja parema küljega hüpohondrium, maks tõuseb kiiresti (hepatomegaalia), kehatemperatuuri tõus, astsiidid liidetakse. Surma põhjuseks on verejooks ja äge maksapuudulikkus.

Veritsuse põhjused

Portaalveeni süsteemis on rõhk kõrgem kui õõnesveenides: tavaliselt on veesammas 175-200 mm. Blokeerimisel langeb verevoolu kiirus, rõhk suureneb ja võib ulatuda kuni 230-600 mm. Venoosse rõhu tõus (maksa tsirroos ja ekstrahepaatiline PG) on seotud plokkide arengu ja porto-caval venoossete radade moodustamisega.

Anastomooside olulised kategooriad, mis lõpuks põhjustavad lokaalsete veenide laienemist ja verejooksu:

  • Kõhu ja söögitoru (gastroösofageaalne) vahel saate söögitoru ja maoosa madalama kolmanda osa veenilaiendid. Neist on verejooks kõige ohtlikum, peaaegu pooltel juhtudel - surmav.
  • Paramumbilise ja alaväärse vena-cava vahel. Hingamisteede veenid kõht, mis erinevad nabast külgedelt, näevad välja nagu kummardunud maod: neid nimetatakse "Medusa juuksed" (caput medusae). See viitab Kreeka müütide heroiinile - Medusele Gorgonile, kellel oli tema peas asemel elus maod. Maksatsirroosi iseloomulik sümptom.
  • Hemorroidi plexus (alumine kolmas pärasoolku) ja alumine vena-cava, moodustades lokaalseid veenilaiendeid (hemorroidid).
  • Splenomegaalia põhjused: veres stagnatsioon vena portae basseinis põhjustab põrna suurenenud täitmist veresega ja selle suuruse suurenemist. Tavaliselt sisaldab põrand 30-50 ml vere ja splenomegaalia üle 500 ml.

Astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde): peamiselt täheldatud PG-i maksa vormis koos vähenenud albumiini (valgufraktsioon) tasemega plasmas, funktsionaalseteks häireteks maksas ja neerude kaudu naatriumioonide hilisemast eritumisest.

Portaali hüpertensiooni komplikatsioonid

Veritsus veenilaiendist, manifestatsioonid:

  1. Vere punaliblede oksendamine, ilma eelneva valu tundmata - kui söögitoru veritsetakse.
  2. Oksendamine - "kohvipaksuse" värvus - mao veresoonte verejooks või lekkimine (söögitorust) koos raske verejooksuga. Maomahlas sisalduv vesinikkloriidhape mõjutab hemoglobiini ja annab sellele pruunika värvuse.
  3. Melena - fekaalne must, solvav.
  4. Punane veri eritub väljaheitega - veretustamine pärasoole hemorroididest.

Maksa entsefalopaatia on närvisüsteemi häirete kompleks, aeg on pöördumatu. Dekompenseeritud portaalhüpertensiooni tagajärg on täheldatud maksa tsirroosil ja ägeda maksapuudulikkuse korral. Põhjus - mürgiste lämmastikusisaldustena on neid tavaliselt maksaensüümide poolt inaktiveeritud. Kliinilised etapid vastavalt sümptomitele vastavad haiguse tõsidusele:

  • Probleemid on seotud unehäiretega (unetus), patsiendil on raske keskenduda. Meeleolu on ebaühtlane, kalduvus depressioonile ja ärritatavusele, ärevuse ilming väikseimatele põhjustele.
  • Püsiv uimasus, reaktsioon ümbritsevale on inhibeeritud, liikumine on aeglane ja vastumeelsus. Patsient on aja ja ruumi hajutatud - ta ei saa helistada praegusele kuupäevale ja kindlaks teha, kus ta on. Käitumine on olukorda ebapiisav, ettearvamatu.
  • Teadvus on segaduses, ei tunne teisi ära, mäluhäired (amneesia). Viha, hullumeelsed ideed.
  • Kooma - teadvuse kaotus, tulevikus - surm.

Bronhiline aspiratsioon - oksendamine ja veri sissehingamine; bronhide avade või aspiratsiooni kopsupõletiku (kopsupõletik) ja bronhiidi kattumisest võib tekkida hingamine.
Neerupuudulikkus - vere staasi levimise ja toksiliste neerukahjustuste tekke tõttu lämmastikuvahetusainetega.
Süsteemsed infektsioonid - sepsis (üldine vereinfektsioon), soolepõletik, pneumoonia, peritoniit.

Portaalhüpertensiooniga kaasnev hepatorenaalne sündroom

Hepatorenaalse sündroomi tunnused:

  1. Nõrkuse tunnetus, tugevuse puudumine, maitsetundlikkuse (düsgeusia)
  2. Päeva jooksul vähenenud uriiniväljund - vähem kui 500 ml
  3. Andmed patsientide uurimise kohta: sõrmede ja varvaste kuju muutused - "rütmihäired", kumerad küüned ja sarnased "kellaklaasidega", skleraaride kollatõbi, punased laigud peopesades, laienenud nahaaluste kapillaaride kild "tähed", ksanthelasma-kollakad klastrid naha ja limaskestade all.
  4. Astsiidid, sapiteede veenide laienemine kõhuõõnde ("Meduse pea"), kõri naba ümbritsev kõri, jalgade ja käte turse.
  5. Suurenenud maks, põrn.
  6. Meestel on rinnanäärmete kasvu (günekomastia).

Diagnostilised meetmed

  • Diagnoos vastavalt üldisele vereanalüüsile: hemoglobiini ja raua taseme langus näitab verejooksu üldist verekaotust; väheste punaste vererakkude, valgete vereliblede ja vereliistakute esinemine on hüpersplenismi ilmingud.
  • Biokeemilised vereanalüüsid: maksarakkudes tavaliselt leiduvate ensüümide tuvastamine on hepatotsüütide hävitamise tõendusmaterjal. Viiruse antikehade markerid - viiruslikus hepatitis, autoantikehad - süsteemsetel reumaatilistel haigustel.
  • Esofagograafia: söögitoru röntgenograafiline uurimine kontrastaine ainega (baarium sulfaat) kasutades näitab laienenud veenide tõttu seinte kontuuride muutust.
  • Gastroduodenoskoopia: optilise painduva seadme kasutamine - söögitoru kaudu maost sisestatud gastroskoop, erosioonid ja haavandid, veenilaiendid.
  • Retroomanoskoopia: pärasoole visuaalne kontroll, nähtavad hemorroidid.
  • Ultraheliuuring: määratakse ultraheli skleroosilised muutused maksas, hinnatakse portaalide ja põrnaveenide läbimõõtu, diagnoositakse portaal-süsteemi tromboos.
  • Angiopaatia ja venograafia: kontrastaine süstitakse veresoonde, seejärel võetakse rida röntgenikiirte. Kontrastsuse progresseerudes muutuvad muutused arterite ja veenide kontuuride topograafias ja mustris, tromboosi esinemine muutub märgatavaks.

