Maksatsirroosi artiklid on teaduslikud

Võimsus

Kodu »» Artiklid spetsialistidele

Sisemise haiguste propeedeutilised haigused, gastroenteroloogia ja hepatoloogia nime all V.H. Vasilenko MMA neile. I.M. Sechenov. Kliinik direktor V.T. Ivashkin.

Miks me vajame maksa?

Maks on inimese keha suurim organ, see paikneb kõhu paremas ülemises kvadrandis ja on kaetud ribidega. Selle mass ulatub 1500 g-ni, mis on ligikaudu 1/50 kogu keha massist. Anatoomiliselt on maksas kaks laba - paremale ja vasakule. Paremal on peaaegu 6 korda suurem kui vasakul.

Maks on väga oluline elund, see toimib inimese keha filtrina. Pöörake tähelepanu sellele, kui palju funktsioone see toimib:

  1. Valkude süntees, vere hüübimisfaktorid, hemoglobiin, immuunsüsteemi komponendid.
  2. Osalemine rasvade, süsivesikute, vee, vitamiinide ainevahetuses.
  3. Osalemine endokriinsüsteemis (hormoonide töötlemine).
  4. Sapi väljaarenemine ja sekretsioon, ilma milleta pole normaalne seedimine võimatu.
  5. Kasulike ühendite kogunemine ja säilitamine: glükogeen (aine, mis tagab kehas glükoosisisalduse), rasvad, mikroelemendid.
  6. Erinevate kehasse sisenevate ainete neutraliseerimine keskkonnast (sealhulgas ravimid)

Mis on maksa tsirroos?

Sõna "tsirroos" pärineb kreeklasest "kirrhos", mis tähendab oranži või tan.

Maksarakkude surma tõttu erinevate kahjustavate tegurite tõttu asendatakse normaalne maksakude kiudude koega, moodustades sõlmede ja restruktureerides kogu maksa struktuuri. Maksa struktuuri rikkumine viib kõigi selle funktsioonide rikkumiseni.

Tundub, et see on tervislik maks

Tundub, et maks on tsirroos

Maksa tsirroosi põhjused

Enamasti areneb maksas maksatsirroos kroonilise viirusliku hepatiidi, mis on põhjustatud viirustest B ja C, tulemusena.

Teine väga oluline põhjus tsirroos on alkoholi kuritarvitamine.

Kahjuks pole tsirroosi põhjust sageli võimatu tuvastada, mille puhul seda nimetatakse krüptogeenseks (st teadmata põhjuseks).

Harvemini tekib tsirroos sapi väljavoolu, teatud elementide (vask, raud jne) ainevahetushäirete tõttu südamepuudulikkuse, autoimmuunhaiguste (kui keha tajub oma rakke kui võõrad) tulemusena tekkinud tsirroos.

Kuidas tsirroos avaldub?

Tsirroosi sümptomid ei sõltu sellest, mis põhjustab seda, kuid on kindlaks määratud haiguse staadiumis.

Tsirroosi esialgses staadiumis (vastavalt rahvusvahelisele klassifikatsioonile on see klass A), haiguse komplikatsioone ei ole veel.

Praegu on väga oluline kõrvaldada haiguse põhjus, mis säilitab järelejäänud terve maksakude ja viib normaalse elu. Fakt on see, et maksal on väga suured taastumisvõimalused ja terved rakud võivad töötada nii enda kui ka nende mõjutatud rühmituste jaoks.

Maksa võime taastuda on kirjeldatud Prometheuse iidse Kreeka müüt. Igal päeval lendas kotkas oma maksa välja ja lõikas läbi hommikuse aja.

Kõhupiirkonna suurenemine, teadvuse ja käitumise muutuste ilmnemine, verejooksu igemed, nina veritsus näitavad haiguse tüsistusi (vastavalt rahvusvahelisele klassifikatsioonile on need klassid B ja C).

Tsirroos ei toimi alati, ravi võib peatada selle edasise arengu.

Mida saab tsirroosiga patsient kaevata?

  1. Suurenenud väsimus
  2. Kaalulangus
  3. Erinevad teadvuse ja käitumishäired (vähenenud kontsentratsioon, ööpäevane unisus, öösel häiritud une jne)
  4. Söögiisu vähenemine ja ebamugavustunne kõhus (puhitus, kiire söömise tunne söömise ajal)
  5. Kõhukinnisus (naha värvimine, kollase värvusega klaas).
  6. Väljaheidete heledus või värvimuutus, uriini tumenemine
  7. Kõhuvalu
  8. Jalade turse ja (või) kõhuõõne vabast vedeliku suurenemine kõhuõõnes (astsiit)
  9. Veritsus: nina, gastrointestinaalne, kummi, hemorroidiaalne, samuti subkutaanne hemorraagia
  10. Sagedased bakteriaalsed infektsioonid (hingamisteed jne)
  11. Sünnituse vähenemine
  12. Meestel on sageli günekomastia (rinna suurenemine).

Tsirroosi tüsistused

Tsirroosiga patsient ja tema sugulased peaksid teadma oma haigust, selle tüsistusi ja olema võimelised esmaabi andma.

Maksa entsefalopaatia on pöörduv kahjustus ajus mürgiste toodete poolt, mida maksa ei neutraliseeri selle kahjustuse tõttu.

Maksa entsefalopaatiat iseloomustavad mitmesugused teadvuse häired, luure, käitumine ja neuromuskulaarsed häired.

Maksa entsefalopaatia on peidetud (patsiendile tundmatu ja teised) ja erakorraliste testide abil saab seda tuvastada ainult arst.

Maksa entsefalopaatia äärmine aste on kooma (teadvusetus), see põhineb ägeda või kroonilise maksapuudulikkuse korral.

Mis võib kaasa tuua maksatsetsefalopaatia arenemise või tugevnemise?

  • Kontrollimatu diureetikumide tarbimine, oksendamine ja kõhulahtisus. Miks Nendega kaasneb suure hulga vedeliku kadu ja vere elektrolüütide koostise rikkumine.
  • Veritsus söögitoru ja mao varikogeensetest veenidest, mao ja / või kaksteistsõrmiksoole haavandid, mao limaskesta ja söögitoru rebendid oksendamisega. Miks Vereringe ülemisest seedetraktist siseneb veri soole luumenisse, kus seda töödeldakse ja imendub. See toob kaasa suure hulga mürgiste ainete, eriti ammoniaagi moodustumise. Toksilised ained ei ole maksa täielikult neutraliseerinud ja sisenevad ajutesse. Lisaks on sellistes tingimustes aju hapniku puudus.
  • Hingamisteede infektsioonid, kuseteede süsteem jne
  • Kõhukinnisus (toksiliste ainete imendumine soolestikus).
  • Valgurikas toit. Miks Valgud on ammoniaagi moodustamise peamine allikas soolestikus. Ammoniaak on peamine mürgine aju toode.
  • Alkoholi tarbimine (kesknärvisüsteemi pärssimine ja täiendav kahjulik toime maksale).
  • Võtta ravimeid, mis pärsivad aju aktiivsust (uinutid jne)

Veritsus ülemisest seedetraktist

Maksa tsirroos on häiritud normaalse verevoolu veresoonde. See on tingitud maksa normaalse struktuuri ja sõlmede moodustumisest. Noodid suruvad veresooned ja jõuavad verd, et läbida ümbersõite (anastomoosid). Sellest tulenevalt tõuseb vererõhk neis laevu, mis pole selleks kohandatud. Näiteks veenid mööda söögitoru ja mao ülemist kolmandikku, veenid ümber naba ja pärasoole. Surve pidev suurenemine neis anumates põhjustab nende veenilaiendi laienemist ja verejooksu ohtu.

Mis võib põhjustada seedetrakti verejooksu?

