Smooth Muscle Antibody - AGMA (veres)

Ravi

Märksõnad: autoimmuunne hepatiit hepatiit, tsirroos, kollatõbi, maksa autoantikehad, veri

Anti-silelihaste antikehad (SMA, ASMA, AGMA) on autoimmuunse ja kroonilise aktiivse hepatiidi indikaator. Üks peamisi 1-tüüpi autoimmuunse hepatiidi markereid. Kasutamise peamised näidustused: 1. ja 4. tüüpi autoimmuunse hepatiidi kliinilised tunnused, primaarne biliaarne tsirroos.

Siledad lihased erinevad struktuuriga hargnevatest lihastest - need koosnevad rakkudest ja neil ei ole ristlõiket.
Antikehad silelihase rühma kuuluvad antikehad valgud: F-aktiini, vimentin, desmelinu tsütoskeletaalvalgud ja teisi rakke. Nad ilmuvad kahjustatud hepatotsüütides ja on immunoglobuliinide IgG ja IgM klassi. Kuid ainult antikehade F-aktiini on marker autoimmuunne hepatiit, arvestades antikehade tubuliini desmiini ja vimentin leitud reumaatilised haigused ja viirusnakkused. Actin eksisteerib kahes vormis - monomeerne (M) ja polümeerne fibrillaarne (F). On, et moodustada F moodustuvad antikehad on märk autoimmuunhepatiiti.
Nende antikehade tuvastamine kõrvaldab praktiliselt süsteemse erütematoosluupuse olemasolu, kuna need on kõige täpsemad autoimmuunse hepatiidi suhtes. Need antikehad tuvastatakse kuni 80% -l juhtudest autoimmuunse hepatiidi 1. tüüpi ja 50% -l juhtudel esmasest biliaarsest tsirroosist. Antikehad esinesid seerumis ja kroonilise aktiivse hepatiidi korral 70% juhtudest. Antikehade puudumine vähendab, kuid ei välista täielikult diagnoosi puudumist - autoimmuunne hepatiit.

Diagnoosimiseks autoimmuunhepatiiti 2. ja 3. tüüpi kasutatakse markerid - antikeha LC-1 ja SLA / LP-1 võrra (vt vastased antikehad antigeenide autoimmuunsete haiguste maksa: LKM-1, PDC / M2, LC-1, SLA /. LP, sp100, gp210, PML).

  • Patsiendile tuleks selgitada, et analüüs võimaldab hinnata maksafunktsiooni.
  • Toitumis- ja toitumisalaseid piiranguid ei ole vaja.
  • Patsiendile tuleb hoiatada, et analüüsi jaoks on vaja vereproovi ja teavitada, kes venipunktsiooni teeb ja millal.
  • Seda tuleks hoiatada ebameeldivate tunnete võimaliku käeshoitavuse ja veenipunkti paigaldamise eest.
  • Veenipunktijärgselt juhitakse veri tühjaks toruks või eraldava geeliga.
  • Seoses suurenenud verejooksuga maksahaigustega patsientidel tuleb veenipunktsiooni koht pritsida puuvillapulga pikemaks ajaks kui tavaliselt, kuni verejooks peatub.
  • Kui hematoom moodustub koos veenipunktsiooniga, on ette nähtud soojenemiskompressorid.

Tavaliselt ei tuvastata vere seerumis silelihasrakkudega antikehi. Kui positiivne testi tulemus näitab antikeha tiitrit.
Pealkiri on normaalne: vähem kui 1:40 (

Silelihaste antikehad

Süsteemsete silelihaste antikehadega (SMA, AGMA) on immunoglobuliinid, mille toime on suunatud rakuskeemi komponentide vastu: aktiin, troponiin, vimentiin, tropomüosiin. Need on spetsiifilised autoimmuunse hepatiidi markerid. SMA vereanalüüs on levinud hepatoloogias, gastroenteroloogias ja reumatoloogias. Viidi läbi koos maksaensüümide uuringutega, antikehade testidega maksa ja neeru mikrosoomide vastu, antiklaaksete antikehadega. Saadud andmed on vajalikud autoimmuunse hepatiidi diagnoosimiseks, selle diferentseerumiseks teistest maksahaigustest ning kroonilise hepatiit B ja C sõelumisest. Veri võetakse analüüsitava veeni. Uuring viidi läbi kaudse immunofluorestsentsmeetodi abil. Tavaliselt on tulemus negatiivne, tiiter ei ole suurem kui 1:40. Andmete ettevalmistamine kestab kuni kaheksa tööpäeva.

Süsteemsete silelihaste antikehadega (SMA, AGMA) on immunoglobuliinid, mille toime on suunatud rakuskeemi komponentide vastu: aktiin, troponiin, vimentiin, tropomüosiin. Need on spetsiifilised autoimmuunse hepatiidi markerid. SMA vereanalüüs on levinud hepatoloogias, gastroenteroloogias ja reumatoloogias. Viidi läbi koos maksaensüümide uuringutega, antikehade testidega maksa ja neeru mikrosoomide vastu, antiklaaksete antikehadega. Saadud andmed on vajalikud autoimmuunse hepatiidi diagnoosimiseks, selle diferentseerumiseks teistest maksahaigustest ning kroonilise hepatiit B ja C sõelumisest. Veri võetakse analüüsitava veeni. Uuring viidi läbi kaudse immunofluorestsentsmeetodi abil. Tavaliselt on tulemus negatiivne, tiiter ei ole suurem kui 1:40. Andmete ettevalmistamine kestab kuni kaheksa tööpäeva.

Süsteemsete silelihaste antikehadeks on IgG ja IgM klassi immunoglobuliinid, mis interakteeruvad silelihasrakkude tsütoskeleti valkudega. Need antikehad seonduvad fibrillaarse aktiini, samuti tubuliini, desmini, vimentiiniga, tropomüosiiniga. Inimese kehas aktiveerib nende tootmist immuunsüsteem, kui hepatotsüüdid on kahjustatud. Kliinilises ja laboratooriumis on vere silelihaste antikehade tase hepatotsüütide autoimmuunse hävimise marker, see tähendab autoimmuunne hepatiit. Analüüsi kasutatakse haiguse diagnoosimiseks ja selle eristamiseks teistest hepatiidi vormidest.

Silelihaste antikehad kuuluvad hepatospetsiifiliste autoantikehade rühma, sest nende toime on suunatud teiste organite, mitte hepatotsüütide rakkude komponentide vastu. Autoimmuunse hepatiidi põhjuseid ei ole täielikult mõista. Haigust iseloomustavad immuunhäired, krooniline põletik, koe nekroos ja tsirroosi edasine areng. AGMA rolli autoimmuunse hepatiidi väljatöötamisel ei ole määratletud, kuid nende taseme tõus on iseloomulik hepatotsüütide autoimmuunsele tsütolüüsile, mis võimaldab seda eristada maksasrakkude nakkuslikust, toksilisest ja pärilikust kahjustusest. Veri analüüsiks võetakse veenist. Antikehad tuvastatakse seerumis kaudse fluorestsentsi abil. Uuringu tulemusi kasutatakse gastroenteroloogias, hepatoloogias, reumatoloogias.

Näidustused

Kahtlase autoimmuunse hepatiidi korral on näidustatud silelihaste antikehade vereanalüüs. Tulemused võimaldavad teil diagnoosida seda haigust ja eristada seda teistest maksapatoloogiatest, mis on põhjustatud nakkust põhjustavate ainete, toksiinide ja samuti pärilikkusest tingitud kokkupuutest. Analüüsi eesmärgiks võib olla patsiendi kaebused, mis on iseloomulikud maksakahjustusele: väsimus, kehakaalu langus, anoreksia, iiveldus, naha sügelus. Seda on kliiniliselt määranud naha ja naha kollasus, uriini pimenemine, roojeseisundi kahvatu värvus. Vere biokeemilise analüüsi tulemused näitasid maksaensüümide taseme tõusu. Autoimmuunne hepatiit võib avalduda amenorröa, akne, hirsutismi, artralgia, valu lihastes ja rinnus.

