Autoimmuunse hepatiidi esimesed sümptomid, diagnoos ja ravirežiim

Ravi

Autoimmuunne hepatiit on ebakindla etioloogiaga maksa põletikuline haigus koos kroonilise kurdusega, millega kaasneb fibroosi või tsirroosi võimalik areng. Seda kahjustust iseloomustavad teatavad histoloogilised ja immunoloogilised sümptomid.

Sellise maksakahjustuse esimene märkus aset leiab XX sajandi keskpaigas teaduskirjanduses. Siis kasutati terminit "lupiidi hepatiit". 1993. aastal tegi Rahvusvaheline Haiguste Uurimisrühm ettepaneku praeguse patoloogia nimetuse kohta.

Mis see on?

Autoimmuunne hepatiit on teadaoleva etioloogia (põhjus) maksa parenhüümi põletikuline haigus, millega kaasneb paljude immuunrakkude (gammaglobuliinide, autoantikehade, makrofaagide, lümfotsüütide jne) välimus kehas.

Arengu põhjused

Usutakse, et naised kannatavad tõenäolisemalt autoimmuunse hepatiidi all; maksimaalne esinemissagedus esineb vanuses 15 kuni 25 aastat või menopausi.

Autoimmuunhepatiidi patogeneesi aluseks on autoantikehade tootmine, mille sihtmärk on maksarakud - hepatotsüüdid. Arengu põhjused on teadmata; haiguse esinemist selgitavad teooriad, mis põhinevad geneetilise eelsoodumuse ja käivitustegurite mõju eeldusel:

  • hepatiidi viiruste, herpese infektsioon;
  • bakteriaalsete toksiinide muutused (kahjustused);
  • immuunvastuse või muutuse indutseerimiseks.

Haiguse algus võib olla tingitud nii ühest tegurist kui ka nende kombinatsioonist, kuid käivitavate ainete kombinatsioon muudab muidugi raskemaks, aitab kaasa protsessi kiirele arengule.

Haiguse vormid

On olemas 3 tüüpi autoimmuunse hepatiidi:

  1. See esineb umbes 80% juhtudest, sagedamini naistel. Iseloomustatud klassikalise kliinilise (Hundisarnane hepatiit) ja juuresolekul SMA-Analoogsisenditel antikehad samaaegne immuunsüsteemi patoloogiat teistesse organitesse (autoimmuuntüroidiit, haavandiline koliit, diabeet ja teised.) Lõtv turbulentne läbipääsu kliinilised nähud.
  2. Kliinilised ilmingud on sarnased I tüüpi hepatiidiga, peamine eripära on SLA / LP antikehade tuvastamine lahustuva maksa antigeeni korral.
  3. See on pahaloomuline, ebasoodsad prognoosid (diagnoosimisel diagnoositakse maksa tsirroos 40-70% -l patsientidest), samuti sagedamini naistel. Tüüpiline on tsütokroom P450 antikehade LKM-1, antikehade LC-1 olemasolu veres. Extrahepaatilised immuunnähud on rohkem väljendunud kui I tüüpi.

Praegu küsitletakse autoimmuunse hepatiidi III tüübi olemasolu; tehakse ettepanek käsitleda seda mitte iseseisva vormina, vaid I tüüpi haiguse erijuhtumina.

Autoimmuunhepatiidi jagunemine tüüpidesse ei oma märkimisväärset kliinilist tähendust, mis esindab suuremat teaduslikku huvi, kuna see ei põhjusta muudatusi diagnostiliste meetmete ja ravi taktikate osas.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Manifestatsioonid ei ole konkreetsed: puudub üks märk, mis liigitab seda ainuüksi autoimmuunse hepatiidi täpse sümptomina. Haigus algab reeglina järk-järgult selliste ühiste sümptomitega (25-30% juhtudest esineb äkki debüüt):

  • peavalu;
  • kehatemperatuuri kerge tõus;
  • naha kollaseks muutumine;
  • kõhupuhitus;
  • väsimus;
  • üldine nõrkus;
  • isu puudumine;
  • pearinglus;
  • raskustunne maos;
  • parema ja vasaku hüpohondriumi valu;
  • suurenenud maks ja põrn.

Haiguse progresseerumisel järgnevatel etappidel täheldatakse:

  • naha kõht;
  • vererõhu alandamine;
  • südamevalu;
  • peopesade punetus;
  • telangiektasia (spider veenid) välimus nahal;
  • südametegevuse tõus;
  • maksa entsefalopaatia (dementsus);
  • maksa kooma.

Kliinilist pilti täiendab kaasuvate haiguste sümptomaatika; kõige sagedamini on need rännakud lihastes ja liigeses, kehatemperatuuri järsk tõus ja naha makulopapuloosne lööve. Naistel võib olla kaebusi menstruaaltsenaariumide ebaregulaarsuse kohta.

Diagnostika

Autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid on seroloogilised, biokeemilised ja histoloogilised markerid. Rahvusvaheliste kriteeriumide kohaselt on võimalik rääkida autoimmuunse hepatiidist, kui:

  • γ-globuliinide ja IgG tase ületab normaalse taseme 1,5 korda või rohkem;
  • ASAT, ALT aktiivsuse märkimisväärne suurenemine;
  • vereülekande puudumise ajalugu, hepatotoksiliste ravimite võtmine, alkoholi kuritarvitamine;
  • aktiivse viiruse nakkuse markereid (hepatiit A, B, C jne) ei tuvastatud veres;
  • antikehade tiitrid (SMA, ANA ja LKM-1) täiskasvanutele üle 1:80; lastele üle 1:20.

Koeprofiili morfoloogilise uurimisega läbi viidud maksabibüstlus näitab kroonilise hepatiidi pilti, millel on väljendunud aktiivsuse nähud. Autoimmuunse hepatiidi histoloogilised tunnused on parenhüümi sillad või astmelised nekroos, lümfoidne infiltratsioon plasmakollete rohkusega.

Autoimmuunhepatiidi ravi

Ravi aluseks on glükokortikosteroidide - ravimite immunosupressantide kasutamine (immuunsuse pärssimine). See võimaldab teil vähendada maksa rakkude hävitavate autoimmuunsete reaktsioonide aktiivsust.

Praegu on autoimmuunse hepatiidi kaks ravirežiimi: kombinatsioon (prednisoon + asatiopriin) ja monoteraapia (suured prednisooni annused). Nende efektiivsus on umbes sama, mõlemad skeemid võimaldavad teil saavutada remissiooni ja suurendada ellujäämise määra. Kombineeritud ravi iseloomustab siiski kõrvaltoimete esinemissagedus väiksem, mis on 10%, kuid ainult prednisoonravi korral on see näitaja 45%. Seetõttu on asatiopriini hea talutavus eelistatav esimene võimalus. Eriti on kombineeritud ravi ette nähtud eakatele naistele ja diabeedihaigetele, osteoporoosile, rasvumisele ja närvilisuse ärritajatele.

Monoteraapia on ette nähtud rasedatele naistele, mitmesuguste neoplasmidega patsientidele, kellel on raskeid tsütopeenia vorme (teatud tüüpi vererakkude defitsiit). Ravi käigus, mis ei ületa 18 kuud, ei täheldata ilmseid kõrvaltoimeid. Ravi ajal vähendatakse prednisooni annust järk-järgult. Autoimmuunhepatiidi ravi kestus on 6 kuud kuni 2 aastat, mõnel juhul jätkatakse ravi terve eluiga.