Veritsus võib alata kõhuõõnde rõhu järsu tõusuga, seetõttu ei soovitata söögitoru ja mao varikogeensete veenidega patsientidel rasvade tõstmist ja füüsilise harjutuse tegemist kõhuõõnes.

Astsiit (vedelik kõhuõõnes) ja oksendamine suurendavad ka selle verejooksu tekkimise ohtu.

Kui kahtlustatakse seedetrakti verejooksu:

  • Hoidke rahulik
  • Pane külm kõhtule
  • Pääse voodisse
  • Helistage kiirabi
  • Paluge oma sugulastel teatada oma arstile.

Iga maksa tsirroosiga patsient peaks teadma, et seedetrakti verejooks avaldub oksendamise teel, mis näeb välja nagu kohvipaksus ja vedel väljaheide, mis näeb välja nagu "vaarika kapsel"; nõrkus ilmneb või suureneb järsult kuni teadvuse kadumiseni.

Tsirroosi infektsioossed tüsistused

Maksa tsirroosiga patsiendid on vastuvõtlikumad bakteriaalsete ja viirusnakkuste tekkele kui tervetel inimestel. Kõige sagedamini on neil patsientidel hingamisteede ja kuseteede infektsioonid. Mõnikord juhtub, et keha temperatuur võib tõusta ilma konkreetse põhjuseta. Selle põhjuseks on nende soolte imendumine "kahjulike" (mürgiste) mikroorganismide poolt. Seda seisundit nimetatakse endotokseemiaks.

Kuidas käituda kodus

  • Puhkus niipea, kui tunnete väsimust.
  • Ärge tõstke raskusi. Kõhuõõne surve järsk tõus võib põhjustada seedetrakti verejooksu.
  • Tabelite kontroll on maksa tsirroosiga patsientidel äärmiselt oluline. Optimaalne väljaheite sagedus on 2 korda päevas.
    Patsientidel, kellel on maksa tsirroos, et normaliseerida soolestikku ja soolefloora koostist kasulike bakterite kasuks, soovitatakse võtta laktoos (duphalak).
    Duphalac on sünteetiline suhkur, mis ei imendu soolestikus ja on soolestikus mittenagregaatne, see on peamine energiaallikas "kasulike" soole bakterite (lakto- ja bifidobakterid) jaoks. Seega on kahjulikke baktereid, mis toodavad mürgiseid aineid (peamiselt ammoniaaki), ei jäeta toitaineid ega surra. Duphalac on ette nähtud annuses, mis põhjustab pehmete, poolkujuliste väljaheideid keskmiselt 2 korda päevas. Annus on vahemikus 1-3 teelusikatäit kuni 1-3 supilusikatäit päevas. Sellel ravimil ei ole vastunäidustusi, seda võib võtta ka väikelaste ja rasedate naiste puhul. Mõnikord esineb kõhupuhitus, kuid see kaob annuse vähendamisel. Maksa tsirroosiga patsiendil on regulaarne väljaheide koduse encefalopaatia ennetamiseks.
  • Haiguse parandamiseks on maksatsirroosiga patsientidel ette nähtud multiensüümide ettevalmistamine. Teie raviarst aitab teil valida optimaalse ravimi.
  • Vedelikupeetusega (tursed, astsiidid) on vaja piirata lauasoola tarbimist 0,5 g päevas, vedelikke - 1000 kuni 1500 ml päevas.

Igal hommikul peate:

  1. mõõta kehakaalu, kõhu maht naba tasemel (kõhu ja kehamassi suurenemine näitab vedeliku suurenemist);
  2. loendke vedeliku tasakaalu päevas (diurees): summeerige kogu suukaudselt võetud vedelik (tee, nahk, vesi, supp, puuviljad jne), summeerige kogu urineerimisel vabanev vedelik. Meie ühine eesmärk on positiivne diurees, st turse või astsiidiga patsient peaks erituma ligikaudu 200 ml päevas kui suu kaudu manustamine: uriiniga eritatav vedeliku kogus päevas - päevas tarbitav vedelik kogus = 200-300 ml. Ärge unustage, et suur vedeliku kadu uriinis võib põhjustada entsefalopaatiat.

Kontrollige diureetikumide annuseid oma arstiga. Kui liiga palju uriini eritub, teavitage sellest kohe oma arsti.

Teadvuse taseme kontrollimiseks (entsefalopaatia määr) soovitame kasutada lihtsat käsitsikirju. Hoidke päevikut, kus iga päev kirjutate lühikese fraasi. Näita oma päevikut sugulastele. Niipea, kui teie käekiri muutub, võtke duphalak ja võtke ühendust oma arstiga.

Teadvuse taseme enesekontroll: käsitsi kirjutamise kontrolltekst

Igal päeval näita oma lähedastega päevikut!

Põhilised toitumissoovitused

Enamiku maksatsirroosiga patsientide puhul on piisav 80-100 g valku ja 2500 kcal päevas. Toit tuleb valmistada nii, et see stimuleeriks söögiisu. Soovitav on jätta välja naatriumi sisaldavate mineraalvete kasutamine.

Kroonilise hepaatilise entsefalopaatia korral on proteiinisisaldus toidus piiratud ligikaudu 50 grammiga päevas, kusjuures see annab kasu taimsetele valkudele.

Maksa tsirroosiga patsientidel on alkohol täiesti vastunäidustatud.

  • Toitu tuleb valmistada ilma soola lisamata. Sool lauale ei tohiks olla!
  • Kasutatakse soolavaba leiba, kreekreid, küpsiseid ja leiba, samuti soolavabu võid.
  • Maitsestamine, nagu näiteks sidrunimahl, apelsinikoore, sibul, küüslauk, soolavaba ketšup ja majonees, pipar, sinep, salvei, köömne, petersell, majapanu, leelisool, nelk ja pärmiekstrakt (madala soola sisaldusega), aitavad muuta sööki mõnusamaks maitse järgi.
  • Kõik tooted, mis sisaldavad küpsetuspulbrit ja söögisoodat (koogid, küpsised, koogid, saiakesed ja tavaline leib), ei kuulu.
  • Välistatud on marineeritud marjad, oliivid, sink, peekon, surnud veiseliha, keel, austrid, rannakarbid, suitsu räim, kalakonservid ja liha, kala ja lihapast, vorstid, majonees, erinevad konserveeritud kastmed ja igasugused juustud.
  • Soolatud konserveeritud toidud on välistatud.
  • Lubatud on 100 g veiseliha või linnuliha, küüliku või kala ja üks muna päevas. Üks muna võib asendada 50 grammi liha.
  • Piim on piiratud 1 tassi päevas. Võid süüa madala rasvasisaldusega hapukoor.
  • Saate süüa keedetud riisi (ilma soola).
  • Lubatud on kõik köögiviljad ja puuviljad värskes vormis või kodus valmistatud roogade kujul.

Ligikaudne igapäevane dieet koos soolavaba dieediga

Energia väärtus 2000 - 2200 kcal.

Valgusisaldus kuni 70 g.

Liljamahla sisaldus on 380-450 mg päevas

Kreemi- ja suhkru- või küpsetatud puuviljasegud. 60 grammi soolavaba leiba või leiba või soolavabad kreekerid, mis ei sisalda soolatut võid ja marmelaadi (kapslit või mee). 1 muna. Piimaga tee või kohvi.

60 grammi veiseliha või linnuliha või 90 grammi valget kala.
Kartulid
Rohelised või lehesalat.
Puuvili (värske või küpsetatud).

60 grammi soolavaba leiba või leiba. Unsalted butter, jam või tomat. Piimaga tee või kohvi.

Supp ilma soola või greibimahla. Veiseliha, linnuliha või kala (õhtusöögiks). Kartulid Rohelised või lehesalat. Puuvili (värske või küpsetatud) või puuviljamahl ja želatiinkleel. Hapukoor. Piimaga tee või kohvi

Maksatsirroos ei ole surmav haigus, seda tuleb ja seda tuleb tõhusalt ravida.

