Rasedus maksahaigusega

Dieedid

Raseduse ajal kogevad naised sageli erinevate haiguste raskust. Maksahaigusel on suur mõju ka rasedusele. Nad võivad märkimisväärselt mõjutada lapse tulevikku ja üldiselt eeldatava ema seisundit. Seepärast tuleb selliste haiguste ennetamist ja ravi hoolikalt kaaluda.

Intrahepaatiline kolestaas

Selle probleemi tagajärg rasedate naiste puhul on sapiteede elementide kogunemine veres. Selle põhjuseks on kõrvalekalded sapi tootmise protsessides. Peamine sümptom, mis esineb sellise haigusega, on liigne naha sügelus. Samuti võite märgata silma valgude kollakat tooni.

Selliste probleemide ilmnemise põhjus raseduse ajal on sageli hormonaalsed kõrvalekalded, harvemad - geneetilised põhjused.

Kolestaas võib mõjutada ka loodet - enam kui pooled selliste hormonaalsete kõrvalekalletega naiste puhul sünnivad enneaegset last. Väga väike osa on surnultsündmust (1% -2%).

Selliste negatiivsete nähtuste vältimiseks on oluline eelnevalt diagnoosida ja ravida. Kui kolestaasi kinnitab, tuleb jälgida säästvat dieeti, sel juhul sobib hästi tabel nr 5. Üldiselt viiakse kõik kolestaasi ennetamise ja ravi meetmed läbi raviarsti range järelevalve all. Pärast üksikasjalikku uurimist võib arst määrata ravimid sapi tootmise normaliseerimiseks, kuid need manustatakse patsiendile äärmise ettevaatusega.

Hepatiit rasedatel

See on viirushaigus, sellel on omakorda kolm kõige tavalisemat vormi - A, B ja C. Probleemid siin on natuke keerukamad, sest paljudel patsientidel ei ole üldse mingeid sümptomeid ja mõned jäävad hepatiidiga nakatuda seni.

Hepatiidi manifestatsiooni põhjus on nakatunud toidu ja vedelike allaneelamine.

Reeglina toimub B-ja C-hepatiidi infektsioon inimeselt inimesele seksuaalvahekorraga, ühe nõela kasutamine narkomaanide poolt või nakatunud inimese vere sissevõtmine teise inimese avatud haavale.

Vaktsineerimine võib olla parimaks meetodiks hepatiidi kõige ägeda tüübi (A) vältimiseks. Kuid kõiki vaktsiini mõju rasedate naiste nüansse ei ole täielikult uuritud.

Kaht teist haiguse vormi võib ravida ettenähtud ravimite viirusevastaste komponentidega. Õige toitumise loomisel, toiduainete komplekside, näiteks tabeli nr 5 ja teiste kujundamisel, täiustamisel, mille tajumine ei kahjusta loote ja lapse ema.

Muud haigused

Rasedatel on kaks keerulisemat maksahaigust - HELP-i sündroom ja äge rasvunud maksa düstroofia. Need on üsna haruldased - esimene leitakse ainult 1% kõigist rasedate emadest, teine ​​ja isegi vähem. See peaks kohe põhjalikult diagnoosima, kui ilmnevad nende kõrvalekallete peamised sümptomid - iiveldus, üldine halb enesetunne ja oksendamine, arusaamatu valu kõhu piirkonnas.

Rasvatu düstroofia korral võivad rasedate vereülekanded aidata. Ja laps peaks olema sündinud nii vara kui võimalik - kuna tüsistused võivad halvendada. Sama kehtib ka HELPi sündroomi kohta. Pärast sünnitust suureneb patsiendi seisund märkimisväärselt.

Maks raseduse ajal

Maks normaalse raseduse ajal

Normaalse raseduse korral jäävad maksa ja põrna suurus või pigem nende suurus normaalse vahemikku. Osaliselt ajutistest (umbes 60% -st) raseduse 2-5 kuu jooksul võivad hüperestrogenemia põhjustatud rindkere, näo, kaela, käte nahk esineda palmarõõnes ja telangiektaasia. Need nahanähised kaovad esimese kahe kuu jooksul pärast manustamist.

Rasedust iseloomustab nõrk kolestaas, mis on seotud östrogeeni mõjuga. See väljendub sapphapete sisalduse suurenemises vereseerumis ja bromosulfalendi eritumise vähenemisega. Leelise fosfataasi suurenemine on täheldatav (mitte rohkem kui 2-4 korda normaalsest kõrgem), peamiselt platsentaarfraktsiooni tõttu, mis raseduse lõpus moodustab ligikaudu 50% kogu leeliselise leeliselise faasi seerumi tasemest. Seda iseloomustab kolesterooli suurenenud sisaldus (1,5-2 korda), triglütseriidid (3 korda), a- ja b-lipoproteiinid, fosfolipiidid. Eespool nimetatud kõrvalekalded on kolmandas trimestris kõige suuremad, suurendades raseduse lõppu. Seerumi bilirubiinisisaldus reeglina ei muutu, on harva täheldatud väikest tõusu (mitte rohkem kui 2 korda) erinevates raseduse perioodides. Üldvalgu, albumiini 20% normi tasemete vähesel määral väheneb, mis on seletatav lihtsa lahjendusega ja vereringe suurenemisega, saavutades maksimaalse väärtuse teise ja kolmanda trimestri alguses. U-globuliinide tase ei muutu või väheneb veidi. Samal ajal suureneb teatud proteiinide süntees raseduse ajal, mis peegeldub a- ja b-globuliinide, ceruloplasmiini, transferriini, fibrinogeeni ja mõnede hüübimisfaktorite suurenenud tasemete suhtes. Y-glutamüültranspeptidaasi (y-HT) ja seerumi aminotransferaaside tasemed tavaliselt ei muutu. Raseduse ajal muutunud biokeemiliste parameetrite normaliseerimine toimub esimesel 4-6 nädalal pärast sünnitust.

Füsioloogilise raseduse ajal täheldatakse tsirkuleeriva vere hulga suurenemist ja südamevoo suurenemist. Portatiivse venoosse rõhu suurenemine on äärmiselt oluline, mis on seotud tsirkuleeriva vereringe suurenemisega, samuti raseduse emakas suurenemise ja intraabdominaalse rõhu suurenemisega.

Lisaks võib rase emakas, eriti lamamisasendis, pigistada madalama vena cava, mille tagajärjel suureneb veresoonte tase v.azygos süsteemis ja võib-olla mööduvad söögitoru veenid tervetel rasedatel naistel. Portatiivse venoosse rõhu suurenemine on täheldatud teisel poolel - raseduse kolmanda trimestri alguses ja ka töö teise etapi alguses.

Maksa histoloogiline uurimine rasedatel ei näita patoloogilisi muutusi. Võimalikud mittespetsiifilised muutused, mida väljendatakse glükogeeni sisalduse väheses suurenemises, hepatotsüütide rasvavakuulides.

Maksakahjustus raseduse patoloogia tõttu

Rasedate naiste intrahepaatiline kolestaas (WCB)

Kõige tavalisem maksahaiguste häiretest põhjustatud raseduse - intrahepaatilisi kolestaas raseduse (VHB) (väljend, asendades varem kasutatud terminid "korduvad healoomulised kolestaas raseduse", "idiopaatiline kollatõbi rase", "sügelus rase").

