Autoimmuunne maksahaigus

Ravi

Jäta kommentaar 4,995

Üks vähemarenenud maksapatoloogiatest on autoimmuunne. Autoimmuunsete maksahaiguste sümptomid on kerged ja ei erine oluliselt teiste organi patoloogiate poolest. Need arenevad immuunsüsteemi vastuse taustal rakkude tasemel oma kudedele. Sümptomid sõltuvad haiguse tüübist, mis raskendab autoimmuunsuse protsesside diagnoosimist. Nende haiguste ravi on tänapäeval suunatud immuunsüsteemi töö korrigeerimisele, mitte sümptomite peatamisele, nagu varemgi.

Autoimmuunhaigus on üks organismi kõige uurimata patoloogiast, mida iseloomustab immunoglobuliini agressiivne reaktsioon inimese keha kudedele.

Üldteave

Immuunsus on süsteem, mille töö on suunatud inimkeha kaitsmisele patogeensetest kahjuritest, mis võivad olla parasiidid, nakkused, viirused jne. See kohe reageerib võõraste mikroorganismidega ja hävitab need. Tavaliselt ei reageeri immuunsüsteem oma rakkudele, kuid kui see ebaõnnestub, hävitavad antigeenid nende keha, mille taustal tekivad autoimmuunhaigused. Sageli on sellised rünnakud suunatud ühele organile, kuid autoimmuunpatoloogia süsteemne olemus on võimalik näiteks süsteemse vaskuliidi korral. See juhtub, et puutumatus algselt võitleb ühe organi rakkude vastu ja lõpuks teiste vastu.

Keegi ei saa täpselt kindlaks teha, mis juhtub, kuna need on vähe uuritud haigused. Teraapiat teostavad eri tööstusharude arstid, mis on seletatav võimalike kahjustuste erineva lokaliseerimisega. Maksa autoimmuunhaigused on seotud gastroenteroloogi, mõnikord terapeudiga. Teraapia eesmärk on parandada immuunsüsteemi tööd. See on kunstlikult rõhutatud, mis muudab patsiendi hõlpsaks kättesaadavaks teiste patoloogiate korral. Sageli põevad naised autoimmuunsete maksahaiguste all (8 patsienti 10-st). Usutakse, et need tekivad geneetilise kalduvuse tõttu, kuid teooria pole tõestatud.

Maksa lokaliseeruvad autoimmuunhaigused on järgmised:

  • primaarne biliaarne tsirroos;
  • autoimmuunne hepatiit;
  • primaarne skleroseeriv kolagneit;
  • autoimmuunne kolangiit.

Autoimmuunne hepatiit

Täna määratakse autoimmuunhepatiit 10-st 1-2 täiskasvanust, ehkki peaaegu kõik patsiendid on naised. Samal ajal leitakse patoloogiat 30-aastaselt või pärast menopausi. Patoloogia areneb kiiresti, kaasneb tsirroos, maksapuudulikkus, portaalne hüpertensioon, mis on patsiendi eluohtlik.

Autoimmuunhaigust iseloomustab maksa põletik ebanormaalsete immuunreaktsioonide tõttu.

Autoimmuunne hepatiit on progresseeruv kroonilise põletikulise protsess, mis areneb autoimmuunsete reaktsioonide taustal. Haiguse sümptomid häirivad rohkem kui 3 kuud, samas kui organismis on histoloogilised muutused (nt nekroos). On 3 tüüpi patoloogia:

  • 1. tüüp - toodetakse autoantikehasid, mis hävivad hepatotsüütide pinnaantigeenid, mis põhjustavad tsirroosi esinemist;
  • Tüüp 2 - kannatavad paljud elundid, millega kaasnevad soolestiku häired, kilpnääre, pankreas; patoloogia on tüüpilisem Kaukaasia rassi lastele;
  • Tüüp 3 - süsteemne patoloogia, mis peaaegu ei ole ravile allutatav.
Tagasi sisukorra juurde

Primaarne biliaarne tsirroos

Antikehad võivad tekitada maksa rakkudes antigeene primaarse biliaarse tsirroosi korral - aeglaselt progresseeruvat patoloogiat, mida iseloomustab maksa sapiteede kahjustus. Seetõttu tekib maksatsirroos. Samal ajal surevad maksakuded, need asendatakse kiulistega. Maksas moodustuvad ka sõlmed, mis koosnevad armilisest kudest, mis muudab elundi struktuuri. Peamine biliaarne tsirroos diagnoositakse sagedamini 40-60 aastastel inimestel. Tänapäeval leitakse seda sagedamini, mida seletatakse arenenud meditsiinitehnoloogiaga. Selle haigusega ei kaasne selgelt väljendunud sümptomeid, kuid üldiselt ei erine see teist tüüpi tsirroosi nähtustest.

Patoloogia areneb neljas etapis:

  1. fibroosi puudumine;
  2. periportaalne fibroos;
  3. silla fibroos;
  4. tsirroos.
Põhjusetu autoimmuunse skleroseeriva kolagbiidi mõjutab meest maksa nakatumise tõttu. Tagasi sisukorra juurde

Primaarne skleroseeriv kolangiit

Diagnoosige esmast skleroseeruvat kolganiti 25-aastastel meestel sagedamini. See on maksakahjustus, mis tekib ekstra- ja intrahepaatiliste radade põletikulise protsessi tõttu. Arvatakse, et haigus areneb bakteriaalse või viirusliku infektsiooni taustal, mis on autoimmuunprotsessi provokatsioon. Patoloogiat kaasneb haavandiline koliit ja muud haigused. Sümptomatoloogia on kerge, kuid biokeemilistes vereanalüüsides on nähtavad muutused. Sümptomid viitavad löögi ärahoidmisele.

Autoimmuunne kolangiit

Antikehad võivad rünnata maksa autoimmuunse kolangiidi, immunosupressiivse iseloomuga kroonilise kolestaatilise haiguse all, mille histoloogia ei erine esmasest biliaarsest tsirroosist. Esiteks, patoloogia areneb maksa kanalis, hävitades neid. Haigest leiab iga 10 primaarse biliaarse tsirroosiga patsient. Arengu põhjuseid ei ole uuritud, kuid see on haruldane haigus, mille diagnoosimine on keeruline.

Maksa autoimmuunpatoloogiad imikutel võivad füüsilise arengu kiirust negatiivselt mõjutada. Tagasi sisukorra juurde

Lastel autoimmuunsed maksahaigused

Antikehad võivad provotseerida autoimmuunseid protsesse mitte ainult täiskasvanutel, vaid ka lastel. See juhtub harva. Sümptomid arenevad kiiresti. Ravitust vähendatakse immuunsüsteemi pärssivate ravimitena. Samas on suur probleem, et ravi vajab steroidide kasutuselevõttu, mis võib mõjutada lapse kasvu. Kui rase naine omab sellist tüüpi patoloogiat, saab antikehi üle viia platsenta kaudu, mis põhjustab patoloogia diagnoosimist 4-6 kuu vanuses. See ei ole alati nii, kuid selline naine ja laps vajavad suuremat kontrolli. Selleks raseduse ajal ei ole üks loote skriinimine.

Sümptomid ja tunnused

Maksa ründavad antikehad võivad põhjustada järgmisi sümptomeid:

  • ikterus (nahk, silmakreem, uriin);
  • tugev püsiv väsimus;
  • maksa ja põrna suurenemine;
  • lümfisõlmed suurenevad;
  • valu paremas hüpohoones;
  • nägu muutub punaseks;
  • põletikuline nahk;
  • paistetud liigesed jne

Diagnostika

Autoimmuunhaigust võib avastada laborikatsete abil, mis näitavad, et veres on tuumavastased antikehad, kuid kuna tuumavastased antikehad võivad viidata paljudele teistele teguritele, kasutatakse teisi uurimismeetodeid. Kaudne immunofluorestsents viiakse läbi. Lisaks tehakse ensüümi immunoloogiline analüüs, mis näitab teiste antikehade esinemist. Maksa biopsia viiakse läbi biopsia histoloogilisel analüüsil. Kasutatud instrumentaalmeetodid hõlmavad ultraheli, MRI jms.

Patoloogiline ravi

Autoimmuunhaiguste ravis on palju uurimata aspekte, kuna ravimid on patoloogiad ise vähe arusaadavad. Varem vähendati ravimeetodeid, et leevendada sümptomeid, kaotades nende arengu põhjused. Täna on immunoloogia arenenum, seega on teraapia suunatud agressiivsete antikehade pärssimisele. Immunosupressandid on leiutatud. Need pärsivad antikehade tootmist, mis vähendab põletikku. Probleem on selles, et keha kaitsemehhanismid nõrgendavad, muutes selle viiruste ja infektsioonide suhtes haavatavamaks.

Patsientidel on näidatud tsütostaatikume, kortikosteroide, antimetaboliite jne. Selliste ravimite kasutamisega kaasnevad kõrvaltoimed ja komplikatsioonid. Seejärel antakse patsiendile immunomodulaatorid. Maksa autoimmuunhaiguste ravis on oluline etapp vitamiinide ja mineraalide komplekside sissevõtmisel.

Prognoosimine

Tänu kaasaegsetele raviviisidele on prognoosid paranenud. Need sõltuvad paljudest teguritest. On võimalik prognoosida haiguse kulgu, mis põhineb patoloogia tüübil, selle käigus ja õige ravi õigeaegsusel. Kui patoloogiat ei ravita, areneb see kiiresti. Sellisel juhul on sõltumatu üleminek remissioonile võimatu. Nõuetekohase ravi korral elavad inimesed 5 kuni 20 aastat. Kui haigusega kaasnevad komplikatsioonid, prognoosige 2-5 eluaastat.