Tsirroosiga patsientide jälgimine ja ravi tuleks läbi viia ainult spetsialiseeritud meditsiiniasutustes.

Ravi tulemused on nii pettumusttekitavad kui ka julgustavad. Maksa häiritud arhitektoonika tsirroosiga ei ole kunagi taastatud. Kuid maksarakud säilitavad sellist märkimisväärset võimet taastada isegi maksa tsirroosiga, selle funktsiooni saab kompenseerida.

Võimaluse korral kaotada haiguse põhjus, näiteks maksa alkohoolse maksatsirroosi korral, alkohol ei ole viirusliku tsirroosi korral viirusevastane ravi ette nähtud.

Optimaalse ravirežiimi valimist konkreetse patsiendi jaoks võib teha ainult arst.

On tõestatud, et alkohol aitab kaasa maksa tsirroosi dekompenseerumisele ja selle progresseerumisele, seetõttu on alkoholi kasutamine mis tahes liiki ja koguse puhul keelatud.

Konservatiivse (meditsiinilise) ravi ebaefektiivsusega kaasatakse patsiente maksa siirdamise ootenimekirjas.

Maksa tsirroosiga patsientide ravis saab edu saavutada ainult arsti nõuannete rangelt kinnipidamise korral.

Patsiendi käitumine kodus määrab haiguse kulgu.

Fibroosi staadiumid maksatsirroosil

Fibroos ja tsirroos

Üks maksurütmi tsüroosis esinevatest nähtustest on fibroos, sidekoe levik.

Ainult fibroosi ei saa pidada maksa tsirroosiks. See haigus on jagatud eraldi rühma.

Niisiis, maksafibroos on maksas sisalduva sidekoe koguse suurenemine, mis võib esineda ühes kohas või kogu kehas ühtlaselt jaotuda.

Fibroos on üks kroonilise maksahaiguse kõige sagedasemaid tagajärgi, kuid selle seisundi muud põhjused on veelgi.

Maksafibroosi põhjused

Neist on mitu:

  • Viiruse hepatiit B, C, D
  • Ainevahetushäired (alfa-1-antitrüpsiini defitsiit, Wilsoni-Konovalovi tõbi, hemokromatoos, galaktoosemia jne)
  • Kaasasündinud maksafibroos
  • Parasiitide invasioonid (ehhinokokoos)
  • Bakteriaalsed infektsioonid (brutselloos)
  • Maksa verevarustuse häired (südamepuudulikkus, maksaensüümide kokkusurumine mis tahes põhjusel)
  • Alkoholi kuritarvitamine
  • Mürgised ja ravimained (raskmetallide soolad, tsütostaatikumid (metotreksaat), metüüldof, isoniasiid jne)

Maksafibroosi mehhanism

Maksas on rakud, mis toodavad kiulist kudet ja rakud, mis mõjutavad selle hävitamist ja tootmise vähenemist. Tavalistes tingimustes on need tegurid tasakaalus.

Kui kahjulikud ained toimivad maksarakkudes (või on sünnidefekt), on see tasakaal häiritud. Fibrooside erinevatel põhjustel on rikkumise mehhanism erinev.

Nii viirusliku hepatiidi korral mõjutab hepatotsüütide põletik: see aktiveerib rakud, mis soodustavad kiulise kude kasvu.

Selle tulemusena esineb maksa veresoonte blokeerimine ja verd ülekoormatus maksas. See toob kaasa portaalhüpertensiooni, mis omakorda põhjustab teisi komplikatsioone: veritsust, astsiiti.

Enamik fibroosi tüüpi muutuvad lõpuks tsirroosiks.

Maksafibroosi sümptomid

Üldist seisundit, maksafibroosi põdevate patsientide kaebusi ei muudeta, kuni ilmnevad komplikatsioonid.

Portaal-hüpertensiooni tekkimisel ilmnevad kõik selle haigusseisundi sümptomid: suurenenud verejooks, söögitoru veenilaiendid, mao, hemorroidid, sisemine veritsus, astsiit.

Enamasti põhjustab see seisund maksatsirroosi tekkimist.

Mittekirroosne fibroos ei esine peaaegu kunagi. Nende arengu põhjused võivad olla: krooniline südamepuudulikkus, schistosomias, brutselloos, ehhinokokoos.

Enne komplikatsioonide tekkimist ei teki ka need fibroosid ennast. Portaalhüpertensiooni tekkimisel võivad tekkida järgmised sümptomid:

  • Suurenenud põrn
  • Hemoglobiini, leukotsüütide, trombotsüütide arvu vähendamine kogu vereproovis
  • Portaalhüpertensiooni tunnused
  • Maksa vähendamine
  • Biokeemilised parameetrid (transaminaasid, bilirubiin) on kõige sagedamini normaalsed, võib leelisfosfataasi suurendada

Igal juhul on maksafibroosi diagnoosimine raske. Mõlemad protsessid ei ilmu ennast ega portuaalse hüpertensiooni sümptomite tõttu ekslikult maksa tsirroos.

Seepärast tuleb nõuetekohaseks diagnoosimiseks kasutada teisi uurimismeetodeid.

Maksafibroosi diagnoosimine

Esiteks võib maksa biopsia määrata fibroosi olemasolu. Vaatamata asjaolule, et see uuring on invasiivne ja seostub erinevate komplikatsioonidega, on see ammu olnud ainus meetod fibroosi diagnoosimiseks.

Biopsia tulemuste ja materjali histoloogilise uurimise tulemusel on võimalik tuvastada maksafibroosi lokaliseerimine ja jaotumine:

  1. Tsentraalsete veenide seintel ja maksa-soomuslade keskel (alkohoolse fibroosi tüüpilisem)
  2. Ala ümber maksarakkude (fibroosi viiruslikud, alkohoolsed põhjused)
  3. Aeg-ajalt sapiteede kanalikutel (viirusliku looduse fibroos)
  4. Portaali veeni ümbritsev (viiruslik, alkohoolne, autoimmuunne põhjus)
  5. Segatud lokaliseerimine

Seoses biopsia tüsistuste tekkimise võimalusega on välja töötatud ja on veel välja töötatud maksafibroosi diagnoosimise meetodeid, mis ei ole patsiendile ohtlikud. Neid meetodeid kirjeldatakse allpool.

  1. Ultraheliuuringud - määratakse kindlaks maksa koe hüpergeegsed piirkonnad.
  2. Maksa elastograafia - Fibroscan seadme kasutamine määrab maksa koe elastsuse. Meetod põhineb madala sagedusega vibratsioonide teistsugusel edastamisel erinevate elastsuse kudedega. Selle omaduse väljaselgitamiseks rakendatakse maksa. Elastograafia ei ole informatiivne ülemääraste rasvhapete ja astsiidi puhul.
  3. Magnetresonantstomograafia võimaldab teil määrata maksa tihedust ja võrrelda seda normaalsete tulemustega.
  4. Fibroos biokeemilised markerid on jagatud otseseks ja kaudseks. Sirgeid jooni kasutatakse praegu mitmesugustes teaduslikes uuringutes. Kaudselt kasutatakse diagnoosi ja ravi kliinikutes.
  5. Fibroosi raskus määratakse järgmiste näitajate abil: alfa-2-makroglobuliin, haptoglobiin, apoloproteiin A1, gamma-GGT, üldbilirubiin, alaniini aminotransferaas.

Maksafibroosi ravi

Maksafibroos, isegi tsirroosist üleminekul, on pöörduv protsess. Paljuski sõltub selle pöörduvus sellest, kas haigus on võimalik ravida.