Kirurgiline ravi

Seda haigust saab ravida ainult operatsiooniga, mis koosneb maksa siirdamisest (transplantatsioonist). Operatsioon on patsientide jaoks üsna tõsine ja raske. Samuti on elundisiirde põhjustatud üsna ohtlikud komplikatsioonid ja ebamugavused:

  • keha ei suuda maksa taastada ja keha tagasi lükata, hoolimata immuunsüsteemi pärssivate ravimite pidevast kasutamisest;
  • immunosupressoride pidev kasutamine on organismis raske taluda, kuna selle aja jooksul on võimalik saada infektsioon, isegi kõige tavalisem ARVI, mis võib kaasa tuua meningiidi (põletikuliste põletike), kopsupõletiku või sepsise kujunemise all depressiivse immuunsuse tingimustes;
  • Siirdatud maks ei pruugi oma funktsiooni täita ja seejärel tekib äge maksapuudulikkus ja surm.

Teine probleem on leida sobiv doonor, võib kuluda isegi paar aastat ja see ei maksa palju raha (umbes 100 000 dollarit).

Puue autoimmuunse hepatiidi raviga

Kui haiguse areng on põhjustanud maksa tsirroosi, on patsiendil õigus pöörduda ITU büroosse (organisatsiooni, mis tegeleb meditsiinilise ja sotsiaalse uurimisega), et kinnitada muutusi selles organis ja saada riigilt abi.

Kui patsient on oma tervisliku seisundi tõttu sunnitud oma töökohta vahetama, kuid võib hõivata teise tasemega madalama palga, on tal õigus kolmandale puuete rühmale.

  1. Kui haigus katkestub korduvalt, patsiendile tekib: mõõdukas ja raske maksafunktsiooni häire, piiratud enesetäiendamise võime, töö on võimalik ainult spetsiaalselt loodud töötingimuste korral, kasutades abimeetodeid, siis eeldatakse teise puuete rühma.
  2. Esimest rühma võib saada, kui haiguse käik kiiresti areneb ja patsiendil esineb raske maksapuudulikkus. Patsiendi efektiivsust ja võimet enesehoolduseks vähendatakse nii palju, et arstid kirjutavad patsiendi meditsiinilistes dokumentides täielikule töövõimetusele.

Seda haigust on võimalik töötada, elada ja ravida, kuid seda peetakse siiski väga ohtlikuks, sest selle esinemise põhjused pole veel täielikult arusaadavad.

Ennetusmeetmed

Autoimmuunse hepatiidi korral on võimalik ainult sekundaarne profülaktika, mis seisneb sellistes tegevustes nagu:

  • regulaarsed visiidid gastroenteroloogi või hepatoloogi;
  • maksaensüümide, immunoglobuliinide ja antikehade aktiivsuse pidev jälgimine;
  • eriline toitumine ja õrn ravi;
  • emotsionaalse ja füüsilise stressi piiramine, erinevate ravimite võtmine.

Õigeaegne diagnoos, korralikult ettenähtud ravimid, ravimtaimed, rahvapärased ravimid, ennetusmeetmete järgimine ja arsti ettekirjutused võimaldavad patsiendil autoimmuunse hepatiidi diagnoosiga tõhusalt toime tulla selle haigusega, mis on tervisele ja elule ohtlik.

Prognoos

Ravimata haigus areneb pidevalt; spontaansed remissioonid ei esine. Autoimmuunse hepatiidi tulemus on maksa ja maksapuudulikkuse tsirroos; 5-aastane elulemus ei ületa 50%.

Ajakohase ja hästi läbiviidava ravi abil on enamikul patsientidel võimalik remissiooni saavutada; 20-aastane elulemus on siiski üle 80%. Maksa siirdamine annab tulemusi, mis on võrreldavad ravimi saavutatud remissiooniga: 5-aastane prognoos on positiivne 90% -l patsientidest.

Autoimmuunne hepatiit: sümptomid, ravi taktika

Kui oma lümfotsüüdid hakkavad maksarakke tajuma võõrkehadena, siis on neil neile tsütotoksiline toime, tekib autoimmuunne hepatiit. See haigus mõjutab peamiselt noori naisi vanuses 10-30 aastat. Autoimmuunne hepatiit on äärmiselt ohtlik. Esimeste sümptomite ilmnemisel on vaja valida õige ravi taktika, vastasel juhul saab 5 aasta jooksul surma. Kui õigeaegselt alustatakse piisavat ravi, siis prognoos on soodsam (80% patsientidest õnnestub elada üle 20 aasta).

Sümptomid

Autoimmuunne hepatiit on ohtlik mitte ainult sellepärast, et see põhjustab maksa tõsist kahjustust, see kiireneb kiiresti, põhjustades puude või surma. Diabeet on endiselt väga keeruline. Sageli on see peaaegu asümptomaatiline. Mõnikord on selle sümptomid täpselt samad, mis viirusliku infektsiooni põhjustatud ägeda hepatiidi korral. Sellisel juhul süvendab interferooniga ravimise standardne taktika ainult patsiendi seisundit.

Sageli hakkab haigus ilmnema nappide sümptomitega. Patsiendid kurdavad:

  • nõrkus;
  • sagedased ninaverejooksud;
  • väsimus;
  • mõnikord palavik;
  • pimples nahale ilmumine;
  • liigesvalu.

Aeg-ajalt esineb naha kollasus. Aja jooksul suureneb maks, põrn.

Autoimmuunne hepatiit võib areneda paljude aastate jooksul ja olla täiesti asümptomaatiline. Avastage see, kui maksafunktsioon on juba oluliselt häiritud.

Noored naised ilmnevad mõnikord:

  • kalduvus ülekaalule;
  • amenorröa;
  • hüperkortisolismi sümptomid (hüpertrichoos, kuu kujuline nägu).

Amenorröa ei ole autoimmuunse hepatiidi tüüpiline tunnus. Tihtipeale saavad patsiendid mõelda. Rasedus ja sünnitus ei halvenda tervislikku seisundit, kui maks ei ole ilmset patoloogiat.

Raske (sel juhul on ravi prognoosimine ebasoodne) haigus ilmneb viirusliku hepatiidi peamistest sümptomitest:

  • kõrge palavik;
  • kollatõbi;
  • vaskulaarsete "tähtede" ilmumine näole, kaelale, dekolteele;
  • On verevalumid, striae.

Sageli paigutatakse neid patsiente "ägeda viirusliku hepatiidi" diagnoosiga, kuid isegi pikaajalise ravi korral haigus areneb edasi. Sellepärast peate tähelepanu pöörama muudele märketele. Autoimmuunkahjustusega kaasneb kindlasti ekstrahepaatiline manifestatsioon:

Enamikus patsientidest ilmnevad nad mitu aastat enne maksakahjustuse avastamist.

Haiguse ägenemise tagajärjel on tekkinud nekrootilised muutused:

  • asteenia järsk tõus;
  • kollatõbi;
  • valu ilmumine ja hemorraagiline sündroom;
  • anoreksia.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimiseks arsti jaoks ei piisa ainult kaebustest. Selle haiguse eristamiseks teist tüüpi hepatiidist (viirus, alkohol, ravim) on vaja läbi viia täiendavaid uuringuid (biokeemilised, immunoloogilised vereanalüüsid, kõhuorganite ultraheli, maksa biopsia). Ainult õige ja õigeaegne diagnoos aitab päästa patsiendi elu ja isegi säilitab töövõime.