Ravi

Arstide tegevus poriine hüpertensiooni ravis kliinikus on suunatud eelkõige eluohtlike komplikatsioonide (verejooks, astsiit, maksa entsefalopaatia) kõrvaldamisele. Teiseks käsitlevad nad peamisi haigusi, mis põhjustasid portaalveeni süsteemis toimunud stagnatsiooni. Peamised ülesanded on venoosse rõhu vähendamine, verejooksu peatamine ja vältimine, verekaotuse kompenseerimine, vere hüübimissüsteemi normaliseerimine ja maksapuudulikkuse ravimine.

Portaal-hüpertensiooni varajasi staadiume käsitletakse konservatiivselt. Kirurgiline ravi muutub peamiseks staadiumiks raskete sümptomite ja tüsistustega. Hädaolukorra sekkumine toimub söögitoru ja kõhu rasket verejooksu ja söögitoru 2-3-kraadise veeni, astsiidi ja hüpersplenismi sümptomitega splenomegaaliaga patsientidel teostatakse valikaineid.

Operatsioonile vastunäidustused: vananemine, tuberkuloosi hiline staadium, siseorganite dekompenseeritud haigused, rasedus, pahaloomulised kasvajad. Ajutised vastunäidustused: aktiivne põletik maksas, ajutine tromboflebiit portaalveeni süsteemis.

  1. Propranolool, somatostatiin, terlipressiin (vähendab verejooksu tõenäosust poole võrra) koos veenilaiendite veenide ligeerimisega või skleroteraapiaga. Somatostatin võib vähendada neerude verevarustust ja häirida vee ja soola tasakaalustamist, kusjuures astsiit peab olema ettevaatlik.
  2. Endoskoopiline skleroteraapia - somatostatiini endoskoobi (gastroskoopi) sisestamine söögitoru, mao muutunud veenides. Tulemuseks on veenide luumenuse blokeerimine ja nende seinte "liimimine" (kõvenemine). Tõhusus on kõrge - 80% juhtumitest, viitab meetod meetodi "kulla standardile".
  3. Söögitoru tamponaade (survestus seestpoolt): mao sisestatakse õhupalli mansetiga proov, balloon on täis pumbatud, see tõmbab lahjendatud veresooni mao ja söögitoru alumises kolmandas osas, verejooks peatub. Kokkusurumise kestus ei ületa päeva, muidu võivad tekkida elundite seinte (lohuväljad) defektid, komplikatsioon - kihtide purunemine ja peritoniidi areng.
  4. Endoskoopiline veeni ligeerimine (söögitoru ja mao) elastsete tsüklitega (doping). Tõhusus on 80%, kuid praktiline rakendamine on verejooksu jätkumise korral raske. Hea korduva veritsuse ennetamine.
  5. Operatsioon veenilaiendite raviks: ainult patsiendi seisundi ja normaalse maksafunktsiooni stabiliseerumise korral, terapeutiliste ja endoskoopiliste meetodite ebaefektiivsus. Pärast kirurgilist ravi väheneb hepatorenaalse sündroomi, astsiidi ja peritoniidi esinemissagedus (kõhukinnisuspõletik).
  6. Maksa siirdamine: näited - ainult maksatsirroosi korral, pärast kahe verejooksu tekkimist vereülekande vajadusega.

Prognoos sõltub portaalhüpertensiooni tekitanud haiguse käigust, maksapuudulikkuse arengu astmest ja arsti poolt valitud ravi meetodite efektiivsusest.

Portsiini hüpertensiooniga astsiit

Portaalhüpertensiooni põhjused tuleb otsida nii maksas kui ka väljaspool seda. Enamikul juhtudest on astsiid põhjustatud intrahepaatilise blokaadi (maksa veeni kõige väiksemate kollektiivhaagiste kokkusurumine regeneratsiooni sõlmedega). Vähemusel juhtudel on blokaad ekstrahepaatiline: verevoolu suuna suhtes võib tekkida maksa (adepaatiline blokaad) või maksa (subhepaatiline) korral obstruktsioon.

  1. Intrahepaatiline blokaad põhjustab astsiidi maksa tsirroosiga. Kõige sagedamini ja varajases astsiidis esineb Laenneci klassikaline tsirroos või portaali päritolu tsirroos. Biliaarse tsirroosi korral on astsiidid ja veresoonte dekompensatsioon hilja.

Enamikul juhtudel diagnoosi ei ole raske ning põhineb järgmistest sümptomitest: suur tahket maksa terava servaga, põrna suurenemine, enamikul juhtudel positiivse maksafunktsiooni testid bromsulfaleina viivitada veenid söögitoru-, kerged kollatõbe, erüteem peopesade ja jalataldade, vaskulaarne "ketiratta" jne.

Valgu labiilsuse ja kolloiditestide proovid on sageli negatiivsed, kuid bromsulfaleiini test on väga haruldane. Sellistel juhtudel võib diagnoosi teha ainult maksa biopsia tulemuste põhjal.

Mõnel juhul, ägeda hepatiidi ägedate vormide korral, võib astsiit esineda varakult ja pöörduv. Kroonilist hepatiiti, milles on astsiit, võib õigustatult nimetada tsirroosiks. Post-necrotic (toores) tsirroos põhjustab tavaliselt hilise hüpertensiooni ja astsiidi.

  1. Suprahepaatiline blokaad ei põhjusta alati astsiiti. Selline blokaad võib tekkida portaalveeni tromboosi või põletiku tõttu või portaalveeni ja selle okste sõlmede moodustumisest. Piletromboos, eriti pyleflebiit, millega kaasnevad peritoniidi sümptomid, äkki tekkiv astsiit, tugev valu kõhuõõnes.