Seega, kui hepatiit C on edukalt ravitud, vähendatakse fibroosi vastavalt uuringutele. Töötlemisetapid on lisatud:

  1. Toit, mis kaitseb maksa kahju eest: tabel nr 5
  2. Põletikku vähendavad ravimid maksas (ursodeoksükoolhape, glükokortikoidid)
  3. Kiudes kude (alfa-interferoon, E-vitamiin, ronkoleukiin) tootvate maksarakkude aktiivsuse vähenemine
  4. Vähendatud kiuline kudede süntees (simvastatiin, pentoksifülliin, penitsillamiin jne)

Praegu töötatakse välja raviained, mis tõhusalt mõjutavad maksafibroosi ja on samal ajal endiselt suhteliselt ohutud Paljud eespool loetletud ravimid põhjustavad pikaajalisel kasutamisel tõsiseid kõrvaltoimeid.

Pidage meeles! Enesehooldus võib põhjustada teie tervisele kahjulikke tagajärgi! Haiguse esimeste sümptomite korral soovitame kohe nõu spetsialistiga!

Palun hinnake see materjal!

Seotud artiklid

Maksafibroos on elundi sidekoe proliferatsioon, mis esineb siis, kui ekstratsellulaarse maatriksi valkude liigne kogunemine (sidekoe alus). Seda protsessi täheldatakse enamuse kroonilise maksahaiguse tüüpides.

Fibroos või fibrogenees on mitmesuguste dünaamiliste protsesside kompleks, mis põhjustab maksa ja peamiselt hepatotsüütide (peamiste maksarakkude) kahjustus nekrootilisest põletikust ja elundi tähtrakkude aktiveerumisest. Stellaadrakud koos portaalse fibroplastiga ja luuüdi müofibroplastiga tekitavad kahjustatud maksas maksa kollageeni, mis on üks inimkeha kõige rikkalikumatest valkudest. Tervislikus maksas säillaadrakud jäävad passiivseks, kuid alkohol ja muud mürgised ained, samuti hepatiidi viirused, seavad nad liikuma. Aktiivsed nad hakkavad tootma fibrogeenseid tsütokiine, nagu TGF-beeta1. angiotensiin II ja leptiin. kahjustab maksa hepatotsüüte ja seeläbi kaasa fibroosi ilmnemise ja arengu.

Stellarakkude staatuse muutused on fibrogeeni alguses, protsessi progresseerumine kaasneb maksa tsirroosiga. maksapuudulikkus ja portaalhüpertensioon, mida enamasti eemaldatakse ainult elundisiirdamise kaudu.

Maksafibroosi määr

Maksafibroosil on 5 kraadi või astmeid: F0, F1, F2, F3, F4 (tsirroos). Viirushepatiidi C puhul keskmiselt muutuvad need iga 5 aasta järel, kuid hilisemates staadiumides suureneb haiguse arengukiirus. Selle astme kindlaksmääramine on tõeline - maksa punktsioonibiopia meetodit peetakse kõige tõhusamaks, mida saab korrata 3-5 aastat pärast esmast protseduuri, et saada täpsemaid tulemusi.

Fibroosi määr sõltub paljudest teguritest ja erinevatest patsientidest oluliselt erinev. Enamasti on selle progresseerumine määramaks põletikulise protsessi intensiivsust maksas. Kuid sellised tegurid nagu

  • vanemaealisest nakkusest (samal ajal ei leitud veel viirusliku koormuse ja fibrogeensi kiiruse vahelist otsest seost);
  • mees sugu;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • nõrgenenud immuunsus;
  • maksa rasva degeneratsioon;
  • rasvumine;
  • diabeet;
  • ALAT (alaniin-aminotransferaas - ensüüm, mis paikneb peamiselt maksas ja neerudes ja osaleb aminohapete metabolismis).

Maksafibroosi ravi

Hiljuti leiti, et maksa sidekoe põletiku protsess on pöörduv, mistõttu seda saab ravida terapeutiliselt. Uuemad antifibrootilised ravimid võivad peatada fibrogeensete rakkude akumuleerumise ja / või takistada rakuvälise maatriksi valkude sadestumist. Vaatamata asjaolule, et paljud ravitoimingud on laboratooriumis tõhusad, ei ole nende tõhusus ja ohutus reaalses elus veel tõestatud patsientidel. Viiruse hepatiidi korral on fibroosi ravi suunatud selle esinemise põhjuste kõrvaldamisele, kuid viirusevastane ravi võib aidata ainult siis, kui patsiendil on püsiv viroloogiline ravivastus.

Fibroosi pöördprognoos maksatsirroosi korral: kliiniline vaatlus Teadusliku artikli tekst eriala "Meditsiin ja tervishoid"

  • LIVER CIRRHOSIS, nbsp
  • FIBROZA vastupidine areng

Kokkuvõte
teaduslik artikkel meditsiini ja rahvatervise kohta, teadustöö autoriks on Surkhayeva M.I.

Maksatsirroos on krooniline polüeetoloogiline difuusne progresseeruv maksahaigus, mida iseloomustab toimivate hepatotsüütide arvu ja progresseeruva pöördumatu fibroosi märkimisväärne langus. Hiljuti kirjandusest on teada, et maksa tsirroosil on fibroosi pöördeliseks arenguks võimalik maksa tsirroos, mis näitab meie kliinilist vaatlust. 5-aastase piirkonna kliinilise haigla gastroenteroloogia osakonnas on 5-aastase kliinilise haigla gastroenteroloogia osakonnas täheldatud 56-aastast patsienti. Selle haiguse esimesed ilmingud olid kollatõbi, nõrkus, valu paremal hüpohoones. Uuring näitas tsütolüütilist (transaminaasid üle 10 N) ja kolestaatilisi sündroome. Diferentsiaaldiagnostika ring oli viiruslik hepatiit, alkohoolne maksahaigus, maksa primaarne ja metastaatiline kasvaja kahjustus, AIH, primaarne biliaarne tsirroos, Wilson-Konovalov tõbi, hemokromatoos. Antinukleaarseid ja antimitokondrite antikehi ei leitud. Kui maksa elastomeetril ilmnes fibroosi staadium 4. Diagnoositud kroonilise hepatiidi kontrollimata etioloogiaga, AIII, F4. Teda raviti heptoriga, duphalakiga, ursosaniga, patsient lasti rahuldavas seisundis. Ta tundis hullemaks: tekkis ikterus, parema nõgestõvega seotud valu, nõrkus. Hospitaliseerimise ajal teostati maksa biopsia, autoimmuunse hepatiidi tulemuse tsirroosi pilt, histoloogiliselt kindlaks määratud F4 fibroosi staadium. Veres leiti süstelihasvastaseid antikehi koos portaal-hüpertensiooni ultraheliuuringutega. Heid diagnoositi maksa tsirroosiga autoimmuunse hepatiidi klassi A. hüpertensiooni portaalis. GCS-i raviti asatiopriini, Heptrali, Ursosani hea toimega. Viimane haiglaravi oli 04,14g. Haiglaravi ajal pole kaebusi. Elastometria maksafibroosi korral 2. etapp. Diagnoos: Maksa tsirroos autoimmuunse hepatiidi klassis A. A0. F2. Portaal hüpertensioon. Seega, selles patsiendis, täheldati elastsuse alusel maksafibroosi taseme langust.

Meditsiini ja tervishoiu eriala teaduslik artikkel meditsiiniliste Interneti-konverentside bülletäänist, Surkhaeva M.I.

Kopeerige vormindatud bibliograafiline link lõikepuhvrisse või klõpsake bibliograafiahalduris importimiseks ühte linki.

Surkhaeva MI Fibroosi pöördprognoos maksatsirroosi korral: kliiniline vaatlus // BMIK.. №5. URL: http://cyberleninka.ru/article/n/obratnoe-razvitie-fibroza-pri-tsirroze-pecheni-klinicheskoe-nablyudenie (edasikaebamise kuupäev: 25.12.).

Surkhaeva MI Fibroosi pöördproov maksatsirroosis: kliiniline vaatlus. Meditsiiniliste Interneti-konverentside bülletään 5 (). URL: http://cyberleninka.ru/article/n/obratnoe-razvitie-fibroza-pri-tsirroze-pecheni-klinicheskoe-nablyudenie (edasikaebamise kuupäev: 25.12.).