Autoimmuunse hepatiidi jälgimiseks silelihaste antikehade vereanalüüs ei ole näidustatud, kuna tulemused ei korreleeri patoloogilise protsessi aktiivsusega. Selle katse piirang on see, et 70-80% patsientidest määratakse veres antikehade tase, see tähendab, et negatiivne tulemus ei taga patoloogia puudumist. Lisaks on autoimmuunhepatiidi esialgsetes staadiumides AHMA osa jäänud inaktiivseks, mistõttu on vaja kasutada vähem spetsiifilist, kuid tundlikumat analüüsi - testi neutrofiilide tsütoplasma antikehadeks. Selle uuringu eeliseks on 1. tüüpi autoimmuunse hepatiidi tuvastamise kõrge spetsiifilisus ja tundlikkus (umbes 100%). Diagnoosi kinnitamiseks otsustatakse ka antinuclear antikehad ja immunoglobuliinid G. Autoimmuunhepatiidi tüüpide diferentseerimine on oluline, kui valitakse ravistrateegia ja tehakse prognoos.

Analüüsi ja proovide võtmise ettevalmistamine

Vereproovide võtmine silelihase antikehade määramiseks viiakse läbi veenist. Enne protseduuri on soovitatav taluda 4-6 tundi nälga, viimase 30 minuti jooksul suitsetada, mitte kehas kehasse ja psühho-emotsionaalsesse stressi. 1-2 nädalat enne uuringut tuleb arstiga arutada ravimi analüüsi tulemust. Näiteks immunosupressandid, mõned antibiootikumid võivad tulemuste näitajaid moonutada. Veri kogutakse veenipunktsiooniga, asetatakse katsutisse ja viiakse mõne tunni jooksul laborisse.

Silelihaste antikehade tase määratakse kaudse immunofluorestsentsmeetodi abil. Seerumiproovi inkubeeritakse substraadil, mis võib olla neeru- või mao hiireosakesed. Kui seerumis on antikehi, seonduvad nad substraadiga, moodustades antigeeni-antikeha kompleksid. Siis süstitakse fluorestsentsmärgisega konjugaati ja tehakse mikroskoopia (kasutades fluorestseeruvat mikroskoopi). Tulemuste uurimine ja ettevalmistamine kestab kuni kaheksa tööpäeva.

Normaalsed väärtused

Tavaliselt ei ületa silelihaste antikehade tiiter veres 1:40. Kontrollväärtuse koridor on sama nii mõlemast soost kui ka igas vanuses patsientidel. Tulemuse eneseväljendamisel tasub meeles pidada, et normaalsed indikaatorid ei välista autoimmuunse hepatiidi esinemist, eriti kui haigus on varases arengujärgus. Seepärast tuleb mis tahes tulemuse jaoks vajalik meditsiiniline nõustamine.

Tase muutub

Vereanalüüs antikehade silelihase on madal spetsiifilisus, seega põhjus tõstmise immunoglobuliinide võib olla mitmeid haigusi. Tiiter 1:80 tüüpilisem 1. tüüpi autoimmuunne hepatiit, tiiter 1:40 kuni 1:80 määratakse esmane maksatsirroos, primaarne skleroseeriv kolangiit, viirushepatiit, maksarakuline vähk healoomulised limfoblastoze. Ravimite hulgas põhjustada suurenenud antikeha tasemete silelihaste veres võib muutuda metüüldopaks, nitrofurantoin'i minotsükliin Adalimumaab infliksimab.

Norm on normaalseks silelihaste antikehade taseme langus veres. Reeglina viitavad nad autoimmuunse maksakahjustuse vähese tõenäosusega. Lisaks sellele on autoimmuunse hepatiidi algfaasis iseloomulik antikehade madal kontsentratsioon või nende puudumine.

Kõrvalekallete ravi

Silelihaste antikehade vereanalüüsid on autoimmuunse hepatiidi korral kõrge diagnostilise väärtusega. Analüüs viiakse läbi koos maksakatsetega, antinukleaarsete antikehade uurimisega, immunoglobuliin G-ga, neutrofiilide tsütoplasma antikehadega. Tulemuste saamiseks peate konsulteerima arstiga - hepatoloog või gastroenteroloog. Spetsialist määrab vajaduse täiendava diagnoosi ja ravi järele.

Silelihaste antikeha (SMA)

Silelihaste antikehad on autoantikehad, mida keha suunab oma silelihasvalgu, aktiini vastu. Need on autoimmuunse hepatiidi spetsiifilised markerid ja neid uuritakse selle haiguse diagnoosimiseks.

Autoimmuunne hepatiit - haiguse maksa tundmatu etioloogiaga iseloomustab krooniline põletik, nekroos ja soodumus maksatsirroos. Haigus on seotud erinevate immuunhäiretega. Veres patsientidel autoimmuunhepatiiti avastamiseks autoantikehade maksarakkude valgud (gepatospetsificheskie autoantikehad), samuti komponentide teistesse organitesse rakud (gepatonespetsificheskie autoantikehad). Antikehad silelihase (ASMA) - on gepatonespetsificheskie autoantikehad iseloomulik autoimmuunhepatiiti ja markeri selle haigusega.

  • Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimiseks;
  • autoimmuunse hepatiidi, nakkuslike, toksiliste ja pärilike maksahaiguste diferentsiaaldiagnostikas.


Sihtotstarbeline uuring:

  • tsütolüüsi sündroomi sümptomitega (maksaensüümide aktiivsuse suurenemine ALT, AST, LDH);
  • koos kolestaasi sümptomitega (naha ja limaskestade kollatõbi, püsiv sügelus, hüperbilirubineemia, leeliselise fosfataasi (leeliseline fosfataas) ja gamma-glutamüültranspeptidaasi (gamma-GT) sisaldus;
  • portuaalse hüpertensiooni sündroomi sümptomitega (astsiit, hepatosplenomegaalia, söögitoru veenilaiendite verejooks);
  • sümptomitega, mis on iseloomulikud autoimmuunsele hepatiidile (Cushingi sündroom, amenorröa, akne, hirsutism, artralgia ja müalgia, valu rindkeres);
  • muud maksakahjustuse sümptomid (nõrkus, iiveldus, kehakaalu langus, kummide verejooks, ninaverejooks, minimaalse trauma, muljetavaldava ja depressiooniga teadvusehäired).

Smooth Muscle Antibodies

Silelihaste antikehad on autoantikehad, mida keha suunab oma silelihasvalgu, aktiini vastu. Need on autoimmuunse hepatiidi spetsiifilised markerid ja neid uuritakse selle haiguse diagnoosimiseks.

Mis seda analüüsi kasutatakse?

  • Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimiseks;
  • maksahaiguse diferentsiaaldiagnostikas.

Millal on plaanitud uuring?

  • tsütolüüsi sündroom, kolestaas, portaalne hüpertensioon;
  • autoimmuunne hepatiit.

Vene sünonüümid

Inglise keele sünonüümid

Smooth Muscle Antibody, SMA, Anti-Smooth Muscle Antibody, ASMA.

Uurimismeetod

Kaudne immunofluorestsents.

Millist biomaterjali saab uurimistööks kasutada?

Kuidas õppimiseks valmistuda?

  • Ärge suitsetage 30 minutit enne vere annetamist.

