Diagnoos b20 mis see on?

Võimsus

HIV-nakkus on viirushaigus, mille patogenees on progresseeruva immuunpuudulikkuse ja sekundaarsete oportunistlike infektsioonide ja neoplastiliste protsesside tagajärjel tekkiva arengu tõttu. AIDS on sekundaarne immuunpuudulikkuse sündroom, mis areneb HIV-nakkuse tagajärjel.

ICD-10 tarkvarakood
B20 HIV-iga seotud haigus, mis ilmneb nakkushaiguste ja parasitaarhaiguste all.
● B20.0 HIV-i poolt põhjustatud haigus, mis esineb mükobakteriaalse infektsiooni korral.
● B20.1 HIV-i poolt põhjustatud haigus koos teiste bakteriaalsete infektsioonide ilmnemisega.
● B20.2 HIV-iga seotud haigus koos tsütomegaloviirushaiguse ilmnemisega.
● B20.3 HIV-iga seotud haigus koos teiste viirusnakkuste esinemisega.
● B20.4 HIV-haigus, millega esineb kandidoos.
● B20.5 HIV-iga seotud haigused koos teiste mükooside ilmnemisega.
● B20.6 Pneumocystis carinii põhjustatud kopsupõletikust tingitud HIV-haigus.
● B20.7 HIV-iga seotud haigused mitmete infektsioonidega.
● B20.8 HIV-nakkusega haigus koos teiste nakkushaiguste ja parasiitide haiguste ilmnemisega.
● B20.9 HIV-i poolt põhjustatud haigused, millega kaasnevad täpsustamata nakkus- ja parasiitide haigused.
B21 HIV-i poolt põhjustatud haigus, mis ilmneb pahaloomulistel kasvaadel.
● B21.0 HIV-iga seotud haigused koos Kaposi sarkoomi ilmnemisega.
● B21.1 HIV-iga seotud haigus koos Burkitti lümfoomi ilmnemisega.
● B21.2 HIV-iga seotud haigus koos teiste mitte-Hodgkini lümfoomide ilmnemisega.
● B21.3 HIV-haigus, teiste lümfisündroomide, hematopoeetiliste pahaloomuliste kasvajate
ja sellega seotud kude.
● B21.7 HIV-iga seotud haigused, millega esineb mitut pahaloomulist kasvajat.
● B21.8. HIV-i poolt põhjustatud haigus koos muude pahaloomuliste kasvajate ilmingutega.
● B21.9 HIV-i põhjustatud haigused, täpsustamata pahaloomuliste kasvajate ilmingud.
B22 HIV-i poolt põhjustatud haigus, mis avaldub muude määratletud haiguste kujul.
● B22.0 HIV-haigus, millega esineb entsefalopaatia.
● B22.1 HIV-iga seotud haigus koos lümfiste interstitsiaalse pneumoniidi ilmnemisega.
● B22.2 HIV-iga seotud haigus, millel on nõrgenenud sündroomi tunnused.
● B22.7 HIV-iga seotud haigused, mis esinevad mitmesugustes haigustes, mis on klassifitseeritud teistesse rubriikidesse.
B23 HIV-i haigus, mis põhjustab teisi haigusi.
● B23.0 Ägeda HIV-nakkuse sündroom.
● B23.1 HIViga seotud haigus koos (püsiva) generaliseerunud lümfadenopaatiaga.
● B23.2 HIV-haigus, hematoloogiliste ja immunoloogiliste häirete ilmnemine, mitte
muusse rubriiki liigitatud.
● B23.8. HIV-i poolt põhjustatud haigus koos teiste täpsustatud tingimuste ilmnemisega.
B24 HIV-iga seotud haigus, täpsustamata.

EPIDEMIOLOOGIA

AIDSi võib ohutult nimetada meie aja kõige tõsisemaks meditsiiniprobleemiks. Üle viiekümne aasta jooksul alates viiruse avastamisest on haigus levinud kogu maailmas ja on muutunud epideemiaks. Praegu on surnud üle 22 miljoni ja HIViga on registreeritud üle 38 miljoni inimese.

HIV PREVENTION

Kuna HIV-nakkust ei saa ravida, on selle haiguse leviku tõkestamise peamine meetod vältimine. Eriti tähtis on AIDS-viirusega nakatunud isikute tuvastamine. Soovitame tungivalt kasutada kondoomi seksuaalvahekorras juhuslike või nakatunud partneritega.

Sõelumine

Kohustuslik HIV-testimine toimub haiglate, rasedate naiste, doonorite, meditsiinitöötajate, lasteasutuste töötajate, kaubanduse ja toitlustamise, STIga patsientide, homoseksuaalide, narkosõltlaste ja immuunpuudulikkuse kliinilise pildi all kannatavate patsientidega.

KLASSIFIKATSIOON

WHO ekspertide poolt 1991. aastal välja pakutud HIV-nakkuse klassifikatsioon põhineb haiguse kliiniliste etappide tuvastamisel:

  • I etapp: asümptomaatiline; üldistava lümfadenopaatia avastamine;
  • II etapp: varakult; kliinilised ilmingud on kerged;
  • III etapp: vaheaine;
  • IV etapp: hilja; raske kliiniline pilt (tegelikult AIDS).

Praktilises töös rakendatakse HIV-infektsiooni kliinilist klassifikaatorit, mis on heaks kiidetud Venemaa tervishoiuministeeriumi ja sotsiaalse arengu ministri 17. märtsi 2006. aasta korraldusega.

1. Inkubeerimise etapp.
2. Esmakordsete ilmingute etapp.
A. Asümptomaatiline.
B. Akuutne infektsioon ilma sekundaarsete haigusteta.
B. Akuutne nakkus sekundaarsete haigustega.
3. Subkliiniline staadium.
4. Teisese haiguse staadium.
4a. Kehakaalu langus alla 10%, seenhaigused, viirused, naha ja limaskestade bakteriaalsed kahjustused, korduv farüngiit, sinusiit, vöötohatis.
Faasid:
- retroviirusevastase ravi puudumisel progresseerumine retroviirusevastase ravi taustal;
- remissioon (spontaanne, pärast retroviirusevastast ravi, retroviirusevastase ravi taustal).

4b. Kaalulangus üle 10%, seletamatu kõhulahtisus või palavik rohkem kui kuu aega, korduvad püsivad viraalsed, bakteriaalsed, seenhaiguste, algkoosseisude kahjustused sisepõletikes, lokaliseeritud Kaposi sarkoom, korduv või levinud herpes zoster.
Faasid:
- retroviirusevastase ravi puudumisel progresseerumine retroviirusevastase ravi taustal;
- remissioon (spontaanne, pärast retroviirusevastast ravi, retroviirusevastase ravi taustal).
4B. Kahheksia. Üldistatud viiruse, bakteriaalsete, mükobakteriaalsete, seente, algloomade ja parasiitide haigused, sealhulgas: söögitoru kandidoos, bronhid, trahhea, kopsud; Pneumoonia; pahaloomulised kasvajad; kesknärvisüsteemi kahjustused.
Faasid:
- retroviirusevastase ravi puudumisel progresseerumine retroviirusevastase ravi taustal;
- remissioon (spontaanne, pärast retroviirusevastast ravi, retroviirusevastase ravi taustal).
5. Terminali staadium.

ETIOLOOGIA (PÕHJUSED) HIV-INFEKTSIOONID

1983. aastal avastati HIV-i kaks teadustöötajate gruppi L. Montenye (Prantsusmaa) ja R. Gallo (USA) juhtimisel. HIV on RNA viirus. See kuulub Retroviridae perekonda, alamperekonda Lentivirinae (aeglased viirused). Lentiviiruseinfektsioone iseloomustab pikk inkubatsiooniperiood, vähene sümptomite püsivus selgelt väljendunud immuunvastuse taustal, mitme elundi kahjustused ja surma vältimatus.