Surkhaeva M.I. (). Fibroosi pööratud areng maksa tsirroosis: kliiniline vaatlus. Meditsiiniliste Interneti-konverentside bülletään URL: http://cyberleninka.ru/article/n/obratnoe-razvitie-fibroza-pri-tsirroze-pecheni-klinicheskoe-nablyudenie (edasikaebamise kuupäev: 25.12.).

Kopeerige vormindatud bibliograafiline link lõikepuhvrisse või klõpsake bibliograafiahalduris importimiseks ühte linki.

Surkhaeva MI Fibroosi pöördprognoos maksatsirroosi korral: kliiniline vaatlus // BMIK.. № 5 S.397.

Surkhaeva MI Fibroosi pöördproov maksatsirroosis: kliiniline vaatlus. Meditsiiniliste Interneti-konverentside bülletään 5 ().

Surkhaeva M.I. (). Fibroosi pööratud areng maksa tsirroosis: kliiniline vaatlus. Meditsiiniliste Interneti-konverentside bülletään

Maksatsirroos: ravi uus

  • PÕHIMÕISTED: maksatsirroos, C-hepatiit, Sovriad, Rifaksimiin

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni (WHO) andmetel on viimase 20 aasta jooksul viimase 20 aasta jooksul maailmas ilmnenud selgelt tõusnud mitmesuguste etioloogiate (alkohoolsed, viiruslikud, metaboolsed häired, hepatotoksilised ravimid) põhjustatud kroonilised maksahaigused. Vastavalt WHO esimese surma põhjuste uuringu tulemustele, mis on põhjustatud maksahaigustest, on viimase kahe aastakümne jooksul suurenenud surmapõhjustest tsirroosist ja maksavähist 50 miljonit [1]. Maksatsirroos (CP) on paljude krooniliste maksahaiguste histoloogiline faas: regeneratsioon ja fibroos muutuvad hepatotsüütide ja maksa kaitsemehhanismide kahjustuse tagajärjel.

Hoolimata krooniliste maksahaiguste diagnoosimise ja ravi teravuse kiire edenemisest, on CP ravi endiselt ülemaailmne meditsiiniline, sotsiaalne ja majanduslik probleem. Näiteks alkohoolne protsessor võtab Ameerika Ühendriikides kaheksanda koha kõige levinumate surmapõhjuste seas ja maailma seedeelundkonna haiguste seas kõige suurem surmajuhtumite arv [2].

Kõige sagedasemaks CP-i põhjustajaks Ameerika Ühendriikides on C-hepatiidi viirus (C-hepatiidi viirus, HCV): kroonilise C-hepatiidi (CHC) tulemustes esineb 26% juhtudest. Alkohol on CP-i teine ​​kõige olulisem põhjus, mis moodustab üle 20% CP-juhtumitest. CP koos HCV-nakkuse ja alkohoolse maksahaigusega (ABP) moodustab umbes 15% CP-st, krüptogeensest tsirroosist - 18% CP-st. Kuid mõnede aruannete kohaselt on krüptogeensed CP-d tavaliselt esindatud alkoholivabad rasvmaksa haigused (NAFLD). Lõpuks põhjustab B-hepatiidi viirus (HBV) ja HBV ja HDV-nakkuste kombinatsioon 15% juhtudest CP-d. CPU muu etioloogia osa moodustab ligikaudu 5% kogu tavalisest tsirroosist [3].

Vastavalt Euroopa maksahaiguste uuringu ühingu (Euroopa maksualase uuringu ühingu - EASL, 2013) epidemioloogilistele andmetele on see seas kõigil maksa siirdamise peamistest põhjustest aastatel 1988-2009. CPU võttis juhtiva positsiooni - 59% kõikidest kroonilistest maksahaigustest (joonis 1) [4].

Vaatamata viirusevastase ravi (PVT) edenemisele jätkab CP süvenemist CHC tulemustes. Ent enamik HCV-ga nakatunud inimesi pole infektsioonist teadlikud ja paljudel, kellel on haigusega diagnoositud, ei jää ravi endiselt kättesaadavaks. BPA poolt põhjustatud CPU levimus ei vähene. Ametlike andmete kohaselt on Venemaal rohkem kui 10 miljonit alkoholismiga patsienti, alkoholist põhjustatud alkoholijoobes kannatab 500 000-1000000, mis areneb pärast keskmiselt 10-20 aasta pikkust alkoholi kuritarvitamist [5]. Lisaks sellele seostub selle kategooria patsientide suremuse määr HCV nakkuse laialdase levikuga, kiirendades CP arengut [6]. Hepatoloogid pööravad erilist tähelepanu NAFLD-le ja mittealkohoolsele steatohepatiidile, mis on eriti seotud rasvumuse ja metaboolse sündroomiga. B-hepatiidi viiruse roll on alahinnatud. HBV-ga seotud maksatsirroosi osakaal on 20-30% -l HBV nakkuse juhtumitest. Lisaks sellele on ainult umbes 23% HBV-ga nakatunud inimestest teadlik viiruse olemasolust [1, 4, 7].

Meie andmetel oli 2011.-2013. Aasta keskmise uurimisinstituudi (CNIIG) hepatoloogia osakonnas hospitaliseeritud patsientidel kroonilise hepatiidiga patsientide hulgas kriitiline hepatiit (vt joonis 2).

Seega on terapeutiliste ja kirurgiliste hooldusteenuste vajavate patsientide osakaal suur. Vaatamata asjaolule, et kasutamisjuhistes on näidatud "kroonilise hepatiidi ja maksa tsirroosiga seotud ravimite arv", kasvab fibroos ise ja CP jääb lahendamata ülesandeks ja CP ravimine langeb tavaliselt selle komplikatsioonide raviks. Sellele vaatamata on viimastel aastatel üha enam arstiteadlaste seas CP-ga patsientide etiotroopse ja patogeneetilise ravi tõsiste edusammude tunnistajaks. See võimaldab arstil mitte panna võrdselt märki maksa ja lause tsirroosi diagnoosimise vahel ning patsiente loota mitte ainult eluea pikenemisele, selle kvaliteedi paranemisele, vaid ka taastumisele.

Maksa tsüroosi ravi, HCV-etioloogia

Hiljutiste hinnangute kohaselt on HCV-ga nakatunud enam kui 185 miljonit HCV-ga nakatunud patsientidest igal aastal 350 000. 1/3-l juhtudest põhjustab krooniline infektsioon CP-d, maksapuudulikkust või hepatotsellulaarset kartsinoomi (HCC) (umbes 2-4% aastas) [8].

Kas HCV-ga seotud tsirroosiga patsientidel on võimalus taastuda?

Praegu on HTP peamine eesmärk saavutada püsiv viroloogiline ravivastus (SVR), mis määratletakse kui HCV RNA puudumine patsiendi seerumis pärast 12-24 nädalat pärast HTP lõpetamist. On tõestatud, et SVR võrdub kogu eluaegse taastumisega ja parandab kogu haiguse prognoosi: SVR-i saavutamine vähendab surmajuhtumit mis tahes muul põhjusel 45% võrra ja CPU tüsistuste riski 27% võrra. Pange tähele, et PVT-i efektiivsus isegi otsese viirusevastase toimega kaasaegsete ravimite kasutamisel (väliskirjanduses kasutatakse terminit DAA - otsesed viirusevastased ained) väheneb otseselt proportsionaalselt fibroosi raskusastmega. PVT efektiivsuse jälgimiseks otseste viirusevastaste ravimite kasutamisel HCV RNA taseme hindamisel reaalajas kasutatakse läviväärtust 15-25 RÜ / ml [9].