VHB-i (rasedate naiste intrahepaatiline kolestaas) alus on geneetiline eelsoodumus ebatavaliselt kolestaatilisele reaktsioonile raseduse ajal toodetud östrogeenide ja progesteroonide suhtes. Esimesed CVH kliinilised ilmingud arenevad tavaliselt kolmandas trimestris (esimesel ja teisel trimestril harvem kui 10% ja 25% juhtudest). Rasedate naiste intrahepaatilist kolestaasi iseloomustab raseduse lõpuks kliiniliste ilmingute tõus ja nende kadumine kahe esimese päeva jooksul pärast sündi; korduvad rasedused korduv (mitte alati), suukaudsete kontratseptiivide võtmine, kehakaalu märkimisväärne langus.

Iseloomustab: olulise suurenemise tase alkaliinfosfataasist (7-10 korda), y-GT aktiivsuse väikeste kogunemist ACAT / ALA (vähem kui 300 U / L) ja mitte rohkem kui 5-kordne suurenemine seerumis bilirubiinisisaldusele. Kõige tundlikum laboratoorse katsega määratakse seerumis sapphappeid mis suurendab 5 korra muutusega suhe Koolhape / heno- deoksükoliinhape (4: 1), võrreldes nendega, mida täheldati normaalse raseduse (alla 1,5: 1). Histoloogilise uuringud näitavad maksa kolestaas ilma hepatotsellulaarsele nekroos ja põletiku tunnuseid.

Rasedatel naistel on intrahepaatilise kolestaasi haigusseisundi prognoosimine soodne. Seoses K-vitamiini imendumise rikkumisega on võimalik hüpopromatogeensus ja sünnijärgse verejooksu riski suurenemine. Suurenenud sapikivide oht. Rasedate naiste intrahepaatiline kolestaas muudab loote prognoosi oluliselt keerulisemaks: märgatavalt suureneb enneaegsete sünnide (19-60%) ja surnult sündide (1-2%) esinemissagedus.

Rasedate naiste rasvane maks (OGPB) või Shihani sündroom

Harv raskekujuline tüsistuse raseduse mille etioloogia ei ole täielikult paigaldatud. Äge rasvmaks rase (OZHPB, Sheehan sündroom) viitab rühmale mitokondriaalse tsitopaty millel on sarnased kliinilised ja laboratoorsed ilmingud ja histoloogilised (atomizing ülekaalulisus hepatotsüütides). See rühm hõlmab Reye sündroomi, geneetilisi defekte mitokondrite ensüümide ja toksiliste reaktsioonide. Vaatlused ägeda rasvmaks seostatud geneetilisi rase defektaktami oksüdatsiooni sapphapete.

OBD (Sheehani sündroom) arengut soodustavad tegurid on: esimene ja mitu rasedust, meessoost lootel, ekseksamilisuse areng, teatud ravimite kasutamine.

Sheehani sündroomi sümptomid

Viimastel aastatel on ägeda rasvmaksu diagnoosimisel rasedatel naistel sagedus ligikaudu 1 patsiendil 7000-st. Sheehani sündroom (rasedate naiste äge rasvmaksa) areneb tavaliselt reeglina mitte varem kui 26.-28. Nädala jooksul, sagedamini 30 kuni 38 nädalat. Sellist sündmust iseloomustavad mittespetsiifilised sümptomid: oksendamine (sagedusega üle 80%), valu paremal hüpohandriumil või epigastriumil (üle 60%), kõrvetised ja peavalu. 1-2 nädala pärast suureneb kollatõbi, palavik, maksapuudulikkus, koagulatsioonihäired (äge neerupuudulikkus) ja intensiivsem neerupuudulikkus. See seisund on tihti kombineeritud raske preeklampsiaga (preeklampsia / ekslampsia).

In vitro uuringud näitasid leukotsütoos kuni 20-30x109, olulise suurenemise tase kusihappe vereseerumis, raske hüpoglükeemia, olulise languse-valguga sünteetilised funktsioone maksas (albumiin, plasma hüübimisfaktori), mõõdukas kasv bilirubiinisisaldusel seerumi aminotransferaasid. Histoloogiliselt leida atomiseerides ülekaalulisus ilma märkimisväärse maksarakkude nekroos ja põletiku, kuid biopsia ole tavaliselt võimalik tänu väljendatakse vere hüübimise häired. Seda seisundit iseloomustab suur ema ja loote suremus. Korduv raseduse ajal ei ole vastunäidustatud, kuna kordumise Sheehan sündroom (OZHPB) korduvate raseduste esineb väga harva.

Rasedate naiste preeklampsia (eclampsia). HELLP-i sündroom. Maksa rebenemine

Raskekujuliste gestooside korral rasedatel naistel (preeklampsia, eclampsia) täheldatakse maksakahjustust, mille põhjuseks on üldine vaskulaarhaiguste osaks mikroangiopaatia. Arterioolide spasm ja maksa veresoonte endoteeli kahjustus koos fibriini ja trombotsüütide hoiustamisega põhjustab hepatotsüütide isheemiat, nekroosi ja hemorraagiaid maksa parenhüümi.

Märgid maksakahjustuste eklampsia (preeklampsia) iseloomustab lõpus teine ​​- kolmanda trimestri taustal arenenud kliinilise pildi preeklampsia iseloomustab triaad sümptomid - hüpertensioon, proteinuuria ja turse. Sageli on täheldatud ainult laboratoorseid muutusi. Rasketel juhtudel progresseerumise maksa- toksikoos Kerge kollatõbi arendab 5-6-kordset suurenemist bilirubiini (konjugeeritud ja konjugeeritud) koos arengut DIC, intravaskulaarne hemolüüsi (mikroangiopaatilisest hemolüütiline aneemia), trombotsütopeenia - niinimetatud HELLP-sündroom (esimesed tähed peamised kliinilised nähud - hemolüüs, maksaensüümide aktiivsuse, vereliistakute vähesus). HELLP-sündroom komplitseerib 0,1-0,6% kõigist rasedustest - 70% nendest patsientidest, see arendab ajavahemikus 27-36 rasedusnädalal umbes ühe kolmandiku patsientidel areneb sündroom kinni esimeste 2 päeva pärast sündi.

Kliiniliselt ilmneva Lisaks sümptomeid preeklampsia ja eklampsia kõhuvalu sündroom (in 65-90% patsientidest), iiveldus ja oksendamine (50% patsientidest), tüsistused dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon ja võivad sarnaneda ägeda rasvmaks rase (OZHPB). Tingimuseks on võimalik kombineerida OZHPB mis osutus morfoloogiliselt: lisaks tüüpiline HELLP-sündroomist fibriiniklompidega on sinusoidides, tsentridolkovyh nekroos ja hemorraagia avastatakse sageli atomizing ülekaalulisus hepatotsüütides. Harva ja väga raske tüsistus maksakahjustuses in eklampsia on moodustamine kapslialune hematoom maksa rebend arengut kõhusiseste verejooksu (kuidas esmaabi erinevat tüüpi veritsus, vt siit).

