Autoimmuunne maksahaigus

Sümptomid

Jäta kommentaar 4,995

Üks vähemarenenud maksapatoloogiatest on autoimmuunne. Autoimmuunsete maksahaiguste sümptomid on kerged ja ei erine oluliselt teiste organi patoloogiate poolest. Need arenevad immuunsüsteemi vastuse taustal rakkude tasemel oma kudedele. Sümptomid sõltuvad haiguse tüübist, mis raskendab autoimmuunsuse protsesside diagnoosimist. Nende haiguste ravi on tänapäeval suunatud immuunsüsteemi töö korrigeerimisele, mitte sümptomite peatamisele, nagu varemgi.

Autoimmuunhaigus on üks organismi kõige uurimata patoloogiast, mida iseloomustab immunoglobuliini agressiivne reaktsioon inimese keha kudedele.

Üldteave

Immuunsus on süsteem, mille töö on suunatud inimkeha kaitsmisele patogeensetest kahjuritest, mis võivad olla parasiidid, nakkused, viirused jne. See kohe reageerib võõraste mikroorganismidega ja hävitab need. Tavaliselt ei reageeri immuunsüsteem oma rakkudele, kuid kui see ebaõnnestub, hävitavad antigeenid nende keha, mille taustal tekivad autoimmuunhaigused. Sageli on sellised rünnakud suunatud ühele organile, kuid autoimmuunpatoloogia süsteemne olemus on võimalik näiteks süsteemse vaskuliidi korral. See juhtub, et puutumatus algselt võitleb ühe organi rakkude vastu ja lõpuks teiste vastu.

Keegi ei saa täpselt kindlaks teha, mis juhtub, kuna need on vähe uuritud haigused. Teraapiat teostavad eri tööstusharude arstid, mis on seletatav võimalike kahjustuste erineva lokaliseerimisega. Maksa autoimmuunhaigused on seotud gastroenteroloogi, mõnikord terapeudiga. Teraapia eesmärk on parandada immuunsüsteemi tööd. See on kunstlikult rõhutatud, mis muudab patsiendi hõlpsaks kättesaadavaks teiste patoloogiate korral. Sageli põevad naised autoimmuunsete maksahaiguste all (8 patsienti 10-st). Usutakse, et need tekivad geneetilise kalduvuse tõttu, kuid teooria pole tõestatud.

Maksa lokaliseeruvad autoimmuunhaigused on järgmised:

  • primaarne biliaarne tsirroos;
  • autoimmuunne hepatiit;
  • primaarne skleroseeriv kolagneit;
  • autoimmuunne kolangiit.

Autoimmuunne hepatiit

Täna määratakse autoimmuunhepatiit 10-st 1-2 täiskasvanust, ehkki peaaegu kõik patsiendid on naised. Samal ajal leitakse patoloogiat 30-aastaselt või pärast menopausi. Patoloogia areneb kiiresti, kaasneb tsirroos, maksapuudulikkus, portaalne hüpertensioon, mis on patsiendi eluohtlik.

Autoimmuunhaigust iseloomustab maksa põletik ebanormaalsete immuunreaktsioonide tõttu.

Autoimmuunne hepatiit on progresseeruv kroonilise põletikulise protsess, mis areneb autoimmuunsete reaktsioonide taustal. Haiguse sümptomid häirivad rohkem kui 3 kuud, samas kui organismis on histoloogilised muutused (nt nekroos). On 3 tüüpi patoloogia:

  • 1. tüüp - toodetakse autoantikehasid, mis hävivad hepatotsüütide pinnaantigeenid, mis põhjustavad tsirroosi esinemist;
  • Tüüp 2 - kannatavad paljud elundid, millega kaasnevad soolestiku häired, kilpnääre, pankreas; patoloogia on tüüpilisem Kaukaasia rassi lastele;
  • Tüüp 3 - süsteemne patoloogia, mis peaaegu ei ole ravile allutatav.
Tagasi sisukorra juurde

Primaarne biliaarne tsirroos

Antikehad võivad tekitada maksa rakkudes antigeene primaarse biliaarse tsirroosi korral - aeglaselt progresseeruvat patoloogiat, mida iseloomustab maksa sapiteede kahjustus. Seetõttu tekib maksatsirroos. Samal ajal surevad maksakuded, need asendatakse kiulistega. Maksas moodustuvad ka sõlmed, mis koosnevad armilisest kudest, mis muudab elundi struktuuri. Peamine biliaarne tsirroos diagnoositakse sagedamini 40-60 aastastel inimestel. Tänapäeval leitakse seda sagedamini, mida seletatakse arenenud meditsiinitehnoloogiaga. Selle haigusega ei kaasne selgelt väljendunud sümptomeid, kuid üldiselt ei erine see teist tüüpi tsirroosi nähtustest.

Patoloogia areneb neljas etapis:

  1. fibroosi puudumine;
  2. periportaalne fibroos;
  3. silla fibroos;
  4. tsirroos.
Põhjusetu autoimmuunse skleroseeriva kolagbiidi mõjutab meest maksa nakatumise tõttu. Tagasi sisukorra juurde

Primaarne skleroseeriv kolangiit

Diagnoosige esmast skleroseeruvat kolganiti 25-aastastel meestel sagedamini. See on maksakahjustus, mis tekib ekstra- ja intrahepaatiliste radade põletikulise protsessi tõttu. Arvatakse, et haigus areneb bakteriaalse või viirusliku infektsiooni taustal, mis on autoimmuunprotsessi provokatsioon. Patoloogiat kaasneb haavandiline koliit ja muud haigused. Sümptomatoloogia on kerge, kuid biokeemilistes vereanalüüsides on nähtavad muutused. Sümptomid viitavad löögi ärahoidmisele.

Autoimmuunne kolangiit

Antikehad võivad rünnata maksa autoimmuunse kolangiidi, immunosupressiivse iseloomuga kroonilise kolestaatilise haiguse all, mille histoloogia ei erine esmasest biliaarsest tsirroosist. Esiteks, patoloogia areneb maksa kanalis, hävitades neid. Haigest leiab iga 10 primaarse biliaarse tsirroosiga patsient. Arengu põhjuseid ei ole uuritud, kuid see on haruldane haigus, mille diagnoosimine on keeruline.

Maksa autoimmuunpatoloogiad imikutel võivad füüsilise arengu kiirust negatiivselt mõjutada. Tagasi sisukorra juurde

Lastel autoimmuunsed maksahaigused

Antikehad võivad provotseerida autoimmuunseid protsesse mitte ainult täiskasvanutel, vaid ka lastel. See juhtub harva. Sümptomid arenevad kiiresti. Ravitust vähendatakse immuunsüsteemi pärssivate ravimitena. Samas on suur probleem, et ravi vajab steroidide kasutuselevõttu, mis võib mõjutada lapse kasvu. Kui rase naine omab sellist tüüpi patoloogiat, saab antikehi üle viia platsenta kaudu, mis põhjustab patoloogia diagnoosimist 4-6 kuu vanuses. See ei ole alati nii, kuid selline naine ja laps vajavad suuremat kontrolli. Selleks raseduse ajal ei ole üks loote skriinimine.