Meie enda kogemuste põhjal võib kliiniliste uuringute ja kroonilise C-hepatiidiga patsientide jälgimise tulemusi HTT-i saades järeldada, et praegune ideaalne viirusevastane raviskeem peab vastama mitmele nõuetele:

ravi võimalikult suur efektiivsus (sõltumata esialgsetest omadustest, peamiselt CPU-ga);

HTP lühim võimalik aeg (sõltumata esialgsetest omadustest, sealhulgas CPU-s);

interaktsioonide vastasmõju puudumine (minimaalne);

kõrvaltoimete puudumine (AE) või väike kogus neist, mis ei mõjuta HTP talutavust.

Otsesed viirusevastased ained "kokteilid", mille tootjad on välja töötanud erineva toimemehhanismiga ravimite kombinatsiooni põhjal (joonis 3), pakuvad laialdasi väljavaateid kroonilise hepatiit C patsientide raviks, eriti CP-ga patsientidel.

Esimese põlvkonna DAA-proteaasi inhibiitorite (telapreviiri ja bocepreviiri) tekkimine avas uue ajastu CHC viiruse genotüübi 1 patsientide ravis (joonis 4). Viie kliinilise uuringu PVT (III faasi) ja bocepreviiri andmete metaanalüüs Child-Pugh skaala klassi A CPU patsientidel näitas SVR-i saavutamist 55% -l juhtudest võrreldes 17% standardse kahe PVT-ga [10, 11].

Ootamatu ja huvitav kogemus oli alguses juurdepääsu programmi telapreviiri kaugelearenenud fibroosi (F3) või tsirroosi (F4) Vene elanikkonna: SVR määr oli kõrgem kui Euroopa või Ameerika kohordi. Seega on vene populatsioonis SVR saavutamise sagedus patsientidel, kes polnud varem saanud ravi, oli 82%, relapsidega patsientidel - 96%, null-vastusega patsientidel - 67%. Muude piirkondade patsientidel (1762 patsienti 16 riigist) olid need arvud vastavalt 68, 72 ja 34% (joonis 5).

Autorite sõnul on Venemaa patsientide valimi kõrge efektiivsuse peamiseks põhjuseks see, et valdav enamus patsientidest oli genotüüp 1b, milles proteaasi inhibiitorid olid efektiivsemad kui genotüübiga 1a [12-13].

On väga oluline, et meie arvates võrdlusandmeid rakendused telapreviiri ja simeprevira (NS3 / 4A proteaasi inhibiitor, teise põlvkonna), mille tulemusena SAAVUTADA uuring ja võib olla tõenäolisem kanda kogemus kasutamise telapreviiri Vene kohordi patsiendid teiste proteaasi inhibiitorite, peamiselt simeprevir.

EASLi ja Ameerika Ühendriikide Maksahaiguste Uuringute Liidu (AASLD) soovitustes (tabelid 1 ja 2) on tänapäeva HTP-kroonilise HCV nakkushaiguste kava raames kasutusele võetud uued otsesed viirusevastased ravimid, mis on registreeritud ja heaks kiidetud regulaatoreid kasutama. asjaomastes riikides (Toidu ja Ravimiamet (FDA) - Toidu ja Ravimiamet, Euroopa Ravimiamet (EMA) - Euroopa Meditsiiniamet, 2014). Kahjuks on Venemaa patsiendipopulatsioonide olemasolevad skeemid veel väikesed uued ravimid, mis võimaldavad suurendada SVR saavutamise sagedust ja vähendada AE esinemissagedust.

Praegu pole narkootikumid daklatsavi ja sofosbuviir Venemaal veel registreeritud. Soovitused CHC-ravi käsitlemiseks [14] pakuvad võimalusi, kui sofosbuviir, daklatsuviir ja simepreviir ei pruugi olla kättesaadavad. Sel juhul genotüübiga 1 peetakse Proteaasi inhibiitorite kasutamisel esimese põlvkonna telapreviiri ja botsepreviirina kontuuride PEG-IFN-alfa / ribaviriini, mis põhineb registreerimisandmed narkootikume (FDA Botsepreviir, FDA Telaprevir; EMA Botsepreviir, EMA Telaprevir), sealhulgas patsiendid kompenseeritud CPU-ga. Siiski tuleb meeles pidada, et nii CPP-ga kui ka telapreviiril ja bocepreviiril on madal ohutusprofiil. Venemaal on registreeritud uus teise põlvkonna proteaasi inhibiitor, simepreviirus. Seega põhineb kriteeriumidel ohutuse ja tõhususe Vene elanikkonna genotüübiga 1 krooniline hepatiit C on kõige huvitavam koostisega proteaasi inhibiitor, teise põlvkonna simeprevira + PEG-IFN-alfa ja ribaviriiniga genotüüpide 2 ja 3 - tavaline topeltstandardit teraapia "PEG-IFN-alfa + ribaviriin.

Erinevalt esimese põlvkonna proteaasi inhibiitoritest on simepreviinil mitmeid eeliseid:

võetakse üks kord päevas;

ei vaja ränist dieeti paremaks biosaadavuseks;

Ravi kestus on 24 nädalat, isegi CP-ga patsientidel (ravimata ja retsidiiviga patsientidel);

madalate kõrvaltoimete esinemissagedus võrreldes telapreviiri ja bocepreviiriga, eriti aneemia ja nahareaktsioonide tekkimine nagu sügelus, lööve (tabel 3) [14].

Nagu tabelis näha. 3, simepreviiril on ideaalse ohutusprofiiliga (või võrreldav platseeboga). Patsientide elukvaliteedi säilitamine on väga oluline viirusevastase ravi taustal, eriti CP puhul, kui kõrvaltoimete areng võib viia haiguse dekompensatsiooni, PVT kõrvaldamiseni [15]. Nagu hästi teada, võib AE-ga põhjustatud PVT enneaegne lõpetamine põhjustada C-hepatiidi viiruse resistentsete tüvede tekkimist, kuna valitakse rohkem resistentsed, jäävad lõpetamata patsiendi kehasse.

Mitte vähem oluline aspekt: ​​skeemi "simeprevir + PEG-IFN-alfa / ribaviriin" kasutamine suurendab SVR saavutamise sagedust. Simepreviiri rühmas on see statistiliselt oluliselt suurem (simepreviirus + PEG-IFN-alfa / ribaviriin) võrreldes platseeboga, sõltumata fibroosiastmest. Pange tähele: isegi CPU-ga, HTP koos simepreviriga viib SVR-i saavutamiseni 60% juhtudest (joonis 6) [16].

Võrreldes esimese põlvkonna proteaasi inhibiitoritega on simepreviimi ja tühistamisreeglite kasutamisel mitmeid erinevusi. Seega on 24-nädalane (sh F4-ga patsientidel) ravi simepreviiriga ravi saanud patsientidel, kes ei ole eelnevalt saanud ravi, ja relapsidega patsiendid, sõltumata fibroosist. Simeprevir + PEG-IFN-alfa / ribaviriini skeemi järgi HTP-d läbides hinnatakse ka kiiret ja pikaajalist viroloogilist vastust vastavalt 4. ja 12. nädalal. Kui 4. nädalal tuvastatakse HCV RNA 25 RÜ / ml ja üle selle, tuleb PVT katkestada, nagu ka juhul, kui HCV RNA tuvastatakse pärast 12 nädala pikkust PVT-d näidatud kontsentratsioonil [17].

Raskekujulise fibroosiga patsientide SVR saavutamise sagedus vähendab komplikatsioonide, dekompensatsiooni ja HCC-de suurenemist. Erilist tähelepanu tuleb pöörata kõrvaltoimete jälgimisele ja korrigeerimisele CP-ga patsientide rühmas, kellel on reeglina vanemad, ka teisi kaasuvaid haigusi ja seetõttu kasutada täiendavat ravi. On vajalik arvestada võimalike ravimite koostoimete riskiga, kuna PVT tolerantsus selles patsiendikategoorias võib olla halvem.