Ennetamine

Kuna autoimmuunprotsesside arengu põhjused ei ole teada, ei ole spetsiifilist profülaktikat olemas. Ennetusmeetmeid vähendatakse tervisega, mis võib tõenäoliselt takistada käivitusmehhanismi esinemist. Sekundaarne profülaktika on tuntum, kus patsient peab õigeaegselt läbi viima gastroenteroloogi plaanilise kontrolli, järgima õrget toitu, jälgima immunoglobuliine jne.

Maksa autoimmuunpaneel

kuhu saata Peterburi vereanalüüsid sarkoidoos antineutrofiilsete krüoglobuliinide granulomatoosne ANF ANCA ANCA ENA immunofikatsioostikuliit Croel tsöliaakia autoim Munny maksa haavandiline koliit gliadiiniks transglutaminaas steroidprodutsiruyushim Wegener munasarja endokrinoloogilisi tsüstiline pemphigus pemfigoid hulgiskleroos, müasteenia müeliinivalk oligoklonaalne isoelektriline fokusseerimine IgA IgM IgG kergete ahelate polyneuritis gangliosiidides polümüoosiit paraproteiiniga müeloomi neopteriin saarekeste GADi mitokondriaalse sile skeletilihaste ASCA koliit antigeeni fosfolipiid sündroom kardiolipiinil fosfolipiidid glükoproteiini nukleosoomides SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 AMA-vastane tuumorivastane MCV LKM-1 retseptor immunofluorestsents ELISA immunoloogiline laboratoorium ülikool Peterburi pavlova Chardzh-Stross polüangiit mikrokristalne primaarne biliaarne tsirroos transglutaminaasi transglutaminaasi kriteeriumid reumatoidartriidi jaoks 2010 Peterburi Peter Neurogenetics

Mida meie saidil otsivad:

cal faecalis'el, tselakiya, anküloseeriva spondüliidi, mida otsivad aktiivset angiotensiin jne, RP 11, antikehade alfainterferooni, ASF, antinukleaarne faktorit ja antikehade, asca, Activation baschofiloa, angiotenzinprevraschayusch aktiivsus, Fruktozemiya diagnoosimine gastriit, antikeha elektrijuhtivatele süsteemi Cerda luu resorptsioon, Ifa pertussis, 11med instituut, varajane vastsündinu süüfilis, hinnatud seroloogiline autoim, antikehad ekstraheeritava tuuma, immunoloogia.

Autoimmuunne maksahaigus

Autoimmuunne maksahaigus, autoimmuunne hepatiit, primaarne biliaarne tsirroos, primaarne skleroseeriv kolagneit

Autoimmuunne hepatiit (AIG) on kõige sagedasem autoimmuunne maksahaigus. Sõltuvalt esinevatest autoantikehadest esineb 3 tüüpi hepatiidi, mis erinevad ka epidemioloogilistest parameetritest ja ravivastuse iseloomust.

I tüüpi autoimmuunse hepatiidi esineb 15-40-aastastel inimestel, mõnevõrra sagedamini naistel. Seda iseloomustab progresseeruv rada ja hea vastus immunosupressiivsele ravile. Autoimmuunne hepatiit, 1. tüüpi kulgeb ekspresseeritud polüklonaalse aktiveerimist immuunsüsteemi mis viib hüpergammaglobulineemia ja välimus antikehade silelihaste ja ANF (diagnostiline triaad). ANF-i tuvastamine on sarnane selle haigusega SLE-ga, ei olnud varemgi tüüp 1 AIH kutsutud "lupiidi hepatiitiks".

Seerumis patsientidel 1. tüüpi autoimmuunhepatiiti (krooniline aktiivne hepatiit) tuvastatud antikehad silelihaste antinukleaarne tegur rakuliine Hep2 (kood 01.02.15.005) ja kõrgendatud gammaglobuliinidega, immunoglobuliini eelistatavalt IgG. 2. tüüpi autoimmuunse hepatiidi korral avastatakse neerupiirkonna mikrosoomide antikehad (vt katse kirjeldust). Lõpuks, 3. tüübi autoimmuunhepatiidiga kaasneb lahustuva maksa antigeeni antikehade ilmumine (vt autoimmuunse maksahaiguse immunoblot-antigeeni test). Nende tuvastamiseks seroloogiline autoimmuunhepatiiti markerid ka kasutamisjuhendis kriteeriumid haiguse: Rahvusvaheline uurimisrühm autoimmuunhepatiiti 2008. identifitseerimine mõni neist markerite kõrge tiiter (≥1 / 80) kombinatsioonis kõrge hüpergammaglobulineemia nähakse 4 7. aspekti vajalik lõpliku diagnoosi autoimmuunne hepatiit. Oluliseks lisamarkeriks autoimmuunse hepatiidi on antikehade tuvastamiseks kuni asialoglükovalgu retseptori (ASGPR), mis on märgistatud haiguspuhangut ja nende kontsentratsioon suureneb haiguse ägenemise (01.02.15.635).

LKM-1 antikehad on 2. tüüpi autoimmuunse hepatiidi peamine seroloogiline marker, mis mõjutab peamiselt üle 1-aastaseid lapsi ja noorukeid. Võrreldes 1. tüüpi autoimmuunse hepatiidiga on 2. tüüpi hepatiit tüdrukute puhul pisut levinud. Erinevalt autoimmuun-hepatiidi 1. tüübist on haigus aktiivsem, põhjustab tihti tsirroosi ja sellel on sageli kaasnevad teised autoimmuunhaigused, sealhulgas diabeet, vitiligo ja autoimmuunsed türepatogeedid. Sageli on täheldatav kõhukinnisus, millega kaasneb protsessi ägenemine ja nõrgenemine, tekkib tsirroos kahe aasta jooksul. Võrreldes teiste autoimmuunsete maksahaiguste diagnoosimiseks kasutatavate autoantikehadega on LKM-1 antikehad suhteliselt haruldased. Samuti on äärmiselt haruldane, et viirusliku hepatiit C (1-4%) ja D-hepatiidi korral leiab LKM antikehi

Tavaliselt on antikehad maksa tsütosoolse antigeeni suhtes 3. tüüpi AIH-s. Autoimmuunne hepatiit 3 moodustab 20% kõigist AIG-i juhtudest ja seda iseloomustab lahustuva maksa antigeeni (SLA / LP) antikehad. 3. tüüpi autoimmuunne hepatiit on immuunosupressiivse ravina vähem võimeline.

Primaarse biliaarse tsirroosiga (PBC) kaasneb progresseeruv rada, millel on sapiteede immuunvastus. Kõik selle haigusega patsientidel ilmnevad autoantikehad, mis reageerivad mitokondriaalsete antigeenidega. Primaarse biliaarse tsirroosiga (PBC) anti-mitokondriaalsete autoantikehade avastati esmakordselt 1958. aastal Ian Mackay juhitud Austraalia teadlaste rühm. Täpne iseloomustamine antigeene anti 1988. aastal mitokondriaalse antikehad (Van der Vesi jt.), Mis on detailselt kirjeldatud perekonna mitokondriaalse vastu suunatud antikehad ensüümide oksüdatiivse fosforüülimise mitokondri membraani. Peamine antigeen on 2-hüdroksüdehüdrogenaasi kompleksi E2 allüksus, mis osaleb trikarboksüülhappe tsüklis ja rasvhapete sünteesis. Enamik mitokondriaalseid autoantigeene asub eukarüootsete ja prokarüootsetes rakkudes sisalduva sisemise mitokondriaalse membraaniga. Evolutsiooni käigus ei muutunud oksüdatiivse kaskaadi ensüümid, mis lubab roti ja veiste antigeenide kasutamist anti-mitokondrite antikehade (AMA) määramiseks. E2 allüksus on levinud mitme glükolüütilise ensüümi (PDC, BCOADC, OGDC) puhul ja selle aminohappelises järjestuses on tuvastatud PBC iseloomulikud lineaarsed immunodominatiivsed AMA epitoobid. Püruvaat-dekarboksülaasi kompleks lagundab lipiide ja on vastuvõtlik paljudele hepatotoksilistele ainetele. Selle antigeensed modifikatsioonid mängivad juhtivat rolli autoimmuunvastuse tekkimisel PBC-is. Samal ajal ei ole AMA roll haiguse patogeneesis kindlaks tehtud, kuna laboratoorsete loomade antigeeni immuniseerimine ei põhjusta PBC arengut. Primaarse biliaarse tsirroosiga seotud autoantikehade peamine eesmärk on püruvaat-dekarboksülaasi kompleksi valk. Püruvaat-dekarboksülaasi kompleks lõikab lipiide ja on vastuvõtlik paljudele hepatotoksiliste ainete suhtes. Selle antigeensed modifikatsioonid mängivad juhtivat rolli autoimmuunvastuse tekkimisel PBC-is. Antikulaarne tegur esineb 70-90% PBC patsientidel.

PBC-de jaoks on mitu väiksemat seroloogilist markerit, mis kuuluvad antinukleaarsete antikehade perekonda, sealhulgas sp100 ja PML, samuti gp210 (kood 01.02.15.305). Sp100 ja PML-i antikehad on ANF-i antigeenid tuuma punktide luminestsentsiga, mis on sageli PBC-s märgitud. Gp210 antikehad reageerivad tuumembraani pooridega ja tuumori luminestsentsi perifeerne tüüp tekitab HEP-2 rakkudes NRIF-meetodil. Need väiksemad autoantikehade liigid on leitud 20-40% PBC patsientidest.

Primaarne skleroseeriv kolagitis (PSC) on ka immuunsüsteemi autoimmuunne häire. Seda haigust kombineeritakse sageli haavandilise koliidiga. Perünuclear tüüpi antineutrofiilide tsütoplasma antikehad (PANCA) ja antinuclear faktor on leitud 50% PSC-ga patsientidest.

