Krooniline hepatiit

Metastaasid

Krooniline hepatiit (CG) on maksa hajutatud põletikuline protsess, mis kestab kauem kui kuus kuud, koos nekroosi ja sidekoe proliferatsiooni tekkega portaaltraktis, ilma valulõhede moodustamiseta.

Vastavalt rahvusvahelisele klassifikatsioonile (Los Angeles, 1994)

CGG jagunevad järgmiselt:

1. Vastavalt etioloogilistele ja patogeneetilistele kriteeriumidele (krooniline viiruslik hepatiit B, C, D, mixt; kontrollimata krooniline viirushepatiit; krüptogeenne CG; autoimmuunne CG; meditsiiniline CG; CG primaarse biliaarse tsirroosi fuajees; skleroseeriva kolaginiidiga CG).

2. Aktiivsuse astmega (kerge, mõõdukas, raske).

3. Morfoloogiliste ilmingute järgi (ilma fibroosita, kerge periporaalse fibroosiga, keskmise raskusega fibroos koos portoportikaalse septaga, tõsine fibroos koos sademe tsentraalse septaga, üleminek tsirroosile).

CG rasedatel esineb harva, mis võib olla tingitud menstruaaltsükli häiretest ja viljatusest naistel, kellel on see patoloogia. Rasedate naiste CG peamised kliinilised ilmingud on samad kui rasedatel naistel.

Kroonilise hepatiidi pilt koosneb mitmest kliinilisest ja biokeemilisest sündroomist: düspeptiline, asteno-vegetatiivne, tsütolüütiline, mesenhüma-põletikuline, kolestaatiline. Rasedatele naistele, kellel on kolestaasi suur ilming. Hüpertrogeensiooni tõttu täheldatakse tihtipeale väikseid maksakõnesid (palmar erüteem, telangiektaasia) tiinetel naistel. Aktiivsusaste ja CG staadium väljaspool rasedust määratakse kindlaks morfoloogilise uuringuga. Meie riigis rasedate naiste puhul ei teostata maksa biopsia.

Asteno-vegetatiivse sündroomi pilt sisaldab nõrkust, väsimust, toime vähenemist, mitmesuguseid neurootilisi häireid ja kehakaalu langust.

Düspeptiline sündroom koosneb sellistest sümptomitest nagu isu kaotus, mõru maitse suus, püsiv või süvenev iiveldus pärast söömist. Mõnel juhul ebastabiilne väljaheide, vahelduv oksendamine. Hepatomegaalia põhjustab valu. Valu sündroomi iseloomustab raskustunne või täisnähud, sagedamini - püsivad tuhmid valulikud valud paremal hüpohondriumil, mis võivad pärast treeningut suureneda. Maksa serva ulatub 1-2 cm või rohkem kaldakaare all, mõõdukalt tihe, terav, elastne konsistents, veidi palpatsiooniliselt valus. Kuna raseduse hilises staadiumis on maksa palpatsioon raskendatud, on parem asetada vasaku külje kaldenurka paindlike põlvedega. Kolmanda raseduse ajal on aktiivse põletikulise protsessiga täheldatud splenomegaaliaid, sagedamini mõõdukas.

Paljudel patsientidel võib krooniline hepatiit esineda enam kui 16 nädala jooksul esineva raske iivelduse ja oksendamise varem esineva toksilisuse "maskina" või artralgia ja müalgiat tekitavate subfebriilide ebaselgete etioloogiatega. Võivad esineda hemorraagilised nähud: verejooksud, nina veritsus, petehiaalne lööve.

Biokeemiliste uuringute tulemused on olulised kroonilise hepatiidi diagnoosimisel. Aktiivse hepatiidi korral on võimalik hüperbilirubineemia, hüpoproteineemia, hüpoalbuminaemia, hüpergammaglubulineemia, tümooli suurenemine ja sublimeeritavate proovide vähenemine, aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine, protrombiini moodustumise häired, leelisfosfataasi, GGTP, kolesterooli suurenemine. Tuleb arvestada, et rasedatel naistel, eriti hiliskeoksoomide esinemisel, võib täheldada kolesterooli, transaminaaside aktiivsuse, leeliselise fosfataasi, hüpoglükeemia ja düsproteneemia kerget suurenemist. See on seotud östrogeenide eritumise suurenemisega, mõnede ensüümide tootmisega platsenta poolt, teatud rolli mängivad looteveed. Kroonilise hepatiidi etioloogiline diagnoos tehakse kindlaks immunoloogiliste meetodite ja PCR-andmete põhjal. HBsAg ja HCV-vastane võitlus hepatiidi viirusega nakatumise ohus olevatel naistel on tähtis õigeaegseks diagnoosimiseks.

Enamikul kroonilise hepatiidiga patsientidel ei kujuta rasedus eemale ohtu. Kroonilise hepatiidi raviks rasedatel naistel esineb tavaliselt madal aktiivsus ja haruldased ägenemised, mis väljenduvad laboratoorsete tsütolüüsi sümptomite suurenemises ja mida sagedamini täheldatakse raseduse esimesel poolel või pärast sünnitust. Kuna maksakahjustus kroonilise C-hepatiidi viirusetülioloogias on immuunsuse vahendusel, vähendab maksarakkude aktiivsus raseduse teisel poolel sageli füsioloogilise immunosupressiooni tõttu. Rasedusaegsete kroonilise hepatiidi ägenemiste või komplikatsioonide tekke riskitegurid on raseduse ajal aktiivse maksaprotsessi ja / või kolestaasi nähud ning selle esinemine koos portaal-hüpertensiooni nähtudega. Selliste patsientide raseduse ajal suurendab preeklampsia riski (50-60%); ennetähtaegsed abordid, sealhulgas spontaansed abordid (15-20%) ja enneaegsed abordid (21%); lapse aktiivne peri - ja intradermaalne nakkus suurendab loote surma (20-22%) looteperioodi tõenäosust. Emade suremus CG rühmas on 8-9%.

Kuna fertiilses eas naistel võib krooniline hepatiit ohustada mitte ainult nende tervist, vaid ka järglaste tervist, tuvastatud patsientide õigeaegne diagnoosimine ja ravi, on eriti oluline.

Vastavalt Euroopa Maksu-uuringute Assotsiatsiooni ja Maailma Terviseorganisatsiooni soovituste välja töötatud soovitustele ei ole rasedus hepatiit-viirusega nakatunud naiste puhul vastunäidustatud. Teisest küljest on paljud teadlased arvamusel, et raske aktiivse kroonilise hepatiidiga naistel soovitatakse rasedusest hoiduda. Selle põhjuseks on asjaolu, et selle rühma rasedatel naistel väheneb maksa kompenseeriv-adaptiivne võime kiiremini kui rasedatel naistel. Raseduse ajal on rohkem mõjutatud proteiini sünteetilisi ja detoksifikatsioonifunktsioone. Mõnede andmete kohaselt oli ainult 10% kõrgest aktiivsest hCG-st kannatavatest naistest rasedus, lapsed ja täiskasvanueas. Kuid enamik naisi, kes kannatavad hCG-ga, raseduse ajal püüavad seda hoida.

Kõik rasedad peavad olema seerumi HBsAg esinemise suhtes kohustuslikud. Arvestades praegust meetodite puudumist perinataalse nakkuse spetsiifiliseks profülaktikaks ja HCV-nakkuse ravimise võimalust rasedatele naistele, ei peeta asjakohaseks kehtestada HCV-vastase antikehade kohustuslikku sõeluuringut, vaid ainult riskigruppide rasedatele naistele. Rasedate naiste HCV-vastase antikehade soovitused on jätkuvalt arutlusel.

Viirusvastane ravi on kahtlemata näidustatud fertiilses eas nooretel naistel, kellel esineb kroonilise C-hepatiidi aktiivsuse nähud, kuid seda tuleks teha enne rasedust.

Arvestades rasedate naiste kroonilise hepatiidi tekke tunnuseid ja alfainterferooni proliferatsioonivastaseid toimeid, ei ole viirusevastane ravi raseduse ajal soovitatav. Kirjeldatud on mitu tosinat täiskasvanud raseduste vaatlust, mille ajal enneaegse diagnoosiga raseduse või elu põhjuste tõttu kasutati IF-d. Kaasasündinud väärarendid ei olnud täheldatud, kuid märkimisväärselt esines loote alatoitluse esinemissagedus. Kui rasedus on toimunud IV-ravi jätkamisel, arvan, et abordi absoluutsed näitajad puuduvad.