Maksakahjustus rasedate naiste liigse oksendamise korral.

Liigne oksendamine raseduse areneb I trimestril ja võib põhjustada dehüdratsiooni, elektrolüütide tasakaaluhäired, kaalukaotus, valkude katabolism. See võib viia mööduva maksatalitluse muutused. Iseloomulik on veidi suurenenud tase bilirubiini (mõlemad konjugeeritud ja konjugeeritud), AST / ALT, aluseline fosfataas, vähenemine albumiini tase vereseerumis quick normaliseerimine antud indeksit pärast lõpetamist oksendamist ja taastage toidet. Spetsiifilised histoloogilised muutused maksas puudub.

Maksahaigused, mis tekivad raseduse ajal

Äge viiruslik hepatiit (AVH) raseduse ajal

Raseduse ajal arenevate maksahaiguste seas on kõige sagedasem äge viirushepatiit (AVH), mis põhjustab 40-50% c-st; kollatõbi rasedatel naistel. AVH-i võib jälgida raseduse ajal igal ajal.

Selle kliiniline pilt on mitmekesine: alates anikterilisest kliinilisest latentsest vormist kuni raske fulminantse hepatiidi korral on vaja diferentseerida maksahaiguse kõiki vorme, jälgida rasedaid naisi. Raseduse lõpus on haiguse suurenemine seerumi aminotransferaaside puhul vähem väljendunud kui esmasel ja teisel trimestril ägeda viirusliku hepatiidiga (AVH).

Holestaasi tunnused võivad olla rohkem väljendunud. Äge viirusliku hepatiidi äge fulminantne vorm võib kujutada endast ohtu emale ja lootele. Võib suurendada surnultsündimise sagedust. AVH rasedatel naistel ei suurenda kaasasündinud väärarengute esinemissagedust. Ägeda viirusliku hepatiidi (AVH) tekkimisel raseduse lõpus on lapse nakatumise oht.

Viiruse hepatiidi infektsioon

Hepatiidi viiruse infektsiooni on harva täheldatud. Krooniline hepatiit viiruse etioloogia on kõige levinumaks kroonilise hajus maksahaiguste, kuhu kuuluvad rasedad. Viimastel aastakümnetel on suurenenud arvu nakatunud hepatiit B / HBV / C / HCV / delta ja / HDV / ja kannatavad viiruse krooniline hepatiit, eriti noorte seas, mis viib arvu kasv nende hulgas rasedad ja emad.

Krooniline viirushepatiit

Kroonilise viirusliku hepatiidi suhtes on teadaolevalt iseloomulik latentsus, mitteaktiivsete ja mitteaktiivsete vormide domineerimine ja suhteliselt aeglane haiguse progresseerumine kuni maksatsirroosi tekkeni. Rasedust võib täheldada haiguse erinevates etappides, sealhulgas maksa tsirroosiga patsientidel.

Rasedate naiste kroonilise viirusliku hepatiidi raviks on reeglina rasedusega seotud ägenemiste vähene aktiivsus ja haruldus, mida tavaliselt väljendab tsütolüüsi laboratoorsete nähtude suurenemine ning seda esineb sagedamini raseduse esimesel poolel ja pärast sünnitust. Kuna viirushepatiidi maksakahjustus on peamiselt immuunsuse vahendusel, väheneb maksatalitluse aktiivsus raseduse teisel poolel sageli.

Maksatsirroosi, maksaensüümide ja / või kolestaasi nähud suurendavad haiguse ägenemise ohtu, raseduse ajal esinevaid komplikatsioone (preeklampsia, sünnijärgne hemorraagia) ja loote kõrvaltoimeid. Ülitõukatuse sagedus maksatsirroosi põdevatel patsientidel võib ulatuda 32% -ni, perinataalne suremus - 18%.

Kroonilise viirusliku infektsiooni esinemine ei suurenda spontaansete abortide esinemise riski, ei põhjusta kaasasündinud väärarengute suurenemist. Põhiline probleem, mis on seotud aktiivse viirusnakkuse (nii ägeda kui ka kroonilise) esinemisega emal, on lapse perinitaalse infektsiooni oht hepatiidi viirustega.

Perinataalne nakkus on üks peamisi HBV leviku viise. Perinataalse HBV infektsiooni oht sõltub markerite spekterist. HBsAg ja HBeAg juuresolekul on see 80-90% ja kroonilise infektsiooni tekke oht nakatunud lastel sünnituse ajal on ligikaudu 90% (tsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi tekke oht on hilisemas elus); HBsAg manulusel HBeAg puudumisel on infektsiooni oht 2-15%, krooniline infektsioon nakatunud laste harva areneb, kuid vastsündinutel võib täheldada ägedat ja isegi fulminentset hepatiiti.

Lapse infektsioon

Lapse nakkus esineb peamiselt sünnituse ajal, kuid võib esineda transplacentaalselt ja postnataalselt. Peamiseks nakatumise viisid sünnituse ajal peetakse sisenevad ema veres pinna hõõrdumist, sidekesta lootele läbimisel sünnituskanali, puu- allaneelamine lootevett ja niinimetatud emalt puu- infusiooni teel ubilikaalveeni tingitud rebend väikeste veresoonte platsenta. Perinataalse infektsiooni riski suurenemine ägeda viirusliku hepatiidi perioodil areneb emale sünnijärgselt, laboratoorsete nakkuse nähud umbes 3 kuu vanustel vastsündinutel (mis vastavad HBV nakkuse keskmisele inkubatsiooniperioodile), vaginaalne nakkavus sekretsioonid, amnionivedelik, vastsündinute maosisalduse aspiratsioonid, nabaväädivere ja immunoprofülaktika efektiivsus, üksi esimestel tundidel pärast sündi. Immunoprofülaktika ei takista siiski infektsiooni tekitamist, kuid kutsub esile lapse viirusepõhise immuunvastuse kiire arengu, moduleerib infektsiooni, muudab selle mööduvaks ja hoiab seega ära nakkuse muutumise krooniliseks ja haiguse tekkeks.

Sünnitusjärgne HBV infektsiooni kui hooliv vastsündinute ja rinnapiimatoidul (HBsAg PCR ja DNA on leitud rinnapiimast) peetakse vähem märgatav, sest enamik imikud kõrge risk nakatuda sünnihetkel ja vaktsineerimise sünnihetkel kaitseb nakkuse sünnitusjärgsel perioodil.

HCV-nakkuse (äge või krooniline) näitas ka võimalust sünnituseelse sidetraktides tõttu oluliselt alandada nakatavuse HCV infektsiooni sünnituseelse rolli nakkuse leviku (erinevalt HBV-infektsioon "on väike. Risk perinataalse ülekande keskmised 4,5 5,0% peetakse väikeseks. Mitmed uuringud on näidanud, et lapsed saavad tihti narmaniast emasid (olenemata vireemia tasemest ja HIV-nakkuse puudumisel).