Ravi taktika

Autoimmuunse hepatiidi haigeid hospitaliseeritakse. Neid on ette nähtud:

  • voodipesu või voodipesu (sõltuvalt haiguse tõsidusest);
  • eriline dieet (et mitte maksa täiendavalt neelata);
  • kortikosteroidide ravi.

Remissiooni staadiumis saavad nad töötada, nad saavad töötada, õppida, kuid nad on raskete füüsiliste koormuste vastaseks tunnistatud.

Peamine on ravi alustamine võimalikult kiiresti. Sel juhul saate täieliku remissiooni, vältida tsirroosi tekkimist. Kui ravi alustatakse, kui tekkivad nekrootilised muutused, muutub ravi edukuse tõenäosus palju madalamaks. Sageli vajavad need patsiendid maksa siirdamist. Sama toiming on vajalik haiguse kerge vormi korral, kui patsient ei järginud raviskeemi, dieeti, keeldunud pikaajalistest ravimitest. Kui autoimmuunne hepatiit on välja kirjutatud:

  1. Prednisoon See parandab ainevahetust, avaldab supresseerivat toimet T-lümfotsüütidele, mis põhjustab sellist tüüpi hepatiidile autoimmuunreaktsiooni esinemist.
  2. Asatiopriin. Immunosupressant, kuid see on efektiivne kombinatsioonis prednisooniga. See on väga kiiresti hävinud maksakahjustusega.
  3. Ursodeoksükoolhape. On määratud, kui autoimmuunse hepatiidi ajal tekivad antikehad neerude ja maksa mikrosoomides.

Ravi kestus sõltub haiguse raskusastmest. Kui hepatiit tekib kerge, asümptomaatilisel kujul, piisab ravimi võtmisest kuus kuud ja seejärel korrata raviskeemi retsidiivide tekkeks. Mõnikord peavad patsiendid võtma ravimeid kogu elu (selleks, et seda pikendada).

Lisaks nendele ravimitele on olemas ka eksperimentaalsed raviskeemid:

  • tsüklosporiin;
  • takroliimus;
  • budesoniid;
  • mükofenolaatmofetiil.

Laias praktikas ei kasutata neid, kuna nad läbivad kliinilisi uuringuid.

Otsige uusi ravimeid autoimmuunse hepatiidi raviks, kuna prednisooni, asatiopriin on vastunäidustatud:

Lisaks sellele aitab glükokortikosteroidide pikaajaline kasutamine kaasa osteoporoosi arengule (selle esinemise vältimiseks soovitatakse võtta kaltsiumi ja D-vitamiini sisaldavaid toidulisandeid), Cushingi sündroomi, mao- ja kaksteistsõrmikuhaavandeid.

Sageli tekib pärast glükokortikosteroidide ärajätmist paranemise asemel haiguse raske tagasilangemine. Ja kui need ravimid ei põhjusta remissiooni pidevaks kasutamiseks 4 aastaks, on vajalik maksa siirdamine. Näidustused esinevad 10% -l patsientidest.

Autoimmuunse hepatiidi patsiendid on regulaarselt kontrollitud. Nad kontrollivad ALT ja AST taset iga 3 kuu järel ning gamma-globuliinide ja IgG arvu iga kuue kuu tagant.

Järeldus

Autoimmuunne hepatiit on ohtlik haigus, mis põhjustab puude ja surma. Siiski on võimalik elu märkimisväärselt pikendada ja isegi saavutada stabiilne remissioon. Selleks on teil vaja natuke: haiguse esimeste sümptomite korral leida aega ja külastada gastroenteroloogi, hepatoloogi, testida ja mitte mingil juhul enesediagnostikat ja enesehoolitsust.

Gastroenteroloog-hepatoloog N. Century Marchenko räägib autoimmuunse hepatiidi:

Krooniline autoimmuunne hepatiit

Krooniline autoimmuunne hepatiit - progresseeruv krooniline maksahaigus, mida iseloomustatakse nekroos maksarakud (hepatotsüütide), põletiku ja fibroosi maksa parenhüümi arenevat tsirroosi ja maksapuudulikkus, raske immuunhaigusi ning samuti on väljendanud ekstrahepaatilistest ilmingud ja kõrget aktiivsust protsessi. Meditsiinilises kirjanduses kirjeldatakse erinevaid nimetusi: aktiivne juveniilse tsirroosi, Hundisarnane hepatiit, alaäge hepatiit, alaäge maksanekroos ja teised.

Hepatiidi autoimmuunse päritoluga näitab autoantikehade olemasolu ja väljendunud ekstrahepaatilisi manifestatsioone. Kuid neid märke ei ole alati täheldatud ja seetõttu ei ole kõigi hepatiidi juhtudel, kui viiruslik infektsioon, pärilikud haigused, ainevahetushäired ja hepatotoksiliste ainete toime on välistatud, diagnoositud idiopaatiline hepatiit. Nende hepatiidi põhjus on sageli ebaselge (paljud neist on tõenäoliselt autoimmuunsed). Naistel tekib autoimmuunne hepatiit 8 korda sagedamini kui meestel. Haigus esineb peamiselt tüdrukute ja noorte naiste seas vanuses 15-35 aastat.

Etioloogia

Haiguse etioloogia ei ole selge. Tõenäoliselt on patsientidel esinenud pärilik eelsoodumus autoimmuunhaiguste tekkeks ja selektiivne maksakahjustus on seotud välistest teguritest (erinevad hepatotoksilised ained või viirused). Pärast ägeda viirusliku hepatiidi A või ägeda viirusliku hepatiit B esineb kroonilise autoimmuunse hepatiidi tekkimist.

Haiguse autoimmuunse olemust kinnitab:

  • CD8-lümfotsüütide ja plasmarakkude levimus põletikulises infiltraadis;
  • autoantikehade (antinuclear, antithyroid, silelihaste ja teiste autoantigeenide) olemasolu;
  • kõrget esinemust patsiendid ja nende sugulased teiste autoimmuunhaiguste (näiteks kroonilise lümfoidse türeoidiit, reumatoidartriit, autoimmuunne hemolüütiline aneemia, haavandiline koliit, krooniline glomerulonefriit, insuliinsõltuv suhkurtõbi, Sjögreni sündroom);
  • autoimmuunhaigustega (näiteks HLA-B1, HLA-B8, HLA-DRw3 ja HLA-DRw4) seotud HLA-ga haplotüüpidega patsientide tuvastamine;
  • glükokortikoidide ja immunosupressantidega ravi efektiivsus.

Pathogenesis

Haigus on seotud primaarse immuunsüsteemi häired, mis avalduvad sünteesi antinukleaarne antikehad, antikehad suunatud silelihaste (eriti aktiini), eri komponentide maksa membraanid ja lahustuva maksa- antigeeni. Lisaks geneetilistele teguritele on hepatotroopsete viiruste või hepatotoksiliste ainete päästiku roll sageli haiguse esinemise jaoks oluline.

Patogeneesis maksakahjustusi mängib olulist rolli mõju hepatotsüütides immuunleukotsüütide väljenduseks antikeha-sõltuvat tsütotoksilisust. Eratumad provotseptiivsed tegurid, geneetilised mehhanismid ja patogeneesi üksikasjad pole hästi teada. Esmane häirete immuunsüsteemi autoimmuunhepatiiti määramiseks üldiste haiguse olemust ja olemasolu erinevaid ekstrahepaatilistest ilminguid, mis võivad sarnaneda süsteemne erütematoosluupus (siit ka vana nime - "Hundisarnane hepatiit").