Ribaviriini kasutamine raseduse ajal on vastunäidustatud, kuna ravimil on teratogeenne toime. Ribaviriini saavad reproduktiivse vanuse saanud naised peaksid kasutama rasestumisvastaseid vahendeid. Teratogeense riski kestus pärast ribaviriinravi katkestamist ei ole täpselt määratletud. Üldiselt heakskiidetud soovituste kohaselt on rasedus naistel, kes on saanud ravi selle ravimi kaudu, võimalik mitte varem kui kuus kuud või aastas.

Hoolimata teatud kogemustest lamivudiini ja rasedate naiste kombinatsioonis IF kombinatsiooniga, ei ole selle ohutust lootele veel kindlaks määratud.

Võimalik meede lapse nakatumise ohu vähendamiseks on keisrilõike jaotamine. Siiski puudub ametlik soovitus riskirühma kuuluvatele naistele kodus praktikas keisrilõike teostamiseks.

Kroonilise HBV- või HCV-nakkuse esinemist emal ei loeta vastunäidustuseks vastsündinute rinnaga toitmisele.

Rasedatel naistel, kes põevad kroonilise B-hepatiidi kroonilist kordumist, ei ole vaja ravimeid. Neid tuleks kaitsta kokkupuutel hepatotoksiliste ainetega, sealhulgas ravimitega. Nad peaksid vältima märkimisväärset füüsilist koormust, üleküllust, hüpotermiat, psühho-traumaatilisi olukordi, erinevaid maksapiirkonna füsioterapeutilisi protseduure. Nad peaksid jääma 4-5 toidukorda päevas. Soovitatav on välja jätta alkohoolseid jooke, rasvatu liha, linnuliha, seeni, konserveeritud, suitsutatud liha, šokolaadit. Toit peab sisaldama piisavas koguses vitamiine ja mineraalaineid. Rasedatele naistele on kahjulik korraldada näljaseid päevi. Ema ebapiisav toitumine põhjustab degeneratiivseid muutusi platsentris ja emakasisese kasvu aeglustumist. Asteno-neurootiliste manifestatsioonidega saab määrata tavalisi terapeutilisi annuseid valeria juurte ja emalavimite ravimid.

Meetodid metaboliseeruvate protsesside normaliseerimiseks maksas. Lipotroopsed ained, hepatoprotektorid, vitamiinid ja membraani stabiliseerivad ravimid määratakse standardannustena.

Maksafibroos

Maksafibroos on haigus, mille korral maksa normaalne parenhümaalne koe asendatakse sidekoega, mille tulemusena maks kaotab oma funktsiooni.

Haigus areneb asümptomaatiliselt pikka aega. See raskendab diagnoosi ja ravi.

Mõelge täpsemalt, mis on fibroos ja kuidas sellega toime tulla?

Predisposing factors

Maksafibroosi põhjused:

  • kõige elementaarsem on alkoholism, stressi suurenemise tulemusena töötab maks maksma;
  • ebaõige toitumine (rasvade ja praetud toidu liigtarvitamine, kiirtoit jne);
  • pikaajaline ravi tugevate ravimitega;
  • keemiline mürgistus;
  • viirushepatiit (eriti C);
  • rasked süsteemsed haigused (suhkurtõbi, hüpertüreoos, sapikivitõbi);
  • vähendatud puutumatus.

Eraldi eristatakse sellist haigust kui kaasasündinud maksafibroosi. See on raske, geneetiliselt kindlaksmääratud protsess, mille tagajärjel kannatab mitte ainult maksakudede, vaid ka veresoonte ja sapiteede kaudu. Loote arengu ajal moodustuvad maksas anomaaliad.

Üldine teave haiguse kohta

Valdav fibroos on krooniline organipõletik.

Patohütilise kontsentratsiooni piiritlemisel hakkab maks tootma siduvat kiulist kude. See on tihedam kui maksa parenhüüm, nii et oraalselt tekivad armid.

Sidekude sisaldab suures koguses kollageeni ja rakuvälist ainet. Kiudekeha kahjustab maksa võimet oma funktsioone täita, mis põhjustab kogu keha kannatusi.

Olenevalt päritolust on fibroosid kolme tüüpi:

  • esmane mitte-tsirroos - esineb kroonilise südamehaiguse, ehhinokokoosi ja brutselloosi taustal. Maksaanalüüside läbipaistvuse protsess ilmneb ennast, mille tagajärjel elundi toitumine kannatab;
  • periportaal - põhjustatud keha nakatumisest glomerüüdidega (schistosomiasis);
  • pärilik fibroos (kirjeldatud eespool).

Sõltuvalt fibroosi fookuse asukohast kiirgab:

  • venulaarsed fookused maksa keskel;
  • perikulaarne - see mõjutab hepatotsüütide membraani (maksa struktuuriüksus);
  • tsooniline - suur fibroosi fookus, kogu organi struktuur on häiritud, see koosneb täielikult sidekoe kiududest;
  • periduktaalse kahjustusega koe sapijuha läheduses;
  • segatud fibroos.

Kuidas haigus ilmneb ennast?

Maksafibroosi spetsiifiline sümptom puudub. Kõige sagedamini diagnoositakse haigus juhuslikult naaberorganite uurimisel.

Haigusega on võimalik järgmised ilmingud:

  • raskustunne ja valu valul paremal hüpohilles;
  • söögiisu vähenemine;
  • seedetrakti häired (iiveldus, oksendamine);
  • häiritud väljaheide;
  • nõrkus ja unisus;
  • ärrituvus;
  • peavalud.

Kõik need sümptomid ilmnevad pärast fibroosi 2-3. Need võivad olla teise haiguse ilmingud, sest maksafibroosi diagnoos on märkimisväärselt raske.

Arenenud juhtudel (3-4. Aste) esinevad kollatõbi, astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde), naha sügelus, uriini ja väljaheite värvuse muutus, teadvuse häire (maksa entsefalopaatia).

Fibroosi diagnoosimine

Patoloogiliste sümptomite ilmnemisega pöördub patsient kliinikusse. Gastroenteroloog või üldarst ravib ja diagnoosib seda haigust.

Diagnoosi tegemiseks teostab arst eksami. Esialgsetes etappides ei ole see informatiivne. Ent kui patsiendil on 3 või 4 kraadi fibroos, siis palpeerub märkimisväärselt maksa suurust, samuti selle tihedamat struktuuri. Patsient võib kaevata raskust rõhu all.

Lisaks diagnoosi kasutamiseks:

  • täielik vereanalüüs - hemoglobiini, punaste vereliblede arvu vähenemine, ESR tõus;
  • uriinianalüüs - valgu olemasolu selles, silindrid, bilirubiin;
  • biokeemiline vereanalüüs - kõikide maksa parameetrite aktiivsuse tõus (ALAT, AST, bilirubiin, aluseline fosfataas jne);
  • Maksa ultrasonograafia - uurimise käigus võib tuvastada elundi suuruse suurenemise ja selle struktuuri muutuse: sidekoe nööbid, fibroosi fookus, parasiitsed tsüstid, sapiteede ja maksa anumate laiendamine;
  • fibroskaani abil läbi viidud kaudne elastomeetria võimaldab teil hinnata maksa struktuuri, ilma et see kahjustaks naha terviklikkust. Seade hindab kudede elastsust: kiuline koe on tihedam kui tavaline parenhüüm maks;
  • MRI, CT - määratakse kiudhoonete kogus ja kvaliteet.

Kuid maksafibroosi diagnoosimiseks on vaja läbi viia biopsia. Uuringu ajal võtab paks hambavardan (ultraheliga juhtimise all) analüüsi jaoks mõnda mõjutatud maksakudet.

