Portaali hüpertensiooni sündroom

Dieedid

Maks on üks enim püsivaid elundeid inimestel: tal on palju tugevaid katseid - vigu toitumises, halvad harjumused, pikaajalised ravimid, kuid selle kompenseerimisvõime on nii suur, et maks saab paljude aastate jooksul toime tulla ilma oluliste kahjustusteta.

Maksa võimalused on suured, kuid mitte piiramatud. Kui arenenud patoloogiate tõttu veres voolu teekond laevad on mitmeid takistusi, see toob kaasa surve suurenemist neis. Seda seisundit nimetatakse portaalhüpertensiooniks - eluohtlik seisund.

Küsimuste anatoomia

Maksa kaudu läbib portaalveen - suur laev, mille kaudu vool voolab põrn, mao, soolte ja kõhunääre. See on kolme veenide liitmine - ülemine ja alumine mesenteriaalne ja põrnakobar. Selle venoosse kere pikkus on umbes kaheksa sentimeetrit ja läbimõõt on umbes poolteist.

Normaalne vererõhk portaalveeni ulatub 7-10 mm. Hg aga mõnes haiguses suureneb see 12-20 millimeetrit: see tekitab portaalhüpertensiooni - kompleksne sündroom, mis koosneb mitmest spetsiifilisest sümptomist.

Hüpertensiooni tüübid

On prehepaatne, intrahepaatiline ja ekstrahepaatiline hüpertensioon: ülaltoodud klassifikatsioon on aktsepteeritav patoloogia lokaliseerimise erinevuste tõttu.

Prehepaatiline portaalne hüpertensioon tekib patsientidel, kellel esineb ebanormaalne vena-cava või selle tromboos, samuti maksa veeni tromboos. Budd-Chiari sündroom on selle patoloogia variandi teine ​​nimi.

Portaal-hüpertensiooni sündroomi intrahepaatiline vorm on tingitud kroonilistest maksahaigustest - hepatiit ja tsirroos.

Hüpertensiooni ekstrahepaatiline vorm tekib krooniliste põletikuliste protsesside tõttu kudedes, tuumorites ja tsirroosis. Ka portaalveeni kaasasündinud obstruktsioon võib põhjustada suurenenud survet.

Kliinilised ilmingud ja sümptomid

Sündroomi manifestatsioonid on erinevad ja sõltuvad patoloogia ja arenguetapi asukohast.

Esialgse etapi sümptomid

Portaal-hüpertensiooni esialgne (kompenseeritud) etapp ei pruugi üldse esineda või seedetrakti häirete kujul. Patsiendid kurdavad:

  • Puhitus ja kõhupuhitus;
  • Iiveldamine ja iiveldus;
  • Valulikkus epigastimaalses piirkonnas;
  • Väljaheidete rikkumine (kõhulahtisus).

Biokeemilistes maksakatsetes ei esine kõrvalekaldeid, isegi kui portaal-hüpertensioon saavutab märkimisväärse arvu.

Osalise hüvitamise tunnused

Ilma ravita ilmneb sündroomi düspeptiliste sümptomite suurenemine, samas kui uurimisel ilmneb mõõdukas veenilises vees madalam söögitorus ja kardiatõbi ning põrna kerge tõus.

Kliinika ja dekompenseeritud hüpertensiooni sümptomid

See on viimane etapp, kus sündroom avaldub kõige raskemates tingimustes:

  • Raske aneemia;
  • Astsiidid (kõhuõõsad);
  • Maksa ja põrna terava suurenemise;
  • Verejooks mao ja söögitoru verest;
  • Entsefalopaatia nähtus.

Portaal-hüpertensiooni laboratoorset dekompenseeritud vormi kinnitab trombotsütopeenia ja muutused biokeemilistes proovides - maksa aminotransferaaside (ALaT ja AS-T) ja bilirubiini kõrged väärtused.

Mis juhtub maksatsirroosiga

Tsirroos on raske maksahaigus, mis areneb mitmel põhjusel: täiskasvanutel on alkohol ja narkootilised ravimid juhtivad. Maksa tsirroos tekib ka mitmete ravimite pikaajalise manustamise või mitmesuguse päritolu hepatiidi nakkushaiguse tõttu.

Portaali hüpertensiooni sündroom on üks tsirroosi kõige kohutavamaid komplikatsioone, kui maksa struktuuri raskete rikkumiste korral esineb tema ringluses takistusi. Need takistused koos maksaarteri suurenenud verevooluga põhjustavad porruvaali rõhu suurenemist 20-30 mm. Hg st.

Keha, püüdes vältida rebendit laeva, käivitab süsteemi "ringlusse" vereringe kaudu anastomoses - portaali sõnumi madalama vena cava.

Survel veresoone seina söögitoru maolävis ja teiste mao nõrgenenud, kõige tundlikumaid piirkondi nende vormi veenilaiendid. Sõlmede lõikamine on raske raske veritsusega, mis sageli saab patsientide surma.

Etappid ja ilmingud

Maksatsirroosi sündroomi esialgset staadiumi iseloomustavad düspeptilised häired, valu vasakus ja paremas hüpohondris, ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas ja kõhuõõne tunne pärast söömist. Allaneelamine, ebastabiilne väljaheide, iiveldus on ka haiguse esimeste sümptomite seas.

Patsiendid kurdavad isutus, väsimus, unisus ja apaatia.

Kuna see tunnete komplekt on gastrointestinaalsete haiguste jaoks üsna tüüpiline, toidumürgitus ei kiirusta patsiendi arsti vaatamist ja tulema spetsialistidele teiste kaebustega:

  • Must maha pidanud
  • Punane veri või melenaat (hõivatud veri) oksendamine
  • Hemorroidide ägenemine või esimesed ilmingud

Nende patsientide nahk kuivab, omandab maine värvi. Selles leiad väikesed laevade purunemised õhuke ämblikust või tärnidest. Naba piirkonnas on nähtavad suured mähisega anumad - "silmalaugude pea."

Astsiit (kõhupiirkonna turse) ühineb haiguse hilisematel etappidel, kuid mõnda aega on see mööduv, sest seda saab hõlpsasti peatada sobiva meditsiinilise ravis. Tulevikus nõuab kõhuõõnes vedeliku kõhuõõne kirurgilist eemaldamist, mis sageli põhjustab peritoniidi ja patsientide surma.

Sageli tekib portaalhüpertensiooni algfaasis hüpersplenism, eriline sündroom, mida iseloomustab teatud vererakkude - trombotsüütide ja leukotsüütide arvu märkimisväärne vähenemine. Hüperplenism on suurenenud põrna - splenomegaalia otsene tagajärg, mis alati kaasneb portaalhüpertensiooniga.

Neuroloogilised häired

Portaal-hüpertensioon, millega kaasneb veritsus söögitoru, mao ja soolte varikose sõlmetest, põhjustab suures koguses toksiine imemist seedetraktist. Nad põhjustavad aju mürgistust, mille tagajärjel tekib dekompenseeritud staadiumis encefalopaatia sümptomid.

Neid liigitatakse tavaliselt järgmiselt:

  • I aste - patsiendid märgivad nõrkust, väsimust, unisust, sõrmede ja käte värisemist;
  • II aste - võime orienteeruda kohapeal ja õigeaegselt, säilitades samal ajal häälega kontakti patsiendiga;
  • III aste - kuna ruumis ja ajas ei suudeta liikuda, lisatakse häälekontakti puudumine, kuid valu reaktsioon püsib;
  • IV kraad - valu kõhulahtisuse korral on krambid.

Sündroomi diagnoosimine

Portaali hüpertensioon diagnoositakse arstliku läbivaatuse, laboratoorsete analüüside, samuti instrumentaalsete ja endoskoopiliste meetodite alusel.

Esophagogastroscopic meetod on kõige lihtsam ja kõige kättesaadavam meetod vaskulaarse patoloogia avastamiseks maos ja söögitorus. Protseduuri käigus tuvastab spetsialist, et seedetrakti nendes osades on laienenud veenid, mis muutub portaal-hüpertensiooni sündroomi diagnoosimise absoluutseks kriteeriumiks.

Kui veenide esimene laienemisaste on läbimõõduga 3 mm, määratakse teine ​​aste, suurendades anumate läbimõõtu 5 millimeetrini. Umbes kolmanda astme kohta öeldakse, kui mao- ja söögitoru valenemine ületab 5 mm.

Endoskoopiline uuring võimaldab täpselt määrata mitte ainult vaskulaarse dilatatsiooni taset, vaid ka prognoosida verejooksu tõenäosust neilt.

Verejooksude eelkäijad on:

  • Mao ja söögitoru läbimõõt üle 5 mm;
  • Veenilaiendite sõlmede pinge;
  • Vaskulopaatia valdkonnad limaskestal;
  • Söögitoru dulatatsioon (laienemine).

Diferentsiagnostika

Vaatamata portaalhüpertensiooni sündroomi ilmnemisele ja kaasaegse meditsiiniseadme kõrgetele diagnoosimisvõimalustele on spetsialistidel mõnikord raskusi selle vaskulaarpatoloogia tuvastamisel.

See probleem esineb juhtudel, kus peamine sümptom, millega patsient haiglasse siseneb, püsib astsiidina.

