Maksa tsirroos raseduse ajal

Dieedid

Jäta kommentaar 1,773

Tavaliselt ei suurenda rasedus tsirroosikursust, kuid naise seisundi halvenemine on võimalik. Maksatsirroosi ja raseduse tüsistuste esinemissagedus on 20%. Ema ja lapsega seotud tulemused sõltuvad haiguse kulgu enne rasedust. Eriti on prognoosi mõjutavad söögitoru või mao metaboolse düsfunktsiooni ja veenilaiendite raskusastmed. Suurim tüsistuste oht tsirroosiga raseduse ajal täheldati kolmandas trimestris, mis on seotud BCC tõusuga. Kui manööverdamine toimub enne planeeritud rasedust, väheneb verejooksu risk. Kui söögitoru veenilaiendeid soovitatakse skleroteraapiaks.

Maksahaigus raseduse ajal võib ohustada sünnitust tekitava haiguse tekke.

Põhjused

Maksa tsirroos võib esineda raseduse ajal. Selle põhjuseks on loodusliku kaitse ja kogu organismi üldine nõrkus. Immuunsüsteemi nõrkuse tõttu on rasedatel ema sageli nakatuda viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonidega. Selle aja jooksul suureneb viirusliku hepatiidi tekke oht, mis sageli põhjustab tsirroosi. Teised kahjulikud tegurid, mis võivad põhjustada tüsistuste esilekutsumist maksa ohtliku ja raske patoloogia kujul, kus elundi rakud järk-järgult surevad ilma nende taastumise võimaluse, on:

  1. Autoimmuunne, toksiline hepatiit.
  2. Kaltsiumikanüüli haigus enne rasedust.
  3. Ainevahetusprotsesside rikkumine.
  4. Pikaajaline kasutamine teatud ravimite puhul, mis põhjustavad maksa talitlushäireid.
  5. Eriti nõrgenenud immuunsus, mille käigus on tekkinud primaarne biliaarne tsirroos. Taustal mõjutavad patoloogid sapi juhtmeid, mis põhjustab maksarakkude surma.
  6. Primaarne skleroosse tüüpi kolganiit, kui sapijuhikud muutuvad järk-järgult ummistumaks, mille tõttu need kitsenevad ja põlevad.
  7. Alkohoolsete jookide kuritarvitamine.
  8. Halvas pärilikkus.

Kui spetsialistid ei suuda kindlaks määrata maksarakkude nekroosi tekkeperioodi algpõhjust raseduse ajal, siis tehakse krüptogeense tsirroosi diagnoos.

Sümptomid

Raseduse ajal tekkiv haigus esineb alguses, mida nimetatakse hüvitusetapiks. Haigestumise ägenemise esimesed sümptomid on järgmised:

  • kehatemperatuuri tõus subfebriili väärtustele (37,2-38 ° C);
  • isutuskaotus, seetõttu kaalulangus;
  • üldine nõrkus, väsimus kerge töö tegemisel;
  • düspepsia tunnused iivelduse, oksendamise, kõhupuhitus, kõhukinnisus, vaheldumisi kõhulahtisusega;
  • tuim, nõrk valu hüpohondriumil paremale;
  • Silma naha ja silmade sügelemine.

Selle haigusseisundi oht on tingitud sellest, et paljudest loetletud sümptomitest, nagu iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, temperatuurid kuni 37,5 ° C, kerge kehakaalu langus ja isu, võib olla tingitud raseduse tavalistest ilmingutest esimesel trimestril. Raskust, kehvat tervist võib lugeda esimeseks sümptomite ilmnemise tunnusteks, samal ajal kui maksa tsirroos tekkis tegelikult.

Kõhukinnisus, liigne gaaside moodustumine kaasneb sageli raseduse kolmandal trimestril ja kaob pärast sünnitust. Kuid juhul, kui need sümptomid ilmnevad samaaegselt konstantse, valutava valu ja naha kollasusega, peaks kahtlustama maksatsirroosi tekkimist. Kuid need märgid võivad rääkida ka rasedusaegse haruldaste komplikatsioonide ilmnemisest, näiteks intrahepaatilise kolestaasist, kui sapi vereringe maksa ja selle voolu sisse kaksteistsõrmiksoole häiritakse. Haigus areneb hormonaalsete muutuste taustal raseduse ajal. Diagnostika selgitamiseks on spetsiifilised uuringud määratud ka täiendavalt.

Kontseptsioon tsirroosile

Enne uue elu kujunemist eelnevalt avastatud tsirroosi taustal on teil kohustus konsulteerida spetsialistiga. Naine peab läbima laia valikut uuringuid ja esialgset ravi. Need meetmed on vajalikud naisorganismi ettevalmistamiseks tulevasteks muutusteks raseduse ajal.

Kui naise maksa tsirroosiga naistel tekib rasedus, on oluline teavitada günekoloogi, registreerides haiguse esinemise kohta. Selliste rasedate eest pööratakse rohkem tähelepanu. Optimaalseid ravimeid valitakse, et parandada oma seisundit ja raseduse kulgu tsirroosi taustal. Kui vigastatud maksaga laps kannab, peaks:

  • keelduda ravimite ja ravimite võtmisest, mis mõjutavad maksakudet;
  • järgige toitumisravi põhitõdesid tabeliga nr 5;
  • juua multivitamiini ja mineraalaineid, et säilitada keha.

Raseduse alguses on vajalik foolhappejääk. See aine toetab maksakude funktsiooni. Enamikul juhtudel ei muutu raseduse ajal tsirroosikursus, kuid komplikatsioonide esinemine on võimalik. Raske tsirroosi tekke risk sõltub hüvitise määrast ja haiguse progresseerumisest. Maksimaalset positiivset prognoosi täheldatakse haiguse esimeses etapis mitteprogressiivses vormis. Tsirroosi ja raseduse kõige ebasoodsam tulemus haiguse dekompenseerimisel. Kuid rasestumine selles etapis on samuti problemaatiline.

Raseduse ja loote arengut mõjutavad tsirroossete maksakahjustuste komplikatsioonid, nagu näiteks portaalhüpertensioon, söögitoru või mao laienenud vereplasma verejooks. Sellised probleemid on nii imiku kui tema ema jaoks eluliselt tähtsad. Seetõttu tuleb naise ajaloos diagnoosiga "maksa tsirroos" diagnoosimisel läbi viia põhjalik diagnoos ja keha ettevalmistus tulevaseks emaduseks.

Diagnostika

Haiguse tuvastamine on võimalik varase ja hilja raseduse ajal. Selle jaoks on määratud:

  1. diagnoosi sümptomite kindlakstegemise ja kaebuste hindamise spetsialisti poolt rase patsiendi uurimine;
  2. üldine ja biokeemiline seerumi analüüs, mis on vajalik bilirubiini, kolesterooli, albumiini, sapphapete, maksaensüümide kontsentratsiooni määramiseks;
  3. Maksa ultraheli.

Pärast tsirroosi avastamist on vajalik tema maksa kolestaasi diagnoos ja maksa primaarne maksafunktsiooni kahjustus. Märgitakse, et koos kolestaasiga ja PBC-ga suureneb leelisfosfataasi sisaldus oluliselt AST, AlT, gamma-GGT aktiivsuse vähese tõusuga. Bilirubiin jääb vastuvõetavale vahemikule. PBC määratakse tuvastatud anti-mitokondriaalsete antikehadega. Muid spetsiifilisi märke, näiteks echo varjega ultraheli tulemustes, ei ole kindlaks määratud. Klassikalises tsirroosis leidub regeneratsiooni sõlme.

Äärmuslikel juhtudel diagnoosi selgitamiseks tehakse maksa biopsia. Kuid otsus tema ametisse nimetamise kohta määratakse kindlaks võimalike riskide suhtega emale ja lapsele, kuna see võib põhjustada komplikatsioonide kujunemist DIC-vormis.

Tüsistused

Enne rasedust või raseduse ajal saadud tsirroosi peamine oht on suur komplikatsioonide oht. Paljudel juhtudel, kui tõsine tsirroos tekib, on ema ja laps surma saanud. Samal ajal vere peamise filtri ja selle struktuuri rikkumise korral on keha üldine düsfunktsioon. Tsirroosi peamised tagajärjed raseduse ajal:

  • raseduse katkemine esimesel trimestril;
  • surnud last;
  • enneaegse loote enneaegne sünnitus;
  • paistetus ja astsiit, mis tuleneb liigse koguse vedeliku ja soola kogunemisest kudedes ja siseorganites;
  • veenilaiendite, eriti mao või söögitoru tõttu veritsuse areng;
  • närvisüsteemi kahjustatud maksa entsefalopaatia, mis väljendub rahutu unis ja tsirroosiga rase naise kummaline käitumine;
  • hüperslenism koos muutustega vere koostises koos punaste vereliblede, trombotsüütide, leukotsüütide puudumisega suurendatud põrna taustal;
  • äge bakteriaalne peritoniit, mis tekib söögitoru või mao verejooksu taustal - kõige ohtlikum komplikatsioon, mis nõuab kiiret haiglaravi ja erakorralisi meetmeid.

Ravi

Arstide soovitused tsirroosiga naise raseduse võimaluse kohta on järgmised:

  1. Ei ole soovitatav rasestuda, sest haigus süvendab lapse kandmise protsessi, mõjutab ebasoodsalt loote arengut, suurendab esimese ja teise trimestri jooksul raseduse katkemise ohtu ja kolmandas trimestris sündinud laste arvu 20% -ni.
  2. Kui rasedus toimub tsirroosiga, soovitatakse pidevalt jälgida naise seisundit. Sellisel juhul peaks rase naine keelduma enesehooldamisest ja järgima arsti nõudeid.
Maksa tsirroosiga on rasedatel naistel tõenäoliselt abort, et päästa patsiendi elu.

Spetsialisti ülesanne on selgitada välja kõik tulevase ema ja tema lapse riskid ja võimalikud tüsistused raseduse ajal pärast maksatsirroosi diagnoosimist. Saadud teabe põhjal peab naine otsustama, kas rasedus katkestada või mitte.

