Viirusliku hepatiidi diferentseeritud diagnoos

Dieedid

Jäta kommentaar 3,019

Viirusliku hepatiidi diferentseeritud diagnoos põhineb mitmel teguril. Kõigepealt võetakse arvesse kliendi ja epidemioloogiliste näitajate alusel patsiendi kaebusi ja väliseid ilminguid. Järgmine samm on saada biokeemiliste uuringute tulemused, kui haiguse geneetilised ja immunoloogilised markerid on kindlaks määratud. Lisaks uuritakse andmeid MRI, maksa biopsia, ultraheli kohta.

Diagnoosimise eesmärk

Diferentsiaalse diagnoosi abil on võimalik tuvastada maksahaiguse esialgne staadium, millel pole veel mingeid ilminguid.

Esiteks, diferentsiaaldiagnoos määrab kindlaks, millised viirused nakatasid maksa. Igal liikil on oma patogenees ja see tuvastatakse laborimeetodil. Uuritakse B-hepatiidi antigeenide esinemist vereplasmas (tuuma- ja pinnatöötlusmeetodid), samuti hepatiit A ja C. Mõnel juhul määratakse antigeeni esinemine hepatiit D, E, G, TTV viiruste hulka.

See on alati ette nähtud kollatähtude välisteks märkideks, sest selle päritolu on palju tegureid ja põhjus ei ole alati viiruse patogeen. Difdiagnoos aitab kindlaks teha maksakahjustuse, näiteks toksilise, tüüpi maksahaiguse tüübi või maksakahjustuse tekke. Eakatel inimestel on maksapõletiku äge vorm eriti raskendatud, mille puhul on lisaks välja kirjutatud ka teised uuringud: maksa biopsia, vere biokeemia, cholangiograafia.

Toksoplasmoos põhjustab maksa põletikku ja viirusliku hepatiidi tekkimist.

Kui diagnoosi tulemused ei kinnita viiruste A, B, C, D, E, G, TTV esinemist, siis määratakse kindlaks heterofiilsed antikehad ja viiakse läbi seroloogilised testid. Analüüs näitab viirusliku hepatiidi muid põhjustajaid: toksoplasma, tsütomegaloviirus, herpese, Coxsackie viirus, Epstein-Barri viirus. Maks on põletikuline viirusliku hepatiidi sarnasusega, nagu kandidoos, brutselloos, pneumotsüstoos ja mükobakteriaalne infektsioon.

Uuringu keerukus

Viirusliku hepatiidi nakatumine on sarnane paljude teiste haigustega, millel on samad sümptomid. Paljud maksahaigused ei ole seotud viirustega, kuid esinevad muudel põhjustel primaarhaiguse või sekundaarse vormis. Sageli mõjutab haigus maksa ja põhjustab selle põletikku sekundaarse haigusena. Diagnoosimisel on eriti raske diagnoosida viirusliku hepatiidi viiruse vorme ja teise päritoluga maksa kahjustusi.

Kriitilised kriteeriumid C, A ja B hepatiidi diferentseeritud diagnoosimiseks

Diferentsiagnostika markerid on toodud tabelis:

Viirusliku hepatiidi diferentseeritud diagnoos

Viirusliku hepatiidi diferentseeritud diagnoos

V.F. Uchaykin.
Vene riiklik meditsiinikeskus. N.I. Pirogov, Moskva

Praegu on teada 7 etioloogiliselt iseseisvat viiruslikku hepatiiti, mida tavaliselt tähistatakse ladina tähestiku tähega: A, B, C, D, E, G, TTV. Lapsepõlves on hepatiit A endiselt juhtroll: see moodustab umbes 80% kogu ägeda viirushepatiidi. B-hepatiidi osakaal ägeda viirusliku hepatiidi struktuuris väheneb pidevalt ja praegu ei ole suurem kui 5-10%, kuid kroonilise hepatiidi struktuur ja maksafunktsiooni kahjustus somaatiliste patsientide puhul on HBV-nakkust endiselt vähemalt 50%. Vähendades osa B-hepatiidi struktuuri äge viiruslik hepatiit põhjustab laialdast kasutamist ühekordselt meditsiinilised instrumendid, katsetamine veretooteid hepatiit B markerid on väga tundlikud tehnikaid ja kahtlemata, vaktsiini, mis on kõige tõhusam viis võidelda hepatiit B. Nagu lastele vanuses 14 kuni 18 aastaid, vastupidi, uimastite leviku tõttu on hepatiidi B inimeste arv kiiresti suurenenud.

D-hepatiidi osakaal ägeda ja kroonilise hepatiidi struktuuris on järsult vähenenud. Kui varem (kuni 1992 aastat) osakaal hepatiit D struktuuris ägeda viirushepatiit oli 2% kroonilistest viirushepatiit - 10%, parajasti koinfektsiooni B ja D praktiliselt ei esine, ja superinfektsiooniga viiruse D esineb ainult 1% patsientidest krooniline hepatiit B ja HBV kandjad.

C-hepatiit ägeda viirushepatiidi etioloogilises struktuuris alla 14-aastastel lastel ei ole suurem kui 1%, krooniline viirushepatiit on 41% ja somaatiliste patsientide viirushepatiit on 49%.

Kesk-Venemaal lastel ei leidu E-hepatiiti praktiliselt ning G-hepatiidi ja TTV-d registreeritakse ainult krooniliste maksahaiguste struktuuris, kus nende osakaal ei ületa 1-5%.

Viirusliku hepatiidi etioloogiline diagnoos põhineb kliinilistel ja laboratoorsel andmetel (tabel 1).

Esitatud kriteeriume tuleks pidada ligikaudseks, kuna nende alusel on diferentsiaaldiagnostika võimalik läbi viia ainult grupi analüüsil. Samal ajal võib kliinilisi tunnuseid klassifitseerida esmaseks, epidemioloogiliseks - pealetrükkiks, samal ajal kui laboratoorsed märgid on hädavajalikud haiguse kõigil etappidel.

A-hepatiidi kliiniliste tunnuste puhul on eriti iseloomulik haiguse ägenemine - lühiajaline kehatemperatuuri tõus ja mürgistuse sümptomite ilmnemine üldise asteenia, söögiisu kaotuse, iivelduse ja oksendamise näol. Kollatõusu tekkimisel paraneb seisund kohe. Enamiku patsientide üksikasjalikus uuringus on võimalik kindlaks teha, et patsiendil esineb hepatiit laste laste meeskonnas, perekonnas jne., 2-4 nädalat enne esimest haigusnähtust. Hepatiidi A kulg on peaaegu alati soodne. Haigus esineb valdavalt anikteriaalse (20%), kerge (50%) ja mõõduka (30%) vormis. Kroonilist hepatiiti ei moodustunud, kuid 3,5% -l juhtudest on haiguse pikaajaline liikumine täieliku taastumisega ajavahemikus 3 kuni 9 või isegi 12 kuu jooksul alates haiguse alguse.

Spetsiifiliste IgM (anti-HAV IgM) antikehade tuvastamine seerumis on hepatiidi A diagnoosimisel määrava tähtsusega.

On oluline meeles pidada, et anti-HAV-i IgM süntees algab isegi enne esmakordset kliinilist sümptomit ja haiguse ägedas faasis suureneb ning antikehade sisaldus väheneb järk-järgult ja nad kaovad vereringest 3-6 nädala pärast pärast haigust. Täiendav väärtus võib olla IgG klassi antikehade määratlus, mille süntees algab hiljem - 2-3 nädalat pärast haiguse algust: nende sisaldus tõuseb aeglasemalt ja jõuab maksimaalselt 5-6 kuu jooksul taastumisperioodi jooksul. Seetõttu on HAV-vastase IgG määratlus diagnostilise tähtsusega ainult juhul, kui tuvastatakse antikehade tiitrite tõus haiguse dünaamikale, ja lisaks sellele on anti-HAV-i IgG uurimine väga oluline populatsiooni immunoloogilise seisundi hindamiseks, st laiade epidemioloogiliste üldistuste kohta.