Fibroosi astmete hindamiseks kasutage järgmist skaalat:

Kiudude moodustamine

  • 0 kraad - no fibroos;
  • 1. astme fibroos - maksafunktsiooni häire. Portaalid on tähekujulised. Kui haigus avastatakse õigel ajal ja ravi alustatakse, on prognoos positiivne;
  • 2. astme fibroos - kiuliste kahjustuste arv suureneb. Üksik septa ilmub maksaõõsas. Narkootikumide abil võimalik maksa normaalne toimimine;
  • 3. klassi fibroos - maks on sidumiskoha nööriga ühendatud, selle suurus on laienenud, sapijuhikud on suurendatud. Prognoos on ebasoodne. Narkootikumide ravi annab natuke abi.
  • 4. aste - haigus muutub tsirroosiks, mis ei ole ravitav. Ainuke võimalus sellise diagnoosiga ellujäämiseks on maksa siirdamine.

Kui patsiendil on biopsiaga vastunäidustused (verehüübimise vähenemine, parasiitide tsüstid, patsiendi kehaline seisund), võib maksafibroosi diagnoosi teha elastomeetrilisel alusel.

Haigusravi

Ravivaldkonnas on mitmeid valdkondi:

  • mõju haiguse põhjusele (viirusevastane, anthelmintikapreparaat);
  • põletiku kõrvaldamine;
  • kiuline koe kasvu pärssimine.

Põletike vähendamiseks kasutage:

  • hormonaalsed põletikuvastased ravimid - prednisoloon, metüülprednisoloon;
  • gepatoprotektory - kaasa taastamist maksakoes: Essentiale®, Kars, Ursosan, Ursofalk, Geptral, Geptor, Ursol, Livodeksa (kasutatakse kuus);
  • antioksüdandid - blokeerivad oksüdatiivsed protsessid maksarakkudes: vitamiinid E, C, A;
  • immunosupressandid - ravimid, mis pärsivad immuunsüsteemi patoloogilist aktiivsust: asatiopriin;
  • Tsütostaatikumid on ravimid, mis blokeerivad kiude rakkude kiire jagunemist: metotreksaat, meetod.

Et ennetada ettenähtud fibroidset kasvu:

  • immunomodulaatorid - Viferon, Ergoferon (manustamise kestus 10-14 päeva);
  • ained, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni - pentoksüfülliin;
  • proliferatsioonivastased ravimid - vähendada sideühendite tootmist: Alteviiri.

Eluviiside parandamine on väga oluline. Patsient peab alkoholi täielikult loobuma, samuti piirama hepatotoksiliste ravimite (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, steroidid jne) kasutamist. Kindlasti tõsta oma kaal normaalsele numbrile ja reguleerida võimsust. Toidus peaks olema piisavalt värskeid köögivilju ja puuvilju, samuti tailiha ja kala.

Ennetus ja prognoos

Seda haigust on kergem vältida kui ravimist. Selleks peate sööma õigesti, ära kuritarvitama alkoholi ja narkootikume. Vältige stressi ja tööülesannete täitmist. Sagedamini värskes õhus.

Kui paljud inimesed elavad maksafibroosiga? Kui haigus on varajases staadiumis diagnoositud, on tõenäoline, et patsient elab vanusele. Hilinenud diagnoosiga (3-4. Etapp) on eeldatav eluiga 5-12 aastat.

Selleks, et alustada haiguse ravi õigeaegselt, läbima korralise arstliku kontrolli vähemalt korra aastas.

Fibroos maksas

Jäta kommentaar 20 566

Esimese astme maksafibroosi diagnoosimine on keeruline, kuid seda perioodi on see hästi ravitud. Selleks on vaja regulaarselt kontrollida ja läbi viia arstliku läbivaatuse. Õigeaegne ravi ja õige lähenemine tagavad kehasse tagajärjed. Ravi peab olema terviklik. Pärast taastumist loetakse patsiendile retsidiivide ennetamiseks dieeti ja tervislikku eluviisi.

Varasemas faasis on maksafibroos raskesti tuvastatav, kuid seda on kergem ravida.

Mis on fibroos?

Haigus kuulub ICD 10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon 10 läbivaatamine). Seda haigust iseloomustab sidekoe aktiivne kasv. Selle haiguse peamine oht on pikaajaline areng, mis viib pahaloomulise kasvaja moodustumiseni. Fibroos on diagnoositud peaaegu kõigis keha kroonilistes vaevustes.

Haiguse põhjused ja progresseerumine

Selle haiguse põhjused on mitu. Sõltuvalt sellest jagage:

  • Maksa südame fibroos. Tekib südame-veresoonkonna süsteemi töös esinevate eeskirjade eiramiste tõttu. Põhiline põhjus - keha hapniku näljahäda.
  • Maksa portaal või periportaalne fibroos. Selle tulemuseks on tsirroosi või C-hepatiidi väärkasutamise tagajärg. Tundub mürgitusena toksiinide ja kahjulike ainetega, sealhulgas suure hulga ravimite akumuleerumisega organismis.
  • Kaasasündinud fibroosi on täheldatud lastel. Selle põhjuseks on geneetilised eelsoodumused. Samal ajal täheldatakse portaali tüüpi fibroosi.

Fibroosi areng algab siis, kui toodetud kollageeni kogus ületab selle jaotusvõime. Põhjus on maksa aktiveeritud perivaskulaarne kiht, mis vastutab rasva palli eest. See algab organi armistumine. Sõltuvalt kahjustuse asukohast eraldage:

  • Fokaalne fibroos. Seda iseloomustab armide esinemine varem vigastatud osa maksas.
  • Zonaalne fibroos. Sellise haiguse esimene märk on portaali traktoomia skleroos.
  • Peridukleaarne fibroos. See tuleb pärast põletikuliste sapijuhade kõvenemist.
  • Pervenüla. Seal on alkoholi kuritarvitamine.
Tagasi sisukorra juurde

Voolu vormid

Selleks, et kindlaks määrata haiguse staadium, kasutades biopsia, ultraheli ja vereanalüüse. Kõige kaasaegsem ja täpne on määratlus, milles kasutatakse ultraheli seadet "Fibroskan", mis määrab elundi tiheduse. Tulemused on toodud Metaviri skaalal, kus F0 tähistab täielikult tervet maksa ja F4 tähendab tsirroosi.

Haiguse ulatus

Iga etapi kestus on 4-5 aastat. Lisaks sellele vähendatakse seda perioodi haiguse süvenemisega. Sõltuvalt sümptomitest ja kestusest eraldage maksafibroosi staadiumid:

  • Haigus 1-kraadine areng sarnaneb põletikulise protsessiga põrnas. Laboratoorsete uuringute käigus leukotsüütide ja punaste vereliblede arv veres väheneb. Samal ajal ei esine maksa markeritel ebanormaalsusi. Ühendkudesid esineb ebaolulises koguses. Pärast instrumentaalsete uuringute läbimist saate teha õige diagnoosi. 1-kraadise fibroosi ravi algus on kiire ja patsiendi jaoks tagajärgedeta.
  • 2. astme fibroosi iseloomustavad muutused portaaltraktis. Röntgenikiirguse või ultraheli abil on näha nende suurt suurenemist. Diagnoos sellel etapil lõpeb paranemisega koos õige kombineeritud raviga.
  • Kui te ravi ei alusta, algab patsient maksa 3. astme fibroosiga. Samas tekib maksale suur hulk armisid, mille tulemusena elund tõuseb oluliselt. Taastumise prognoos sõltub keha vastusest ravimi kasutamisele. Positiivse reaktsiooni puhul saate teha ilma operatsioonita.
  • 4. astme fibroosi iseloomustavad maksa pöördumatud protsessid. Sellisel juhul katavad armid kogu elundi pinda ja moodustavad struktuuris valesed lõhesid. Selles staadiumis haiguse ravimine ravimiga on mõttetu. Võimalust raviks saadakse ainult maksa siirdamise operatsiooniga.
Tagasi sisukorra juurde

Maksafibroosi sümptomid

Maksa muutused maksas esinevad väga aeglaselt. See võib kesta kuni 6 aastat haiguse alguse ja esimese sümptomite ilmnemiseni. Kogu selle ajaga võivad patsiendid tunda väsimust ja väsimust. Lisaks sellele räägitakse ka maksaprobleemidest rinnapiima, mis tekib pärast vähimatki lööki. Siiski vähe tähelepanu pööravad vähesed inimesed. Kui maksakahjustus jõuab maksimumini, ilmneb patsiendil fibroosi tunnuseid:

  • pidevalt kasvab ja suureneb põrna suurus;
  • veenilaiendid ja nende sagedane verejooks;
  • vereanalüüs näitab rauapuuduse aneemiat ja trombotsüütide arvu muutusi;
  • Maksafibroosi markerid näitavad ASAT / ALT suhet> 1.
Tagasi sisukorra juurde

Laste haiguse tunnused

Lapsele võib diagnoosida kaasasündinud maksafibroos. Haigus on pärilik, see tekib tänu maksahaiguse ebaõigele ravile või immuunsüsteemi tõrkele. Määrake see väikelastele või noorukitele. Selle haiguse sümptomiteks on suurenenud maksa- ja neerukahjustus, suure hulga tsüstide olemasolu kogu kehas ja püsiv hüpertensioon. Kaasasündinud fibroosi diagnoosimisel määratakse eluiga siseelundite kahjustuse tasemele. Aga kui haigusel pole aega kahju tekitada, võivad selle sümptomid ilmneda alles 6-8 aasta pärast. Maksafunktsiooni diagnoosib fibroos lapsel sarnaselt täiskasvanutega.