Tsirroosi üldine ravitoimik ei erine selle tüübi poolest. Ursodeoksükoolhape on tingimata ette nähtud mis tahes haiguse korral - kolestaas, primaarne biliaarne või klassikaline tsirroosne maksakahjustus. See ravim stabiliseerib ja taastab rase naise normaalse seisundi. Ravim on ainulaadne, kuna see parandab nii loote prognoosi, vähendades emakasisese surma riski ja enneaegse sünnituse algust.

Tüsistuste või haiguse kulgu ja raseduse kaalumise korral võetakse erakorralisi meetmeid, mille määr määratakse situatsiooniliselt.

Maksatsirroosi vältimine raseduse ajal

Tsirroosi esinemise vältimiseks raseduse ajal on oluline järgida mitmeid reegleid, et säilitada immuunsüsteemi nõuetekohane toimimine ja kõrvaldada põhjuslike tegurite, nagu kehv toitumine, alkoholism, suitsetamine, mõju.

Tuleviku emade ennetusmeetmed on järgmised:

  • multivitamiinide ja mineraalide komplekside võtmine enne rasedust ja ajal;
  • alkoholi täielik keeldumine, suitsetamine, narkootikumid, enesega ravitavad kahtlased ravimid;
  • vaktsineerimine kõigi võimalike hepatiidi tüüpide vastu, mis on raskendatud tüsistustega tsirroosi kujul, isegi raseduse kavandamise faasis.

Rasedus ja tsirroos

Hepatiidi, toksilise maksakahjustuse või ainevahetushäirete tulemusel tekib tsirroos. Seda haigust iseloomustab fibroosi põhjustatud maksakoe struktuuriline korraldus ja regeneratiivsete sõlmede ilmnemine. Kliinilised ilmingud varieeruvad kerge maksafunktsiooni kahjustusest kuni maksapuudulikkuseni ja portaalhüpertensiooniga astsiidiga ning verejooksud söögitoru ja mao veenilaiendist. Suguhormoonide metaboolsete häirete tõttu on nende patsientide fertiilsus vähenenud.

Rasedus enamikul juhtudel ei mõjuta haiguse kulgu. Siiski on 20% patsientidest halvenenud.

Ema ja loote prognoos sõltub haiguse käigust enne rasedust, eriti metaboolsete häirete ja söögitoru veenilaiendite esinemise osas.

Söögitoru veenilaiendid arenevad koos portaal-hüpertensiooniga. Kõige sagedasem komplikatsioon, veritsus tekib tavaliselt raseduse kolmandal trimestril ja see on seotud BCC tõusuga. Portaali manööverdamine enne rasedust vähendab oluliselt verejooksu riski ja parandab loote prognoosi. Kui söögitoru veenilaiendid esmakordselt raseduse ajal tuvastatakse, viiakse läbi skleroteraapia.

1. Primaarne biliaarne tsirroos tekib 90% -l juhtudest naistel (kõige sagedamini 35-60-aastastel). Sageli on haiguse ainus märk seerumi aluseline fosfataasi aktiivsuse suurenemine. Sümptomid on sügelus, kollatõbi, hepatosplenomegaalia, luuvalu ja naha hüperpigmentatsioon. Hiljem võivad liituda astsiit ja söögitoru veenilaiendid. Prognoos sõltub kursuse tõsidusest. Asümptomaatiline haigus ei mõjuta eluiga. Kirjeldatud kliiniliste ilmingute puhul on see piiratud 5-10 aastaga.

Primaarne biliaarne tsirroos on tihti kombineeritud kroonilise lümfotsüütilise türeoidiidiga; Sjogren ja teised autoimmuunhaigused.

a Diagnoosimine Kui haigus diagnoositakse esmakordselt raseduse ajal või suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisel, on see sageli vale. Sümptomite säilitamine pärast sünnitust või suukaudsete kontratseptiivide ärajätmist viitab primaarsele biliaarsele tsirroosile. Erinev diagnoos rasedate kolestaasiga viiakse läbi vastavalt laboratoorsetele testidele. Primaarse biliaarse tsirroosiga on iseloomulikud järgmised sümptomid:

1) leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemine seerumis 2-6 ja mõnikord 10 korda võrreldes normiga;

2) normaalne või pisut kõrgem seerumi bilirubiinisisaldus;

3) sapphapete taseme tõus seerumis;

4) seerumi kolesterooli tõus;

5) seerumi IgM taseme tõus (75% juhtudest);

6) antimitokondrite antikehade välimus (95% juhtudest);

7) protrombiini taseme langus;

8) PV-i suurenemine, mis normaliseerub fütomenadiooniga;

9) hüpokaltseemia (D-vitamiini imendumise tõttu).

b. Ravi. Spetsiifiline teraapia pole välja töötatud. Raseduse vältel kasutatakse asatiopriini, kortikosteroide ja penitsillamiini. Ravi efektiivsus on madal.

Raseduse ajal ravitakse primaarse biliaarse tsirroosiga sama moodi kui raseduse ajal kolestaas.

Allikas: K. Nisvander, A. Evans "Sünnitusabi", tõlgitud inglise keelest. N.A.Timonin, Moskva, Praktika, 1999

Rasedus ja tsirroos

Maksatsirroos on haigus, millel on palju põhjuseid ja arengutegureid.

Inimesel pole alati võimalik neid põhjuseid mõjutada ja seetõttu võib raseduse ajal ilmneda (või tõenäoliselt esimeste sümptomite ilmnemisel) maksa tsirroos.

Lisaks võib naine, kes on juba rasestunud maksatsirroosiga, rasestuda.

Rasedus ja tsirroosi esimesed sümptomid

Muidugi on rasedus kehas koormus ja see võib teatud määral mõjutada maksa tsirroosi esimeste nähtude ilmnemist.

Ent ikkagi on esialgne vallandav tegur (või tegurid) muud põhjused: need võivad olla viirushepatiid, südame rütmihäired, pärilikud haigused, alkoholism, toksiline hepatiit, autoimmuunne hepatiit, samuti teadmata tegurid (näiteks esmases biliaarses tsirroosis).

Millised on raseduse ajal tsirroosi tunnused? Need on samad sümptomid, mis on iseloomulikud tsirroosi esialgsele staadiumile - kompenseerimise staadium. Siin nad on:

  • Kergelt tõusnud kehatemperatuur
  • Halva isu, kehakaalu langus
  • Nõrkus, raskused tavaliste asjadega
  • Kõhulahtisuse nähtused (iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, kõhukinnisus, kõhulahtisus)
  • Valu paremas hüpoglüosioonis on kerge, igav
  • Kollatõbi

Kuid paljud neist tunnustest ei pruugi rääkida maksa tsirroosist, vaid kaasnevad rasedusega ise. Raseduse ajal võib normaalse kehatemperatuuri tõus olla kuni 37,2 ° C.

Esimesel trimestril on rasedate naiste varase toksilisuse nähud kehaline isu, iiveldus ja isegi oksendamine, samuti kehakaalu vähene langus.

Sellise toksoosse seisundi märkimisväärse rikkumisega tuleks ravida. Raseduse tunnuste hulgas on nõrkus, kehv tervis.

Kõhukinnisus sageli kaasneb rasedusega ka gaaside moodustumisega ja kaob mõnikord ka pärast sünnitust. Eriti sageli mõjutavad need protsessid rasedaid naisi kolmandas trimestris.

Märgid nagu valud paremal ja kollatõbi, muidugi, ei saa ilmneda raseduse tõttu. Siiski ilmnevad need sümptomid mõnevõrra raseduse raskekujulise komplikatsiooni tulemusena - rasedate naiste intrahepaatiline kolestaas.

See tekib ebatavaliste reaktsioonide tõttu hormonaalsele seisundile raseduse ajal. Sellisel juhul on maksahaiguse ja maksatsirroosi diferentsiaaldiagnostika täiendavate uuringute abil võimalik.

Diagnoos on eriti raske primaarse biliaarse tsirroosiga. Nii kolestaasiga kui primaarse biliaarse tsirroosiga suureneb leelisfosfataasi sisaldus, kuid AsT, AlT, gamma-GGT aktiivsus ei suurene sel määral ja bilirubiin võib olla normaalne.

Primaarse biliaarse tsirroosi tunnuseks on anti-mitokondrite antikehade esinemine. Ultraheli puuduvad spetsiifilised sümptomid, kuid tsirroosi korral võivad tekkida regeneratsioonialad. Maksa biopsia on harva teostatud raseduse ajal.

Mõnikord on diagnoos täpselt kindlaks määratud alles pärast sünnitust. Kuid ravi taktika täpne diagnoos: kolestaas või primaarne biliaarne tsirroos ei muutu.

Seda kasutatakse mõlemal juhul ursodeoksükoolhappe puhul, mis suuresti parandab ema seisundit ja on ka ohutu lootele. Lisaks sellele parandab see ravim loote prognoosi: loote surma ja enneaegse sünnituse risk on vähenenud.

Rasedus koos maksa tsirroosiga

Kui naisel on maksa tsirroos, on raseduse planeerimisel kõige parem konsulteerida arstiga.

Spetsialist saab vajaduse korral välja kirjutada vajalikud uuringud, samuti ravi, et valmistada keha rasedusele ja valida parim aeg.

Kuid loomulikult tekib rasedus juhuslikult. Sellises olukorras on vaja günekoloogi teavitada maksa tsirroosi esinemisest.

See on vajalik, et selline tähelepanu pöörata niisugusele naisele, samuti vähendada maksa kahjustavate ravimite kasutamist.

Maksa tsirroosist tingitud raseduse ajal peaksite järgima oma tavalist dieeti - tabel nr 5, samuti võtke soovitatavaid vitamiini-mineraalseid komplekse.

Eelkõige raseduse ajal varem manustatud foolhape avaldab positiivset mõju maksafunktsioonile.

Enamikul juhtudel ei mõjuta rasedus tsirroosikursust. Samal ajal ilmneb 20% rasedate naiste tsirroosiga patsientidest haigusseisundi halvenemine.

Prognoos sõltub hüvitise määrast ja tsirroosi aktiivsusest. Kompensatsiooni staadiumis ja inaktiivse tsirroosiga prognoos on parim.

Dekompenseeritud maksatsirroosiga on raseduse ajal prognoositud negatiivne, kuid raseduse tekkimine raskekujulise tsirroosiga ei ole alati võimalik.

Tüsistused nagu söögitoru ja mao veritsused mõjutavad eriti rasedust.