Portaal-hüpertensioon ja astsiit koos maksa tsirroosiga tekib portaalveeni tromboos, astsiidi vedeliku kogus suureneb dramaatiliselt. Lümfoidne leukeemia ja lümfogranulomatoos põhjustavad harva astsiiti koos portaalsete lümfisõlmedega nagu tuberkuloos, sageli põhjustades ikterust. Praktiliselt ei ole enam vaja kaaluda Gumma välimuse tekkimist. Harva võib astsiit põhjustada pankrease kartsinoomi, kuid mitte peritoneaalsete metastaaside tagajärjel, vaid protsessi levimise tõttu portaalveeni.

Leitud astsiit tingitud kõhunäärme põletik, pigem on see moodustumine põletikuliste vedelikku, kuid krooniline pankreatiit surve tõttu suurenemine värativeeni võib põhjustada korduvaid vedeliku kogunemine kõhuõõnde.

Suprahepaatilise blokaadi poolt põhjustatud astsiit on hiline sümptom. See on rohkem levinud noorelt, samas kui enamik episoode oluliselt suurenenud põrn - giperspleniya, maksa vähem suurenenud, maksafunktsiooni testide tulemused on negatiivsed, biopsia andmed ei näita rikkumisi, nahaalune veen ole nähtav pinnal kõht. Intrahepaatilist barjääri täheldatakse vanas eas ja seda esineb sagedamini. Sel juhul astsiit varane sümptom põrn on laienenud või veidi laienenud, giperspleniya on haruldane, kuid enamik maksas, maksafunktsiooni testid on positiivsed, esineb sageli subikterichnost, maksa biopsia annab ülevaate tsirroosi, pindmine veenides kõhu- sageli selgesti nähtav.

  1. Subhepaatiline blokaad toimub peamiselt maksa veeni oklusiooni korral. See on Budd-Chiari sündroom, mis võib olla põhjustatud kasvajast, maksa abstsessist, tromboosist, teadmata põhjustel või endoblüütilisi obliteraare (Budd-Chiari haigus) tulemusena.

Mõnel juhul tekib trombotsüteemiaga patsiendil (trombotsüütide arvu suurenemine) jäsemete tromboos ja seejärel esineb Budd-Chiari sündroomi ilmnemine.

Haigus võib esineda mis tahes haigusega, mis põhjustab tromboosi (nt leukeemia). Selle sündroomi arengut võivad põhjustada mitmesugused põhjused: enamasti - polütsüteemia, väga sageli - kontratseptiivid, polüneuriit, retroperitoneaalne neuroma, aspergilloos.

Haigus on äge, selle käik võib olla kiire ja surmav, mis on põhjustatud maksaensüümide kõikidest osadest. Muudel juhtudel areneb haigus aeglaselt, järk-järgult ja erineb tsirroosist ainult sellepärast, et astsiidi moodustumine ja kõht pindmised veenid laienevad suhteliselt kiiresti.

Patsient kaebab väga tugevat valu kõhuõõnes. On iseloomulik, et astsiit tavaliselt ei vähene diureetikumide kasutamisel ja pärast punktsioonimist moodustub see kiiresti uuesti. Funktsionaalsed maksakatsed muutuvad järk-järgult positiivseks, põrn suureneb. Diagnoos kinnitatakse lõigus, kuid kui need sümptomid ilmnevad teadaoleva haiguse taustal, siis tuleb seda võimalust ka meeles pidada.

Sarnane pilt haigusest võib olla tingitud madalama vena-cava tromboosist, mis levib tsentraalselt ja sageli kaasneb alajäseme veenide tromboosiga. Oluline albuminuria ühineb Budd-Chiari sündroomiga. Budd-Chiari sündroom võib olla põhjustatud mitte ainult kinnikasvamiseni õõnesveeni ja maksa veenid, kuid ka moodustamine ristseotud trombi õõnesveeni ja parema koja kasvajat.

Kui sündroomi põhjust ei saa tuvastada, siis räägitakse Budd-Chiari esmasest haigusest, kuigi selle definitsiooni kehtivus on küsitav.

Hepatiidi veenide filiaalide oklusiooniga seotud haigust ja Budd-Chiari sündroomi sarnast pildistamist kirjeldati kõigepealt Jamaical, hiljem avastati see teistes riikides, peamiselt lastel. Tõrvaveenide haigus, mis on tingitud taimede kolestaatilise mürki mõjutamisest, leitakse iseseisva haigusena, kuid seda võib samuti seostada troopilise seedetrakti tsüroosiga.

Maksa tsirroosi tüsistused

Maksa tsirroos - maksarakkude surma protsess, mis järk-järgult tähelepanuta jäetud kujul võib põhjustada erinevaid komplikatsioone, näiteks:

    • astsiit;
    • verejooks (millega kaasneb punavereliblede oksendamine ja vererõhu alandamine);
    • infektsioon ja peritoniit;
  • maksa entsefalopaatia (porosüsteetilise manöövri taustal tekkivad neuropsühhiaatrilised häired);
  • maksa kooma (teadvusekaotus, hingamine ja verevarustus);
  • maksavähk

Astsiit maksa tsirroosis on kõhu vedeliku ilmumine elundite vahel. Sellise diagnoosi korral suureneb kõhuõõne suurus märkimisväärselt, mille tagajärjel on häiritud selliste eriti oluliste elundite nagu südame ja kopsude funktsionaalne toime. Sellise haiguse arengut 15% juhtudest soodustavad mitmesugused siseorganite kroonilised patoloogiad ja 75% juhtudest maksa tsirroos. Astsiiti saab avastada kahel viisil: kas arst läbi uurides või läbi ultraheli ja CT.

Kui teil on selline diagnoos, siis peate olema valmis selleks, et ravi oleks kogu elu vaja.

Astsiidi põhjuste hulka kuuluvad lisaks ülaltoodule ka:

  • amüloidoos, glomerulonefriit - neerudega seotud probleemid;
  • kartsinomatoos - mao või soolte kahjustus (vähk), samuti günekoloogilised elundid;
  • tuberkuloos;
  • mesotelioom:
  • munasarja- ja tsüstikasvajad;
  • myxedema;
  • reuma, erütematoosluupus;
  • pankreatiit;
  • peritoniit - kõhukelme põletik;
  • suurenenud rõhk maksa krae vennas.