Vastavalt EASLi ja AASLD soovitustele (2014) peaks PVT kasutuselevõtmisel olema prioriteet kroonilise HCV nakkuse edasiste tüsistuste vältimiseks patsientidele F3 ja kompenseeritud protsessoriga (soovituslik tase A1, EASL, AASLD). Patsientidele, kellel ei ole eelnevalt saanud ravi kompenseeritud CP-ga, sealhulgas HCC-ga patsiente, tuleb määrata ravi, mida soovitatakse patsientidele, kellel puudub CP (I, A, EASL, AASLD) [18].

HTP skeeme, sealhulgas PEG-IFN-alfa, saab kasutada kompenseeritud CP-ga (Child-Pugh skaala klass A) ja mitmesuguste maksatalitluste, erinevate genotüüpidega (soovitus B1, EASL) patsientidel. Need patsiendid tuleb väga rangelt valida, võttes arvesse albumiini taset ja tsütopeenia esinemist. Olemasolevad andmed tõstavad olulist hulka AE-d patsientide ravil, kellel on CP vastavalt PEG-IFN-alfa sisaldavatele skeemidele, eriti trombotsüütide arvuga 3 ja seerumi albumiiniga 18 [15, 18].

Lapse-Pugh skaala järgi B-klassi protsessoriga patsiendid pakuvad individuaalset lähenemist spetsialiseeritud keskustes (soovitus C2, EASL). Kaasaegne kolmikravi, milles kasutatakse PEG-IFN-alfa, ei ole näidustatud C-klassi CP patsientidele (soovitus A1, EASL).

Hüpertensiooni ja hüpersplenismi tõttu võivad CP-ga patsientidel leukotsüütide ja trombotsüütide tasemed olla algselt madalad [20]. Hematoloogilised AE-d patsientidel, kellel on CP, on sagedasem kui patsientidel, kellel ei ole CP-d, ja tavaliselt kasutatakse raviks vastunäidustust. Selles rühmas saab rakendada kasvufaktorit (soovituslik tase C2, EASL). Näiteks trombopoetiini retseptori agonisti eltrombopaagi kasutatakse trombotsüütide taseme kontrollimiseks CP-ga patsientidel, mis võimaldab PEG-IFN-alfa-ravi. Siiski tuleb meeles pidada, et Eltrombopagi saamine CP-ga patsientidel suurendab portaalveeni tromboosi. Ravimit tuleb kasutada ettevaatlikult ja ainult trombotsüütide arvu tõstmiseks ohutu tasemeni [21].

Lisatakse uued sätted maksa siirdamist ootavatele patsientidele.

1. Dekompenseeritud CP (Child-Pugh klass C) patsiendid peavad PCT taustal olema spetsialisti arsti (maksa siirdamise keskuses) (I, C tase, AASLD) kontrolli all. Patsiendid, kellel on CP (klassid B - C) ja mis tahes viiruse genotüüp, on kandidaadid maksa siirdamiseks (soovitus A1, EASL) [18].

2. Ooteseisundi patsientidel, 30 päeva enne maksa siirdamist nakkuse vältimiseks, on näidatud HTP (soovitus A1).

3. HCC-ga patsientidel, kes saavad maksa siirdamist koos konserveeritud maksafunktsiooniga (Child-Pugh skaala klass A), määratakse ribaviriin (1000-1200 mg päevas sõltuvalt kehakaalust) + soofosbuviir (400 mg päevas) (soovitus A1).

HCC-ga ja maksapuudulikkusega patsientidel (Child-Pugh skaala klass A), kellel on maksa siirdamine, võib olla valitud ravirežiimiks PEG-IFN-alfa + ribaviriin (1000-1200 mg päevas) + soofosbuviir (400 mg päevas). 12 nädala jooksul (soovitus B1) [18].

4. Vastavalt AASLD soovitustele manustatakse enne maksa siirdamist kuni 48 nädala jooksul (klass IIb, B tase) patsientidel soofosbuviir (400 mg / päevas) + ribaviriin (võttes arvesse kreatiniini kliirensi ja hemoglobiini taset).

CPU (Child-Pugh klass C) patsiendid ei ole soovitatavad:

PVT, mis sisaldab PEG-IFN-alfa (III klass, tase A, AASLD);

PEG-IFN-alfa, ribaviriin või DAA monoteraapia (III klass, A-klass, AASLD);

skeemid, mis sisaldavad telapreviiri, bocepreviiri, simepreviiri (klass III, tase A, AASLD).

Riskirühma kuuluvatel patsientidel tuleks keskenduda skeemidele, mis ei sisalda IFN-i, sealhulgas täiustatud juurdepääsuprogrammide kaudu [15, 18].

Kõigi HCV-nakkuse, sealhulgas SVR-i tulemustega patsiente, kellel on CP, tuleb HCC-ga korrapäraselt kontrollida (soovitus A1) [18].

Maksa tsirroosi ravi HBV-etioloogia

Kroonilise hepatiit B (CHB) patsientidel on kaasaegse HTP-i peamine eesmärk haiguse progresseerumise vältimine, st CP areng.

2012. aastal kontrollis CNIIG 9 617 patsienti, kellest 128 (1,3%) HBV infektsiooni esines. Peale selle oli peaaegu 30% patsientidest viiruskoormus üle 2000 RÜ / ml. Protsessi tulemus CHB diagnoositi 19 (14,8%) patsiendil [22].

Maailma kliinilises praktikas kasutatakse kroonilise hepatiit B viirusevastaseks raviks seitset ravimit. Siiski on olemas reeglid nende ravimite valimiseks ja kasutamiseks CP-s (tabel 5).

On tõestatud, et HTP on efektiivne HBV nakkuse replikatsiooni pärssimisel, põletiku ja fibroosi protsesside taandamisel ning haiguse progresseerumise vältimisel. Kuid kaasaegsed ravimid ei suuda viia viiruse täielikku likvideerimist. Kuid HBV infektsiooni tuleb kontrollida.

Millised patsiendid ja millal peaks ravi alustama?

HBV-etioloogia protsessoriga patsientide puhul ei ole taktika "jälgida ja oodata" sobilik. EASL ja AASLD soovitavad alustada ravi kõikide patsientidega, kellel on CP, kaasa arvatud dekompenseeritud, olenemata viiruskoormuse tasemest ja alaniini aminotransferaasi aktiivsusest. Lisaks sellele on kõigil patsientidel enne maksa siirdamist ette nähtud PVT, mis vähendab pärast operatsiooni korduvat HBV infektsiooni tekke riski.

Mis on HBV-etioloogia CP ravis uus?

On tõendeid selle kohta, et pikaajaline ravi nukleosiidi analoogidega (AN) ei takista mitte ainult haiguse progresseerumist, vaid muudab ka fibroosi staadiumi [22, 23]. Tenofoviiri III faasi kliinilistes uuringutes (osales 348 patsienti, uuriti HTP biopsia materjali viie aasta järel) saadud andmed III faasi kliinilistest uuringutest näitasid, et 51% juhtudest vähenes fibroos ühe või enama etapi võrra, 74% -l juhtudest täheldati CP-i regressiooni [24].

Lisaks on tõendeid AS-i dekompenseeritud CPU kasutamise efektiivsuse kohta. Seega on tõestatud tenomorfi ja entekaviiri kombinatsiooni kaheaastase kasutamise efektiivsus ja ohutus dekompenseeritud CPU patsientidel. Sarnast efektiivsust näidati siiski ühes teises uuringus, mille käigus võrreldi entekaviiri ja tenofoviiri. Kuid need ravimid olid efektiivsuselt võrreldavad [25, 26].

Kõik soovitused osutavad HBV etioloogiaga patsientide rühma patsientide rühma vajadusele pikaajalise, tihtipeale elukestva HTN-i järele AN-i abiga. Ravi lõpetamine kompenseeritud CP-ga patsientidel võib olla ainult siis, kui HBsAg on elimineeritud. Pärast HTP kõrvaldamist tuleb hoolikalt jälgida kõiki patsiente, et välistada viirusnakkuse kordumine ja HCC oht [18, 26].