Diagnoosimiseks hepatiit B kliiniliste sümptomite On oluline järeldus järkjärgulist haiguspuhangut või subfebrile normaalse kehatemperatuuri juures, samuti levimus nakkusliku sümptomeid asteenia kujul general letargia, nõrkus, lihase- ja liigesevalu; nahalöövete ilmnemine, suhteliselt pikk predikteriaalne periood ja tervise paranemise puudumine või isegi kollatõbi halvenemine. Oluline diagnostiline väärtus võib olla juntsi järk-järguline progresseerumine 7 päeva või kauem nn "kollatõuge platoo" kujul, kui see püsib intensiivselt 1-2 nädalaks. Alates epidemioloogilised andmed on määratletud tähendust arstikabinettide juuresolekul vereülekanne, süst, ja muud manipulatsioonid seostatakse rikkudes terviklikkuse nahale või limaskestadele 3-6 kuud, kuni haigus, samuti tihedas kontaktis patsiendi krooniline B- või HBV-kandjat. B-hepatiidi biokeemilistest näitajatest on iseloomulik tümooli testi normaalsete väärtuste olemasolu, mis on tugevasti vastuolus hepatiidi A iseloomulike kõrgete määradega. Spetsiifiliste testide puhul on endiselt registreeritud hepatiit B viiruse seerumi antigeen - HBsAg ammu enne haiguse kliiniliste tunnuste ilmnemist ja kogu predikterilise ja ikterilise perioodi vältel. On oluline märkida, et haiguse ägedal käigus hingab HBsAg verest esimese kuu lõpust alates kollatõvest. HBsAg edasine tuvastamine viitab haiguse pikaajalisele või kroonilisele kulgemisele. B-hepatiidi viiruse aktiivne replikatsioon on näidustatud HBeAg ja HBV DNA tuvastamisega veres. Teiste seerumi markerite puhul on anti-HBV IgM tuvastamine veres olulise diagnostilise tähtsusega. Neid leidub eelkielistel perioodidel kogu pikateralise perioodi vältel ja esmasel taastumisperioodil. Anti-HBc IgM tiiter väheneb, kuna viiruse aktiivne replikatsioon on lõppenud. Selliste antikehade täielik kadumine ringlusest toimub tavaliselt mitu kuud pärast haiguse ägeda faasi lõppu, mis näitab kliinilist taastumist. Anti-HBc IgM kõrgeid tiitreid jälgitakse kõigil patsientidel, hoolimata haiguse raskusest, kõige varem ja kogu haiguse ägedas faasis, sealhulgas juhtudel, kui HBsAg ei tuvastata selle kontsentratsiooni vähenemise tõttu, näiteks see juhtub fulminantse hepatiidi või haigla hilinemisega. Seevastu HBc-vastase IgM-i puudumine ägeda hepatiidi kliiniliste nähtudega patsientidel võimaldab haiguse HB-viirusliku etioloogia väljajätmist kõrge usaldusväärsusega.

Eriti informatiivne on HBc-vastase IgM-i määratlus segatüüpi hepatiidi korral või hepatiit A, hepatiit D või hepatiit C stratifitseerimisel HBV kroonilisel kandmisel. Detection HBsAg sellistel juhtudel näiliselt kinnitas hepatiit B, kuid negatiivseid anti-HBc IgM võib üheselt tõlgendada sellistel juhtudel nagu kihistumisefekte Järgmises viirushepatiit kroonilisele HBV-kandjat ning vastupidi, avastamis- anti-HBc IgM, olenemata sellest, HBsAg viitab aktiivsele praegusele B-hepatiidile. Väga informatiivne test peaks olema pinnaantigeeni antikehade tuvastamine veres. Anti-HB-de tuvastamine viitab alati HBV nakkuse täielikule taastumisele.

D-hepatiidi diagnoos põhineb ainult HDV-RNA või D-viiruse (anti-HDV IgM või kogu antikehade) tuvastamisel seerumis. Tuvastatud markereid võib peegeldada koinfektsiooni B- või D viiruse superinfektsiooniga kroonilise HBV-infektsiooni või replikatsiooni etapil integratsiooni etapis viirushepatiit B. koinfektsiooni seerumimarkerite avastatakse korraga ägeda B-hepatiidi (HBsAg, HBeAg ja HBV DNA anti-HBc IgM) ja ägeda hepatiidi D markerid (HDV RNA ja anti-HDV). Kui delta superinfektsiooniga etapis HBV replikatsiooni tuvastasime HBV DNA ja anti-HDV IgM ja markerid samaaegselt aktiivne hepatiit B: B-hepatiidi, HBeAg, DNA HBV, anti-HBc IgM. Diagnoosimiseks HDV superinfektsiooniga integreerimisel etapis HBV (krooniline hepatiit D) aluselised tähtsust HDV RNA ja avastamine anti-HDV IgM puudumisel seerumi HBV DNA ja vere anti-HBc IgM, kuid kohalolekul HBsAg ja anti-HBe.

Hepatiit C diagnoos tehakse seerumi tuvastamisel viiruse struktuursete ja mittestruktuursete valkude ja HCV RNA spetsiifiliste antikehade ELISA-meetodil PCR-ga. Alates kliinilised nähud saab seada järguline, sageli varjatud algusega intoksikatsioonisümptomeid järkjärgult halb enesetunne, isutus, kõhuvalu täpsustamisel esinenud juuresolekul parenteraalne manipulatsioonid 1-6 kuud enne seda haigust seerumi puudumisel HBsAg. Oluline on meeles pidada, et äge hepatiit C avaldub antikehal (26%), kerge (42%) ja harvemini mõõdukate haigusvormidega (32%). Raskeid ja fulminatiivseid vorme praktiliselt ei leita. Haiguse ägedad vormid põhjustavad 56% -l korda kroonilise hepatiidi tekke CPG (22%), CAG-i (48%) või CAG-iga, millel on maksatsirroosi morfoloogilised tunnused (26%).

Peaaegu võimatu on diagnoosida hepatiit G ja TTV kliiniliselt. Selliste viirusliku hepatiidi vormide võimaluse idee peaks tekkima siis, kui patsiendil, kellel on hepatiidi nähud, on viirusliku hepatiidi A, B ja C negatiivsed testitulemused ning kui neil patsientidel on positiivne tulemus HGV RNA (viirushepatiit G) suhtes, või TTV DNA (viiruslik hepatiit TTV).

Täiendav materjal viirusliku hepatiidi diferentsiaaldiagnostikas

VIRAALNE HEPATIIT - DIFERENTSIAALNE DIAGNOOS

Diferentsiaaldiagnostika võimaldab eristada kaht sõltumatut vormi - viirushepatiiti A (nakkust) ja B (seerumit).

Enamikel juhtudel hakkab nakkushaigus hepatiiti ägenema, eriti noortel ja lastel, kelle seas seda esineb kõige sagedamini. Prodromaliperiood on lühike. Sellega kaasneb jahutamine, palavik, tugevus kadu, nõrkus. Temperatuur mõnikord tõuseb 39-40 ° C ja kõrgemale, on peavalu, valud akendel, silmavalu liikumine, valgusfoobia. Korgia kontrollimisel selgus, et pehme palmi hüperemia ja granulaarsus on uvula paistetus.

Sageli diagnoositakse patsientidele gripi, ja ainult sellele järgnev uriini tumenemine ja sclera ikterne värvumine viitavad haiguse tõelisele olemusele. Sageli esineb anikteriaalseid vorme. Üleminek kroonilise hepatiidi ja maksatsirroosi korral on suhteliselt haruldane. Viirus ei ole kindlaks tehtud.