Mis on vajadus eristada portaal-hüpertensiooni sündroomi? Tavaliselt nõuavad patsiendid kitsamate spetsialistidega täiendavaid konsultatsioone, et välistada sümptomite komplekti sarnased haigused:

  • Perikardiidi pressimine;
  • Tuberkuloosi astsiitsündroom;
  • Naiste munasarja tsüstid, mis tihti imiteerivad astsiiti;

Suurenenud põrn, mis alati esineb portaali hüpertensiooni sündroomis, võib olla märk täiesti erinevatest seisunditest - verehaigustest, kuid mao ja söögitoru seinte endoskoopia määramine paneb kõik oma kohale: portaalhüpertensiooni diagnoos eemaldatakse täielikult, kui uuringus ei ilmnenud muutusi veresoontes.

Prognoos ja ravi

Portaal-hüpertensiooni sündroomi ja -protsessi prognoos sõltub haigusest: näiteks kui maksa tsirroos muutub porruveeni suurenenud rõhu põhjustajaks, määratakse sündmuste edasine areng maksapuudulikkuse astme raskusastme järgi.

Portaalhüpertensiooni ravi viiakse läbi konservatiivselt ja kirurgiliselt. Narkootiline ravi on efektiivne ainult haiguse esialgsetes staadiumides ja sisaldab vasopressiini ja selle analoogide kulgu, et vähendada rõhku portaalveeni.

Verejooksu episoodid peatatakse spetsiaalse sondi abil, mis surub veritsusanuma. Kasutatakse ka skleroteraapiat - sissejuhatatakse söögitoru skleroseerivate veenide spetsiifilise kompositsiooni sagedusega 2-4 päeva. Selle meetodi efektiivsus on umbes 80 protsenti.

Konservatiivse ravi puudumisel tehakse kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärk on:

  • Uued viisid vere väljavooluks;
  • Portaali süsteemis vähenenud verevool;
  • Vedeliku eemaldamine kõhuõõnde astsiidiga;
  • Söögitoru ja mao vereühenduse blokeerimine;
  • Regeneratiivsete protsesside kiirendamine maksas koes ja nende verevoolu parandamine.

Eakatele patsientidele, rasedatele naistele ja raskete kaasuvate kõrvaltoimete korral ei tehta toiminguid.

Kuidas ja miks see juhtub lastele

Portaali hüpertensioon on väga "täiskasvanute" diagnoos, kuid seda antakse ka lastele, ehkki haigus on neis väga haruldane.

Selle tõsise vaskulaarse patoloogia arengu peamine põhjus lastel on portaalveeni kaasasündinud anomaalium. Hiljuti räägivad eksperdid nabaverepõletiku mõju, mis on üle viidud vastsündinutele. Lastel portuaalse hüpertensiooni tekkimise võimalike põhjuste hulgas nimetatakse ka omfaliiti - nabaväädi põhja nakkuslik põletik, mis areneb lapse elu esimestel kahel nädalal eeskirjade eiramise ja nabavälise ravi sageduse tõttu.

Kliinik ja sümptomid

Haigus esineb mitmel viisil: palju sõltub portaalveeni patoloogiliste muutuste raskusest.

Lastel esineb kerget portaal-hüpertensiooni lastel kerge venitatava anomaaliaga ja seda iseloomustavad kerged sümptomid, mida on suurenenud põrna uurimisel juhuslikult tuvastatud või vereanalüüsi muutused (leukopeenia).

Mõõdukas portaalhüpertensioon diagnoositakse varases lapsepõlves ja see avaldub põrna suuruse järsul suurenemisel. Samuti võib avada veri maost ja söögitorust.

Portaal-hüpertensiooni tõsine vorm on leitud vastsündinutel, kui lapsel on:

  • Omfaliidi tõttu nabavääre haige seerum või seos;
  • Kõhu suurenemine;
  • Väljaheide, roojaga segatud roojad;
  • Söögiisu vähenemine.

Need lapsed tekitavad varajast mao veritsust ja verejooksu söögitorust. Täheldatud astsiit ja splenomegaalia. Väikelaste kõhuõõne iseloomu võib pidada tõsiasjaks, et ravimit ei tooda.

On selge, et kasvav organism kompenseerib osaliselt portaalveeni olemasolevat defekti, kuna astsiit kaob järk-järgult ja düspepsia häired pehmendavad.

Portaal-hüpertensiooniga lastel on isu vähenenud. Mao ja põrna jäävad oluliselt laienenud, kuid kõige tõsisemad probleemid tekitavad söögitoru-mao veritsust.

Verejooksu avamisel kurdavad lapsed nõrkust, pearinglust, iiveldust. Kui verekaotus on märkimisväärne, võib see olla lühike. Teised sümptomid on tahhükardia, vere oksendamine.

Ravi

Lapsepõlves esineva portuaalse hüpertensiooni ravi toimub konservatiivsete ja kirurgiliste meetoditega.

Selleks, et vähendada veresoonte rõhku ja leevendada sisemist verejooksu, mis oli ja jääb haiguse peamiseks ja kõige ohtlikumaks manifestatsiooniks, on ette nähtud konservatiivne ravi. Narkootiline ravi viiakse läbi tavalises operatsioonis või spetsialiseeritud haiglas.

Toimingud on näidatud juhtudel, kui verejooksu ei saa lõpetada konservatiivsete meetodite abil, samuti kui see on mõne aja pärast vabastust jätkanud. Kirurgiline ravi viiakse läbi lastel vanuses kolm kuni seitse aastat, mõnikord juhitakse isegi üheaastast patsienti.

Patsiendid läbivad hädaabinumbri manööverdamise. Sellel kirurgilisel vormil on mitmeid eeliseid kõigi varem kasutatud äkksurvestamise lõpetamise meetodite kohta: see võimaldab vältida pikaajalist paastumist, aneemia arengut, ringleva vere hulga vähenemist (hüpovoleemiat) ja paljusid muid tõsiseid tagajärgi.

Veel üheks kahtlemata portugali manööverdamise plussiks on korduvate veritsuste puudumine tulevikus ja vajadus korduvate operatsioonide järele.

Lastel on ka portaal-hüpertensiooni kirurgilised meetodid, mille kasutamine võimaldab patsientidel ravida ka enne esimest verejooksu tekkimist söögitorust ja maos, mis vähendab oluliselt laste surma riski või nende edasist puuet.

Portaali hüpertensiooni sündroom: sümptomid, ravi ja toitumine

Portaali hüpertensioon on patoloogiline seisund, mis tekib vererõhu suurenemise tagajärjel portaalveeni süsteemis. Portaal-hüpertensiooni patogenees on rõhu suurenemine erinevate päritolu ja asukoha venoosse verevoolu ebaõnnestumise tõttu. Portugali kapillaarid ja suured venoosse kudedega võivad maksatalitust mõjutada patoloogiline protsess. Portaali kere kanali suurenenud rõhk võib areneda mitmete patoloogiliste seisundite taustal: seedetrakti, veresoonte, verehaiguste ja südamehaiguste korral.

Haigusfaktorid

Portaal-hüpertensiooni põhjused, mis põhjustavad selle moodustumist, on erinevad:

  • Üks kõige olulisemaid ja tavalisemaid on hepatotsüütide sügav kahjustus ägedate või krooniliste haiguste tõttu. Nende seas loetakse hepatiit, tsirroos või maksa neoplasmid. Harvemini muutuvad parasiidid, nagu näiteks schistosomias, maksa kahjustav tegur.
  • Verepeetus seisab otseselt maksas või väljaspool seda. Näiteks, kui on tekkinud maksa tsirroos, sapiteede kasvajad, sapikivide moodustumine, kõhunäärme peaosa neoplasmid. Samuti võib sapi stagnatsioon põhjustada sapiteede terviklikkuse või ligeerimise rikkumist operatsiooni ajal.
  • Toksilisus mürgituse korral toksiliste ainetega, mis hävivad maksarakke: mõned ravimid, seened.
  • Portivoole mõjutav kahjulik protsess: trombootiliste masside sadestumine, kaasasündinud kitsenev või vormitud veen, veeni deformeerumine neoplasmi, tsüst.
  • Teiste süsteemide haigused, mis mõjutavad maksa veresoonte läbilaskvust. Budd-Chiari sündroomi iseloomustab tromboosi masside sadestumine maksa venoosse voodis. Kardiomüopaatia ja perikardiit põhjustavad rõhu suurenemist parempoolses südames ja seega vasakpoolses vena-kaavi veresoonas.
  • Eluohtlikud seisundid, mis võivad tekkida ulatusliku operatsiooni ajal, traumaatilised vigastused, suurte kehapiirkondade põletused, DIC sündroom, septilised protsessid.

Portaali tüüpi kõige sagedasem rõhu tõus põhjustab tsirroosi. Portivoona muutused tsirroosiga patsientidel on järgmised:

  • Kollageeni kogunemine rakkudevahelistes ruumides ja sinusioidide vähenemine.
  • Sinusoidide õige vormi ja venoosse maksa süsteemi rikkumine tekkivate sõlmede tõttu.
  • Šundi kujunemine maksa sees portaali filiaalide ja maksa venoossete kampide vahel.

Eespool nimetatud tegurite taustal kujuneb portaal hüpertensioon. Järgnevad põhjused võivad olla kliiniliste sümptomite avaldamise impulsi: nakkushaigused, mao, söögitoru või soolte veritsused, diureetikumide või rahustite liigne kasutamine, suurtes kogustes loomset proteiini toidud, kirurgilised sekkumised, alkoholi kuritarvitamine.

Haiguse süstematiseerimine

Portaali hüpertensioon on kaasatud rahvusvahelisse haiguste klassifikatsiooni (ICD-10). Klassifitseerimisel toimub see erineva päritoluga maksahaiguste sektsioonis: ICD-10 grupp K76. Portaali hüpertensiooni kood K76.6. Ravimi eri vormidel ei ole ICD-10 koodi teist koodi.