Pathogenesis

HIV-il on ainulaadne reproduktsioonitüüp: kasutades ensüümi revertatsi, toimub geneetilise teabe edastamine RNA-st DNA-st (pöördtranskriptsiooni mehhanism). Sünteesitud DNA sisestatakse mõjutatud rakkude kromosomaalsesse aparatuuri. HIV-märklaudrakud on HIV-vastased sihtmärkrakud, eelkõige Tlimfocytes, kuna neil on virioni selektiivselt seostunud CD4 retseptorite pind. Viirus mõjutab ka mõnda

B - lümfotsüüdid, monotsüüdid, dendriitrakud, neuronid. Thelperami viiruse tropism tähendab nakatunud lümfotsüütide hävitamist ja tsütolüüsi, sügavat ja pöördumatut immuunpuudulikkust. HIV-nakkuse immuunsuse häire on süsteemne. Haiguse progresseerumisel esinevad regulaarsed muutused kohese ja hilise tüüpi ülitundlikkuse, humoraalse immuunsuse, mittespetsiifilise kaitse tegurite ning lümfotsüütide ja monotsüütide / makrofaagide funktsionaalse aktiivsuse suhtes. Seerumi immunoglobuliinide tase, tsirkuleeriv immuunkompleksid suureneb. Samaaegselt CD4-lümfotsüütide puudulikkusega suureneb CD8-lümfotsüütide, neutrofiilide, looduslike tapjarakkude (NK-rakkude) funktsionaalne puudulikkus. Immuunsussüsteemi häire on kliiniliselt avaldunud nakkushaiguste, allergiliste, autoimmuunsete ja lümfoproliferatiivsete sündroomide poolt. Need muutused põhjustavad HIV-i nakatunud resistentsuse märkimisväärset langust erinevatele mikroorganismidele, peamiselt tinglikult patogeenselt, kasvajate arengule, meningoencefalüüti ja üldiselt HIV-nakkuse kliiniku määramisele.

Inimene on ainus HIV-nakkuse allikas. Viirust saab avastada veres, süljas, sperma, rinnapiima, emakakaela ja tupe limaskestes, pisaravedel ja kudedel. Kõige tavalisem viiruse levimisviis (95%) on sugu kondoomi kasutamisel, nii vaginaalne kui ka anal. HIV-infektsioon aitab kaasa endomeetriumi, vaginaalse, emakakaela, rektaalse ja kuseteede kudede piisavalt kõrgele läbilaskvusele. Anaalseksi oht on eriti suur tänu pärasoole monokihilise epiteeli kõrgele haigestumusele ja viiruse otsesele sisenemisele verd. Ärge välistamaks CD4-retseptorite rektaalse epiteeli esinemist, mille lokalisatsiooni viirus tungib pärasoole limaskestasse verd. Homoseksuaalid on üks peamisi AIDS-i riskirühmi (70-75% neist nakatunud). On kindlaks tehtud, et STI-de esinemissagedus suurendab tõenäosust, et HIV-nakkuse levik põhjustab urogenitaaltrakti epiteeli kihtide kahjustusi.

Võimalik viis viiruse ülekandmiseks nakatunud vere või selle komponentide kaudu. Sellega seoses olid esimeste HIV-nakkuse ohvrite seas hemofiiliaga patsiendid, kes said plasma preparaate. Selle ohu vähendamine vähendab ranget kontrolli doonorite üle ja rangelt steriliseerivate meetodite standardimist. Kuid narkosõltlased on kõrge riskiga, kasutades mittesteriilseid süstlaid ja nõelu. Viirusega nakatumine võib toimuda meditsiiniliste manipulatsioonide (süste, endoskoopiline protseduur, hambaravi) ajal juuksurisalongiteenuste pakkumisel (raseerimine, maniküür, pediküür), tätoveeringute läbiviimiseks, aurutamiseks.

Igal aastal muutub üha kiiremini ülekanne HIV-infektsioonist nakatunud emalt lapsele raseduse ajal (platsenta kaudu), sünnituse ajal (kontakti ema verd) või rinnaga toitmise ajal (ema piima kaudu). Seda nimetatakse vertikaalseks või perinataalseks HIV-nakkuse levikuks. Raseduse ajal manustatakse emaka HIV-vastased antikehad platsentaani kaudu lootele ja need võivad püsida vastsündinu veres 15 kuu jooksul, mistõttu vastus HIVAT esinemisele nakatunud lapse veres jääb kogu perioodi jooksul positiivseks. Lootele võib nakatuda juba raseduse 8.-12. Nädala jooksul. Enamikul juhtudel nakatatakse imikuid nakatunud sünnikanali kaudu läbimise ajal sünnituse ajal. Ameerika ekspertide sõnul on lapse nakatumise risk rinnapiima kaudu kahe aasta jooksul imetamise ajal 10%.

HIV-nakkuse levik võib tekkida ka kunstliku viljastamise, elundite ja kudede siirdamise korral. Praegu on tõestatud, et tavapäraste leibkondade kontaktide, HIV-nakkuse leviku kaudu putukate hambumusest, toidust või veest on võimatu nakatada.

HIV-infektsiooni sümptomid ja kliiniline pilt

Nendest nakatunutest valitsevad tavaliselt noored, kuid pikaajalise inkubatsiooniperioodi tõttu on AIDS-i patsientide hulgas üle 30-39-aastased isikud. USA uuringute keskuse andmetel on meeste ja naiste suhe 10-15: 1.

Selles haiguses on mitu etappi.

I. Haiguse esialgset faasi pooled nakatunud inimestest iseloomustab sümptomite täielik puudumine, kui patsiendil ei esine ühtegi kaebust. 50% -l patsientidest, ligikaudu 5-6 nädalat pärast nakatumist, tekib haiguse ägedat palavikufaasi.

  • palavik;
  • üldine nõrkus, letargia;
  • öine higistamine;
  • isutus, iiveldus, kõhulahtisus;
  • müalgia, artralgia, peavalu, kurguvalu;
  • paistes lümfisõlmed;
  • hajuv spot-like lööve, naha koorumine, seborreaalse dermatiidi ägenemine, korduvad herpes.

Meningoencefaleit, perifeerne neuropaatia võib tekkida, võib tekkida ärrituvus. Kõik need tunnused haiguse esimeses faasis on ägeda serokonversiooni sümptomid. Samas avastatakse neutropeenia, lümfopeenia, trombotsütopeenia, ESR-i mõõdukas suurenemine, ASAT ja ALAT aktiivsuse suurenemine. Pärast rahunemine akuutseid mõjusid taustal tunduvad ebatüüpiline lümfotsütoosiga mononukleaarsed rakud, väheneb suhe CD4 / CD8 koguse suurendamisega CD8limfotsitov. Laboratoorset primaarset infektsiooni saab kinnitada ensüümi immuunanalüüsiga või määrata spetsiifiline AT (IgG, IgM), samuti HIV1 RNA tuvastamine PCR-ga. AT veres ilmneb tavaliselt 1-2 kuud pärast nakatumist, kuigi mõnel juhul ei saa neid tuvastada isegi 6 kuud või kauem. Olenemata sümptomite olemasolust või puudumisest võivad selle perioodi jooksul patsiendid saada nakkuse allikaks.

Ii. HIV-asümptomaatilise vereülekande staadium võib kesta mitu kuud kuni mitu aastat ja tekib minevikus palavikujärgse staadiumi olemasolu või puudumise tõttu. Seda haigusperioodi iseloomustab sümptomite puudumine, kuid patsient on nakkav. HIV-vastased antikehad tuvastatakse veres.

III. Püsiva generaliseerunud lümfadenopaatia staadium. Selle faasi kõige tähelepanuväärne kliiniline manifestatsioon on lümfisõlmede suurenemine, esmajoones emakakaela ja aksillaarsete sõlmede suurenemine. Diagnostiline kriteerium - kahe rühma või rohkem (välja arvatud kubeme) lümfisõlmede diameeter ületab vähemalt 1 cm vähemalt kolme kuu jooksul. Suuõõne limaskestade Candida kahjustused, vagina krooniline püsiv kandidoos, mille kestus on kuni üks aasta või rohkem, võivad tekkida.