Haiguse diagnoosimine

Maksafibroosi diagnoosimine hõlmab mitmeid protseduure. Esiteks analüüsib arst patsiendi elamistingimusi. Selles etapis on vaja öelda olemasolevate kaasasündinud või pärilike haiguste kohta. Samuti peaks kirjeldama nende manifestatsioonide sümptomeid ja kestust. Pärast sidepidamist uurib arst kõhupiirkonda. See peaks toimuma palpeerimise abil. Sel ajal märgib arst kõhuõõne ja maksa piirkonnas valu. Haiguse staadiumi hindamiseks arst hindab patsiendi vaimset seisundit. See on tingitud mürgiste mürgistuste võimalikust arengust suure arvu kahjustatud rakkude olemasolu tõttu.

Järgmine samm, mis aitab kindlaks teha fibroosi, on vere ja maksa laboratoorsed uuringud. Mõnel juhul on ette nähtud väljaheide ja uriinianalüüs. Maksafibroos diagnoosimise kinnitamiseks kasutatakse instrumentaalseid meetodeid. Need hõlmavad kõhuõõne ultraheliuuringut, kompuutertomograafiat ja maksa biopsiat. Täpse diagnoosi kindlaksmääramiseks tuleks kõik need meetodid ja sammud läbi viia võimalikult kiiresti ja igakülgselt.

Raviomadused

Ravimid

Enne ravi määramist on vajalik haiguse algpõhjuse kindlakstegemiseks. Sõltuvalt sellest määrab arst kindlaks vajalike ravimite loetelu. Edukaks raviks on tervisliku seisundi parandamiseks mõeldud ravimikompleksi kasutamine. Maksafibroosi raviks on ette nähtud hepatoprotektorid - vahend, mis võimaldab säilitada maksarakkude normaalset aktiivsust. Nende hulka kuuluvad "Maxar", "Liv 52" ja "Heptral". Choleretic-ravimid määratakse kõhunäärme arvutuste puudumisel. Vastasel juhul ei suuda nad ravida, kuid nad aitavad kaasa urolitiaasi halvenemisele. Näited on allokool, Odeston ja Nikodiin. Põletikuvastaseid ravimeid, immunomodulaatoreid ja hormonaalseid ravimeid peetakse fibroosi raviks tõhusaks.

Operatiivne sekkumine: kui palju elab

Maksafibroosi ravi hilisemates staadiumides viiakse läbi kirurgilise abiga. Enne selle rakendamist tuleks veenduda teiste meetodite ebaefektiivsuses. Operatsioonile vastunäidustus on rasedus. Kirurgiline sekkumine, mis on ette nähtud haiguse viimase etapi üleminekuks - maksa tsirroos. Ta kasutab elundisiirdamist. Menetluse edukaks saavutamiseks peate tagama doonori maksa sobivuse. Parim võimalus oleks lähedase sugulase siirdamine. Statistika järgi on doonorvelvaga inimesed elanud 10 aastat või kauem, andes korralikku toitumist ja perioodilisi laborikatseid.

Dieet ravi ajal

Fibroosiga seotud dieet hõlmab viienda tabeli toodete loetelude kasutamist. Toitlustamine peaks koosnema lubatud koostisosadest. Sa peaksid sööma 5-6 korda päevas ja portsjonid peaksid olema väikesed. Oluline on jälgida joomise režiimi, joomist vähemalt 2,5-3 liitrit vedelikku päevas. Samas on väärt mineraalse gaseerimata vee joomine. Toidu valmistamisel on toitumisspetsialisti nõuanded.

Rahvapäraste ravimite ravi

Fibroosile ei ole spetsiaalseid rahvapreparaate. Taimede funktsioone taastamiseks või säilitamiseks paigaldage ravimtaimede infusioonid ja setted. Harilik, koerroosi ja maisisoolel on kasulikke omadusi. Maitsetaimede kasutamine ilma arsti loata on keelatud.

Võimalikud tüsistused

Maksafibroosi tüsistuste põhjus on ravi hilinenud initsieerimine ja valed diagnoosid. See on tingitud maksahaiguse sümptomite hilinenud ilmingutest. Kõige sagedamini on fibroosi tagajärg hüpertensioon, mis muutub krooniliseks. Selle tulemusena on patsient sunnitud võtma tugevaid ravimeid. Konstantse kõrgendatud rõhu tagajärjel tekivad mao, söögitoru ja soolestiku veenilaiendid. Selle tagajärjed on verejooksud. Tüsistused hõlmavad vedeliku kogunemist kõhuõõnes. Kui haigus avastatakse hilisemates staadiumides, tekib neerupuudulikkus ja koe degeneratsioon pahaloomulisest kasvajast. Üks ebasoodsaid tüsistusi on maksa tsirroos.

Ennetus ja edasine prognoos

Ennetusmeetmed on halbade harjumuste tagasilükkamine, eriti alkohoolsete jookide kasutamise ja tasakaalustatud toitumise vastu. Selleks, et vältida fibroosi, on väärt keelduda ravimite ja ainete, mis võivad kehas koguneda, ülekasutamisest. Samuti on oluline, et kõik kõrvalekalded normaalsest seisundist nõuaksid nõu arstiga. Enesehooldus on vastuvõetamatu, kuna see viib haiguse ja komplikatsioonide käivitamiseni. Arvestades ravi õigeaegset alustamist, on prognoosid üsna optimistlikud. Nõuetekohane ravi ja arsti soovituste järgimine viib eluea pikenemiseni.

Kaasasündinud maksafibroos

Kaasasündinud maksafibroos (VFP) on geneetiliselt kindlaks määratud patoloogia, mida iseloomustab portaali fibroos, halvenenud portuvaari intrahepaatiliste filiaalide ja sapijuhade morfogenees. Kliiniliselt võib see ilmneda kui portuaalne hüpertensioon koos seedetrakti verejooksuga ja / või iseloomulike sümptomitega kaasaskantavas kannatuses. Kõige informatiivsema diagnoosi all on fibroosi, ultraheli, cholangiograafia, portugeneograafia ja maksa biopsia laboratoorsed markerid. Sümptomaatiline ravi. Portuaarses veenis esineva raske hüpertensiooni ja massiivse veritsuse korral tehakse venoosse šunteerimise operatsioon.

Kaasasündinud maksafibroos

Imetav fibroos või maksa fibrocholangiokistoos lastel on autosoomne domineeriv pärilik patoloogia, mida iseloomustavad kiude muutused maksas ja intrahepaatilise sapiteede tsüstiliste anomaaliate korral. WWF on väga haruldane haigus - levimus on 1:20 000 vastsündinuid. Sageli kaasneb neerukahjustus - düsplaasia, polütsüstiline või nephronophthalis. Sõltuvalt soost ei ole täheldatud kaasasündinud maksafibroosi esinemissageduse muutust. Patoloogia tulemus sõltub portaali hüpertensioonist, mis on õigeaegsete terapeutiliste meetmete taustal, reeglina on soodne prognoos, kui koos hoopis kolangitiga on kahtlane. Mõnel juhul võib täheldada kilangiokartsinoomi tekkega seotud fibroossete saitide progresseeruvat neerupuudulikkust või pahaloomulisust.