Portaali hüpertensioon jaguneb kahjustuse pindalaga:

  • Kokku See hõlmab portaalveeni võrku.
  • Segmendiline. Verevool on mööda põrnaveeni häiritud, ent portaalis ja mesenteriaalsete venoossete soonte korral ei muutu verevool.

Sõltuvalt portaalveeni venoosse voodri ummistusest on hüpertensioon ja selle tagajärjed jagatud 4 tüüpiks. Sellised portaalirõhu tõusu tüübid erinevad mitte ainult blokeeringu asukohast, vaid ka selle põhjustavatest põhjustest.

  • Prehepaatiline (4% juhtudest). Verevoolu blokeerimine tuleneb portaaliviini või põrnaveeni läbitungivuse rikkumisest, kuna see on sulgunud verehüüvele, selle kitsendamine või tihendamine.
  • Intrahepaatiline (85-90% juhtudest). Verevoolu talitlushäired võivad olla sümtinoidsel tasemel (sinusoidaalsete kapillaaride ees), sinusoidaalsed (otseselt maksa sinusioidid) või postisinusoidsed (väljaspool maksa sinusoide). Esimene blokeeritava tüübi põhjus: sarkoidoos, parasiitilised maksahaigused, tsirroos, polütsüstilised haigused, neoplasmid, nodulaarne maksahaigus. Teise blokeeringu tüüpi põhjustavad kasvajad, hepatiit või tsirroos. Kolmanda tüüpi plokk on maksa alkohoolse hävimise, tsirroosi, veno-eksklusiivse haiguse tagajärg.
  • Subhepaatiline (kuni 12% juhtudest). Tavaliselt moodustub see Badda-Chiari sündroomi, perikardiitide protsesside, tromboosi alaosa vena-cava või selle kokkusurumise ajal.
  • Segatud Verevoolu vohamine esineb nii maksas väljaspool ja sees olevatesse veenidesse. See seisund võib esineda tsirroos ja tromboosi tagajärjel portaalveeni.

Portatiivse rõhu suurenemise käivitamise mehhanism blokeerib porruveeni kaudu vere läbipääsu, suurendades seal ringlevat vere kogust, kõrge vastupidavust portaalis ja maksa venoosse voodi, jättes vereringest portaalveenist tagavaravõrku ja sealt keskvenoossete tüvedega..

Kliiniline pilt

Portaali hüpertensiooni sündroom selle moodustumisel ja progressioonil läbib nelja etappi:

  • Esialgne Düsfunktsiooni tase
  • Mõõdukas. Protsess kompenseeritakse, söögitoru veenide põrn ja veenilaienduse kerge tõus suureneb.
  • Sõnastatud Dekompensatsiooni etapp. Regulaarne verejooks, tursed, sealhulgas kõhupiirkonnas on põrn märkimisväärselt laienenud. Sageli on patoloogia arenguperioodil patsiendid saanud puude.
  • Terminal. Ülemäärane veritsus söögitoru, mao ja soolte laienenud veenides. Arenenud hingamisteede põletik kõhupiirkonnas, maksapuudulikkus.

Portaal-hüpertensiooni sündroomi tekkimise algfaasis on seda iseloomustanud mittespetsiifilised kaebused ja sümptomid:

  • puhitus;
  • kõhukinnisusega vahelduv kõhulahtisus;
  • mao liigne täispikkus;
  • iiveldus, oksendamine;
  • isu puudumine;
  • valu naba, ribide all ja vaagnapõõnes;
  • nõrkus, pearinglus;
  • kaalulangus;
  • naha kollaseks muutumine.

Üks esimesi märke võib olla põrna suuruse suurenemine. Selle suurenemise aste sõltub verevooluüksuse asukohast ja vererõhu arvust portaalveeni voodis. Suurenenud põrna suurus on muutuv. Need võivad väheneda pärast mao või soolte veritsust ja porruveeni rõhu langust. Suurenenud põrna sageli kaasneb sündroom, mis sisaldab erütrotsüütide, trombotsüütide ja leukotsüütide taseme järsu languse veres (hüpersplenism). See seisund tuleneb põrna vereringe massi hävitamisest ja sadestumisest. Seejärel suureneb muutunud maks koos hepatosplenomegaalia moodustumisega.

Portaali hüpertensioonil on tähtis patognomooniline märk. Astsiit peetakse selliseks sümptomiks. Kõhuõõnes koguneb suur kogus vedelikku, mao paistab. Kõhu esiosalt ilmub venoosne võrk, mis koosneb laienenud aurudest ("meduuendite pea" sümptomid). Selle patoloogiaga astsiit on pikk ja raske ravida.

Veel üks ohtlik portaal-hüpertensiooni edasijõudmise etapp on söögitoru, mao ja soolte veenilaiendid. Lahjendatud veenid on muutunud, kalduvad äkki tohutu verejooksu tekkeks. Sellisel verejooksul on omadus korrapäraselt korduda ja tekitada aneemia tekkimist. Oskab tuvastada verejooksu söögitoru ja mao veredelt tingitud vereeritust ägeda sisu ja musta värvi väljaheitega. Alam-soolestiku veritsust iseloomustab punane veri väljaheites.

Portatiivse hüpertensiooni kliinilised sümptomid on lastel ja täiskasvanutel sarnased. Söögitoru veenide laiendamine ja nendest verejooks, hepatosplenomegaalia, astsiidid. Laste haiguse kulgu iseloomustab see, et haiguse põhjuseks on tavaliselt veeni struktuuri kaasasündinud. Sellise rikkumise korral on haigete lastega portaalvein õhuke anumate põimimine. Sellisel juhul levib sidehaigused veenisiseseid veresooni ja need moodustavad kaevanduva moodustumise - "portaalne cavernoma". Portaali kaernoom ei ole piisav verevoolu läbiviimiseks portaalveeni süsteemi kaudu. Õõnsuse olemasolu kindlaksmääramine on ultraheli abil lihtne.

Haiguse põhjus ei ole teada. Eeldatakse, et lastel esineb rõhk portaalis, kuna trombide moodustumine prenataalses perioodis on maksa veenides. Laste portaalhüpertensiooni uuringud on näidanud, et haigus on kaks etappi. Esimest iseloomustab ainult splenomegaalia ja teine ​​hepatosplenomegaalia ja tsirroos.

Portuaarses veeni süsteemis olev pediaatriline hüpertensioon on raske patoloogia, mida iseloomustab tõsine manifestatsioon, paljude komplikatsioonide ja puude tekkimine lapsepõlves. Laste operatsioon, mis toimub õigeaegselt, pakub kõige soodsamaid tulemusi. Pediaatrilise hüpertensiooni ravimise ülesannet ei peeta haigusseisundi ajutiseks stabiliseerimiseks, vaid laste kasvu soodustavate tingimuste loomiseks.

Portivali võrgu rõhu tõusu komplikatsioonid:

  • magu haavandilised kahjustused;
  • peensoole haavandiline kahjustus;
  • hüpersplenism;
  • söögitoru veenilaiendid, mao ja verejooks neist;
  • haavandiline koliit;
  • mürgine ajukahjustus;
  • maksa kooma.

Diagnostilised meetmed

Portaal-hüpertensiooni sündroom nõuab diagnoosi hoolikat lähenemist, sest haiguse varajane avastamine ja selle põhjused hõlbustavad oluliselt patsiendi ravi.

Esimesed uuringud haiguse ajaloo ja kliiniliste sümptomite kohta. Haiguse ajalugu peab tingimata sisaldama informatsiooni kaasuvate haiguste, kahjulike harjumuste ja töökoha kohta, sest mõnikord on need andmed puude määramisel olulised kriteeriumid. Juba patsiendi välise uuringu käigus on võimalik tuvastada haiguse iseloomulikke tunnuseid: kõhupiirkonna veenilaiendid, nabavööndi ümbritsevad vetikad veresooned, astsiit, hemorroidid, nabas kõri, tsirroosiga tihe kalgendatud maks.

Diagnostilised laborid ja abinõud:

  • Vereanalüüsid: üldanalüüs, biokeemilised uuringud ja hüübimisnäitajad, vere immunoglobuliini koostise uurimine, hepatiidist põhjustatud antikehade ja viiruste avastamine.
  • Röntgenuuringud kontrastsusega ja ilma selleta: kaveed ja portograafia, soolveeni antikehade kontrastsus, splenoportograafia, tseliaograafia, maksestsintigraafia. Need eksamid aitavad tuvastada portaali verevoolusüsteemi blokeeringu asukohta ning võimaldavad ennustada operatsiooni kulgu ja anastomoosi tekitamise võimalust laevade vahel.
  • Kõhuõõne ultraheliuuring (ultraheli). Võimaldab määrata maksa ja põrna suuruse, et teha kindlaks nende muutused. Ultraheli on oluline astsiidi määramise meetod, eriti selle esialgne vorm. Ultraheli tehnika aitab lokaliseerida suuri verehüübeid. Kuna ultraheliuuring on läbipaistmatu diagnoosimismeetod ja ilma kontrastita, annab see lisaväärtust.
  • Ultraheliuuringud doppler-maksarakud. Ultraheli doppler aitab määrata portaalveeni laienemise või kokkutõmbumise määra, mesentery ja põrna veenides. Nende varitsuse dilatatsiooniga saate määrata hüpertensiooni olemasolu. Ultraheli doppler on kohustuslik uuring.
  • Perkutaanne splenomanomeetria. Võimaldab portaali vererõhku täpselt määrata. Normaalväärtused ei ületa 120 mm veesammas, hüpertensioonis tõuseb põrnaveeni rõhk kuni 500 mm veesambasse.
  • Samuti hõlmab kohustuslik eksamite komplekt endoskoopilisi meetodeid: esofaagoskoopiat (söögitoru uurimist), fagagastroduodenoskoopiat (söögitoru, mao, peensoole) ja rektoromanoskoopiat (jämesooles). Need aitavad tuvastada seedetrakti süsteemide veenilaiendeid. Mõnikord asendatakse need söögitoru ja mao radiograafiaga.
  • Komplitseeritud juhtudel on kasutusel kõhuõõne laparoskoopiline uurimine ja maksakoe biopsia.