Sümptomid ja tunnused

Maksa ründavad antikehad võivad põhjustada järgmisi sümptomeid:

  • ikterus (nahk, silmakreem, uriin);
  • tugev püsiv väsimus;
  • maksa ja põrna suurenemine;
  • lümfisõlmed suurenevad;
  • valu paremas hüpohoones;
  • nägu muutub punaseks;
  • põletikuline nahk;
  • paistetud liigesed jne

Diagnostika

Autoimmuunhaigust võib avastada laborikatsete abil, mis näitavad, et veres on tuumavastased antikehad, kuid kuna tuumavastased antikehad võivad viidata paljudele teistele teguritele, kasutatakse teisi uurimismeetodeid. Kaudne immunofluorestsents viiakse läbi. Lisaks tehakse ensüümi immunoloogiline analüüs, mis näitab teiste antikehade esinemist. Maksa biopsia viiakse läbi biopsia histoloogilisel analüüsil. Kasutatud instrumentaalmeetodid hõlmavad ultraheli, MRI jms.

Patoloogiline ravi

Autoimmuunhaiguste ravis on palju uurimata aspekte, kuna ravimid on patoloogiad ise vähe arusaadavad. Varem vähendati ravimeetodeid, et leevendada sümptomeid, kaotades nende arengu põhjused. Täna on immunoloogia arenenum, seega on teraapia suunatud agressiivsete antikehade pärssimisele. Immunosupressandid on leiutatud. Need pärsivad antikehade tootmist, mis vähendab põletikku. Probleem on selles, et keha kaitsemehhanismid nõrgendavad, muutes selle viiruste ja infektsioonide suhtes haavatavamaks.

Patsientidel on näidatud tsütostaatikume, kortikosteroide, antimetaboliite jne. Selliste ravimite kasutamisega kaasnevad kõrvaltoimed ja komplikatsioonid. Seejärel antakse patsiendile immunomodulaatorid. Maksa autoimmuunhaiguste ravis on oluline etapp vitamiinide ja mineraalide komplekside sissevõtmisel.

Prognoosimine

Tänu kaasaegsetele raviviisidele on prognoosid paranenud. Need sõltuvad paljudest teguritest. On võimalik prognoosida haiguse kulgu, mis põhineb patoloogia tüübil, selle käigus ja õige ravi õigeaegsusel. Kui patoloogiat ei ravita, areneb see kiiresti. Sellisel juhul on sõltumatu üleminek remissioonile võimatu. Nõuetekohase ravi korral elavad inimesed 5 kuni 20 aastat. Kui haigusega kaasnevad komplikatsioonid, prognoosige 2-5 eluaastat.

Ennetamine

Kuna autoimmuunprotsesside arengu põhjused ei ole teada, ei ole spetsiifilist profülaktikat olemas. Ennetusmeetmeid vähendatakse tervisega, mis võib tõenäoliselt takistada käivitusmehhanismi esinemist. Sekundaarne profülaktika on tuntum, kus patsient peab õigeaegselt läbi viima gastroenteroloogi plaanilise kontrolli, järgima õrget toitu, jälgima immunoglobuliine jne.

Autoimmuunsete maksahaiguste tüübid, nende diagnoos ja sümptomid

Arstid seostavad immuunsüsteemi häiretega teatud maksahaiguste põhjust. Selle organi kroonilise patoloogia olemasolu korral on iseloomulik tunnus, mis näitab immuunsuse ebaõnnestumist, spetsiifiliste autoantikehade olemasolu veres. Autoimmuunne maksahaigus (AIPP) on mitut liiki haigusi, mida iseloomustavad mitmesugused sümptomid, mis vajavad täpset diagnoosi.

Autoimmuunhaiguste tunnused

Inimese kehas on maks tähtis elund, mille puhul toimub väljaspool inimesi sisenevate igapäevaste toksiinide neutraliseerimine. Maksa düsfunktsioon on ohtlik mitte ainult haigustele, vaid ka eluohtlikele. Seetõttu on oluline kaitsta keha kahjustuste eest ja jälgida nende tervist.

Inimese normaalses seisundis on väike kogus looduslikke antikehi, mis ei põhjusta autoimmuunse maksahaiguse tekitamist. IgM-vastaste antikehade määr annab koe regenereerimise protsessi. Kuid nende arvu suurenemine koos kvaliteedi muutumisega põhjustab immuunreaktsiooni, mis muutub järgmiste patoloogiate põhjustajaks:

  • autoimmuunne hepatiit - maksa parenhüümi kahjustus;
  • primaarne biliaarne tsirroos - sapiteede hävitamine;
  • esmane skleroseeriv kolagneit - kanalite blokeerimine;
  • autoimmuunne kolangiit - mitmesuguste tervisehäirete sümptomite kombinatsioon.

Meditsiinis on olemas kaks teooriat autoimmuunhaiguste haiguste tekke kohta - viiruslike infektsioonide või põletikuliste protsesside mõju maksas. Siiski ei ole veel võimalik kindlaks teha maksa patoloogia alustamist täpne mehhanism.

Kuna toimeained, mis rikuvad maksa enda kudede immuunsuse taluvust, võivad toimida mitmesugused viirused ja bakterid, toksiinid. Maksa kroonilise põletikulise protsessi taustal põhjustavad need ained autoimmuunhaiguste tekkimist, mille sümptomid on sarnased teiste haiguste tekkega.

Autoimmuunne hepatiit

Immuunsuse häiretega seotud krooniliste maksahaiguste seas on patoloogia kõige sagedasem. Ja see on sagedasem naistel alla 35-aastaste või pärast 50 aastat. Haigust iseloomustab äkiline algus ning antikehade kahjulike mõjude tagajärjel tekkivad järgmised sümptomid:

  • limaskesta ja nahk saada kollast värvi;
  • muutuv uriini värvus, samuti väljaheite massid;
  • püsiva väsimuse tunne;
  • liigesed põevad ja paistes;
  • Paremast hüpohondriist on valu.

Autoimmuunprotsessi areng võib toimuda kahes stsenaariumis. Esimene tüüp - patoloogia simptomatoloogia sarnaneb viirusliku või toksilise loodusliku hepatiidiga. Manifestatsioonid algavad kiiresti, arenevad - ägedalt, signaalides maksakahjustusi. Teises stsenaariumis algab hepatiit ilma sümptomideta, mis raskendab haiguse diagnoosimist, kuid suurendab mõningate komplikatsioonide tõenäosust.

On oluline märkida, et autoimmuunprotsesside progresseerumist maksas võib kaasneda mitmete elundite kahjustus. Tavalise pildi ja mitmesuguste sümptomite puudumisel peetakse kollatõbi laienenud maksa taustal hepatiidi selgeks markeriks.

Primaarse tüüpi biliaarne tsirroos

Immuunsuse reguleerimise protsessi rikkumise tulemusena hävitatakse intrahepaatilised sapijuhad järk-järgult, mis muutuvad immuunsüsteemiks välisnärvi antigeenideks. Varasemas faasis esinevat haigust nimetatakse krooniliseks kõhunäärmeks (hävitavaks), kuna tsirroos pole veel ilmnenud.

Haigust iseloomustavad aeglased arengud, mis algab sapipõletiku õige väljavoolu (kolestaas) blokeerimisega väikese sapiteede kaudu mõjutanud põletiku tõttu. Kuigi autoimmuunse maksahaiguse sümptomid on nõrgalt ekspresseeritud, suurenevad need järjest.

  1. Järk-järgulise põletiku tõttu normaalselt toimivate maksarakkude (hepatotsüütide) arvu vähenemine.
  2. Maksakude (nekroos) surm, nende asendamine kiulistega, mis kahjustavad läheduses asuvaid maksarakke.
  3. Elundi akumuleerunud sapphapete sissehingamine koos fibroosiga ja armidega põhjustab maksa tsirroosi.