Autoantikehade tuvastamine tekitab huvitavaid küsimusi autoimmuunse hepatiidi patogeneesi kohta. Patsiendid kirjeldatud antinukleaarne antikeha, anti-silelihaste (antikeha aktiini) antikeha mikrosomaalsetel antigeenide mikrosomaalset neeru- antigeenide antikehad Lahustuvatele maksa- antigeeni ja antikeha retseptorid asialoglikoproteidov ( "maksa- lektiini-") ja antikehade teistele membraani hepatotsüütide valgud. Mõned neist antikehadest on diagnostilise väärtusega, kuid nende roll haiguse patogeneesis on ebaselge.

Maksavälist nähud (liigesevalu, artriit, naha allergiline vaskuliit ja glomerulonefriit) tõttu halvenenud humoraalne immuunsus - ilmselt on ladestumist ringleva immuunsüsteemi kompleksid veresooneseite järgneb komplemendi aktivatsiooni, mis viib põletiku ja koekahjustuse. Kui viirushepatiidi tsirkuleerivad immuunkompleksid sisaldavad viiruste antigeene, ei ole kroonilise autoimmuunse hepatiidi tsirkuleerivate immuunkomplekside olemus kindlaks tehtud.

Erinevate autoantikehade levimust sõltuvalt eristatakse kolme tüüpi autoimmuunse hepatiidi:

  • I tüübi puhul avastatakse antiklaakseid antikehi ja väljendatud hüperglobulemeid. See esineb noortel naistel ja sarnaneb süsteemse erütematoosluupusega.
  • II tüübi puhul tuvastatakse antikulaarsete antikehade puudumisel antikehad maksa ja neerude mikrosomaalsetele antigeenidele (anti-LKM1). Seda esineb sageli lastel ja see on kõige sagedasem Vahemerel. Mõned autorid tuvastavad II tüüpi kroonilise autoimmuunse hepatiidi 2 varianti: - tüüp IIa (tegelikult autoimmuunne) esineb sagedamini Lääne-Euroopa ja Ühendkuningriigi noortel elanikel; seda iseloomustab hüperglobuliinemia, kõrge LKM1-vastane tiiter ja glükokortikoidravi paranemine; - tüüp IIb on seotud hepatiit C-ga ja esineb sagedamini Vahemere eakatel elanikel; tema globuliinide tase on normaalne, anti-LKM1 tiiter on väike ja alfa-interferooni kasutatakse edukalt raviks.
  • Tüüp III puuduvad antinukleaarsed antikehad ja anti-LKM1, kuid leidub antikehi lahustuva maksa antigeeni suhtes. Reeglina on naised haige ja kliiniline pilt on sama nagu kroonilise autoimmuunse I tüüpi hepatiidi korral.

Morfoloogia

Kroonilise autoimmuunse hepatiidi üks peamisi morfoloogilisi tunnuseid on portaal ja periportaalne infiltratsioon parenhüümiliste rakkude kaasamisega protsessi. Selle haiguse varases staadiumis avastatakse arvukalt plasmarakke, portaali väljadel - fibroblastid ja fibrotsüütid - rikutakse piiriplaadi terviklikkust.

Suhteliselt tihtipeale leitakse hepatotsüütide fokaalne nekroos ja düstroofsed muutused, mille raskusaste võib varieeruda isegi ühe looma kohta. Enamikul juhtudel on maksa lobulaarse struktuuri rikkumine liigse fibrogeensiga ja maksa tsirroosiga. Võibolla makronoodulaarse ja mikronodulaarse tsirroosi tekkimine.

Enamiku autorite arvates on tsirroosil tavaliselt makronoodulaarsed omadused ja see tekib sageli põletikulise protsessi takistamatu aktiivsuse taustal. Hepatotsüütide muutusi iseloomustab hüdroopne ja vähem tihti rasvane düstroofia. Periportaalsed hepatotsüüdid võivad moodustada näärme- (näärelisi) struktuure, nn rosette.

Sümptomid

Autoimmuunse hepatiidi puhul on iseloomulikud haiguse rikkamad kliinilised sümptomid ja tõsine haigusjuht. Erinevates kombinatsioonides esinevad düspeptilised, asteno-vegetatiivsed sündroomid ja väikese maksapuudulikkuse ilmingud, kolestaas on võimalik.

Esialgsed kliinilised ilmingud on kroonilise viirusliku hepatiidiga patsientidel ebaselged: nõrkus, düspeptilised häired, valu paremal hüpohoones. Intensiivne ikterus areneb kiiresti kõigil patsientidel. Mõnedel patsientidel haiguse varases staadiumis näitas maksavälistes sümptomid: palavik, valu luudes ja liigestes, hemorraagiline lööve nahal ja jalgade, tahhükardia, suurenenud ESR 45-55 mm / tunnis - mis mõnikord olla põhjuseks vale diagnoosi süsteemne erütematoosluupus, reuma, müokardiit, türotoksikoos.

Hepatiidi progresseerumisega kaasneb patsientide seisundi suurenemine ja seda iseloomustab järk-järguline ikterus; palavik, mis ulatub 38-39 ° C ja koos ESRi suurenemisega kuni 60 mm / tunnine; artralgia; korduv purpur, mis väljendub hemorraagilise lööbe korral; nodulaarne erüteem jne

Krooniline autoimmuunne hepatiit on süsteemne haigus. Kõik diagnoosiga patsientide endokriinsed häired: amenorröa, hirsutism, akne ja venitusarmide nahal - lüüasaamisega serooskelmetes ja siseorganite: pleuriit, müokardiit, haavandiline koliit, glomerulonefriit, iridotsükliit kahjustus kilpnääre. Tunned on verepatoloogilised muutused: hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia, - generaliseerunud lümfadenopaatia. Mõnedel patsientidel tekivad "väikese" maksapuudulikkuse episoodidega seotud kopsu ja neuroloogilised häired. Maksa entsefalopaatia areneb ainult terminali faasis.

Kõigil patsientidel täheldatakse bilirubiini taseme tõusu (kuni 80-160 μmol / l), aminotransferaase ja valkude metabolismi häireid. Hüpergammaglobulineemia jõuab 35-45% -ni. Samas avastatakse hüpoalbuminaemia alla 40% ja bromsulfaleiini säilivus aeglustub. Tõenäosus on haiguse hilises staadiumis tekkida trombotsütopeenia ja leukopeenia. 50% -l patsientidest leitakse LE-rakud, antikulaarne faktor, silelihaste koe antikehad, mao limaskesta, maksa tuubuse rakud ja maksa parenhüüm.

Praegune

Autoimmuun-kroonilist hepatiiti iseloomustab sageli pidev taastuv rada, tsirroosi kiire tekke ja maksapuudulikkuse areng. Tõsised esinevad tihti ja nendega kaasneb ikterus, palavik, hepatomegaalia, hemorraagiline sündroom jne. Kliinilise remissiooni ei kaasne biokeemiliste parameetrite normaliseerimine. Korduvad ägenemised esinevad vähem tõsiste sümptomitega. Mõnedel patsientidel võivad ilmneda muud maksa, autoimmuunse kahjustuse, primaarse biliaarse tsirroosi ja (või) primaarse skleroseeriva kolaginiidi nähud, mis annab aluse kaasata selliseid patsiente ristkoosseisuga (sündroomi) sündroomiga patsientidel.