Seerumi hepatiidi korral on ägeda sündmuse tekkimine haruldane, kuid infektsiooni massilisus on see võimalik, eriti transfusioonijärgse hepatiidi korral. Tavaliselt algab haigus järk-järgult ja areneb järk-järgult. Seal on nõrkus, apaatia, meeleolu halvenemine. Söögiisu vähendatakse või kaob. On sügelemine, sügisel öösel. Sageli on valu liigeses. Alles hiljem ilmub kollatõbi. Sageli esineb haigus atsüklilisel teel pikenenud ikterilise perioodi, raske joobeseisundi, püsiva hepatolinaalse sündroomi, pikaajalise hüperbilirubineemia ja fermenteemega, leukopeenia, monotsütoosiga. Tuvastatud HB-d - antigeen. A- ja B-hepatiidi erisused tabelis. 1

Diferentsiaali keerukus on suuresti tingitud kliinilisest polümorfismist, paljude märkide, eriti kollatähtsuse ühtsusest. Seda võib täheldada paljude haiguste puhul: obstruktiivne ikterus, toksiline-allergiline hepatiit, sekundaarne nakkav kollasus, leptospiroos. Kiidlaste epidemioloogia ja nakkushaiguste uurimisinstituudi andmetel viidi 600 patsiendist viirusliku hepatiidi kliinikusse sisse, seda diagnoosi kinnitati vaid 68% -l. Muudel juhtudel eksis ta.

On palju nosoloogilisi vorme, millega on vaja eristada viirushepatiiti. Harvadel juhtudel on kliiniline analüüs nii vajalik kui tavaliste haiguste analüüs.

Pahaloomulised kasvajad. Enamasti eksliku diagnoosi viirushepatiit patsiendid said obstratsionnoy kollatõbi tõttu arenev kõhunäärmevähk, vähemalt - metastaseerunud maksavähk veelgi harvem - tänu sapipõievähki, sapiteede, suur kaksteistsõrmiksoole papill.

Viirusliku hepatiidi A ja B diferentsiaaldiagnostilised tunnused

Viiruse hepatiit A

Viirushepatiit B

Etioloogilised tegurid, epidemioloogilised eeltingimused

Suhtlemine patsientidega meeskonnas, ühiselamutes, perekontaktides.

Parenteraalsed manipulatsioonid, vereülekanded

Reeglina on enteeriline

Enamasti parenteraalne, seksuaalne.

Enamasti lastele, maksimaalne sünnik-talvisel perioodil

Suurem osa täiskasvanutest ja lastest esimesel eluaastal ei ole hooajalisus tüüpiline.

Suhteliselt sageli haiged meditsiinitöötajad - kirurgid, hambaarstid, manipuleerivate kaptenite õed, hemodialüüsi töötajad.

Suhteliselt lühike - 2 kuni 2 4 nädalat.

Pikk: 1-6 kuud. ja rohkem.

Suhteliselt lühike, eriti lastel.

Pikemini, eriti seotud vormides (diabeet, peptilised haavandid jt).

Mõlemas vormis on sama sagedus.

Liigesevalu

Üks toetusmärkidest.

Palavik, külmavärinad

Peamiselt noortel ja lastel esimestel 2-5 päeva haigusest.

Väga sagedased, eriti transfusioonijärgse hepatiidi korral.

Vastab infektsiooniprotsessi tsüklilisusele: 2-3 nädala jooksul.

Tavaliselt pikem, eriti segatud kujuga.

Raskusaste, tulemused

Enamasti mõõdukas ja kerge, eriti lastel, kellel on krooniline vorm üsna haruldane.

Ägeda kuni kroonilise hepatiidiga üleminek on peamiselt tõsine umbes 5-10% juhtudest.

Sageli on see pikk ja püsiv, sageli atsükliline.

Seerumi ensüümide aktiivsus

Viiruse hepatiit A ja B-ga esineb sageli sama ensüümide aktiivsuse suurenemist, mis on seerumis pikem

B-hepatiidi antigeen

Sageli leitakse ägeda perioodi vältel ja sagedamini haiguse järgnevatel etappidel.

Pankreasevähi peamised sümptomid on järk-järgult suurenenud kollatõbi, mille suhteliselt rahuldav üldine seisund, sügelus ja valu. Üks peamisi kaebusi on valulikkus, peamiselt oksendamine, kuid mõnel juhul ei pruugi valu olla. Sellise "müra" kollatõve tunnustamine on keeruline. Tüüpiline kõhulahtisus, progresseeruv imemine. Üks peamisi märke on Courvoisier'i sümptom, mis mõnel juhul avastatakse väga hilja, mis võib olla tingitud topograafilistest tunnustest. Suurenenud sapipõie harva mugavalt sapi-vesikaalne regioon (tõmbele ta kombelda külgne, väljapoole äärest sirglihase või langetada tasemele niudeluuharja ja väga harva defineeritakse vasakul valge joon). Silma sapipõie ja sapipõie vähi korral on patsientide üldine seisund vähe häiritud, tavaliselt ei ole nii kiire kehakaalu kaotus. Vähktõve põie põletikuline põletik, ligipääsetavam palpatsioon. Metastaaside tekkimisega on palpeeritav suur tuimav maks - kasvaja hepatomegaalia sündroom. Suurenenud veresuhkur.

Suuremate kaksteistsõrmiku papilla vähki iseloomustab vahelduv kollatõbi, soolestiku verejooks koos aneemia kiire arenguga. Väljaheites leidub avatud vere. Valus pole tüüpiline. On vahelduv palavik. Suurenenud maksa suurenemine, mis on määratud Courvoisier'i positiivse sümptomiga.

Olulise tähtsusega on laboriuuringute tulemused. Pankreatiiveenuvähk - leukotsütoos, suurenenud ESR. Erinevalt viiruslikust hepatiidist on aminotransferaasi aktiivsus normaalne või pisut kõrgem. Oluline on samaaegne alaniini aminotransferaasi ja seerumi uuring, mis lahjendatakse isotoonilise naatriumkloriidi lahusega 1:10. Obstruktiivse ikteruse korral määratakse üldjuhul kõrge leelisfosfataasi aktiivsus ja kõrgenenud kolesteroolitasemed. Thymol-test jäetakse pikaks ajaks muutumatuks. Väga tähtsad on keerulised instrumentaal- ja röntgenuuringud, lõdvestav duodenograafia, fibrooododenoskoopia, endoskoopiline retrograadne kolangiopankreatograafia, maksa skaneerimine, reohepatograafia ja laparoskoopia.

Sapipõie haigus. Haigus ilmneb korduvate valulike rünnakutega iseloomuliku kiiritusega. Külmavärinad, sageli iiveldus, oksendamine, st märgid, mis on kombineeritud sapiga käärsoolde mõistega. Pärast seda ilmneb sageli kollatõbi, täheldatud Acholia. Kõik need märgid on tavaliselt lühikesed, kestavad mitu päeva ja kaduvad pärast rünnaku katkemist. Seetõttu on haigus krooniline diferentsiaaldiagnoosiga, mis on väga hoolikalt kogutud ajalugu. Reeglina on järgnevad ägenemised seotud toiduga seotud vigadega. Füüsiline stress või emotsionaalne ülekoormus. Patsiendid on ärritavad, sageli kurdavad unetust, südamevalu, südamepekslemist. Palpatsiooniks on märgitud hellus epigastrias ja paremas hüpohandrias, kõhupuhitus. Sagedaste rünnakute tulemusena suureneb maksa suurus ja reaktiivne hepatiit areneb. Sapipõie suurenemine on võimalik juhtudel, kui kivi on ühendatud suured kaksteistsõrmiksoole nippel või tavaline sapijuha. Leukotsütoos neutrofiilse nihkega, ESR-i suurenemine. Vere biokeemilistes uuringutes - aminotransferaaside aktiivsuse märkimisväärselt suurenenud aktiivsus, tümooli testi tavapärased näitajad. Alamfosfataasi aktiivsus on mõõdukalt suurenenud. Seedetrakti voolu katkestamine kanalisatsioonikivide blokeerimisel võib põhjustada stressireaktsiooni ja sellega seotud mittespetsiifilisi neurohumoraalseid nihkusi, metaboolsete protsesside kahjustusi, sekundaarse tsütolüütilise sündroomi esinemist. Viimasega võib kaasneda viirusliku hepatiidi suhtes iseloomulikum alaniini aminotransferaasi aktiivsuse lühiajaline märkimisväärne tõus.