HCV nakkus, nagu HBV, esineb sünnituse ajal! Kõik vastsündinud emad, kes on nakatunud HCV-ga seerumis, tuvastavad emaka anti-HCV-d, mis läbib platsentaarset toimet. Nakatumata laste antikehad kaovad esimese eluaasta jooksul, ehkki harvadel juhtudel saab neid avastada kuni 1,5 aasta jooksul. Vastuvõetavast HCV RNA-st vastsündinule kaasneb tavaliselt järgnevatel aastatel pidev HCV-vastase avastamise tuvastamine. Mõnedel lastel (immunosupressiooni, HIV-nakkuse ja ilma kindlaksmääratud põhjuste taustal) tuvastatava HCV-vastase anti-HCV puudumisel täheldatakse püsivat HCV nakkust. Kirjeldatakse vastsündinute ajutine vireemia tähelepanekuid.

Fertiilses eas naiste ja kroonilise viirusliku hepatiidiga rasedate naiste ravi ja ravi taktikaid on iseloomulikud. Eriti tähtis on õigeaegne diagnoos, mille aluseks on HBsAg ja HCV-vastased sõeluuringud naistel, kellel on hepatiidi viiruste nakatumise oht. Viirusvastane ravi on selgelt näidustatud fertiilses eas noorte naiste jaoks, kellel on krooniline viiruslik hepatiit, millel on aktiivsuse nähud, ja seda tuleks teha enne rasedust. Arvestades perinataalse HCV nakkuse spetsiifilise immunoprofilaktika puudumist, tuleks vähese aktiivsusega kroonilise hepatiit C noorukitega naistel soovida vältida lapse nakatumise ohtu kaalukaid argumente ravimi kasuks.

Vastavalt Euroopa Maksuuuringute Assotsiatsiooni välja töötatud soovitustele ja Maailma Terviseorganisatsiooni soovitustele ei ole rasedus hepatiidi viirusega nakatunud naiste puhul vastunäidustatud. Kroonilise viirusliku hepatiidi esinemine, sealhulgas maksa tsirroosi staadium (portaalhüpertensiooni ilmsete märkide puudumisel) ei viita raseduse katkestamisele.

Viirusliku hepatiidi ravi rasedatel

Võttes arvesse kroonilise viirusliku hepatiidi eripära rasedatel naistel, samuti interferooni proliferatsioonivastast toimet, ei soovitata raseduse ajal viirusevastast ravi. Praegu kirjeldatakse kirjanduses mitut kümnendat täiskasvanud raseduste kohta tehtud tähelepanekut, mille ajal enneaegse diagnoosiga raseduse või elu põhjuste tõttu kasutati neoplastilise haigusega patsientidel interferooni. Puudusid kaasasündinud väärarengute juhud, kuid loote alatoitluse oluline esinemissagedus.

Nende andmete põhjal leitakse, et raseduse korral interferoonravi ajal puuduvad absoluutsed näidustused selle katkestamiseks, kuid ravi tuleb katkestada. Ribaviriinil on teratogeenne toime ja see on vastunäidustatud raseduse ajal; rasedus on võimalik mitte varem kui kuus kuud pärast selle ravimi ravikuuri. Vaatamata sellele, et HIV-nakkusega rasedatele lastel on kogemusi lamivudiini ja teiste viirusevastaste ravimite kasutamisel, ei ole selle ohutust lootele veel kindlaks määratud. On näidatud, et perinataalse HCV ja HBV infektsiooni esinemissagedus ei mõjuta sünnitamise või keisrilõike kaudu manustamisviisi. Ühes mitmekeskuselises uuringus seostus keisrilõike jaotusega enne sünnituse membraanide rebenemist märksa väiksemat ohtu, et HCV levib beebile kui sünnitust läbi sünnikadooni või kemikaalide erakorralise osa. Kuid siiani pole otstarbekas põhjusi keisrilõike soovitamiseks, et vähendada lapse nakatumise riski nii HBV kui ka HCV-iga.

Kõik HBsAg-kandjate emade vastsündinud isikud peavad kuuluma HBV infektsiooni kohustusliku immunoprofilaktikumina. Vaktsiini esimene manustamine (mõnes riigis soovitatav HBsAg-i ja HBeAg-i emade lapsed on soovitatav koos HBIg-i kasutuselevõtuga) tuleb läbi viia esimese 12 tunni jooksul pärast sündi, seejärel 1 ja 6 kuud. HBsAg-kandjate emade vastsündinutel immuniseerimise tõhusus seoses kroonilise HBV-nakkuse tekke vältimisega lastel ületab 95%. Lisaks takistab see lastel HDV-nakkuse tekkimist. Mõnedes riikides kõrge kandjat lülitust projekteeritud passiivne immuniseerimine emakasisene nakatumine läbi immuunglobuliini manustada HBeAg kandjatega kolmanda trimestri kolm korda 3, 2 ja 1 kuu enne sünnitust. Selline immunoprofilaktika on lootele ohutu ja põhjustab kroonilise HBV-nakkuse tekke ohtu märkimisväärselt. Huvipakkuvad on andmed lamivudiini kasutamise kohta raseduse viimasel trimestril HBeAg-positiivsetel HCG-ga patsientidel loote emakasisese infektsiooni ennetamiseks.

HBV- või HCV-nakkuse esinemist emale ei peeta vastunäidustuseks vastsündinute rinnaga toitmisele.

Kirjandus
1. "Praktiline hepatoomia", mille on välja andnud Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia N. A. Mukhina. 2004
2. TM "Maks ja rasedus". Ignatov. 2004
3. "Maksa ja sapiteede haigused", autor Wolfgang Heroke. 2009

21.1. Maksahaigus rasedatel

Selles patsiendirühma kuuluvate maksahaiguste klassifitseerimisel peetakse rasedust võimalikuks "etioloogiliseks" faktoriks (tabel 21.2).

Tabel 21.2. Maksahaiguste klassifitseerimine rasedatel naistel

Rasedusest põhjustatud maksahaigused. Maksakahjustus hüperemeesiga gravidarum. Rasedate naiste ebamugav oksendamine areneb esimesel trimestril ja võib põhjustada dehüdratsiooni, elektrolüütide tasakaaluhäireid ja toitumisalaseid puudujääke. Arengu sagedus - 0,02 - 0,6%. Riskifaktorid: vanus noorem kui 25 aastat, ülekaaluline, mitmikrasedus.

Maksa talitlushäire tekib 50% -l patsientidest 1... 3 nädala jooksul pärast tugevat oksendamist ja seda iseloomustab kollatõbi, uriini tumenemine ja mõnikord sügelus. Biokeemiline uuring näitas mõõdukat bilirubiini, transaminaaside - alaniini (ALT) ja asparagiinhappe (AST) ja leelisfosfataasi (ALP) suurenemist.

Sümptomaatiline ravi viiakse läbi: rehüdratsioon, antiemeetikumid. Pärast vee ja elektrolüütide tasakaaluhäirete korrigeerimist ja normaalsesse toitumisse naasmist pöörduvad mõne päeva jooksul tagasi maksafunktsiooni testid (CFT). Erinev diagnoos viiakse läbi viiruse ja ravimi poolt indutseeritud hepatiidiga. Prognoos on positiivne, kuigi järgmistel rasedustel võivad tekkida sarnased muutused.