Iv. AIDS-i arengu etapp (sekundaarsete haiguste staadium) peegeldab immuunsüsteemi kriisi, immuunpuudulikkuse äärmist taset, mis muudab keha kaitsmaks infektsioonide ja kasvajate eest, mis on tavaliselt ohutu immuunpuudulikkusega inimestele. Selle etapi algus on CD4 T-lümfotsüütide arvu vähenemine veres 200-300 rakku / mm3. Selle tulemusena esile kerkivad oportunistlikud infektsioonid, mille spekter ja agressiivsus kasvavad. Põletikuliste kasvajate, eelkõige Kaposi sarkoomi ja vimfoomi kalduvus suureneb. Oportunistlike infektsioonide tekitajate hulgas domineerivad intratsellulaarsed parasiidid. 13 nosoloogilist üksust nimetatakse AIDS-iga seotud nakkuste rühma. Kliiniliselt väljendub pneumotsüstilist kopsupõletik, krüptokokilise korduvad üldistatud salmonelloos, ekstrapulmonaale TB, histoplasmoos, krooniline naha- või levitatakse poolt põhjustatud infektsiooni HSV jne Sageli esineb kandidoosi stomatiit, karvane suu leukoplakia, multifokaalsed vöötohatis ja kopsutuberkuloos, mis ei kuulu AIDS-iga seotud nakkuste ametlikesse loeteludesse. Kasvajate suhtes on ka nõrgenenud immunoloogilise seire tagajärg. Sekundaarsed infektsioonid koos kasvajatega määravad AIDSi kliinilise pildi laia valikut, kaasates kõiki koesüsteeme patoloogilises protsessis. Viimase etapi iseloomustab järgmistest sümptomitest: pikaajaline (üle 1 kuu), palavik, kaalukaotusel (kaalukaotus üle 10%), hingamisteede haigused (pneumotsüstilist kopsupõletik, tuberkuloos, CMV infektsioon), seedetrakti haigus (kandidoos, krooniline kõhulahtisus, karvane leukoplakia suu).

Neid leidub patsientidel.

  • neuroloogilised häired: ♦ progresseeruv dementsus; ♦ entsefalopaatia; ♦ ataksia; ♦ perifeerne neuropaatia; ♦ Toksoplasma encefaliit; ♦ ajulümfoom;
  • naha nähud:  Kaposi sarkoom; ♦ multifokaalsed katusesindlid.

Haigus kõigil juhtudel lõpeb surmaga.

HIV DIAGNOOS

Anamnees

AIDS Diagnoos põhineb anamneesi andmed (eksponeeriti HIV patsientidel) ja III-IV etapp - selgitada kliiniliste sümptomitega: pikenenud palavik, kaalulangus, lümfadenopaatia ja haiguste olemasolu SPIDassotsiirovannyh.

TEADUSTEGEVUSE LABORATOIMEMEETODID

HIV-nakkuse labori diagnoosimise eesmärk on tuvastada nakatunud isikud, vähendades viiruse edasikandumise ohtu, nõustades nende partnereid. Katsetamine toimub ainult vabatahtlikult ja rangelt konfidentsiaalsena. Laboratoorsed diagnostikad seisnevad viiruse spetsiifiliste (HIV1 ja HIV2) AT tuvastamises ensüümi immuunanalüüsi meetodiga, kusjuures positiivsete tulemustega immuno-keemiline analüüs viiakse läbi immunoblot-meetodil (Western blot). HIV-vastased antikehad tuvastatakse juba 1-1,5 kuud pärast nakatamist, detekteeritakse neid vastavalt 97% ja 99% nakatunutest vastavalt 3 ja 6 kuu vältel. Kuna mõiste antikehade HIV kohustuslik patsientidel haiglaravi, rasedad, rahastajad, riskirühma patsientidel, töötajate arvu (arstid, kaupmehed, lasteasutuste ja teised.), Diagnoos "HIV-nakkuse" sageli panna haiguse varajastes staadiumides kliiniliste ilmingute puudumisel. Väga spetsiifiline ja tundlik diagnoosimise meetod haiguse - määramisviiside HIV RNA PCR pöördtranskriptsioonivõime PCR, reaalaja PCR amplifikatsiooni ja NASBA (Nukleiinhappeline SequenceBased Amplification) nukleiinhappeid režiimis. Uurimusmaterjalina kasutatakse patogeeni (veri, sperma, uriin, tserebrospinaalvedelik) sisaldavaid bioloogilisi vedelikke.

Prognoositav tähtsus on immuunsuse ja IFN-süsteemi uuringud. HIV-ga nakatunud inimesed alluvad regulaarselt (iga 3... 6 kuu tagant ja sagedamini) laboratoorsetele ja kliinilistele uuringutele, et hinnata haiguse arengut ja tuvastada AIDSiga seotud haigusi. Positiivsete HIV-testide korral soovitatakse süüfilisi, B- ja C-hepatiidi kohustuslikku sõeluuringut, tuberkuloosi, STI-d.

HIV-HANDLUSE INFEKTSIOONID JA AIDS

HIV-infektsiooni ravi teostab spetsiaalselt koolitatud spetsialist - nakkushaigused. Soovitatav on alustada ravi nii varakult kui võimalik (kuni sügav kahjustus immuunsüsteemile) ja jätkata nii kaua kui võimalik. Kaasaegne ravi (väga aktiivne retroviirusevastane ravi - HAART või High Activ Activate antiretroviirusravi - HAART) põhineb ravimitel, mis pärsivad viiruse replikatsiooni ja takistavad viiruse tungimist rakkudesse. Need on lamivudiin, nelfinaviir, indinaviir, zidovudiin. Valmistisi kasutatakse kombinatsioonides või valmis komplekside (combivir ©, ​​trizivir ©) kasutamise vormis. Ravi kestus määratakse selle efektiivsuse ja taluvuse järgi.

Kui saastunud materjal satub limaskestale või kahjustatud nahale, viiakse 4-nädalase perioodilise retroviiruse vastaste ravimitega läbi avariisiline kokkupuutejärgne profülaktika. Praegu arendatakse geneetiliselt muundatud vaktsiinide abil spetsiifilist profülaktikat. AIDSiga seotud haiguste raviks kasutatakse sümptomaatilist ravi: antibakteriaalne, antimükootiline, kasvajavastane aine jne.

Patsientide informatsioon

Vältida tuleks suhkrut, kus on palju partnereid, eriti suure riskiga suurte kondoomidega.

Prognoos on ebasoodne. Pärast esimesi AIDSi märke ei ületa eeldatav eluiga 5 aastat.

ICD-10: B20 - inimese immuunpuudulikkuse viirusega [HIV] põhjustatud haigused, mis avalduvad nakkushaiguste ja parasiitide

Ahel klassifitseerimisel:

1 klass ICD-10
2 A00-B99 Mõned nakkushaigused ja parasiithaigused
3 B20-B24 Inimese immuunpuudulikkuse viiruse põhjustatud haigused [hiv]
4 B20 Inimese immuunpuudulikkuse viiruse [HIV] põhjustatud haigused, mis avalduvad nakkushaiguste ja parasiitide haiguste kujul

Diagnoosikood B20 sisaldab 10 selgitavaid diagnoose (alamkategooriad ICD-10):

Diagnoos ei sisalda:
- HIV-i tekitatud äge infektsioosne sündroom (B23.0)

HIV-INFEKTSIOON

HIV-infektsioon (B20-B24), omandatud immuunpuudulikkuse sündroom (AIDS) on immuunsüsteemi viiruslik haigus, mis põhjustab organismi üldist resistentsust oportunistlike patogeenide järsul langusel, samuti suurenenud vastuvõtlikkust vähktõve vastu, mis põhjustab tõsist vältimatu surm.

ICD-10 järgi eristatakse.

B20 Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud haigus, mis avaldub nakkushaiguste ja parasiitide kujul.

B20.0 on HIV-i poolt põhjustatud haigus, mille esinemissagedus on mükobakteriaalne infektsioon (HIV-i tekitatud haigus, millega kaasneb tuberkuloos).

B20.1 on HIV-i poolt põhjustatud haigus koos muude bakteriaalsete infektsioonide ilmnemisega.

B20.2 on HIV-i poolt põhjustatud haigus, millel esineb tsütomegaloviiruse haigus.

B20.3 on haigus, mis on põhjustatud HIV-st ja teiste viirusnakkuste ilmingutega.

B20.4 on haigus, mis on põhjustatud HIV-st koos kandidooside ilmnemisega.

B20.5 on HIV-i poolt põhjustatud haigus koos teiste mükooside ilmnemisega.

B20.6 on HIV põhjustatud haigus koos Pneumocystis carinii poolt põhjustatud pneumooniaga.

B20.7 on HIV-i poolt põhjustatud haigus, millel esineb mitu infektsiooni.

B20.8 on HIV-i poolt põhjustatud haigus, millega esinevad muud nakkus- ja parasiitnakkused.

B20.9 on HIV-i poolt põhjustatud haigus, millega kaasnevad täpsustamata nakkus- ja parasitaarsed haigused.

B21. Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud haigus, mis avaldub pahaloomuliste kasvajate pärast.

B21.0 on HIV-i poolt põhjustatud haigus koos Kaposi lümfoomi ilmnemisega.

B21.1 on HIV-i poolt põhjustatud haigus, mis avaldab Burkitti lümfoomi.

B21.2 on haigus, mis on põhjustatud HIV-st, teiste mitte-Hodgkini lümfoomide ilmingutega.