Autoimmuunhaiguse peamised sümptomid peetakse kergete psühholoogiliste muutustega krampides. Tsirroosi varases staadiumis võib ikterilise sündroomi puududa. Viimase etapi jooksul on protsessi kaasatud teised organid, mis võivad põhjustada kahetsusväärseid tagajärgi.

Primaarne skleroseeriv kolangiit

Autoimmuunhaiguse nähud mõjutavad enamasti 25 aasta pärast mehi. Skleroseeriva protsessi alguses tekib neelupõletikku tekitavate rajadest väljaspool ja sees olev mittepurkne põletik. Skleroseeriva kolaginiidi esmane vorm avaldub järgmiste sümptomite poolt:

  • ebamugavustunne kõhus;
  • suurenenud väsimus;
  • kehakaalu langus, naha sügelus ja kollasus.

Patoloogia tulemus muutub kanüüli fiboosiks, mis muutub maksa maksa tsirroosiks (sekundaarne). Autoimmuunhaiguse põhjus võib olla bakteriaalne või viiruslik infektsioon. Maksakahjustuste iseloomulike ilmingute arvule lisatakse haavandilise koliidi sümptomeid, samuti muid haigusi.

Kui autoimmuunhaigusega kaasneb kehatemperatuuri tõus, on see tüsistuste oht, kolagiokartsinoomi (sapiteede vähk) oht. Patsiendil on biokeemiline vereanalüüs muutuste kindlakstegemiseks.

Autoimmuunne kolangiit

Patoloogia ühendab mitu erinevat keha immuunseisundi häireid. Seepärast nimetatakse seda tüüpi tüüpi haiguste rühma, mis on seotud autoantikeha agressiivsusega, ristiderdromeena. Diagnoosi ajal ei ole see avastatud konkreetse haiguse mono-variant, vaid autoimmuunhaiguste rühma kuuluvate haigusseisundite sümptomid. Kõige sagedamini diagnoositud järgmiste sündroomide kombinatsioonide ilmingud:

  • esmase vormi biliaarse tsirroosiga autoimmuunne hepatiit;
  • autoimmuunne hepatiit primaarse skleroseeriva kolaginiidiga.

Terapeutiliste meetmete õige strateegia puudumine on seletatav patoloogilise seisundi arengu mehhanismi ebakindlusega. Antikehade välimus võib käivitada autoimmuunprotsessi käivitamise mitte ainult täiskasvanutel. Harva esineb haigus lastel, autoantikehad suudavad platsentaarbarjääri ületada. Siis on patoloogia sümptomid, mis arenevad kiiresti, diagnoosida lapsepõlves.

Diagnostilised meetodid

Kus kahtlustatava autoimmuunprotsessi diagnoosimisel organismis keskendub spetsialist mitte ainult kliinilisele pildile, millel on iseloomulik maksakümnete sümptom. Diagnoosimisprotsessis on oluline roll instrumentaalsete meetodite, laboratoorsete testide tegemisel.

Laboratoorsed testid

  • Üldine kliiniline vereanalüüs võimaldab teil fikseerida põletikuline sündroom, aneemiline seisund, maksafunktsiooni häired.
  • Vere biokeemiline analüüs määrab maksa düsfunktsiooni olemuse, valgu ja teiste komponentide taseme (maksafunktsiooni testid)
  • Immunoloogilise rühma vereanalüüsid näitavad erinevate tüüpi autoantikehade arvu teatud maksa koe struktuuride antigeenide suhtes.
  • Uriini üldanalüüsi põhjal hinnatakse bilirubiini taset, mille tõus näitab neerude kaasatust põletikulises protsessis.

Instrumentaalsed eksamid

  • Diagnostika alustatakse ultraheliuuringuga, kuna autoimmuunhaigustega kaasneb maksa difuusne laienemine. Samuti on vaja hinnata teiste kõhuõõnes asuvate organite seisundit.
  • CT-skaneeringuid ja MRI skaneerimist peetakse väiksemateks uuringuteks. Neid kasutatakse, et kinnitada põletiku esinemist, haiguse ajal elundi ja maksa veresoonte struktuuri muutusi.
  • Biopsia eesmärk koos biopsia histoloogiaga on vajalik, kui autoimmuunitüüpi kroonilist patoloogiat iseloomustab väljendunud aktiivsus. Analüüs on ette nähtud kahtlast ristsündroomi, onkoloogia puhul.

Meditsiinilise statistika kohaselt ravitakse iga viiendat autoimmuunse hepatiidi patsienti iseseisvalt patoloogiast. Tänase meetodiga täpse diagnoosi ja piisava raviga patsientide ennustatav ellujäämine võib ületada 20 aastat. Maksa tsirroosi vältimiseks peaksite normaliseerima oma elustiili, kontrollima oma immuunsüsteemi, häälestama positiivseks.

Autoimmuunse hepatiidi esimesed sümptomid, diagnoos ja ravirežiim

Autoimmuunne hepatiit on ebakindla etioloogiaga maksa põletikuline haigus koos kroonilise kurdusega, millega kaasneb fibroosi või tsirroosi võimalik areng. Seda kahjustust iseloomustavad teatavad histoloogilised ja immunoloogilised sümptomid.

Sellise maksakahjustuse esimene märkus aset leiab XX sajandi keskpaigas teaduskirjanduses. Siis kasutati terminit "lupiidi hepatiit". 1993. aastal tegi Rahvusvaheline Haiguste Uurimisrühm ettepaneku praeguse patoloogia nimetuse kohta.

Mis see on?

Autoimmuunne hepatiit on teadaoleva etioloogia (põhjus) maksa parenhüümi põletikuline haigus, millega kaasneb paljude immuunrakkude (gammaglobuliinide, autoantikehade, makrofaagide, lümfotsüütide jne) välimus kehas.

Arengu põhjused

Usutakse, et naised kannatavad tõenäolisemalt autoimmuunse hepatiidi all; maksimaalne esinemissagedus esineb vanuses 15 kuni 25 aastat või menopausi.

Autoimmuunhepatiidi patogeneesi aluseks on autoantikehade tootmine, mille sihtmärk on maksarakud - hepatotsüüdid. Arengu põhjused on teadmata; haiguse esinemist selgitavad teooriad, mis põhinevad geneetilise eelsoodumuse ja käivitustegurite mõju eeldusel:

  • hepatiidi viiruste, herpese infektsioon;
  • bakteriaalsete toksiinide muutused (kahjustused);
  • immuunvastuse või muutuse indutseerimiseks.

Haiguse algus võib olla tingitud nii ühest tegurist kui ka nende kombinatsioonist, kuid käivitavate ainete kombinatsioon muudab muidugi raskemaks, aitab kaasa protsessi kiirele arengule.

Haiguse vormid

On olemas 3 tüüpi autoimmuunse hepatiidi:

  1. See esineb umbes 80% juhtudest, sagedamini naistel. Iseloomustatud klassikalise kliinilise (Hundisarnane hepatiit) ja juuresolekul SMA-Analoogsisenditel antikehad samaaegne immuunsüsteemi patoloogiat teistesse organitesse (autoimmuuntüroidiit, haavandiline koliit, diabeet ja teised.) Lõtv turbulentne läbipääsu kliinilised nähud.
  2. Kliinilised ilmingud on sarnased I tüüpi hepatiidiga, peamine eripära on SLA / LP antikehade tuvastamine lahustuva maksa antigeeni korral.
  3. See on pahaloomuline, ebasoodsad prognoosid (diagnoosimisel diagnoositakse maksa tsirroos 40-70% -l patsientidest), samuti sagedamini naistel. Tüüpiline on tsütokroom P450 antikehade LKM-1, antikehade LC-1 olemasolu veres. Extrahepaatilised immuunnähud on rohkem väljendunud kui I tüüpi.