Tüüpilises juhtudel õige diagnoos sapikivide on suhteliselt lihtne üles seada suukaudse või intravenoosse kolangiograafia, retrograadse holetsistopankreatografii ehogepatografii. Raskem tuvastada sapikivitõbi, kaasas ebamäärane kaebusi - holestopatiyu. Kollatõbi seega suureneb sujuvalt võtab pikaleveninud puudumisel tugevat valu rünnakut. Juhtumid sapikivitõve, ikterus kaasas voolnoobraznoy võib ekslikult diagnoositud ägenemiste viirushepatiit. In kaksteistsõrmiku sisu patoloogiliste lisandite leitud partiidena B ja C. Märgitakse muutus keemiast sapphapete sisu eelkõige kolesterool, mis kajastub vähendamise kolaadi-kolesterooli suhe.

Sapiglihaiguse diferentseeritud diagnoos on alati väga vastutustundlik. Viivituse ja eksliku ravi taktika tõttu võib tekkida perforeeritud sapiteede peritoniit, üldine sepsis.

Eristusdiagnoosis kollatõbi eriline koht vähemtuntud haiguste kaasas püsivad kolestaas - primaarne skleroseeruv oklusioonseadmetes choledochitis põhjal kaksteistsõrmiksoole haavand.

Skleroseeriv kolagneit areneb ekstreptiliseks sapijuhaks. Krooniline põletik sapijuha põhjustab kasvu sidekoe ja põhjustab umbekasvamine luumeni. In patoloogilist protsessi kaasatud mitte ainult maksavälistest sapiteede, aga ka intrahepaatilisi. Muutused maksas sidekoe iseloomustab kasvajate ümber maksa kanalis koos valendiku ahenemisega. Aja jooksul kindlaks necrobiotic muudatusi hepatotsüütide järkjärgulise moodustamise maksatsirroos. Kõige raskem ja praktiliselt oluline on erinevus diagnoosi skleroseeriva sapijuhapõletik ja kolestaatiline viirushepatiit. Primaarne skleroseeriv kolangiit iseloomustab haigussümptomeid ekstrahepaatilise obstruktsiooni. Haigus algab tavaliselt järk-järgult. Kostüümisperiood lükati edasi. Patsiendid kaebavad sügelus, despepsicheskie häired, valu on haruldased. Ikederiperioodil, erinevalt viiruslikust hepatiidist, pole tsüklilisust. Kui ilmus, kollatõbi pidevalt arenev, kuid sageli on lainelise iseloomuga. Vahelduv ahokolaa. Kollatõbi languse kaksteistsõrmiku intubatsiooni on võimalik saada sappi. Patoloogilised muutused portsjoni sappi leidub kogu aeg, fookus kliinilise pildi haiguse meelitab sügelemine ilming kolestaas. Suurendage maksa suurust. Võimalik sapipõie suurenemine. Aga see märk on näidatud pigem hiljem, sõltuvalt asukohast stenoosi maksavälistest sapiteed ja ajastus moodustamise protsessis. Leukotsütoos suureneb, ESR suureneb. Haiguse esimestel päevadel esineb eosinofiilia. Kõrget bilirubiini fraktsioonid konyugirovaennoy resistentsed giperfosfotazemiya, hüperkolesteroleemia, mõõduka aktiivsuse aminotransferaas, normaalväärtustest tümooli, sügav proteinosinteticheskoy maksatalitluse häired, Dysproteinemia. Vereroglobuliini spektris on märkimisväärseid muutusi - a2 - ja β-globuliini fraktsioonid, mis võivad olla seotud väljendunud kolestaasiga, samuti erakorralise biliaarsündroomiga kaasneva põletikulise reaktsiooniga. Kliiniline ja laborikompleks võimaldab kahtlustada esmast skleroseerivat kolangiti. Seoses silma perifeerse protsessi esmase lokaliseerimisega on paljutõotav tagasiulatuv pankreatokoolangiograafia.

Ülioluline diagnoosimisel skleroseeriva sapijuhapõletik omandab laparotomy samaaegsete opreartsionnoy kolangiograafia, mis annab Repose astmest ahenemine sapijuha. Selles haiguses on vajalik õigeaegne kirurgiline sekkumine pikaajalise sapiteede äravooluga.

Obstruktiivne kollatõbi võib areneda võimalik tüsistus kaksteistsõrmiksoole haavand. Obstruktsiooni paikneb distaalses segmendi sapijuha ja sulgurlihase. Need muutused on teisejärguline iseloom ja arenenud tulemusena pidev korduvate ägenemiste kaksteistsõrmiksoole haavand. Mõnel juhul ainult tähistatud compression kaugema sapijuha suhtlemisel perifocal põletiku ajal ägenemist haavandiline protsessi või haavandi perforatsioon järgnes pöördvõrdeline milline neist muutustest: muud - progresseeruva skleroseeriva haavandiline protsess hõlmab Ekstrarenaalse sapiteede, tuues kaasa püsivad pöördumatud muutused ja täielik umbekasvamine nende luumen. Nagu ühes ja teisel juhul boturatsionny sündroom viib häireid sapivoolus ja arengut kollatõbi. Esinemise tõttu kollatõbe selliseid patsiente toidetakse eksliku diagnoosi viirushepatiit infektsioonide haiglates.

Haiguse tegeliku olemuse tunnustamisel tuleb arvestada järgmiste tunnustega. Kui ummistusega choledoch üks alaline kliinilisi tunnuseid sündroom ilming maohaavandid. Kõige tavalisem valu on epigastrium. Valu on sageli pristuoobrazny iseloomu, kaasas düspepsia. Valu ja düspeptilisi sümptomeid võib täheldada patsientidel viirushepatiit, kui neid kombineeritakse haavandtõbi. Kuid erinevalt obstruktiivne kollatõbi viirushepatiit ägenemine patsientide valu Maohaavadega tekib taustana väljendatakse üldist toksilist mõju ja sageli koos liigesevalu, külmavärinad, palavik, suurenenud maks ja põrn.

Kollatõve iseloomu tunnistades. Tänu skleroseeriva haavandiline protsessi omab tähendust välimus diagnostilisi tunnuseid nagu sügelus, sapipõie paisumine, seedetrakti verejooks, samuti röntgenkiirte muster - ja bulbar Postbulbarnye lokaliseerimine nišše põletikuliste võlli.

Vere muutused ei oma diferentsiaaldiagnostilist väärtust. Ainult seedetrakti verejooksuga peptiline haavandiga patsientidel täheldatakse hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme langust. Sageli registreeritakse suuremat ESR-i.

Oluline on hinnata biokeemiliste uuringute tulemusi. Kui ummistusega choledoch Erinevalt hepatiit segatud, tuvastasime madala aktiivsusega ensüüme iseloomustavaid tsütolüüsil (transaminaaside, urokinaas malaatdehüdrogenaas jne). Sündroom, alkaalse fosfataasi iseloomustavate näitajatega kolestaas sündroom. Otsustavaks lõpliku diagnoosi viirushepatiit B patsientidel Maohaavadega nalichiisootvetstvuyuschey kliiniliste sümptomitega on avastamiseks antigeeni seerumi HBS-.

Toksikoloogilised allergiline (ravimit) hepatiit võib tekkida vastuvõtu- erinevate ravimite. Tetratsükliinide väljakirjutamisel ilmnevad sageli kõrvaltoimed. Kui toksiline allergiavastase hepatiit vastavad tähised esialgsest (predzheltushnogo jooksul; Kerge kõhulahtisuse nähtus, mis sageli maksa ja põrna suurused jäävad normaalse üldiste mõjude mürgistusest on kerged suurt tähtsust hoolikalt kokku koguda ajaloost ravimitest põhjustatud hepatiit kaudse bilirubiini määratakse sagedamini ole alati.... põhjustatud hemolüütiline komponendi aminotransferaas aktiivsuse võib võimendada mõõdukalt kuvada tümooli -. normaalsetes väärtused. urobilin uriiniga ei ole tavaliselt kindlaks stercobilin ei ole haruldane. Tihti erozinofiliya.