B21.3 on haigus, mis on põhjustatud HIV-st, teiste lümfisüsteemi, hematopoeetiliste ja seotud kudede lümfaatiliste kasvajate ilmingutega.

B21.7 on HIV-i poolt põhjustatud haigus, millel esineb mitmeid pahaloomulisi kasvajaid.

B21.8 on HIV-i poolt põhjustatud haigus koos muude pahaloomuliste kasvajate ilmingutega.

B21.9 on HIV-i poolt põhjustatud haigus, mille puhul on selgelt määratletud pahaloomulised kasvajad.

B22. Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud haigus, mis avaldub teiste määratletud haiguste kujul.

B22.0 on HIV põhjustatud haigus, mille esinemissagedus on encefalopaatia (HIV-indutseeritud dementsus).

B22.1 on HIV-i poolt põhjustatud haigus, millel esineb lümfiste interstitsiaalne pneumoniit.

B22.2 on HIV-i poolt põhjustatud haigus, millega kaasneb nõrgav sündroom (HIV-i poolt põhjustatud haigus, elulemustestide ilmnemine, nõrgenev haigus (äkiline kaalukaotuse sündroom).

B22.7 on HIV-i poolt põhjustatud haigus, mis hõlmab mitmesuguseid haigusi, mis on klassifitseeritud teistesse rubriikidesse.

B23. Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud haigus, mis ilmneb teiste seisundite kujul.

B23.0 - äge HIV-nakkuse sündroom.

B23.1 on HIV põhjustatud haigus, millel esineb (püsiv) üldistatud lümfadenopaatia.

B23.2 on HIV põhjustatud haigus koos hematoloogiliste ja immunoloogiliste häirete ilmnemisega, mida mujal ei klassifitseerita.

B23.8 on haigus, mis on põhjustatud HIV-st ja millel on muud kindlaksmääratud haigusseisundid.

B24. Täpsustamata inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV). (Omandatud immuunpuudulikkuse sündroom, AIDS-iga seotud kompleks - SAH).

Etioloogia. Haiguse põhjustajaks on inimese immuunpuudulikkuse viirus - HIV või HIV (inglise keeles. Inimese immuunpuudulikkuse viirus).

On teada kaht HIV-i tüüpi: HIV-1 ja HIV-2. HIV-i omaduste kohaselt liigitatakse see retroviiruste perekonda. Sellele perekonnale omistatakse ka arvukalt onkoviiruseid, põhjustades kasvajaid peamiselt loomadel. Ainsaks erandiks on üks tüüpi tüüpi onkoviirus, nn T-rakulise lümfotroopse viiruse tüüp 1, mis põhjustab inimestel lümfosarkoomi. Ülejäänud sellest rühmast pärinevad viirused põhjustavad leukeemiat hiirtel, ahvidel, kasside, lindude vms juures.

HIV kuulub teise retroviiruse alamperekonda - lentiviirused. Need viirused, erinevalt onkoviirustest, ei põhjusta nakatunud rakkude proliferatiivset kasvu, vaid nende surma.

HIV on läbimõõduga 100-140 nm, selle tuum moodustab valgud (p 24 ja p 18), sisaldab 2 RNA molekuli ja pöördtranskriptaasi (pöördtranskriptaas). Viiruse kest on esindatud kahe glükoproteiiniga (gp 120 ja gp 41). Viirust iseloomustab bioloogiline aktiivsus ja suur varieeruvus. Virioonid korreleeruvad hästi aktiveeritud T4 lümfotsüütide, monotsüütide ja inimese lümfoomi rakukultuuris; kuumustundlik (temperatuuril 51 ° C, surra 10 minutit) ja kemikaalid (20% etüüleeter, atsetoon, 0,2% naatriumhüpokloriid jne). Kuid viirused võivad püsida kaua kuivatatud olekus, nad on suhteliselt vastupidavad UV-kiirgusele. Eksperimentaalselt võib haigust šimpansidega taastuda.

Epidemioloogia. HIV-nakkust leiab kõikidel kontinentidel ja peaaegu kõigis riikides, kus patsientide jaoks toimub pidev otsing. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel elab umbes 34 miljonit HIV-i. Rohkem kui 2 miljonit HIV-nakkusega inimest avastatakse igal aastal. Neid näitajaid tuleks pidada ligikaudseks, kuna patsiendi ja nakatunud inimeste arvu on peaaegu võimatu arvestada ja see suureneb nii kiiresti, et iga avaldatud arv, vastavalt Ameerika autorite õiglasele märkusele, muutub kohe vananenuks. Arvatakse, et igal aastal kahekordistub patsientide arv ja kogu maailmas nakatunute arv. Kuid viimastel aastatel tänu võetud meetmetele suurenes patsientide ja nakatunud inimeste arv oluliselt aeglustunud.

Suurim arv haigeid ja nakatunud inimesi on registreeritud Ameerika Ühendriikides. Vastavalt seroloogilistele uuringutele on HIV-nakkuse levimus juba umbes 100 100 000 elaniku kohta ja mõnes riigi piirkonnas - 200 või enam.

Lääne-Euroopa esinemissagedus on suhteliselt madal, kuid nakatumiskiirus kasvab kiiresti ja mõnedes riikides on see 20-30 100 000 elaniku kohta.

Aafrikas leviku ja nakkuse levikut on raske hinnata. Esialgsete andmete kohaselt esineb AIDS-i juhtude arv Aafrika mandril eriti kiiresti, mida soodustab madala sanitaarsuse tase, kaasnevad sugulisel teel levivad haigused, rituaalsed rituaalid jne.

Tervishoiuministeeriumi ja Venemaa Sotsialistliku Vabariigi andmetel oli tervishoiuministeeriumi ja Venemaa Sotsialistliku Vabariigi andmetel ametlikult registreeritud 30,876 HIV-infektsiooni juhtumit (näitaja 21,36 100 000 elaniku kohta), sh 556 last (vastavalt näitaja 2,4). Samal ajal, AIDSi ennetamise ja tõrje Venemaa teadus- ja metodoloogilise keskuse andmetel oli 31. detsembril 2003 HIV-infektsioonide koguarv 270 907, HIV-nakkusega emadel sündis 7811 last.

HIV-i riskigrupid on narkomaanid, homoseksuaalid, verepreparaadid ja hemofiiliaga patsiendid.

Haigestunud ja eriti nakatunud vanuse struktuur ei ole täpselt kindlaks tehtud. Üldiste andmete kohaselt ulatub haigete osakaal 10% -lt või enamalt.

Infektsiooni reservuaar ja allikas on ainult nakatunud isik, haige või viiruse kandja. Inimorganismi viirus on veres ja mitmesugustes organites. Eriti sageli leitakse viirus lümfotsüütides, mis annab põhjust arvata, et lümfotsüüt on HIV-i püsiv koht. Keha viirust sekreteeritakse peamiselt sperma ja menstruaalverega. On tõendeid viiruse esinemise kohta süljes, pisaravedel ja inimese rinnapiima. Kuid viiruse kontsentratsioon neis bioloogilistes vedelikes on väike.

Viiruse edasikandumine toimub seksuaalse kontakti kaudu, vaktsineeritud vere või selle preparaatide ülekandmisel või parenteraalsete sekkumiste korral - patsientide või kandjate verest saastunud vahendite ja ema lapsele transplatsentaarse kasutamise korral. Täiskasvanute juhtiv roll on seksuaalne ülekanne. Eriti kõrge suguhaigusega seksuaalvahekorras nakatumise tõenäosus, mis põhjustab traumat limaskestadele, mis loob soodsad tingimused viiruse saastumiseks. Hobustevahelise suhtlemise tõenäosus on palju madalam, kuid suure hulga partneritega suureneb see dramaatiliselt. Sellistel juhtudel on nii meestel kui naistel, kes viirust kannavad, võrdselt ohtlikud.

Viiruse kandur, seksuaalpartneri edastamise oht, ulatub 10-70% -ni. Vedajad ja mehed on ohtlikumad kui naissoost kandja, kuigi see erinevus on viimasel ajal muutunud vähem oluliseks.

Laste nakkus tekib transplatsentaarse ja vereülekande kaudu. 15-ndast rasedusnädalast avastatakse nakkust emakasiseselt, samal ajal kui HIV-i, erinevalt teistest retroviirustest, ei edastata järglastele genoomi sisse, vaid siseneb lootele otse ema verest. Sünnituskanali läbimise ajal võib tekkida lapse nakatus. Selle tulemusena nakatatakse nakatunud emadega kuni 36% nakatunud HIV-nakkust.