Praegu küsitletakse autoimmuunse hepatiidi III tüübi olemasolu; tehakse ettepanek käsitleda seda mitte iseseisva vormina, vaid I tüüpi haiguse erijuhtumina.

Autoimmuunhepatiidi jagunemine tüüpidesse ei oma märkimisväärset kliinilist tähendust, mis esindab suuremat teaduslikku huvi, kuna see ei põhjusta muudatusi diagnostiliste meetmete ja ravi taktikate osas.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Manifestatsioonid ei ole konkreetsed: puudub üks märk, mis liigitab seda ainuüksi autoimmuunse hepatiidi täpse sümptomina. Haigus algab reeglina järk-järgult selliste ühiste sümptomitega (25-30% juhtudest esineb äkki debüüt):

  • peavalu;
  • kehatemperatuuri kerge tõus;
  • naha kollaseks muutumine;
  • kõhupuhitus;
  • väsimus;
  • üldine nõrkus;
  • isu puudumine;
  • pearinglus;
  • raskustunne maos;
  • parema ja vasaku hüpohondriumi valu;
  • suurenenud maks ja põrn.

Haiguse progresseerumisel järgnevatel etappidel täheldatakse:

  • naha kõht;
  • vererõhu alandamine;
  • südamevalu;
  • peopesade punetus;
  • telangiektasia (spider veenid) välimus nahal;
  • südametegevuse tõus;
  • maksa entsefalopaatia (dementsus);
  • maksa kooma.

Kliinilist pilti täiendab kaasuvate haiguste sümptomaatika; kõige sagedamini on need rännakud lihastes ja liigeses, kehatemperatuuri järsk tõus ja naha makulopapuloosne lööve. Naistel võib olla kaebusi menstruaaltsenaariumide ebaregulaarsuse kohta.

Diagnostika

Autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid on seroloogilised, biokeemilised ja histoloogilised markerid. Rahvusvaheliste kriteeriumide kohaselt on võimalik rääkida autoimmuunse hepatiidist, kui:

  • γ-globuliinide ja IgG tase ületab normaalse taseme 1,5 korda või rohkem;
  • ASAT, ALT aktiivsuse märkimisväärne suurenemine;
  • vereülekande puudumise ajalugu, hepatotoksiliste ravimite võtmine, alkoholi kuritarvitamine;
  • aktiivse viiruse nakkuse markereid (hepatiit A, B, C jne) ei tuvastatud veres;
  • antikehade tiitrid (SMA, ANA ja LKM-1) täiskasvanutele üle 1:80; lastele üle 1:20.

Koeprofiili morfoloogilise uurimisega läbi viidud maksabibüstlus näitab kroonilise hepatiidi pilti, millel on väljendunud aktiivsuse nähud. Autoimmuunse hepatiidi histoloogilised tunnused on parenhüümi sillad või astmelised nekroos, lümfoidne infiltratsioon plasmakollete rohkusega.

Autoimmuunhepatiidi ravi

Ravi aluseks on glükokortikosteroidide - ravimite immunosupressantide kasutamine (immuunsuse pärssimine). See võimaldab teil vähendada maksa rakkude hävitavate autoimmuunsete reaktsioonide aktiivsust.

Praegu on autoimmuunse hepatiidi kaks ravirežiimi: kombinatsioon (prednisoon + asatiopriin) ja monoteraapia (suured prednisooni annused). Nende efektiivsus on umbes sama, mõlemad skeemid võimaldavad teil saavutada remissiooni ja suurendada ellujäämise määra. Kombineeritud ravi iseloomustab siiski kõrvaltoimete esinemissagedus väiksem, mis on 10%, kuid ainult prednisoonravi korral on see näitaja 45%. Seetõttu on asatiopriini hea talutavus eelistatav esimene võimalus. Eriti on kombineeritud ravi ette nähtud eakatele naistele ja diabeedihaigetele, osteoporoosile, rasvumisele ja närvilisuse ärritajatele.

Monoteraapia on ette nähtud rasedatele naistele, mitmesuguste neoplasmidega patsientidele, kellel on raskeid tsütopeenia vorme (teatud tüüpi vererakkude defitsiit). Ravi käigus, mis ei ületa 18 kuud, ei täheldata ilmseid kõrvaltoimeid. Ravi ajal vähendatakse prednisooni annust järk-järgult. Autoimmuunhepatiidi ravi kestus on 6 kuud kuni 2 aastat, mõnel juhul jätkatakse ravi terve eluiga.

Kirurgiline ravi

Seda haigust saab ravida ainult operatsiooniga, mis koosneb maksa siirdamisest (transplantatsioonist). Operatsioon on patsientide jaoks üsna tõsine ja raske. Samuti on elundisiirde põhjustatud üsna ohtlikud komplikatsioonid ja ebamugavused:

  • keha ei suuda maksa taastada ja keha tagasi lükata, hoolimata immuunsüsteemi pärssivate ravimite pidevast kasutamisest;
  • immunosupressoride pidev kasutamine on organismis raske taluda, kuna selle aja jooksul on võimalik saada infektsioon, isegi kõige tavalisem ARVI, mis võib kaasa tuua meningiidi (põletikuliste põletike), kopsupõletiku või sepsise kujunemise all depressiivse immuunsuse tingimustes;
  • Siirdatud maks ei pruugi oma funktsiooni täita ja seejärel tekib äge maksapuudulikkus ja surm.

Teine probleem on leida sobiv doonor, võib kuluda isegi paar aastat ja see ei maksa palju raha (umbes 100 000 dollarit).

Puue autoimmuunse hepatiidi raviga

Kui haiguse areng on põhjustanud maksa tsirroosi, on patsiendil õigus pöörduda ITU büroosse (organisatsiooni, mis tegeleb meditsiinilise ja sotsiaalse uurimisega), et kinnitada muutusi selles organis ja saada riigilt abi.

Kui patsient on oma tervisliku seisundi tõttu sunnitud oma töökohta vahetama, kuid võib hõivata teise tasemega madalama palga, on tal õigus kolmandale puuete rühmale.

  1. Kui haigus katkestub korduvalt, patsiendile tekib: mõõdukas ja raske maksafunktsiooni häire, piiratud enesetäiendamise võime, töö on võimalik ainult spetsiaalselt loodud töötingimuste korral, kasutades abimeetodeid, siis eeldatakse teise puuete rühma.
  2. Esimest rühma võib saada, kui haiguse käik kiiresti areneb ja patsiendil esineb raske maksapuudulikkus. Patsiendi efektiivsust ja võimet enesehoolduseks vähendatakse nii palju, et arstid kirjutavad patsiendi meditsiinilistes dokumentides täielikule töövõimetusele.

Seda haigust on võimalik töötada, elada ja ravida, kuid seda peetakse siiski väga ohtlikuks, sest selle esinemise põhjused pole veel täielikult arusaadavad.

Ennetusmeetmed

Autoimmuunse hepatiidi korral on võimalik ainult sekundaarne profülaktika, mis seisneb sellistes tegevustes nagu:

  • regulaarsed visiidid gastroenteroloogi või hepatoloogi;
  • maksaensüümide, immunoglobuliinide ja antikehade aktiivsuse pidev jälgimine;
  • eriline toitumine ja õrn ravi;
  • emotsionaalse ja füüsilise stressi piiramine, erinevate ravimite võtmine.