Diferentsiatiivne diagnoos viiakse läbi pigistatava perikardiidi, peritoneaalse tuberkuloosiga. Astsiidiga sarnasel pildil on suur emaka lisandite tsüstid. Diagnoosimisel on oluline välistada veresüsteemi haigused, kellel on suurenenud maksa ja põrna sümptomid.

Raviviisid

Portaali hüpertensioon vähendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti. See patoloogia nõuab kohustuslikku ravi. Varasem diagnoos võimaldab teil kindlaks teha haiguse esialgsel, funktsionaalsel staadiumil, mis võimaldab ravimi kasutamist. Hilisemates etappides ravi tehakse harva ilma operatsioonita.

Narkootikumide ravi hõlmab järgmiste ravimirühmade kasutamist:

  • nitraadid (näiteks nitroglütseriin, isoket);
  • beeta-adrenoblokaatorid (propranolool, metoprolool);
  • AKE inhibiitorid (fosinopriilnaatrium);
  • glükoosaminoglükaanid (Wessel Due F);
  • somatostatiin;
  • diureetikumid (furosemiid, torsiid);
  • hemostaatiline (etamsilaat, vikasol).

Hüpertensiooni portaali tüüpi kirurgiliste sekkumiste ajalugu on umbes 150 aastat. Nad kasutavad porihüpertensiooni ravis peamist nišši:

  • Endoskoopiline kastmine või kõvenemine. Seda kasutatakse verejooksu väljatöötamisel söögitoru ja mao laienenud veenilaienditest.
  • Vaskulaarse portatiivse anastomoosi moodustamine. Möödaviik moodustub vereringest portaalveenist või selle suurtest oksadest, lähtudes soenialest ja põrnast alaväärsesse vena-cava. Sageli pöördutakse modifitseeritud põrna (splenektoomia) resektsiooni poole.
  • Kõhuõõne drenaaž. Seda peetakse palliatiivseks operatsiooniks hüpertensiooni terminali kujul portaalveeni. Tõsised astsiidid.
  • Lastel manustatakse portaalveeni ekstrahepaatilist hüpertensiooni koos kunstlike portokavaalsete anastomooside loomisega. Seda tüüpi operatsioon on ainus radikaalne viis, kuidas vabaneda haiguse ilmingutest.
  • Maksa siirdamine on lastel kõige olulisem.

Portuaarses veenis esinevat hüpertensiooni sümptomeid võib ravida traditsiooniliste meetoditega. Selline ravi ei tohiks olla põhiline ja, kuigi sellel on hea tagasiside, on abistaja ja seda teostatakse ainult teie arsti nõusolekul. Kasutatakse järgmisi abinõusid:

  • Kapsasjuurte infusioon. Kakskümmend grammi kuivatatud toorainet aurutada kuni klaasi keeva veega, jätta 10 minutiks maha. Kasutage küpsetatud kogust kaks korda päevas.
  • 100 milliliitrit punast peedi mahla, et võtta pool tundi enne sööki.
  • Pruunikogude rüüst lehed, puusad, kummel lilled, põlds. Võtke 40 ml kolm korda päevas ja pool tundi pärast sööki.

Aidake vähendada haiguse toitumise sümptomeid:

  • Toiduse peamine põhimõte: soola tarbimise vähendamine. Suure soolasisaldusega aitab kaasa vedeliku hoidmine nii portaalveeni kui ka astsiidi kõhuõõnes.
  • On vaja vähendada loomsete valkude tarbimist. Valgutoitude vähendamine kuni 30 grammi vähendab maksapuudulikkuse sümptomitega patsientidel progresseerumise ohtu.
  • Soovitused toitumise kohta. Patsientide dieedi aluseks peaksid olema supilud köögiviljapuljongis, terad, keetatud köögiviljad, kala ja tailiha. Madala rasvasisaldusega piimatooted, puuviljajoogid, kompotid. Keelatud on kõik rasvased, suitsutatud ja soolased toidud, seened, munad, šokolaad, kohv.

Haiguse prognoos

Extrahepaatiline portaalne hüpertensioon on õigeaegse ravi algatamisega soodne. Intrahepaatiline voolu tüüp reeglina praktiliselt ei reageeri ravile ja on ebasoodne prognoos. Patsiendid surevad seedetrakti süsteemide veenide raske verejooksu või maksapuudulikkuse korral. Anastomooside loomine võib suurendada eluea pikkust kuni 10 aastat või kauem. Lapseeas haiguse prognoos on soodsam kui täiskasvanutel.

Seega prognoos määratakse portaalhüpertensiooni vormis, sellega kaasneva patoloogia ja ravi algusajaga.

Hüpertensioon portaalveeni süsteemis on krooniline. Arvestades haiguse tõsidust, kaotavad patsiendid sageli selle tõttu töövõime ja saavad puude. Lastel esinevad tõsised kõrgvererõhutõve näitajad on sageli lapseea puude põhjuseks. Puuetega seotud kriteeriumid:

  • staadium, voolu liik;
  • ägenemiste arv aastas;
  • protsessi aktiivsuse tase;
  • raskusastet;
  • tüsistused ja kaasuvaid haigusi (tsirroos, peptilised haavandid);
  • sotsiaalsed tegurid.

Kriteeriumide alusel määratakse kindlaks üks kolmest puuete grupist. Need erinevad enamasti iseteeninduse piirangutest.

Portaali hüpertensiooni sümptomid

Portaali hüpertensioon (vererõhu suurenemine porruveinis) tekib siis, kui veresoonte tõus vere liikumisest portaalveeni basseinist - madalam, maksa sees või sellest kõrgem. Portaalisüsteemi rõhk on umbes 7 mm Hg. sammas, mille suurenemine on rohkem kui 12-20 mm, kasvab venoossete laevade stagnatsioon, need laienevad. Viletsad venoosseinad, erinevalt arteritest, ei oma lihaset osa: nad kergelt venivad ja lõhuvad. Maksa tsirroosiga moodustuvad peaaegu 90% juhtudest söögitorus, maos, soolestikus, maos, söögitorus varitsuse dilatatsioonid. Kolmas on keeruline verejooks, kuni 50% - surm pärast esimest verekaotust.

Veresoonte topograafia

Portal vein (portaalvein, ladina keeles. Vena portaal) - kogub venoosset verd peaaegu kõigist kõhuõõnes asuvatest organitest: alumine 1/3 söögitorust, põrn ja sooled, pankreas, maos. Erandiks on pärasoole (lat. Rectum) alumine kolmas osa, kus venoosne verevool läbib hemorroidaalset plexust. Seejärel voolab portaalveen maksa, jaguneb mitmeks oksaks, siis laguneb kõige väiksemateks venuleeks - mikroskoopiliselt õhukeste seintega anumad.

Siis venenev vool voolab läbi maksarakkude (hepatotsüütide), kus ensüümide abil toimub toksiliste ainete "puhastamine", kasutatakse vanu vereliblesid. Väljumisprotsess läheb laevade laiendamise suunas, mille tulemusena nad kogunevad ühtsesse maksavalgulaarsesse veeni, mis voolab madalamasse vena-kaavasse (Vena Cava inferior) ja läbi selle jõuab veri südame parempoolsesse vatsakesse.

Portaalveeni süsteem suhtleb vähenev vena cava ja mööda maksa, moodustades porto-caval ja recto-caval anastomoses - selline "alternatiivne rada", mis toimib portaali hüpertensiooni sündroomi tekkimisel. Venoossed anastomoosid avanevad ainult rõhu suurenemise (hüpertooniatõve) korral portaalveeni süsteemis, mis aitab veret langetada ja maksa koormust vähendada. Ajutise nähtusena juhtub kõhu vigastus ja normaalne, näiteks tavalise kõhukinnisusega.

Portaali hüpertensiooni (PG) sündroomi põhjused

Väljumisploki lokaliseerimise tase: vena cava piirkonnas võib olla maksa, selle sees või sellest kõrgemal. Selle haiguse põhjuste (etioloogia) järgi on klassifikatsioon vastu võetud, portaalhüpertensioon jagatakse kolmeks rühmaks.