Test 01.02.15.040 Silelihaste antikehad (AGMA)

Smooth liver antikehad on 1. tüüpi autoimmuunse hepatiidi peamine seroloogiline marker, mis on täiskasvanud populatsioonis levinud. Antikehad on suunatud F-aktiini (fibrillaarne), mida ei saa puhastada ega saada, kasutades geenitehnoloogia meetodeid. Seetõttu on antikehade määramiseks ainus meetod RIF. AGMA tuvastamine on soovitav täiendada antinuclear faktori määratlust.

Katse 01.02.15.045 Mitokondrite antikehad (AMA)

Kirjeldatud on 9 tüüpi autoantikehasid mitokondriaalsetele antigeenidele. Primaarse biliaarse tsirroosiga on Püruvaat-dekarboksülaasi kompleksile suunatud M2 antikehad sagedasemad (95%). Sageli täheldatud on teiste liikide AMA-d. AMA M1-l on ristreaktsioon kardiolipiini antikehadega ja AMA M7 on täheldatud müokardiiti. AMA M2 erineb teist tüüpi antikehadest tavaliselt kõrgete tiitrite hulgas.

Katse 01.02.15.055 Neeru maksa mikrosoomide antikehad (LKM-1)

Mikrosoomide antikehad reageerivad maksa ja neerurakkude mikrosomaalse fraktsiooniga. Neid on täheldatud autoimmuunse hepatiidi korral lastel ja üksikjuhtudel viirusliku hepatiidi C täiskasvanutel.

Katse 01.02.15.060 Autoimmuunse maksahaiguse skriinimine (AGMA, AMA, LKM-1, ANF)

See kombineeritud uuring on oluline, et uurida patsiente, kellel on maksa autoimmuunsed kahjustused, kuna see ühendab kõik kõige tavalisemad antikehad. Selle uuringu jaoks kasutatakse NRIF-i kolmekordse substraadi, sealhulgas roti maksa, neerude-mao koekompleksi ja Hep2-rakkude puhul. Kui kahtlustatakse PSC-d, on soovitatav ka uurida teisi mittespetsiifilise haavandilise koliidi markereid, näiteks perinuclear tüüpi ANCA-d ja antikehi topsikarbikutega.

See katse kinnitab leidmisega AMA M2 ja LKMantitel pealegi see võimaldab selgitada antikehade Lahustuvatele maksa- antigeeni SLA, mida leidub ainult patsientidel autoimmuunhepatiiti täiskasvanutel ja antikehade tsütosooli antigeeni maksa LC-1, mis on leitud patsientidel autoimmuunhepatiiti lapsi koos LKM antikeha. Üksikasjalikku analüüsi on soovitatav määrata test 01.02.15.300 .

Immunoloogia ja biokeemia

Biokeemiline vereanalüüs, maksapaneel, transkript

Vere biokeemilise analüüsi kõrvalekalded, mis peegeldavad maksa funktsionaalset seisundit (P) - maksapaneeli - näitavad elundi kahjustusi. Parim viis teie maksa taseme hoidmiseks on normaalne, et vältida mitmesuguseid haigusi, mis võivad põhjustada P kahjustusi nagu sapiteede, hepatiidi, tsirroosi või vähi blokeerimine. Spetsiifilise diagnoosi leidmisel võib osutuda vajalikuks võrrelda biokeemiliste vereanalüüside kõigi tulemuste suhtelisi muutusi.

Vere biokeemiline analüüs: alaniini aminotransferaasi (ALT) ja aspartaataminotransferaasi (AST) transkript

Normaalsed vere transaminaaside väärtused on väikesed. Nende ensüümide aktiivsusnäitajad suurenevad mis tahes tüüpi haiguste või vigastustega, mis mõjutavad P. Enamiku haiguste või maksarakkude tüüpe suurendab alaniini aminotransferaas suuremal määral kui aspartaataminotransferaas. Alkoholismi (alkoholist hepatiit ja tsirroos) komplikatsiooniga täheldatakse AST / ALT suhte tõusu (see tähendab, et aspartaataminotransferaas suureneb võrreldes alaniinaminotransferaasiga).

Nii transaminaaside (> 10x normaalne) väga suur aktiivsus näitab tavaliselt ägedat hepatiiti, mõõdukas aktiivsuse suurenemine peegeldab kroonilist hepatiiti. Aminotransferaasi aktiivsus võib suureneda teatud ravimite või muude toksiinidega kokkupuutel või kui maks ei sisalda hapnikku (isheemia, veeni tromboos).

Vere biokeemiline analüüs: üldine ja otsene bilirubiin, transkript

Üldbilirubiini tõus on hemolüüsi, pahaloomulise aneemia, hemoglobinopaatia (nagu sirprakuline aneemia) või transfusioonreaktsioonide tunnuseks.

Otsese bilirubiini tõus näitab maksakahjustusi, sealhulgas blokeeritud sapiteed, hepatiit, maksatsirroos ja traumaatilised kahjustused.

Nii ALAT kui ka ASAT, samuti üldine või otsene bilirubiini madal tase ei peeta probleemiks.

Vere biokeemiline analüüs: aluseline fosfataas (leeliseline fosfataas), transkript
ALP suurenes nagu maksa ja luude patoloogias. Kui ka teised biokeemilised vereanalüüsid, mis peegeldavad maksapaneeli tulemusi, on samuti suurenenud, siis leelisfosfataasi suurenemine tähendab tõenäoliselt maksahaigust. Kui ALAT ja ASAT on normaalsed, kuid kaltsiumisisaldus on ebanormaalne, näitab leelisfosfataasi suurenemine tõenäoliselt luuhaigust, näiteks teatud tüüpi luu vähki. Kui testi tulemused ei võimalda kindlaks määrata AP-i allikat - maksast või luudest, on vaja täiendavaid uuringuid.

Hepatiidi, aluseline fosfataas aktiivsuse tõusu vähemal määral kui ALT ja AST, kuid blokaadi sapijuha (näiteks vähi tõttu või sapikivid), aluseline fosfataas tõstetakse suuremal määral kui ALT ja AST.

Luu vähi või maksavähiga patsientidel näitab leeliselise fosfataasi taseme langus ravivastust. Aluselise fosfataasi väärtused, mis on allpool normaalset, võivad viidata tsingi puudulikkusele.

Pöörduge arsti poole maksapaneeli vere biokeemilise analüüsi indikaatorite kõrvalekallete korral

Ravimid

A-ja B-hepatiidi vaktsiinid, nii et kui tööl saab nende haigustega ühendust võtta, arutage oma arstiga vaktsineerimise võimalust.

Sõltuvalt haigusest, mis põhjustab maksaensüümide aktiivsuse suurenemist, võib arst kasutada seda haigust raviks ja sümptomite leevendamiseks mitmeid ravimeid.
Mõned ravimid on kättesaadavad erinevate hepatiidi vormide, sealhulgas C-hepatiidi, peginterferooni ja ribaviriini ning viirusevastaste ravimite raviks hepatiit B ravimiseks. Paljud uued ravimid B-hepatiidi raviks on välja töötatud.

Mõnel juhul võib osutuda vajalikuks operatsioon, nagu blokeeritud sapijuha korral. Kui olukord on tõsine, võib osutuda vajalikuks maksa siirdamine.

Mida teete, kui lükatakse tagasi maksapaneeli biokeemilised vereanalüüsi tulemused?

Toitumine

Maksakahjustusega inimesed peaksid piirama oma valkude ja naatriumi tarbimist. Näidatakse kõrge süsivesikute, vitamiinide ja mineraalide sisaldust. Kui te ei võta seda kõik koos toiduga, mida sööte, kasutage multivitamiini, kuid ärge püüdke neid nendega püüdlema!

Maitsetaimed

Piimakarja sisaldab äärmiselt suurt sisaldust flavonoide, võimsaid antioksüdante, mis kaitsevad maksa toksiinide ja vabade radikaalide eest. Silymarini tuhk on üks võimsamaid flavonoide.

Artišokk sisaldab mitmeid ühendeid, mis soodustavad sapiteede moodustumist ja sekretsiooni, kaitsevad maksa toksiinide ja vabade radikaalide eest ning võivad samuti seerumi kolesterooli taset alandada.

Burdock on rikkalikult B-vitamiine, E-vitamiini ja väävlit.

Dendeljon on samuti rikkalikult B-vitamiinide ja flavonoididega, mis aitab vältida vabade radikaalide poolt põhjustatud kahjustusi ning soodustab ka sapi moodustumist ja sekretsiooni, aitab detoksifitseerida.

Lagritsajuur sisaldab flavonoide, fütoöstrogeene ja glütsürrisiini. Mõned tõendid viitavad sellele, et bakteri juure võib kasutada B- ja C-hepatiidi raviks. Lakritsi root kasutatakse ka kõrvetiste, haavandite, artriidi, autoimmuunhaiguste, nagu luupuse ja teiste haiguste raviks.

Lükopodroomi kasutatakse sapikivide homöopaatiliseks raviks ja soodustab maksa hästi seedimist ja detoksikatsiooni.

Eluviis muutub

Alkoholi vähendamine või peatamine võib teie maksa kahjustada.

Otsi saiti

© 2013. Kolesnik Nadezhda Vasilyevna.

Failide kopeerimisel on viide allikale kohustuslik.

Autoimmuunne maksahaigus

Autoimmuun-mehhanismid mängivad olulist rolli mitmesuguste maksahaiguste patogeneesis: krooniline aktiivne hepatiit, krooniline autoimmuunhepatiit, primaarne biliaarne tsirroos, primaarne skleroseeriv kolagneit, autoimmuunne kolangiit. Krooniliste aktiivsete maksahaiguste immuunsuse häire seisundi oluline märk on rakkude ja kudede mitmesuguste antigeensete koostisosadega reageerivate autoantikehade ilmumine veres.