Nad on ohtlikud mitte ainult lootele, vaid ka naise enda jaoks. Sel põhjusel on parem valmistada rasedust.

Tsirroos ja rasedus

Rasedus naised - suurepärane aeg emale ja lapsele, mida võib pimestavad sellised haigused nagu maksa hepatiit ja maksatsirroos. Maksa toimimise halvenemine mõjutab mitte ainult ema üldist füüsilist ja psühholoogilist seisundit, vaid avaldab ka negatiivset mõju lootele kuni raseduse ebaõnnestumiseni.

Tsirroosi tekkimise traagiliste tagajärgede vältimiseks raseduse ajal on vaja veel enne lapse sündimist uurida gastroenteroloogi ja viia läbi vajalikud katsed.

Kuid mida teha, kui haigus ületab ootamatult? Milline on maksapuudulikkuse mõju tulevasele beebile? Kas on võimalik rasestuda tsirroosiga, kartmata enneaegset sünnitust ja raseduse katkemist?

Lugejate lugusid

Kui mul diagnoositi maksa tsirroos, ütlesid arstid: "Kõik, sushi mõla". Kuid ma ei loobunud, ei vaevanud ja nüüd elan täieliku elu. Mitte öelda, et see võitlus oli lihtne. Kuid ma suutis ja kõik aitäh.

Esimesed tsirroosi sümptomid rasedatel naistel

Esimesed tsirroosi sümptomid on sageli segaduses toksoosiga, mis areneb raseduse ajal. Nais saab alatuks, jõud ja huvi kaovad. Ekspertnikud leiavad lisaks äkilistele meeleolukadudele järgnevate sümptomite avaldumisele tsirroosiga:

  • keha temperatuur tõuseb;
  • naine lõpetab näljahäda, mis põhjustab kehakaalu langust;
  • naine hakkab kestma füüsilist koormust;
  • on seedetrakti häired;
  • nahk ja limaskestad muutuvad kollaseks;
  • paremal poolel on valu.

Raskeks diagnoosida tsirroos raseduse ajal on see, et naine tunneb ülaltoodud sümptomeid igal raseduse trimestril sõltumata sellest, kas keha nekrootilised protsessid organismis arenevad või mitte.

Haiguse põhjused

Raseduse ajal nõrgestab naise keha immuunsüsteemi, suurendades tõenäoliselt mitmesuguseid nakkushaigusi, mis põhjustavad maksakahjustusi.

JÄLGE KEERI UUENDAMISE PROTSESS

Meie lugejad valivad STABILINi - looduslike koostisosadega toodet. Alustab maksa taastumist, eemaldab toksiine ja toksiine. Kliinilistes uuringutes tõendatud efektiivsus.

By mitte vähem olulised tegurid, mis provotseerida mingilgi määral maksatsirroosi ja keerulisemaks raseduse progresseerumise kolestaas võib sisaldada (mis viib maksatsirroos), B-hepatiidi viirus, süsteemne kasutamine alkoholi (alkohoolne tsirroos). Tsirroosi vähem levinud põhjused on järgmised:

  • autoimmuunse hepatiidi tekkimine;
  • mürgine maksakahjustus;
  • sapipõiehaiguse hilinenud ravi;
  • maksa häired tugevate ravimite pikaajalise kasutamise tõttu;
  • põletikulised protsessid sapitekidesse või kõhupiirkonda;
  • geneetiline eelsoodumus.

Haiguse diagnoosimine

Igal raseduse staadiumist, arst uurib patsienti, mis on põhjalik analüüs naha ja limaskestade haigusloost võtmise ja palpatsioon maksa asutamist oma suuruse, järjepidevus ja tihedus. Lisaks uuringule annab arst rasedale naisele järgmiste testide suunamise:

  • kliiniline (üldine) vereanalüüs;
  • vere biokeemia;
  • üldine uriini ja väljaheidete analüüs.

Biomaterjalide uurimise tulemusena määrab arst maksakahjustuse astme (staadium) ja haiguse tõelise põhjuse. Erilist tähelepanu pööratakse muutustele järgmistes näitajates:

Diagnostika kinnitamiseks ja fibroosi progresseerumise määra kindlaksmääramiseks arst viitab patsiendile ultraheli.

Mõnel juhul tehakse diagnoosi selgitamiseks maksa biopsia. Kuid see uurimismeetod on lootele ohtlik.

Haiguse tüsistused raseduse ajal

Maksa tsirroos ei ole tema loomulikult nii ohtlik, kui tüsistused, mis võivad olla surmavad, mitte ainult loote, vaid ka ema.

Tsirroosi võimalikud tüsistused raseduse ajal:

  • raseduse katkemine;
  • loote surma ajal;
  • enneaegne töö ja enneaegse loote kohaletoimetamine;
  • lõõgastavate seisundite areng;
  • veenilaiendite veenide progresseerumine, mis põhjustab järsu seedetrakti verejooksu;
  • maksa entsefalopaatia.

Haiguse mõju lootele

Kui patsiendil diagnoositakse 2 või 3 astme tsirroos, võib maksa efektiivsuse langus lapsele ebasoodsalt mõjuda, nimelt tekivad järgmised kõrvalekalded:

  • emakaväline hüpoksia;
  • platsentaarne puudulikkus;
  • alatoitumine.

Haiguste ennetamine

Raseduse ajal tsirroosi vältimise aluseks on alkohoolsete jookide täielik tagasilükkamine. Rasedane peaks immuunsüsteemi pidevalt tugevdama. Selleks määravad arstid mineraal-vitamiinide komplekside kasutamise.

Tsirroosi vältimise üks tõhusamaid meetodeid on vaktsineerimine, mis viiakse läbi raseduse kavandamise faasis.

Haiguse areng pärast sünnitust

Statistika näitab, et enam kui 40% primaarse maksatsirroosiga patsientidest põeb pärast sünnitust sisemine verejooks, mis võib ohustada patsiendi elu. Tavaliselt annavad arstid pärast sünnitust patsiendi ravimit, mis on suunatud nekrootilise protsessi aeglustamiseks ja kahjustatud hepatotsüütide taastamiseks.

Raviperioodil soovitavad arstid tungivalt vastsündinutele rinnaga toita, sest paljudel ravimitel on võimalus tungida ema rinnapiima.