Uuringu üldine teave

Autoimmuunne hepatiit - haiguse maksa tundmatu etioloogiaga iseloomustab krooniline põletik, nekroos ja soodumus maksatsirroos. Haigus on seotud erinevate immuunhäiretega. Veres patsientidel autoimmuunhepatiiti avastamiseks autoantikehade maksarakkude valgud (gepatospetsificheskie autoantikehad), samuti komponentide teistesse organitesse rakud (gepatonespetsificheskie autoantikehad). Antikehad silelihase (ASMA) - on gepatonespetsificheskie autoantikehad iseloomulik autoimmuunhepatiiti ja markeri selle haigusega.

AGMA suhelda komponendid tsütoskeleti silelihaste esikohta fibrillaarsesse aktiini. See ei ole veel täiesti selge, mida rolli nende autoantikehade haiguse patogeneesi. Diagnostikaks AGMA peetakse üheks markerid hepatotsüüdi tsütolüüsiga tüüpiline autoimmuunhepatiiti. Kuna tsütolüüsiga sündroom võib olla tingitud paljudest teistest põhjustest (nakkusliku - hepatiit B ja C, toksilise - alkohoolne hepatiit, pärilike haiguste - puudust alfa-1-antitrüpsiin), uuringu AGMA laialt kasutusel diferentsiaaldiagnoosimiseks tsütolüüsil sündroom.

AGMA esineb veres 70-80% autoimmuunse hepatiidi patsientidest. Seega ei lase uuringu negatiivne tulemus selle haiguse täielikult kõrvaldada. Teised 20-30% AGMA-negatiivne alguses haigus, mis oluliselt raskendab diagnoosimist. Sellises olukorras on soovitav teostada väga spetsiifiline, kuid vastuvõtlikumad autoimmuunhepatiiti test - uurida neutrofiilide tsütoplasmaatilise antikehad (ANCA). Arvestades, et AGMA võivad ilmuda immuunsupressiivset ravi, on soovitatav korrata kõnealuse uuringu AGMA-negatiivsetel patsientidel mõne aja pärast. AGMA avastatud 90-100% patsientidest autoimmuunhepatiiti tüüp-1, mis on iseloomustatud ka juuresolekul antinukleaarne antikehad (ANA) ja kõrgenenud immunoglobuliin G. diferentsiaaldiagnoosimine autoimmuunhepatiiti liiki vajalikud haiguse prognoos. Seega erinevalt 2. ja 3. tüüpi, autoimmuunne hepatiit 1. tüüpi iseloomustab parim ravivastust glükokortikosteroidide ja väiksema sagedusega tsirroosi.

Positiivne testi tulemus ei tähenda alati immunoloogilist häiret. Umbes 5% tervetel inimestel on seerum AGMA.

Areng autoimmuunne hepatiit võib vallandada hepatiit A, B ja C, Epstein - Barri viirus ja adenoviirus. Arvestades seda funktsiooni, mille positiivseks tulemuseks uuringu AGMA ja diagnoosimist "autoimmuunne hepatiit" on samuti vaja läbi viia laboratoorse diagnoosi nakkushaigusi. Mõned funktsioonid kaaluda tõlgendamisel positiivseid tulemusi AGMA koos positiivne tulemus analüüsi hepatiit C. Esimene diagnostika raskusi on, et AGMA-positiivsetel patsientidel esineb sagedamini valepositiivseid tulemusi uuringu antikehade C-hepatiidi viiruse ensüümiproovi. Seetõttu on soovitatav kasutada polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) diagnoosimiseks viirushepatiit C AGMA-positiivsetel patsientidel. Teine diagnostika probleem tuleneb sellest, et 20-40% patsientidest hepatiit C AGMA testi tulemus positiivne puudumisel histoloogiliselt autoimmuunne hepatiit. Sellises olukorras on vaja määramiseks täiendavaid laboratoorseid parameetreid, iseloomulik autoimmuunne kuid mitte viirusinfektsioon maksa: kõigi immunoglobuliinide IgG klassi tuumavastase antikehad (ANA) ja anti-maksa-neeru mikrosoomide tüüp 1 (LKM-1).

50% -l juhtudest autoimmuunhepatiiti kombineerida teiste autoimmuunhaiguste nagu autoimmuunne hemolüütiline aneemia, idiopaatiline purpur, haavandiline koliit, tsöliaakia, reumatoidartriit, Sjögreni sündroom, difuusne proliferatiivne glomerulonefriit, lame lihhen. Seetõttu AGMA test tuleks täiendada üldiste kliiniliste laboratoorsete testide välistada kaasuvaid haigusi. Lisaks autoimmuunhepatiiti saab kombineerida teiste autoimmuunhaiguste maksahaiguste nt primaarne maksatsirroos ja primaarne skleroseeriv kolangiit. Diferentsiaaldiagnoosimine autoimmuunne hepatiit, ja selline "cross" sündroomid põhineb leidma täiendavaid laboratoorsete näitajate, nii AGMA uuringu täiendab analüüsi gepatospetsifichnye autoantikehad (mitokondrite antikehad).

Mis on teadustöö?

  • Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimiseks;
  • autoimmuunse hepatiidi, nakkuslike, toksiliste ja pärilike maksahaiguste diferentsiaaldiagnostikas.

Millal on plaanitud uuring?

Kui teil on järgmised sümptomid, eriti kui patsient on naine:

  • tsütolüüsi sündroomi sümptomitega (maksaensüümide aktiivsuse suurenemine ALT, AST, LDH);
  • koos kolestaasi sümptomitega (naha ja limaskestade kollatõbi, püsiv sügelus, hüperbilirubineemia, leeliselise fosfataasi (leeliseline fosfataas) ja gamma-glutamüültranspeptidaasi (gamma-GT) sisaldus;
  • portuaalse hüpertensiooni sündroomi sümptomitega (astsiit, hepatosplenomegaalia, söögitoru veenilaiendite verejooks);
  • sümptomitega, mis on iseloomulikud autoimmuunsele hepatiidile (Cushingi sündroom, amenorröa, akne, hirsutism, artralgia ja müalgia, valu rindkeres);
  • muud maksakahjustuse sümptomid (nõrkus, iiveldus, kehakaalu langus, kummide verejooks, ninaverejooks, minimaalse trauma, muljetavaldava ja depressiooniga teadvusehäired).

Mida tulemused tähendavad?

Võrdlusväärtused: vähem kui 1:40.

  • autoimmuunne hepatiit;
  • primaarne biliaarne tsirroos;
  • primaarne skleroseeriv kolagneit;
  • viiruslik hepatiit A, B ja C;
  • nakkuslik mononukleoos;
  • adenoviirusinfektsioon;
  • hepatotsellulaarne kartsinoom;
  • teatud ravimite võtmine (metüüldopa, nitrofurantoiin, minotsükliin, adalimumab, infliksimab).
  • autoimmuunse hepatiidi puudumine;
  • Autoimmuunhepatiidi esialgne periood.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Uuringu tulemus võib haiguse käigus samas patsiendis varieeruda.
  • Tulemus ei sõltu autoimmuunse hepatiidi aktiivsusest.

Olulised märkused

  • Uuring ei ole mõeldud haiguse ravi, prognoosi ja kontrolli hindamiseks.
  • 20-40% -l B-hepatiidi B ja C-ga nakatunud patsientidest on autoimmuunse hepatiidi muude tunnuste puudumisel positiivne testi tulemus.
  • 5% -l tervislikest inimestest on teiste patsientide autoimmuunse hepatiidi sümptomite puudumise korral testi tulemus positiivne.

Samuti soovitatav

Kes teeb uuringu?