Autoimmuun-krooniline hepatiit (kroonilise aktiivse hepatiidi variant) on heterogeenne progresseeruvate põletikuliste maksahaiguste rühm. Autoimmuunse kroonilise hepatiidi sündroomi iseloomustavad maksa põletiku kliinilised sümptomid, mis kestavad üle 6 kuu ja histoloogilised muutused (portaaliväljade nekroos ja infiltraadid). Autoimmuunse kroonilise hepatiidi korral on iseloomulikud järgmised tunnused.

  • Haigust täheldatakse peamiselt noortel naistel (85% kõikidest juhtudest).
  • Muutused tulemusi tavaliste laboratoorsete näitajate avaldub kiirendatud ESR, keskmise raskusega leukopeenia ja trombotsütopeenia, aneemia segatüüpi geneesi - hemolüütiline (positiivne otsest Coombs test) ja ümberjaotamine;
  • Muutused tulemused maksaproovidest omane hepatiit (bilirubiini suurenenud 2-10 korda, transaminaaside aktiivsuse 5-10 korda või rohkem, de Ritis koefitsient on alla 1, aluseline fosfataas aktiivsuse suurenes pisut kuni mõõdukalt kontsentratsiooni tõus AFP, mis korreleerus biokeemiliste haiguse aktiivsust )
  • Hüpergammaglobulineemia, mille norm on ületab 2 korda või rohkem (tavaliselt polüklonaalne, IgG domineeriv kasv).
  • Viirusliku hepatiidi seroloogiliste markerite uuringu negatiivsed tulemused.
  • Negatiivne või madal antikeha tiiter mitokondritele.

Et autoimmuunne maksahaiguste kehtib primaarse maksatsirroos, avaldub kujul malosimptomno kroonilise mädata hävitava sapijuhapõletik, mis lõpetab moodustumise tsirroosi. Kui enne peamist biliaarset tsirroosit peeti haruldaseks haiguseks, on selle levimus muutunud väga oluliseks. Primaarse biliaarse tsirroosi diagnoosimise suurenemine on seletatav tänapäevaste laboratoorsete uuringute meetodite kasutuselevõtmisega kliinilisse praktikasse. Primaarse biliaarse tsirroosi kõige iseloomustav näitaja on leeliselise fosfataasi aktiivsuse tõus, tavaliselt rohkem kui 3 korda (mõnedel patsientidel võib see olla normaalse vahemiku piirides või mõnevõrra suurenenud) ja GGT-ga. Leelisfosfataasi aktiivsus ei ole prognostiline väärtus, kuid selle langus peegeldab positiivset vastust ravile. ASAT ja ALAT aktiivsus on mõõdukalt suurenenud (transaminaaside aktiivsus 5-6 korda kõrgem kui normaalne, ei ole primaarse biliaarse tsirroosiga iseloomulik).

Primaarne skleroseeriv kolangiit - krooniline kolestaatilist maksahaigus tundmatu etioloogiaga, mida iseloomustab see mädata hävitava põletik, obliteratiivne segmentaarne skleroos ja dilatatsioon intra- ja ekstrahepaatilistest sapijuhade mistõttu kujuneb maksatsirroos, portaalhüpertensioonist ja maksapuudulikkus. Suhe primaarne skleroseeriv kolangiit iseloomustab stabiilse kolestaas (tavaliselt mitte vähem kui kaks korda suurem alkaliinfosfataasist) sündroom, vere transaminaaside taseme tõus 90% patsientidest (mitte rohkem kui 5 korda). Mõiste primaarse skleroseeriva kolangiit nagu autoimmuunhaigus geneetilise eelsoodumusega, mis põhineb identifitseerimiseks perekondlik juhtudel koos teiste autoimmuunhaiguste (enamasti koos haavandiline koliit), häire raku- ja humoraalset immuunsust, tehes kindlaks autoantikehade (antinukleaarne, silelihaste, tsütoplasmas neutrofiilid )

Autoimmune sapijuhapõletik - krooniline kolestaatilist maksahaigus immunosupressiooni tõttu. Selle haiguse maksa koe histoloogiline pilt on peaaegu sarnane maksa primaarsele biliaarsele tsirroosile ning antikehade spekter sisaldab antinukleaarsete ja anti-mitokondrite antikehade kõrgemaid tiite. Autoimmuunne kolangiit ei ole ilmselt primaarse skleroseeriva kolaginiidi variant.

Antinukleaarsete antikehade esinemine kroonilise autoimmuunse hepatiidi patsientidel on üks peamisi näitajaid selle haiguse eristamiseks pikaajalisest viiruslikust hepatiidist. Need antikehad tuvastatakse 50-70% -l aktiivse kroonilise (autoimmuunse) hepatiidi juhtumitest ja 40-45% esmasest biliaarsest tsirroosist. Kuid madala tiitriga võib tervetel inimestel tekkida tuumavastased antikehad ja nende tiiter suureneb koos vanusega. Need võivad ilmneda pärast teatud ravimite võtmist, nagu näiteks prokaiinamiid, metüüldopa, teatavad tuberkuloosi- ja psühhotroopsed ravimid. Väga sageli suureneb anti-tuumase antikeha tiiter tervetel naistel raseduse ajal.

Kinnitamaks autoimmuunne maksakahjustusi ja eristusdiagnoosis Erinevate autoimmuunhepatiiti ja esmaste maksatsirroos arenenud diagnostilisi teste, et määrata antimiti antikeha (AMA) ja antikehade silelihase antikehade maksa-spetsiifiline lipoproteiini ja antigeeni membraani maksa, antikehade mikrosomaalsetel antigeeni maksa- ja neeruvastased antikehad neutrofiilidele jne

Diagnoosi krooniline aktiivne (autoimmuunne) hepatiit avaldatud pärast teiste maksahaiguste, näiteks puudumisel hepatiit B viiruse patsiendi veres (viirused, mis võivad põhjustada maksapõletik).

Erinevalt teistest kroonilise hepatiidi vormidest ei pea kroonilise aktiivse hepatiidi diagnoosimiseks kuuekuulist ootamist (kroonilise protsessi märk on haiguse kestus üle 6 kuu).

Kroonilise aktiivse hepatiidi diagnoosimise meetodid.

  • Haiguse ja kaebuste ajaloo analüüs (kui varem oli valu ja kõhukinnisus paremal hüpohondriumil, palavik, kollatõbi (kollase naha ja nähtavate limaskestade nähtavus, samuti bioloogilised vedelikud nagu sülg, pisaraved jms), mida patsient seostub nende sümptomite esinemisega).
  • Elu ajaloo analüüs. Kas patsiendil on kroonilised haigused, kas patsiendil on kõhuõõneorganite põletikulised haigused ja septilised haigused (nakkushaiguste patogeenide olemasolu veres), pärilikud (vanematele lastele edasi anda) haigused, kas patsiendil on halbu harjumusi, kas ta võttis mingeid ravimeid pikka aega, kas ta avastas kasvajaid, kas ta sattus kokku toksiliste (mürgiste) ainetega.
  • Füüsiline kontroll. Tuvastatakse naha ja nähtavate limaskestade (nt suuõõne) jelkadus. Kindlaks on palavik. Palpatsioon (palpatsioon) näitab peavalu maksas. Löökpillidega (koputades) leitakse hepatomegaalia (maksa suuruse suurenemine).

Laboratoorsed uurimismeetodid.

  • Vereanalüüs (võimaliku aneemia (aneemia), leukotsütoosi (leukotsüütide (valgete vereliblede) suurenemine veres põletikuliste haiguste esinemise korral)).
  • Biokeemiline vereanalüüs (maksa, kõhunäärme funktsiooni ja oluliste mikroelementide (kaaliumi, kaltsiumi, naatriumi) sisalduse jälgimiseks veres).
  • Maksafibroosi biokeemilised markerid (indikaatorid) - PGA indeks:
    • protrombiiniindeks - vere hüübimise indeks - (P) - väheneb;
    • gamma-glutamüültranspeptidaas, bioloogiliselt aktiivne aine, mis tavaliselt osaleb molekulaarsetes reaktsioonides maksas koes (G), suureneb;
    • Alipoproteiin A1 - veres leitakse vereplasma valk (vedel osa verest), mis vastutab "hea kolesterooli" (rasvapõhise aine, mis takistab vaskulaarse luumeni sulgemist) organismis (A).
  • Koagulogramm (veres hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide hindamine) - tsirroosiga patsientidel väheneb koagulatsioon.
  • Immunoloogiline vereanalüüs (immuunsuse uuring - keha kaitsev süsteem) näitab järgmisi näitajaid.
    • Suurenda gammaglobuliine (vere proteiine, mis koosneb peamiselt antikehadest - võõrkehade võõrkehadest toodetud valgud).
    • Suurenenud immunoglobuliin G (IgG - verevalgud, mis kaitsevad inimesi nakkushaiguste ja nende ainevahetusproduktide eest).
    • Uuring erinevate antikehade sisalduse kohta näitab mõnede nende suurenemist:
      • antiklaarne (seondumine rakutuuma komponentidega) antikehadega;
      • silelihaste antikehad;
      • antikehad maksa ja neerude mikrosoomidele (väikesed intratsellulaarsed graanulid);
      • maksa erinevate struktuuride antikehad jne
  • Vereanalüüs hepatiidi viiruste (viirused, mis võivad põhjustada maksapõletikku) olemasolu.
  • Coprogram - väljaheite analüüs (leiad seedimata toiduainete fragmente, suures koguses rasva, jämeda kiudaineid).
  • Ussivarude (ümarusside, nuugussside) ja algloomade (amööbe, Giardia) munade väljaheidete analüüs.

Instrumentaalsed uurimismeetodid.