Krooniline hepatiit ja tsirroos rasedatel naistel

X ronichesky hepatiit defineeritakse hajus polietiologichesky põletiku maksas, ilma jätkuvast parandamisest üle 6 kuu ja arenev või mitte arenevad tsirroosi (A.S.Loginov, Yu.E.Blok, 1987). Krooniline hepatiit jaguneb peamiselt kroonilisteks püsivateks (CPP) ja kroonilisteks (agressiivseteks) - CAG-deks. See klassifikatsioon põhineb morfoloogilisel põhimõttel. Kliinilises praktikas näitab diagnoos samuti etioloogilist tegurit (krooniline viirus, autoimmuunne, alkohol, ravimite poolt põhjustatud hepatiit). See aitab kiiresti kindlaks teha haiguse kulgu ja selle ravi eripära. Kõige levinumaks krooniline hepatiit (67-70%) on viirushepatiit (S.D.Podymova, 1984 ;. S.N.Sorinson, 1987 jne), mis töötati tingitud eelnevalt laetud hepatiit B, C või D. Käesolev kõige sagedamini (50%) on krooniline hepatiit C.
Krooniline hepatiit tekib tavaliselt pärast ägeda viirusliku hepatiidi tekkimist lapsel ja sageli tuntakse seda paljude aastate jooksul, krooniline infektsioon võib liikuda väga aeglaselt. Infektsioonist (nt transfusioonijärgne hepatiit) ja kroonilise viirusliku hepatiit C diagnoosimisest saadud keskmine aeg võib olla umbes 10 aastat. Iga viies patsient, kellel on hepatiit C viirusega põhjustatud krooniline maksahaigus, tekitab 20-30 aasta jooksul tsirroosi. Järgmise 10 aasta jooksul on patsientidel suurenenud risk hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkeks.
Naissoost hormoonid, erinevalt meessuguhormoonidest, ei põhjusta maksa koe regeneratiivset suutlikkust ega soodusta maksa toksiliste ainete hävitamist. Nendel samadel tingimustel on maksahaiguse, sealhulgas hepatiidi ja tsirroosi tekkimise oht naistel suurem. Naiste suguhormoonide mõju maksale on eriti tingitud asjaolust, et naistel esineb sagedamini maksa lupiidi hepatiit, post-nekrootiline ja primaarne maksatsirroos.
Krooniline hepatiit koos rasedusega on haruldane, on see tingitud peamiselt menstruaaltsükli häiretest ja viljatusest naistel, kellel on see patoloogia. Mida tugevam on haigus, seda suurem on viljatuse võimalus. Kuid kirjanduses on järjest sagedamini teatatud raseduse arengust kroonilise hepatiidiga patsientidel. Kasutatud raviks AGS kortikosteroidide ja tsütotoksiliste ainete olid tõhusad hallata saavutada remissiooni ja taaskasutamise menstruaaltsükli ja viljastamisega võimet (3.G.Aprosina, T.M.Ignatova, M.M.Shehtman, 1987).
CAG ja CPP peamised kliinilised tunnused rasedatel on samad kui rasedatel naistel. Kuid rasedatel naistel, kellel esineb mingisugune hepatiidi vorm, on kolestaasi sümptomid oluliselt suuremad kui rasedatel naistel.
CAG viiruse etioloogia (morfoloogilised poolest :. Krooniline periportaalsest hepatiit, krooniline agressiivne hepatiit jne) on mitmeid sündroomid: düspeptilisi (iiveldus, oksendamine, halvenenud söögiisu, väljaheide, kõhupuhitus), astenonevroticheskih (üldine nõrkus, väsimus, halb uni, ärrituvus, valu paremal pool ülakõhus), kolestaas (kerge kollatõbi rikkumise tõttu sapivoolus, toovad kaasa suurema otsese bilirubiini ja teisi sapi komponendist: sapphapete, kolesterool, fosfolipiidid, b -lipoproteidov umbes estsvechenny roe tume uriin) esineda hiljem tsütolüüsida sündroom (kasutegur Rakuensüümide, ALT, AST, LDH) ja hepatotsellulaarsest puudulikkus (hüpoalbumineemia, hypocholesterolemia, Hüpoprotrombineemia, hüper- või hüpoglükeemia, häiritud metabolismi endogeensed hormoonid esineb asoteemia ja lõplikuks - maksa kooma). Mõnel juhul täheldatakse hemorraagilist sündroomi. CAG võib alata haiguse süsteemsete põletikuliste mittespetsiifiliste ilmingutega: kõrge palavik, artralgia, suurenenud ESR, trombotsütopeenia, leukopeenia. Hepatomegaalia esineb hiljem ja seda on täheldatud enamikus CAH-ga patsientidel, kuid mõnikord ei ole see eriti väljendunud ega täiesti puudulik. Splenomegaalia leitakse 40-50% patsientidest. Väikesed maksakinnisusnähud (peopesa erüteem, telangiektaasia) esinevad vähemalt kolmandikul patsientidest, kellel on üldine elukvaliteediga viiruslik etioloogia CAG ja sagedamini rasedatel naistel. (Tuleb märkida, et telerektaasiat võib hüperestrogeeni tõttu põhjustada tervetele rasedatele naistele).
Vere biokeemilist uurimist määrati aminotransferaaside aktiivsuse märkimisväärse suurenemisega (5-10 korda, kuid mitte vähem kui 2 korda kaks korda ühe kuu pikkuse intervalliga). Nende aktiivsuse määr vastab põletikulise protsessi intensiivsusele maksas ja on üks CAH-i kursuse dünaamika põhinäitajatest. Lisaks sellele suureneb 5-nukleotidaasi sisaldus g-glutamüültranspeptidaasi, alkaalse fosfataasi aktiivsuse (termolabiilse fraktsiooni tõttu) patsientidel. Enamik patsiente on hüperbili (ülekaal konjugeeritud bilirubiini fraktsioonid), tihti tähistatud Dysproteinemia, aneemia, leukotsütoos, suurenenud erütrotsüütide settereaktsiooni. Immuunglobuliinide, eriti IgM, kontsentratsioon CAG-ga on suurem kui CPH-ga. Otsustades seroloogiliste testide Tuleb meeles pidada, et markerite viirusinfektsioonide esineda patsientidel AGS viirusliku harvemini kui patsientidel CPH, kuid see ei tähenda, et nende puudumisel täheldatud kroonilise hepatiidi kõrvaldab viirusliku etioloogiaga maksahaiguste (S.D.Podymova 1984 )
Protsessi (agressiivsuse) aktiivsust nii rinda kui ka väljaspool seda iseloomustab aminotransferaaside (ALT, AST) kõrge tase, mis suurendavad nende kombinatsiooni kasvu 10 g või 5 korda üle 30 g / l g-globuliini suurenemise, samuti immunoglobuliinide taseme tõus. Meil on suur aktiivsus, mida leidub 1/3 rinnaga toitvatel naistel, kellel on CAG või maksatsirroos.
Aktiivsusaste ja kroonilise hepatiidi staadium väljaspool rasedust määratakse kindlaks maksa biopsia morfoloogilise uurimisega. Histoloogia AGS iseloomustab koldeid nekroos periportaalsest ala ja infiltratsiooni maksas lobules, peamiselt lümfotsüüdid, vähemalt plasma rakud, makrofaagid ja neutrofiilid. Meie riigis rasedate naiste puhul ei teostata maksa biopsia.
Haiguse remissiooni staadiumis kaovad kõik kliinilised, biokeemilised ja morfoloogilised märgid osaliselt või täielikult.
Paljud teadlased on arvamusel, et naistel, kellel on mõõdukalt väljendunud aktiivsus ja eriti ebasoodsalt voolav vorm, on soovitatav hoiduda rasedusest. See on tingitud asjaolust, et maksa kompenseeriv-adaptiivne võime kuivab kiiremini kui rasedatel naistel. Raseduse ajal on maksa valgu-sünteetilised ja detoksifikatsioonifunktsioonid enam mõjutatud ja sageli tekib maksapuudulikkus. Kirjanduses on 50-60% patsientidest see haigus ebasoodsalt mõjutanud raseduse kulgu ja selle tulemusi (W. Teichmann jt, 1985). Emade suremus on 8-9%, spontaanne abordid - 15-20%, enneaegne sünnitus - 21%, perinataalne suremus - 20-22%. Mõned autorid osutavad, et ainult 10% naistest, kes olid võimelised rasedust kandma ja kellel lastel sündisid nad täiskasvanuks. Hoolimata sellest hoolimata hoiavad enamik naisi, kes kannatavad CAH-ist, raseduse ajal, püüda seda hoida, seda kinnitavad ka meie andmed.
Vastavalt meie tähelepanekud, rasedus ja selle tulemus enamasti (78%) ei halveneks AGS patsientide ja maksatsirroos: tüsistused haiguse ärge esineb sagedamini kui mitte-rasedatel, tasemete 5- ja 10-aastase ellujäämist patsientidele on samasugused nagu neid (Z.G.Aprosina, T.M.Ignatova, M.M.Shehtman, 1987).
Me täheldasime 60 rasedat naist, CAH-ga patsiendid või viirusliku etioloogiaga tsirroos, vanuses 15-41 aastat. Hoolimata menstruaaltsükli sagedast rikkumisest ja kõikide naiste hoiatusest raseduse katkemise vajaduse kohta, oli neil 130 rasedust. 17-l naisel algas rasedus pärast menstruaaltsükli taastumist immunosupressiivse ravi taustal; 14 naist jätkas ravi immunosupressantidega. CAG-i diagnoosimisel kasutati näidatud kliinilisi ja laboratoorsed andmed ning 50 patsiendil kinnitati seda enne rasedust läbi viidud maksa punktsioonibiopsiaga. CAG-iga rasedate naiste risk on sama, mis rasedatel naistel. Siiski usume, et seda rasedatele manipuleerimist tuleks läbi viia ainult tervislikel põhjustel.
Kroonilise maksahaiguse ägenemine ja halvenemine täheldati 22% naistest, tavaliselt raseduse algul või 1-2 kuu jooksul pärast selle lõppu. See seisund paranes raseduse teisel poolel, ilmselt sellel perioodil naistest tuleneva hüperkortsismi mõjul. Tõsise põhjus oli maksaprotsessi või kolestaasi aktiivsus. Tõsise esinemine esines sagedamini ja oli raskendatud patsientidel, kellel on raseduse ajal harilikult haiguse tase, tavaliselt maksa tsirroos. CAG-i patsientidel ei täheldatud emade suremust. Kirjanduse järgi on see peamiselt maksafunktsiooni kahjustuse ja verejooksu tõttu söögitorus.
130-st rasedusest CAG-is ja maksatsirroosiga täheldatud naistel esines 42% spontaansetest abordidest, 10% -l esines abordi ja 48% sündis. Spontaansed abordid ei sõltunud maksahaiguse raskusest, vaid olid seotud günekoloogilise patoloogiaga.
Kuid meie tähelepanekud kinnitavad CAG-i negatiivset mõju raseduse käigule ja tulemusele. 22% rasedatest on esinenud preeklampsiat, 18% - raseduse katkemist. Viimase komplikatsiooni sagedus sõltus maksaprotsessi raskusastmest, selle aktiivsusest ja kolestaasist. Enneaegne sünnitus oli sagedamini maksa tsirroosiga kui CAH-ga. Tõsised, kuid mitte sagedased komplikatsioonid hõlmavad normaalselt aset leidnud platsenta eraldumist ja verekaotust sünnituse ajal.
Lootepatoloogiat väljendasid emakasisene hüpoksia, hüpotroofia ja platseeborapuudulikkuse tõttu täheldatud enneaegsed sümptomid. Perinataalne suremus oli 64,5%.
HPG on maksa mittespetsiifiline morfoloogiline kahjustus, mis harva läheb CAG-i. CPP morfoloogiline kriteerium on portaaltrakti põletikuline ümmargune rakuline infiltratsioon, mille minimaalne arv astmelist nekroosi on piiriplaadil või nende puudumine. A-hepatiidi viirused (harva), B ja C on etioloogilised tegurid. CPH iseloomulikud kliinilised ja funktsionaalsed kriteeriumid puuduvad. Patsiendid võivad kurdada valu parema vasaku verejooksu korral, düspeptilised häired. Paljudel patsientidel on hepatomegaalia, kollatõbi on haruldane. Funktsionaalsed maksakatsed on veidi erinevad. Püsiva hepatiidi liikumine on healoomuline, haigus ei toimu palju aastaid.