Ikterogemorragichesky leptospiroosi iseloomustab kiire areng haigus. Külmavärinad, hüpertermia. Terav valu sääremarjas lihaseid, suurendades neerupuudulikkust, mis on täiesti ebapiisav, et ei ole üldse mitte tüüpiline viirushepatiit. Alates laborikatsete on oluline näitaja ESR (järsult tõusnud temperatuuril leptospiroosi ja normaalsel või aeglaselt viirusliku gepatite0, aminotransferaas (kõrgem viirushepatiit ja normaalne või veidi kõrgemal leptospiroosi).

Vastupidiselt viiruslikule hepatiidile on leetopsirosis oluliselt tõusnud karbamiidi, kreatiniini, jääklämmastiku tase. Tunnustatud kliiniline pilt koos epidemioloogilise ajaloo ja uurimistulemustega muudab nende haiguste suhteliselt kergeks eristamise.

Ägeda alkohoolse hepatiidi korral, vastupidi viiruslikule hepatiidile, ei esine tsüklilist protsessi. Haigus areneb pärast alkoholi süstemaatilist juhtimist ja sellega kaasneb alkoholimürgistuse (käte värisemine, näo õhetus, entsefalopaatia, deliirium) sümptomid. Algus on tavaliselt äge, söögiisu kaob. Ilmub iiveldus. Oksendamine, epigastiri ja parema hüpohoonia valu, mõnikord sügelus. Kollatõbi on varsti arenenud. Maks on tavaliselt tihe. Laboratoorsetes uuringutes on määratud neutrofiilne leukotsütoos, ESR tõus, hüperbilirubineemia ja väikese muutusena valgufraktsioonid. Aminotransferaasi aktiivsus suurenes veidi, määratakse hüperkolesteroleemia ja hüperlipideemiaga. Histoloogiliselt tuvastatakse hepatotsüütide nekroos, alkoholhüaliini esinemine nendes, maksarakkude ülekaalulisus ja leukotsüütide infiltratsioon portaalruumides.

Sageli on vaja eristada kroonilist hepatiidi viiruslikku ja alkohoolset etioloogiat. Diferentsiaal-diagonaalomadused on esitatud tabelis 2.

Sepsis esineb sekundaarne nakkuslik kollasus. Nakkuslikku mononukleosi, salmonelloosi ja muid haigusi võib viirusliku hepatiidi puhul eksitada. Neil juhtudel tuleb arvesse võtta mitte ainult sarnasuse tunnuseid. Kuid erinevuste märke.

Kroonilise püsivad hepatiit, hemolüütiline kollatõbi sageli ekslikult Gilbert haiguse, mille arv iseärasuste; noorukieas vähe häiritud üldseisund, valutavad kõhuvalu, geneetilise faktori (esinemine perekonnas selliste haiguste, vahelduv kollatõbi, kasvav mõju all tõusu, emotsionaalne stress seotud haigusi. Maks on veidi laienenud, põrn kombatavad tavaliselt. uriini värvus ja väljaheited ei ole muutub.

Tüübid on järgmised laboratoorsed testid: kaudne bilirubiin ei saavuta kunagi kõrgeid väärtusi (keskmiselt 30-40 μmol / l); AlT ja AST aktiivsus, setete proovi väärtused on normaalsetes piirides. Vereanalüüsis ei täheldatud erinevalt hemolüütilisest kollatõvest märkimisväärseid muutusi.

Sekundaarne posthepatiidi hüperbilirubineemia, mis esineb pärast viiruse ülekandumist, kliinilistes ja biokeemilistes ilmingutes ei erine peamise kaasasündinud patsiendist.

Kliiniku praktikas võib osutuda vajalikuks diferentseerida ägeda viirushepatiidi, mis esineb maksakahjustuse kroonilise maksakahjustuse taustal erinevate heitmete (alkohol, diabeetik, malaarias jne) kroonilise hepatiidi kordumisel.

Vahekaardil. № 3 on peamised kliinilised, epidemioloogilised ja immunoloogilised tunnused. Võimaldab neid riike eristada.

Selliste haiguste varajane diferentseerumine ja spetsialiseeritud haiglaravi takistab viirusliku hepatiit B somaatiliste patsientide nakatumise võimalust.

Erinev diagnoos kroonilise hepatiidi viiruse ja

Viirusliku hepatiidi diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnostika

Submentaalset sub-rakulist ruumi asub suu diafragma all (liigespunane hüpoglossne lihas) ja on piiratud oma pealpoolt, allpool kaela pindmiste fastiaati, alaselja ette, hüpoglossiaalse luu taga, külgedelt kõhu lihase eesmise abdomensiga. Kiudes asub p.

Tänu antibiootikumide võimaluste ülehindamisele seedehäirete ravimisel võite vahele jätta hetkeni, kui peate jätkama ratsionaalsemat esmast või täiendavat kirurgilist sekkumist. Põletikuliste haiguste ravimise edu määrab ratsionaalne lähenemine ka.

Vaagna osteomüeliit on 2-5% kõigist erinevatest lokalisatsioonidest osteomüeliidi juhtumitest. Siiani on see üks vähese uuritud profülaktilise kirurgia sektsioonidest. Tavalised haiguse retsidiivid 10... 40% patsientidel, püsiv haigus, mille käigus ravitakse patsiente mitu aastakümmet, läbivad m.

Kuidas on hepatiidi diferentsiaaldiagnostika

Hepatiit on erinevate etioloogiate põletikuline maksahaigus. Aja jooksul, kui patoloogiline protsess areneb, suureneb selle elundi suurus, häiritakse funktsioone, ilmneb ikterus, tekib mürgistus, seisund järk-järgult halveneb.

Seal on 7 sorti - vastavalt viiruse nimetusele, mis mõjutab maksa. Hepatiidi diferentseeritud diagnoosimisel tuleb kasutada teatud algoritmi, mis aitab selgitada haiguse diagnoosimist.

Kuidas määrata haigus ja selle tüübid

On vaja kohe selgitada haiguse üksikasjalikku ajalugu ja epidemioloogilist ajalugu, kui see on olemas, kuna mõnede elundite lagunemisega võivad kaasneda mõned põletikuliste maksaprotseduuridega seotud kliinilised ilmingud. Näiteks esineb kollatõbi ka sapipõie või kõhunäärme patoloogias. Lisaks on see sümptom kroonilise hepatiidi toksiliseks toksiliseks etioloogiale, näiteks pikaajalise alkoholi või ravimite tarbimisega.

Kroonilise hepatiidi diferentseeritud diagnoos lisaks ajaloole sisaldab: üksikasjalike kaebuste selgitamist, patsiendi objektiivset seisundit, funktsionaalseid ja laboratoorseid uurimismeetodeid.

Diferentseeritud diagnostika võimaldab kindlaks teha haiguse algfaasis, kui puudub arenenud kliiniline pilt.

Haiguse ajalugu on seotud patogeneesiga. Iga 7 uuritud viirust (A, B, C, D, E, G, TTV), mis põhjustab põletikulise protsessi arengut, omab inimese infektsiooni viisi ja põhjustab teatud muutusi, mille olemasolu korral tehakse esialgne diagnoos. Selle patoloogia eristamiseks tuleb seda arvesse võtta:

  • kliinilised sümptomid on toetavad;
  • anamneesis esinev epidemioloogiline informatsioon;
  • Laboratoorsed andmed haiguse kõikides etappides on üliolulised.

Maksa viirushaiguste struktuur

Seitsmest nakkuslikust maksahaigusest, mis on etioloogias erinev ja millele viidatakse viiruse nime all, on põhjustav toimeaine hepatiit A kõige sagedasem, mis moodustab 80% kõigist maksa ägedatest viirusnakkustest.