  • Ultraheliuuring (ultraheliuuring), et hinnata sapipõie, sapiteede, maksa, pankrease, neerude, soolte seisundit.
  • Esophagogastroduodenoscopy on diagnostiline protseduur, mille käigus arst uurib ja hindab söögitoru sisepinda (patoloogiliselt (ebanormaalselt) laienenud veenide tuvastamiseks), mao ja kaksteistsõrmiksoole, kasutades spetsiaalset optilist instrumenti (endoskoop).
  • Kõhuorganite kompuutertomograafia (CT) skaneerimine, et üksikasjalikumalt hinnata maksa seisundit, tuvastada raskesti diagnoosida kasvaja, kahjustusi ja iseloomulikke sõlme tasakaalu.
  • Maksa biopsia - õhukese nõelaga saadud maksakoe mikroskoopiline uurimine - võimaldab teil lõplikku diagnoosi teha kasvajaprotsessi välistamiseks.
  • Elastroograafia on maksa koe uuring, mis tehakse spetsiaalse aparaadi abil, et määrata fibroosi määr (lihaste kudede proliferatsioon maksas, muutmata selle struktuuri). See on maksa biopsia alternatiiv.

Autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid on kehtestatud arstide rahvusvahelise kokkuleppe alusel ja neid hinnatakse, kasutades hindamissüsteemi.
Samuti on võimalik konsulteerida terapeudiga.

Haigusnäitaja

Autoimmuunne hepatiit - mis see on? Selle patoloogiaga algab põletikuline protsess maksa rakkudes, mis liiguvad kiiresti. Organismis käivituvad nekrootilised protsessid, mis põhjustab tsirroosi tekkimist. Krooniline immuunhepatiit on haruldane haigus, arengu põhjused, mida ei ole täielikult mõista.

Haigust diagnoositakse kõige sagedamini mõlema sugupoole esindajatel 10-30 aasta vanuselt, naistel on see 8 korda sagedamini. Autoimmuunne hepatiit areneb naistel menopausi ajal. Kolmandikul patsientidest kaasnevad patoloogiad teiste autoimmuunhaigustega. Autoimmuunse hepatiidi kõige keerukamateks tagajärgedeks on tsirroos ja maksapuudulikkus. Naistel võib tekkida amenorröa, ovulatsiooni kadumine, viljatus.

Sageli tekib haigus hepatiit A, B, C, herpes-nakkuse, Epstein-Barri viiruse taustal. Haiguse arengu esilekutsumiseks võib interferoonil põhinevad ravimid. Patoloogia ei ole pärilik, teadlased ei ole kindlaks määranud kroonilise immuunsüsteemi hepatiidi tekitamist põhjustava geeni.

Elulemuse prognoos sõltub sellest, kuidas põletikuline protsess jätkub. Aeglase arengu korral elab 8 patsienti 10-st rohkem kui 15 aastat. Sobiva ravi puudumisel ei ületa eeldatav eluiga 5 aastat.

See on tähtis! 20% -l autoimmuunse hepatiidi patsientidest esineb iseseisvat ravi.

Autoimmuunse hepatiidi tüübid sõltuvad vereseerumis esinevate valguühendite tüübist:

  1. AIG-1 - areneb 10-20 aasta vanuselt või pärast 50. Seda iseloomustab hea vastus immunosupressiivsetele ravimitele, stabiilne remissioon on täheldatav kõigil 5-le patsientidel isegi pärast kortikosteroidi ärajätmist. Kui te ei alusta ravi õigeaegselt, tekib 3 aasta jooksul maksa tsirroos.
  2. AIG-2 - areneb iga 10-12 autoimmuunhepatiidi patsiendil. Lapsed on sageli diagnoositud, haigust iseloomustavad retsidiivid, tsirroos areneb 2 korda sagedamini kui esimese tüüpi immuunhepatiidi korral.
  3. AIG-3 - koos reumatoidsete teguritega.

Peamised haiguse sümptomid

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid on sarnased erütematoosluupuse manifestatsiooniga. Mõnikord hakkab haigus ägenema, see on eriti raske - tekib raske hepatiidi vorm, milles sureb suur arv maksarakke. Tugeva mürgistuse taustal tekib ajus kahju.

See on tähtis! 25% -l juhtudest esineb autoimmuunne hepatiit ilma eriliste sümptomitega, seda on sageli avastatud tüsistuste ja pöördumatute tagajärgede kujunemisega.

Haiguse võimalikud sümptomid:

  • väsimus, juhuslik temperatuur tõuseb kuni 39 kraadi;
  • kollatõbi;
  • valu ja ebamugavustunne paremal hüpohoones;
  • liigesprobleemid - valu, paistetus, töö katkestamine;
  • dermatoloogilised haigused - akne, põletikulised protsessid rasvade näärmetes ja hobustel.

Mõnikord on autoimmuunse hepatiidi taustal maksa, põrna, lümfisõlmede suurenemine. Haigus võib kaasneda suurenenud karvutusega.

Neerupealise koorega võib esineda hormooni suurenemise nähtusid - näo ja ülemise keha rasvumist, jäsemete osakesed muutuvad väga õhukesteks, ilmne lilla pisaravool, kõhulahtisus, pulgakarbid.

Tsirroosi tekkimisega suureneb krae veniv surve, arendatakse söögitoru veenilaiendeid, paramumbiaalset piirkonda. Toidumürgituse tunnused võivad ilmneda - iiveldus, oksendamine, kehaline isu, puhitus.

Esimesed autoimmuunse hepatiidi sümptomid lastel ilmnevad 10 aasta pärast. Vahel võib haiguse põhjuseks olla leetrid ja muud viirushaigused. Peaaegu kõikidel lastel esineb autoimmuunne hepatiit ägeda hepatiidi sümptomite kujul.

See on tähtis! Lastele ja täiskasvanutele on diagnostika ja ravimeetodid ühesugused, kuid lastel on haigus ägedaks.

Diagnostilised meetodid

Diagnoos algab anamneesi kogumisega, patsiendi elu analüüsiga, väliseksamiga. Esimesel etapil ilmneb arst, kollatõbi, palavik, sondid, maks, põrn, lümfisõlmed.

Laboratoorsed katsemeetodid:

  • täielik vereanalüüs - immuunhepatiidiga, tulemused näitavad madalat hemoglobiinisisaldust, kõrge valgevereliblede hulka;
  • biokeemiline vereanalüüs - aitab näha muutusi maksas, pankreases;
  • vereanalüüs viiruste esinemise kohta, mis võivad põhjustada maksahaiguse tekkimist;
  • koagulogramm - verehüübimise määramine, tsirroosiga seonduv analüüs, indikaatorite vähenemine;
  • ensüümi immunoloogiline analüüs - tsirroos näitab kõrge gamma-globuliinide ja immunoglobuliinide IgG sisaldust;
  • koprogramm ja kalade munade väljaheidete analüüs.

Kindlasti tehke biokeemilisi markereid (PGA-indeksid), mis näitavad maksafibroosi esinemist. Raskete maksapatoloogiate korral väheneb vere hüübimise indeks ja plasmavalk. PGA alla 2 näitab, et tsirroosi tekkeks ei ole peaaegu mingit võimalust.

See on tähtis! Kui PGA on suurem kui 9, siis on tsirroosi tekkimise tõenäosus 85% või rohkem.

Lisaks sellele viiakse läbi kõhuorganite ultraheli ja kompuutertomograafia, et näha haigusseisundit ja patoloogilisi muutusi sapipõie, maksa, pankreas. Veenduge kindlasti uuringus veenilaiendite tuvastamiseks maos ja kaksteistsõrmiksooles.

Biopsia ja elastograafia on suunatud maksarakkude uurimisele, võimaldades välistada vähi esinemist, et uurida armilisest kudede kasvu taset.

Lõplik diagnoos tehakse siis, kui mitu indikaatorit langevad kokku - antikehade kõrge sisaldus, laste antikehade tase üle 1:80 (lastel 1:20). Samal ajal ei saanud isikule hiljuti vereülekannet, ta ei võtnud ravimeid, millel on hematoksiline aktiivsus, kõik viiruslike haiguste uuringud näitasid negatiivset tulemust.

Autoimmuunne hepatiit raseduse ajal

Immuunhepatiidi varajastes staadiumides rasestumisvõimalused on samad kui tervetel naistel. Peamine oht - autoimmuunne hepatiit põhjustab loote surma või raseduse katkemist.

See on tähtis! Õigeaegne diagnoosimine ja ravi suurendavad normaalse raseduse võimalust loomuliku manustamisega kuni 80% ulatuses.

Raseduse planeerimisel kasutatakse raviks ainult kortikosteroide - embrüo prednisolooni ohutus on tõestatud ja kinnitust leidnud mitmesuguste uuringute abil. Ravimirežiimist tuleb välja jätta asatiopriin, kuna ravimi võtmise ajal esineb loote kõrvalekaldeid. Imetamise ajal on glükokortikosteroidide võtmine ohutu.

Traditsiooniline ravi

Autoimmuunse hepatiidi raviks on immuunsüsteemi pärssimine, vähendades maksarakkude hävitamist põhjustavate reaktsioonide aktiivsust. Sel eesmärgil kasutatakse glükokortikosteroide.

Kombineeritud ravi põhineb ravimite ühisel kasutamisel prednisoloon ja asatiopriin. Monoteraapiaga määratakse prednisoloon suurtes annustes. Mõlemal süsteemil on sama efektiivsus, see aitab vältida seonduvate haiguste arengut. Kombineeritud skeemi järgi täheldatakse kõrvaltoimeid 10% -l juhtudest monoteraapiana, see arv tõuseb 45% -ni.

Kombineeritud ravi kasutatakse eakate naiste, diabeetikute, osteoporoosi, rasvumuse ja närvilisuse suurenemise raviks. Raseduse jaoks ette nähtud monoteraapia, erineva päritoluga tuumorite esinemine, tsütopeenia.

Ravi kestus -6-24 kuud, vähendatakse prednisolooni annust järk-järgult. Mõnikord on vaja ravimeid pidevalt kogu elu tarvitada.