Kaasasündinud maksafibroosi põhjused ja klassifikatsioon

Kaasasündinud maksafibroos on geneetiliselt kindlaksmääratud patoloogia, mis edastatakse autosoomide domineerival viisil. Sporadiaalsed juhtumid on äärmiselt haruldased. Pathogenetically, VFP on põhjustatud interlokraansete sapiteede kanali plaadi embrüogeneesi anomaaliaga. Morfoloogilised muutused hõlmavad ka porfibroosi, mis on selgelt eraldatud maksa vastsest, säilitades normaalsete hepatotsüütide perifeerse kihi. Parenhüüm omandab iseloomuliku geograafilise kaardi. Arenenud fibroosi sees moodustub arvukalt deformeeritud või laienenud sapijuhasid. Maksa acini arhitektuur ei ole katki. Maksa kaudu varustavad arterid on reeglina normaalsed, võib veenil olla normiga võrreldes väiksem läbimõõt. Puuduvad põletiku või kolestaasi nähud.

Kaasasündinud maksafibroosist on kolm peamist kliinilist vormi:

1. WFP koos portaalhüpertensiooniga. Kõige tavalisem vorm. Seda iseloomustab hepatosplenomegaalia, eesmise kõhuseina, söögitoru ja pärasoole venoossete anastomooside laienemine porruveeni verevoolu katkemise tõttu.

2. WFP koos kolangiidi või Caroli haigusega. Selle kaasasündinud maksafibroos on täheldatud sapiteede tsüstilist dilatatsiooni. Iseloomulik südame luuhaiguse areng. Patoloogia on sageli keeruline silma sapiteede raskete infektsioonide tõttu.

3. WWF-i kombineeritud versioon. Kombineerib kaht eelnevat vormi, mida iseloomustab portaalhüpertensiooni ja kolaensiidi või koletsüstioosi samaaegne areng.

Kaasasündinud maksafibroosi sümptomid

3... 13-aastastel lastel, harva täiskasvanueas, moodustub kaasasündinud maksafibroosi väljendunud kliiniline pilt. Sümptomid varieeruvad sõltuvalt patoloogia vormist. Portaal-hüpertensiooniga VFP väljendub hepatosplenomegaalia ja söögitoru või pärasoole dilatatsioonide veenides erineva intensiivsusega seedetrakti verejooks. Kuni 5 aastat ei ole sellist tüüpi kaasasündinud maksafibroosi tavaliselt avastatud. Peamine sümptom on hepatosplenomegaalia, mis lastel võib avalduda kõhupiirkonna suurenemisega. Väiksema verejooksuga moodustab järk-järgult krooniline hemorraagiline aneemia kliinik: nõrkus, naha pearinglus, pearinglus, isutus, naha kuivus, küünte ja juuste häired ning stabiilne tahhükardia. Mõne aja möödudes võib tekkida suuri seedetrakti verejooksud. Lisaks ägeda hemorraagilise sündroomi puhul täheldatakse iseloomulike sümptomite tekkimist: söögitoru rebenemise veenid - veri oksendamine, kui veretustamine pärasoolest - muutumatu vere või melena lisand.

Kollangitiga kaasasündinud maksafibroosi saab diagnoosida alates kolmest aastast. Seda iseloomustab äge valu õigus alamjooksul, kehatemperatuuri tõus kuni 38,5-39 ° C. Kõige sagedamini esineb kollatõbi, mis avaldub sklera kollasusena, suu limaskestadel ja seejärel nahal. Sageli kaasneb selle vormi kolleteaas koos vastava kliiniku pediaatriaga. Koloamühhiaga isoleeritud WWF on haruldane, tavaliselt seotud portaalhüpertensiooniga.

Kaasasündinud maksafibroosi kombineeritud vorm ühendab portaalhüpertensiooni ja kolangiidi. Reeglina, eriti hilisel manifestatsioonil (pärast 7-10 aastat ja täiskasvanueas) esineb hüpertensioon portaalveeni süsteemis, mida hiljem täiendab kolangiit. Samuti sisaldab VFP sageli neerukahjustust neerude düsplaasia, polütsüstilise neeruhaiguse ja nephronophthalis kujul koos neerupuudulikkuse kliiniku ja nende patoloogiate muude sümptomitega.

Kaasasündinud maksafibroosi diagnoosimine

Kaasasündinud maksafibroosi diagnoos põhineb anamneesil, lapse objektiivsel uurimisel, laboratoorsetel ja instrumentaalsete uurimismeetoditel. Anamnestilised andmed reeglina võimaldavad tuvastada sarnase või muu vormi haigust vanematel või muudel sugulastel. Pediaatrite füüsiline läbivaatus määrab mittespetsiifilised sümptomid: hepatosplenomegaalia, aneemiline sündroom, kolaensia kliinilised ilmingud ja südametõbi.

Kaasasündinud maksafibroosiga seotud laboratoorsed diagnostikad võimaldavad avastada leeliselise fosfataasi taseme vähest tõusu plasmas ja varjatud verd. Rauapuudulikkuse aneemia märke saab määrata ja kolagbiidi ägenemise korral - leukotsütoos, kusjuures valemi nihkumine vasakule, ESRi suurenemine. Maksaensüümid (AlT, AsT), proteiogramm, bilirubiin reeglina on normaalsetes vahemikes. Samuti on olemas fibroosi markerid: hüaluroonhape, prokollageen III, laminiin, IV tüüpi kollageen ja teised.

Kaasasündinud maksafibroosi diagnoosimisel on juhtiv roll instrumentaalsete diagnostiliste meetoditega - ultraheli, CT, kolangiograafia, portograafia ja maksa biopsiaga. Ultraheli ja kompuutertomograafia abil tuvastatakse väga ekhogeensed fookused, mis vastavad kiudjuustadele. Samuti on võimalik tuvastada sapijuha kive ja sellega seotud neerukahjustusi. Transdermaalse või endoskoopilise kolangiograafia korral on võimalik tuvastada intrahepaatiliste sapijuhade stenoosi. Portaal-venograafia annab võimaluse visualiseerida venoossete kollateraalide suurenenud verevarustust, portivooni intrahepaatiliste oksuste võimalikke kõrvalekaldeid. Kaasasündinud maksafibroosi diagnoosimist lastel 35-50% juhtudest võib kinnitada punktsioonibiopsias. Saadud fragmendi histoloogilises analüüsis määratakse selle patoloogia jaoks iseloomulikud morfoloogilised muutused.

Kaasasündinud maksafibroosi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi täiskasvanud tüüpi lapsepõlve hepatorenaalse polütsüstilise ja polütsüstilise maksaga, samuti omandatud patoloogiatega, millega kaasneb poriine hüpertensioon ja / või sapiteede kahjustused.

Kaasasündinud maksafibroosi ravi ja prognoos

Kaasasündinud maksafibroosi ravi teostab pediaatril, pediaatrilises gastroenteroloogis ja hepatoloogis, mis seisneb seedetrakti verejooksude ja ägedate kolangitide vältimises. Väikeste ja haruldaste verejooksude puhul, mis on tekkinud laienenud söögitoruveenidest, on nad endoskoopiliselt karmistatud. Raske portaal-hüpertensioon on näidustatud venoosse šunteerimisega. Kõige sagedamini ühendavad nad portaali ja halvemat vena cava, põrna- ja neeruvõre või panevad iileesteritsokokaalse anastomoosi. Need kirurgilised sekkumised viiakse läbi pärast massilist verejooksu episoode, et vältida haiguse ägenemist, harva - ainult juhul, kui esineb portaalhüpertensiooni tunnuseid. Kalganiidi ägenemiste ennetamine kaasasündinud maksafibroosis hõlmab regulaarse hea toitumise, seedetrakti mis tahes haiguste varajast diagnoosimist ja ravi. Suuremahuliste sapipõie kivide moodustamisel viiakse nende kirurgiline eemaldamine läbi.

Kaasasündinud maksafibroosi prognoos sõltub haiguse vormist ja teostatud ravist. Portaali hüpertensioon pikka aega võib esineda varjatud või minimaalsete kliiniliste tunnustega. Vajaliku venoosse manööverdamise taustal on tulemuseks enamasti positiivne. Soodsa prognoosiga on kaasasündinud kilpnäärme fibroos. Need lapsed tekitavad sageli sapiteede korduvaid nakkushaigusi, mida on raske ravida. Tavaliselt põhjustab see haigusjuht lapse surma koolieelse või keskkooli ajal. Mõnel juhul võib tekkida pahaloomuline kasvaja - kolangiokartsinoom. Surma võib samuti esineda progresseeruva neerupuudulikkuse tõttu kaasuvate kõrvalekallete taustal.