Õigeaegne diagnoos, korralikult ettenähtud ravimid, ravimtaimed, rahvapärased ravimid, ennetusmeetmete järgimine ja arsti ettekirjutused võimaldavad patsiendil autoimmuunse hepatiidi diagnoosiga tõhusalt toime tulla selle haigusega, mis on tervisele ja elule ohtlik.

Prognoos

Ravimata haigus areneb pidevalt; spontaansed remissioonid ei esine. Autoimmuunse hepatiidi tulemus on maksa ja maksapuudulikkuse tsirroos; 5-aastane elulemus ei ületa 50%.

Ajakohase ja hästi läbiviidava ravi abil on enamikul patsientidel võimalik remissiooni saavutada; 20-aastane elulemus on siiski üle 80%. Maksa siirdamine annab tulemusi, mis on võrreldavad ravimi saavutatud remissiooniga: 5-aastane prognoos on positiivne 90% -l patsientidest.

Autoimmuunne maksahaigus

Autoimmuun-mehhanismid mängivad olulist rolli mitmesuguste maksahaiguste patogeneesis: krooniline aktiivne hepatiit, krooniline autoimmuunhepatiit, primaarne biliaarne tsirroos, primaarne skleroseeriv kolagneit, autoimmuunne kolangiit. Krooniliste aktiivsete maksahaiguste immuunsuse häire seisundi oluline märk on rakkude ja kudede mitmesuguste antigeensete koostisosadega reageerivate autoantikehade ilmumine veres.

Autoimmuun-krooniline hepatiit (kroonilise aktiivse hepatiidi variant) on heterogeenne progresseeruvate põletikuliste maksahaiguste rühm. Autoimmuunse kroonilise hepatiidi sündroomi iseloomustavad maksa põletiku kliinilised sümptomid, mis kestavad üle 6 kuu ja histoloogilised muutused (portaaliväljade nekroos ja infiltraadid). Autoimmuunse kroonilise hepatiidi korral on iseloomulikud järgmised tunnused.

■ Haigust täheldatakse peamiselt noortel naistel (85% kõikidest juhtudest).

■ Traditsiooniliste laboratoorsete parameetrite tulemuste muutus avaldub kiirendatud ESR-i, mõõduka leukopeenia ja trombotsütopeenia vormis, segunemisest tingitud aneemia - hemolüütiline (positiivne Kumbsi otsene katse) ja ümberjaotamine;

■ Hepatiidi iseloomulike maksakaudsete tulemuste muutused (bilirubiinisisalduse suurenemine 2-10 korda, transaminaaside aktiivsus 5-10 korda või rohkem, de Ritis koefitsient väiksem kui 1, leeliseline fosfaadi aktiivsus suurenes veidi või mõõdukalt, AFP kontsentratsiooni suurenemine korreleerus haiguse biokeemiline aktiivsus) /

■ Hüpergammaglobulineemia, mille norm on üle 2 korra (tavaliselt on polüklonaalne, kus IgG esineb sagedamini).

■ Negatiivsed tulemused viirusliku hepatiidi seroloogiliste markerite puhul.

■ Negatiivne või madal AT tiitriks mitokondrite korral.

Maksa autoimmuunsed haigused hõlmavad esmast biliaarset tsirroosit, mis avaldub madala sümptomitega kroonilise hävitavat mittepurustavat kolganiti, mis lõpeb tsirroosiga. Kui enne peamist biliaarset tsirroosit peeti haruldaseks haiguseks, on selle levimus muutunud väga oluliseks. Primaarse biliaarse tsirroosi diagnoosimise suurenemine on seletatav tänapäevaste laboratoorsete uuringute meetodite kasutuselevõtmisega kliinilisse praktikasse. Primaarse biliaarse tsirroosi kõige iseloomustav näitaja on leeliselise fosfataasi aktiivsuse tõus, tavaliselt rohkem kui 3 korda (mõnedel patsientidel võib see olla normaalse vahemiku piirides või mõnevõrra suurenenud) ja GGT-ga. Leelisfosfataasi aktiivsus ei ole prognostiline väärtus, kuid selle langus peegeldab positiivset vastust ravile. ASAT ja ALAT aktiivsus on mõõdukalt suurenenud (transaminaaside aktiivsus 5-6 korda kõrgem kui normaalne, ei ole primaarse biliaarse tsirroosiga iseloomulik).

Primaarne skleroseeriv kolangiit - krooniline kolestaatilist maksahaigus tundmatu etioloogiaga, mida iseloomustab see mädata hävitava põletik, obliteratiivne segmentaarne skleroos ja dilatatsioon intra- ja ekstrahepaatilistest sapijuhade mistõttu kujuneb maksatsirroos, portaalhüpertensioonist ja maksapuudulikkus. Suhe primaarne skleroseeriv kolangiit iseloomustab stabiilse kolestaas (tavaliselt mitte vähem kui kaks korda suurem alkaliinfosfataasist) sündroom, vere transaminaaside taseme tõus 90% patsientidest (mitte rohkem kui 5 korda). Mõiste primaarse skleroseeriva kolangiit nagu autoimmuunhaigus geneetilise eelsoodumusega, mis põhineb identifitseerimiseks perekondlik juhtudel koos teiste autoimmuunhaiguste (enamasti koos haavandiline koliit), häire raku- ja humoraalset immuunsust, tehes kindlaks autoantikehade (antinukleaarne, silelihaste, tsütoplasmas neutrofiilid )

Autoimmune sapijuhapõletik - krooniline kolestaatilist maksahaigus immunosupressiooni tõttu. Histoloogia Maksakudet selle haiguse korral on üsna samasugusel primaarse maksatsirroos ja AT illustreeriv sisaldab kõrgem tiitrid tuumavastase ja mitokondrite AT. Autoimmuunne kolangiit,

ilmselt see ei ole primaarse skleroseeriva kolaginiidi variant [Henry J.B., 1996].

Juuresolekul antinukleaarne antikehad patsientidel, kellel on krooniline autoimmuunne hepatiit - üks peamisi näitajaid eristada kõnealuse haiguse pikenenud viirushepatiit. Need antikehad avastatud 50-70% juhtudest krooniline aktiivne (autoimmuunne) hepatiit ja 40-45% juhtudest esmaste maksatsirroos. Kuid madala tiitrid antinukleaarne antikehad võivad tekkida muidu tervetel inimestel ja nende tiiter suureneb vanusega. Nad võivad ilmuda pärast võttes mõned ravimid, nagu prokaiinamiidiga metüüldopaks mõned anti-TB narkootiliste ja psühhotroopsete. Väga tihti on tervetel naistel tiinusevastaste antikehade titer raseduse ajal suurenenud.

Kinnitamaks autoimmuunne maksakahjustusi ja eristusdiagnoosis Erinevate autoimmuunhepatiiti ja esmaste maksatsirroos arenenud diagnostilisi teste, et määrata mitokondriaalse antikehad (AMA) ja antikehade silelihase, AT maksa-spetsiifiline lipoproteiini ja Ar membraani maksa AT kuni mikrosomaalsetel Ar maks ja neerud, neutrofiilide antikehad jne

Mis on autoimmuunne hepatiit, selle sümptomid ja ravimeetodid

Autoimmuunne hepatiit (AH) on väga haruldane haigus kõigi hepatiidi ja autoimmuunhaiguste vahel.