Gastroenteroloog, hepatoloog, üldarst, reumatoloog.

Kirjandus

  • Washington MK. Autoimmuunne maksahaigus: kattuvus ja kõrvalekalded. Mod Pathol. 2007 Veebruar; 20 Suppl 1: S15-30.
  • Dawkins RL, Joske RA. Aktiivse kroonilise hepatiidi ja silelihase antikehade immunoglobuliini sadestumine maksas patsientidel. Br Med J., 1973, juuni 16; 2 (5867): 643-5.
  • Goldstein NS, Bayati N, Silverman AL, Gordon SC. Minotsükliin kui ravimiga põhjustatud autoimmuunhepatiidi põhjus. Arendage oma juhtumeid ja võrdlege autoimmuunse hepatiidiga. Maailm J Gastroenterol. 2010. aasta 7. august; 16 (29): 3704-8.
  • Badiani RG, Becker V, Perez RM, Matos CA, Lemos LB, Lanzoni VP, Andrade LE, Dellavance A, Silva AE, Ferraz ML. Kas autoimmuunne hepatiit on HCV-ga patsientidel, kellel on intensiivne interaktiivne hepatiit? Am J Clin Pathol. 2000 okt; 114 (4): 591-8.
  • Chernecky C.C. Laboratoorsed testid ja diagnostika protseduurid. Chernecky, V.J. Berger; 5. väljaanne - Saunder Elsevier, 2008.

Silelihaste antikehad

Süsteemsete silelihaste antikehadega (SMA, AGMA) on immunoglobuliinid, mille toime on suunatud rakuskeemi komponentide vastu: aktiin, troponiin, vimentiin, tropomüosiin. Need on spetsiifilised autoimmuunse hepatiidi markerid. SMA vereanalüüs on levinud hepatoloogias, gastroenteroloogias ja reumatoloogias. Viidi läbi koos maksaensüümide uuringutega, antikehade testidega maksa ja neeru mikrosoomide vastu, antiklaaksete antikehadega. Saadud andmed on vajalikud autoimmuunse hepatiidi diagnoosimiseks, selle diferentseerumiseks teistest maksahaigustest ning kroonilise hepatiit B ja C sõelumisest. Veri võetakse analüüsitava veeni. Uuring viidi läbi kaudse immunofluorestsentsmeetodi abil. Tavaliselt on tulemus negatiivne, tiiter ei ole suurem kui 1:40. Andmete ettevalmistamine kestab kuni kaheksa tööpäeva.

Süsteemsete silelihaste antikehadega (SMA, AGMA) on immunoglobuliinid, mille toime on suunatud rakuskeemi komponentide vastu: aktiin, troponiin, vimentiin, tropomüosiin. Need on spetsiifilised autoimmuunse hepatiidi markerid. SMA vereanalüüs on levinud hepatoloogias, gastroenteroloogias ja reumatoloogias. Viidi läbi koos maksaensüümide uuringutega, antikehade testidega maksa ja neeru mikrosoomide vastu, antiklaaksete antikehadega. Saadud andmed on vajalikud autoimmuunse hepatiidi diagnoosimiseks, selle diferentseerumiseks teistest maksahaigustest ning kroonilise hepatiit B ja C sõelumisest. Veri võetakse analüüsitava veeni. Uuring viidi läbi kaudse immunofluorestsentsmeetodi abil. Tavaliselt on tulemus negatiivne, tiiter ei ole suurem kui 1:40. Andmete ettevalmistamine kestab kuni kaheksa tööpäeva.

Süsteemsete silelihaste antikehadeks on IgG ja IgM klassi immunoglobuliinid, mis interakteeruvad silelihasrakkude tsütoskeleti valkudega. Need antikehad seonduvad fibrillaarse aktiini, samuti tubuliini, desmini, vimentiiniga, tropomüosiiniga. Inimese kehas aktiveerib nende tootmist immuunsüsteem, kui hepatotsüüdid on kahjustatud. Kliinilises ja laboratooriumis on vere silelihaste antikehade tase hepatotsüütide autoimmuunse hävimise marker, see tähendab autoimmuunne hepatiit. Analüüsi kasutatakse haiguse diagnoosimiseks ja selle eristamiseks teistest hepatiidi vormidest.

Silelihaste antikehad kuuluvad hepatospetsiifiliste autoantikehade rühma, sest nende toime on suunatud teiste organite, mitte hepatotsüütide rakkude komponentide vastu. Autoimmuunse hepatiidi põhjuseid ei ole täielikult mõista. Haigust iseloomustavad immuunhäired, krooniline põletik, koe nekroos ja tsirroosi edasine areng. AGMA rolli autoimmuunse hepatiidi väljatöötamisel ei ole määratletud, kuid nende taseme tõus on iseloomulik hepatotsüütide autoimmuunsele tsütolüüsile, mis võimaldab seda eristada maksasrakkude nakkuslikust, toksilisest ja pärilikust kahjustusest. Veri analüüsiks võetakse veenist. Antikehad tuvastatakse seerumis kaudse fluorestsentsi abil. Uuringu tulemusi kasutatakse gastroenteroloogias, hepatoloogias, reumatoloogias.

Näidustused

Kahtlase autoimmuunse hepatiidi korral on näidustatud silelihaste antikehade vereanalüüs. Tulemused võimaldavad teil diagnoosida seda haigust ja eristada seda teistest maksapatoloogiatest, mis on põhjustatud nakkust põhjustavate ainete, toksiinide ja samuti pärilikkusest tingitud kokkupuutest. Analüüsi eesmärgiks võib olla patsiendi kaebused, mis on iseloomulikud maksakahjustusele: väsimus, kehakaalu langus, anoreksia, iiveldus, naha sügelus. Seda on kliiniliselt määranud naha ja naha kollasus, uriini pimenemine, roojeseisundi kahvatu värvus. Vere biokeemilise analüüsi tulemused näitasid maksaensüümide taseme tõusu. Autoimmuunne hepatiit võib avalduda amenorröa, akne, hirsutismi, artralgia, valu lihastes ja rinnus.

Autoimmuunse hepatiidi jälgimiseks silelihaste antikehade vereanalüüs ei ole näidustatud, kuna tulemused ei korreleeri patoloogilise protsessi aktiivsusega. Selle katse piirang on see, et 70-80% patsientidest määratakse veres antikehade tase, see tähendab, et negatiivne tulemus ei taga patoloogia puudumist. Lisaks on autoimmuunhepatiidi esialgsetes staadiumides AHMA osa jäänud inaktiivseks, mistõttu on vaja kasutada vähem spetsiifilist, kuid tundlikumat analüüsi - testi neutrofiilide tsütoplasma antikehadeks. Selle uuringu eeliseks on 1. tüüpi autoimmuunse hepatiidi tuvastamise kõrge spetsiifilisus ja tundlikkus (umbes 100%). Diagnoosi kinnitamiseks otsustatakse ka antinuclear antikehad ja immunoglobuliinid G. Autoimmuunhepatiidi tüüpide diferentseerimine on oluline, kui valitakse ravistrateegia ja tehakse prognoos.

Analüüsi ja proovide võtmise ettevalmistamine

Vereproovide võtmine silelihase antikehade määramiseks viiakse läbi veenist. Enne protseduuri on soovitatav taluda 4-6 tundi nälga, viimase 30 minuti jooksul suitsetada, mitte kehas kehasse ja psühho-emotsionaalsesse stressi. 1-2 nädalat enne uuringut tuleb arstiga arutada ravimi analüüsi tulemust. Näiteks immunosupressandid, mõned antibiootikumid võivad tulemuste näitajaid moonutada. Veri kogutakse veenipunktsiooniga, asetatakse katsutisse ja viiakse mõne tunni jooksul laborisse.