Tsirroosi tüsistuste ravi

CP-i tüsistuste ravi hõlmab ravi:

äge maksapuudulikkus;

spontaanne bakteriaalne peritoniit;

portaalhüpertensioon (söögitoru veenilaiendist tingitud verejooksu vältimine ja ravi);

hepatorenaalne sündroom (HRS).

Tänapäeva edusammud CP komplikatsioonide ravis on suures osas esitatud EASL 2010 soovitustes [27].

Astsiit on CP kõige levinum komplikatsioon. Samal ajal on 50% -l juhtudest kompenseeritud CP-ga patsientidel kümne aasta jooksul arenenud astsiit. Pange tähele, et CP-ga patsientide hospitaliseerimise peamine põhjus on astsiidid [28, 29].

Astsiitsündroomi peamine patogeneetiline ravi on albumiini piisav täiendamine, mis praktikas ei ole alati rakendatud ja millel on kahjulikud tagajärjed. Oluline on jälgida albumiini manustamist ja doseerimisrežiimi sõltuvalt kaasnevatest teguritest ja tingimustest (tabel 6) [27].

Veel üks suhteliselt uus punkt on patsientide juhtimine HRSi arendamisel. Praegu on tõestatud, et HRS-i 1. tüüpi ravimeetodiks on terlipressiini ja albumiiniravim, mis parandab neerufunktsiooni ja suurendab märkimisväärselt patsiendi ellujäämist. Lisaks sellele võib sellist ravi pidada kohustuslikuks GDSi patsientidel, kes on oodanud maksa siirdamist, sest pärast nende patsientide prognoosimist on neil patsientidel paranenud [30, 31]. Tuvastati, et terlipressiiniga ravitud patsientidel suurenes glomerulaarfiltratsiooni kiirus 50-78% juhtudest> 40 ml / min. Terlipressiini soovituslik režiim (1-2 mg iga 4... 6 tunni järel intravenoosse boolusena) ja albumiin (1 g / kg, millele järgnes 40 g / päevas intravenoosne tilk) näitas märkimisväärselt mikrotsirkulatsiooni ja neerufunktsiooni. Terlipressiini ravi kestus - maksimaalselt 14 päeva. Isheemilised kõrvaltoimed on harvemad (5-10%) ja kergemad kui orlipressiin. Lisaks sellele on terlipressiin efektiivne vaskulaarse düsfunktsiooni ennetamisel pärast suure hulga astsiidi vedeliku eemaldamist. Terlipressiinile määramise vastunäidustused on isheemilised südame-veresoonkonna haigused. Seepärast on patsientide puhul vaja hoolikat jälgimist südame rütmihäirete, vistseraalse ja südame isheemia tunnuste suhtes. On uudishimulik, et 1. tüüpi HRS ägenemised pärast terlipressiini kasutamise lõpetamist on suhteliselt haruldased (tase A1) [32].

Seega pakuvad tänapäevased tegevused GDSi arendamisel järgmist:

antibakteriaalne ravi spontaanse bakteriaalse peritoniidi ärahoidmiseks;

albumiini infusioon: 1 g / kg / päev 1-3 päeva (seejärel 40 g päevas);

Terlipressiini infusioonid: 1 mg / 4-6 tundi (üks-kaks päeva) kolmanda päeva positiivse dünaamika puudumisel (kreatiniini taseme langus vähem kui 25%) - üleminek annusele 2 mg / 4-6 tundi.

GDS-i korrigeerimise alternatiivse meetodina soovitatakse 100 μg oktreotiidi (subkutaanselt) kolm korda päevas kombinatsioonis 2,5 mg midodriini või 0,5-3 mg / päevas norepinefriiniga (intravenoosselt).

Nende meetmete ebatõhususe tõttu on soovitatud transjukulaarset porosüsteetilist manustamist (TIPS), hemodialüüsi ja maksa siirdamist [33, 34]. NÕUDED on meetod, mis võimaldab portaali süsteemi tõhusat dekompressiooni portaalveeni ja süsteemse ringluse vahelise seose tõttu ning lõpuks kõrvaldab portaalhüpertensiooni (veritsuse ennetamine ja ravimine söögitoru ja mao varikatoosi veenides, tulekindlates astsiidides).

Samuti tuleks märkida uut AASLDi soovitusi (2014) hepaatilise entsefalopaatia (PE) raviks ja uusi aspekte, mis on seotud selle kategooria patsientide ravimisega [34].

PE-episoodide esinemine (spontaanne või korduv) nõuab aktiivset ravi (tasemed II-2, A1).

PE järgnev profülaktika soovitatakse pärast esimest episoodi (I, A1 tase).

Patsientidel, kellel on CP (II-3 tase, C2), tuleb esmane ennetus PE episoodide vältimiseks vajalik.

Maksakahjustusega patsiendid, kellel ei ole taaskasutatavat koos maksapuudulikkusega, on näidustatud maksa siirdamiseks (I klass).

Soovitused sisaldavad kohustuslikku pidevat seiret ja krooniliste maksahaigustega patsientide provotseerivate tegurite väljajätmist (tasemed II-2, A1).

Ravipraktika osas peaks PE arvesse võtma järgmisi sätteid [34].

Lutuloos on episoodiliste ja korduvate PE-de esmavalik (tase II-1, B1). Väikestes kogustes on soovitatav laktoosilahus (suu kaudu), arvutatuna individuaalselt (keskmiselt 25 ml 2-3 p / päevas), kuni pehme väljaheit tõuseb 2-3 p / päevas.

Rifaksimiin on lutsuloosist efektiivne retsidiivide ennetamise lisand (I, B1 tase).

Hargnenud ahelaga aminohappeid võib kasutada alternatiivse või komplementaarsena kasutatava ravimi korral patsientidel, kes ei reageeri tavapärasele ravile (I, B2 tase).

L-ornitiin-L-asparagiini (intravenoosselt) võib kasutada alternatiivse või komplementaarse ravimeetodina patsientidele, kes ei reageeri traditsioonilisele ravile (I, B2 tase). On näidatud, et L-ornitiin-L-aspartaadi suukaudne manustamine ei ole piisavalt efektiivne.

Neomütsiini kasutatakse alternatiivse teraapiana PE (II-1 tase, B2).

Metronidasooli võib kasutada alternatiivse ravina PE (II-3 tase, B2).

Veelkord märgiksime uut ja tõhusat tõenditel põhinevate ravimite sätteid, mida tuleks kasutada CP-ga patsientide raviks.

Kaasaegsete väga tõhusate viirusevastaste ravimite kasutamine HCV etioloogia kui etiotroopse ravi põhjuseks viib enamikel juhtudel C-hepatiidi viiruse kõrvaldamiseni ja võimaldab fibroosi ja tsirroosi regressiooni, oluliselt vähendada suremust ja HCC-i riski.

Kõrge geneetilise barjääri ja kõrge viirusevastase toimega nukleosiidi analoogide kasutamine HBV etioloogiaprotsessorites tagab B-hepatiidi viiruse pikaajalise pärssimise, fibroosi regressiooni ja tsirroosi, vähendab vajadust maksa siirdamise järele ja parandab patsientide elukvaliteeti.

Patsientide juhtimise lähenemisviisid, millega kaasnevad komplikatsioonid, pidevalt paranevad. Uusi farmakoloogilisi toimeaineid komplikatsioonide raviks esineb harva, seetõttu on vaja pidevalt uurida lähenemisviise, mis on kinnitatud tõenduspõhise meditsiini seisukohast, parandada riigisiseseid ravimeid ja viia kliinilisse praktikasse rahvusvahelised soovitused. See muudab patsientide arstiabi tõhusamaks.