Teoreetiliselt võib infektsioon tekkida tiheda kontakti kaudu mikrotrauma, jaotustükkide, hammustuste jms kaudu, kui vaktsineeritud materjal (veri, sülg, sperma) satub kahjustatud nahale või limaskestadele. Infektsioone kirjeldatakse rituaalide tseremooniate ajal ja ajal, mil ravitsejad on seotud naha terviklikkuse rikkumisega. Võimalik nakatumine hambaharjade, maniküüri tarvikute, kääride, habemeajamisvahendite jms abil on lubatud, kui nad nakatavad verega. Kuid kõik need ülekande viisid ja infektsioon süljeni suudluse ajal, kui see on teoreetiliselt võimalik, praktiliselt ei realiseeru väikese nakkusliku annuse tõttu ja vähene tõenäosus, et selline veri satub retsipiendi vereringesse.

Vere ja selle ravimite ülekandumise tõenäosus on eriti suur. Üldiste andmete kohaselt on vereülekannetes nakatunud AIDS-i patsientide osakaal 2-10%. Selliste nakatunute arv on registreeritud hemofiiliaga patsientide seas, mis on seotud faktorite VIII ja IX transfusiooniga, mis on hästi teada, ühendades paljude doonorite verd. VIII faktori retsipientidel on infektsioonide tase 50-80%. Kirjeldatakse haiguse juhtumeid, mis on tekkinud pärast erütrotsüütide ja trombotsüütide massi, teiste rakuliste koostisosade, aga ka kogu plasma ja vere üleviimist. HIV leitakse peamiselt plasmas, erinevalt leukeemiat tekitavast retroviirusest, mida enamasti edastatakse lümfotsüütide sisaldavate vereproduktidega. HIV-infektsioon on võimalik elundite ja kudede siirdamisega, samuti kunstliku viljastamise teel. HIV-i ülekandmine õhus olevate tilkade kaudu sülje kaudu vere imetavate putukate kaudu ei ole tõestatud ja tõenäoliselt ebatõenäoline.

HIV-i tundlikkus ei ole täpselt kindlaks tehtud. On põhjust arvata, et see on äärmiselt suur või isegi universaalne.

Pathogenesis. HIV-nakkus ei tähenda kohustuslikku ja kliiniliselt väljendunud patoloogilist protsessi. Näiteks 20-30% nakatunud inimestest haigestub esimese viie aasta jooksul, veel 20% -l on haiguse nõrgad ilmingud, ülejäänud 50% elab 20 aastat pärast nakatamist (maksimaalne vaatlusperiood) ilma kliiniliste ilminguteta, kuigi neil on alati HIV vererakke või vabas ringluses samaaegselt spetsiifiliste antikehadega.

Patoloogilise protsessi arenguks võib olla oluline nakkusdoos, mikroorganismi seisund, geneetiline eelsoodumus jne. Näiteks väikese nakkusdoosi korral on sageli välja arendatud varjatud latentsed vormid või viiruse vedu ning massilise nakkuse korral esinevad haiguse tõsised haigusseisundid. Lapsed kannatavad rangemalt kui täiskasvanutel. HIV-infektsioon on eriti raske vastsündinutel ja nõrgenenud lastel. Haigusnähtude vormide ja HLA süsteemi DR markeri arengu sageduse vahel leitakse statistiline suhe.

Haiguse patogeneetiline olemus on T-lümfotsüütide helperviiruse - CD4 (+) T-lümfotsüütide selektiivne lagunemine. See muutub võimalikuks CD4 retseptori abistaja olemasolu tõttu lümfotsüütide helpermembraanil, mis on seotud viiruse valgu gp 120-ga. Gp 120 seostub CD4-ga ja endotsütoosiga viirus siseneb T4 lümfotsüüdi, kus viiruse RNA ja ensüümi revertaas vabanevad. Viimane kasutab viiruslikku RNAd mallina, sünteesib oma kujul spetsiifilist viiruse DNA-d, mis sisestatakse rakkude genoomi ja proviiruse kujul jääb määramata aja jooksul rakku. Palaviku edasine saatus sõltub paljudest põhjustest. Mõnikord areneb viiruse replikatsiooni protsess kiiresti, nakatunud rakkude kiireks hävitamiseks ja uute nakkuste tekkeks (äge infektsioon), kuid sageli jääb provüsaator pikema aja jooksul inaktiivseks ja see taasaktiveerib (latentne infektsioon) ainult täiendava antigeense stimulatsiooniga (teine ​​nakkus). Vaatamata viiruse DNA intiimse mehhanismi paljunemisele viiruse esinemine T4 lümfotsüütides viib alati esmalt selle funktsioonide vähenemiseni ja seejärel selle surmani. Uued viiruse osakesed nakatavad kõik uued T4 lümfotsüüdid ja progresseeruvalt progresseeruvad esmalt T4 lümfotsüütide funktsionaalsed ja seejärel kvantitatiivsed puudused. T-lümfotsüütide helperrakkude eliminatsioon immuunvastuse reaktsioonidest põhjustab immuunsüsteemi järk-järgulise hävitamise.

HIV-infektsiooni arvukate immunoloogiliste häirete seas on peamised T-lümfotsüütide helperrakkude arvu vähenemine, T-helperi / T-supressorite arvu vähenemine, immunoglobuliinide arvu tõus, blastogeneesi ja tsütotoksilisuse reaktsioonide vähenemine, üldine immuunergia.

Pathomorphology. AIDS-i surma põdevatel inimestel on kindlaks tehtud muutused, mis vastavad konkreetsele komplikatsioonile: pneumoonia, krüptokokk, steriüloidoos, sepsis, Kaposi sarkoom, generaliseerunud kandidoos.

Lümfisõlmede biopsiaproovi morfoloogiline uuring näitab, et tsellulaarne hüperplaasia on tingitud follikulaarsete dendriitrakkude proliferatsioonist ja B-rakkude proliferatsioonist.

Viiruse otsese toime tõttu kesknärvisüsteemile võib olla neuronite ja kahjustuste ümbritsevate gliaarrakkude ebanormaalne reproduktsioon, mis tekivad nii aju halli kui ka valge aine kahjustumise tõttu. Subakuutse entsefaliidi patsientidel esineb peamiselt perivaskulaarne infiltratsioon makrofaagide, endoteelirakkude ja ka mitmukuumendiliste hiiglaslike rakkudega. Perifeerse vere muutused väljenduvad lümfotsüütide vähenemise ja nende funktsionaalse aktiivsuse järsu rikkumisega.

Kliinilised ilmingud. HIV nakkuse inkubatsiooniperiood on 2 nädalat kuni 2 kuud. Inkubatsiooniperioodi kestus sõltub infektsiooni viisist ja olemusest, nakatavast annusest, lapse vanusest ja paljudest muudest teguritest. Vereülekannetest tingitud infektsiooni korral on see periood lühike ja sugulisel teel levivate infektsioonide ajal on see pikem. Inkubatsiooniperioodi kestus on väga suhteline, kuna iga patsiendi inkubatsiooniperioodi mõiste on varjatud erinevast sisust. Kui arvutame inkubatsiooniperioodi infektsiooni hetkest kuni esmaste oportunistlike infektsioonide ilmingute ilmnemiseni immuunsuse depressiooni tagajärjel, siis keskmiselt umbes 2 aastat ja võib kesta kauem kui 10 aastat (vaatlusperiood).

Tegelikult on umbes pooled HIV nakatunutest, 2-4 nädala möödumisel infektsiooni hetkest, tõuseb kehatemperatuur, see tõus jätkub kuni 2 nädalat, lümfisõlmed, maksa- ja põrna suurenemine. Sageli leiti stenokardiat. Saadud sümptomite kompleksi nimetatakse "mononukleoosi sarnaseks sündroomiks". Nende patsientide veres on üsna väljendunud lümfopeenia. Selle sündroomi kogukestus on 2-4 nädalat, millele järgneb latentne periood, mis kestab mitu aastat. Ülejäänud poolel patsientidest ei esine haiguse esmast ilmingut vastavalt "mononukleoosi sündroomi" tüübile, kuid siiski on latentse perioodi mõnel etapil eraldi kliinilised sümptomid. Eriti iseloomulik on lümfisõlmede tagumise kõhukelme, supraklavikulaarse, õlavarre ja aksillaarsete rühma suurenemine.