Kõige rasedate naiste HPG on healoomulisem kui CAG. Rasedus selle haigusega ei ole vastunäidustatud. Raseduse komplikatsioonid on haruldased. Kuid B-hepatiidi puhul on viiruse levimise võimalus lootele sama suur kui ägeda hepatiidi korral.
Reeglina CPP-ga põdevad rasedad naised, kellel on stabiilne protsessi remissioon, ei vaja ravimeid. Neid tuleks kaitsta kokkupuutel hepatotoksiliste ainetega, sealhulgas ravimitega. Nad peaksid vältima märkimisväärset füüsilist koormust, üleküllust, hüpotermiat, psühho-traumaatilisi olukordi, erinevaid maksapiirkonna füsioterapeutilisi protseduure. Neil on vaja 4-5 toidukorda päevas. Soovitav on alkohoolsete jookide, rasvade liha (lambaliha, sealiha), kodulindude (hanede, pardi), seente, konservide, suitsutatud liha, šokolaadi väljaarvamine. Toit peab sisaldama piisavas koguses vitamiine ja mineraalaineid. Rasedatele naistele on ohtlik näljaseid päevi minna. Ema ebapiisav toitumine põhjustab degeneratiivseid muutusi platsentris ja emakasisese kasvu aeglustumist. Kui atenoneurootilised reaktsioonid peavad naistele selgitama, milline haigus on tema jaoks ja lapse jaoks täiesti healoomuline. Võite ravimeid välja kirjutada: vanilli juurte ja emalinkide ravimtaimed tavapärastes terapeutilises annuses. Samuti on näidatud askorbiinhape, rutiin, riboflaviin. Patsiendid peaksid vältima olulist füüsilist koormust, väsimust, hüpotermiat, psühho-traumaatilisi olukordi ja erinevaid füsioterapeutilisi protseduure.
Protsessi ägenemisel loob voodikoht maksahaiguse suurenemise tõttu maksa funktsiooni soodsad tingimused.
Kroonilise hepatiidi ravimeid on oluliselt muudetud. See on tingitud maksa ravimite madalast efektiivsusest. Lisaks A.S.Loginov, Yu.E.Blok (1987) teatasid, et maksaekstraktides (Syrepar, vitogepat), Hepatoprotektiivne ained on võimelised mitte ainult vähenenud, kuid kahjuks ja aktiveerivad põletikulise protsessi maksas. Seetõttu gepatoprotektory patsientidel viirushepatiit ja tsirroosi ette ebasobivaks.
CAH-i ja tsirroosi peamine ravi hõlmab immunosupressantide manustamist: asatiripriini ja prednisooni. Paljud patsiendid vajavad ka püsivat hooldusravi. Asatiapriini toimet lootele on vähe uuritud. J. Schelling (1987) kinnitab, et immunosupressantide (asatiripriin) embrüotoksiline toime ei tohiks raseduse ajal kasutada. Me täheldasime 3 naist, kellel rasedus tekkis selle ravimi taustal, lapsed ei kannatanud, aga pärast raseduse diagnoosimist tühistas asatiapriin.
Kortikosteroidid pole teratogeenset toimet (W.Teichmann et al., 1985). Siiski on olemas tõendid üha sagenev surnultsündinute ja "raske" toimetamiseks (platsenta puudulikkus, asfüksia) emad regulaarselt võttes kortikosteroide suurtes annustes. Me manustada prednisoloon doosis 20 mg I trimestri ja 30 mg koos II trimestri ja imetamise ajal. Selliseid annuseid ei põhjusta kaasasündinud väärarengute, neerupealiste puudulikkus vastsündinutel; 3-13-aastastel uuritud lapsed näitasid normaalset füüsilist ja intellektuaalset arengut. Kui tuvastatakse aktiivse viiruse replikatsiooni seerumimarkerite (HBeAg ja HBV DNA al.) Immuunsupressandid vastunäidustatud.
Kroonilise viirusliku hepatiidi B ja C etiotroopne ravi interferoonidega raseduse ajal ei ole kohaldatav.
Lapsed, kelle emad kannatavad CAG-i või maksa tsirroosi, võivad olla nakatunud. Nagu ägeda viirushepatiidi korral, esineb infektsioon peamiselt intranataalselt, viiruse sünnitusjärgne ja postnataalne transmissioon on haruldased. Imetamine ei suurenda vastsündinu nakatumise ohtu.
Kroonilise viirusliku maksahaiguse seerumi markerite esinemine ei mõjuta raseduse kulgu ja tulemusi, kuid see tekitab nakatumise edasikandumise lapsele ja kaasasündinud viirusliku maksatsirroosi tekkimise ohu järgmisel eluaastal.
B-hepatiidi viirusinfektsioon erinevates piirkondades ei ole sama. Moskvas moodustavad vähem kui 2% viirusekandjatest Moldovas ja Kesk-Aasia umbes 10%. Vastavalt praegustele seaded WHO vaktsineerimist B-hepatiidi vastu alluvad kõik vastsündinuid populatsioonides 2% tasemel viirusinfektsiooni; madala kandevõimega populatsioonides ainult vastsündinuid HBsAg-emadel. Juhul, kui ema HBsAg ja HBeAg soovitatakse kohe pärast sündi samaaegne immunoprofülaktika: passiivsed (hüper g-globuliin - HBIg) ja aktiivseid (HB vaktsiin). Kombineeritud profülaktika kaitseb 90-95% riskirühma kuuluvatest lastest.
Meie uuringud, vastupidiselt üldlevinud arvamusele eespool näitavad, et mitte kõik naised AGS, rasedus vastunäidustatud. Kui CPH ja AGS stabiilne remissioon raseduse staadiumist ei pruugi katkestada. Selliste patsientide korral tuleb hoolikalt ravivastust jälgida. Nad peavad jälgima maksafunktsiooni testid, võtta ennetavaid meetmeid, et vältida võimalikku arengut ägenemiste ja tüsistuste haiguse. Näidustuste raseduse katkestamine on maksapuudulikkus, kõrge aktiivne protsess ravi vajava annused prednisoloon üle 30 mg, või nende kombinatsioon prednisoloon koos azatiaprinom ja patsientidele, kes on identifitseeritud seerumimarkerite aktiivse viiruse replikatsiooni.
Patsientide ravimisel AGS rasestub peaks arvestama võimalusega süvenemise pärast raseduse katkestamist, toodetud igal ajal, samuti võimalust hepatiit B laste emad AGS viiruse etioloogia.
Hormonaalsed kontratseptiivid on vastunäidustatud CAH-i ja tsirroosiga patsientidel.
Maksatsirroos - krooniline, progresseeruv haigus, mida iseloomustab kombinatsioon parenhüümi stromaalsete düstroofia keha maksarakke, sõlmeline taastamine maksakoe hajus soedinitelynoy koe arengust, muutustest veresoonkonna, maksa arengu funktsionaalne maksapuudulikkusega portaalhüpertensioonist (S. D.Podymova 1984). Tsirroosi rasedatel enamikel juhtudel - selle tulemusest CAG viiruste poolt põhjustatud hepatiit B või C. Järelikult nekroos hepatotsüütidel fibroos ja regeneratsioonitsüklite väljendunud ümberkorraldused maksakoes ja selle veresoonkonda.
Tsirroosi iseloomustavad samad kliinilised ja biokeemilised sündroomid nagu CAG. Tsirroosi progressioon põhjustab portaalhüpertensiooni suurenemist, tsütolüüsi protsesside perioodilist ägenemist, hepatotsellulist puudulikkust, hemorraagilist sündroomi, kahheksiat. Maks on vähenenud, tihe. Röntgenuuringus esines 19-27% patsientidest söögitoru laienemist. Astsiit on haruldane. Võimalik splenomegaalia. Raske, pikaajalise portaalhüpertensiooniga võib kaasneda hüpersplenism: splenomegaalia, aneemia, trombotsütopeenia ja leukopeenia.
Maksatsirroosi ja kroonilise hepatiidiga patsientidel täheldatakse menstruatsioonihäireid: menstruaaltsükli häireid, amenorröad. Viljatus on nendele naistele omane. Kroonilise maksahaiguse piisav ravi taastab menstruaal- ja reproduktiivfunktsioonid.
Maksa tsirroos koos rasedusega on haruldane. Paljud teadlased usuvad, et aktiivse maksatsirroosiga naiste rasedus on amenorröa ja anovulatsiooni tõttu võimatu. Kuid kirjanduses on teada ka edukat rasedust maksa tsirroosiga naistel (M.N. Kochi, 1986; W.Teichmann et al., 1985, jne). Seda kinnitavad meie 22-aastased CAG-i rasedatele vaatlused tsirroosiga. Samal ajal usume, et maksa tsirroosiga patsientidel tuleb pakkuda raseduse katkestamist oma varajases staadiumis. Seda saab säilitada naiste püsiva tahtega, kellel tsirroosiga ei kaasne dekompensatsiooni ja tõsise portaal-hüpertensiooni nähtusid.
Varasemad ja hilised abordi näitajad on maksa patoloogilise protsessi dekompensatsioon, tõsine portaalne hüpertensioon (söögitoru veresoonte, astsiidi verejooks). Protsessi süvenemist raseduse ajal täheldati 50% patsientidest, spontaanne abort - 8%, enneaegne sünnitus - 2%, surnultsündimine - 5%. Emade suremus ei ole registreeritud. Tsirroosiga naistel võib verejooks tekkida sünnitusjärgsel perioodil või pärast aborti maksafunktsiooni kahjustuse tõttu.
Veritsus söögitoru veenilaiendist on peamine oht, et rasedate naistel esineb eesnäärme portaalne hüpertensioon. Erinevate autorite sõnul on maksatsirroosi põdevatel rasedatel veresoonte verejooksu esinemissagedus 19-27%. Endoskoopiline meetodiga saab määrata mitte üksnes olemasolu söögitoru veenilaienditest, kuid selle tõsidusest: I aste - paisutamine 2-3 mm, II astme - 3-5 mm, III astme - 5 mm. Samal ajal ilmnevad katarraal, erosioon ja haavandiline esophagitis. Endoskoopia järgi on võimalik määrata portugu kõrgvererõhutõvega rasedatele söögitoru-mao veretustamise ohtu. Kombineeritult söögitoru veenilaiendid II-III kraadi erosive ja haavandiline söögitoru ja söögitoru dilatatsioon verejooksude ohtu aasta jooksul on 43-54%, kusjuures II astme veenid - 15-25%, samas kui veritsusriskile I astme - umbes 10%. Ainult III söögitoru veenilaiendid koos erosioon-haavandilise esophagitis'ega ja söögitoru laiendusega on raseduse ajal vastunäidustatud. Kui esophagitis mõjutab I ja II astme, võib rasedust säilida, kuid patsientidel on raseduse ajal vaja endoskoopilist kontrolli. Kuna enamikus sünnitusabiasutustes on selline kontroll isegi reaalselt ebareaalne, on söögitoru veenilaiendiga patsientide raseduse pikenemise oht liiga suur.
Tõsise gastrointestinaalse verejooksu tekkimise korral on veritsust vaja kiiresti peatada obturator-sondiga, naasta kiiresti ja vajadusel teha söögitoru ja mao operatsioon.
Me täheldasime ühe raseduse ajal diagnoosimata maksatsirroosiga patsiendil, kellel pärast meditsiinilist aborti tekkis söögitoru veresoonte astsiit ja verejooks. Tuleb meeles pidada, et tsirroosiga patsientidel võib sünnitusjärgsel perioodil tekkida emakaverejooks, mis on tingitud hüübimisfaktorite rikkumisest.
Suurima portugu hüpertensiooni ja söögitoru veredest tingitud verejooksu risk tõuseb raseduse teise ja varase kolmanda trimestri lõpus. See oht ei ole keisrilõike jaoks kohustuslik; Kasutada võib nädalavahetuse sünnitusabi.