  1. Verevoolu kõrge (adepaatiline) blokeerimine on sagedasem maksaensüümide tromboos (Chiari haigus) ja nendest madalamad vena-kaave (Budd-Chiari sündroom), luumenvena cava infect. kompressiooni korral kasvaja või armekoes. Perikardi (südamekoti) põletik koos oma infolehtede (kitseneva perikardiidiga) kleepumisega võib põhjustada vena cava rõhu suurenemist ja takistada väljavoolu maksas.
  2. Maksa sees verevoolu takistusi - PG maksa vormi - täheldatakse tsirroosi, kroonilise maksapõletiku, kasvaja kasvu ja mitmete adhesioonide pärast vigastust või operatsiooni. Mürgised ained (arseen, vask, vinüülkloriid, alkohol) hävitavad hepatotsüüte, samuti tsütotoksilisi ravimeid (metotreksaat, asatiopriin), suurendades resistentsust verevoolu suhtes.
    Maksa rakud on üllatavalt elujõulised ja võivad taastuda: isegi kui kogu fraktsioon hävib, elundi ülejäänud osad kasvavad ja selle funktsioon on täielikult normaliseeritud. Teine asi - püsiv joobesus, krooniline põletik või süsteemne haigus (näiteks reuma). Lõpuks viivad nad aktiivse koe asendamisele sidekoega, moodustades fibroosi ja peaaegu välistades maksa vereringest.
  3. Maksa kõrvalekalle (ekstrahepaatiline blokaad) võib olla kõhuõõnes põletik, mis põhjustab portaalveeni okste tihendamist või täielikku kattumist; veenide kaasasündinud väärarendid ja tüsistused pärast maksakahjustuse ja sapiteede vigastusi. Lastel esineb isoleeritud v.portae tromboosi sageli vastsündinu intrakrannaalse infektsiooni (või nabavere sepsise) või seedetrakti nakkushaiguste (sõltumata vanusest) tagajärjel.

Sümptomid ja probleemi areng

PG esmased tunnused ja patogenees on seotud haigusega, mis on portivoole peamise rõhu all. Protsessi järgselt ilmnevad kliinilised sümptomid kõigi maksapuudulikkuse hüpertensiooni sündroomide vormide puhul:

  • Suurenenud põrn (splenomegaalia), trombotsüütide arvu vähenemine, punavereliblede ja valgete vereliblede higistamine, verehüübimise häirimine (hüpersplenism);
  • Mao, söögitoru ja pärasoole veenilaiendid;
  • Venoosne verejooks ja aneemia suurenemine;
  • Astsiit (vedelik kõhuõõnes);

PG kliinilised etapid:

  1. Staadium on prekliiniline - patsiendid tunnevad end rindade all raskeks, magu on levinud ja halb enesetunne.
  2. Tõsised märgid: kõhupiirkonna ülemistel osadel ja parema külje all asetsevad valud, seedetrakti häire, maksa ja põrna suurenemine.
  3. Kõik PG sümptomid esinevad, on astsiit, kuid veel pole verejooksu.
  4. Tüsistuste, sealhulgas tõsise verejooksuga tase.

Enne maksavormi algab sageli lapsepõlves, läbib üsna õrnalt, prognoos on positiivne. Anatoomiliselt asendatakse portaalveen kaernoomiga (õhukeste ja laienenud veresoonte konglomeraat), sagedased komplikatsioonid - verejooks söögitoru alumise kolmanda osa veenidest, porruvaina valendiku kattuvus, muutused verehüübimisel.

Maksa PG korral muutub maksa tsirroos juhtivaks sümptomiteks. Dünaamika sõltub aktiivsuse tasemest, hüpertensiooni põhjusest. Esinev on peamine ja korduv verejooks, astsiid on olemas. Naha ja limaskestade kollasus näitab sügavaid probleeme maksafunktsiooniga, muutudes maksapuuduseks. Esimesed kollasusmärgid on paremini nähtavad keele, peopesade all.

PG sündroomi suprahepaatiline vorm on peamiselt seotud Chiari haigusega (või Budd-Chiari sündroomiga). Alati - äge algatus: äkiline, väga tugev valu kõhu ülaosas (epigeinistik) ja parema küljega hüpohondrium, maks tõuseb kiiresti (hepatomegaalia), kehatemperatuuri tõus, astsiidid liidetakse. Surma põhjuseks on verejooks ja äge maksapuudulikkus.

Veritsuse põhjused

Portaalveeni süsteemis on rõhk kõrgem kui õõnesveenides: tavaliselt on veesammas 175-200 mm. Blokeerimisel langeb verevoolu kiirus, rõhk suureneb ja võib ulatuda kuni 230-600 mm. Venoosse rõhu tõus (maksa tsirroos ja ekstrahepaatiline PG) on seotud plokkide arengu ja porto-caval venoossete radade moodustamisega.

Anastomooside olulised kategooriad, mis lõpuks põhjustavad lokaalsete veenide laienemist ja verejooksu:

  • Kõhu ja söögitoru (gastroösofageaalne) vahel saate söögitoru ja maoosa madalama kolmanda osa veenilaiendid. Neist on verejooks kõige ohtlikum, peaaegu pooltel juhtudel - surmav.
  • Paramumbilise ja alaväärse vena-cava vahel. Hingamisteede veenid kõht, mis erinevad nabast külgedelt, näevad välja nagu kummardunud maod: neid nimetatakse "Medusa juuksed" (caput medusae). See viitab Kreeka müütide heroiinile - Medusele Gorgonile, kellel oli tema peas asemel elus maod. Maksatsirroosi iseloomulik sümptom.
  • Hemorroidi plexus (alumine kolmas pärasoolku) ja alumine vena-cava, moodustades lokaalseid veenilaiendeid (hemorroidid).
  • Splenomegaalia põhjused: veres stagnatsioon vena portae basseinis põhjustab põrna suurenenud täitmist veresega ja selle suuruse suurenemist. Tavaliselt sisaldab põrand 30-50 ml vere ja splenomegaalia üle 500 ml.

Astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde): peamiselt täheldatud PG-i maksa vormis koos vähenenud albumiini (valgufraktsioon) tasemega plasmas, funktsionaalseteks häireteks maksas ja neerude kaudu naatriumioonide hilisemast eritumisest.

Portaali hüpertensiooni komplikatsioonid

Veritsus veenilaiendist, manifestatsioonid:

  1. Vere punaliblede oksendamine, ilma eelneva valu tundmata - kui söögitoru veritsetakse.
  2. Oksendamine - "kohvipaksuse" värvus - mao veresoonte verejooks või lekkimine (söögitorust) koos raske verejooksuga. Maomahlas sisalduv vesinikkloriidhape mõjutab hemoglobiini ja annab sellele pruunika värvuse.
  3. Melena - fekaalne must, solvav.
  4. Punane veri eritub väljaheitega - veretustamine pärasoole hemorroididest.

Maksa entsefalopaatia on närvisüsteemi häirete kompleks, aeg on pöördumatu. Dekompenseeritud portaalhüpertensiooni tagajärg on täheldatud maksa tsirroosil ja ägeda maksapuudulikkuse korral. Põhjus - mürgiste lämmastikusisaldustena on neid tavaliselt maksaensüümide poolt inaktiveeritud. Kliinilised etapid vastavalt sümptomitele vastavad haiguse tõsidusele:

  • Probleemid on seotud unehäiretega (unetus), patsiendil on raske keskenduda. Meeleolu on ebaühtlane, kalduvus depressioonile ja ärritatavusele, ärevuse ilming väikseimatele põhjustele.
  • Püsiv uimasus, reaktsioon ümbritsevale on inhibeeritud, liikumine on aeglane ja vastumeelsus. Patsient on aja ja ruumi hajutatud - ta ei saa helistada praegusele kuupäevale ja kindlaks teha, kus ta on. Käitumine on olukorda ebapiisav, ettearvamatu.
  • Teadvus on segaduses, ei tunne teisi ära, mäluhäired (amneesia). Viha, hullumeelsed ideed.
  • Kooma - teadvuse kaotus, tulevikus - surm.

Bronhiline aspiratsioon - oksendamine ja veri sissehingamine; bronhide avade või aspiratsiooni kopsupõletiku (kopsupõletik) ja bronhiidi kattumisest võib tekkida hingamine.
Neerupuudulikkus - vere staasi levimise ja toksiliste neerukahjustuste tekke tõttu lämmastikuvahetusainetega.
Süsteemsed infektsioonid - sepsis (üldine vereinfektsioon), soolepõletik, pneumoonia, peritoniit.

Hepatorenaalse sündroomi tunnused:

  1. Nõrkuse tunnetus, tugevuse puudumine, maitsetundlikkuse (düsgeusia)
  2. Päeva jooksul vähenenud uriiniväljund - vähem kui 500 ml
  3. Andmed patsientide uurimise kohta: sõrmede ja varvaste kuju muutused - "rütmihäired", kumerad küüned ja sarnased "kellaklaasidega", skleraaride kollatõbi, punased laigud peopesades, laienenud nahaaluste kapillaaride kild "tähed", ksanthelasma-kollakad klastrid naha ja limaskestade all.
  4. Astsiidid, sapiteede veenide laienemine kõhuõõnde ("Meduse pea"), kõri naba ümbritsev kõri, jalgade ja käte turse.
  5. Suurenenud maks, põrn.
  6. Meestel on rinnanäärmete kasvu (günekomastia).

Diagnostilised meetmed

  • Diagnoos vastavalt üldisele vereanalüüsile: hemoglobiini ja raua taseme langus näitab verejooksu üldist verekaotust; väheste punaste vererakkude, valgete vereliblede ja vereliistakute esinemine on hüpersplenismi ilmingud.
  • Biokeemilised vereanalüüsid: maksarakkudes tavaliselt leiduvate ensüümide tuvastamine on hepatotsüütide hävitamise tõendusmaterjal. Viiruse antikehade markerid - viiruslikus hepatitis, autoantikehad - süsteemsetel reumaatilistel haigustel.
  • Esofagograafia: söögitoru röntgenograafiline uurimine kontrastaine ainega (baarium sulfaat) kasutades näitab laienenud veenide tõttu seinte kontuuride muutust.
  • Gastroduodenoskoopia: optilise painduva seadme kasutamine - söögitoru kaudu maost sisestatud gastroskoop, erosioonid ja haavandid, veenilaiendid.
  • Retroomanoskoopia: pärasoole visuaalne kontroll, nähtavad hemorroidid.
  • Ultraheliuuring: määratakse ultraheli skleroosilised muutused maksas, hinnatakse portaalide ja põrnaveenide läbimõõtu, diagnoositakse portaal-süsteemi tromboos.
  • Angiopaatia ja venograafia: kontrastaine süstitakse veresoonde, seejärel võetakse rida röntgenikiirte. Kontrastsuse progresseerudes muutuvad muutused arterite ja veenide kontuuride topograafias ja mustris, tromboosi esinemine muutub märgatavaks.