Silelihaste antikehade tase määratakse kaudse immunofluorestsentsmeetodi abil. Seerumiproovi inkubeeritakse substraadil, mis võib olla neeru- või mao hiireosakesed. Kui seerumis on antikehi, seonduvad nad substraadiga, moodustades antigeeni-antikeha kompleksid. Siis süstitakse fluorestsentsmärgisega konjugaati ja tehakse mikroskoopia (kasutades fluorestseeruvat mikroskoopi). Tulemuste uurimine ja ettevalmistamine kestab kuni kaheksa tööpäeva.

Normaalsed väärtused

Tavaliselt ei ületa silelihaste antikehade tiiter veres 1:40. Kontrollväärtuse koridor on sama nii mõlemast soost kui ka igas vanuses patsientidel. Tulemuse eneseväljendamisel tasub meeles pidada, et normaalsed indikaatorid ei välista autoimmuunse hepatiidi esinemist, eriti kui haigus on varases arengujärgus. Seepärast tuleb mis tahes tulemuse jaoks vajalik meditsiiniline nõustamine.

Tase muutub

Vereanalüüs antikehade silelihase on madal spetsiifilisus, seega põhjus tõstmise immunoglobuliinide võib olla mitmeid haigusi. Tiiter 1:80 tüüpilisem 1. tüüpi autoimmuunne hepatiit, tiiter 1:40 kuni 1:80 määratakse esmane maksatsirroos, primaarne skleroseeriv kolangiit, viirushepatiit, maksarakuline vähk healoomulised limfoblastoze. Ravimite hulgas põhjustada suurenenud antikeha tasemete silelihaste veres võib muutuda metüüldopaks, nitrofurantoin'i minotsükliin Adalimumaab infliksimab.

Norm on normaalseks silelihaste antikehade taseme langus veres. Reeglina viitavad nad autoimmuunse maksakahjustuse vähese tõenäosusega. Lisaks sellele on autoimmuunse hepatiidi algfaasis iseloomulik antikehade madal kontsentratsioon või nende puudumine.

Kõrvalekallete ravi

Silelihaste antikehade vereanalüüsid on autoimmuunse hepatiidi korral kõrge diagnostilise väärtusega. Analüüs viiakse läbi koos maksakatsetega, antinukleaarsete antikehade uurimisega, immunoglobuliin G-ga, neutrofiilide tsütoplasma antikehadega. Tulemuste saamiseks peate konsulteerima arstiga - hepatoloog või gastroenteroloog. Spetsialist määrab vajaduse täiendava diagnoosi ja ravi järele.

Nr 806, Süsteemsete silelihaste antikehad, IgG + A + M (silelihaste antikehad, SMA, ASMA, IgG + A + M)

  • Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimise uuringute kompleks.
  • Kroonilise B-hepatiidi ja C-ga patsientide sõeluuring enne interferoonravi alustamist.
Vaata ka katseid: nr 125 - ANA, nr 819 - maksa ja neeru mikrosoomide antikehad.

Uurimistulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarsti kohta ja ei ole diagnoos. Käesolevas jaotises esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnostika ja enesehoolduse jaoks. Arst teeb täpset diagnoosi, kasutades nii uuringu tulemusi kui ka vajalikku teavet muudest allikatest: anamnees, teiste uuringute tulemused jne.

Smooth Muscle Antibody (ASMA)

Kallid patsiendid! Analüüside kataloog on praegu täidetud informatsiooniga ja see ei sisalda kogu meie keskuse tehtud uuringut. Endokrinoloogiakeskuse harud viivad üle 700 tüüpi laboratoorsed uuringud. Siit leiate nende täieliku nimekirja.

Palun täpsustage teavet teenuste hinna ja analüüsi ettevalmistamise kohta telefoni teel (812) 344-0-344, +7 953 360 96 11. Vereanalüüside tegemisel kaaluge biomaterjalide võtmise kulusid.

Valmis registreerimiseks: 0 analüüsi

  • Uuringukood: 504
  • Täitmise aeg: 5-6 päeva (välja arvatud laupäev, pühapäev)
  • Analüüs maksab 950 rubla.

Silelihaste antikehad (AGMA)

Silelihaste antikehad (AGMA) on organismi poolt toodetud autoantikehad, mis on suunatud silelihaste koostisele - aktiini vastu oma valku. Antikehi peetakse autoimmuunse hepatiidi spetsiifiliseks markeriks ja neid haigusi diagnoositakse.

Autoimmuunne hepatiit on teadmata põhjusega maksa patoloogiad, mida iseloomustab krooniline põletik, maksakudede elementide nekroos ja kalduvus maksa tsirroosi tekkele. Selle haigusega kaasnevad ka erinevad immuunhäired. Inimestel, kellel on autoimmuunne hepatiit, tuvastatakse veres autoantikehad maksarakkude (või hepatospetsiifiliste autoantikehade) valkudele ja lisaks mitmete teiste organite (või hepatonepõhiste autoantikehade) rakkude komponentidele. Silelihaste vastu suunatud antikehad on hepatospetsiifilised autoantikehad.

Silelihaste antikehad suhtlevad silelihase tsütoskeleti elementidega ja eriti sellise komponendiga nagu fibrillaarne aktiin. Praeguseks ei ole nende autoantikehade roll haiguse arengu mehhanismis endiselt täiesti selge. Laboratoorses diagnoosis loetakse neid antikehi üheks markeriteks maksa rakkude tsütolüüsi jaoks, mis on iseloomulik autoimmuunse hepatiidi suhtes. Kuna tsütolüüsida sündroom võib täheldada mitmete teiste patoloogiate (nagu pärilike metaboolsete defekte, nakkuslik kahjustuste maksa - hepatiit B ja C, toksilistel - alkohoolne hepatiit), AGMA uuringus kasutatakse laialdaselt eesmärgil diferentsiaaldiagnoosimist tsütolüüsida sündroom.

AGMA leiti veres umbes 70-80% autoimmuunse hepatiidi patsientidest. Seega ei võimalda uuringu negatiivne tulemus kahjuks seda haigust täielikult välja arvata. 20-30% -l inimestel ei tuvastata haiguse algul antikehi, mis on faktor, mis oluliselt raskendab diagnoosi. Sellistel juhtudel soovitatakse neutrofiilide tsütoplasma (või ANCA) vastu suunatud antikehade uurimist vähemtuntud, kuid tundlikumalt autoimmuunse hepatiidi osas. Võttes arvesse asjaolu, et immunosupressiivse ravi ajal võib ilmneda antikehad, on soovitatav seda uuringut korrata inimestel, kellel mõne aja pärast tekkis negatiivne vastus AGMA-le. Antikehad määratakse 90-100% patsientidel, kellel on esimese tüüpi autoimmuunne hepatiit, mille tunnuseks on samuti antinukleaarsete antikehade (ANA) olemasolu ja samuti G-klassi immunoglobuliinide sisalduse suurenemine. Haiguse ennustamiseks on vaja erinevaid autoimmuunhepatiidide diagnoose. Näiteks erinevalt teist ja kolmandast tüübist iseloomustab esimese tüübi autoimmuunhepatiit paremat vastust glükokortikosteroidide ravile ja tsirroosi madalamale esinemissagedusele.

Tuleb meeles pidada, et positiivne testi tulemus ei tähenda alati immunoloogiliste häirete esinemist. Seega leitakse AGMA veres umbes 5% -l tervislikest inimestest.