Inimesed, kellel on sellise haiguse suhtes eelsoodumus, on astsiidid:

  1. alkoholi kuritarvitajad;
  2. täidisega tätoveeringud;
  3. kes tegi vereülekande;
  4. mis kannatab viirusliku hepatiidi eest;
  5. kellel on kolesterooli tõus;
  6. kes ise süstivad narkootilisi ravimeid veeni.

Haigus tekib tavaliselt äkki, kuid see juhtub järk-järgult. Peamised sümptomid ilmnevad peamiselt siis, kui kõhuõõnes on kogunenud rohkem kui 1 liitrit vett. Seetõttu on astsiidi peamised sümptomid järgmised:

  • kõhuvalu;
  • "palli" tunne kõhuosas - kõhupiirkond võtab sfäärilise kuju ja väheneb; kui inimene valetab, siis on kõhtu küljes ühtlaselt jaotunud;
  • naba väljaulatumine ja venitusarmide ilmumine (nagu raseduse ajal);
  • kaalutõus kõhu kasvu korral;
  • paindumisel ebamugavustunne;
  • kõhupuhitus ja kõrvetised;
  • raskekujuline hingeldus ka aeglasest käigust;
  • jalgade turse.

Kui leiate endast vähemalt ühe neist sümptomitest - konsulteerige koheselt arstiga. Kuna arstiabi õigeaegne pakkumine leevendab valu kiiresti. Kuid samuti tuleb meeles pidada, et valgufitsiidi korral võivad astsiidid sümptomid kaduda või tähtsusetuks. Kuid igal juhul jäsemete turse ja kõhupiirkonna väljaulatumine peaksid teile hoiatama ja julgustama teid kogu keha uurima.

Samuti peaksite teadma, et tsirroosi mõju - tähelepanuta jäetud astsiit põhjustab portaalhüpertensiooni ilmnemist - verevoolu skardifikatsiooni maksas ja portuaalse veenis suurenenud rõhku. Selle haiguse sümptomid on väga sarnased splenomegaalia ja astsiidiga ning nendega kaasneb mao ja söögitoru veenide laienemine, samuti seedetrakti verejooks.

Portaal-hüpertooniatõve haigus on mitu etappi:

  1. esialgne;
  2. mõõdukas - ilma astsiidita on söögitoru veenide tundlik laienemine;
  3. tugev - turse-astsiitsündroom;
  4. tüsistustega haigus - esineb veritsust, millel on väljendunud maksapuudulikkus ja peritoniit.

Määrati kindlaks portaalhüpertensiooni esinemise peamised tegurid:

  • põrna suuruse suurenemine;
  • mao- erosioonide ilmumine;
  • vedelik ainult kõhuõõnes (kõhuõõne) - astsiit;
  • seedetraktiga seotud probleemid.

Tuleb märkida, et esmakordsel verejooksu korral portaal-hüpertensiooniga on 65% surmav, ülejäänud 35% -l on haiguse taastumine, mistõttu ka nemad surevad varsti. See periood kestab mõnest päevast kuni 6 kuuni.

Arenenud tsirroosiga on ilmnenud maksavähk. Viiruslik hepatiit aitab ka seda - 28% juhtudest, krooniline alkoholism - 14% juhtudest. Maksa tsirroos võib olla asümptomaatiline ja remissioonil, seetõttu on vähktõbe võimalik tuvastada ainult hilises perioodis, kui seda on peaaegu võimatu ravida. Jah, on palju raviviise: ravim, kiirgus jms, kuid edasijõudnutega on see ebaefektiivne. Vähki diagnoositakse ultraheli ja TK-ga, kus tuvastatakse maksa maht ja kasvaja suurus.

Maksa vähi peamised sümptomid on tervise järsk halvenemine, kiire kaalulangus - kehakaalu alanemine (sõna otseses mõttes 5-7 päeva), ärevushüve tundmine paremast ülemisest kõrist.

Ühekordseks diagnoosimiseks "maksavähk" aitab neoplasmi biopsia, mis toimub läbi naha või laparoskoopia. Maksahaigus koos tsirroosiga on prognoos kurb ja pettumuslik. Seetõttu võib mõnel juhul edasijõudnud staadiumides arvata, et tsirroos on vähk.

Tsirroosiga, kui seda ei diagnoosita õigeaegselt, tekkivad tüsistused varem või hiljem:

  1. Ascites seotud:
  • teadvuse häired ja kognitiivne häire;
  • peritoniit koos sepsise ja stafülokokkidega;
  • ebatõhus kaalukaotus;
  • neerufunktsiooni kahjustus, mis võib lõppeda surmaga;
  • vedeliku vabanemine nabapiima kaudu.

Sellise diagnoosiga oodatav eluiga on 3... 3 aastat - 25% patsientidest, kuid meditsiinipraktika järgi on erandeid ja 8 aastat diureetikumide tarvitamise taustal.

  1. seotud portaalhüpertensiooniga:
  • põrna vererakkude hävitamine;
  • madalam hemoglobiinisisaldus;
  • verejooks - trombotsütopeenia, koos trombotsüütide taseme langusega;
  • peidetud seedetrakti verejooks;
  • vere valgete rakkude arvu vähenemine;
  • ajukahjustus (eeldatav eluiga mitte rohkem kui aasta);
  • ajutine nägu;
  • hepatorenaalne sündroom (neerupuudulikkus) põhjustab kõige sagedamini kollatõbi;
  • naha kollaseks muutumine ja dekompensatsioon (haiguse pöördumatu protsess).

Haigus jääb kehtima mitte rohkem kui 40% -l patsientidest kolme aasta jooksul. Enamikus patsientidest sureb surmaga lõppenud olukord palju varem.

  1. maksavähiga seotud haigused:
  • tuumori nõtkumine ja eraldumine;
  • kasvaja verejooks - kõige sagedamini surm;
  • inimkeha mürgitus sapphapetega;
  • suurte veresoonte kärpimine kasvaja poolt, blokeerides seega verevarustuse kehasse.

Vähktõve prognoos ei ole kõige soodsam, kuid igal juhul arstid võitlevad patsiendi elu. seetõttu on alati võimalus ellu jääda ja säilitada haigus remissioonil.

Kõik komplikatsioonid on kurb pilt. Kui te ei ole oma tervisele ükskõiksed, ärge alustage oma haavandeid ega tooge neid kroonilises staadiumis. Maksatsirroos on tõsine haigus, esialgses etapis seda ravitakse ja väga edukalt. Aga kui te võtate töötlemisprotsessi ühe vale sammu, saate oma eluga maksta. Seetõttu, kallid lugejad, hoolitseme ennast ja oma tervise eest! Ja ärge kunagi haige!