Haiguse kergeid vorme, kui biopsia käigus tuvastatakse ainult astmelist nekroosi, kuid silekekroosi pole, nad muutuvad harva maksa tsirroosiks; võivad esineda spontaansed remissioonid, mis vahelduvad ägenemistega. Rasketel juhtudel (ligikaudu 20%), kui aminotransferaaside aktiivsus ületab normi üle 10 korra, on täheldatud tõsist hüperglobuliinemiat ja biopsia käigus leitakse silede ja mitmeliigiline nekroos ja tsirroosi tunnused, kuni 40% ravimata patsientidest sureb 6 kuu jooksul.

Kõige ebasoodsamateks prognostilisteks märkideks on haiguse varases staadiumis ja hüperbilirubineemia diagnoosimisel mitmetuumalise nekroos, mis püsib ravi alguses 2 nädalat või kauem. Surma põhjused on maksapuudulikkus, maksa kooma, maksa tsirroosiga seotud muud tüsistused (näiteks verejooks veenilaiendist) ja infektsioonid. Tsirroosi taustal võib tekkida hepatotsellulaarne kartsinoom.

Diagnostika

Laboratoorsed uuringud. Tsütolüütiliste ja mesenhümaamilis-põletikuliste, harvemalt kolestaatiliste sündroomide laboratoorsed ilmingud määratakse kindlaks erinevates kombinatsioonides. Autoimmuunse hepatiidi puhul on tavaliselt gamma-globuliini ja immunoglobuliini M suurenemine ning erinevate antikehade tuvastamine ensüümi immuunanalüüsi meetodil: tuumavastane ja suunatud silelihaste, lahustuva maksa antigeeni, hepato-neeru mikrosomaalse fraktsiooni hulka. Paljudel autoimmuunse hepatiidi põdevatel patsientidel leitakse LE-rakud ja antinukleaarne faktor madalal tiiteril.

Instrumentaalne diagnostika. Rakenda ultraheli (US), kompuutertomograafia, stsintigraafia. Morfoloogiliste muutuste tõsiduse ja olemuse kindlaksmääramiseks on vaja teha maksa biopsia.

Diagnoos. Erinevad juhtivad kliinilised sündroomid, on näidatud haiguse ekstrahepaatilised ilmingud ja vajadusel Child-Pugh'i hepatotsellulaarne düsfunktsioon.

Diagnoosi näide: krooniline autoimmuunne hepatiit koos valdavalt tsütolüütiliste ja mesenhüma-põletikuliste sündroomide, ägeda faasi, immuun-türeoidiidi, polüartraaliaga.

Diferentsiaaldiagnoosimine krooniline viirushepatiit ja autoimmuunne hepatiit, maksatsirroos viiakse läbi sidekoehaigused - reumatoidartriit ja süsteemne erütematoosluupus, kliiniliste ilmingute mis (artriit, artralgia, rinnakelme kahjustuste, maks ja neerud) võib olla põhjuseks eksliku diagnoosi.

  • Erinevalt kroonilisest viiruslikust hepatiidist on reumatoidartriit krooniline süsteemne sümmeetriline kahjustus veres reumatoidfaktori liigestes. Reumatoidartriidi paljastada kahepoolse sümmeetrilise kaotus põhilüli lähimine interfalangeaalliigeste, metatarsofalangeaalliigese ja teised. Liitmikud koos Periartikulaarse osteoporoos, liigese efusioon kolmes valdkonnas, erosiooni ja luu dekaltsineerimiseks. Võimalikud ekstra-liigesed nähud: naha reumatoidsed sõlmed, müokardiit, eksudatiivne pleuriit. Maksafunktsioon on tavaliselt normaalne.
  • Süsteemne erütematoosne luupus on teadmata etioloogiaga krooniline süsteemne haigus, mida iseloomustavad naha muutused: põsed ja nina tagumine (liblikas) erüteem, diskoosse erüteemi fookus. Paljudel patsientidel tekib kesknärvisüsteemi fookus- või hajureostus: depressioon, psühhoos, hemiparees jne, - südame kahjustused: müokardiit ja perikardiit, - ja neerud: fokaalne ja difuusne nefriit. Hüpokroomne aneemia, leukotsütoos, ESR-i tõus, LE-test, antikulaarsete antikehade tuvastamine veres.
  • Maksa tsirroos on kroonilise viirusliku hepatiidi tulemus ning seda iseloomustab lobulaarse struktuuri rikkumine pseudo-lobule moodustumisega. Haiguse kliiniline pilt, erinevalt viiruslikust hepatiidist, väljendub portaalhüpertensiooni, parenhüümilise puudulikkuse ja hüpersplenismi sündroomide suhtes.
  • Primaarne biliaarne tsirroos areneb pikas perspektiivis sapi väljavoolu tõttu maksast läbi eritusreaktsiooni, mis on modifitseeritud granulomatoosse põletikulise protsessiga, mis mõjutab interlobearset sapiteede kanalit. Erinevalt hepatiit juhtiv maksatsirroos kliinilisi sümptomeid sügelus, valulikkuse hilisemates etappides osteomalaatsia ja osteoporoos, luumurdudega tulemusena hüpovitaminoosi D, xanthomatosis palmid, tuharate jalad. Haigus põhjustab maksapuudulikkust või verejooksu, mis on patsientide surma peamine põhjus.
  • Mõnel juhul tuleb krooniline viirushepatiit erineda healoomulistest hüperbilirubineemiatest: Gilbert, Dabbin-Johnson, Rother sündroom, mille manifestatsioonid on kirjeldatud eespool.

Ravi

Autoimmuunhepatiidi patogeneetiline ravi on prednisooni ja asatiopriini kombinatsioon. Ravi aluseks on glükokortikoidid. Kontrollitud kliinilised uuringud näitasid, et 80% -l patsientidest määratakse glükokortikoidid, parandatakse riigi ja laboratoorseid parameetreid, vähendatakse maksa morfoloogilisi muutusi; lisaks elulemus suureneb. Kahjuks ei saa ravi ravida tsirroosiga.

Kroonilise autoimmuunse hepatiidiga patsientide raviks on eelistatud ravimiks prednisoon (maksas moodustunud prednisooni metaboliit), millel on laia toimespektriga toime, mis mõjutab kõiki ainevahetuse vorme ja annab selgelt põletikuvastase toime. Hepatiidi aktiivsuse vähenemine prednisolooni toimel on tingitud otsesest immuunsupressiivsest ja proliferatsioonivastast, allergilist ja antieksudatiivset toimet.

Pretsnolooni asemel võite välja kirjutada prednisooni, mis on sama efektiivne. Võite alustada annusega 20 mg päevas, kuid Ameerika Ühendriikides alustatakse tavaliselt 60 mg / päevas ja annust vähendatakse järk-järgult - kuu jooksul - 20 mg päevas. Sama eduga võite kasutada pool annust prednisooni (30 mg / päevas) kombinatsioonis asatiopriiniga annuses 50 mg / päevas; prednisooni annust vähendatakse järk-järgult 10 mg-ni ööpäevas. Selle kava kasutamisel 18 kuud vähendab glükokortikoidide raskete, eluohtlike kõrvaltoimete esinemissagedus 66% -lt 20% -le ja alla selle.