Ravi

Arstide tegevus poriine hüpertensiooni ravis kliinikus on suunatud eelkõige eluohtlike komplikatsioonide (verejooks, astsiit, maksa entsefalopaatia) kõrvaldamisele. Teiseks käsitlevad nad peamisi haigusi, mis põhjustasid portaalveeni süsteemis toimunud stagnatsiooni. Peamised ülesanded on venoosse rõhu vähendamine, verejooksu peatamine ja vältimine, verekaotuse kompenseerimine, vere hüübimissüsteemi normaliseerimine ja maksapuudulikkuse ravimine.

Portaal-hüpertensiooni varajasi staadiume käsitletakse konservatiivselt. Kirurgiline ravi muutub peamiseks staadiumiks raskete sümptomite ja tüsistustega. Hädaolukorra sekkumine toimub söögitoru ja kõhu rasket verejooksu ja söögitoru 2-3-kraadise veeni, astsiidi ja hüpersplenismi sümptomitega splenomegaaliaga patsientidel teostatakse valikaineid.

Operatsioonile vastunäidustused: vananemine, tuberkuloosi hiline staadium, siseorganite dekompenseeritud haigused, rasedus, pahaloomulised kasvajad. Ajutised vastunäidustused: aktiivne põletik maksas, ajutine tromboflebiit portaalveeni süsteemis.

  1. Propranolool, somatostatiin, terlipressiin (vähendab verejooksu tõenäosust poole võrra) koos veenilaiendite veenide ligeerimisega või skleroteraapiaga. Somatostatin võib vähendada neerude verevarustust ja häirida vee ja soola tasakaalustamist, kusjuures astsiit peab olema ettevaatlik.
  2. Endoskoopiline skleroteraapia - somatostatiini endoskoobi (gastroskoopi) sisestamine söögitoru, mao muutunud veenides. Tulemuseks on veenide luumenuse blokeerimine ja nende seinte "liimimine" (kõvenemine). Tõhusus on kõrge - 80% juhtumitest, viitab meetod meetodi "kulla standardile".
  3. Söögitoru tamponaade (survestus seestpoolt): mao sisestatakse õhupalli mansetiga proov, balloon on täis pumbatud, see tõmbab lahjendatud veresooni mao ja söögitoru alumises kolmandas osas, verejooks peatub. Kokkusurumise kestus ei ületa päeva, muidu võivad tekkida elundite seinte (lohuväljad) defektid, komplikatsioon - kihtide purunemine ja peritoniidi areng.
  4. Endoskoopiline veeni ligeerimine (söögitoru ja mao) elastsete tsüklitega (doping). Tõhusus on 80%, kuid praktiline rakendamine on verejooksu jätkumise korral raske. Hea korduva veritsuse ennetamine.
  5. Operatsioon veenilaiendite raviks: ainult patsiendi seisundi ja normaalse maksafunktsiooni stabiliseerumise korral, terapeutiliste ja endoskoopiliste meetodite ebaefektiivsus. Pärast kirurgilist ravi väheneb hepatorenaalse sündroomi, astsiidi ja peritoniidi esinemissagedus (kõhukinnisuspõletik).
  6. Maksa siirdamine: näited - ainult maksatsirroosi korral, pärast kahe verejooksu tekkimist vereülekande vajadusega.

Prognoos sõltub portaalhüpertensiooni tekitanud haiguse käigust, maksapuudulikkuse arengu astmest ja arsti poolt valitud ravi meetodite efektiivsusest.

Põhjused

Portaali hüpertensiooni sümptomaatilised põhjused

  • Maksatsirroos
  • Rindade kõhulahtisus (reumatoidartriidiga, Feldi sündroomiga)
  • Äge alkohoolne hepatiit
  • Tsütostaatikumide aktsepteerimine (metotreksaat, asatiopriin, merkaptopuriin)
  • A-vitamiini mürgitus
  • Schistosomias
  • Sarkoidoos
  • Alveokokoos
  • Caroli haigus
  • Wilsoni tõbi
  • Kaasasündinud maksafibroos (hepato-portugal skleroos)
  • Gaucher 'tõbi
  • Polütsüstiline maks
  • Maksakasvajad
  • Hemokromatoos
  • Müeloproliferatiivsed haigused
  • Mürgiste ainete (vinüülkloriid, arseen, vask) kokkupuude
  • Portaali kere või põrnaveeni kompressioon
  • Kirurgilised sekkumised maksa ja sapiteede tekkeks; mulla eemaldamine
  • Vea kahjustus vigastuse või vigastuse tõttu
  • Polütsüteemia, osteomüelofibroosi, hemorraagilise trombotsüteemiaga suurenenud põrn
  • Portaalveeni kaasasündinud väärarengud

Portaal-hüpertensiooni posthepaatilised põhjused

  • Buddi sündroom - Chiari
  • Konditermiline perikardiit (näiteks perikardi kaltsifikatsiooni korral) põhjustab vererõhu langust madalamas vena-kaavas, suurendades resistentsust venoosse verevoolu suhtes maksas
  • Tromboos või madalama vena-cava tihendus.

Peamine tähtsus on söögitoru ja mao põhja kolmanda osa laienemine, sest veenilaiendid kergesti purunevad, põhjustades verejooksu.

Portaalhüpertensiooni manifestatsioonid

  • Eesmise kõhuseina ("Medusa pea") nahaaluste venooside laienemine, söögitoru, mao, hemorroidide veenide veenid
  • Veritsus veenilaiendist - söögitoru-mao veritsus (kohvipaksuse oksendamine, mustad väljaheited), hemorroidi verejooks
  • Epigasmistõve valu, hüpokondria raskustunne, iiveldus, kõhukinnisus jne.
  • Edemas
  • Võib-olla kollatõbi

Uuring

  • Üldiselt trombotsüütide, leukotsüütide, erütrotsüütide veresuhkru analüüs
  • Funktsionaalsetes maksakatsetes - hepatiidi ja tsirroosile iseloomulikud muutused
  • Viiruslike hepatiidi markerite kindlaksmääramine
  • Autoantikehade tuvastamine
  • Seerumi raua ja maksa kontsentratsiooni määramine
  • Alfa-1-antitrüpsiini aktiivsuse kindlaksmääramine seerumis
  • Ceruloplasmiini määramine ja vase igapäevane eritumine uriiniga ja vase kvantitatiivne määramine maksa koes.
  • Esofagograafia
  • Fibrogastroduodenoskoopia võimaldab teil tuvastada söögitoru ja mao varikatoosi veenid
  • Retroomanoskoopia: jämesooles ja sigmoidist käärsoole limaskestal on selgelt nähtavad veenilaiendid.
  • Ultraheli abil on võimalik hinnata portaali ja põrna veenide läbimõõtu, et määrata portaalveeni tromboos.
  • Dopplerograafia
  • Venograafia
  • Angiograafia

Portaali hüpertensiooni ravi

Portaal-hüpertensiooni ravimisel on oluline kõrvaldada haiguse põhjused. Kehtib ka:

  • Propranolool 20-180 mg kaks korda päevas koos veenilaiendite skleroteraapia või ligeerimisega
  • Verejooksu peatamine: terlipressiin 1 mg intravenoosselt, seejärel 1 mg iga 4 tunni järel 24 tunni jooksul - see on stabiilsem ja pikem kui vasopressiin. 250 mg intravenoossel portaalhüpertensioonil somatostatiin on boolus, seejärel 250 mg intravenoosset tilka tunnis (infusiooni võib jätkata kuni 5 päeva), vähendab korduva veritsuse sagedust 2 korda. Somatostatin mõjutab neerude vereringet ja vee ja soola ainevahetust, nii et astsiidiga tuleb seda ettevaatlikult ette näha.
  • Endoskoopiline skleroteraapia (ravi "kuldstandard"): esmalt tehakse tamponaad ja manustatakse somatostatini. Viiruse veenis süstitud skleroseeriv ravim põhjustab blokeerimist. Manipuleerimine on efektiivne 80% juhtudest.
  • Söögitoru tamponaat koos Sengsääken-Blakemore sondi. Pärast sondi sisestamist maosse surutakse õhk mansetidesse, vajutades kõhu veenide ja söögitoru alumise kolmanda osa. Söögitoru ballooni ei tohiks pihustada üle 24 tunni.
  • Söögitoru ja mao varikode veenide endoskoopiline ligeerimine elastsete tsüklitega. Efektiivsus on sama nagu skleroteraapia puhul, kuid käimasoleva verejooksu korral on see protseduur keeruline. See takistab verejooksu uuesti, kuid ei mõjuta ellujäämist.
  • Söögitoru ja mao varikatoosi veenide korrapärane kirurgiline ravi viiakse läbi, et vältida korduvat verejooksu, kui vererõhk ei vähene propranolooli või skleroteraapiaga. Elulemus sõltub maksa funktsionaalsest seisundist. Pärast operatsiooni vähendatakse astsiidi, peritoniidi, hepatorenaalse sündroomi tõenäosust.
  • Maksa siirdamine on näidustatud tsirroosiga patsientidel, kes on läbinud vähemalt 2 veritsuse episoodi, mis vajab vereülekannet.