Portaali hüpertensioon

Portaali hüpertensioon on sündroom, mis areneb verevoolu häirete ja vererõhu suurenemise tõttu portaalveeni basseinis. Portaali hüpertensioonile on iseloomulikud düspepsia sümptomid, söögitoru ja mao varikatoosi veenid, splenomegaalia, astsiit ja seedetrakti verejooks. Diagnoosimises portaalhüpertensioonist juhtiv koht ray tehnikaid (radiograafia söögitoru ja mao, venacavography, portography, mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), perkutaanne splenomanometriya, endoskoopia, ultraheli jne Radikaal ravi portaalhüpertensioonist -. Küsimine (superpositsioneerimisega portocaval anastomoos selektiivse splenorenal anastomoos, mesenteriaalne anatoomoos).

Portaali hüpertensioon

Vastavalt portaalhüpertensioonist (portaalhüpertensioonist) viitab patoloogilised sümptomid tingitud suurenenud hüdrostaatilise rõhu Värativeeni ja veeni seostada kahjustatud venoosse verevoolu erinevate tekkepõhjused ja lokalisatsiooni (tasandil kapillaarid või suurte veenide portaali basseini, maksa- veenid, õõnesveeni). Portaali hüpertensioon võib komplitseerida mitmete haiguste käigust gastroenteroloogias, veresoonte kirurgias, kardioloogias, hematoloogias.

Portaalhüpertensiooni põhjused

Portugu hüpertensiooni arengut põhjustavad etioloogilised tegurid on erinevad. Peamine põhjus on maksahaiguste tõttu maksa parenhüümi suur kahjustus: äge ja krooniline hepatiit, tsirroos, maksakasvajad, parasiitnakkused (schistosomiasis). Portaalhüpertensioon saab arendada patoloogias põhjustatud lisa- või intrahepaatilisi kolestaas, sekundaarsed maksatsirroos, primaarne biliaartsirroos ja maksatuumoreid choledoch sapijuha sapikivid, kõhunäärmevähi pea, intraoperatiivset kahjustuse või sapijuha ligeerimine. Mürgine maksakahjustus mängib teatud rolli hepatotroopsete mürgiste (ravimid, seened jne) mürgituse korral.

Tromboos, kaasasündinud atresia, kasvaja kokkusurumine või portaalne stenoos võib põhjustada portaalhüpertensiooni; maksa-veeni tromboos Budd-Chiari sündroomis; surve suurenemine südame paremas osas koos kitsa kardiomüopaatia, kitseneva perikardiidiga. Mõnel juhul võib portaal-hüpertensiooni areng olla seotud kriitiliste tingimustega toimingute ajal, vigastuste, ulatuslike põletuste, DIC, sepsise korral.

Lubava kohest tegurid, mis saadi tõuke kliinilise pildi portaalhüpertensioonist sageli toimida infektsioonid, seedetrakti verejooks, massiivne teraapia rahustid, diureetikumid, alkoholi kuritarvitamine, liigne loomne valk toidus operatsiooni.

Portaalhüpertensiooni klassifikatsioon

Olenevalt piirkonnast kõrgvererõhutõve Värativeeni levimus eristada kõigi (katavad kogu veresoonkonda portaali süsteem) ning segmentaarne portaalhüpertensioonist (piiratud rikkumise põrna veeni verevoolu hoides normaalset verevoolu ja rõhu portaali ja mesenteersete veenid).

Veeniploki lokaliseerimise järgi on isoleeritud prehepaatiline, intrahepaatiline, posthepaatiline ja segatud portaalhüpertensioon. Erinevad portaal-hüpertensiooni vormid on nende põhjused. Seega on prehepaatilise portaalhüpertensiooni (3-4%) areng seotud veresoonte halvenemisega portaalis ja põrnaveenides nende tromboosi, stenoosi, tihenduse jne tõttu.

In-hepaatilise portaal-hüpertensiooni (85-90%) struktuuris on olemas presinusoidset, sinusoidaalset ja postsünusoidaalset plokki. Esimesel juhul takistuseks intrahepaatilisi verekapillaaride toimub enne-sinusoidides (leidub sarkoidoos, skistosomiaas Alveococcosis, maksatsirroos, polütsüstiliste, kasvajad, sõlmeline transformatsiooni maksas); teisel juhul maksa sinusoide ise (põhjused on kasvajad, hepatiit, maksatsirroos); kolmas - maksa sinusoide väljaspool (areneb alkoholilises maksahaiguses, fibroos, tsirroos, veno-oklusiivne maksahaigus).

Posthepaatiline portaalne hüpertensioon (10-12%) on põhjustatud Budd-Chiari sündroomist, kitsendavast perikardiidist, tromboosist ja madalama vena-cava tihendusest ning muudest põhjustest. Portaal-hüpertensiooni segatud kujul esineb verevoolu rikkumine nii ekstrahepaatilistes veenides kui ka maksas ise, näiteks maksatsirroosi korral ja portaalveeni tromboosi korral.

Aluselised patogeneesimehhanisme toimida portaalhüpertensioonist juuresolekul takistused väljavool portaali veri suurendamist portaali verevoolu resistentsuse suurenemist haru portaali ja maksaveeni, portaali verevoolu külgsugulased süsteemi (potrtokavalnyh anastomoos) keskmist veeni.

Portaal-hüpertensiooni kliinilises protsessis saab eristada 4 etappi:

  • algne (funktsionaalne)
  • mõõdukas (kompenseeritud) - mõõdukas splenomegaalia, kerge söögitoru veenilaiendid, astsiidid puuduvad
  • raske (dekompenseeritud) - väljendunud hemorraagilised, ödeem-astsiidilised sündroomid, splenomegaalia
  • portaalne hüpertensioon, mis on keeruline söögitoru, mao, pärasoole, spontaanse peritoniidi ja maksapuudulikkuse veenilaiendite verejooksu tõttu.

Portaalhüpertensiooni sümptomid

Esimesed kliinilised ilmingud portaalhüpertensioonist on düspeptilisi sümptomid: puhitus, ebastabiilne väljaheide, täiskõhutunne, iiveldus, isutus, kõhuvalu, paremal pool ülakõhus, niude piirkonda. Tundub nõrkust ja väsimust, kaalulangus, kollatõbi.