Asatiopriin omab immunosupressiivset ja tsütostaatilist toimet, pärsib immunokompetentsete rakkude aktiivselt prolifereerivat klooni ja kõrvaldab spetsiifilised põletikulised rakud. Immunosupressiivse ravi määramise kriteeriumid on kliinilised kriteeriumid (raske hepatiidi korral kollatõbi ja tõsised süsteemsed ilmingud), biokeemilised kriteeriumid (aminotransferaaside aktiivsuse tõus üle 5 korra ja gamma-globuliinide tase üle 30%), immunoloogilised kriteeriumid (suurenenud IgG sisaldus üle 2000 mg / 100 ml, silelihaste antikehade kõrge tiitrid), morfoloogilised kriteeriumid (sild-või multiformse nekroosi esinemine).

Autoimmuunhepatiidi immunosupressiivseks raviks on kaks skeemi.

Esimene kava. Esialgne prednisooni ööpäevane annus on 30-40 mg, kestus 4-10 nädalat, millele järgneb järk-järguline vähendamine 2,5 mg nädalas säilitusannusele 10-15 mg päevas. Annuse vähendamine toimub aktiivsuse biokeemiliste parameetrite kontrolli all. Kui annuse vähendamine põhjustab haiguse retsidiivi, suureneb annus. Supportiivne hormoonravi tuleb läbi viia pikka aega (alates 6 kuust kuni 2 ja mõnikord 4 aastat) kuni täieliku kliinilise, laboratoorse ja histoloogilise remissiooni saavutamiseni. Prednisolooni ja teiste pikaajalise ravi ajal esinevate glükokortikoide kõrvaltoimed ilmnevad seedetrakti haavandite, steroidse suhkruhaiguse, osteoporoosi, Cushingi sündroomi jms korral. Prednisolooni kasutamise absoluutne vastunäidustus kroonilise autoimmuunse hepatiidi korral puudub. Suhtelised vastunäidustused võivad olla maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, raske hüpertensioon, diabeet, krooniline neerupuudulikkus.

Teine skeem. Alates hepatiidi algusest saadi prednisooni annus 15-25 mg / päevas ja asatiopriin annuses 50-100 mg. Azatiopriini saab määrata hetkest, mil prednisooni annus on vähenenud. Kombineeritud ravi peamine eesmärk on vältida prednisooni kõrvaltoimeid. Prednisooni säilitusannus on 10 mg, asatiopriin - 50 mg. Ravi kestus on sama kui prednisooni üksi.
Kõrvaltoimed:

  • Vereloome süsteemi külg on võimalik leukopeenia, trombotsütopeenia, aneemia areng; megaloblastiline erütrotsütoos ja makrotsütoos; harvadel juhtudel - hemolüütiline aneemia.
  • Seedetrakti külg on võimalik iiveldus, oksendamine, anoreksia, kolestaatiline hepatiit, pankreatiit.
  • Mõnedel patsientidel tekivad allergilised reaktsioonid: artralgia, nahalööve, müalgia, ravimite palavik. Asatiopriini ja prednisooni kombinatsioon vähendab asatiopriini toksilist toimet.

Monoteraapia asatiopriiniga ja glükokortikoidide võtmine iga päev on ebaefektiivne!

Ravi aitab patsientidel, kellel on raske krooniline autoimmuunne hepatiit. Kerge ja asümptomaatilise protsessi käigus ei ole seda näidatud ja kroonilise aktiivse hepatiidi kergete vormide raviks ei ole vaja kindlaks teha. Mõne päeva või ravinädala pärast väheneb väsimus ja halb enesetunne, söögiisu paraneb, kollatõbi väheneb. Biokeemiliste parameetrite (madalam bilirubiin ja globuliinid ning seerumi albumiin) parandamiseks kulub nädalaid või kuusi. Aminotransferaasi aktiivsus väheneb kiiresti, kuid see ei viita paranemisele. Histoloogilise pildi muutusi (hepatotsüütide infiltratsiooni ja nekroosi vähenemist) täheldatakse veel hiljem, 6... 24 kuu pärast.

Paljud eksperdid ei soovita kasutada korduvaid maksa biopsiaid, et määrata ravi efektiivsust ja edasist ravi taktikat, tuginedes ainult laboriuuringutele (aminotransferaaside aktiivsuse määramine), kuid tuleb meeles pidada, et selliseid tulemusi tuleb tõlgendada ettevaatlikult.

Ravi kestus peab olema vähemalt 12-18 kuud. Isegi histoloogilise pildi märkimisväärse paranemisega, kui jäävad ainult kerge hepatiidi nähud, 50% -l patsientidest pärast ravi katkestamist, esineb retsidiiv. Seetõttu enamus juhtudel sätestavad elus püsivad säilitusravi koos prednisooni / prednisooni või asatiopriiniga.

Ravikompleksina on võimalik hõlmata hepatoprotektoreid ja multiensüüme pankreasepreparaate - kreoni, mezim-forte'i, festaalit jne. 1 kapslit 3 korda päevas enne sööki 2 nädalat kvartaalselt. Nähtati ursofalk efektiivsust protsessi progresseerumise aeglustamiseks.

Ravi ebaefektiivsus ja eluohtlike komplikatsioonide korral esinev maksatsirroos on jätkuvalt maksa siirdamine, kuid transplantaadi järgselt ei ole kirjeldatud kroonilise autoimmuunse hepatiidi kordumist.

Prognoos

Kroonilise autoimmuunse hepatiidi prognoos on tõsisem kui kroonilise viirusliku hepatiidi korral. Haigus areneb kiiresti, maksa tsirroos tekib ja paljud patsiendid surevad maksapuudulikkuse sümptomitega 1-8 aastat pärast haiguse algust.

Suurim suremus on haiguse alguses, kõige aktiivsem periood, eriti püsiv astsiidi kolestaas, maksa kooma episoodid. Kõik patsiendid, kes elasid kriitilisel perioodil, tekitavad maksa tsirroosi. Keskmine eluiga on 10 aastat. Mõnel juhul on võimalik saavutada stabiilne remissioon, ja siis prognoos on soodsam.

Autoimmuunne hepatiit: sümptomid, ravi ja diagnoosimine

Autoimmuunne hepatiit on progresseeruv haigus, mis põhjustab maksa parenhüümi põletikku ja suure hulga immuunrakkude ilmumist selles. Selle tulemusena keha enda immuunsüsteem hävitab keha.

Haiguse etioloogia ei ole veel täielikult arusaadav.

Seda patoloogiat peetakse rahvastiku hulgas üsna haruldaseks ning seda leidub kõigil kontinentidel, kus keskmine sagedus on 50-100 juhtumit miljoni inimese kohta. Lisaks sellele on Euroopas Põhja-Ameerika palju levinum kui Aasias ja Aafrikas.

Autoimmuunhepatiidi ravi

Kuna autoimmuunse hepatiidi põhjuseid ei ole täielikult mõistetud, on kogu ravi eesmärk vähendada oma immuunsust, lõpetades nende rakkude tootmise, kus hepatotsüüte võetakse välismaiste ainetena.

  • Pluss on võime põletikulise nekrootilise maksa hävitamise protsessi peatada.
  • Puuduseks on see, et immuunsuse pärssimise tõttu muutub keha nakkuste suhtes haavatavaks ja ei suuda võidelda bakteriaalsete ainete, viiruste, seente ja parasiitide vastu.