Steroididega ravimine on kasutusel nekroosi, puude olemasolul. Kui patoloogilised muutused kiiresti arenevad, soovitatakse kortikosteroide.

See on tähtis! Kui ravi 4 aastat ei too kaasa positiivseid muutusi, on patsiendil diagnoositud püsivad ärritused - sellisel juhul aitab ainult maksa siirdamine.

Hiljuti praktiseerivad arstid Budenofalk autoimmuunse hepatiidi ravi. See ravim kuulub glükokortikosteroidide rühma, seda kasutatakse pikka aega ainult Crohni tõve raviks. Kuid uuringute ja patsientide ülevaated on näidanud, et Bedenofalki kasutamine immuunhepatiidi ravis on tõhusam, see põhjustab vähem kõrvaltoimeid. See on eriti efektiivne remissioonil.

Õige toitumine autoimmuunse hepatiidi korral

Kroonilises immuunhepatiidis peate järgima erilist dieeti 5,5a. Kõik nõud peavad olema toatemperatuuril, on keelatud süüa vürtsikalt, praetud, soolases, hapus ja marineeritud toidus.

  • tooted, mis sisaldavad kakaod;
  • kohv, gaseeritud joogid;
  • seened ja kaunviljad, kapsas, sibulad, küüslauk, lehtköögiviljad rohelised;
  • jäätis, vürtsid.

On lubatud süüa ainult dieetnõusid keedetud, küpsetatud, hautatud ja auruga.

  1. Haiguse ägenemise korral on vaja suurendada söögikordade arvu 5 kuni 6-ni, samal ajal kui päevane kalorikogus on vähenenud 3000 kcal kuni 2700-ni.
  2. Vee kogus - mitte vähem kui 1,5 liitrit päevas, võib soola tarbida kuni 5 g päevas. Toit peaks sisaldama kuni 80 grammi rasva päevas.
  3. Võimalik on süüa lahjen tüüpi liha ja kala, mis tahes kujul olevaid mune, piimatooteid, jämedaid kiude sisaldavaid hooajalisi köögivilju, happelisi marju.

See on tähtis! Autoimmuunse hepatiidi ravi tähendab alkoholjookide täielikku tagasilükkamist. Enam kui 70% etüülalkoholist, mis siseneb kehasse, töödeldakse maksas, mis toob kaasa rasvade degeneratsiooni ja rakusurma.

Rahvapäraste ravimite ravi

Remissiooni korral soovitatakse hooldusravi kasutada rahvapäraseid abinõusid. Alternatiivse meditsiini abiga haigust ei ole võimalik täielikult ravida.

Kaer - üks parimaid vahendeid maksarakkude raviks ja parandamiseks. Vala 3 liitrit vett 300-350 g rafineerimata teradest, laske segu keeda ja keedetakse vähemalt 3 tundi. Kallke puljong, filtreerige, võtke 100-150 ml kaks korda päevas pool tundi enne sööki. Ravi kestus on 2-3 nädalat.

Aitab puhastada maksa mahla kanaleid. Võid segada võrdse proportsiooniga peedi mahl ja redis, juua 240 ml päevas. Värskete või marineeritud köögiviljakapsa mahlast tuleb iga päev 6 nädalat juua 200 ml. Värsket korvitsa mahla tuleks päevas tarbida 120 ml, saate asendada 500 g kartulit.

Bee tooted

Mesilased aitavad paljude krooniliste maksahaigustega. Propolisi ravi aitab kõrvaldada käärsoolekahjusid, puhastada maksa kanalisatsiooni, ennetada hepatiidi viiruste paljunemist. On vaja võtta 2 tilka propolisti tinktuuri 3 korda päevas, ravimit tuleb lahjendada 120 ml soojas vees.

Tsirroosist ja hepatiidist pärinevat meest tuleb võtta iga päev. Võite segada 15 ml mesi 3 g õietolmu, võtta segu kaks korda päevas pärast hommikusööki ja lõunasööki.

Tsirroosi korral peate hommikul ja õhtul sööma 45 ml mesi 2 g kuningliku želeega. Noh puhastab maksa segu mesi ja värske must sõstar, iga komponent vajab 1 kg. Võtke 5 g ravimit pool tundi enne sööki, jätkake ravi kuni segu lõpuni.

Autoimmuunhepatiit on keeruline, krooniline tundmatu etioloogiaga haigus. Sellise diagnoosiga inimene peaks olema ette valmistatud pikaajaliseks raviks, tuleks vältida erilist toitu, ülekuumenemist ja üleliigset destilleerimist. Ainult tingimustes, kus on täidetud kõik arstide reaktsioonid, võib haigus pikaajaliselt taanduda.

Mis on autoimmuunne hepatiit?

Kui patsiendil tekivad maksa autoimmuunhaigused, tekivad antikehad tema organismi immuunsüsteem, mis ründab maksarakke. Tavaliselt toodetakse antikehi vastuseks võõr valk kehas ja aitavad kaitsta inimeste patogeensete viiruste või bakterite vähirakud, toksiine ja muid ohtlikke aineid. Kuid mõnikord kaotab immuunsüsteem ja see võtab keha oma rakud välismaaluna ja ründab neid. Samal ajal tekib isik autoimmuunhaigusi. Selle protsessi etioloogia pole täiesti selge.

Haigus kasvab kiiresti. Hepatiit ja osaline nekroos arenevad. Kahjustatud maksarakud asendatakse kiulise kudedega. Esineb esimene fibroos ja maksa tsirroos. Kahjustatud elund ei suuda enam oma ülesandeid täita, inimene tekib ägedat maksapuudulikkust, mis viib väga kiiresti patsiendi surma.

Haiguse sümptomid

Esimesed haigusnähud võivad ilmneda juba lastel või alla 30-aastastel noorukitel. Haiguse edasine areng on iseloomulik naistele pärast menopausi.

Umbes kolmandikus patsientidest algab haigus kiiresti. Selle sümptomid on sarnased ägeda hepatiidi probleemidega, seetõttu on kliinilise pildi raske diagnoosida autoimmuunse hepatiidi.
Teiste patsientide puhul muutub autoimmuunne hepatiit järk-järgult, maksa seisund halveneb aeglaselt. Haigus ilmneb mitmete organismi süsteemsete häirete tõttu. Haiguse sümptomid:

  1. Need võivad ilmneda raskustes õiges hüpohoones, krooniline väsimus.
  2. Patsiendid joodavad joodetust, suurenevad maksa ja põrna suurused.
  3. Naistel võivad tekkida ebaregulaarsed menstruatsioonid, eriti menstruatsiooni puudumine mitu kuud.
  4. Teine iseloomulik häire on haavandiline koliit.
  5. Immuunsüsteemi häired ilmnevad nahalööbetel, haavanditel.
  6. Autoimmuunprotsessides ei mõju mitte ainult maks, mis võib mõjutada südame membraani, südamelihase enda ja kilpnääre autoimmuunkahjustust.

Autoimmuunhepatiidi diagnoosimine

Autoimmuunne hepatiit on üsna haruldane haigus, mis on Aasia riikidest rohkem iseloomulik kui Euroopas ja Põhja-Ameerikas. Kuid maksahaiguse korral on oluline täpselt diagnoosida patoloogilise seisundi tüübid ja autoimmuunse hepatiidi välistamise läbiviimise katsed.

Haiguse sümptomid on mittespetsiifilised. Sarnased sümptomid on iseloomulikud kõigile haigustele, mis põhjustavad maksakoe kahjustusi ja tsirroosi. Selleks, et ravi oleks efektiivne, on vaja haigust täpselt diagnoosida ja välja jätta teised maksahaigused, nimelt:

  • viirushepatiit;
  • raviaine hepatiit;
  • alkohoolne hepatiit;
  • maksa rasva degeneratsioon;
  • Wilsoni tõbi;

ja muud haigused.

Diagnoosimiseks kasutatakse maksakude histoloogilist uurimist ja laboratoorset diagnoosimist. Patsiendi veres ilmneb autoimmuunne hepatiit haiguse spetsiifilisi markereid. Laboratoorses diagnostikas on vereplasmas sisaldunud valgusisalduse vähenemine ja gamma-globuliinide suurenenud sisaldus.

Täpseks laboridiagnostikale teostatakse seroloogiliste testide määramiseks antinukleaarne antikehasid, mikrosoome (raku organelle), neeru ja maksa, antikehad silelihase rakud, maksa- lahustuva antigeenide hepatotsellulaatsed ja kõhunäärme antigeenide antigeeni membraanide maksarakkude. Seroloogiline diagnostika näitab tihti ka positiivset reaktsiooni koespetsiifiliste antikehade olemasolule, mis on suunatud kilpnäärme, südame lihase ja mao limaskesta rakkude vastu.

Anamnees on tähtis ka täpse diagnoosi saamiseks. Tähtis on täpselt kindlaks teha, et patsient ei kasutanud ravimeid, mis võiksid maksa toksiliselt mõjutada (pikaajaline ravimite ravi, alkoholi tarvitamine). Samuti on oluline välistada haiguse nakkushaigus, mille puhul viiakse läbi seroloogiline vastus hepatiit B ja C markeritele.

Autoimmuunse hepatiidi tüübid

Haigest on kolme liiki. Kõikide kolme tüüpi haiguse sümptomid on sarnased, nii et täpne diagnoosimine on võimalik ainult laboriuuringutega.

Tüüp üks on kõige tavalisem. 75-80% autoimmuunse hepatiidi patsientidest seda kannatab. Enamikul esimeses haigusjuhtumikohas olevatel patsientidel tsirkuleerib vereringes antikulaarseid antikehi ja / või silelihaste vastaseid antikehi. Mõnel patsiendil on ka antineutrofiilsed antikehad, mis nakatavad neutrofiilide (immuunsüsteemi rakud). Esimest korda esineb kõige sagedamini esimene hepatiidi tüüp lastel, noorukitel ja noortel, enamasti naistel, vanuses 12-20 aastat. Teine vanuseperiood, kui haigus võib tekkida - pärast menopausi. Ligikaudu pooled patsientidest, kui puuduvad sobivad ravimeetodid, tekivad tsirroos ja surm kolme aasta jooksul.