Euroopas on esinemissagedus 16... 18 hüpertensiooni patsiendil 100 000 inimese kohta. Alaskal ja Põhja-Ameerikas on levimus suurem kui Euroopa riikides. Jaapanis on esinemissagedus madal. Aafrika ameeriklaste ja ladina-ameeriklaste puhul on haiguse käik kiirem ja raskem, terapeutilised meetmed on vähem tõhusad ja suremus on suurem.

Haigus esineb kõigis vanuserühmades, enamasti on naised haigeid (10-30-aastased, 50-70-aastased). Hüpertensiooniga lapsed võivad ilmneda 6 kuni 10 aastani.

AH ravi puudumisel on oht kollatõbise, maksa tsirrooside tekkeks. Hüpertensioonita patsientide ellujäämine ilma ravita on 10 aastat. Hepatiidi agressiivsema käigu korral on eeldatav eluiga vähem kui 10 aastat. Artikli eesmärk on kujundada idee haigusest, avastada patoloogia tüübid, kliiniline pilt, näidata haiguse ravivõimalusi, hoiatada patoloogia tagajärgede eest õigeaegse abi puudumisel.

Üldine teave patoloogia kohta

Autoimmuunne hepatiit on patoloogiline seisund, millega kaasnevad põletikulised muutused maksa koes, tsirroosi tekkimine. Haigus tekitab maksarakkude tagasilükkamise protsessi immuunsüsteemi kaudu. AH-ga kaasnevad sageli muud autoimmuunhaigused:

  • süsteemne erütematoosne luupus;
  • reumatoidartriit;
  • hulgiskleroos;
  • autoimmuunne türeoidiit;
  • eksudatiivne erüteem;
  • hemolüütiline autoimmuunne aneemia.

Põhjused ja tüübid

Hepatiit C, B, Epstein-Barr viirused peetakse maksapatoloogia arengu tõenäoliseks põhjuseks. Kuid teaduslikel allikatel puudub selge seos haiguse moodustumise ja nende patogeenide esinemise vahel organismis. On olemas ka pärilik teooria patoloogia esinemise kohta.

On mitmeid patoloogia tüüpe (tabel 1). Histoloogiliselt ja kliiniliselt ei esine sellist tüüpi hepatiidil erinevusi, kuid tüüp 2 haigus on sageli seotud C-hepatiidiga. Kõik hüpertensiooni tüüpe ravitakse võrdselt. Mõned eksperdid ei aktsepteeri 3. tüüpi eraldi, sest see on väga sarnane 1. tüübiga. Nad kalduvad klassifitseerima vastavalt kahte tüüpi haigusele.

Tabel 1 - Haiguse variandid, sõltuvalt toodetud antikehadest

  1. ANA, AMA, LMA antikehad.
  2. 85% kõigist autoimmuunse hepatiidi patsientidest.
  1. LKM-1 antikehad.
  2. Samuti esineb sageli lastel, eakatel patsientidel, meestel ja naistel.
  3. ALT, AST peaaegu muutumatu.
  1. SLA, anti-LP antikehad.
  2. Antikehad toimivad hepatotsüütide ja kõhunäärme suhtes.

Kuidas see areneb ja ilmneb?

Haiguse mehhanism on maksarakkude vastaste antikehade moodustumine. Immuunsüsteem hakkab aktsepteerima selle hepatotsüüte kui võõra. Samal ajal toodetakse veres antikehi, mis on iseloomulikud teatud tüüpi haigustele. Maksa rakud hakkavad lagunema, tekib nende nekroos. On võimalik, et patoloogiline protsess algab hepatiit C, B, Epstein-Barr viirustega. Lisaks maksa hävimisele tekib kõhunäärme ja kilpnäärme kahjustus.

  • autoimmuunhaiguste esinemine eelmise põlvkonna etioloogias;
  • nakatunud HIV-ga;
  • hepatiit B, C. patsiendid

Patoloogiline seisund on päritud, kuid see on väga haruldane. Haigus võib ilmneda nii ägedas vormis kui ka kliinilise pildi järk-järgulise tõusuga. Selle haiguse ägedal ajal on sümptomid sarnased ägeda hepatiidiga. Patsiendid ilmuvad:

  • valulik parema hüpohondrium;
  • düspeptilised sümptomid (iiveldus, oksendamine);
  • ikteruse sündroom; s
  • sügelus;
  • telangiektasia (naha vaskulaarsed kahjustused);
  • erüteem.

Hüpertensiooni mõju naissoost ja lapse kehale

Autoimmuunse hepatiidi naistel on sageli teada:

  • hormonaalsed häired;
  • amenorröa areng;
  • raskused lapse sissetungimisel.

Hüpertensiooni olemasolu rasedatel võib põhjustada enneaegset sünnitust, pidevat abordi ohtu. Raseduse ajal hüpertensiooniga patsientide laboratoorsed parameetrid võivad isegi paraneda või normaliseerida. AH ei mõjuta sageli loote arengut. Rasedus juhtub enamikul patsientidest, sünnitust ei kaalutud.

Pöörake tähelepanu! Raseduse ajal esineb väga vähe statistilisi andmeid hüpertensiooni kulgemise kohta, sest haigust püütakse haiguse varajastes staadiumides identifitseerida ja ravida, et mitte viia tõsistele kliinilistele patoloogilistele vormidele.

Lastel võib haigus toimuda kõige kiiremini, maksa ulatusliku kahjustusega, kuna immuunsüsteem ei ole täiuslik. Vanuserühma laste suremus on palju suurem.

Kuidas autoimmuunne maksakahjustus ilmneb?

Hepatiidi autoimmuunivormide manifestatsioonid võivad oluliselt erineda. Esiteks sõltub see patoloogia olemusest:

Äge vool. Sellisel juhul on manifestatsioonid väga sarnased viirusliku hepatiidiga ja ainult läbijuhtivuskatsed, näiteks ELISA ja PCR, võimaldavad meil patoloogiaid eristada. Selline seisund võib kesta mitu kuud patsiendi jaoks, mõjutades negatiivselt elukvaliteeti. Millised on sel juhul sümptomid:

Autoimmuunhepatiidi diagnoosimine

  • terav valu paremal küljel;
  • seedetrakti organite häire sümptomid (patsient on väga haige, esineb oksendamist, pearinglust);
  • naha ja limaskestade kollaseks muutumine;
  • tugev sügelemine;
  • jaotus Patsiendi füüsilisel läbivaatusel ilmneb parempoolse kaldakaare pinnale vajutamisel valu, löökpillide ajal maksa alumine serv tõuseb, palpatsioon (palpatsioon) määrab maksa sileda serva (tavaliselt, maksa pole palpeerunud).

Sümptomite järkjärguline suurenemine. Sellisel juhul haigus areneb järk-järgult, patsient tunneb oma tervisliku seisundi halvenemist, kuid isegi spetsialist ei suuda tihti täpselt aru, kus patoloogiline protsess toimub. Seda seetõttu, et sellise patoloogiaga saab jälgida ainult väikest valu õiges hüpohandrias ja esiteks on patsient mures ekstrahepaatiliste tunnuste pärast:

  • nahakahjustused: mitmesugused nahapunetus (makulaarne, makulopapulaarne, papulovesikulaarne), vitiligo ja muud pigmentatsioonihäired, peopesade ja jalgade punetus, kõhu vaskulaarne võrk;
  • artriit ja artralgia;
  • kilpnäärme kõrvalekalded;
  • kopsu manifestatsioonid;
  • neuroloogilised ebaõnnestumised;
  • neerupuudulikkus;
  • psühholoogilised häired närvisüsteemi häired ja depressioon. Selle tulemusena võib autoimmuunne hepatiit kauem maskeerida teiste haiguste all, mis põhjustab ebaõige diagnoosi ja seeläbi ebapiisava ravirežiimi määramist.