Narkootikumide ravi

Patogeneetiline ravi. Selline ravi hõlmab glükokortikosteroidide (hormoonide), immunosupressantide (immunosupressiivsed ravimid) ja ravimite kasutamist, mis parandavad maksarakkude taastumist vastavalt konkreetsele raviskeemile.

Sümptomaatiline ravi. See ravi aitab leevendada valu, vähendada verejookse, eemaldada turset ja normaliseerida seedetrakti.

Praeguseks on olemas kaks uimastiravi skeemi:

  • Kombineeritud - kui narkootikumid on ette nähtud kompleksis.
  • Monoteraapia - hormoonide suurte annuste (prednisoloon) määramine.
  • Need on sama tõhusad, aitavad saavutada remissiooni, suurendavad ellujäämise määra. Kuid kombineeritud skeemi korral on kõrvaltoimete protsent 4 korda väiksem kui monoteraapia korral.

Kirurgiline ravi

Kui ravi raviga 4-5 aastat ei too kaasa tulemusi, registreeritakse sagedasi kordusi ja kõrvalnähtude ilmnemisel väljendub inimese ainus lahendus maksa siirdamiseks.

Sellel meetodil on palju tüsistusi, mis tuleb teada:

  • Uut organit ei tohi hoolimata samaaegsetest ravimitest lekkida.
  • Väheseid külmetushaigusi, kuni meningiidi, kopsupõletiku ja sepsise tekkeks on suur tõenäosus.
  • Siirdatud maksafunktsiooni häire korral võib tekkida äge maksapuudulikkus, mis on lõppenud surmaga.

Dieet, leevendades haiguse sümptomeid

On kasulik lisada proteiinist, vitamiinidest ja mineraalidest rikkalikult toidule toidud. Soovitatav on ka:

  • Liha söödavad sordid, aurutatud või keedetud.
  • Igasugused teraviljad.
  • Piimatooted, soovitavalt rasvavaba.
  • Merelehedad kalad.
  • Köögiviljad ja puuviljad.
  • Kompostid ja puuviljajoogid.
  • Marshmallow, vahukomm.

Samal ajal on teatud toidud, mida tuleb oma dieedil kasutada piiratud koguses:

  • Munad
  • Bee tooted.
  • Täispiim, rasvad juustud.
  • Tsitrusviljad
  • Kohv, tugev tee, šokolaad.

Kategooria keelu all:

  • Rasvane
  • Terav
  • Suitsutatud liha.
  • Markirid ja konservid.
  • Alkohol

Autoimmuunne hepatiit ja selle sümptomid

Autoimmuunse hepatiidi puhul on iseloomulik, et patoloogilised protsessid võivad samaaegselt rünnata mitut organit ja kehasüsteemi. Selle tulemusena pole haiguse kliiniline pilt nähtav ja sümptomid on väga erinevad.

Selles seisundis esineb siiski mitmeid märke:

  • Naha ja naha niiskus.
  • Suurenenud maks.
  • Suurenenud põrn.

Peaksite pöörama tähelepanu ka järgmistele sümptomitele, mis esinevad haiguse alguses:

  • Suurenenud väsimus, nõrkus.
  • Isutus, mao raskustunne, soole ebamugavus.
  • Valu hüpohondrium mõlemal küljel.
  • Suurenenud maks ja põrn.
  • Raske peavalu, pearinglus.

Kui haigus progresseerub, liituvad järgmised sümptomid:

  • Nahavärv.
  • Peopesade ja tallate naha punetus.
  • Sage südamevalu, tahhükardia, spider veenide välimus.
  • Vaimsed häired. Vähendatud luure, mälukaotus, dementsus.
  • Maksa kooma.

Krooniline autoimmuunne hepatiit võib oma hävitava toimingu alustada kahel viisil:

  • Selles haiguses esineb viiruse või toksilise hepatiidi nähud ägedas vormis.
  • Haigus on asümptomaatiline, mis oluliselt raskendab diagnoosi ja mõjutab võimalikke tüsistusi.

Tihti tehakse vale diagnoosi, kuna patsiendil on teisi mitte-maksa sümptomeid. Selle tulemusena ravitakse patsienti ekslikult suhkruhaiguse, türeoidiidi, haavandilise koliidi, glomerulonefriidiga.

Autoimmuunne hepatiit ja diagnoos

Kuna selle haiguse spetsiifilised sümptomid puuduvad ja patoloogilises protsessis on kaasatud teised elundid, on seda väga raske diagnoosida.

Lõplikku diagnoosi võib teha, kui:

  • Välja on välistatud kõik nähtavad maksakahjustuse põhjused - alkoholism, viirused, toksiinid, vereülekanded.
  • Manifibeerib histoloogilist pilti maksast.
  • Määratakse immuunmarkerid.

Alusta diagnoosi lihtsate uuringutega.

Haiguse ajaloo analüüs

Vestluse ajal peaks arst välja selgitama:

  • Mida ja kui kaua patsient pahandab.
  • Kas on olemas kroonilisi haigusi?
  • Kas on olnud kõhuõõnes elundite põletikulised protsessid?
  • Pärandlikud tegurid.
  • Kas patsiendiga on kokku puutunud kahjulike mürgiste ainetega?
  • Sõltuvus halbadest harjumustest.
  • Milliseid ravimeid teostati pikka aega ja kuni arstile pöördumise ajani.

Füüsiline kontroll

Eksamil spetsialist:

  • Uurib nahka ja limaskest kollaseks.
  • Määrab maksa suuruse ja valu määra palpatsioonimeetodite ja löökpillide (koputamise) abil.
  • Mõõdab kehatemperatuuri.

Laboratoorsed diagnoosid

Laboris võetakse patsiendi vere ja viiakse läbi üldine ja biokeemiline analüüs.

Selle haigusega uriinis suureneb bilirubiini tase, esineb valgulisi ja punaseid vereliblesid (kui põletikuline protsess ühendub neerudega).

Eksekade analüüs aitab kindlaks teha või ümber lükata usside või algloomade munade esinemist organismis, mis võib põhjustada hepatiidi sümptomitega sarnaseid häireid.

Instrumentaalne diagnostika

Autoimmuunse hepatiidiga patsientidel ilmneb ultraheli:

  • Maksa difuusne muutus - parenhüüm on heterogeenne, silmad on nähtavad.
  • Keha serv omandab tuberosity, kus nurk on ümardatud.
  • Laiendatud näärme suurus, kuid kontuuride muutmata.

Maksa MRI-d ja CT-d teostatakse harva ja neid peetakse mittespetsiifilisteks. Need diagnostilised meetodid kinnitavad põletikulise-nekrootilise protsessi esinemist elundis, muutusi selle struktuuris ja samuti ka maksaaneste seisundit.

Histoloogiline hinnang saadakse väikese koeproovi analüüsimisel ja näitab:

  • Maksa aktiivsel põletikulisel protsessil.
  • Lümfiinfiltratsiooni olemasolu (patoloogiline kude), tsirroosipiirkonnad.
  • Sigade, nn rosettidega eraldatud hepatotsüütide rühmade moodustumine.
  • Põletiku fookusainete asendamine sidekoega.

Remissiooni perioodil põletikuline protsess on vähenenud, kuid maksa rakkude funktsionaalse aktiivsuse taastamiseks ei ole vaja rääkida. Korduvate ägenemiste korral suureneb märkimisväärselt nekroosi fookuste arv, mis veelgi raskendab patsiendi seisundit, mis põhjustab püsiva tsirroosi tekkimist.