Mõnikord muutub splenomegaalia portaalhüpertensiooni esimeseks märkiks, mille raskusaste sõltub obstruktsioonist ja rõhu suurusest portaalisüsteemis. Samal ajal muutub põrna suurus pärast gastrointestinaalse verejooksu ja rõhu langust portaalveeni basseinis. Splenomegaalia võib kombineerida hüpersplenismi, sündroomiga, mida iseloomustab aneemia, trombotsütopeenia, leukopeenia ja põrna suurenenud hävimise ja veresoonte osakeste ladestumise tulemusena tekkiv areng.

Portaalhüpertensiooniga astsiiti iseloomustab pidev rada ja ravimiresistentsus. Samal ajal on täheldatud kõhu mahu suurenemist, pahkluude paistetust ja kõhu kontrollimisel on nähtav "vaseliigutübi" eesmise kõhuseina laienenud veenide võrk.

Portaal-hüpertensiooni iseloomulikud ja ohtlikud ilmingud on söögitoru, mao ja pärasoole veenilaiendite veritsused. Seedetrakti verejooks areneb äkki, on rikka loodusega, leevendab ägenemisi ja põhjustab kiiresti hemorraagilise aneemia tekkimist. Kui veritsus söögitorust ja maost on verine oksendamine, melena; hemorroidi verejooksuga - vabanemine punetest verest pärasoolest. Portaal-hüpertensiooniga veritsust võib põhjustada limaskestade haavad, intrakranulaarse rõhu suurenemine, vere hüübimise vähenemine jne.

Portaalhüpertensiooni diagnoosimine

Portaalhüpertensiooni tuvastamine võimaldab põhjalikult uurida ajalugu ja kliinilist pilti ning korraldada instrumentaalsete uuringute komplekti. Patsiendi uurimisel pöördu tähelepanu kõrvaliste vereringehähtude esinemisele: kõhu seina laienemine, ninamiku lähedal olevate keerdunud anumate esinemine, astsiidid, hemorroidid, paramubiilsed vaigud jne

Maht laboridiagnostikale in portaalhüpertensioonist Uuring sisaldab kliinilise analüüsi veres ja uriinis, koagulatsioon, biokeemilised näitajad antikehade hepatiidiviiru seerumi immunoglobuliinide (IgA, IgM, IgG).

Röntgendiagnostika kompleksis kasutatakse cavograafiat, portograafiat, mesenteriaalsete antikehade angiograafiat, splenoportograafiat, tseliaograafiat. Need uuringud võimaldavad meil tuvastada portaalivoolu blokeerimise taset, hinnata veresoonte anastomooside tekkevõimalusi. Maksa verevoolu seisundit saab hinnata staatilise maksenstsintigraafia abil.

Splenomegaalia, hepatomegaalia, astsiidi avastamiseks on vajalik kõhu ultraheli. Maksaensüümide doppleromeetria abil hinnatakse portaali, põrna ja paremate mesenteriaalsete veenide suurust, mida saab laiendada, hinnates portaalhüpertensiooni esinemist. Selleks, et registreerida rõhku portaali süsteemis, kasutatakse percutaneous splenomanometry. Portaal-hüpertensiooniga võib põrnaveeni tase ulatuda 500 mm-ni vette. Art., Samas kui normis pole rohkem kui 120 mm vett. st.

Portaal-hüpertensiooniga patsientide uurimine näeb ette esophagoscopy, FGDS, sigmoidoskoopia kohustusliku läbiviimise, mis võimaldab tuvastada seedetrakti veenilaiendeid. Endoskoopia asemel tehakse mõnikord söögitoru ja mao röntgenikiirte. Vajadusel kasutatakse maksu biopsia ja diagnostilist laparoskoopiat morfoloogiliste tulemuste saamiseks, mis kinnitavad portaal-hüpertensiooni põhjustavat haigust.

Portaali hüpertensiooni ravi

Portaal-hüpertensiooni ravimeetodeid saab rakendada ainult intrahepaatilise hemodünaamika funktsionaalsete muutuste staadiumis. Ravis portaalhüpertensioonist kasutatakse nitraate (nitroglütseriini, isosorbiid), β-blokaatorid (atenolooli, propranolooli), AKE inhibiitorid (enalapriil, fosinopriil), glükosaminoglükaanideks (sulodeksiid) ja teised. Ägeda arenes hemorrhages vaariksitest söögitoru või mao kasutanud nende endoskoopiline ligeerimine või kõvenemine. Konservatiivsete sekkumiste ebaefektiivsusega on näidustatud veenilaienduslike veenide limaskesta läbipõlemine.

Portaal-hüpertensiooni kirurgilise ravi peamised näited on seedetrakti verejooks, astsiit, hüpersplenism. Operatsioon seisneb millega portocaval veresoonte läbitavuse taastamine, mis võimaldab luua ümbersõit vaheline anastomoos värativeeni ja selle lisajõed (superior mesenteersete, põrna veeni) ja alumise õõnesveeni või neeruveeni. Sõltuvalt kuju portaalhüpertensioonist oleks võimalik teostada vahetult portocaval šunteerimine mesocaval selektiivse splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepaatilisi portosüsteemse sundi vähendamise põrna arteriaalse verevoolu Splenektoomiale.

Dekompenseeritud või tüsistunud portaalhüpertensiooniga seotud palliatiivseteks meetmeteks võib olla kõhuõõne väljavool, laparotsentiiist.

Portaal-hüpertensiooni prognoos

Portaalhüpertensiooni prognoos, mis on tingitud haiguse olemusest ja liikumisest. Portaal-hüpertensiooni intrahepaatilises vormis on tulemuseks enamasti ebasoodne: patsientide surm tuleneb massilistest seedetrakti verejooksudest ja maksapuudulikkusest. Extrahepaatiline portaal hüpertensioon on rohkem healoomuline muidugi. Vaskulaarsete portokavali anastomooside manustamine võib pikendada elu mõnikord 10-15 aastat.

Maksatsirroos ja portaalhüpertensioon: peamine kliiniline pilt ja prognoos

Maks ja selle roll kehas

Maks on kõige olulisem organ, mis täidab palju vajalikke funktsioone, et tagada inimese normaalne toimimine.

Esiteks, maks on tõke ja filter, mille kaudu pumbatakse ja puhastatakse peaaegu kogu inimkeha veri.