Diagnostilised meetmed

Patoloogilise seisundi diagnoos hõlmab anamneetiliste andmete kogumist, ülevaatust ja täiendavaid meetodeid. Arst selgitab autoimmuunhaiguste esinemist eelmise põlvkonna sugulastele, viiruslikku hepatiiti, patsiendi enda HIV-infektsiooni. Spetsialist teostab ka kontrolli, mille järel ta hindab patsiendi seisundi raskust (maksa laienemine, ikterus).

Arst peab välistama viiruslike, toksiliste, ravimite hepatiidi esinemise. Selleks kannab patsient hepatiit B, C antikehade kaudu verd. Pärast seda võib arst läbi viia autoimmuunse maksakahjustuse eksami. Patsiendile määratakse amülaasi, bilirubiini, maksaensüümide (ALAT, AST) ja leelisfosfataasi biokeemiline vereanalüüs.

Samuti on patsiendil näidatud vereanalüüs G, A, M kontsentratsiooniga veres. Enamikul hüpertensiooniga patsientidel suureneb IgG ja IgA ja IgM on normaalsed. Mõnikord on immunoglobuliinid normaalsed, mistõttu haigus on raske diagnoosida. Nad teostavad ka hepatiidi tüüpi (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA) määramiseks spetsiifiliste antikehade esinemist.

Diagnoosi kinnitamiseks tehakse maksakoe tüve histoloogilist uurimist. Mikroskoopia näitab muutusi elundi rakkudes, paljastab lümfotsüütide väljad, hepatotsüütid paistavad, mõned neist nekrotiseeruvad.

Ultraheliuuringu läbiviimisel ilmnesid maksa nekroosi sümptomid, millega kaasnes elundi suurenemine, selle üksikute sektsioonide ehhogeensuse suurenemine. Mõnikord on teil võimalik leida portaalhüpertensiooni tunnuseid (maksa veenisisene rõhk, selle laienemine). Lisaks ultraheliuuringule kasutatakse ka arvuti tomograafiat ja magnetresonantstomograafiat.

Hüpertensiooni diferentseeritud diagnoosimisel kasutatakse järgmist:

  • Wilsoni tõbi (laste praktikas);
  • α1-antitrüpsiini defitsiit (lastel);
  • alkohoolne maksakahjustus;
  • mittealkohoolne maksakoe patoloogia;
  • skleroseeriv kolagneit (pediaatrias);
  • hepatiit B, C, D;
  • kattuvad sündroom.

Mida peate teadma haiguse ravi kohta?

Pärast haiguse kinnitamist lähevad arstid ravimite ravisse. Autoimmuunse hepatiidi ravi on suunatud haiguse kliiniliste ilmingute kõrvaldamisele ja pikaajalise remissiooni säilitamisele.

Uimastite mõju

Ravi viiakse läbi glükokortikosteroidsete ravimitega (prednisoon, prednisoloon koos asatiopriiniga). Ravi glükokortikosteroidravimitega sisaldab kahte raviviisi (tabel 1).

Hiljuti testiti kombineeritud ravimit Budesonide koos asatiopriiniga, mis tõhusalt ravib ägeda astme patsientidel ka autoimmuunse hepatiidi sümptomeid. Kui patsiendil on kiireid ja väga raskeid sümptomeid, määravad nad ka tsüklosporiini, takroliimuse ja mükofenolaatmofetiili. Need ravimid mõjutavad patsiendi immuunsüsteemi tugevat inhibeerivat toimet. Uimastite ebaefektiivsuse osas tehakse otsus maksa siirdamise kohta. Elundite siirdamine toimub ainult 2,6% patsientidest, sest hüpertensiooni ravi on sagedamini edukas.

Tabel 1 - Autoimmuunse hepatiidi glükokortikosteroidide ravi tüübid

Autoimmuunhepatiidi ägenemise või esmase avastamise ravi kestus on 6-9 kuud. Siis suunatakse patsient ravimite madalama hooldussenssi.

Ärritavaid ravimeid ravitakse suurema annusega prednisolooni (20 mg) ja asatiopriini (150 mg). Pärast haigusseisundi ägedat faasi peatamist lähevad nad esialgsele ravile ja seejärel hooldustöödele. Kui autoimmuunse hepatiidi patsiendil ei ole haiguse kliinilisi ilminguid ja maksakudedes on vaid väikesed muutused, ei kasutata glükokortikosteroidravi.

Pöörake tähelepanu! Kui kaheaastane remissioon saavutatakse ülalpidamistoetuste abil, vabanevad ravimid järk-järgult. Annuse vähendamine toimub ravimpreparaadi milligrammides. Pärast taandarengu esinemist taastatakse ravi sama annusega, mille tühistamine algas.

Glükokortikosteroidravimite kasutamine mõnedel patsientidel võib pikaks ajaks põhjustada raskeid kõrvaltoimeid (rasedad, glaukoomiga patsiendid, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, luude osteoporoos). Nendel patsientidel tühistatakse üks ravimit, nad püüavad kasutada kas prednisolooni või asatiopriini. Annused valitakse vastavalt hüpertensiooni kliinilistele ilmingutele.

Rasedate ja laste ravi

Et autoimmuunse hepatiidi raviks lastel oleks õnnestunud haigus diagnoosida nii kiiresti kui võimalik. Pediaatril kasutatakse ka prednisolooni annuses 2 mg kilogrammi lapse kehakaalu kohta. Prednisolooni maksimaalne lubatud annus on 60 mg.

See on tähtis! Remissiooni ajal naistel raseduse planeerimisel püütakse kasutada ainult prednisooni, kuna see ei mõjuta tulevasi looteid. Azatiopriini arstid püüavad seda mitte kasutada.

Kui AH-i retsidiiv levib raseduse ajal, tuleb prednisolooni lisada asatiopriin. Sellisel juhul on lootele tekitatud kahju ikkagi madalam kui naiste tervisega seotud oht. Standardne ravirežiim aitab vähendada raseduse katkemise ja enneaegse sünnituse riski ning suurendada täisajaga raseduse tõenäosust.

Taastusravi pärast ravikuuri

Glükokortikosteroidide kasutamine aitab peatada autoimmuunse maksakahjustuse tekkimist, kuid see ei ole piisav elundi täielikuks taastumiseks. Pärast ravikuuri näidatakse patsiendile pikaajalist taastusravi, sealhulgas ravimite ja populaarsete toetavate ravimite kasutamist, samuti eritoidu ranget järgimist.

Meditsiinilised meetodid

Keha ravimi taastumine hõlmab teatud ravimirühmade kasutamist. Siiski on oluline meeles pidada, et nende määramine on võimalik ainult siis, kui peatatakse ägeda haiguse või remissiooni tekkimise ajal kroonilises patoloogilises ravis, st kui põletikuline protsess langeb.

Näidatud on eelkõige selliste ravimite kasutamine:

  • Seedetrakti metabolismi normaliseerumine. Maks on keha põhifilter kahju tõttu, mis ei võimalda enam metaboliseeritud toodete verd puhastada, seega on välja kirjutatud täiendavaid ravimeid, mis aitavad kõrvaldada toksiine. Niisiis saab määrata: Trimetaboli, Elkari, jogurti, Linexi.