Autoimmuunhepatiidi moodustumist võib käivitada mitmed viirused, mis võivad mõjutada maksakudet (näiteks A, B, C, adenoviirus, Epsteini-Barri viirus). Selle silmas pidades tuleb sulgurlihaste antikehade tuvastamisel ja autoimmuunse hepatiidi väidetava diagnoosimise kinnitamisel teha ka nende nakkushaiguste laboratoorne diagnostika. Samuti tuleb arvesse võtta mõningaid funktsioone, kui tõlgendatakse artiklis kirjeldatud antikehade uuringu positiivseid tulemusi koos C-hepatiidi viiruse tuvastamisega. Seega on esimene diagnostiline raskus see, et AGMA-i positiivsetel patsientidel esineb valepositiivseid tulemusi sagedamini kui antikehade testimisel hepatiit C viirus ensüümi immuunanalüüsiga (ELISA). Seepärast on diagnostilistel eesmärkidel inimestel, kellel on tuvastatud silelihaste antikehad, soovitatav tuvastada viiruslik hepatiit C, kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) meetodit. Järgmine diagnostiline raskus on seotud asjaoluga, et ligikaudu 20-40% C-hepatiidiga nakatunud inimestest on silelihaste antikehade testi tulemus positiivne, kui puuduvad maksa autoimmuunse põletiku morfoloogilised tunnused. Sellistel juhtudel on vaja uurida mitmeid täiendavaid laboratoorseid parameetreid, mis on iseloomulikud autoimmuunhaiguse maksakahjustusele, kuid mitte viiruslikule (nagu kogu IgG, antikulaarsetele antikehadele (ANA), samuti esimese tüübi maksa mikrosoomide vastased antikehad).

50% -l juhtudest autoimmuunne maksapõletik kudede ja ka kombineerida teiste autoimmuunhaiguste nagu autoimmuunne hemolüütiline aneemia, lame lihhen, idiopaatiline purpur, difuusne proliferatiivne glomerulonefriit, haavandiline koliit, Sjögreni sündroom, reumatoidartriit, tsöliaakia. Selle tulemusena tuleb silelihaste antikehade uuringut täiendada üldise kliinilise plaani laboratoorsete uuringutega, et välistada võimalikud kaasnevad haigused. Lisaks võib maksa autoimmuunset põletikku kombineerida ka selle organi teiste autoimmuunhaigustega, nagu primaarne biliaarne tsirroos, samuti primaarse skleroseeriva kolagitiiga. Autoimmuunse põletikulise protsessi diferentseeritud diagnoos maksakududes ja sellistes sündroomides põhineb täiendavate laboratoorsete markerite avastamisel, mille tulemusena AGMA uuringut täiendatakse hepatospetsiifiliste autoantikehade (anti-mitokondriaalsete antikehade) esinemise uuringuga.

Erikoolitust ei pakuta. Vere võtmine soovitatakse vähemalt 4 tundi pärast sööki.

Ainult mõned protsessid, tingimused ja haigused, mille eesmärk on selle analüüsi määramine.

Autoimmuunhepatiidi diagnoosimiseks võib läbi viia silelihaste antikehade uuringu; autoimmuunse maksapõletiku ja nakkuslike, toksiliste ja pärilike maksatalitluste diferentseeritud diagnoosimise eesmärgil.

Allpool on toodud mõned võimalikud protsessid, haigusseisundid ja haigused, mille korral tuvastatakse silelihaste antikehad. Tuleks meeles pidada, et uuringu tulemus ei pruugi alati olla piisavalt spetsiifiline ja piisav kriteerium järelduse tegemiseks. Esitatud teave ei ole mõeldud enesetäiendamise ja enesehoolduse eesmärgil. Lõpliku diagnoosi määrab ainult arst, kui saadud andmeid kombineeritakse teiste uurimismeetodite tulemustega.

Negatiivse tulemuse põhjused: autoimmuunne hepatiit puudub; autoimmuunne hepatiit esialgsel perioodil.

Positiivse tulemuse põhjused: autoimmuunne hepatiit; viiruslik hepatiit A, B, C; primaarne skleroseeriv kolagneit; primaarne biliaarne tsirroos; adenoviirusinfektsioon; nakkuslik mononukleoos; hepatotsellulaarne kartsinoom; mitmete ravimite (nt metüüldopa, infliksimabi, adalimumabi, nitrofurantoini, minotsükliini) kasutamine.

Tegurid, mis võivad uuringu tulemusi mõjutada

Tulemus võib haiguse käigus varieeruda uuritava inimesega.

Uuringu tulemus ei sõltu otseselt autoimmuunse põletikulise protsessi aktiivsusest maksas.

See uuring ei sobi haiguste aktiivsuse hindamiseks, selle prognoosimiseks ja jälgimiseks.

Umbes 20-40% B-hepatiidi viirusega C-ga nakatunud patsientidest võib saada positiivse tulemuse muude autoimmuunse hepatiidi sümptomite puudumisel.

Umbes 5% tervetelt inimestelt on antikehad, kui puuduvad muud autoimmuunse hepatiidi nähud.

Ath, et sillutada lihaseid

Uuritav materjal: seerum

Uuringu ettevalmistamine: erikoolitust ei nõuta. Soovitav on annetada verd hommikul tühja kõhuga.

Juhised: Gliadiin IgA ja IgG antikehade uurimise indikaatorid on:

  1. Tervikkirjeldust tsöliaakia diagnoosiga (tsöliaakia) ja teiste haiguste (kõhupuhitus, puhitus, kõhulahtisus, viivitust lisades pikkusele ja kaalule lastel, kaalukaotus täiskasvanutel, seletamatu aneemia, seletamatu hüpokaltseemia, osteomalaatsia, selektiivne IgA-puudulikkus, herpetiformne dermatiit)
  2. Tsöliaakiaga patsientide sugulaste skriininguuring
  3. Tsöliaakia tõrje

Poolt teostatavas immunoensüümimeetod (ELISA), et katse - süsteemid ZAO "Vector-Best" D-3756 «IgA-gliadiiniks-ELISA-Best" D-3754 ja «IgG -Gliadin-ELISA-Best".

Uuritav materjal: seerum

Uuritavate materjalide kogu: Vere võetakse vaakumpumbrisse ilma säilitusaineid (kollane kork). Kirjutage patsiendi andmed etiketil: täielik nimi, kogumise kuupäev ja kellaaeg. Pärast võtmist lase seista 10-15 minutit ja võimaluse korral tsentrifuugida. Pange külmkapp (+2 kuni +8) ja seejärel kulleriga üle.

Uuringu ettevalmistamine: erikoolitust ei nõuta.

Näidustused uuringuks: silelihaste antikehad (ASMA) on suunatud F-silelihaste aktiini vastu. Kroonilise aktiivse hepatiidi korral on iseloomulik kõrge ASMA tiiter (üle 1/80), tiitrid (1/40, 1/80) avastati ägeda viirusliku hepatiidi, esmase biliaarse tsirroosi korral. 1. tüüpi autoimmuunse hepatiidi iseloomustab ASMA ja ANA tiitri suurenemine (uuring 05.03.001 - Antinuclear antikehad). Väikestes tiitrites (1/40) võib silelihaste antikehi tuvastada teiste haiguste puhul: nakkuslik mononukleoos, pahaloomuliste kasvajatega patsientidel, mõnikord tervislikel inimestel, samuti inimestel, kellel on kokkupuude teatud kemikaalidega. Kuigi enamuse autoimmuunse hepatiidiga patsientide immunosupressiivse ravi taustal väheneb ANA ja ASMA tiiter, see ei ole prognostiline marker. Umbes 50% autoimmuunse hepatiidi patsientidest on samaaegselt nii ASMA kui ka ANA, ainult ASMA - 35%, ainult ANA - 15%. Uuringu eesmärk on näidatud autoimmuunse hepatiidi diagnoosimisel tehtud uuringute kompleksina kroonilise B-hepatiidi ja C-ga patsientide sõeluuringu ajal enne interferoonravi alustamist.