Kirjandus
1. Aprosina Z.G., Ignatova TM, Shekhtman M. M. Krooniline aktiivne hepatiit ja rasedus. Ter ark. 1987; 8: 76-83.
2. Kochi M. N., Gilbert G.L., Brown J. B., Raseduse ja vastsündinute kliiniline patoloogia. M.: Meditsiin, 1986.
3. Loginov A.S., Blok Yu.E. Maksahaigus. M.: Meditsiin, 1987.
4. Podymova S.D. Maksahaigus. M.: Meditsiin, 1984.
5. Sorinson S.N. Viirushepatiit. L.: Meditsiin, 1987.
6. Schelling JL. Kas teie ravimid ei ole suuremahulised? Ther Umsch 1987; 44 (1): 48-60
7. Teichman Von W, Hauzeur T, R. Lebererkrankungen und Schwangerschaft'i ajal. Zbl Gynacol 1985; 107 (19): 1106-13.

21.1. Maksahaigus rasedatel

Selles patsiendirühma kuuluvate maksahaiguste klassifitseerimisel peetakse rasedust võimalikuks "etioloogiliseks" faktoriks (tabel 21.2).

Tabel 21.2. Maksahaiguste klassifitseerimine rasedatel naistel

Rasedusest põhjustatud maksahaigused. Maksakahjustus hüperemeesiga gravidarum. Rasedate naiste ebamugav oksendamine areneb esimesel trimestril ja võib põhjustada dehüdratsiooni, elektrolüütide tasakaaluhäireid ja toitumisalaseid puudujääke. Arengu sagedus - 0,02 - 0,6%. Riskifaktorid: vanus noorem kui 25 aastat, ülekaaluline, mitmikrasedus.

Maksa talitlushäire tekib 50% -l patsientidest 1... 3 nädala jooksul pärast tugevat oksendamist ja seda iseloomustab kollatõbi, uriini tumenemine ja mõnikord sügelus. Biokeemiline uuring näitas mõõdukat bilirubiini, transaminaaside - alaniini (ALT) ja asparagiinhappe (AST) ja leelisfosfataasi (ALP) suurenemist.

Sümptomaatiline ravi viiakse läbi: rehüdratsioon, antiemeetikumid. Pärast vee ja elektrolüütide tasakaaluhäirete korrigeerimist ja normaalsesse toitumisse naasmist pöörduvad mõne päeva jooksul tagasi maksafunktsiooni testid (CFT). Erinev diagnoos viiakse läbi viiruse ja ravimi poolt indutseeritud hepatiidiga. Prognoos on positiivne, kuigi järgmistel rasedustel võivad tekkida sarnased muutused.

Rasedate naiste intrahepaatiline kolestaas (WCB). Nimetatud on ka sügelus, kolestaatiline ikterus, rasedate naiste kolestaas. VHB on suhteliselt healoomuline kolestaatiline haigus, mis tavaliselt areneb kolmandas trimestris, sureb ennast mitu päeva pärast sündi ja sageli kordub järgnevate raseduste ajal.

Lääne-Euroopas ja Kanadas täheldatakse VHB-d 0,1-0,2% rasedatel. Kõige sagedamini kirjeldatakse Skandinaaviamaades ja Tšiilis vastavalt 1-3% ja 4,7-6,1%. Kõige sagedamini esineb haigus naistel, kellel on kemoteraapia perekonna ajalugu või suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisel sümptomaatilise kolestaasi tekkimise nähtudega.

Etioloogia ja patogenees ei ole hästi mõistetavad. Kaasasündinud ülitundlikkus östrogeenide kolestaatilise toime suhtes mängib WCH arendamisel juhtivat rolli.

Tavaliselt algab haigus 28-30 nädalat. rasedus (harvemini - varem) pruriituse ilmnemisega, mida iseloomustab varieeruvus, mis sageli sünnib öösel ja lööb pagasit ja jäsemeid, kaasa arvatud peopesad ja jalad. Mõne nädala pärast sügeluse ilmnemist ilmneb kollatõbi 20-25% -l patsientidest, millega kaasneb uriini pimenemine ja väljaheidete selgitus. Erinevalt ägeda viirusliku hepatiidist (AVH) säilitatakse samal ajal heaolu. Iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhuvalu on haruldased. Maksa ja põrna suurus ei muutu. Vereanalüüsides suureneb sapphapete kontsentratsioon oluliselt, mis võib olla esimene ja ainus muutus.

Suureneb bilirubiini, leelisfosfataasi, gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGTP), 5'-nukleotidaasi, kolesterooli ja triglütseriidide tase. Transamiinid suurenevad mõõdukalt.

Maksa biopsia on VHB diagnoosimiseks harva vajalik. Morfoloogiliselt on BHB iseloomulik tsentrolobulaarne kolestaas ja sapiteede pistikud väikeses sapijuhikus, mida saab laieneda. Tavaliselt puudub hepatotsellulaarne nekroos ja põletiku tunnused. Pärast sünnitust naaseb histoloogiline muster normaalseks.

Diagnoos tehakse kliiniliste ja biokeemiliste andmete põhjal. Kõige sagedamini eristub BHB kolledokoltiiaasist, mida iseloomustab kõhuvalu ja palavik. Antud juhul aitab ultraheli diagnoosimisel (ultraheli).

VHB on emale ja lapsele suhteliselt ohutu. Enneaegne manustamine on harva vajalik.

Ravi on sümptomaatiline ja selle eesmärk on tagada ema ja lapse jaoks maksimaalne mugavus. Kollestüramiini kasutatakse valikuvõimalusena sügeluse vähendamiseks päevases annuses 10-12 g, jagatuna 3-4 annuseks. Ravim ei ole mürgine, kuid selle efektiivsus on madal. Näriliste sügeluse raskete sümptomitega patsientidel võib kasutada hüpnootilisi ravimeid. Ursodeoksükoolhape (Ursosan) kasutamise kohta VHB ravis on mõned andmed. Kontrollimata uuringutes näidati sügeluse vähenemist ja laboriparameetrite paranemist, kasutades UDCA lühikest kurssi annuses 1 g. päevas, jagatud kolmeks doosiks. Positiivne mõju sügelusele täheldati 7-päevase deksametasooni ravikuuri määramisel päevasel annusel 12 mg. Mõned uuringud on näidanud S-adenosiin-L-metioniini positiivset toimet.

Naistel, kellel on BHB, on suurenenud sünnijärgse hemorraagia oht tänu K-vitamiini imendumisele, seetõttu soovitatakse ravi K-vitamiini süstidega kaasata.

Ema prognoosi iseloomustab sünnitusjärgse hemorraagia ja kuseteede infektsioonide sagenemine. Korduvate raseduste korral suureneb sapikivitõve risk. Lapse puhul suureneb enneaegse ja madala sünnikaalu oht. Perinataalne suremus suurenes.

Rasedate naiste rinnavähk (OBDB). See on haruldane idiopaatiline maksahaigus, mis areneb raseduse kolmandal trimestril ja millel on väga halb prognoos. Kui maksa biopsia näitas iseloomulikke muutusi - hepatotsüütide mikrovesikulaarset rasvumist. Sarnane pilt on täheldatud Reye sündroomi, pika ja keskmise ahelaga rasvhapete (vastavate atsüül-CoA dehüdrogenaaside puuduse) geneetiliste defektidega ning teatud ravimite (tetratsükliin, valproehape) oksüdatsiooniga. Lisaks iseloomuliku histoloogilisele pildile on mitokondrite tsütopaatiate rühma kuuluvatel tingimustel sarnased kliinilised ja laboratoorsed andmed.

OPB sagedus on 1300 tarnet ühe 13-ga. Arengu risk suureneb esmakordselt, mitme rasedusega, kui lootel on poiss.

OZHB täpne põhjus ei ole kindlaks tehtud. Hüpotees on väljendatud 3-hüdroksü-atsüül-CoA-dehüdrogenaasi, mis on seotud pika ahelaga rasvhapete oksüdeerimisega, geneetiline defitsiit. OBD areneb emadele, kes on selle ensüümi kodeeriva geeni heterosügootsed kandjad, kui lootel on selle tunnuse jaoks homosügootne.

OZHB areneb tavaliselt mitte varem kui 26 nädalat. rasedus (kirjeldatud teistes raseduse perioodides ja vahetult pärast sünnitust). Algus ei ole spetsiifiline nõrkuse, iivelduse, oksendamise, peavalu, valute parema nõgestõve või epigastilise piirkonna ilmnemisega, mis võib imiteerida refluksösofagiiti. 1-2 nädala pärast Nende sümptomite ilmnemisest ilmnevad maksapuudulikkuse tunnused nagu kollatõbi ja maksa entsefalopaatia (PE). Kui OGPB-d õigeaegselt ei tunta, toimub see fulminantse maksapuudulikkuse (FPI), koagulopaatia, neerupuudulikkuse tekkimise ja surmaga lõppemisega.

Füüsiline läbivaatus määrati väikesed muudatused: kõhu hellus õiges ülakõhus (sageli, kuid mitte konkreetse sümptomi), maksa peenestada ja ei ole palpeeritav, hilisemates etappides Haigusega seotud kollatõve, astsiit, turse, tunnused PE.

Vereanalüüsid paljastas sisaldavate erütrotsüütide südamik ja segmenteeritud erütrotsüüdid tähistatud leukotsütoos (15x10 9 liitrit või rohkem), märke dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC) - kasv protrombiini (PT) ja osalist tromboplastiini aega (PTT), suurendades laguproduktide sisalduse fibrinogeen, fibrinogeeni ja trombotsüütide arvu vähenemine. PFT muutused on seotud bilirubiini, aminotransferaasi aktiivsuse ja leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemisega. Samuti määratakse kindlaks hüpoglükeemia, hüponatreemia, suurendab kreatiniini ja kusihappe kontsentratsiooni. Ultraheli, arvutitomograafia (CT) teostamisel võib tuvastada rasvade degeneratsiooni märke, kuid nende puudumine ei välista OGFB diagnoosimist.

Maksa biopsia annab iseloomuliku pildi: tsentrolobulaarsete hepatotsüütide mikrovesikaarne rasvumine. Traditsioonilise histoloogilise uuringuga ei pruugi diagnoos olla kinnitust leidnud, kuna rasv liigub fikseerimise käigus. Valenegatiivsete tulemuste vältimiseks tuleks testida külmutatud maksakoe proove.