Rasedate naiste intrahepaatiline kolestaas (WCB). Nimetatud on ka sügelus, kolestaatiline ikterus, rasedate naiste kolestaas. VHB on suhteliselt healoomuline kolestaatiline haigus, mis tavaliselt areneb kolmandas trimestris, sureb ennast mitu päeva pärast sündi ja sageli kordub järgnevate raseduste ajal.

Lääne-Euroopas ja Kanadas täheldatakse VHB-d 0,1-0,2% rasedatel. Kõige sagedamini kirjeldatakse Skandinaaviamaades ja Tšiilis vastavalt 1-3% ja 4,7-6,1%. Kõige sagedamini esineb haigus naistel, kellel on kemoteraapia perekonna ajalugu või suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisel sümptomaatilise kolestaasi tekkimise nähtudega.

Etioloogia ja patogenees ei ole hästi mõistetavad. Kaasasündinud ülitundlikkus östrogeenide kolestaatilise toime suhtes mängib WCH arendamisel juhtivat rolli.

Tavaliselt algab haigus 28-30 nädalat. rasedus (harvemini - varem) pruriituse ilmnemisega, mida iseloomustab varieeruvus, mis sageli sünnib öösel ja lööb pagasit ja jäsemeid, kaasa arvatud peopesad ja jalad. Mõne nädala pärast sügeluse ilmnemist ilmneb kollatõbi 20-25% -l patsientidest, millega kaasneb uriini pimenemine ja väljaheidete selgitus. Erinevalt ägeda viirusliku hepatiidist (AVH) säilitatakse samal ajal heaolu. Iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhuvalu on haruldased. Maksa ja põrna suurus ei muutu. Vereanalüüsides suureneb sapphapete kontsentratsioon oluliselt, mis võib olla esimene ja ainus muutus.

Suureneb bilirubiini, leelisfosfataasi, gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGTP), 5'-nukleotidaasi, kolesterooli ja triglütseriidide tase. Transamiinid suurenevad mõõdukalt.

Maksa biopsia on VHB diagnoosimiseks harva vajalik. Morfoloogiliselt on BHB iseloomulik tsentrolobulaarne kolestaas ja sapiteede pistikud väikeses sapijuhikus, mida saab laieneda. Tavaliselt puudub hepatotsellulaarne nekroos ja põletiku tunnused. Pärast sünnitust naaseb histoloogiline muster normaalseks.

Diagnoos tehakse kliiniliste ja biokeemiliste andmete põhjal. Kõige sagedamini eristub BHB kolledokoltiiaasist, mida iseloomustab kõhuvalu ja palavik. Antud juhul aitab ultraheli diagnoosimisel (ultraheli).

VHB on emale ja lapsele suhteliselt ohutu. Enneaegne manustamine on harva vajalik.

Ravi on sümptomaatiline ja selle eesmärk on tagada ema ja lapse jaoks maksimaalne mugavus. Kollestüramiini kasutatakse valikuvõimalusena sügeluse vähendamiseks päevases annuses 10-12 g, jagatuna 3-4 annuseks. Ravim ei ole mürgine, kuid selle efektiivsus on madal. Näriliste sügeluse raskete sümptomitega patsientidel võib kasutada hüpnootilisi ravimeid. Ursodeoksükoolhape (Ursosan) kasutamise kohta VHB ravis on mõned andmed. Kontrollimata uuringutes näidati sügeluse vähenemist ja laboriparameetrite paranemist, kasutades UDCA lühikest kurssi annuses 1 g. päevas, jagatud kolmeks doosiks. Positiivne mõju sügelusele täheldati 7-päevase deksametasooni ravikuuri määramisel päevasel annusel 12 mg. Mõned uuringud on näidanud S-adenosiin-L-metioniini positiivset toimet.

Naistel, kellel on BHB, on suurenenud sünnijärgse hemorraagia oht tänu K-vitamiini imendumisele, seetõttu soovitatakse ravi K-vitamiini süstidega kaasata.

Ema prognoosi iseloomustab sünnitusjärgse hemorraagia ja kuseteede infektsioonide sagenemine. Korduvate raseduste korral suureneb sapikivitõve risk. Lapse puhul suureneb enneaegse ja madala sünnikaalu oht. Perinataalne suremus suurenes.

Rasedate naiste rinnavähk (OBDB). See on haruldane idiopaatiline maksahaigus, mis areneb raseduse kolmandal trimestril ja millel on väga halb prognoos. Kui maksa biopsia näitas iseloomulikke muutusi - hepatotsüütide mikrovesikulaarset rasvumist. Sarnane pilt on täheldatud Reye sündroomi, pika ja keskmise ahelaga rasvhapete (vastavate atsüül-CoA dehüdrogenaaside puuduse) geneetiliste defektidega ning teatud ravimite (tetratsükliin, valproehape) oksüdatsiooniga. Lisaks iseloomuliku histoloogilisele pildile on mitokondrite tsütopaatiate rühma kuuluvatel tingimustel sarnased kliinilised ja laboratoorsed andmed.

OPB sagedus on 1300 tarnet ühe 13-ga. Arengu risk suureneb esmakordselt, mitme rasedusega, kui lootel on poiss.

OZHB täpne põhjus ei ole kindlaks tehtud. Hüpotees on väljendatud 3-hüdroksü-atsüül-CoA-dehüdrogenaasi, mis on seotud pika ahelaga rasvhapete oksüdeerimisega, geneetiline defitsiit. OBD areneb emadele, kes on selle ensüümi kodeeriva geeni heterosügootsed kandjad, kui lootel on selle tunnuse jaoks homosügootne.

OZHB areneb tavaliselt mitte varem kui 26 nädalat. rasedus (kirjeldatud teistes raseduse perioodides ja vahetult pärast sünnitust). Algus ei ole spetsiifiline nõrkuse, iivelduse, oksendamise, peavalu, valute parema nõgestõve või epigastilise piirkonna ilmnemisega, mis võib imiteerida refluksösofagiiti. 1-2 nädala pärast Nende sümptomite ilmnemisest ilmnevad maksapuudulikkuse tunnused nagu kollatõbi ja maksa entsefalopaatia (PE). Kui OGPB-d õigeaegselt ei tunta, toimub see fulminantse maksapuudulikkuse (FPI), koagulopaatia, neerupuudulikkuse tekkimise ja surmaga lõppemisega.

Füüsiline läbivaatus määrati väikesed muudatused: kõhu hellus õiges ülakõhus (sageli, kuid mitte konkreetse sümptomi), maksa peenestada ja ei ole palpeeritav, hilisemates etappides Haigusega seotud kollatõve, astsiit, turse, tunnused PE.

Vereanalüüsid paljastas sisaldavate erütrotsüütide südamik ja segmenteeritud erütrotsüüdid tähistatud leukotsütoos (15x10 9 liitrit või rohkem), märke dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC) - kasv protrombiini (PT) ja osalist tromboplastiini aega (PTT), suurendades laguproduktide sisalduse fibrinogeen, fibrinogeeni ja trombotsüütide arvu vähenemine. PFT muutused on seotud bilirubiini, aminotransferaasi aktiivsuse ja leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemisega. Samuti määratakse kindlaks hüpoglükeemia, hüponatreemia, suurendab kreatiniini ja kusihappe kontsentratsiooni. Ultraheli, arvutitomograafia (CT) teostamisel võib tuvastada rasvade degeneratsiooni märke, kuid nende puudumine ei välista OGFB diagnoosimist.