Uuringu omadused: määramismeetod: kaudne immunofluorestsents (NIF)

Mõõtühikud: tiiter

Võrdlusväärtused: negatiivne (tiiter < 1:20)

Suurenenud antikehade tiiter silelihastele (ASMA):

  1. Autoimmuunne 1. tüüpi hepatiit
  2. Primaarne biliaarne tsirroos
  3. Viirushepatiit
  4. Nakkuslik mononukleoos
  5. Onkoloogilised haigused

Smooth lihased, antikehad (ASMA, IFT meetod)

Antikehad silelihase (SMA) on antikehad valgule või aktiini neaktinovym osad (tubuliin, vimentin ja desmelinu skeletinu) ja ilmnevad vastuseks maksarakkude kahjustust. SMA avastatud 60-80% juhtudest, autoimmuunne hepatiit 50% juhtudest PBC ja ei ilmuta SLE maksavälistes sapiteede kahjustus. SMA esineb 70% -l patsientidest, kellel on krooniline aktiivne hepatiit.

Kui autoimmuunse hepatiidi kahtlustatakse, tuleb testida silelihaste antikeha testidega. Selle haiguse antigeene, mis peavad kaitsta keha infektsioonide rünnata tervetele rakkudele viia põletiku ja tsirroosi, hävitamine silelihaste.

Süsteemsete lihaste antikehade testid viiakse tavaliselt läbi põhjaliku uuringu osana. Diagnostika hõlmab ka mitmesuguste viirusliku hepatiidi immuunsuse katseid, maksa uurimist. Põhjalik uurimine võimaldab kindlaks määrata põletiku põhjuse, välistada või kinnitada autoimmuunhaigusi.

Silelihaste antikehade analüüse tuleks eelistatult võtta 4 tunni pärast tühja kõhuga. Enne taigna võite juua puhast gaseerimata vett. Kui te võtate ravimeid, pöörduge arsti poole, kui see mõjutaks analüüsi tulemusi.

Immunoloogilised testid viiakse läbi kõikides Synevo laborites. Lähima uurimiskeskuse aadressid ja telefoninumbrid leiate veebisaidilt.

Autoimmuunse hepatiidi antikehad, autoantikehad, autoimmuunse hepatiidi diagnoosimisel tähtsus

Autoantikehad on vereseerumis tsirkuleerivad peptiidid, mis on suunatud teatud maksa rakusisese struktuuri vastu. Antikehasid peetakse autoimmuunse hepatiidi tüüpilisteks, kuid need ei erinenud konkreetse haiguse organi spetsiifilisuse ega spetsiifilisuse poolest. Ainult korduva avastamise korral suurtes kontsentratsioonides (> 1:80 - täiskasvanutel> 1: 20 - lastel), kellel transaminaaside taseme samaaegne suurenemine, võime rääkida autoimmuunse hepatiidist.

Kõige tuntud autoantikehadele vastavate antigeenide süsteem ei ole piisavalt uuritud ja siiani ei ole sellel täielikke omadusi. Autoantikehasid tuleks pidada markeriteks; nende osalemine haiguse patogeneesis ei ole praegu selge. Kuid hiljutised uuringud on näidanud võimalust osalusel antikeha antigeeniga mikrosomaalsetel maks ja neerud-1 (LKM-1) patogeneesis autoimmuunhepatiiti 2. tüüpi ja mitokondrite antikehad (AMA) patogeneesis maksatsirroos. Arstiteadlastest piisavaks võib pidada asjaoluks, et antikehad viivad järelduseni haiguse tõsidusest, kuna ravi vajavad ainult autoimmuunse hepatiidi rasked vormid.

Antinukleaarsed antikehad

Antikulaarseid antikehi tuvastatakse ANG-s sagedamini 40-80% patsientidest. Antikollarseid antikehi tuvastati täiskasvanutel ja lastel, kellel oli 1. tüüpi autoimmuunne hepatiit, vähem sageli autoimmuunse hepatiidi 2. tüüpi patsientidel. Vastavad antigeenid esindavad heterogeenset struktuuride rühma (näiteks tuuma DNA, tuumade strukturaalsed ja funktsionaalsed valgud või tsentromeedid). Antinukleaarseid antikehi leidub ka teistes autoimmuunhaigustes, kuid tavaliselt madalamate kontsentratsioonide korral. Reeglina leitakse neid ka ristsidroodi korral, mida allpool on arutletud, mistõttu nende prognoositav väärtus autoimmuunse hepatiidi (2%) diagnoosimisel on väga madal.

Smooth Muscle Autoantibodies

Süsteemsete lihaste antikehad (silelihaste antikehad) tuvastatakse autoimmuunse hepatiidi korral enamikul juhtudel koos antinukleaarsete antikehadega ja suure kontsentratsiooniga. Need on vähem levinud kui antinukleaarsed antikehad, kuid need on spetsiifilisemad (eriti tiitriga 1: 100 ja kõrgemad). Autoimmuunse hepatiidiga lastel tuvastatakse peaaegu 80% juhtudest silelihaste antikehad. Sellest hoolimata on autoimmuunse hepatiidi diagnoosimiseks silelihaste antikehade ennustatav väärtus vaid 30%, sest mõnel uuringul leiti suhteliselt harva silelihaste antikehade olemasolu. Süsteemsete silelihaste antikehad on suunatud müotsüütide aktiini mikrofilamentide vastu; nad reageerivad ka hepatotsüütide aktiini sisaldavate mikrofilamentidega. Anti-actini antikehad (AAA) omavad suuremat spetsiifilisust autoimmuunse hepatiidi 1. tüüpi suhtes, mida tuvastatakse ainult mõnes spetsialiseerunud laboris. AAA on seotud inimese leukotsüütide antigeenide B8 ja DR3 fenotüüpidega ning näitab halba prognoosi. AAA võimaldab paremini eristada autoimmuunse hepatiidi ja kroonilise hepatiit C kui silelihaste antikehi.

Maksa ja neeru mikrosomaalse antigeeni autoantikehad (LKM-1)

LKM-1 (maksa ja neeru mikrosomaalsed antikehad) leitakse eriti tihti 2. tüübi autoimmuunhepatiidi patsientidel, kellel on sageli antinukleaarseid antikehi ja silelihaste antikehi.

Sageli tuvastatakse neid ka lapsepõlves ja noorukieas. LKM-1 antigeeniks on tsütokroom P 450 2D6 (CYP 2D6) tsütoplasmaatilise retikulaari ribosoomid. CYP 2D6 osaleb enam kui 40 ravimi metabolismis. Ravimi poolt indutseeritud autoimmuunse hepatiidi tüüp 2 puhul määratakse LKM-1 tavaliselt kõrge kontsentratsiooniga (1: 160 ja üle selle). LKM-1 tuvastatakse ka 6-10% -l patsientidest, kellel on krooniline C-hepatiit. Kuna nad võivad manustuda spontaanselt pärast interferoonravi ja süstimistega seotud vigastusi või pärast maksa siirdamist HCV-nakkusega patsientide taasinfektsiooni. Arvatakse, et sellistel juhtudel on immuuntolerantsust CYP 2D6 suhtes (st autoimmuunprotsessi käigus).