OZHBP diagnoosimine põhineb kliiniliste ja laboratoorsete andmete kombinatsioonil mikrovesikulaarse rasvumise nähtudega. Erinev diagnoos viiakse läbi AVH-ga, maksakahjustusega preeklampsia / öklampsia, ravimite poolt indutseeritud hepatiidi (tetratsükliin, valproehape). AVH areneb igal raseduse ajal, on epidemioloogiline ajalugu ja iseloomulik seroloogiline profiil. AVH-s on transaminaaside tase tavaliselt suurem kui OBD-s, ja DIC pole iseloomulik.

20-40% OPD-ga patsientidest tekib preeklampsia / eksampsia, mis põhjustab nende seisundite diferentseeritud diagnoosi märkimisväärseid raskusi. Sellisel juhul ei ole maksa biopsia vaja, sest parandusmeetmed on sarnased.

OBD spetsiifiline ravi ei ole välja töötatud. Kohe, kui diagnoos ja toetav ravi on kohe tarvitatud (eelistatult keisrilõike teel), on valikuvõimalus. Enne ja pärast sünnitust kontrollib vereliistakute tase, PV, PTT, glükeemia. Vajadusel viiakse läbi nende näitajate korrigeerimine: süstitakse glükoosilahust, värsket külmutatud plasmat ja trombotsüütide massi. Konservatiivsete meetmete ebaefektiivsuse ja eraraviprojektide progresseerumisega tegeletakse maksa siirdamisega.

Prognoos ema ja loote jaoks on ebasoodne: emade suremus - 50% (kohene tarne - 15%), imiku suremus - 50% (kohese tarne korral - 36%). OBD ellujäänud naistel suureneb maksatalitlus pärast sünnitust kiiresti ja maksahaiguse edasisi nähte pole. Kui hilisem rasedus areneb, jätkub see tavaliselt ilma komplikatsioonita, ehkki on kirjeldatud OBD korduvaid episoode.

Maksakahjustus preeklampsia / öklassiumi korral. Preeklampsia on teadmata etioloogia süsteemne haigus, mis tavaliselt areneb raseduse teisel trimestril ja mida iseloomustab sümptomite triada: hüpertensioon, proteinuuria, tursed. Elampsia on haiguse edasijõudnem kui konvulsioonikahjustused ja / või koma. Seotud neerupuudulikkusega, koagulopaatiaga, mikroangiopaatilise hemolüütilise aneemia, paljude elundite isheemilise nekroosiga. Preeklampsia ja öklaspsia maksakahjustus on sarnane ja ulatub mõõdukast hepatotsellulaarsest nekroosist kuni maksapuudulikkuseni.

Preeklampsia tekib 5-10% -l, eclampsia-infektsioonist 0,1... 0,2% rasedatel teisel trimestril. Võib tekkida pärast sünnitust. Riskifaktorid on: raseduse, esimese raseduse, mitmikraseduse, mitme hüdrimonioosi, perekonna anamneesi preeklampsia, olemasolevate haiguste diabeet, hüpertensioon, vanuse ülemine ja alumine piir.

Preeklampsia / ekslampsia etioloogia ja patogenees ei ole täielikult avalikustatud. Praegu välja pakutud hüpotees hõlmab vasospasmi ja endoteliaalse reaktsiooni suurenemist, mis põhjustab hüpertensiooni, suurenenud koagulatsiooni ja intravaskulaarse fibriini sadestumist. Vähendatud lämmastikoksiidi sünteesi mõju on arutatud.

Mõõduka raskusega preeklampsia korral suureneb vererõhk 140/90 mm Hg-st. kuni 160/110 mm Hg Raske ekseempressiooniga vererõhk ületab 160/110 mm Hg. Rasketel juhtudel võivad esineda epigasmist ja parema küljes olevad rindkere piirid, peavalud, nägemispiirkonna häired, oliguuria ja südamepuudulikkus. Maksa suurus jääb tavapärasesse vahemikku või on veidi suurenenud. Vereanalüüsid näitasid olulist transaminaaside aktiivsuse tõus, mis on võrdeline haiguse tõsidusest, suurenenud kusihappe, bilirubiin, arendab trombotsütopeenia, dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon mikroangiopaatilist hemolüütiline aneemia. Preeklampsia / ekslampsia komplikatsioonid on HELLP-i sündroom ja maksapuudulikkus.

Histoloogilisel maksakoes ilmnes hajutatud fibriini ladestumine ümber sinusoidides (osaliselt fibriini hoiustatakse väikeste veresoonte maksa), hemorraagia, nekroos hepatotsüütides.

Diagnoos tehakse kliiniliste ja laboratoorsete andmete alusel. Diferentsiaaldefunktsioon toimub OBD-ga.

Ravi valik sõltub haiguse tõsidusest ja raseduse kestusest. Eklampsiaga mõõdukas raskusastmes ja rasedusaeg on alla 36ned. hooldusravi on läbi viidud. Hüpertensiooni kontrollib hüdralasiin või labetalool. Konvulsioonikahjustuste vältimiseks ja kontrollimiseks kasutatakse magneesiat. Pre-eclampsia progresseerumise profülaktiliseks vahendiks võib aspiriini kasutada väikestes annustes. Raske preeklampsia ja öklaspia raviks on ainus tõhus viis viivitamatuks manustamiseks. Pärast sünnitust muutuvad laboratoorsed muutused ja maksa histoloogiline pilt normaalseks.

Tulemus sõltub ekseklampsia / öklampsia tõsidusest, emasest vanusest (enneaegne raseduse ajal), olemasolevate emade haiguste (diabeet, hüpertensioon) tekkimisel.

Ema prognoos on seotud suremuse suurenemisega (spetsialiseeritud keskustes umbes 1%), millest enamus - 80% - tuleneb kesknärvisüsteemi komplikatsioonidest; suurenenud maksapuudulikkuse ja enneaegse platsentapuuduse risk. Preeklampsia / eclampsia oht järgmisel rasedusel on 20-43%. Preeklampsia / öklaspsia emadele sündimata lapsed on madal sünnikaal ja arengupeetus.

HELLP-i sündroom. Esimest korda määrati 1982. aastal. USA-s. Seda iseloomustab mikroangiopaatiline hemolüütiline aneemia (Hemolisis), maksaensüümide aktiivsuse tõus (maksaensüümide aktiivsuse suurenemine) ja trombotsütopeenia (madal trombotsüütide arv).

HELLP-i sündroom esineb 0,2-0,6% -l rasedatel. See esineb 4... 12% -l raske ekseklampsiaga patsientidest. Enamasti areneb pärast 32 nädalat. raseduse ajal. 30% naistest ilmneb pärast sünnitust. HELLP-i sündroomi oht on suurem kui 25-aastastel inimestel.

Sündroomi põhjused ei ole täielikult mõistetavad. Selle arengusse võivad kaasneda sellised tegurid nagu vasospasm ja hüperkoagulatsioon.

HELLP-i sündroomiga patsientidel on mittespetsiifilised sümptomid: epigastilise või parempoolse ülemise astme valu, iiveldus, oksendamine, nõrkus, peavalud. Enamikul on mõõdukas arteriaalne hüpertensioon.

Spetsiifiliste sümptomite füüsiline kontroll ei ole. Veri testidele: mikroangiopaatilisest hemolüütiline aneemia suurenenud laktaatdehüdrogenaasi, kaudne hüperbili, transaminaaside, raske trombotsütopeenia, vähenenud haptoglobuliin, väikest kasvu MF (vastavalt väheneb PI) ja PTT, suurenenud kusihappe ja kreatiniini. Uriiniproovides - proteinuuria.

Diagnoos tehakse kolme laboripõhise märgi kombinatsiooni põhjal. Diferentsiaaldiagnostika toimub raske ekseempasmiga, OBD-ga.

Raviplaan sisaldab vererõhu, trombotsüütide arvu, hüübimiskatsetuste jälgimist. Kui loote kopsud on laagerdunud või on märke ema või loote seisundi olulise halvenemise kohta, viiakse koheselt tarvitusele. Kui rasedusaeg on alla 35 nädala ja ema seisund on stabiilne, manustatakse kortikosteroidid mitu päeva, mille järel viiakse manustamine läbi. Vajadusel viia läbi värske külmunud plasma, trombotsüütide ülekanne.

Emaprognoos: suurem risk DIC-le, maksapuudulikkus, kardio-kopsukahjustus, platsenta enneaegne äratõukereaktsioon. Korduvad episoodid arenevad 4... 22% -l patsientidest.

Loote prognoos: suremuse suurenemine kuni 10-60%, enneaegse sünnituse riski suurenemine, arenguhäire, DIC-i ja trombotsütopeenia oht.

Maksa äge rebend. See on harv rasestumine raseduse ajal. Üle 90% juhtudest on seotud preeklampsia ja öklaspiaga. Samuti võib areneda, kuid palju harvemini, maksarakulise kartsinoomi, adenoomiga, hemangioomidega, maksaensüümide abstsessiga, OBD-ga, HELLP-i sündroomiga.

Sagedus on vahemikus 1 kuni 77 juhtu 100 000 rase naise kohta. See tekib 1-2% patsientidel, kellel esineb pre-eclampsia / eclampsia, tavaliselt kolmas trimestril. Kuni 25% juhtudest ilmnevad 48 tunni jooksul pärast sünnitust. Enam kui 30 aastat on sagedamini täheldatud mitmeparameetrites.

Etioloogia pole täielikult kindlaks tehtud. Maksa hemorraagia ja rebend on tõenäoliselt tingitud raske hepatotsüütide nekroosist ja koagulopaatiast raske pre-eclampsia / eclampsia korral.

Haigus algab ägedalt koos parema hüpohooniaga teravate valude esinemisega, mis võivad kiirguda kaelale, õlaribale. Kuni 75% juhtumitest on seotud maksa parema tõvega. Kui vasakust osast on rebenenud, on valu tavaliselt epigastrikeskkonnas lokaalne. Võib esineda ka iiveldus ja oksendamine.

Füüsikaline uurimine näitab kõhulihas preeklampsia ja pinge tunnuseid. Mõne tunni jooksul pärast valu ilmnemist tekib hüpovoleemiline šokk välise veritsuse tunnuste puudumisel. Vereanalüüsid näitavad aneemiat ja hematokriti vähenemist, transaminaaside olulist suurenemist. Ülejäänud muudatused vastavad preeklampsiaga inimestele.