Kaasasündinud maksafibroosi ennetamine tähendab paaride meditsiinilist geneetilist nõustamist. Pereplaneerimiskeskustes koostatakse põlvnemist, et hinnata selle patoloogia tõenäosust sündimata lapse puhul.

Toit maksafibroosile

Kirjeldus kehtib alates 02.27.2018

  • Efektiivsus: terapeutiline toime 3-6 kuud
  • Kestus: 3-6 kuud / elu
  • Toote maksumus: 1600-1700 rubla. nädalas

Üldreeglid

Vastavalt maksafibroosiks (AF) tähendab protsessi leviku sidekoe maksas maksarakkude kahjustuse tekkimise alusel erinevate hepatotoksilist tegurid (metaboliitide alkohol, hepatiidi viiruseid, toksiliste ainete, autoimmuunne faktorid). Maksafibroos viitab tavapärastele patoloogilistele protsessidele, mis põhinevad mis tahes hajuval kroonilisel maksahaigusel, sõltumata selle etioloogiast. Selle mõju all muutub maksa ekstratsellulaarmaatriks, mis põhjustab elundi struktuuri häireid (capillarization / stenirovanie sinusoids). Samas kannatab hepatotsüüt, mis mõjutab negatiivselt maksafunktsiooni ja põhjustab sellega portaalhüpertensiooni ja maksatsirroosi tekkimist. Protsess põhineb kollageeni aktiivsel sünteesil. Lisaks kahjulikele mõjuritele / teguritele on oluline roll kiberogeneesi protsessi aktiveerivatel põhjustel:

  • kõrge viiruskoormus kroonilise B-hepatiidi (HBV-infektsioon) korral;
  • kaasasündinud / omandatud sapiveduse häire (kolestaas);
  • vanus - pärast 45 aastat, kuna sidekoe akumuleerumine maksas on korrelatsioonis vanusega;
  • meeste sugu - kõrgema alkoholisõltuvuse tõttu;
  • raua / vase ülekoormuse sündroomid;
  • kõhuõõne rasvumine / rasvkapsas / insuliiniresistentsus;
  • südame-veresoonkonna haigused.

Maksafibroos on 5 kraadi (astmed) - F0, F1, F2, F3, F4 (tsirroos). Üleminek etapilt keskpunkti toimub 3-4 aasta jooksul, kuid fibroosi progresseerumine hilisemates staadiumides on suurem. See protsess sõltub peamiselt põletikulise protsessi aktiivsusest maksas.

Kliiniliste sümptomite raskusaste sõltub haiguse staadiumist / hüvitise tasemest. Kompenseeritud maksafibroosiks (esimesed 3 etappi) voolab on üldjuhul asümptomaatiline / s ebatüüpiliste minimaalne sümptomid: üldine nõrkus, vähendatakse töövõime, väsimus, ärrituvus, kaal / valud paremal hypochondrium, iiveldus, kibedus suus, spider veenides nahal, ikterus. Hilinenud staadiumis (dekompensatsioon) on seotud sügelus, liigesevalu, vererõhu tõus veresoontes, mis põhjustab astsiidi, vaimseid häireid ja maksapuudulikkust.

Kaasaegsed lähenemisviisid fibroosi raviks tulenevad asjaolust, et maksafibroos on täielikult pöörduv protsess, mis võimaldab maksa struktuuri / funktsiooni taastamist. Basic teraapias maksafibroosiks põhineb peamiselt kõrvaldamise etioloogilised tegurid (narkootikumid, alkohol, viirused toksilised professionaalse / olmetegurite), medikamentoosne ravi (antioksüdandid / cytoprotectors, viirusevastased ained, gepatoprotektory), Clinical Nutrition, tüsistuste ravis. Sellisel juhul puudub eriline dieet maksafibroosile. Traditsiooniliselt toitumisspetsialistid usuvad, et dieeti maksafibroosiks peaks põhinema tabelis klassikalise terapeutilise №5 / selle variandid (5A, 5B), pakkudes maksimaalset mehaaniline / keemilised shchazhenie keha, normaliseerimine ülesannete / sekretsiooniprotsess.

  • Rasvade, peamiselt loomade (rasvane liha / piimatooted, või, margariin, rasvad sordid, loomne rasv) piirangutega 30% toiduseenergia väärtusest. Samas peaks polüküllastumata / küllastunud rasvhapete suhe olema suurem kui üks. See saavutatakse taimsete õlide, kala, mereannide, kodulinnuliha, oliivide, pähklite / seemnete tarbimise suurendamise teel, võttes arvesse energiakomponenti.
  • Valguskomponendi sisaldus on 1-1,5 g / kg kehamassi kohta päevas.
  • Kõrgete kolesterooli- munakollaste, kõrvalsaaduste (maksa, neerud), suitsuvorstide, kaaviari, rasvade lihade ja piimatoodete sisalduse välistamine (mitte üle 300 mg päevas).
  • Keelatud toidu valmistamise meetodid (praadimine / praadimine), mis sisaldavad keemilisi toidu lisaaineid, lämmastikku sisaldavaid ekstravesaineid, jämedat kiudu, valmistatud toodete väljajätmine.
  • Toidu rikastamine vitamiinide / prebiootiliste preparaatidega (artišokk, porru, küüslauk, puuviljad, maapirni).
  • Maksafibroosi ja glükoositaluvuse / II tüüpi diabeedihäirega patsientide puhul on dieedi väljajätmine ja komplekssete süsivesikute tarbimine piiratud.

Toiduvalmistamise viisid - keetmine, küpsetamine, söömine. Suurenenud kehamassiga patsientide korral vähendatakse kalorite tarbimist keskmiselt 500 kcal / päevas. Tüsistuste ilmnemisel on toitumises eriti ödeem-astsitic sündroom, sool (kuni 2 g päevas) ja vedelik kuni 1 l päevas. Astsiidi ja turse suurenemisega on sool 5-10 päeva jooksul toidust täielikult välja jäetud ja söödetakse toidule, mis on rikkalikult kaaliumi sisaldav.

Dieet maksafibroosiks hõlmab kohustuslik kasutamine ravimite gepaprotektornym tegutsemist just ursodesoksükoolhape / oluliste fosfolipiidid (Eslidin, Legalon), millel on otsene antifibrootilised toime ja ilmekas põletikuvastane / immuunmoduleerivad efekti jaoks vähemalt 3-6 kuud või alaliselt.

Lubatud tooted

Toitumine maksafibroosile toidus sisaldab:

  • Nisu leib (kuivatatud / eilsed) või valmistatud rukkikestest jahu, küpsetise küpsetiste ja kuivade küpsistega.
  • Köögiviljapoogid, mis ei ole riivitud hästi küpsetatud teraviljade lisamisega (riis, kaerahelbed, oder / pasta).
  • Õrn punane liha / linnuliha: kalkun, veiseliha, küülik, jäme sealiha, kana (ilma nahata) keedetud tükis / tükeldatud. Vorstid - arst vorsti. Piima vorstid.
  • Mere / jõe kala madala rasvasisaldusega sordid (ahven, merluus, haug, karpkala, kööp, turs, haug), tükk, aurutatud, keedetud / küpsetatud.
  • Madala rasvasisaldusega piimatooted (rjadženka, jogurt, keefir, madala rasvasisaldusega kohupiim, juust).
  • Kana munad (pehme keedetud, küpsetatud / aurutatud valge omelets) 2 muna kohta.
  • Puder kaerahelbed / tatar poolvedelad, pähklid, valge riis, keedetud pasta.
  • Värsked / keedetud või küpsetatud köögiviljad: porgand, tomatid, suvikõrvits, kapsas, kurgid, aedviljad (till / petersell, basiilik) peet, kõrvits, kartulid.
  • Rafineeritud taimeõlid, valmistoitudes - või.
  • Happelised puuviljad / marjad, toored või röstitud, mett, marmelaad, moosid, vahad, kuivatatud puuviljad (kuivatatud aprikoosid, rosinad, mustad ploomid).
  • Rohelise tee puudus, värskelt valmistatud puuvilja- / marja- / köögiviljamahlad, gaasivaba mineraalvesi, roosakaspruunid / nisukliid.