Teise tüübi tüüp on haruldane ja areneb umbes 15% juhtudest, peamiselt lastel. Teise tüüpi autoimmuunse hepatiidi patsientidel toodetakse antikehi maksa ja neerurakkude sisemiste organellide ja tsütoplasma suhtes. Haigus on väga tõsine. Ravi puudumisel kolme aasta jooksul tekib 90% haigestunud lastest tsirroos.

Tüüp kolm harva areneb ja mõjutab ka lapsi sagedamini. Sellise haiguse korral moodustavad patsiendid maksa-pankrease antigeenide ja lahustuva maksa antigeeni antikehad.

Hepatiidi autoimmuunseid ilminguid võib täheldada ka C-hepatiidi patsientidel. Selle põhjuseks on see, et viirusliku hepatiidi krooniline käik põhjustab organismi immuunsüsteemi häireid ja vähendab immuunrakkude taluvust organismi enda antigeenide suhtes. Seepärast on oluline, et hepatiit C patsientidele tehtaks laboratoorsed diagnostikad ja avastataks autoimmuunprotsesse õigeaegselt.

Haiguse prognoos

Haiguse prognoos sõltub paljudest teguritest. Haiguse käigus on oluline autoinflammatoorsete protsesside aktiivsus. Kui patsiendid suurendavad gammaglobuliinide veres kahekordistumist ja põletikulist protsessi reguleerivate ensüümide aktiivsust suurendab, on prognoos halvasti. Selliste patsientide suremus 10 aastaks on umbes 90%.

Põletikuprotsessi ensüümide vähenenud aktiivsusega patsientidel on ellujäämismäär palju suurem. 15 aasta jooksul püsib ligikaudu 80% sellistest patsientidest ja tsirroos tekib vaid pooltel juhtudel.

Maksa piirkonna osalise nekroosiga patsientidel esineb suremus viie aasta jooksul 45% juhtudest ja 80% -l neist patsientidest esineb tsirroos. Kui areneb tsirroos, sureb umbes 20% inimest 2 aasta jooksul, enam kui pooled - 5 aasta jooksul.

Igal juhul on vaja mõista, et autoimmuunne hepatiit on väga tõsine ja raske haigus, mis sobiva ravi puudumisel kiiresti progresseerub ja viib patsiendi surma.

Autoimmuunhepatiidi ravi

On väga tähtis valida õige ravi ja alustada ravi õigeaegselt. Haiguse raviks on oluline kasutada vahendeid, mis pärsivad antikehade tootmist immuunsüsteemiga.

Rahvapärased ravimid võivad aidata säilitada maksa tervist, parandada selle seisundit. Neid tuleb rakendada vähendusperioodil.

  1. Taimekogu nr1. Nad segunevad sama koguse tansi, hanese, salvei, hariliku hanese, niiskust, lindude mägironija, lehtede ja hakitud juurviljade juurte, naistepuna lillide ja kummeli juurtega, elecampane juurtega ja puuviljadega. 1 liitri keeva veega võta 4 spl. l tulemusena kogumine. Nõuda termosist 3 tundi, seejärel filtreerida. Saadud puljongi jooma 1/3 tassi kolm korda päevas.
  2. Muru kogumise number 2. Sega võrdne hõõrutud kõõmulike juurte ning õietolmide ja soollaste ürtide segu. Pooli liitri keeva veega võtke 1 spl. l kogutakse, keedetakse 5 minuti jooksul madalal kuumutamisel, nõutakse 8 tundi (saate öö läbi lahkuda), seejärel filtreerige. Puljongi hoitakse külmkapis. Joo pool klaasi ravimist tunnis pärast söömist kolm või neli korda päevas. Puljongis saate lisada mee. Ravi kestab poolteist kuni kaks kuud, pärast seda kestab 2 kuud. Aasta jooksul on kasulik läbi viia 2-3 sellist ravi. Kasulik on vahetada ravirajaid ravimtaimede kogumisega nr 1 ja taimsete ravimite kogumis nr 2.
  3. Mumiyo See ravim mõjutab positiivselt maksarakkude tervist, parandab ainevahetust ja rakulist hingamist. Lisaks sellele on muhammas positiivne mõju organismile tervikuna. 1 liitri vee jaoks võta 1 g selle tööriista. Vesi peaks olema keedetud jahutatud. Joo klaasi lahust kolm korda päevas 30 minutit enne sööki. Ravi kestab 10 päeva, pärast seda kestab 5 päeva. Ravi viiakse kuni täieliku taastumiseni.
  4. Piimakarja Selle taime seemned jahvatatakse kohviveskis. Pooli liitri keeva veega võetakse 3 spl. l jahvatatud seemned. Puljong veevannil asetatakse, kuni selle mahtu vähendatakse poole võrra, seejärel jahutatakse ja filtreeritakse. Joo 1 spl. l ravimid pärast sööki kolm korda päevas. Ravi kestab üks kuni kaks kuud.
  5. Piimarrel võib samuti võtta tinktuuratena. Pool-liitri viina jaoks võta 50 g taime seemneid. Kinnitage klaasist anum soojas ja pimedas kohas kahe nädala jooksul, seejärel filtreerige. Kasutamiseks ½ tsp. tinktuurid lahjendatakse poole klaasi veega. Joontage tinktuura 3-4 korda päevas 30 minutit enne sööki.
  6. Maisist siid. See toode on väga kasulik maksahaiguste korral. 1 spl l purustatud stigmatid nõuavad 1 tassi keeva veega termosest kahe tunni jooksul. Jooge kolmandik klaasi puljongist kolm korda päevas.

On ekslik arvata, et maksahaiguste puhul on vaja vitamiin A allikana juua porgandimahla.

A-vitamiin, nagu teised vitamiinid, on vajalik organismi normaalseks toimimiseks, see on eriti kasulik nägemisele. Seda vitamiini võib saada valmis kujul loomsetest toodetest, eelkõige tursaviljast. Kuid meie keha ise suudab seda ainet sünteesida karotinoididest, eriti porgandimahlast sisalduvast β-karoteenist.

Vale arusaam, et see vitamiin on vajalik maksa taastamiseks, on tingitud sellest, et β-karoteen muutub maksas A-vitamiiniks. See aine on rasvlahustuv, mis tähendab, et see kipub akumuleeruma kehas, nimelt maksas.

On oluline teada, et liigne A-vitamiin on mürgine. Suurtes kogustes ei ole see toode maksa jaoks mitte ainult hea, vaid see omakorda kahjustab selle organi kahjulikku toimet. A-vitamiini liigse akumulatsiooni esimene sümptom on kollatõbi - märge, et vere bilirubiini tase tõuseb, mis tähendab, et maks ei lase oma funktsioonidega toime tulla. Seega on porgandimahla kasutamine väikestes kogustes kasulik, kuid te ei tohiks seda kuritarvitada, sest see võib maksa kahjustada ja halvendada ainult patsiendi seisundit.

Eutomaatiline ja dieet autoimmuunse hepatiidi raviks

See on väga oluline haiguse raviks, et säilitada õige eluviis ja toitumine. Väga oluline on maksa koormuse minimeerimine. See tähendab, et maksa ja alkohoolsete jookide eemaldamiseks tekivad toksilised ravimid. Kui lapsed arenevad hepatiidil, peavad lapsevanemad rangelt kontrollima lapse toitumist, keelama selliste kahjulike toodete kasutamine, mida lapsed armastavad nii palju: šokolaadiboksid, laastud, pähklid, maiustused.

Samuti on oluline piirata laste füüsilist aktiivsust. Sa ei saa treenida liiga palju, joosta palju, peate palju puhata. Maksa mõjutamiseks ei ole võimalik teostada füsioteraapiat.

Haiguse ägenemise perioodidel ilmneb voodipesu. Siiski on teretulnud mõõduka füüsilise ja füsioteraapia remissiooni korral. Need harjutused parandavad vereringet kogu keha sees, kaasa arvatud maksas, mis aitab kaasa selle paranemisele. Kontrastiga dušš sobib ka maksa ja kogu keha tervisele - vahelduv kuum ja külm vesi 15-20 sekundit. See protseduur tugevdab veresooni, parandab kogu organismi vereringet, aitab kõrvaldada toksiine.
Remissiooni ajal on oluline säilitada tervislik eluviis, täielikult lõõgastuda, mitte ületada ja stressi vältida. Oluline on meeles pidada, et mis tahes negatiivne mõju organismile võib põhjustada haiguse taandarengu.

Toitumine

Autoimmuunse hepatiidi ravi nõuab vastavust toidule. Mida me sööme mõjutab kõiki elundisüsteeme. Kuid immuunsüsteem ja maks on toidutarbimise suhtes eriti tundlikud. On väga oluline jälgida toitu, mitte süüa kahjulikku toitu.
Kui autoimmuunse hepatiidi korral on keelatud rasvane liha ja kala, rikastatud puljongid. Peale selle ei tohiks neid tooteid tarbida mitte ainult ägenemise perioodidel, vaid ka remissioonide ajal. Parem on eelistada taimset päritolu tooteid: köögivilja supid, teravili, salatid keedetud köögiviljadest. Värskeid köögivilju ja mitte-happelisi puuvilju saab tarbida ilma piiranguteta. Apteegis on vaja kasutada taimeõli. Parem on loomsed rasvad loobuda. Hepatiit ei ole soovitatav ka kaunviljade, spinati ja magevee kohta.