Teiseks on see, et paljud ühendid lagunevad ja seejärel desinfitseeritakse ja eemaldatakse. Need võivad olla ained, mis pärinevad väliskeskkonnast või toodetud organismist kogustes, mis ületavad olemasolevat vajadust. Rühm ksenobiootikumi (välismaalase osad) võivad sisaldada mõningaid ravimeid, allergeenid, toksiinid, mürgid, ning keha enda aine - hormoonid, neurotransmitterid, vitamiine ja vaheühendi ainevahetusproduktide näiteks fenooli ja atsetooni.

Kolmandaks on see välise sekretsiooni näärmine seotud veretöötluse, vitamiinide ja teatud hormoonide, ensüümide ja lipiidide, sapi ja sapphapete sünteesi protsessiga.

Lisaks sellele on maks kõige olulisem seedimisorgan ja universaalne protsessor ja energiasalvesti, mis tagab kõikide reaktsioonide katkematu liikumise organismis.

Tänu näärmete väga paljudele elutähtsatele funktsioonidele on maksal võimsad kompenseerivad võimed, mis võimaldavad tal töötada aastaid ilma tõsiste häirete ja häireteta. Kuid nagu kõigil teistel organitel, on maksal oma reserv, ja mõnel juhul võivad tema töös olla vigu. Tavaliselt kaasnevad selliste häiretega maksa näärmekoe raske haigus, näiteks orgaanilised kahjustused, pikaajaline joobesus, hepatiit või tsirroos.

Maksatsirroos: iseloomulik pilt

Maksa tsirroos on keeruline, pöördumatu protsess, mis tuleneb düstroofsetest organihäiretest, teatud tüüpi hepatiidi lõppfaasist, kroonilisest alkoholilisest või narkootilisest mürgistusest ja pikaajalistest ravimitest.

Seda nähtust iseloomustab maksa normaalne (parenhümaalne) koe asendus sidekoega, selle proliferatsioon ja rakkude täielik taastumine, sapiteede tõkestamine ja selle tulemusena elundi funktsiooni halvenemine. Nagu teate, on anatoomiliselt maks koosneb kahest lõhest, mille keskele on keskne veen. Tsirroosi korral muutuvad veresooned maksa jämesoole külgmisse asendisse, mis kahtlemata põhjustab verevarustust näärmes.

Tsirroosil on sellised kliinilised sümptomid nagu nõrkus, seedetrakti häired (vahelduv kõhulahtisus ja kõhukinnisus), valu maksas, kõhupuhitus, söögiisu kaotus. Maks suureneb, selgelt palpatsioon. Selle raske maksapatoloogia eriti ohtlik nähtus on portaalhüpertensiooni sündroom.

Portaal-hüpertensiooni arengu mehhanism

Portaali hüpertensioon on eluohtlik seisund, mis mõjutab kõiki kõhupiirkonna organeid, kus portaalisiseses süsteemis (portaalveeni) on verevoolu takistatud ja sellest tulenevalt oluliselt suurenenud rõhk selles piirkonnas (mõnel juhul võib see olla suurem kui 20 mm Hg). Art võrreldes 7-12 mm Hg. Art füsioloogilised väärtused).

Portaalveen on kõhuõõnde peamine veresoon - koht, kust kogutakse verd kõigilt elunditest: see on alumine söögitoru, mao ja kõhunäärme põrn ja peaaegu kogu sool, välja arvatud jämesoole alumine kolmas osa.

Samuti on portaalveeni süsteemil mitmeid anastomoose, mille roll on pori (portaal) veeni kiire liikumine üldisesse vereringesse, mööda maksa. Näiteks alumises söögitorus või pärasooles paiknevad veenid, mis on tingitud anastomoosidest, võivad otseselt mõjutada madalamat vena-kaavat. Selle nähtuse kujunemise mehhanismi selgitab tingimusteta refleks, mis tekib vajaduse korral rõhu reguleerimiseks madalamas vena-kaavas, rikkudes selle tasakaalu. See on vajalik, kui on vaja kiiresti verevoolu verevarustuse suurte ringide süsteemi vallandada, ilma et oleks vaja kasutada maksaensüümide puhastamiseks näiteks kõhuõõne vigastusi.

Portaali hüpertensioon tekib, kui esineb barjääri, kui verevool läbi portaalveeni basseini - kõrgemal, maksa sees või all. On teada, et tavaliselt on portaalisisene rõhk umbes 7 mm Hg. Art. Ja selle väärtuse suurenemine kuni 20 mm Hg. st. venoossete veresoonte stagnatsioon tekkis, need venivad ja seejärel lõhkuvad.

Maksa tsirroosi iseloomustab söögitoru, mao ja soolestiku vere staasi areng, sageli (umbes kolmandikul juhtudest) tekib verejooks, mis põhjustab umbes 50% patsientidest, kellel see patoloogia sureb.

Portaal-hüpertensiooni sündroomi arengu mehhanismis on 4 etappi:

  1. Esialgne (funktsionaalne);
  2. Mõõdukas (kompenseeritud);
    Sellel etapil puudub astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde), söögitoru veenid veidi laienevad.
  3. Väljendatud (dekompenseeritud);
    Astsiit ja turse on rohkem väljendunud, põrn on suurenenud, esineb hemorraagiline sündroom.
  4. Portaal hüpertensioon, millega kaasneb verejooks söögitoru, pärasoole, mao veredelt;

Sageli kaasneb maksapuudulikkus ja peritoniit.

Portaalhüpertensiooni tüübid ja patoloogilise protsessi arengujärgus

  1. Sõltuvalt vererõhu tsooni katvusest portaalveenis:
    • Portaalne hüpertensioon;
    • Segmendiline portaali hüpertensioon.
  2. Sõltuvalt lokaliseerimisprotsessist:
    • Prehepaatiline;
    • Intrahepaatiline;
    • Posthepaatiline;
    • Segatud

Portaal-hüpertensiooni sündroomi kliinilised ilmingud

Selle maksapatoloogia esmased sümptomid hõlmavad mitmesuguseid düspeptilisi häireid nagu mao raskustunne, iiveldus, ebaregulaarne, ebastabiilne väljaheide, kõhupuhitus, isutus, maos ja paremas hüpoglüosioonis.

Sageli on patsiendil dramaatiline kehakaalu langus, nõrkus, väsimus, ikterus.