Prognoos

Portaal-hüpertensiooni prognoos sõltub selle aluseks olevast haigusest. Tsirroosist sõltub see maksapuudulikkuse raskusastmest. Iga verejooksu suremus on 40%.

Portivoeni roll keha toimimises

Portaalveen toimib soola, põrna, sapipõie ja pankrease maksa ülekandmiseks venoossele verd. Erinevalt teistest veenidest siseneb see maksa, mitte otse venoosse vereringesüsteemi, ja koosneb kahest võrgust. Esimene portaalveeni võrgustik koosneb kapillaaridest, mille kaudu vere siseneb, teine ​​- oksendab maksa parenhüümi paljudesse oksadesse, mis ulatuvad elundikapillaaridesse. Seejärel on maksaensüümide kaudu vere väljavool alamvennakavasse.

Kui veeni voodis tekib verevoolu takistus, on see portaal-hüpertensiooni sündroomi tekke põhjus - porrutiin täis ja veri peab otsima muid viise, mida nimetatakse anastomoosideks. Need moodustuvad läbi söögitoru ja mao sektsioonide, rektaalsete veenide ja ka paramubiilsuse vahel. Need kompenseeriva funktsiooni kandvad lõigud võivad saada ohtliku ja raske verejooksu allikaks.

Portaal-hüpertensiooni klassifikatsioon ja põhjused

Portaali hüpertensioon ei ole iseseisev haigus, seda võib käivitada mitmesugused patoloogiad ja ennekõike maksa kahjustused. Maksatsirroosi korral täheldatakse ligikaudu 70% kõigist portaalhüpertensiooni sündroomi tekkest. Samuti võivad sündroomi põhjused olla südame-veresoonkonna häired, põletused, vigastused, infektsioonid, seedetrakti verejooks, alkoholi tarbimine, trankvilisaatorid, suur hulk diureetikume ja kirurgilised operatsioonid.

Sõltuvalt verevoolu tõkestamise asukohast eristatakse haiguse järgmisi tüüpe (plokke): maksa prehepaatiline, posthepaatiline ja sisemine portaalne hüpertensioon. Prehepaatiline blokk ilmneb järgmistel põhjustel:

  • Portaali tromboos või põrnaveen;
  • Portaalveeni kaasasündinud väärarengud;
  • Veenide neoplasmide rõhk;
  • Hematoloogiliste haiguste, fistulite esinemisega algatatud suurenenud verevool;
  • Portaalveeni vigastused;
  • Kirurgilised sekkumised.

Portaal-hüpertensiooni intrahepaatiline vorm võib olla tingitud:

  • Maksa tsirroos ja kasvajaprotsessid elundis;
  • Krooniline ja äge alkohoolne hepatiit;
  • Polütsüstiline maks;
  • Schistosomias, sarkoidoos, alveokokoos;
  • Vene oklusiivne maksahaigus;
  • Gaucher 'tõbi;
  • Võttes mõned ravimid.

Posthepaatiline portaalne hüpertensioon võib olla põhjustatud:

  • Budd-Chiari sündroom;
  • Endoflebiidne maksa veenid;
  • Madalama venakaava pressimine või tromboos.

Seda vormi on põhjustanud ka südame paremal küljel suurenenud rõhk.

Portaalhüpertensiooni sümptomid

Portaalhüpertensiooni arengu alguses ei pruugi sündroom avalduda ega tuvastuda seedehäirete näol - isutus, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, epigasmistuv valu. Sündroomi edasised tunnused sõltuvad selle põhjustanud haiguse arengust. Seega, maksa sisemise portaaliga hüpertensioon, on kõige iseloomulikud tsirroosi sümptomid. Sümptomeid võib esile kutsuda splenomegaalia, hemorraagilised komplikatsioonid, astsiidid, eesmise kõhuseina veenilaiendid, vere oksendamine, post-hemorraagiline aneemia. Söögitoru veenide laienemine ja purunemine võib kolmandikul juhtudest põhjustada verejooksu.

Enne maksa kujul esineb portaalveeni tromboos, veenide söögitoru verejooks, hüpersplenism, splenomegaalia. See liik esineb enamasti lapsepõlves ja õigeaegseks raviks on soodne prognoos.

Portaal-hüpertensiooni sümptomeid maksatüve arengu ägedas staadiumis iseloomustavad tõsine ja tugev valu epigastimaalses piirkonnas ja parema hüpohondriumiga, astsiidi kiire areng, hüpertermia ja hepatomegaalia. Kui neerupuudulikkuse taustal on söögitorupõletike sügav veritsus, on võimalik surm.

Portaalhüpertensiooni diagnoosimine ja ravi

Haiguse diagnoosimisel on välja kirjutatud veri ja uriinitestid, maksafunktsiooni testid, ösofagograafia, fibro-astroduodenoskoopia, kõhuõõne ultraheliuuring, rektoromanoskoopia. Vajadusel tehakse CT, MRI, hepatostsintigraafia, samuti maksa biopsia laparoskoopia ja täiendav histoloogiline uuring.

Portaal-hüpertensiooni ravi on suunatud peamiselt haiguse esilekutsumiseks ja seedetrakti verejooksu vähendamiseks, see võib olla nii konservatiivne kui ka kirurgiline. Kui ravimit on ette nähtud, määratakse nitraadid, beetablokaatorid, diureetikumid, AKE inhibiitorid ja glükoosaminoglükaanid. Astsiidis on hüpersplenism, seedetrakti verejooks, kirurgiline sekkumine näidustatud erinevate meetoditega, sealhulgas:

  • Intrahepaatiline transjukulaarne porosüsteetiline manööver - anastomoosi sisestamine portaali ja maksa veenide vahel;
  • Söögitoru ja mao ülemise tsooni devaskularisatsioon; söögitoru ja mao laienenud aurude eemaldamine.

Mõnel juhul kasutas ta maksa siirdamist.

Portaal-hüpertensiooni vältimiseks on vaja patoloogiat põhjustavate maksakahjustuste õigeaegset ja efektiivset ravi.

Väike anatoomia

Maksal on kahekordne verevarustus. Selleks on tegemist venoosse ja arteriaalse vere sissevooluga, mis on segatud maksa sügavates kihtides. Selline seade on vajalik keha raske maksa tegemiseks.

Intravenoosselt, soolestikust ja põrnast pärinev venoosne verevool läheb portaalveeni kaudu maksa. Selle veeni hargnevus väikestesse anumatesse toimub maksas. Need on kapillaaride sinusoidaalsed võrgustikud.

Maksa arteriaalse anuma harud, mis kannavad arteriaalset veregruppi suure aordi anumasse ja maksa, minna sellele. Aordilises veres on venoosne segamine sinusoidaalsetes struktuurides, mis võimaldab hepatotsüüte (maksarakud) normaalselt toimida.

Siis jõuab sinusoidaalsete moodustumiste veri maksa veenisesse anumasse, mis kannavad verd madalamale vena-cavale, lähevad südamesse.

Seega osaleb vena portaa ringlus suletud.

Vena portae on seotud mitte ainult õõnesveenide kompleksiga läbi maksa, vaid ka omavahel ühendatud laevadega. Kui veri ei saa läbida portaalveeni, siis läheb see vaskulaarsete anastomoosistruktuuride kaudu muul viisil.

Portaali veeni esindavad kolm ühendavat veeni:

  • ülemine ja alumine mesenteriaalne;
  • splenic.

Portaalveeni kestus on 8 cm läbimõõduga umbes 1,5 cm. Selle laeva vererõhu normaalne indikaator on 7 kuni 10 mm Hg. Art., Kuid mõnedes patoloogilistes tingimustes on 13-20 mm Hg. st. See on portaalhüpertensiooni ilming.

Haiguse tüübid

Portaalhüpertensiooni klassifikatsiooni näitavad haiguse vormid:

  • prehepaatiline (prehepaatiline), mis väljendub vaskulaarse seinte barjääri moodustumisel, et need jõuaksid maksa;
  • intrahepaatiline, areneb, kui maksa sisepinnal tekib barjäär. See vorm on kõige tavalisem, kuni 90% juhtudest;
  • adhepaatiline, kus verevool blokeeritakse maksa veenide tasemel;
  • segatud, esindades kõigi vormide segamist.

Need on liigitusega portaal-hüpertensiooni vormid.

Põhjuste ja maksatsirroosi kohta

Portaal-hüpertensiooni põhjused sõltuvad otseselt patoloogia tüübist.

Prehepaatilise vormi hüpertensioon portaalis areneb järgmistel põhjustel:

  • kaasasündinud puuetega portaaliveenide struktuur (kaevandumatu mutatsioon, aplasia, hüpoplaasia, porriveeni atresia);
  • tromboosiga trombi (tromboos) verevarustuse blokeerimine. Tekib seedetrakti põletik, samuti trombemboolilised kooslused;
  • portivoole kokkusurumine suurte onkoloogiliste kasvajate või kõhunäärmes paiknevate tsüstide, alveokokoossete tsüstidega. Samal ajal on portaalil sekundaarne tromboosi manifestatsioon, põrnaveenid on võimalikud.

Intrahepaatilise vormi hüpertensiooni portaalist iseloomustab maksa struktuur, mis on tingitud patoloogilistest protsessidest, mis mõjutavad maksa rakke.