Traditsiooniline meditsiin sisaldab soovitatavas toidus madala rasvasisaldusega liha, kala, piimatooteid, väikestes kogustes - mune. Traditsiooniline meditsiin soovitab loomsetest saadustest loobuda.
Eelistatakse keedetud, küpsetatud ilma kooreta ja aurutatud nõusid. Sa ei saa süüa praetud toitu, vürtsikad, soolased, vürtsikad toidud.

Ägeda haiguse ajal sööge paremini väikestes annustes 5-6 korda päevas. Remissiooni ajal piisab 4 söögikorda. Toidu valmistamisel tuleb arvestada sellega, et patsient saab kõik vajalikud ained: rasvad (soovitavalt köögiviljad), valgud, süsivesikud, vitamiinide kompleks ja mikroelemendid. Eriti tähtis on laste toitumist kontrollida, kuna ranged dieedid ja teatud komponentide puudumine võivad põhjustada lapse arengut ja viivitusi.

Kokkuvõtteks on oluline öelda, et autoimmuunne hepatiit on väga tõsine haigus, mida lapsed ja noored võivad hakata arenema, kuid see pole lause. Mis õigeaegne diagnoosimine, õige ravi valimine, maksahaiguse säilitamine, elustiili normaliseerumine ja mis kõige tähtsam, positiivne suhtumine, saate kontrollida autoimmuunseid protsesse kehas ja vältida tsirroosi.

Autoimmuunse hepatiidi põhjused

Autoimmuunse hepatiidi etioloogia ei ole hästi teada. Usutakse, et autoimmuunse hepatiidi tekkimise aluseks on adhesioon teatud antigeenidega peamise koesobivuskompleksi (inimese HLA) - DR3 või DR4 alleelide suhtes, mis on avastatud 80-85% patsientidest. Arvatavasti vallandavad tegurid, vallandades sellega autoimmunoreaktsiooni geneetiliselt tundlikel isikutel võib toimida viirused, Epstein-Barri, hepatiit (A, B, C), leetrid, herpes (HSV-1 ja HHV-6), samuti teatud ravimid (nt interferoon ) Enam kui kolmandikul autoimmuunse hepatiidi patsientidest avastatakse ka teisi autoimmuunseid sündroome, nagu türeoidiit, Gravesi haigus, sünoviit, haavandiline koliit, Shegreni haigus jne.

Alusel patogeneesis autoimmuunhepatiiti on immunoregulatsioonihäiretest puudulikkusega vähendamise alampopulatsioonist T-summutajat lümfotsüüdid, mis viib kontrollimatu sünteesi B raku IgG ja hävitamine membraanide maksarakkude - maksarakkude välimuse iseloomulik seerumiantikehade (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Autoimmuunse hepatiidi tüübid

Sõltuvalt toodetud antikehadest eristatakse autoimmuunset hepatiiti I (anti-ANA, anti-SMA positiivne), II (anti-LKM-l positiivne) ja III (anti-SLA-positiivne) tüüpi. Kõiki haiguse erisuguseid tüüpe iseloomustab eriline seroloogiline profiil, vooluomadused, vastus immunosupressiivsele ravile ja prognoos.

I tüüpi autoimmuunne hepatiit tekib antinukleaarsete antikehade (ANA) moodustumisel ja vereringes 70-80% patsientidest; anti-silelihaste antikehad (SMA) 50-70% patsientidest; neutrofiilide tsütoplasma antikehad (pANCA). I tüüpi autoimmuunne hepatiit areneb sageli vanuses 10... 20 aastat ja pärast 50 aastat. Seda iseloomustab hea vastus immunosupressiivsele ravile, stabiilse remissiooni saavutamise võimalus 20% -l juhtudest isegi pärast kortikosteroidi ärajätmist. Kui ravimata, maksa tsirroos moodustub 3 aasta jooksul.

Kui autoimmuunse hepatiidi II tüüpi veres 100% patsientidest on antikehad maksa ja neerutüübi 1 mikroosoomide vastu (anti-LKM-l). See haigusvorm areneb 10-15% autoimmuunse hepatiidi juhtudest, peamiselt lapsepõlves, ja seda iseloomustab suur biokeemiline aktiivsus. II autoimmuunne hepatiit on resistentsem immunosupressiooni suhtes; narkootikumide kaotamisega kaasneb sageli tagasilangemine; Maksa tsirroos areneb 2 korda sagedamini kui autoimmuunse hepatiidi I tüübi puhul.

Kui tekib autoimmuunne hepatiidi tüüp III antikeha lahustuva maksa- ja maksa-pankrease antigeeni (anti-SLA ja anti-LP) suhtes. Sageli tuvastatakse seda tüüpi ASMA, reumatoidfaktor, anti-mitokondriaalseid antikehi (AMA), antikehasid maksa membraani antigeenidele (anti-LMA).

Teotusnäite ebatüüpiline autoimmuunhepatiiti hulka kuuluvad eri sündroomid, mis hõlmavad ka sümptomid esmaste maksatsirroos, primaarne skleroseeriv kolangiit, krooniline viirushepatiit.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Enamikul juhtudel avaldub autoimmuunne hepatiit äkki ja kliinilistes ilmingutes ei erinenud ägedast hepatiidist. Esialgu jätkub tugev nõrkus, söögiisu puudumine, intensiivne ikterus, tumeda uriini ilmumine. Seejärel toimub mõne kuu jooksul autoimmuunne hepatiidi kliinik.

Harva esineb harva järk-järgult; sel juhul on astenoveegatiivsed häired, halb enesetunne, kõhukinnisus ja valu parema hüpohooniaga, kerge kollatõgusus. Mõnel patsiendil algab autoimmuunne hepatiit palaviku ja ekstrahepaatiliste manifestatsioonidega.

Autoimmuunhepatiidi väljakujunenud sümptomite ilmnemisel on raske nõrkus, raskustunne ja valu paremal hüpohoones, iiveldus, sügelus, lümfadenopaatia. Autoimmuunse hepatiidi puhul esineb pikenenud ärevushoogude ajal pikenenud ebakindlus, maksa suurenemine (hepatomegaalia) ja põrn (splenomegaalia). Üks kolmandik autoimmuunse hepatiidi naistest tekitab amenorröa, hirsutismi; poisid võivad olla günekomastia.

Tüüpilised nahareaktsioonid: kapillaar, palmik ja luupus punetus, purpur, akne, telangiektaasia näo, kaela ja käte nahal. Autoimmuunse hepatiidi ägenemise perioodidel võivad tekkida mööduvad astsiidid.

Süsteemne ilminguid autoimmuunhepatiiti seondub, rändavad ägenemiste artriit, mis mõjutab suurte liigeste, kuid ei põhjusta nende deformatsioon. Tihtipeale autoimmuunhepatiiti esineb koos haavandiline koliit, müokardiit, pleuriit, perikardiit, glomerulonefriit, türeoidiit, vitiliigo, insuliinsõltuv suhkurtõbi, iridotsükliit, Sjögreni sündroom, Cushingi sündroom, sidekoe alveolüt, hemolüütiline aneemia.

Autoimmuunhepatiidi diagnoosimine

Autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid on seroloogilised, biokeemilised ja histoloogilised markerid. Rahvusvaheliste kriteeriumide kohaselt on võimalik rääkida autoimmuunse hepatiidist, kui:

  • vereülekande puudumise ajalugu, hepatotoksiliste ravimite võtmine, alkoholi kuritarvitamine;
  • aktiivse viiruse nakkuse markereid (hepatiit A, B, C jne) ei tuvastatud veres;
  • γ-globuliinide ja IgG tase ületab normaalse taseme 1,5 korda või rohkem;
  • ASAT, ALT aktiivsuse märkimisväärne suurenemine;
  • antikehade tiitrid (SMA, ANA ja LKM-1) täiskasvanutele üle 1:80; lastele üle 1:20.

Koeprofiili morfoloogilise uurimisega läbi viidud maksabibüstlus näitab kroonilise hepatiidi pilti, millel on väljendunud aktiivsuse nähud. Autoimmuunse hepatiidi histoloogilised tunnused on parenhüümi sillad või astmelised nekroos, lümfoidne infiltratsioon plasmakollete rohkusega.

Instrumenteeritud uuringud (maksa ultraheli, maksa MRI jne) autoimmuunse hepatiidi korral ei oma sõltumatut diagnostilist väärtust.

Autoimmuunhepatiidi ravi

Autoimmuunhepatiidi patogeneetiline ravi hõlmab immunosupressiivset ravi glükokortikosteroididega. See lähenemine võimaldab vähendada patoloogiliste protsesside aktiivsust maksas: suurendada T-supressorite aktiivsust hepatotsüütide hävitavate autoimmuunsete reaktsioonide intensiivsuse vähendamiseks.

Tüüpiliselt immunosupressiivne teraapia autoimmuunhepatiiti läbi prednisolooni või metüülprednisolooni algannust 60mg (1 Esimene nädal), 40 mg (2. nädalal), 30 mg (3-4 nädalat w) ning vähendavad kuni 20 mg säilitusannuses annused. Vähenemine päevane annus toimub aeglaselt, kuna aktiivsuse kliinilist kulgu ja seerumi markerid. Säilitusannus tuleb patsient viiakse normaliseerida täielikult kliinilist, laboratoorset ja histoloogilise parameetrid. Ravi autoimmuunse hepatiidi võib kesta 6 kuud kuni 2 aastat ja mõnikord elukestva.

Monoteraapia ebaefektiivsuse korral on võimalik asatiopriini, klorokviini, tsüklosporiini autoimmuunse hepatiidi raviskeemi sisse viia. Kui autoimmuunse hepatiidi immunosupressiivne ravi on ebaõnnestunud 4 aasta jooksul, esineb mitmeid retsidiive, ravi kõrvaltoimeid, tõstatatakse küsimus ja maksa siirdamine.