Kahtlustatavat HIV-infektsiooni tuleb pidada rohkem kui ühe lümfisõlme suurenemisega enam kui ühe rühma (välja arvatud kõhulihast), mis kestab üle 1,5 kuu. Laiendatud lümfisõlmed palppuse ajal on valusad, mobiilsed, mitte joodetud nahaalusesse koesse. Teistest kliinilistest sümptomitest, mis on selle haiguse ajal olnud, on motiveerimata madala palavikuga palavik, väsimus ja higistamine on võimalikud. Nende patsientide perifeerses veres leukopeenia, T4-lümfotsüütide pidev vähenemine, trombotsütopeenia avastamine, HIV-vastaste antikehade regulaarne avastamine.

Seda haigusetappi nimetatakse krooniliseks lümfadenopaatia sündroomiks, kuna see avaldub peamiselt vahelduva lõputult pikka lümfadenopaatiaga. Ei ole veel selge, millise sagedusega ja millisel konkreetsel ajal haigus läheb järgmisesse etappi - pres-AIDS. Selles etapis on patsient mures mitte ainult laienenud lümfisõlmede, vaid ka kehatemperatuuri suurenemise, higistamise, eriti öösel ja isegi normaalse kehatemperatuuri korral. Sageli on kõhulahtisus ja kehakaalu langus. Väga haruldased on korduvad ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid, korduv bronhiit, keskkõrv, kopsupõletik. Tavaliselt on esinenud herpes simplexi või seenhaigusi, pustulaarset löövet, püsivad kandidoosne stomatiit ja söögitoru.

Haiguse edasise progresseerumisega areneb kliinikus ise AIDS-i, mis avaldub peamiselt raskete oportunistlike infektsioonide ja erinevate kasvajate vastu.

Perifeerses veres on HIV-infektsioon leukopeenia, lümfopeenia, trombotsütopeenia, aneemia ja ESR tõus.

Klassifikatsioon. WHO soovitab eristada haiguse 4 etappi:

- püsiv üldise lümfadenopaatia;

- AIDS-iga seotud kompleks pres-AIDS;

Lisaks sellele on hiljuti välja toodud haiguse viies etapp - AIDS-dementsus.

Venemaal võeti vastu V. I. Pokrovski (1989) HIV-nakkuse kliiniline klassifikatsioon.

I. inkubatsiooniaeg.

Ii. Esmakordsete ilmingute etapp.

A. Äge febriilne faas. B. Asümptomaatiline faas.

B. Püsiv generaliseerunud lümfadenopaatia.

III. Sekundaarsete haiguste etapp.

A. kaalulangus alla 10%, naha pindmised seenhaigused, viirus, bakteriaalsed kahjustused ja limaskestad; herpes zoster; korduv farüngiit, sinusiit.

B. progresseeruv kaalu kadu üle 10%; seletamatut kõhulahtisust või palavikku üle 1 kuu; karvane leukoplakia; kopsu-tuberkuloos; korduvad või püsivad siseorganite bakteriaalsed, seen-, viiruslikud, algloomad kahjustused (levimata) või naha ja limaskestade sügavad kahjustused; korduv või levinud herpes zoster; lokaliseeritud Kaposi sarkoom.

B. Üldised bakteriaalsed, viiruslikud, seen-, algloomad ja parasiithaigused; Pneumoonia; söögitoru kandidoos; atüüpiline mükobakterioos; ekstrapulmonaalne tuberkuloos; kahheksia; levitatud Kaposi sarkoom; mitmesuguste etioloogiate kesknärvisüsteemi kahjustused.

Iv. Terminali staadium.

Väikelastel on kõrgel järjepidevusel eristatud järgmisi haigusseisundeid:

- lokaliseeritud oportunistlike infektsioonide staadium;

- üldiste oportunistlike infektsioonide staadium.

Subkliinilistel etappidel on HIV-nakkuse kliinilised ilmingud täiesti puudulikud.

Lümfadenopaatiline staadium väljendub lümfisõlmede püsivas suurendamises, peamiselt kaelaravilises, submandibulaarses, aksillaarses ja vähem haruldaselt. Nende rühmade lümfisõlmed läbimõõduga kuni 1,5-2 cm, harvem kuni 2,5 cm; pehme elastse konsistentsiga, valutu, mobiilne. Lastel esinevat HIV-infektsiooni juhtivat sümptomit võib pidada väljendunud lümfisõlme reaktsiooni. Harvem on maksa ja põrna suurenemine. Mõnikord on intoksikatsioonisümptomeid, letargia, isutus, madal-klassi keha temperatuuri, vähemalt - kiiresti associated püodermad, herpes, higistamine, ebastabiilne tool, alakaalulised ja teised.

Kohalike oportunistlike infektsioonide staadiumiga kaasnevad enam-vähem väljendunud joobeseisundi sümptomid, füüsilise ja psühhomotoorse arengu hilinemine. Lapsed aeglustuvad, mitteaktiivsed. Nahk on hall, kuiv. Näol ja torsos on täheldatud ulatuslikke püodermilisi fookusi, millel on loid põletiku sümptomid. Kõikidel lastel on piima sümptomid, mõnikord - herpese haavandid, ärritunud väljaheide, kehamassi defitsiit umbes 10-20%. Mõnedel lastel on tähelepanu pälvinud õhupuudus, püsiv köha, nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos, kõhu eesmise küljes väljendunud venoosne võrk. Tümmipunane löökpiirkond on tuvastatud ja auskulatiivne - suur hulk segatud niiskeid rale. Kõigil lastel on suurenenud maks ja põrn, samas kui maksa funktsionaalne seisund ei ole häiritud. Kõigi rühmade lümfisõlmed on laienenud. Kuid sümptomaatilise ravi määramisel kaob oportunistlike infektsioonide ilmingud, laste seisund paraneb.

Päevavalguses etapis üldistatud haigus, mida iseloomustab oportunistlikud infektsioonid kliiniliste ilmingute üldistatud kandidoosi ja tsütomegaloviirus, samuti edasist vähenemist kehakaalu püsiva kõhulahtisuse Raviväline arenemine muutusi kopsu, resistentne herpes, mädane mitu koldeid, entsefalopaatia amplifikatsiooni nähtused. Sellistel juhtudel on sümptomaatiline ravi ebaefektiivne ja ainult HIV-nakkuse spetsiifiline ravi annab ajutise paranemise.

Lisaks eeltoodule klassifikatsioone lastel kui 13 aastat kestnud kasutamiseks pakutavaid CDC 1994 klassifikatsiooni järgi kategooriatesse põhineb immuunsüsteemi vanuse sisu CD4 (+) T-lümfotsüüdid (tabel. 5).

Tabel 5. CDC klassifikatsioon

HIV-infektsiooni tunnused HIV-nakkusega emade sündides lastel. HIV-nakkuse verine ülekandumine emalt lapsele võib esineda raseduse, sünnituse ja rinnaga toitmise ajal.

HIV-ga nakatunud lapsed emakas on sageli enneaegsed, kellel on emakasisese alatoitumise tunnused ja mitmesugused neuroloogilised häired. Sünnitusjärgsel perioodil, need lapsed arendada halvasti, kannatavad korduvate infektsioonidega, leidsid nad püsivad üldistatud lümfadenopaatia (eriti oluline diagnoosimiseks suurenemist kaenlaaluse ja kubeme lümfisõlmed) ja maksa põrna.

Esimesed haigusnähud on sageli suuõõne kandidoos, kasvupeetus, kehakaalu langus ja psühhomotoorse arengu hilinemine. Laboratoorsed uuringud näitavad leukopeenia, aneemia, trombotsütopeenia, transaminaaside tõusu, hüpergammaglubulinaemia.

Umbes 30% -l lastest, kelle emad on HIV-nakkusega nakatunud, haigus areneb kiiresti. Status koormust hilisstaadiumides HIV-nakkuse ema, kõrge viiruse hulka ema ja lapse esimesel 3 elukuul (HIV RNA> 100000 koopiat / ml plasma), madal CD4-lümfotsüüdid, loote nakatumist varajases raseduses.

Neile tekkimise HIViga nakatunud imikutel sageduse korduvalt suurendab erinevate nakkushaiguste nagu SARS, kopsupõletik, äge sooleinfektsioonid jne.. Enamasti arendada lümfoidse interstitsiaalne kopsupõletik, korduvad bakteriaalsed infektsioonid, Candida söögitoru kandidoos kopsu-, HIV entsefalopaatia, tsütomegaloviirus haigus, atüüpiline mükobakterioos, raske herpeediline infektsioon, krüptosporidioos.