Maksa biopsia annab iseloomuliku pildi: tsentrolobulaarsete hepatotsüütide mikrovesikaarne rasvumine. Traditsioonilise histoloogilise uuringuga ei pruugi diagnoos olla kinnitust leidnud, kuna rasv liigub fikseerimise käigus. Valenegatiivsete tulemuste vältimiseks tuleks testida külmutatud maksakoe proove.

OZHBP diagnoosimine põhineb kliiniliste ja laboratoorsete andmete kombinatsioonil mikrovesikulaarse rasvumise nähtudega. Erinev diagnoos viiakse läbi AVH-ga, maksakahjustusega preeklampsia / öklampsia, ravimite poolt indutseeritud hepatiidi (tetratsükliin, valproehape). AVH areneb igal raseduse ajal, on epidemioloogiline ajalugu ja iseloomulik seroloogiline profiil. AVH-s on transaminaaside tase tavaliselt suurem kui OBD-s, ja DIC pole iseloomulik.

20-40% OPD-ga patsientidest tekib preeklampsia / eksampsia, mis põhjustab nende seisundite diferentseeritud diagnoosi märkimisväärseid raskusi. Sellisel juhul ei ole maksa biopsia vaja, sest parandusmeetmed on sarnased.

OBD spetsiifiline ravi ei ole välja töötatud. Kohe, kui diagnoos ja toetav ravi on kohe tarvitatud (eelistatult keisrilõike teel), on valikuvõimalus. Enne ja pärast sünnitust kontrollib vereliistakute tase, PV, PTT, glükeemia. Vajadusel viiakse läbi nende näitajate korrigeerimine: süstitakse glükoosilahust, värsket külmutatud plasmat ja trombotsüütide massi. Konservatiivsete meetmete ebaefektiivsuse ja eraraviprojektide progresseerumisega tegeletakse maksa siirdamisega.

Prognoos ema ja loote jaoks on ebasoodne: emade suremus - 50% (kohene tarne - 15%), imiku suremus - 50% (kohese tarne korral - 36%). OBD ellujäänud naistel suureneb maksatalitlus pärast sünnitust kiiresti ja maksahaiguse edasisi nähte pole. Kui hilisem rasedus areneb, jätkub see tavaliselt ilma komplikatsioonita, ehkki on kirjeldatud OBD korduvaid episoode.

Maksakahjustus preeklampsia / öklassiumi korral. Preeklampsia on teadmata etioloogia süsteemne haigus, mis tavaliselt areneb raseduse teisel trimestril ja mida iseloomustab sümptomite triada: hüpertensioon, proteinuuria, tursed. Elampsia on haiguse edasijõudnem kui konvulsioonikahjustused ja / või koma. Seotud neerupuudulikkusega, koagulopaatiaga, mikroangiopaatilise hemolüütilise aneemia, paljude elundite isheemilise nekroosiga. Preeklampsia ja öklaspsia maksakahjustus on sarnane ja ulatub mõõdukast hepatotsellulaarsest nekroosist kuni maksapuudulikkuseni.

Preeklampsia tekib 5-10% -l, eclampsia-infektsioonist 0,1... 0,2% rasedatel teisel trimestril. Võib tekkida pärast sünnitust. Riskifaktorid on: raseduse, esimese raseduse, mitmikraseduse, mitme hüdrimonioosi, perekonna anamneesi preeklampsia, olemasolevate haiguste diabeet, hüpertensioon, vanuse ülemine ja alumine piir.

Preeklampsia / ekslampsia etioloogia ja patogenees ei ole täielikult avalikustatud. Praegu välja pakutud hüpotees hõlmab vasospasmi ja endoteliaalse reaktsiooni suurenemist, mis põhjustab hüpertensiooni, suurenenud koagulatsiooni ja intravaskulaarse fibriini sadestumist. Vähendatud lämmastikoksiidi sünteesi mõju on arutatud.

Mõõduka raskusega preeklampsia korral suureneb vererõhk 140/90 mm Hg-st. kuni 160/110 mm Hg Raske ekseempressiooniga vererõhk ületab 160/110 mm Hg. Rasketel juhtudel võivad esineda epigasmist ja parema küljes olevad rindkere piirid, peavalud, nägemispiirkonna häired, oliguuria ja südamepuudulikkus. Maksa suurus jääb tavapärasesse vahemikku või on veidi suurenenud. Vereanalüüsid näitasid olulist transaminaaside aktiivsuse tõus, mis on võrdeline haiguse tõsidusest, suurenenud kusihappe, bilirubiin, arendab trombotsütopeenia, dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon mikroangiopaatilist hemolüütiline aneemia. Preeklampsia / ekslampsia komplikatsioonid on HELLP-i sündroom ja maksapuudulikkus.

Histoloogilisel maksakoes ilmnes hajutatud fibriini ladestumine ümber sinusoidides (osaliselt fibriini hoiustatakse väikeste veresoonte maksa), hemorraagia, nekroos hepatotsüütides.

Diagnoos tehakse kliiniliste ja laboratoorsete andmete alusel. Diferentsiaaldefunktsioon toimub OBD-ga.

Ravi valik sõltub haiguse tõsidusest ja raseduse kestusest. Eklampsiaga mõõdukas raskusastmes ja rasedusaeg on alla 36ned. hooldusravi on läbi viidud. Hüpertensiooni kontrollib hüdralasiin või labetalool. Konvulsioonikahjustuste vältimiseks ja kontrollimiseks kasutatakse magneesiat. Pre-eclampsia progresseerumise profülaktiliseks vahendiks võib aspiriini kasutada väikestes annustes. Raske preeklampsia ja öklaspia raviks on ainus tõhus viis viivitamatuks manustamiseks. Pärast sünnitust muutuvad laboratoorsed muutused ja maksa histoloogiline pilt normaalseks.

Tulemus sõltub ekseklampsia / öklampsia tõsidusest, emasest vanusest (enneaegne raseduse ajal), olemasolevate emade haiguste (diabeet, hüpertensioon) tekkimisel.

Ema prognoos on seotud suremuse suurenemisega (spetsialiseeritud keskustes umbes 1%), millest enamus - 80% - tuleneb kesknärvisüsteemi komplikatsioonidest; suurenenud maksapuudulikkuse ja enneaegse platsentapuuduse risk. Preeklampsia / eclampsia oht järgmisel rasedusel on 20-43%. Preeklampsia / öklaspsia emadele sündimata lapsed on madal sünnikaal ja arengupeetus.

HELLP-i sündroom. Esimest korda määrati 1982. aastal. USA-s. Seda iseloomustab mikroangiopaatiline hemolüütiline aneemia (Hemolisis), maksaensüümide aktiivsuse tõus (maksaensüümide aktiivsuse suurenemine) ja trombotsütopeenia (madal trombotsüütide arv).