Ägeda hepatiidi B esinemissagedus väheneb järk-järgult. Statistika järgi on see 5... 10%, kuid kõigi krooniliste maksakahjustuste korral on hepatiit B 50%. Selline haiguse ägeda vormi märkimisväärne vähendamine on seotud ühekordselt kasutatavate steriilsete vahendite kasutamisega, väga tundlike B-viiruse markerite abil verre kontrollimise meetodite kasutuselevõtt, laialdaselt kasutatav vaktsineerimine, mis on kõige tõhusam meetod nakkuse ennetamiseks. Noorte vanuses 14-18 aastat on haigusjuhtude erinevus: narkomaania leviku tõttu on valitsev ägeda hepatiidi B esinemissagedus

Viiruse poolt põhjustatud nakkusliku hepatiidi ägenemine on 1%, krooniline - 41%.

Viiruse tuvastamine

Arvestades probleemi suurt kiireloomulisust ja nakkuse laialdast levikut, kasutatakse hepatiit A diferentseeritud diagnoosimisel kõiki olemasolevaid uurimismeetodeid. Haiguse määratlus algab ajaloo selgitamise ja kliinilise pildi kindlaksmääramisega. Nakkusprotsessi alguses on alati äge:

  • kõrge palavik;
  • mürgistusnähud - nõrkus, väsimus, peavalu, raske asteenia;
  • düspepsia - iiveldus, isutus, oksendamine, ebastabiilne väljaheide;
  • võimalikud hingamisteede ilmingud - nohu, kżrvi punetus, valu allaneelamisel.

Tuvastatud sümptomite põhjal diagnoositakse patsiendil esmakordselt ravi ajal grippi või muid ägedaid hingamisteede infektsioone. Kuid on vaja pöörata tähelepanu düspepsia tunnustele, mis ei ole iseloomulikud hingamisteede haiguste peamistele liikidele.

Arvestades ägedat sündmust, kõrge palavikku, düspepsiat ja kõhuvalu, on haigus sarnane esimese kahe päeva jooksul kirurgilise patoloogia (apenditsiit), helmintia sissetungi, ägeda sooleinfektsiooniga. Patoloogia edasises arengus on valus ja ebamugavustunne selgesti paigutamisel õige hüpohondriumiga, puudub rumbeldamine ja kõhulahtisus, väljaheide ei sisalda sooleinfektsioonile iseloomulikke patoloogilisi lisandeid.

Viirushepatiidi erineb teiste akuutsete haiguste seedeorganeile (koletsüstiit, pankreatiit, pimesoolepõletik) puudumisel ägeda kõhu teravaid paroksismaalse valu, üldine kliiniline veri ja uriinianalüüs - ilma põletikuliste muutuste kontrolli käigus - kõhu on pehme, puuduvad sümptomid ärritust kõhukelme. Alates haiguse kolmandast päevast, ebamugavustunde, erineva intensiivsusega valud (need võivad olla ekspresseerimata) lokaliseerides hõivavad õiget hüpohoonia.

Esimestel päevadel hepatiit A on sarnane kliiniliste sümptomite uss nakatumise - nõrkus, letargia, väsimus, isutus, iiveldus ja vahel oksendamine võib kaasneda erinevaid sooleparasiitinfektsioonide. Kuid selline kursus võib kesta kuude jooksul, kuid ei toimu järsult, põhjustamata kollatõbi, kõrge palavikku. Haigus on aeglane, pikaajaline, iseloomulikud sümptomid puuduvad.

Haiguse ikteriline staadium

See seisund paraneb oluliselt naha ja limaskestade ikterilise värvumise ilmingutega: nõrkust väheneb, peavalu peatub, une normaliseerub ja düspeptilised nähtused praktiliselt ei ahvatlevad. Epidaadi üksikasjalik uuring näitas, et 3 nädalat enne esimese sümptomite tekkimist oli patsient viirusliku hepatiidiga patsiendil kokkupuutes. Hepatiidi A kulg on alati soodne, läbib tüsistuste tekkimist, kroonilist protsessi ei toimu. Haigus võib muutuda pikaajaliseks (3% juhtumitest), mille edasine taastumine on 3-9 kuud, mõnel juhul kuni aasta.

IgM klassi (anti-HAV Ig M) seerumi spetsiifilised antikehad on diagnostilise väärtusega. Nende olemasolu võimaldab teil määrata viiruslikku hepatiiti Ja isegi enne esimest haiguskaebust ja haigusnähte: Ig M süntees toimub vahetult pärast viirusega nakatumist. Akuutse infektsioonihaigust iseloomustab kiire kasv ja seejärel aeglane antikehade arvu vähenemine, mis täieliku kadumise tõttu verest pärinevad 3-6 nädala vanusest haigusest.

Täiendavaks diagnostikaks kasutatakse IgG määratlust. See moodustub palju hiljem: ligikaudu 4 nädalat pärast nakatumist suureneb tiiter aeglaselt, ulatudes maksimumini kuue kuu jooksul pärast taastumist.

Maksa-kolleduse erinevused

Kõhulahtisuse faasi alguses viiakse hepatiit A diferentsiaaldiagnostika teatud tüüpi hemolüütiliste aneemiatega, mis tekivad punavereliblede lagunemisega, ja seetõttu tekib maksa-kollasus. Kui diagnoos on ebaselge, siis hoolikalt uuritakse:

  • Üldine kliiniline vereanalüüs, millel on aneemia erütrotsüütide muutused.
  • Biokeemilised analüüsid: viiruspatoloogia korral avastatakse bilirubiini ja transaminaaside kõrget taset, düslipideemiat.
  • Urobiini ja sapipigmentide urineerimine: hepatiit, uriin muutub pimedaks - tumedate õlide värvus ja hemolüütiline ikterus ei muutu värv.
  • Roojamasside stercobilin annab negatiivse vastuse (stercobilin - pigmendi bilirubiini üleminekutoodet, värv- fekaalid teatud värvi; cal ergastab kuni aholichny ajal viiruse maksahaigus).

Hemolüütilistes aneemiatades mängib anamnees olulist rolli, kuna need haigused on päritud, esinevad lähisugulates. Viiruse A-hepatiidi korral tekib infektsioon läbi haige inimese isiklike asjade kaudu fekaal-suu kaudu manustatava tee.

Päriliku ikteruse omadused

Maksa haigused, mis esinevad bilirubiini metabolismi rikkumise ja bilirubiini suurt arvu põhjustatava kollatõbise tekkimisega, on pärilikud:

  • Gilbert'i sündroom;
  • Rotori haigus;
  • Dobin-Johnsoni tõbi.

Kuid nende haiguste käik on krooniline, raskendab stressitegurite, füüsilise või psühho-emotsionaalse ülekoormuse mõju, kaasuvate haiguste, külmetushaiguste ägenemisega.

Teiste nakkuslikust ikterust eristavad tunnused

Kõhulahtisus on mõne muu haiguse sümptom: leptospiroos, nakkuslik mononukleoos.

Kahjustuse staadiumis hepatiit A eristatakse nende infektsioonidega. Guide ülekaalus põrna suurenemine, mandlid, submandibulaarset, emakakaela- lümfisõlmedesse mononukleoosi ja juuresolekul Kerge kollatõbe, mis ei ole domineeriv sümptom infektsioon.

Leptospiroosi korral ei ole kollatõbi ka üks peamisi sümptomeid, mõõdukalt väljendunud ja esirinnas:

  • intensiivne valu jalgade lihastel;
  • hemorraagiline nahalööve;
  • näo pasta;
  • skleera veresoonte süstimine;
  • äge glomerulonefriidi sümptomid ja kesknärvisüsteemi kahjustused.

Tsütomegaloviiruse infektsioon, pseudotuberkuloos, herpeseinfektsioon, malaaria tekivad ka kollatõbe.