Portaalhüpertensiooni järgmine sümptom on splenomegaalia, põrna suuruse suurenemine. Orga palpeerub, suureneb gastrointestinaalse verejooksu korral, kui rõhk porruveeni basseinis väheneb.

Portaal-hüpertensiooni sündroomi teine ​​iseloomulik tunnus on astsiit, liigse vedeliku kogunemine kõhupiirkonnas. Kliiniliselt väljendab seda nähtust kõhuõõne, ödeemi, "mesilaspähki" suuruse suurenemine - konkreetse mustri kujul esineva kõhu seina kapillaaride võrk.

Vertikaalne punakasvärv pärmiku, mao-, söögitoru veenides - portaal-hüpertensiooni sündroomi iseloomulikud ja ohtlikud komponendid. Nad arenevad äkki, neil on kalduvus taastuda, nad on külluslikud, põhjustavad sageli hemorraagiajärgset aneemiat. Sellist verejooksu võib põhjustada intraabdominaalse rõhu suurenemine, verehüübimise vähenemine ja limaskesta vigastused.

Portaalhüpertensiooni diagnoosimine

"Portatiivse hüpertensiivse" diagnoosimist saab teha pärast terviklikku uurimist, mis hõlmab nii üksikasjaliku kliinilise pildi uurimist kui ka instrumentaalsete diagnostiliste meetodite läbiviimist.

Patsiendi välise uuringu ajal pööratakse erilist tähelepanu visuaalsete muutustega kõhuõõnes: astsiidi esinemine, veenilaiendite veenilaiend, nina paramumbiline verd ja hemorroidide ilmumine.

Portaal-hüpertensiooni laboratoorsed diagnoosid hõlmavad biokeemilist ja täielikku vereanalüüsi, koagulogrammi, uuringut immunoglobuliinide A, M ja G sisalduse ja kvantitatiivse sisalduse kohta, hepatiidi viiruste antikehad.

Portaal-hüpertensiooni avastamise instrumenteeritud meetodid on järgmised:

  • Esofagograafia - söögitoru uurimine baarium-sulfaadiga kasutades röntgen-meetodil, mis võimaldab näha laienenud veenide tõttu elundiringi muutusi;
  • Gastroduodenoskoopia - gastroskoopi abil mao visuaalseks uurimiseks põhinev meetod - söögitoru sisestatud optiline seade;
  • Retroomanoskoopia - pärasoole uurimine hemorroidide esinemise kohta;
  • Ultraheli - meetod, mis on vajalik tromboosi esinemise või puudumise määramiseks, põrna- ja portaalveenide läbimõõtude hindamiseks;
  • Venograafia ja angiograafia - veenide ja arterite kontuuride röntgenülevaade.

Lisaks kõigile ülaltoodud näidetele võib teha maksa biopsia ja laparoskoopia, et määrata kindlaks täpne haigus, mis oli obstruktiivse hüpertensiooni peamine põhjus.

  • Tuberkuloosi astsiitsündroom;
  • Naiste munasarja tsüst (see haigus on visuaalselt sarnane astsiidiga);
  • Perikardiidi pressimine;
  • Verehaigused, millega kaasneb suurenenud põrn.

Sel eesmärgil tegelevad kitsa spetsialistiga mitmed täiendavad uuringud nende riikide eristamiseks.

Portaali hüpertensiooni ravi

Arvestusliku veresoonkonna patoloogia teraapiat teostavad konservatiivsed ja kirurgilised meetodid.

Esiteks, kliiniku arstid peatavad portaalhüpertensiooni, näiteks veritsuse, maksaensüümide ja astsiidi ohtude ilmnemise.

Järgnevalt on vaja diagnoosida põhirõhk, mis oli vere stagnatsiooni portaalveeni algpõhjus, ning samal ajal proovige kõrvaldada või minimeerida selle patoloogia kliinilisi ilminguid. Selleks kasutatakse verejooksu peatamiseks erinevaid meetmeid, taastatakse verehulk, normaliseeritakse hüübimisprotsess, kõrvaldatakse maksapuudulikkus.

Esimestel etappidel ravib haigus edukalt konservatiivseid meetodeid, hiljem on sageli vaja kasutada kirurgilisi ravimeetodeid. Toiminguid saab teostada kas kavandatud või kiireloomuliselt.

Kirurgilise sekkumise vastunäidustuseks on samaaegne tuberkuloos, vananemine, pahaloomulised kasvajad, rasedus, mõned siseorganite haigused.

  • Vedeliku eemaldamine kõhuõõnde astsiidiga;
  • Vere väljavoolu täiendavate rajakohtade loomine;
  • Kõhu ja söögitoru ühendite blokeerimine.

Üldjuhul on portaalhüpertensioon täiskasvanud elanikkonnale iseloomulik haigus, kuid mõnikord esineb see ka lastel. Selle peamiseks põhjuseks on portaalveeni kaasasündinud omadused ja vastsündinu nabavere sepsis.

Laste, aga ka täiskasvanute ravi tehakse kirurgiliste ja konservatiivsete meetoditega. Kiiresti alustatud ravi vähendab väikse patsiendi haiguse edasise arengu ja invaliidsuse riski.

Portaalhüpertensiooni komplikatsioonid ja haiguse võimalik prognoos

Kõige tõenäolisemad vaskulaarse patoloogia tüsistused nagu portaal-hüpertensioon on järgmised:

  1. Vere süsteemi häired:
    • Oksendamine kas punakasvärviga (verejooksud söögitorust) või "kohvipaksus" (mao veritsusega);
    • Vere väljaheide eksikatsioonidega - hemorroidide esinemisel.
  2. Närvisüsteemi häired:
    • Maksa entsefalopaatia on neuroloogiline häire, mis tekib patsiendi organismis toksiliste ainete esinemise tõttu.
      See seisund võib ilmneda nagu unetus või püsiv unisus kooma, segadus.
  3. Muid organeid ja süsteeme:
    • Sepsis;
    • Neerupuudulikkus;
    • Meestel on rinnanäärmete suurenemine.

Portaal-hüpertensiooni prognoos sõltub ennekõike haiguse staadiumist ja käigust. Haiguse ekstrahepaatvorm on palju lihtsam ja on intrahepaatilisega võrreldes paremini prognoositud.

Konserveeriv ravi ja kirurgiline operatsioon, mis on õigeaegne, võib pikendada patsiendi elu 10-15 aasta jooksul.

Eelmine Artikkel

Maksa tsüst