Kas maksafibroosi ravi on 3 kraadi ja kui palju inimesi sellise diagnoosiga elab?

3. astme maksafibroos on raske patoloogia põhjus, halvasti ravitav ja oluliselt kahjustada patsiendi elukvaliteeti. Algstaadiumis ravitakse seda haigust edukalt ravimitega. Kuid fibroosi võltssus on see, et see on asümptomaatiline arengu varases staadiumis, mis muudab diagnoosi keerukaks.

Kuidas fibroos areneb?

Fibroos on haigus, mida iseloomustab hepatotsüütide (maksarakkude) järk-järguline asendamine kiulise koega. Tegelikult on see loomulik protsess, mis on põletikuliste reaktsioonide tagajärg, mis levivad erinevate patoloogiate korral maksas. Silmade moodustumine moodustub stealth-rakkude (lipoküütide) aktiveerimise tulemusena, mis terve maksa korral on "unerežiimis". Kuna maksa parenhüüm on kahjustatud ja hävitatud, hakkavad lipoküübid tootma k fibogeenseid rakke, mis koosnevad kollageenist ja sidekoe kiududest.

Haiguse progresseerumisel laienevad kiulised kuded, häirivad mõjutatud organi ainevahetust ja vereringet, töödeldavate hepatotsüütide arv väheneb, maksa kaotatakse järk-järgult. Esialgsetes etappides saab neid muudatusi peatada ja need tühistada. Kuid maksafibroosi 3. faasis on seda peaaegu võimatu teha, kuna enamus nääre rakke on juba asendatud armide kudedega. Selles etapis on väga oluline kompleksteraapia, mis peatab patoloogilise protsessi edasise progressi ja takistab haiguse üleminekut tsirroosi tekkimise neljandasse etappi.

Fibroosi põhjused

Kiuline koe moodustumise mehhanism võib käivitada mitmel põhjusel. Kõige tavalisemad on:

  • alkoholi korrapärane kasutamine;
  • toksiliste, mürgiste, kemikaalide mürgitus;
  • mitmesuguste etioloogiate hepatiit (viirus, toksiline, ravim);
  • kaasasündinud väärarengud;
  • südame-veresoonkonna, sisesekretsiooni ja sapiteede samaaegsete haiguste esinemine;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • autoimmuunhaigused.

Hepatiit C peab kaasnema fibrootiliste muutustega maksa kudedes. Kuid nad arenevad aeglaselt. Haiguse ilmnemisest võib kuluda 5-6 aastat kuni esimese ilmse fibroosi sümptomi ilmnemiseni. Patoloogia patoloogiat kiirendatakse märkimisväärselt alles hilises, kolmes etapis, kui maksa funktsionaalsus väheneb ja elund ei saa enam täielikult toimida.

Sümptomid

Haiguse esialgsetel etappidel pole spetsiifilisi sümptomeid. Patsient võib kaebada nõrkust, kroonilist väsimust, suurenenud ärritatavust, töövõime vähenemist, kuid samal ajal ei tunne signaale, mis viitavad elundi kahjustusele. Paljud arvavad, et heaolu kahjustus on ajutine halb enesetunne, mis on seotud intensiivse tööprotsessiga, kuid aja jooksul täheldatakse, et ka pikk puhkepaus ei anna leevendust.

Nagu haigus progresseerub, sümptomid muutuvad tugevamaks ja põhjustavad patsiendi meditsiinilist abi. Maksafibroosi 3. faasil esinevad järgmised ilmingud:

  • Toitumisvigadest tingitud söögiisu, iivelduse või oksendamise vähenemine - rasvade, vürtsikute toitude, suitsutatud liha, marinaaedade, alkoholi kasutamine.
  • Düspeptilised sümptomid - puhitus, kõhupuhitus, rumbeldamine, kõrvetised, röhitsemine ja väljaheide.
  • Raske ja püsiva valu tunne erineva intensiivse parema hüpohoomi puhul - tõmbamise, valutava, terava ja talumatu.
  • Valu sügelus, peavalu ja muud keha mürgistuse nähud toksiliste preparaatidega, mis akumuleeruvad veres, kuna maksafunktsioonide kaotus on vähenenud.
  • Jäsemete turse, mis on kõige rohkem märgatav tööpäeva lõpuks.
  • Nina veritsuse väljanägemine, verejookse.
  • Keha temperatuur pikka aega hoitakse umbes 37-37,5 ° C juures.
Raske kraad

Raskekujulist kahju näitab uriini pimenemine, mis omandab bilirubiini ja selle lagunemissaaduste tõttu ülemise õlle värvuse. Kui rikutakse lipiidide ainevahetust kudedes, alustatakse ladestamist liigse kolesterooli ja rasvhapetega, mille tagajärjel tekib ksantoom - väikesed ovaalsed sõlmed ehk silmalaugude, peopesade, tallate naha all. Vedelik akumuleerub kõhuõõnde, mistõttu kõhtu väljaulatub ja võib märkimisväärselt suureneda. Seda seisundit nimetatakse astsiidiks.

Maksa peaaegu kaotab oma funktsiooni, kaotab oma võime neutraliseerida mürgiseid aineid, mida kogu kehas viib läbi vereringe ja avaldab väga negatiivset mõju närvisüsteemile ja ajurakkudele. Selle tulemusena esinevad psüühikahäired fibroosi lõpus. Patsiendil on emotsionaalne ebastabiilsus, kalduvus depressioonile, letargia, depressioon, suurenenud ärevus, põhjendamatud hirmud, mälu probleemid, tähelepanu kontsentreerumine, võime neelata uut teavet.

Fibroosi 3. faas on tihti keeruline aneemia tõttu, kuna hemoglobiini ja punaste vereliblede hulk veres väheneb järsult. Laienenud veresoonte veritsuse oht suureneb, keha kaitse on järsult vähenenud ja patsient muutub eriti erinevate nakkuste rünnakute suhtes haavatavaks.

Diagnostika

Maksafibroosi 3. astmel on võimalik kõige efektiivsem ravi valida alles pärast põhjalikku uurimist, sealhulgas diagnostikameetodite komplekti. Anamneesi kogumisel arutleb arst patsiendi kaebusi, küsib iseloomulikke sümptomeid, selgitab välja geneetilise eelsoodumuse olemasolu.

Palpatsiooniprotsessi määrab valu iseloom, maksa suurus, naha seisund, sellega seotud märkide olemasolu (spider veenid, venoosne muster, ksanteel). Patsiendi psühho-emotsionaalset seisundit hinnatakse tingimata, sest kui keha mürgitab kahjulikke aineid, tekib maksapuudulik entsefalopaatia, milles kannatavad ajukuded.

Laboratoorsed diagnostilised meetodid hõlmavad järgmisi protseduure:

  • vereanalüüs (üldine) - määrab põletiku, hemoglobiini taseme ja muude oluliste näitajate olemasolu;
  • biokeemia vereanalüüs - fibroos näitab kolesterooli, bilirubiini, aluselise fosfataasi, ASAT ja ALAT tõusu;
  • koagulogram - võimaldab teil hinnata verehüübimishäireid;
  • FibroTest - spetsiifiline vereanalüüs fibroosi taseme täpselt kindlakstegemiseks;
  • immunoloogilised uuringud - aitab kindlaks teha patoloogia ja organismi immuunsuse seisundi.

Kasutatavate instrumentaalsete uurimismeetodite hulka kuuluvad:

  • Ultraheliuuring - ultraheliuuringu menetlus võimaldab hinnata maksa seisundit ja tuvastada piirkondi, kus on tehtud fibrootilised muutused;
  • CT - arvutitulemograafia abil on võimalik saada tuumori protsessi olemasolu kindlakstegemiseks elundi mitut eendit, et ehitada selle kolmemõõtmeline mudel.
  • MRI on kõige ajakohasem ja informatiivne diagnoosimeetod, mis võimaldab kindlaks teha kõige väiksemaid muutusi rakkudes, selgitades kahju ulatust ja fibroosi vormi.
  • Fibroskaan (elastograafia) - protseduur, milles kasutatakse kaasaegseid seadmeid, mille abil saab kindlaks teha fibroosi arenguetapi, hinnates maksa parenhüümi elastsust.
  • Maksa bipsia - protseduur viiakse läbi ultraheli kontrolli all, uuringu bioloogiline materjal võetakse spetsiaalse nõelaga, mis teeb kõhuõõnde punktsiooniks. Bioloogiline materjal saadetakse histoloogiliseks uurimiseks.