Obstruktiivse ikteruse diagnoosimine

Põletikulise maksahaiguse diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi maksa kollasusega, mis areneb erinevate takistuste tõttu sapipõletikul. Nende hulka kuuluvad sapikivitõbi, pankreasepea vähk. Selle patoloogia puhul on kollatõbi heledam, nahk, sklera ja limaskestad on intensiivselt värvitud. Nahavärvi muutumisega kaasneb tugev sügelemine, ekskretsioonide (kriimustuste) esinemine. Ortneri positiivne sümptom, mis on iseloomulik südame rütmihävitusrelvadele (terav valu, kui koputama palmi serva piki kaldakaare), on Courvoisier'i sümptom, mida määravad kasvajaprotsessid.

Hepatotsellulaarne ikterus

Kui kasutatakse kliinilise pildi, kui järsult suurenenud bilirubiini viib värvimuutus naha ja limaskestade, äge viirushepatiit on eristatud maksa- vahtplastist kollatõbe, mis on tingitud toksilist mõju maksale hepatotroopne ainete ja ravimeid.

Diferentsiaaldiagnoosimisel on oluline teada haiguse täpne ajalugu: hepatotoksilise ravimi eelõhtul. Seda iseloomustab äge seisund, nahalööbe nägemine, liigesevalu ja eosinofiilia. Transamiinid tõusid veidi. Diagnoosi kinnitamisel on anuuria areng asoteemia oluline. On vaja uurida kogu valgu- ja valgufrakte, seteteproove: toksiliste protsesside ajal on neil normaalsed indikaatorid, kuid leelisfosfataas, kreatiniin, karbamiid suureneb järsult.

Kõhu objektiivne kontroll on valutu, maksa suurus on normaalne.

Raviahepatiit võib olla põhjustatud paljudest ravimitest: antidepressandid, tuberkuloosivastased ravimid, mõned antibiootikumid, tsütostaatikumid, anaboolsed ravimid ja muud ravimid.

Nende õigeaegne tühistamine põhjustab maksa normaliseerumist kahe või kolme nädala jooksul.

B-hepatiidi avastamine

Viiruse hepatiidi korral varjatud perioodil võib olla kuus kuud. Infektsioon toimub parenteraalselt: läbi vere ja teiste füsioloogiliste kehavedelike. See võib esineda mitmesuguste meditsiiniliste protseduuride ja operatsioonide, vereülekannete, koduse nahahooldusprobleemide (maniküür, pediküür, tätoveerimine, augustamine) kaudu vahendite kaudu, seksuaalselt. Sarnased infektsioonid eksisteerivad kõigi viiruste C, D, E, G, TTV põhjustatud infektsioonide korral. Riiklik viis viirusliku hepatiidi B vastu võitlemiseks on võimatu. Seetõttu oluline roll eristusdiagnoosis viirushepatiit B mängib üksikasjalik ajalugu: on vaja teada vereülekande viimase 6 kuu jooksul, meditsiini- või majapidamises manipuleerimise (ravi hambaarsti, günekoloogi, kirurgi, vaktsineerimine).

Erinevalt viiruslikust hepatiit A-st sümptomid arenevad järk-järgult: nõrkus, subfebriili temperatuur, keha täielikud ained, liigesevalu, halb une, söögiisu vähenemine, järk-järgult suurenenud ikterus, mis kestab 2 nädalat. Predikterilist perioodi iseloomustab hepatosplenomegaalia - maksa ja põrna suurenemine.

Viirusliku hepatiidi B laboratoorsed omadused

Laboratoorsed meetodid on määratud viirusliku hepatiidi markeritena. Kui kahtlustatakse viiruse hepatiit B, tehakse vereanalüüs järgmiste haiguste esinemise kohta:

  • HBsAg, HBeAg, HBcAg (viirusliku hepatiidi B antigeensed markerid);
  • anti-HB-d, anti-HBe, anti-HBc (antikeha markerid);
  • DNA, DNA polümeraas (geen).

HBsAg ilmneb enne sümptomite ilmnemist: 4 nädalat pärast nakatamist, inkubatsiooniperioodi jooksul. See on väga informatiivne näitaja: näitab viiruse olemasolu kehas B. Ei leitud kõigis patsientidel, vaid alati viiruse kroonilistes kandjatesse. Kui anti-HBs (antikeha marker) tuvastatakse veres, näitab see seda tüüpi infektsiooni täielikku ravimist.

Viirusliku hepatiidi B diagnoosimiseks kasutatav usaldusväärne ja püsiv marker on anti-HBc-IgM. Inkubatsiooniperioodi lõpuks moodustuvad antikehad. Nende kadumine viitab viiruse eemaldamisele, kuid praegu moodustub anti-HBc-IgG, mis püsib kogu elu vältel.

Viirusliku hepatiidi C kindlaksmääramine

C-hepatiit, nagu ka muud liigid (va A), edastatakse parenteraalselt. Riigisiseselt ei kasutata õhus. Seetõttu ei vaja patsient isoleerimist.

Seda nimetatakse RNA-d sisaldavaks viiruseks (HCV), mis tekib 6 kuud pärast akuutset protsessi, mis esineb tavaliselt kergete sümptomite ja transaminaaside mööduva ekspresseerimata suurenemisega. Viirusliku hepatiidi diferentseeritud diagnoos on laboratoorsed testid. Kliinilisi ilminguid võib aastate jooksul puududa, siis tekkivad ootamatult sageli surmaga lõppeva maksa või vähiga tsirroosi tekkimise vormid. HCV võib kaasneda hävivad väljendamata kliiniline pilt meenutab sümptomid, mis tekivad tavaliselt viirusinfektsiooni: järk-järgult areneb ja kasvab arengu üldine nõrkus haiguse, hääldatakse asteenilised sündroom, sageli - väike palavik, kerge kõhuvalu. Mõnikord kaasneb haigusega liigesündroom. Kõhukinnisus areneb harva. Kui HbsAg puudumisel on viimase aasta jooksul anamneesetunnuseid parenteraalsete sekkumiste kohta, siis see viitab viiruse C põhjustatud nakkusprotsessi olemasolule.

Viirusliku hepatiidi C laboratoorsed näitajad

Transaminaaside indikaatorid suurenevad ja kõikuvad 1,5-10 korda. 30% patsientidest on tihtipeale vere ensüümide normaalne tase. Hepatiit C diferentsiaaldiagnostika ja infektsiooni kinnituse iseloomulik näitaja on anti-HCV, mis moodustub 3-4 nädala möödumisel nakkusest ja jääb kehasse kogu eluks. Need näitavad, et keha oli kokkupuutes C-viirusega. Kuid antikehade olemasolu ei tähenda seda, et nende määramisel on inimesel C-viirus.

Diagnoosi selgitamiseks on vaja määrata HCV RNA olemasolu veres PCR-polümeraasi ahelreaktsiooni abil. See on väga kulukas ja kõige tõhusam ja väga tundlik meetod haiguse kindlakstegemiseks. Positiivne analüüs viitab viiruse C esinemisele.

Diferentsiaaldiagnostika tähtsus on uute võimaluste ja raviviiside jaoks oluline. Lisaks võib viirusevastaste ravimite (interferoon) retseptiravis teiste viirusliku päritoluga maksa puhul põhjustada raskeid haigusi ja isegi surma.

Hepatiidi G, TTV, D määramine

Viiruse hepatiit G ja TTV-d ei saa kliiniliste meetoditega diagnoosida. Saate arvate neist kohalolekul sümptomitega negatiivsed tulemused uurimuse A-, B-, C- ja positiivsel HGV RNA uuring (viirushepatiit G) ja DNA HTTV (viirushepatiit TTV).

Viirushepatiit D (delta) diagnoositakse avastamine HDV RNA või antikehade D - anti HDV Ig M. Tüüpiliselt on see koinfektsiooni hepatiidi koinfektsiooni tuvastasime markerite kombinatsiooni ägeda B-viirushepatiidi (HBsAg, HBeAg, DNA HBV, B-hepatiidi Ig M) ja D.