HELLP-i sündroom esineb 0,2-0,6% -l rasedatel. See esineb 4... 12% -l raske ekseklampsiaga patsientidest. Enamasti areneb pärast 32 nädalat. raseduse ajal. 30% naistest ilmneb pärast sünnitust. HELLP-i sündroomi oht on suurem kui 25-aastastel inimestel.

Sündroomi põhjused ei ole täielikult mõistetavad. Selle arengusse võivad kaasneda sellised tegurid nagu vasospasm ja hüperkoagulatsioon.

HELLP-i sündroomiga patsientidel on mittespetsiifilised sümptomid: epigastilise või parempoolse ülemise astme valu, iiveldus, oksendamine, nõrkus, peavalud. Enamikul on mõõdukas arteriaalne hüpertensioon.

Spetsiifiliste sümptomite füüsiline kontroll ei ole. Veri testidele: mikroangiopaatilisest hemolüütiline aneemia suurenenud laktaatdehüdrogenaasi, kaudne hüperbili, transaminaaside, raske trombotsütopeenia, vähenenud haptoglobuliin, väikest kasvu MF (vastavalt väheneb PI) ja PTT, suurenenud kusihappe ja kreatiniini. Uriiniproovides - proteinuuria.

Diagnoos tehakse kolme laboripõhise märgi kombinatsiooni põhjal. Diferentsiaaldiagnostika toimub raske ekseempasmiga, OBD-ga.

Raviplaan sisaldab vererõhu, trombotsüütide arvu, hüübimiskatsetuste jälgimist. Kui loote kopsud on laagerdunud või on märke ema või loote seisundi olulise halvenemise kohta, viiakse koheselt tarvitusele. Kui rasedusaeg on alla 35 nädala ja ema seisund on stabiilne, manustatakse kortikosteroidid mitu päeva, mille järel viiakse manustamine läbi. Vajadusel viia läbi värske külmunud plasma, trombotsüütide ülekanne.

Emaprognoos: suurem risk DIC-le, maksapuudulikkus, kardio-kopsukahjustus, platsenta enneaegne äratõukereaktsioon. Korduvad episoodid arenevad 4... 22% -l patsientidest.

Loote prognoos: suremuse suurenemine kuni 10-60%, enneaegse sünnituse riski suurenemine, arenguhäire, DIC-i ja trombotsütopeenia oht.

Maksa äge rebend. See on harv rasestumine raseduse ajal. Üle 90% juhtudest on seotud preeklampsia ja öklaspiaga. Samuti võib areneda, kuid palju harvemini, maksarakulise kartsinoomi, adenoomiga, hemangioomidega, maksaensüümide abstsessiga, OBD-ga, HELLP-i sündroomiga.

Sagedus on vahemikus 1 kuni 77 juhtu 100 000 rase naise kohta. See tekib 1-2% patsientidel, kellel esineb pre-eclampsia / eclampsia, tavaliselt kolmas trimestril. Kuni 25% juhtudest ilmnevad 48 tunni jooksul pärast sünnitust. Enam kui 30 aastat on sagedamini täheldatud mitmeparameetrites.

Etioloogia pole täielikult kindlaks tehtud. Maksa hemorraagia ja rebend on tõenäoliselt tingitud raske hepatotsüütide nekroosist ja koagulopaatiast raske pre-eclampsia / eclampsia korral.

Haigus algab ägedalt koos parema hüpohooniaga teravate valude esinemisega, mis võivad kiirguda kaelale, õlaribale. Kuni 75% juhtumitest on seotud maksa parema tõvega. Kui vasakust osast on rebenenud, on valu tavaliselt epigastrikeskkonnas lokaalne. Võib esineda ka iiveldus ja oksendamine.

Füüsikaline uurimine näitab kõhulihas preeklampsia ja pinge tunnuseid. Mõne tunni jooksul pärast valu ilmnemist tekib hüpovoleemiline šokk välise veritsuse tunnuste puudumisel. Vereanalüüsid näitavad aneemiat ja hematokriti vähenemist, transaminaaside olulist suurenemist. Ülejäänud muudatused vastavad preeklampsiaga inimestele.

Diagnoos tehakse kliiniliste andmete põhjal (parema hüpohondriumi ja hüpovoleemilise šoki valu) ning hemorraagia ja maksa rebenemise tuvastamine ultraheli, CT järgi. Diagnoosimiseks võib kasutada ka laparotoomia, kõhukelme loputust ja angiograafiat.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi teiste tingimustega, mis võivad anda sarnaseid sümptomeid: platsent tagasihaaramine, õõnesorgani perforeerimine, emaka rebend, emaka või munasarja pöördumine, põrnaarteri aneurüsmi purunemine.

Ägeda maksapuudulikkuse varajane äratundmine on eduka ravi vajalik eeltingimus. Hüdodünaamika ja viivitamatu tarne stabiliseerimine. Verepreparaadid on üle kantud. Kirurgiline ravi hõlmab: hemorraagilise vedeliku evakueerimist, hemostaatikumide kohalikku manustamist, haavade õmblust, maksaarteri ligeerimist, osalist hepatektoomiat, maksaarteri perkutaanset kateetri emboliseerumist. Postoperatiivsed komplikatsioonid hõlmavad korduvat verejooksu ja abstsessi moodustumist.

Ema suremuse tõus 49% ja imiku suremus 59%. Patsientidel, kes elasid pärast ägeda maksapuudulikkust, hematoom lahutab järk-järgult 6 kuu jooksul. Korduvaid episoode on kirjeldatud üksikjuhtudel.

Maksahaigused, millel on rasedate naiste voolavustunne. Gallstone haigus (ICD). Naiste sapikivide sagedus on oluliselt kõrgem kui meestel. See sõltub ka vanusest: GIB kannatab 2,5% -l naistel vanuses 20-29 aastat ja 25-60-aastastel 60-64-aastastel naistel. Kolelitiaasi oht suureneb pärast neljandat rasedust 3,3 korda.

Raseduse ajal on kolesterool kontsentreeritud maksas ja sapipõies. Sapropihappe kogusisaldus suureneb, kuid samaaegselt suureneb motoorika tõttu sapphapete sekvestreerimine sapipõie ja peensooles. See põhjustab sapphapete sekretsiooni vähenemist sapis, sapphapete enterohepaatilise vereringe vähenemist ja tshenodesoksühhoolse ja jämesoolse happe suhte vähenemist. Need muutused soodustavad kolesterooli sadestumist sapis. Raseduse ajal suureneb sapipõie järelejäänud maht ja tühja kõhu kogus ka kontraktiilsuse vähenemise tõttu.

Kolmandate trimestrite lõpus moodustub silmade sete 30% naistest. 10 kuni 12% -l ultraheliuuringus ilmnes sapipõie kivid, millest 30% moodustasid sapiteede kollikku. Kliinilised ja laboratoorsed andmed vastavad mitte rasedatele esitatavatele andmetele.