Kõige sagedasem oportunistlik infektsioon esimesel eluaastal lastel, kes ei saanud kemoprofülaktikat, on pneumoonia pneumoonia (7... 20%).

Ebasoodsad prognostilised tegurid on kõne arengut edasi lükanud, eriti vastuvõtlike ja väljendusrikkate keelehäiretega.

Laboratoorsed diagnoosid HIV-nakkuse perinataalse kontakti lastel. Enamusel HIV-nakkusega emadest sündinud lastel on veres HIV antikehad (ema). Sellega seoses ei ole HIV-infektsiooni diagnoosimise seroloogilised meetodid, mis põhinevad IgG klassi antikehade (ELISA) määramisel, alla 18-kuustel lastel, kui emaka antikehad on täielikult hävinud, diagnostiliselt olulised.

Oma spetsiifilised antikehad esinevad lapsel 90-95% -l juhtudest 3 kuu jooksul pärast nakatumist, 5-9% -l pärast 6 kuud ja 0,5% -l hiljem. Üle 18 kuu vanustel lastel on diagnostikaks seroloogiliste markerite tuvastamine.

Tavalised seroloogilised uuringud viiakse läbi sünnituse ajal 6, 12 ja 18 elukuu jooksul. Hüpogammaglobulineemiaga lapsele alla 12 kuu vanuste ja vanemate naiste vähemalt kahe kuu vanuste intervallidega negatiivsete tulemuste saamine viitab HIV-vastasele infektsioonile.

18-kuustel ja vanematel lastel, HIV-infektsiooni ja hüpogammaglobulineemia puudumisel, neutraliseerib HIV-vastane antikehade negatiivne seroloogiline test.

Molekulaarbioloogilised bioloogilised uurimismeetodid kinnitavad usaldusväärselt HIV-infektsiooni esinemist enamikus nakatunud vastsündinuid ühe kuu vanustel ja peaaegu kõigil nakatunud lastel vanuses 6 kuud.

Väikelastel HIV-infektsiooni diagnoosimiseks eelistatakse HIV-DNA tuvastamist PCR-ga. Perinatoloogiliselt nakatunute seas täheldati positiivset PCR-i tulemust esimese 48 elunädala jooksul 38% -l lastest ja 14-päevastel vanustel - 93% lastest. Kemoprofülaktika ei vähenda viroloogiliste testide tundlikkust.

Esimene kohustuslik uuring viiakse läbi 1-2 kuu vanuselt, teine ​​- pärast 1 kuu. Repositiivse tulemuse saamisel on vaja kindlaks määrata viiruse koormus (s.t HIV RNA eksemplaride arv 1 ml plasmas) kvantitatiivse meetodiga, mis võimaldab hinnata haiguse progresseerumise ohtu ja retroviirusevastase ravi adekvaatsust.

Lastel, kellel on sünnist ja 1-2-kuust vanusest negatiivsed tulemused, tuleks uuesti läbi vaadata 4-6 kuu vanuselt.

Üks HIV-nakkusega lapse uurimiseks kasutatavatest täiendavatest meetoditest on hinnata immuunsussituatsiooni, nimelt CD4 + T-lümfotsüütide protsendi ja absoluutarvude määramist.

Pärast positiivse tulemuse saamist HIV-i nukleiinhapete esinemise kohta lapsel on vaja läbi viia CD4 ja CD8 lümfotsüütide kvantitatiivne uuring, kasutades eelistatavalt voolutsütomeetriat. Uuringut tuleks läbi viia regulaarselt iga 3 kuu järel (2-3-nda immuunkategooria) või 6 kuud (1. immuunkategooria).

Kui esimese 6 elukuu jooksul leiab laps immunoloogilise profiili (CD4 850 / mm) muutus, on haiguse kiire progresseeruv vorm.

Diferentseeritud diagnoos. Laste HIV-infektsioon tuleb eristada peamiselt primaarsete immuunpuudulikkusega, samuti kortikosteroidi hormoonide pikaajalisest kasutamisest ja keemiaravi põhjustatud immuunpuudulikkusest.

Ravi. HIV-nakkuse ravi eesmärk on maksimeerida patsiendi elu ja säilitada selle kvaliteet. 30% juhtudest on laste eluiga ilma ravita alla 6 kuu, kusjuures ravi 75% lastest elab kuni 6 aastat ja 50% kuni 9 aastat.

HIV-nakkusega patsientide ravi peaks olema terviklik, rangelt individuaalne, hoolikalt valitud ravimitest, sekundaarsetest haigustest õigeaegselt ravida. Raviplaan on üles ehitatud vastavalt patoloogilise protsessi staadiumile ja patsiendi vanusele.

Ravi toimub kolmes suunas: mõju viirusele retroviirusevastaste ravimite (etiotroopse) abil; oportunistlike infektsioonide kemoprofülaktika; sekundaarsete haiguste ravi.

Retroviiruste vastased ravimid mõjutavad HIV replikatsiooni mehhanisme, mis on otseselt seotud viiruse elutähtsate tegevuste perioodidega.

Praegu kasutatakse 4 retroviirusevastaste ravimite klassi, mis pärsivad viiruse replikatsiooni selle elutsükli erinevates etappides. Esimesed 2 klassi kuuluvad nukleosiidid ja mittenukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid. Need ravimid häirivad viiruse ensüümi - pöördtranskriptaasi, mida kasutatakse HIV RNA muundamiseks DNA-ks. Kolmandas klassis on proteaasi inhibiitorid, mis toimivad uute viirusosakeste komplekteerimise etapis, mis takistab täispikkuste virionide moodustumist, mis võib nakatada teisi peremeesrakke. Neljandas klassis kuuluvad ka ravimid, mis takistavad viiruse sidumist sihtrakkudega (fusiooni inhibiitorid, interferoonid ja nende indutseerijad, eriti tsükloferoon).

Monoteraapiat kasutatakse ainult viiruse ema-lapse ülekande kemoprofülaktikaks esimese 6 elunädala jooksul. Sellisel juhul algab HIV-nakkusega naise sünnitatud lapse kemoprofülaktika esimesel 8-12 elunädalal ja seda teostab asidotümidiin. Siirupi anti suukaudselt annuses 2 mg / kg iga 6 tunni tagant. At võimatus sissevõtmist asidotümidiin süstiti kiirusega 1,6 mg / kg iga 6 tunni tagant. Kemoprofülaktika ka toimuma nevirapiinita siirupi esimestel 72 elutunnil kiirusega 2 mg / kg (kui ema ei saanud raseduse ajal ja / või sünnitusel kemoprofülaktilisi ravimeid - alates 1. päevast).

Kõigil muudel juhtudel tuleb HIV-nakkusega laste ravimisel kasutada mitmesuguste klasside retroviirusevastaste ravimite kombinatsiooni. Eelistatud on kombinatsioon väga aktiivsest (agressiivsest) ravist koos kolme ravimiga, sealhulgas pöördtranskriptaasi inhibiitorite ja proteaasi inhibiitorite kombinatsioonid.

Retroviiruste vastane ravi alustatakse ägeda HIV-nakkusega manifesti kujul, samuti HIV-i kliiniliste ilmingutega (B- ja C-kategooria CDC-ga), olenemata vanusest ja viiruskoormusest.

Lisaks kliiniliste sümptomite kujunemisele võib ravimi väljakirjutamise näide olla kõrge või HIV RNA taseme tõus ning CD4 (+) T-lümfotsüütide protsentuaalne vähenemine tasemele, mis vastab mõõdukale immunosupressioonile (2. immuunkategooria, CDC). Siiski ei määratleta väikelastel HIV RNA taset, mida võib pidada tingimusteta ravi alustamiseks.

Kriteeriumiks teraapia efektiivsuse on suurendada CD4 (+) T-lümfotsüüdid mitte vähem kui 30% esialgsest tasemele pärast 4 kuud kestnud ravi patsientidel, kes ei ole varem saanud HIV-vastaste ravimite ja vähendas viiruse hulk 10 korda pärast 1-2 kuud kestnud ravi. 4 kuu võrra peaks viiruskoormus vähenema vähemalt 1000 korda ja 6 kuu jooksul - määramata tasemeni. Ravi efektiivsuse kliiniliste kriteeriumide osas ei pruugi HIV-nakkuse aeglase dünaamika tõttu haiguse progresseerumine või sekundaarse haiguse esilekutsumine esimese 4-8 ravinädala jooksul alati selle puudulikkuse näitajaks ning ei pruugi olla piisavalt objektiivne.