Saadud tulemuste põhjal teeb arst lõpliku diagnoosi ja valib tõhusa ravirežiimi.

3. astme fibroosi ravi

Arsti kabinetis on patsiendid huvitatud sellest, kas 3. astme fibroosi on võimalik ravida? Selles staadiumis on maksakudede patoloogilised muutused juba pöördumatud. Maksa parenhüümis on täheldatud mitu portocentralsepta (sidekoe septa) tekkimist. Nad läbivad maksa parenhüümi paksust, rikuvad elundi struktuuri ja häirivad maksa normaalset toimet. Kuid isegi selles etapis võib korralikult valitud ravi peatada patoloogilise protsessi ja takistada selle üleminekut järgmisele järgule, mis ohustab tsirroosi tekkimist.

Fibroosi kaugelearenenud seisundite ravi on pikk ja keeruline, nõuab patsiendilt kannatlikkust ja kõigi meditsiiniliste soovituste täielikku rakendamist. Põhjalik ravi on suunatud järgmiste eesmärkide saavutamisele:

  1. fibrootiliste muutuste esile kutsuvate põhjuste kõrvaldamine;
  2. põletikulise protsessi pärssimine maksa koes;
  3. ravimite võtmine, mis aeglustavad kiudude koe edasist moodustumist.

Kui patoloogiline protsess areneb hepatiidi viirusliku olemuse taustal, on ette nähtud viirusevastane ravi. Ravirežiimil esinevate sapiteede samaaegsete haiguste hulka kuuluvad ravimid, mis kõrvaldavad sapi stagnatsiooni ja pärssivad sapipõie põletikulist protsessi. Lisaks tuleb välja kirjutada seedetrakti ensüümid, mis parandavad seedetrakti toimet. Südame ja veresoonte kaasuvate haiguste korral määratakse vere hüübimist takistavad antikoagulandid, mis takistavad vere hüübimist. Kui patoloogia areng aitab kaasa parasiitide nakatumisele, on ette nähtud anthelmintikumid ja antiprotoossed ained.

Kindlasti kasutage ravimeid - kondroprotektoreid (Essentiale Forte, Gepabene, Heptral), mis kaitseb maksarakke ja soodustab nende regeneratsiooni. Kui haigus on autoimmuunne, et pärssida põletikulist protsessi, kasutades tsütotoksilisi ravimeid ja glükokortikosteroide. Keha mürgistuse vähendamiseks on ette nähtud vabade radikaalide destruktiivset toimet neutraliseerivate detoksifitseerivate ravimite ja antioksüdantide neutraliseerimine. Immuunsüsteemi tugevdamiseks kasutatakse immunomodulaatoreid ja multivitamiini komplekse. Ravi koostis peab sisaldama ravimeid, mis blokeerivad kiulise koe moodustumist (AKE inhibiitorid, interferoonid, antagonistide erinevad variandid).

Kirurgiline ravi fibroosi hilises staadiumis toimub ainult juhul, kui traditsiooniline ravi ei toimi. Võttes arvesse kahjustuse ulatust, kasutatakse erinevaid operatsiooni võimalusi:

  • splenektoomia;
  • laienenud veenide endoskoopiline kõvenemine;
  • gastrotoomia haavatavate veenide vilkuvusega.

Rasketel juhtudel, millega kaasnes tsirroos, tekkis doonori maksa siirdamine (siirdamine). See on kompleksne operatsioon, mis on seotud patsiendi paljude riskidega ja mida teostavad ainult suured spetsialiseeritud meditsiinikeskused.

Toitefunktsioonid

Maksa fibroosiga seotud toit on kompleksravi oluline osa. Patsiendil on soovitatav vähendada soola tarbimist, loobuda praetud, rasvhapete ja vürtsikastest roogadest. Keelatud tooted hõlmavad marinaadid, marinaadid, suitsutatud liha, konservid ja pooltooted. Soovitatav on keelduda värsketest saiakesedest, kondiitritoodetest, maiustustest, šokolaadist. Tugeva kohvi, kakao, must tee, suhkrustatud gaseeritud jookide asemel soovitatakse juua taimseid ja rohelisi teesid, mahlaid, komposte, koorekülvi, gaasivaba mineraalvett. Keetmine peaks toimuma ilma vürtside ja maitseainete kasutamiseta, rasvaste kastmete loobumisest, tuleohtlike loomsetest rasvadest. Või - ​​asendada köögivilja (oliiv, päevalill).

Soovitatav on süüa nõusid, aurutada ja keeda. Sellised kuumtöötlemise meetodid nagu küpsetamine või küpsetamine tuleb loobuda. Toit peaks olema murdosa, peate väikestes kogustes sööma sageli iga 3 tunni järel. Toit peaks sisaldama keedetud dieetliha (kana, küülik), hakklihatooteid (aurukotleid, lihapallid, lihapallid), madala rasvasisaldusega kalaliike, mereande. Köögiviljade, teravilja, piimapuppude valmistamine, salatite valmistamine värsketest köögiviljadest taimeõli abil. Küljel võite valmistada viskoosat puderit (tatar, riis, kaerahelbed), aurutatud köögiviljade või köögiviljade püreega. Kasulikud piimajoogid, värsked puuviljad, kiudainete ja vitamiinide allikad.

Kui hepatiit C taustal tekib fibroos, on eriti tähtis õrn dieet. Teisi liike serveeritakse liha- või kalasufleede, lihapallide, lihapallide kujul, esimest korda valmistatakse praetud suppe ja riivitud, kleepuvat puderit serveeritakse ananassi. Patsiendile ei saa anda värskeid köögivilju jäme kiudude või ärritavate ainete sisaldusega (valge peakapsas, sibul, küüslauk, redis, naeris, redis, mädarõigas, Bulgaaria pipar jne).

Fibroosi ravis on alkohoolsete jookide kasutamine keelatud. Soovitav on loobuda halvadest harjumustest, suitsetamisest loobuda, tervisliku ja aktiivse eluviisiga.

Elu prognoos

Fibroosi 3. etapi prognoos ei ole väga soodne, kuna enamus näärmeid on juba asendatud sidekoega, millel pole kasulike funktsioonidega funktsioone. See tähendab, et maks ei ole enam võimeline oma eesmärki täielikult täitma. Kuid fibroos ei arene koheselt, vaid edeneb järk-järgult mitme aasta jooksul. Seetõttu on patsiendil võimalus õigeaegse raviga tagasi pöörduda täieõigusliku elu juurde.

Kui paljud elavad fibroosiga 3 kraadi? Sellele küsimusele on ühemõtteliselt raske vastata ja kindlaks määrata konkreetne ajakava. Kõik sõltub peamistest põhjustest, mis tekitasid patoloogilise protsessi arengut, kaasuvate haiguste esinemist, haigusseisundi raskust, patsiendi vanust, ettenähtud ravi tõhusust ja muid nüansse.

Keskmiselt elab patsiente portaalse fibroosiga, millega kaasneb septa moodustumine, 15 aastat. Kui haiguse kulgu on keeruline tsirroosi tekkimine, siis prognoos halveneb. Patsiendil vabaneb elu mitte rohkem kui 7-10 aastat.

Fibroosi ennetamine

Arst soovitab maksafibroosi arengu välistamiseks:

  • juhtima aktiivset ja tervislikku eluviisi;
  • loobuma halvadest harjumustest (alkohol, suitsetamine);
  • ärge ennast ravige; ärge võtke hepatotoksilise toimega kontrollimatuid ravimeid;
  • järgige õiget toitu, sööge tervislik toitu, loobuge rasvase, praetud ja kalorsusega sööki;
  • kontrollida oma kaalu;
  • õigeaegselt ravima kaasuvaid haigusi;
  • perioodiliselt läbima arstliku läbivaatuse maksa patoloogiate õigeks tuvastamiseks;
  • tugevdada keha kaitset, tujusid, võtta multivitamiini kompleksid.