Enamikul juhtudel on konservatiivsed meetmed tõhusad. Kui moodustub kolledokolitiiaas, on võimalik papillfosinktetroomia. Setete ja kolesterooli sapikivitoonide lahustamiseks on ohustatud meetod ursodeoksükoolhappe (Ursosan) kasutamine: see meetod on tõhus, kui arvutatakse kaltsiumi kolesteroolisisaldust, kui nende suurus ei ületa 10 mm ja mullide maht ei ole enam kui 1/3 täis, säilitades selle funktsiooni. Koletsüstektoomia on kõige ohutum esimesel ja teisel trimestril. Traditsiooniliseks eeliseks on laparoskoopiline koletsüteektoomia. Pärast sünnitust kaob sapiteede segu kuue kuu jooksul 61% ja 12 kuu jooksul 96%, väikekehad lahustuvad spontaanselt 30% naistest aasta jooksul. Rasedus on soodne tegur mitte ainult sapikivide arengus, vaid ka kliiniliste sümptomite ilmnemisel nendel naistel, kes olid varem "tühjad" kivid.

Äge kalkulaarne koletsüstiit. Sagedus on 10 juhtu 10000 rasedaga naisel. Ravi on tavaliselt konservatiivne. Sageli on kirurgia pärast sünnitusjärgset perioodi parem edasi lükata. Patsientidel, kellel esinevad korduvad sümptomid või tavaline sapiteed, on vajalik operatsioon, mis on seotud ema ja imiku suremuse madala riskiga.

Herpes simplex viiruse nakkuse (HSV) põhjustatud hepatiit. HSV-hepatiit areneb harva täiskasvanutel, kellel puuduvad immuunpuudulikkuse tunnused. Umbes pooled neist juhtudest on kirjeldatud rasedatel naistel. Suremus jõuab 50% -ni. Haigus algab 4 kuni 14 päeva pikkusega palavikuga, mille vastu ilmnevad viirusliku infektsiooni ja kõhuvalu süsteemsed sümptomid, kõige sagedamini parempoolses hüpohoones. Ülemiste hingamisteede komplikatsioonid arenevad ja emakakaelal või välistel suguelunditel esinevad herpeseerivused. Kõhukinnisus tavaliselt ei ole. Haiguse esimene sümptom võib olla PE.

Vereanalüüsides on transaminaaside järsu tõusu (kuni 1000-2000ME) ja bilirubiini vähese tõusu vahel iseloomulik dissotsiatsioon. Suurenenud PV. Kui kopsu röntgenülevaated võivad olla kopsupõletiku tunnused.

Abi diagnoosimisel võib olla maksa biopsia. Iseloomulikud tunnused on: hemorraagiliste ja koagula intranuclear herpeetiliste inklusioonide fokuseerimine või segunemine eluvõimeliste hepatotsüütidega.

HSV kultuure uuritakse maksakudes, emakakaelanali limaskestal, neelupõletikul, samuti seroloogilistes uuringutes.

Ravi - atsükloviir või selle analoogid. Ravile reageerimine areneb kiiresti ja toob kaasa emade suremuse märkimisväärse vähenemise. Maksapuudulikkuse arenguga kaasnevad toetavad meetmed.

Kuigi HSV vertikaalne ülekanne ei toimu tihti, tuleb nakkushaiguste uurimiseks koheselt pärast sünnitust uurida imikuid, kes on sündinud HSV-hepatiidi all.

Budd-Chiari sündroom (vt peatükk 20). See on ühe või mitme maksa veenide oklusioon. Kõige sagedasem vaskulaarne tromboos, mida rasedatel on kirjeldatud. Eeldatavaks teguriks loetakse östrogeeniga seotud vere hüübimise suurenemist, mis on seotud antitrombiini III aktiivsuse vähenemisega. Mõnedel naistel on maksaensüümide tromboos seotud tavalise veenitromboosiga, mis võib areneda üheaegselt niudesoole veeni või alasiseses vena-kaavas. Enamikul juhtudel on registreeritud 2 kuu jooksul või kohe pärast sünnitust. Võib areneda pärast abordi.

Haigus algab ägedalt, kui ilmneb kõhuvalu, siis tekivad hepatomegaalia ja diureetikumide suhtes resistentsed astsiidid. 50% patsientidest liitub splenomegaalia. Vereanalüüsid näitavad mõõdukat bilirubiini, transaminaaside, aluselise fosfataasi suurenemist. Astsiidivedeliku uuringus: valk 1,5-3 g / dl, seerumi astsiidi albumiini gradient> 1,1, leukotsüüdid 3.

Diagnoos ja ravimeetmed vastavad mitte rasedatele.

Prognoos on ebasoodne: suremus ilma maksa siirdamiseta on üle 70%.

Viiruse hepatiit E. Fekaal-suu kaudu manustatud hepatiidi epideemiline vorm, mille sagedus ja raskusaste rasedatel naistel suureneb. Hepatiidi hepatiidi E-hepatiidi (hepatiidi E viirus) suremus rasedatel on 15-20%, populatsioonis 2-5%. Spontaanse abordi ja loote surma oht on umbes 12%. Rasedad naised tuleb nakatumisallikast eraldada. Spetsiifiline ravi ja ennetus ei ole välja töötatud.

Maksahaigused, mis ei ole seotud rasedusega. Viiruslik hepatiit (vt ka peatükk 3.4). Viiruse hepatiidi omadused rasedatel on toodud tabelis. 21.3.

Rasedus koos krooniliste maksahaigustega. Kroonilise maksahaigusega rasedus on harva tingitud amenorröa ja viljatuse arengust. Kuid kompenseeritud maksahaigusega naistel säilib reproduktiivne funktsioon ja rasedus on võimalik. Nendel patsientidel on maksafunktsiooni muutused ettearvamatud ja tihti jätkub rasedus ilma maksatalitluseta.

Autoimmuunne hepatiit. Enamik immunosupressiivset ravi saavaid naisi talub rasedust hästi. Siiski on PFT-s võimalikult mööduv muutus: bilirubiini ja leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemine, mis jõuavad pärast manustamist algväärtustele. Kirjeldatud on olulise halvenemise juhtumeid, mis vajavad kortikosteroidide annuse suurendamist. Samuti on teatatud surmajuhtumitest. Kuid kontrollitud uuringuid ei tehtud ja pole selge, mis seostatud seisundi halvenemisega. Loote prognoos on ema jaoks halvem: spontaansete abortide ja loote surma sagedus suureneb.

Maksa tsirroos. Rasedus tsirroosiga patsientidel on väga haruldane. Selliste patsientide maksakomplikatsiooni tegeliku riski hindamine on keeruline. 30-40% võrra suurendab bilirubiini ja leeliselise fosfataasi taset, mis 70% -ni jõuab algväärtuseni pärast sünnitust. Emade suremus suureneb 10,5% -le, millest 2/3 on põhjustatud söögitoru veenilaiendite (HRVP) verejooksust ja 1/3 - maksapuudulikkusest. Üldine suremus ei erine tsirroosiga mitte rasedate naiste suremusest.

HRVP-ga verejooksu ennetamine on selektiivse portokava-šunti või skleroteraapia kehtestamine. Spontaansete abortide arv suureneb märkimisväärselt 17% -le, enneaegsetele sündidele 21% -ni. Perinataalne suremus jõuab 20% -ni. Vastsündinu verejooksu oht on 24%.

Tabel 21.3. Viiruse hepatiit rasedatel naistel