Autoimmuunne hepatiit, mida vereanalüüsid peavad läbima

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimisel otsustab raviarst, milliseid teste teha.

Täielik vereanalüüs näitab:

  • Leukotsüütide arv ja nende koostis.
  • Madal trombotsüütide arv.
  • Aneemia esinemine.
  • Kõrgeim ökoloogiline alampiir


Vere biokeemiline analüüs. Kui veresuhkru sisaldus veres väheneb, muutuvad kvaliteedinäitajad (prioriteetsed immuunfraktsioonid) - see näitab maksa funktsionaalset muutust. Maksakatsed ületavad oluliselt normi. Bilirubiinisisaldus leitakse mitte ainult uriinis, vaid ka veres, kusjuures kõik selle vormid suurenevad.

Immunoloogiline vereanalüüs näitab T-lümfotsüütide süsteemi defekti. Immuunkompleksid tsirkuleerivad erinevate organite rakkude antigeenidesse. Kui immuunprotsessis osalevad punased vereliblesid, annab Coombsi reaktsioon positiivse tulemuse.

Tsüroosi ja autoimmuunse hepatiidi markerite vereanalüüs määrab protrombiiniindeksi (PTI) vähenemise. Testribade kiire analüüs võimaldab tuvastada antigeenide esinemist viirustele B ja C. Seda saab teha ka kodus.

Autoimmuunne hepatiit ja elulemuse prognoos

On ekslik eeldada, et remissiooni seisund saab iseenesest ilma nõuetekohase ravieta, autoimmuunne hepatiit hävitab kiiresti ja agressiivselt maksa ja pidevalt edasiliikumist.

Patoloogiat süvendavad mitmesugused tüsistused ja sellised tõsised tagajärjed nagu:

  • Neerupuudulikkus.
  • Tsirroos.
  • Astsiit
  • Maksa entsefalopaatia.

Sel juhul on elu prognoos kõikjal ligikaudu 5 aastat.

Tsükloosi esinemissagedus staadiumis nekroos on ligikaudu 17% patsientidest, keda jälgiti 5 aasta jooksul. Kui palju inimesi elab koos autoimmuunse hepatiidiga selliste tõsiste tüsistuste puudumisel nagu maksa entsefalopaatia ja astsiit, näitab statistika, et 1/5 kõigist patsientidest põletikuline protsess ise hävitab ja ei sõltu haiguse aktiivsusest.

Kui õige ja õigeaegne ravi, autoimmuunse hepatiidi diagnoosiga, võib eeldatav eluiga 80% patsientidest ulatuda 20 aastani. Statistika näitab, et patsiendi elulemus sõltub otseselt ravi alustamisest õigeaegselt. Nendel patsientidel, kes palusid abi haiguse esimesel aastal, kasvab eeldatav eluiga 61%.

Selle patoloogia abil on võimalik ainult sekundaarne ennetus, mis hõlmab:

  • Regulaarsed visiidid arsti juurde.
  • Antikehade taseme, immunoglobuliinide taseme pidev kontroll.
  • Rangelt toitumine
  • Füüsilise ja emotsionaalse stressi piiramine.
  • Tühista vaktsineerimine ja ravimid.

Autoimmuunne hepatiit lastel, kuidas ravi

Autoimmuunne hepatiit lastel on üsna haruldane ja moodustab 2% kõikidest maksahaiguste juhtumitest. Sellisel juhul surevad lapsed kiirel määral maksarakke.

Täpne põhjus, miks lapse keha hakkab tootma oma maksarakkudele antikehi, ei ole täielikult kindlaks tehtud.

Sellele vaatamata nimetavad arstid põhjuseid, miks see haigus oli põhjustatud:

  • Hepatiidi A.C esinemine
  • Keha katkemine herpesviirusega.
  • Leetrite viiruse esinemine.
  • Mõnede ravimite heakskiitmine.

Samal ajal hakkavad lapse kehas pärast maksa hakkama kannatama ka teised organid - neerud, kõhunääre, kilpnäärme ja põrn. Laste ravi on spetsiifiline ja sõltub patsiendi vanusest ja haiguse tüübist.

Tüübid, autoimmuunse hepatiidi tüübid

On olemas 3 tüüpi autoimmuunne hepatiit, mis määratakse antikehade liikide järgi:

  • 1. tüüp See haigusjuht kõige sagedamini mõjutab noori naisi, kellel on hepatotsüütide tuuma (ANA) ja hepatotsüütide membraani (SMA) vastased antikehad. Nõuetekohase ja õigeaegse ravi korral on võimalik saavutada stabiilne remissioon ja isegi pärast ravi katkestamist ei tähelda 20% patsientidest haiguste aktiivsust.
  • Tüüp 2 Seda tüüpi haigus on raskem. Keha tuvastab maksa mikroskoomi antikehade olemasolu (LKM-1). Siseorganid kannatavad autoantikehade ja kilpnäärme, soolestiku, kõhunäärme kahjustuse jälgedes. Muide tekivad sellised haigused nagu suhkruhaigus, haavandiline koliit, autoimmuunne türeoidiit, mis raskendab tõsiselt patsiendi seisundit. Narkootikumide ravi ei anna oodatud tulemusi, ja pärast selle tühistamist reeglina toimub retsidiiv.
  • Tüüp 3 Iseloomustab antikehade esinemist maksa antigeenile (SLA). Tänapäeva meditsiinis ei peeta seda iseseisva haigusena, vaid ka teiste autoimmuunpatoloogia tõttu, mis on tingitud immuunkomplekside mittespetsiifilisusest. Ravi ei põhjusta püsivat remissiooni, mille tulemusena suureneb maksatsirroos kiiresti.

Autoimmuunhepatiidi ravi sõltub patoloogia tüübist.

Autoimmuunse hepatiidi põhjused

Autoimmuunse hepatiidi põhjuseid ei ole täielikult mõista. Selles patoloogias "käivitusmehhanismi" järgmisi teooriaid uuritakse aktiivselt meditsiinis:

  • Pärilikkus. Kõige sagedamini edastatakse immuunsuse reguleerimise eest vastutav muteerunud geen läbi naisliini.
  • B-hepatiidi viiruse, herpesviiruse viirus, mis põhjustab immuunsüsteemi reguleerimisel esinevaid ebaõnnestumisi.
  • Patoloogilise geeni olemasolu kehas.

Teooriate autorid nõustuvad, et immuunsüsteemi enda rakud peetakse maksa välismaiseks teguriks ja püüavad seda hävitada. Selle tulemusena asendatakse rünnatud hepatotsüüdid sidekoega, mis takistab kehal normaalset toimet. Kas ma saan lahti saada autoimmuunse hepatiidi raviks? Protsess on peaaegu pöördumatu, seda on väga raske seda peatada, saate ravimite abil aeglustada seda ja saavutada remissioon.

Ravim on prednisoon, kellel on autoimmuunne hepatiit

Prednisoloon on hormonaalne ravim autoimmuunse laia spektriga hepatiidi raviks, millel on põletikuvastane toime organismis ja vähendab maksa patoloogiliste protsesside aktiivsust. Vähendab hepatotsüütide kahjustavate gammaglobuliinide tootmist.

Kuid monoteraapia prednisolooniga on ette nähtud ravimi suure annuse saamiseks, mis suurendab 44% -l juhtudest selliste ohtlike komplikatsioonide kasvu nagu diabeet, rasvumine, infektsioonid, laste kasvu pidurdumine.