Diagnoos tehakse kliiniliste andmete põhjal (parema hüpohondriumi ja hüpovoleemilise šoki valu) ning hemorraagia ja maksa rebenemise tuvastamine ultraheli, CT järgi. Diagnoosimiseks võib kasutada ka laparotoomia, kõhukelme loputust ja angiograafiat.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi teiste tingimustega, mis võivad anda sarnaseid sümptomeid: platsent tagasihaaramine, õõnesorgani perforeerimine, emaka rebend, emaka või munasarja pöördumine, põrnaarteri aneurüsmi purunemine.

Ägeda maksapuudulikkuse varajane äratundmine on eduka ravi vajalik eeltingimus. Hüdodünaamika ja viivitamatu tarne stabiliseerimine. Verepreparaadid on üle kantud. Kirurgiline ravi hõlmab: hemorraagilise vedeliku evakueerimist, hemostaatikumide kohalikku manustamist, haavade õmblust, maksaarteri ligeerimist, osalist hepatektoomiat, maksaarteri perkutaanset kateetri emboliseerumist. Postoperatiivsed komplikatsioonid hõlmavad korduvat verejooksu ja abstsessi moodustumist.

Ema suremuse tõus 49% ja imiku suremus 59%. Patsientidel, kes elasid pärast ägeda maksapuudulikkust, hematoom lahutab järk-järgult 6 kuu jooksul. Korduvaid episoode on kirjeldatud üksikjuhtudel.

Maksahaigused, millel on rasedate naiste voolavustunne. Gallstone haigus (ICD). Naiste sapikivide sagedus on oluliselt kõrgem kui meestel. See sõltub ka vanusest: GIB kannatab 2,5% -l naistel vanuses 20-29 aastat ja 25-60-aastastel 60-64-aastastel naistel. Kolelitiaasi oht suureneb pärast neljandat rasedust 3,3 korda.

Raseduse ajal on kolesterool kontsentreeritud maksas ja sapipõies. Sapropihappe kogusisaldus suureneb, kuid samaaegselt suureneb motoorika tõttu sapphapete sekvestreerimine sapipõie ja peensooles. See põhjustab sapphapete sekretsiooni vähenemist sapis, sapphapete enterohepaatilise vereringe vähenemist ja tshenodesoksühhoolse ja jämesoolse happe suhte vähenemist. Need muutused soodustavad kolesterooli sadestumist sapis. Raseduse ajal suureneb sapipõie järelejäänud maht ja tühja kõhu kogus ka kontraktiilsuse vähenemise tõttu.

Kolmandate trimestrite lõpus moodustub silmade sete 30% naistest. 10 kuni 12% -l ultraheliuuringus ilmnes sapipõie kivid, millest 30% moodustasid sapiteede kollikku. Kliinilised ja laboratoorsed andmed vastavad mitte rasedatele esitatavatele andmetele.

Enamikul juhtudel on konservatiivsed meetmed tõhusad. Kui moodustub kolledokolitiiaas, on võimalik papillfosinktetroomia. Setete ja kolesterooli sapikivitoonide lahustamiseks on ohustatud meetod ursodeoksükoolhappe (Ursosan) kasutamine: see meetod on tõhus, kui arvutatakse kaltsiumi kolesteroolisisaldust, kui nende suurus ei ületa 10 mm ja mullide maht ei ole enam kui 1/3 täis, säilitades selle funktsiooni. Koletsüstektoomia on kõige ohutum esimesel ja teisel trimestril. Traditsiooniliseks eeliseks on laparoskoopiline koletsüteektoomia. Pärast sünnitust kaob sapiteede segu kuue kuu jooksul 61% ja 12 kuu jooksul 96%, väikekehad lahustuvad spontaanselt 30% naistest aasta jooksul. Rasedus on soodne tegur mitte ainult sapikivide arengus, vaid ka kliiniliste sümptomite ilmnemisel nendel naistel, kes olid varem "tühjad" kivid.

Äge kalkulaarne koletsüstiit. Sagedus on 10 juhtu 10000 rasedaga naisel. Ravi on tavaliselt konservatiivne. Sageli on kirurgia pärast sünnitusjärgset perioodi parem edasi lükata. Patsientidel, kellel esinevad korduvad sümptomid või tavaline sapiteed, on vajalik operatsioon, mis on seotud ema ja imiku suremuse madala riskiga.

Herpes simplex viiruse nakkuse (HSV) põhjustatud hepatiit. HSV-hepatiit areneb harva täiskasvanutel, kellel puuduvad immuunpuudulikkuse tunnused. Umbes pooled neist juhtudest on kirjeldatud rasedatel naistel. Suremus jõuab 50% -ni. Haigus algab 4 kuni 14 päeva pikkusega palavikuga, mille vastu ilmnevad viirusliku infektsiooni ja kõhuvalu süsteemsed sümptomid, kõige sagedamini parempoolses hüpohoones. Ülemiste hingamisteede komplikatsioonid arenevad ja emakakaelal või välistel suguelunditel esinevad herpeseerivused. Kõhukinnisus tavaliselt ei ole. Haiguse esimene sümptom võib olla PE.

Vereanalüüsides on transaminaaside järsu tõusu (kuni 1000-2000ME) ja bilirubiini vähese tõusu vahel iseloomulik dissotsiatsioon. Suurenenud PV. Kui kopsu röntgenülevaated võivad olla kopsupõletiku tunnused.

Abi diagnoosimisel võib olla maksa biopsia. Iseloomulikud tunnused on: hemorraagiliste ja koagula intranuclear herpeetiliste inklusioonide fokuseerimine või segunemine eluvõimeliste hepatotsüütidega.

HSV kultuure uuritakse maksakudes, emakakaelanali limaskestal, neelupõletikul, samuti seroloogilistes uuringutes.

Ravi - atsükloviir või selle analoogid. Ravile reageerimine areneb kiiresti ja toob kaasa emade suremuse märkimisväärse vähenemise. Maksapuudulikkuse arenguga kaasnevad toetavad meetmed.

Kuigi HSV vertikaalne ülekanne ei toimu tihti, tuleb nakkushaiguste uurimiseks koheselt pärast sünnitust uurida imikuid, kes on sündinud HSV-hepatiidi all.

Budd-Chiari sündroom (vt peatükk 20). See on ühe või mitme maksa veenide oklusioon. Kõige sagedasem vaskulaarne tromboos, mida rasedatel on kirjeldatud. Eeldatavaks teguriks loetakse östrogeeniga seotud vere hüübimise suurenemist, mis on seotud antitrombiini III aktiivsuse vähenemisega. Mõnedel naistel on maksaensüümide tromboos seotud tavalise veenitromboosiga, mis võib areneda üheaegselt niudesoole veeni või alasiseses vena-kaavas. Enamikul juhtudel on registreeritud 2 kuu jooksul või kohe pärast sünnitust. Võib areneda pärast abordi.

Haigus algab ägedalt, kui ilmneb kõhuvalu, siis tekivad hepatomegaalia ja diureetikumide suhtes resistentsed astsiidid. 50% patsientidest liitub splenomegaalia. Vereanalüüsid näitavad mõõdukat bilirubiini, transaminaaside, aluselise fosfataasi suurenemist. Astsiidivedeliku uuringus: valk 1,5-3 g / dl, seerumi astsiidi albumiini gradient> 1,1, leukotsüüdid 3.

Diagnoos ja ravimeetmed vastavad mitte rasedatele.

Prognoos on ebasoodne: suremus ilma maksa siirdamiseta on üle 70%.

Viiruse hepatiit E. Fekaal-suu kaudu manustatud hepatiidi epideemiline vorm, mille sagedus ja raskusaste rasedatel naistel suureneb. Hepatiidi hepatiidi E-hepatiidi (hepatiidi E viirus) suremus rasedatel on 15-20%, populatsioonis 2-5%. Spontaanse abordi ja loote surma oht on umbes 12%. Rasedad naised tuleb nakatumisallikast eraldada. Spetsiifiline ravi ja ennetus ei ole välja töötatud.

Maksahaigused, mis ei ole seotud rasedusega. Viiruslik hepatiit (vt ka peatükk 3.4). Viiruse hepatiidi omadused rasedatel on toodud tabelis. 21.3.

Rasedus koos krooniliste maksahaigustega. Kroonilise maksahaigusega rasedus on harva tingitud amenorröa ja viljatuse arengust. Kuid kompenseeritud maksahaigusega naistel säilib reproduktiivne funktsioon ja rasedus on võimalik. Nendel patsientidel on maksafunktsiooni muutused ettearvamatud ja tihti jätkub rasedus ilma maksatalitluseta.

Autoimmuunne hepatiit. Enamik immunosupressiivset ravi saavaid naisi talub rasedust hästi. Siiski on PFT-s võimalikult mööduv muutus: bilirubiini ja leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemine, mis jõuavad pärast manustamist algväärtustele. Kirjeldatud on olulise halvenemise juhtumeid, mis vajavad kortikosteroidide annuse suurendamist. Samuti on teatatud surmajuhtumitest. Kuid kontrollitud uuringuid ei tehtud ja pole selge, mis seostatud seisundi halvenemisega. Loote prognoos on ema jaoks halvem: spontaansete abortide ja loote surma sagedus suureneb.

Maksa tsirroos. Rasedus tsirroosiga patsientidel on väga haruldane. Selliste patsientide maksakomplikatsiooni tegeliku riski hindamine on keeruline. 30-40% võrra suurendab bilirubiini ja leeliselise fosfataasi taset, mis 70% -ni jõuab algväärtuseni pärast sünnitust. Emade suremus suureneb 10,5% -le, millest 2/3 on põhjustatud söögitoru veenilaiendite (HRVP) verejooksust ja 1/3 - maksapuudulikkusest. Üldine suremus ei erine tsirroosiga mitte rasedate naiste suremusest.

HRVP-ga verejooksu ennetamine on selektiivse portokava-šunti või skleroteraapia kehtestamine. Spontaansete abortide arv suureneb märkimisväärselt 17% -le, enneaegsetele sündidele 21% -ni. Perinataalne suremus jõuab 20% -ni. Vastsündinu verejooksu oht on 24%.

Tabel 21.3. Viiruse hepatiit rasedatel naistel

Eelmine Artikkel

Närisid päikesepõimikus

Järgmine Artikkel

16. aprill on rahu päev