Hepatoprotektorid. Kasutatakse fosfolipiidi preparaate, mille toimemehhanism on suunatud kahjustatud hepatotsüütide taastamisele ja maksa kaitsmisele edasiste kahjustuste eest. Nii saab määrata Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail'i. Need valmistised põhinevad looduslikel koostisainetel - sojaubadel ja neil on järgmised efektid:

  • parandada rakusisest metabolismi maksas;
  • taastada rakumembraane;
  • tervete hepatotsüütide võõrutusfunktsioonide tugevdamine;
  • vältida stroomi või rasvkoe moodustumist;
  • normaliseerida keha tööd, vähendades oma energiakulusid.

Vitamiini- ja multivitamiinkompleksid. Maks on metaboolsete ainete ja mitmete oluliste elementide, sealhulgas vitamiinide tootmine. Autoimmuunikahjustus põhjustab nende protsesside rikkumist, nii et keha peab täiendama vitamiinireserve väljastpoolt.

Eelkõige peaks selle aja jooksul kehas olema sellised vitamiinid nagu A, E, B, foolhape. Selleks on vaja erilist dieeti, mida arutatakse allpool, samuti ravimpreparaatide kasutamist: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Traditsiooniline meditsiin ja dieet

Traditsiooniline meditsiin pakub välja muhve (jooge pillid kolm korda päevas). Maitsetaimedest saate taotleda:

  • tansy;
  • horsetail;
  • salvei;
  • niiskus;
  • takjas;
  • Hypericum lilled;
  • karamellad;
  • juured elecampane;
  • puuviljakasvatus;
  • jõulud;
  • võileiba

Neid maitsetaimi võib kasutada, kui puuduvad muud soovitused, näiteks keedised (lusikatäis rohust või pool liitrist kuuma veega, keetke veevannis 10-15 minutit).

Toidu puhul peate järgima neid reegleid:

  • Patsiendil tuleb vähendada praetud, suitsutatud, rasvase toidu tarbimist. Puljongid on parem süüa madala rasvasisaldusega (linnuliha, veiseliha). Liha tuleks keeta (keedetud või aurutatud) väikese kogusega võid.
  • Ärge sööge rasvhappeid ja liha (tursk, sealiha). Eelistatav on kasutada liha kodulinde, küülikut.
  • Ülitähtis hüpertensiooni toitumise aspekt on alkoholit sisaldavate jookide kõrvaldamine, vähendades lisaks maksa mürgitavate ravimite kasutamist (välja arvatud arsti poolt välja kirjutatud ravimid).
  • Piimatooted on lubatud, kuid madala rasvasisaldusega (1% keefir, madala rasvasisaldusega kohupiim).
  • Te ei saa süüa šokolaadi, pähkleid, kiipe.
  • Toidus peaks olema rohkem köögi-ja puuvilju. Köögivilja tuleb aurutada, küpsetada (kuid mitte koorikule) või hautatud.
  • Munad võib süüa, kuid mitte rohkem kui 1 muna päevas. Munat on parem valmistada piimaga omlette kujul.
  • Kindlasti eemaldage toidust, kuumad vürtsid, maitseained, pipar, sinep.
  • Toidud peaksid olema väikesed, kuid sagedased (kuni 6 korda päevas).
  • Toitlustamine ei tohiks olla külm ega väga kuum.
  • Patsient ei tohiks kuritarvitada kohvi ja tugevat teed. Jooge paremaid puuviljajoogid, puuviljamaid, nõrk tee.
  • On vaja välja jätta kaunviljad, spinat, sorrelina.
  • Parem on teravilja, salati ja muude taimede õli lisamine taimeõliga.
  • Patsient peaks vähendama või, seapeki ja juustu tarbimist.

Prognoosid ja tagajärjed

Kõrge suremust täheldatakse patsientidel, kes ei saa kvaliteetset ravi. Kui autoimmuunse hepatiidi ravi on edukas (täielik ravivastus, seisundi paranemine), siis peetakse patsiendi prognoosi soodsaks. Eduka ravi taustal on võimalik saavutada patsientide ellujäämine kuni 20 aastat (pärast hüpertensiooni debüüdi).

Ravi võib tekkida osalise ravivastuse korral. Sellisel juhul kasutatakse tsütotoksilisi ravimeid.

Mõnedel patsientidel on ravi puudulik mõju, mis põhjustab patsiendi seisundi halvenemist, maksakoe edasist hävitamist. Maksa siirdamise korral surevad patsiendid kiiresti. Sellisel juhul on ennetusmeetmed ebaefektiivsed, lisaks on haigus enamikul juhtudel ilmse põhjuseta.

Enamik hepatoloogid ja immunoloogid leiavad, et autoimmuunne hepatiit on krooniline haigus, mis nõuab pidevat ravi. Haruldase haiguse ravimise edu sõltub varajast diagnoosist, ravimite õigest valikust.

Täna on välja töötatud spetsiaalsed ravirežiimid, mis leevendavad haiguse sümptomeid väga tõhusalt ja võimaldavad vähendada maksarakkude hävitamise kiirust. Ravi aitab säilitada haiguse pikaajalist remissiooni. AH-i kasutatakse efektiivselt rasedatel ja kuni 10-aastastel lastel.

Kliinilistes uuringutes on põhjendatud ravi prednisone ja asatiopriiniga. Lisaks prednisoloonile kasutatakse aktiivselt budesoniidi. Koos asatiopriiniga põhjustab see ka pikaajalise remissiooni tekkimist. Ravi kõrge efektiivsuse tõttu on väga harvadel juhtudel vaja maksa siirdamist.

Huvitav Enamik patsiente kardab sageli selliseid diagnoose, neid peetakse surmavateks, seetõttu kohtlevad nad ravi positiivselt.

Patsiendid ütlevad, et arstid on kaugelasju harva ise diagnoosida hüpertensiooni. See ilmneb Moskva ja Peterburi juba spetsialiseeritud kliinikutes. Seda asjaolu võib seletada autoimmuunse hepatiidi esinemise vähese esinemissagedusega ja seetõttu kogemuste puudumisega enamuse spetsialistide tuvastamisel.

Määratlus - mis on autoimmuunne hepatiit?

Autoimmuunne hepatiit on laialt levinud, sagedamini naistel. Haigust peetakse väga haruldaseks, seega ei avastata selle tuvastamiseks programmi (ennetavat) programmi. Haigusel puuduvad spetsiifilised kliinilised tunnused. Patsientide diagnoosi kinnitamiseks konkreetsete antikehade verd.

Ravi näidustused määravad haiguse kliiniku. Maksakahjustuste esinemise korral on patsientidel kõrge ALAT ja ASAT (10 korda). Selliste märkide juuresolekul peaksid arstid välja jätma viiruslikud ja muud hepatiidi tüübid, läbima täielikku eksamit.

Pärast autoimmuunse hepatiidi diagnoosi kinnitamist ei ole ravi võimalik keelduda. Patsiendi nõuetekohase abi puudumine viib maksa kiire hävitamiseni, tsirroosist ja seejärel patsiendi surmast. Praeguseks on välja töötatud erinevad ravirežiimid ja neid kasutatakse edukalt, mis võimaldab haiguse pikaajalist taandumist. Tänu ravimi toetusele on saavutatud 20-aastane hüpertensiooniga patsientide elulemus.