HIV-nakkusega patsientide ravis on sama tähtis ülesanne oportunistliku (oportunistliku) taimestiku pärssimine, mis raskendab haiguse kulgu ja ohustab patsiendi elu. Sel eesmärgil kasutatakse laialdaselt antibakteriaalseid ravimeid, sealhulgas mitmesuguseid antibiootikume, sulfoonamiide ​​jne.

Üldjuhul on reeglina esmased HIV-nakkusega lastes olevad oportunistlikud infektsioonid, seetõttu on soovitatav läbi viia ennetuskursusi.

Suhe PCP profülaktikaks HIV-nakkusega lapsi ette trimetoprim- sulfometoksazol (Biseptolum) 150/750 mg / m / päevas allaneelamiseks 2 3 järjestikusel päeval nädalas, dapsoon kiirusega 2 mg / kg (max 100 mg) manustada iga päev, pentamidiin ja teised

Ennetamiseks tuberkuloosi INH manustada kiirusega 10 kuni 15 mg / kg (300 mg) manustada iga päev 12 kuud, määra rifampitsiini 10-20 mg / kg (max 600 mg) manustamine suukaudselt või intravenoosselt iga päev 12 kuuks.

Tüüpilisteks mükobakterioosideks kasutatakse klaritromütsiini 7,5 mg / kg suukaudselt 2 korda päevas, asitromütsiini annuses 20 mg / kg suu kaudu päevas.

4 päeva pärast kokkupuudet konnakooslastega on intratsellulaarne zoster-immunoglobuliin süstitakse intramuskulaarselt kiirusega 1,25 ml / kg.

Pärast tsütomegaloviiruse infektsiooni ja retiniidi raviks manustatakse gantsükloviiri intravenoosselt päevas 5 mg / kg intravenoosselt päevas või foskarniidi kiirusega 90-120 mg / kg intravenoosselt.

Ennetamine ANTI-mode HIV-nakkus on sama nagu hepatiit B. Pediatrics süsteemi ennetavaid meetmeid tuleks arvesse võtta asjaolu, et lapsed on tavaliselt HIV-nakkusega riskiperedes (aidsihaigete, narkomaanid, bi- ja teised.). Sellega seoses võib peamist ennetavat sündmust pidada ülemaailmseks võitluseks tervislike eluviiside ning haridustegevuse vastu võitlemiseks prostitutsiooni, narkomaania, seksuaalsete väärkohtlemisega jne.

Vere doonorite kliiniline ja seroloogiline seire, ühekordselt kasutatavate vahendite kasutamine, hemodialüüsi süsteemide ohutuse kontroll jne on olulised ennetusmeetmed.

Patsiendid ja HIV-nakkusega kahtlased haiglasse paigutatakse eraldi palatites või kastides. Abistajad peaksid patsiendi sisenema ainult maski, vere ja muid bioloogilisi materjale tuleks võtta ainult kindaid. Patsiendi aluspesu ja voodipesu, samuti hambaharjad, mänguasjad, nipelid desinfitseeritakse keetmisega 20-25 minutit. Patsientide materjale ladustatakse ja tehakse spetsiaalsetes metallkanistrites või suletud mahutites. Torked enne eemaldamist neutraliseeritakse desinfitseeriva lahusega või keedetakse 20-25 minutit. Instrumentatsioon, kateetrid, sondid, kummitooted lastakse 15 minutit soojeneda 50 ° C-ni kuumutatud pesulahusesse. Patsientide bioloogilised materjalid enne reovee ärajuhtimist desinfitseeritakse 1 tunni jooksul naatriumhüpokloritiga suhtega 1: 5.

Patsiendile või HIV-nakkuse kahtlusega patsiendile keedetakse 25 minutit enne pesu pesemist või 1 tunni jooksul leotatakse kloramiini ja teiste 3% -lises lahuses. Nõud ja hooldusvahendid neutraliseeritakse immersiooni teel samades lahustes või 1,5% hüpokloriidilahuses kaltsium, 3% selge pleegituslahus või 5% kloraamiini lahus.

Patsientidel kokkupuutesse jäänud apteekid ja HIV-nakkusega patsientidel läbi viidavate materjalide uurimistöö laboratooriumid tuleks HIV-vastaste antikehade jaoks ühe korra läbi vaadata.

HIV-nakkuse leviku ennetamine lapsele. Ema-lapse HIV-nakkuse leviku keemiline profülaktika viiakse läbi: raseduse ajal, sünnituse ajal ja vastsündinutel.

Kõige edukamad tulemused on saadud kõigi kolme kemoprofülaktika komponendi kombinatsiooniga. Kui aga mõni neist ebaõnnestub, pole see põhjus järgmise komponendi tagasilükkamiseks.

Täielik kemoprofülaktika vähendab lapse nakatumise ohtu 28-50% -lt 3-8% -ni. Kemoprofülaktika metoodika on sätestatud tervishoiuministeeriumi ja Sotsialistliku Vabariigi ministri poolt 19. detsembril 2003. aastal.

HIV-nakkusega naistel sündinud laste vaktsiini ennetamine. Kõik HIV-nakkusega emadega sündinud lapsed võivad vaktsineerida kalendrikuu jooksul tapetud vaktsiinidega (DTP, ADS ja HB), olenemata kliiniliste ilmingute raskusastmest ja immuunsüsteemi muutustest. Siiski peame meeles pidama, et mõnede vaktsiinide või nende komponentide immuunvastust võib vähendada. Sellistel juhtudel soovitatakse täiendavat vaktsiiniannust.

Lisaks kala inaktiveeritud vaktsiinidele on soovitatav viia läbi spetsiifiline vaktsineerimine Haemophilus influenzae tüüp b (3 kuu möödudes), pneumokoki infektsiooni (2 aasta järel), meningokoki infektsiooni (alates 1 aastast), gripi (6 kuu möödudes), hepatiit A ( vastavalt vaktsiini juhistele).

Lapsed, kellel on kindlaks määramata HIV-staatus ja HIV-infektsioon kliiniliste ilmingute ja immuunpuudulikkusega, antakse vastavalt 3. skoorile kolm korda inaktiveeritud polio-vaktsiini (IPV); 4,5; 6 kuud rekuktsineerimisega 18 kuu, 6 ja 14 aasta jooksul. IPV-d tuleks manustada HIV-i perekondades elavatele lastele.

HIV-nakkusega lastele soovitatakse vaktsineerida leetrite, mumpsi ja punetiste vastu. Koduse leetri vaktsiini asemel võite sisse tuua väliste kombineeritud vaktsiinide vastu kolme infektsiooni vastu (Priorix, MMR II jne).

Lapsed, kellel on HIV-nakkuse kliinilised ilmingud AIDS-i faasis ja / või raske immuunpuudulikkusega (2. eluperioodil laps on CD4 arv alla 15% või vähem kui 500 rakku / μl) võib olla ebapiisav antikehade tiitrid, mis on aluseks teise vaktsiiniannused nii kiiresti kui võimalik (pärast 4 nädalat). Immuunsuse raku taseme märgatav puudus ei soorita elusvaktsiinide vaktsineerimist.

HIV-nakkusega ema poolt sündinud lapse tuberkuloosi vaktsineerimise küsimus otsustatakse pärast lõpliku diagnoosi määramist 18-kuulises vanuses.

BCG on vastunäidustatud lastel, kellel ilmnevad HIV-infektsiooni (kliinilised kategooriad B, C CDC) ja / või immuunpuudulikkuse (2. ja 3. immuunkategooriad CDC, leukopeenia, lümfopeenia, neutropeenia, mis tahes astme trombotsütopeenia) lastel.

Prognoos on väga raske. Kliiniliselt olulistes vormides on suremus ligikaudu 50%. Diagnoosist kuni surmani kulub 2-3 kuud kuni 2 aastat ja kauem. Mingil juhul pole normaalne immuunfunktsioon taastatud spontaanselt või ravi mõju all. Enne 1982. aastat tuvastatud patsientide hulgas on nüüd 90% surmast. Viimasel ajal on siiski teatatud soodsamast prognoosist, eriti teise tüübi HIV-infektsiooni korral. Kaposi sarkoomiga patsientidel on parem prognoos kui oportunistlike infektsioonidega patsiendid. Usutakse, et Kaposi sarkoomiga patsientidel on immuunsüsteem vähem mõjutatud.

Prognoos lastel on tõsisem kui täiskasvanutel. Lapsed surevad oportunistlike infektsioonide ja harva Kaposi sarkoomi ja muu blastomatoosiga.