LKM-1 ja antikehade samaaegne tuvastamine HCV-ga võib olla viide autoimmuunse hepatiidi viiruse tekkele. Seega on 10-88% -l LKM-1 antikehadega patsientidest leitud HCV-nakkuse markerid, mille puhul sageli täheldatakse sageli ka teiste elundite suhtes iseloomulikke immuunsüsteemi sündroome, nagu näiteks maksas autoimmuunhaigustes. Nende hulka kuuluvad Cree-oglobulinemiya, membranproliferativny glomerulonefriit, polüartriidi, Sjögreni tõbi ja teised. Võrreldes patsientidega, kes põevad "klassikalisi" autoimmuunhepatiiti patsiendid HCV-positiivsete B-hepatiit, millel antikeha LKM-1, mida iseloomustab see vanemas eas, vähene ülekaal naiste üle meeste, immunosupressiivse ravi madalam efektiivsus. Kuna LKM-1 antikehade ja HCV-vastaste antikehade samaaegne avastamine võib näidata kahte maksahaigust (autoimmuunne ja viirus), on ristsidendroomi rääkimine õigustatud.

Tüüpi 1 anti-tsütosoolsed maksapuudulikke antikehasid (anti-LCl) tuvastatakse koos LKM-1-ga. Neid peetakse väga spetsiifilisteks autoimmuunse hepatiidi tüüp 2 puhul ja need on ilmselt iseloomulikud patsientide alamrühmale, kelle haigus on valdavalt healoomuline. Kroonilise C-hepatiidi ja LKM-1-ga patsientide rühmas võimaldab anti-LCl samaaegne detekteerimine tuvastada patsiente, kellel interferoonravi taustal võib tekkida haiguse autoimmuunse komponendi halvenemine.

LKM-2 antikehad on avastatavad autoimmuun-tüüpi 2 ravimi indutseeritud hepatiidil. Antigeen sellistel juhtudel on tsütokroom P2C9 (CYP 2C9). Tikrinafeen, dihüdralasiin ja halotaan (tõenäoliselt muud ravimid) võivad põhjustada metaboliitide moodustumist P450 süsteemi multiensüümsetes kompleksides, mis võivad toimida antigeenidena.

LKM-3 antikehad on leitud 13% -l patsientidest, kellel on HDV-infektsioon, ja 10% -l patsientidest, kellel on autoimmuunne hepatiidi tüüp 2. Nagu siin toimib uridindifos antigeeni fop-5 glükuronüültransferaaside (UGT endine lühend - UDFGT), mis kuulub ensüümide perekond, mis asuvad tsütoplasma sisemise membraani võrgu- ja kaasatud ravimite metabolismi.

Lahustuva maksaantigeeni (SLA / LP) autoantikehad

Noortel naistel ning patsiendid, kellel ei ole antinukleaarne antikehasid, silelihase või LKM, sageli antikehad lahustuva maksa antigeeni (anti lahustuvad maksa antigeen), ühesuguse antikehad LP (antikeha valgu maksa ja pankrease). Need antikehad aitavad diferentsiaaldiagnoosil autoimmuunse hepatiidi ja kroonilise viirusliku hepatiidi vahel. SLA antikehad esinevad sageli samaaegselt LKM antikehadega. SLA antikehade antigeenid näivad olevat tsütokeratiinid (tsütokeratiinid 8 ja 18). SLA antikehad on leitud umbes 10-50% -l patsientidest, kellel on 1. tüüpi autoimmuunne hepatiit, ja neid peetakse praegu selle haiguse suhtes ainusks diagnostiliseks markeriks. SLA / LP autoantikehasid kodeerivad vähemalt kolm antigeeni domineeriva piirkonna sõltumatut epitoopi. Nende antikehade kliinilist tähtsust käsitletakse peatükis 1.4.1.4.

Maksa spetsiifilised valkude autoantikehad (LSP ja ASGPR)

Need on suunatud membraanivalgule või hepatotsüütide spetsiifilisele maksavalgusele (LSP). LSP tuvastatakse ka kroonilises B-hepatiidis. Antigeen sellistes olukordades on ilmselt sulfaaditud glükosfingolipiid, mis reageerib antikehadega 90% -l autoimmuunse hepatiidi ja biliaarse tsirroosiga patsientidest. LSP tundlikkus ja spetsiifilisus autoimmuunse hepatiidi diagnoosimisel on üle 80%.

LSP-d on anisialoglükoproteiini retseptori antikehad (ASGPR), mis vastutavad glükosüülitud valkude seondumise eest. ASGPR on hepaatiline spetsiifiline antigeen, mida väljendatakse periportaalsete hepatotsüütide membraanide suurtes kontsentratsioonides. Selle retseptori antikehad on leitud 50... 80% -l autoimmuunse hepatiidi patsientidest; 15% -l patsientidest korreleerub nende tiiter isegi maksa põletikulise protsessi aktiivsusega. Kuna ASGPR antikehi leidub ka teistes haigustes, ei peeta neid autoimmuunse hepatiidi suhtes spetsiifilisteks. Alkoholi dehüdrogenaasi antikehad on samuti hästi uuritud LSP /

Muud autoantikehad

Koos juba mainitud autoantikehadega, mis on tüüpilised autoimmuunse hepatiidi korral, on ligikaudu 20-30% patsientidest anti-mitokondriaalseid antikehi (AMA). Antimetokondrite antikehade tuvastamisel autoimmuunse hepatiidi põdevatel patsientidel tuleks kaaluda maksa sapiteede tsirroosiga ristuvat sündroomi, eriti juhul, kui immuunmeetoditega määratakse antikehad M2 antigeeni suhtes. Kui need antikehad leiavad madala tiitriga, siis on rohkem põhjust eeldada taustainfunktsiooni (st juhusliku avastamise), millel puudub diagnostiline väärtus. Atüüpilisi antineutrofiili tsütoplasmaatilise antigeenide leukotsüüdid (p-AN CA) tuvastasime mitte ainult 70-90% patsientidest, kellel autoimmuunne hepatiit, Nona 60-90% patsientidest primaarse skleroseeriva sapijuhapõletik, 25% patsientidest, kellel maksatsirroos, patsiendid, kellel on krooniline põletikuline soolehaigus. Sel juhul on märklaud antigeenid aktiin (63% patsientidest), katepsiin G (29% patsientidest) ja laktoferriin (20-50% patsientidest). P-ANCA kliiniline tähtsus on jätkuvalt ebaselge: nende võimalikku seost haiguse kulgemisega on veel arutletud, kuigi usaldusväärseid tõendeid selle hüpoteesi kohta pole veel saadud. On võimalik, et need antikehad on ainult autoimmuunsete põletikuliste haiguste korral leitud epifenoomid.

Gliadiini antikehad on leitud 10... 40% -l autoimmuunse hepatiidi patsientidest. Lisaks sellele võib neid määrata biliaarse tsirroosiga patsientidel, primaarse skleroseeriva kolagigi ja maksa toksiliste alkohoolsete kahjustustega patsientidel. Kõikidel patsientidel, kellel on glüadiini antikehad, on endomütsiumi antikehade olemasolu ja sageli on tsöliaakia jaoks iseloomulik histoloogiline pilt.

40% -l autoimmuunse hepatiidi patsientidest leitakse Jaapani populatsioonis histooni antikehi. Neil on tendents kõrgemale IgG tasemele seerumis, inimese leukotsüütide antigeenide A2-DR4 avastamise sagedus, mis näitab lastel autoimmuunse hepatiidi soodusmäära ja immunosupressiivse ravi suuremat efektiivsust. Histooni antikehi tuleks pidada ilmselt mittespetsiifilisteks põletiku markeriteks; nad ei mängi rutiinses kliinilises uuringus olulist rolli.

"Antikehad autoimmuunse hepatiidi, autoantikehade puhul, väärtus autoimmuunse hepatiidi diagnoosimisel" ?? jaotis Autoimmuunne maksahaigus