Isegi maksa tsirroosi esialgsed staadiumid esinevad portaal-hüpertensiooni ja sümptomite iseloomulike sündroomidega. See on portaali struktuurist tulenev väljavoolu üldine algpõhjus.

Tsirroosi korral on sidekoe moodustumine maksa rakkudele avalduvat survet.

See patoloogia vorm on tingitud:

  • Maksa parasiidid (schistosomiasis, ehhinokokoos).
  • Polütsüstilised nähtused, maksa-onkoloogia metastaasidega.
  • Silmade maksarakkused.
  • Retinooli üleannustamine, äge hepatiit, toksiline hepatiit.
  • Rasvade maksa düstroofsed ilmingud, mis seisnevad maksarakkude akumuleerumisest rasvapiimates, mis hepatotsüüte venitavad ja pigistavad.
  • Luuüdi patoloogia.
  • Sarkoidoos, tuberkuloos.

Maksa vormi hüpertensioon portaalis on kõige haruldasem. See juhtub, kui maksa väljastpooltesse anumatesse moodustab verevarustuse barjäär. Tekkis:

  • maksa veenide põletikuline sisemine sein, mis põhjustab tromboosi (Chiari haigus);
  • Kõhuõõnde venoosse veresoonkonna sisemine blokeerimine, mis on tingitud sidekoe moodustumisest venoosse valenemise ajal või kui see on surutud onkoloogiliste neoplasmide, tsüstide, välisarartidega (Budd-Chiari sündroom);
  • Südamepatoloogia.

Segatud kujul täheldatakse patoloogiate kokkusobivust. Seda vormi iseloomustab ebasoodne tulemus operatsiooni läbimise võimatuse tõttu. Sellesse vormi viinud asjaolud:

  • Portatiivse veenitromboosi esinemine koos maksa tsirroosiga, mis viib haiguse intrahepaatiliste ja prehepaatiliste vormide samaaegseks või järk-järguliseks moodustumiseks.
  • Edasine tsirrootiline manifest koos suprahepaatilise portaalhüpertensiooniga alguses moodustab veresoonte veresoonte hüpertensioonist, verevoolu ülekoormusest maksas, mis lõppkokkuvõttes põhjustab selle haiguse tekkimist.
  • Intrapermaatilise portaalhüpertensiooni areng ilma verevoolu blokeerimiseta on tingitud arteriaalsete ja venoossete veresoonte vahelise fistuli moodustamisest, mille tõttu vere juhitakse suuremahulise portaalveeni.

Sümptomid

Portugu hüpertensiooni märgid koos patogeneesiga on omavahel seotud patoloogiaga, mis on suurendanud rõhku portaalveeni.

Haiguse progresseerudes ilmnevad portaal-hüpertensiooni sümptomid, mis on sarnased iga patoloogilise vormi puhul:

  • Splenomegalicheskie manifestatsioonid (põrna suurenemine), vere trombotsüüdid langetatakse.
  • Mao, söögitoru, rektaalsete veenide anumates on varikoosseid muutusi.
  • Aneemilised nähtused suurenevad venoosse verejooksu taustal.
  • Fluid (astsiit) koguneb kõhuõõnde.

Kliiniku etapid on esitatud:

  1. Prekliiniline faas, mille puhul patsient tunneb ebamugavust nõrkusest paremas alapiirkonnas. Kõhupiirkond on paistes, seal esineb nägemishäireid.
  2. Sümptomite ägenemine: valu ülemisel kõhupiirkonnal paremal alapiirkonna piirkonnas, seedetrakti funktsioon on nõrk, esineb maksa ja põrna laienemine.
  3. Kõik selle patoloogia ja sümptomid koos astsiidiga muutuvad, kuid ilma verejooksuta.
  4. Faas keeruliste tingimustega ja tõsine haavamine.

Prehepaatiliste vormide esialgset manifestatsiooni täheldatakse lastel, kandub kergelt ja tulemus on positiivne. Portaalveeni asendavad paljud rafineeritud ja laienenud ained.

Vere väljavool jääb väljapoole söögitoru alumise kolmanda osa venoosse veresoonte vaskulaarsele vooderdale, portaalveeni luumen on blokeeritud, vere hüübimise näitajad muutuvad.

Haiguse maksa vormis väljendub maksa tsirroosi sümptomaatiline pilt. Dünaamilisus sõltub intensiivsuse tasemest, portaal-hüpertensiooni algpõhjustel. Veritsus sageli korratakse, astsiitse nähtused on väljendatud. Naha ja limaskestade kollakas toon näitab tõsist maksapuudulikkust, mis ähvardab puudulikkust. Kollase varju esimesed ilmingud leiavad palma pinnal keele alla.

Sümptomid on adhepaatilises vormis sümptomid maksimaalselt raskendatud: äkiline, väga tugev valu epigastilise tsooni ja parema hüpohooniaga koos kiire hepatomegaaliaga. Keha temperatuuri parameeter suureneb, lisatakse astsiidseid muutusi. Surm veretest ja äge maksapuudulikkus.

Mis põhjustab verejooksu

Portaali veeni normaalne rõhuindikaator moodustab veesambast 177 kuni 200 mm. Kui verevool on blokeeritud, ulatub see indikaator 235-590 mm. Venoosse rõhu suurenemine on seotud püstkaviivide venitamisega. Selle tulemusena venoossed veresooned laienevad, täheldatakse veritsust:

  • Kõhu ja söögitoru vahelised piirkonnad võivad esineda söögitoru madala kolmanda veenisiseste veenilaiendite ja osaliselt kõhu veenilaiendite tõttu. Selline verekaotus on kõige ohtlikum, surmav tulemus on 50%.
  • Närvide ja vena-cava madalamate (viletsamate vena-cava) veenide vahel. Subkutaanselt paiknevad kõhupiirkonna venoosilised veresooned erinevad nabapiirkonnast küljele, sarnaselt nõtkuvate maodega ("Medusa peaga"). See on maksa tsirroosi iseloomulik tunnus.
  • Vähemalt võrkkava ja pärasoole alumises kolmandas osas moodustuvad lokaalsete varikoossete hemorroidide muutused.
  • Põrna suurenemise põhjused: veresoonte seisva seisundi tõttu veres koguneb põrna, suurenedes üle 400-500 ml.

Kuidas diagnoosida

Haigust diagnoositakse arstliku läbivaatuse, laboratoorsete testide, endoskoopia instrumentaalsete meetoditega.

Kui uuritakse esophagogastroscopic meetodit söögitoru ja mao vaskulaarset patoloogiat, tuvastatakse reeglina nende seedetrakti piirkondade laienenud veenide veresooned, mis on diagnoosi kinnitamise peamine tingimus.

Kui venoosne dilatatsioon läbimõõduga 3 mm, siis on see esimene etapp, 5 mm - teine, kui venoosne luumen on suurem kui 5 mm, siis on see kolmas etapp.

Endoskoopia annab täpse ülevaate venoossete veresoonte laienemise staadiumist, aga ka selliste veresoonte verekadude riski prognoosist.

  • Suurenenud läbimõõduga mao suurused üle 5 mm.
  • Pingeline varikoosõlmede.
  • Vaskulopaatilised limaskesta muutused.
  • Suurenenud söögitoru.

Järgmised patoloogiad eristuvad portaalhüpertensiooniga:

  • perikardiidi pigistamine;
  • tuberkuloosne astsiitsündroom;
  • munasarjade tsüstiliste koosluste laiendamine, mis sarnanevad astsiitsujuhtumitega.

Splenomegaalia on vere patoloogia tõttu võimalik, kuid endoskoopiline uurimine, mis näitas veresoonte muutusi, kinnitab täielikult portaalhüpertensiooni.

Ravi kohta

Portaal-hüpertensiooni ravi terapeutiliste meetoditega on rakendatud ainult intrahepaatiliste hemodünaamiliste muutuste algfaasis. Reeglina käsitletakse:

  • nitraadid (nitroglütseriin, nitrosorbiid);
  • β-adrenergilised blokaatorid (Atenool, Anapriliin);
  • angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (Ednit, Monopril);
  • glükoosaminoglükaanid (sulodeoksiid) ja muud vahendid.

Kui veritsust ähvardab vikerkesta laienenud söögitoru, mao venoossete veresoonte kasutamine, siis kasutatakse skleroosi või endoskoopilist ligeerimist.

Kui konservatiivsed meetmed ei ole efektiivsed, löövad veenilaiendid läbi limaskestade.

Kirurgiline sekkumine on näidustatud seedetrakti verejooksudele, astsiitidele, punaliblede, valgete vererakkude ja trombotsüütide arvu vähenemisele nende suurenenud põrna hävimise või akumuleerumise tõttu. Operatsiooni ajal panna portokavalnine anastomoos laevu.

Haiguse vorm määrab manööverdamise tüübi:

  • portocaval;
  • mesentericoscale;
  • selektiivne splenorenaal
  • transjukulaarne intrahepaatiline porosüsteetiline;
  • samuti põrna arteri osaline embolüüs;
  • põrna eemaldamine.

Kõhuõõne drenaaž laparotsentiisiga koos dekompensatsiooni ja komplikatsioonidega võib veidi parandada patsiendi seisundit.

Prognoosi kohta

Haiguse tulemus sõltub selle olemusest, muidugi. Intraepatiline vorm on iseloomulik kahjulikule tulemusele, mis on tingitud raske seedetrakti verejooksust, maksapuudulikkusest. Ebakorra kujul on prognoos positiivne. Operatiivne sekkumine pikendab inimese elu 15 aastaks, mitte rohkem.