Lisaks haiguse ajaloo, füüsilise läbivaatuse ja laboratoorsete andmete selgitamisele on diagnoosi diagnoosimisel oluline osa kõhuorganite ultraheliuuring, endoskoopia ja röntgenograafia. Rasketel juhtudel tehakse mõnikord maksa stsintigraafia, biopsia ja diagnostilist laparoskoopiat. Seega, kui esmakordse halva enesetunde sümptomid on vajalikud, pöörduge arsti poole, et tuvastada haigus õigel ajal diagnoosida ja ravida.

Hepatiidi diferentseeritud diagnoos

VIRAALNE HEPATIIT - DIFERENTSIAALNE DIAGNOOS

Diferentsiaaldiagnostika võimaldab eristada kaht sõltumatut vormi - viirushepatiiti A (nakkust) ja B (seerumit).

Enamikel juhtudel hakkab nakkushaigus hepatiiti ägenema, eriti noortel ja lastel, kelle seas seda esineb kõige sagedamini. Prodromaliperiood on lühike. Sellega kaasneb jahutamine, palavik, tugevus kadu, nõrkus. Temperatuur mõnikord tõuseb 39-40 ° C ja kõrgemale, on peavalu, valud matusetes, silmapilguste liikumise valu, fotofoobia. Korgia kontrollimisel selgus, et pehme palmi hüperemia ja granulaarsus on uvula paistetus.

Sageli diagnoositakse patsientidele gripi, ja ainult sellele järgnev uriini tumenemine ja sclera ikterne värvumine viitavad haiguse tõelisele olemusele. Sageli esineb anikteriaalseid vorme. Üleminek kroonilise hepatiidi ja maksatsirroosi korral on suhteliselt haruldane. Viirus ei ole kindlaks tehtud.

Seerumi hepatiidi korral on ägeda sündmuse tekkimine haruldane, kuid infektsiooni massilisus on see võimalik, eriti transfusioonijärgse hepatiidi korral. Tavaliselt algab haigus järk-järgult ja areneb järk-järgult. Seal on nõrkus, apaatia, meeleolu halvenemine. Söögiisu vähendatakse või kaob. On sügelemine, sügisel öösel. Sageli on valu liigeses. Alles hiljem ilmub kollatõbi. Sageli esineb haigus atsüklilisel teel pikenenud ikterilise perioodi, raske joobeseisundi, püsiva hepatolinaalse sündroomi, pikaajalise hüperbilirubineemia ja fermenteemega, leukopeenia, monotsütoosiga. Tuvastatud HB-d - antigeen. A- ja B-hepatiidi erisused tabelis. 1

Diferentsiaali keerukus on suuresti tingitud kliinilisest polümorfismist, paljude märkide, eriti kollatähtsuse ühtsusest. Seda võib täheldada paljude haiguste puhul: obstruktiivne ikterus, toksiline-allergiline hepatiit, sekundaarne nakkav kollasus, leptospiroos. Kiidlaste epidemioloogia ja nakkushaiguste uurimisinstituudi andmetel viidi 600 patsiendist viirusliku hepatiidi kliinikusse sisse, seda diagnoosi kinnitati vaid 68% -l. Muudel juhtudel eksis ta.

On palju nosoloogilisi vorme, millega on vaja eristada viirushepatiiti. Harvadel juhtudel on kliiniline analüüs nii vajalik kui tavaliste haiguste analüüs.

Pahaloomulised kasvajad. Enamasti eksliku diagnoosi viirushepatiit patsiendid said obstratsionnoy kollatõbi tõttu arenev kõhunäärmevähk, vähemalt - metastaseerunud maksavähk veelgi harvem - tänu sapipõievähki, sapiteede, suur kaksteistsõrmiksoole papill.

Viirusliku hepatiidi A ja B diferentsiaaldiagnostilised tunnused

Viiruse hepatiit A

Viirushepatiit B

Etioloogilised tegurid, epidemioloogilised eeltingimused

Suhtlemine patsientidega meeskonnas, ühiselamutes, perekontaktides.

Parenteraalsed manipulatsioonid, vereülekanded

Reeglina on enteeriline

Enamasti parenteraalne, seksuaalne.

Enamasti lastele, maksimaalne sünnik-talvisel perioodil

Suurem osa täiskasvanutest ja lastest esimesel eluaastal ei ole hooajalisus tüüpiline.

Suhteliselt sageli haiged meditsiinitöötajad - kirurgid, hambaarstid, manipuleerivate kaptenite õed, hemodialüüsi töötajad.

Suhteliselt lühike - 2 kuni 2 4 nädalat.

Pikk: 1-6 kuud. ja rohkem.

Suhteliselt lühike, eriti lastel.

Pikemini, eriti seotud vormides (diabeet, peptilised haavandid jt).

Mõlemas vormis on sama sagedus.

Liigesevalu

Üks toetusmärkidest.

Palavik, külmavärinad

Peamiselt noortel ja lastel esimestel 2-5 päeva haigusest.

Väga sagedased, eriti transfusioonijärgse hepatiidi korral.

Vastab infektsiooniprotsessi tsüklilisusele: 2-3 nädala jooksul.

Tavaliselt pikem, eriti segatud kujuga.

Raskusaste, tulemused

Enamasti mõõdukas ja kerge, eriti lastel, kellel on krooniline vorm üsna haruldane.

Ägeda kuni kroonilise hepatiidiga üleminek on peamiselt tõsine umbes 5-10% juhtudest.

Sageli on see pikk ja püsiv, sageli atsükliline.

Seerumi ensüümide aktiivsus

Viiruse hepatiit A ja B-ga esineb sageli sama ensüümide aktiivsuse suurenemist, mis on seerumis pikem

B-hepatiidi antigeen

Sageli leitakse ägeda perioodi vältel ja sagedamini haiguse järgnevatel etappidel.

Pankreasevähi peamised sümptomid on järk-järgult suurenenud kollatõbi, mille suhteliselt rahuldav üldine seisund, sügelus ja valu. Üks peamisi kaebusi on valulikkus, peamiselt oksendamine, kuid mõnel juhul ei pruugi valu olla. Sellise "müra" kollatõve tunnustamine on keeruline. Tüüpiline kõhulahtisus, progresseeruv imemine. Üks peamisi märke on Courvoisier'i sümptom, mis mõnel juhul avastatakse väga hilja, mis võib olla tingitud topograafilistest tunnustest. Suurenenud sapipõie harva mugavalt sapi-vesikaalne regioon (tõmbele ta kombelda külgne, väljapoole äärest sirglihase või langetada tasemele niudeluuharja ja väga harva defineeritakse vasakul valge joon). Silma sapipõie ja sapipõie vähi korral on patsientide üldine seisund vähe häiritud, tavaliselt ei ole nii kiire kehakaalu kaotus. Vähktõve põie põletikuline põletik, ligipääsetavam palpatsioon. Metastaaside tekkimisega on palpeeritav suur tuimav maks - kasvaja hepatomegaalia sündroom. Suurenenud veresuhkur.

Suuremate kaksteistsõrmiku papilla vähki iseloomustab vahelduv kollatõbi, soolestiku verejooks koos aneemia kiire arenguga. Väljaheites leidub avatud vere. Valus pole tüüpiline. On vahelduv palavik. Suurenenud maksa suurenemine, mis on määratud Courvoisier'i positiivse sümptomiga.

Olulise tähtsusega on laboriuuringute tulemused. Pankreatiiveenuvähk - leukotsütoos, suurenenud ESR. Erinevalt viiruslikust hepatiidist on aminotransferaasi aktiivsus normaalne või pisut kõrgem. Oluline on samaaegne alaniini aminotransferaasi ja seerumi uuring, mis lahjendatakse isotoonilise naatriumkloriidi lahusega 1:10. Obstruktiivse ikteruse korral määratakse üldjuhul kõrge leelisfosfataasi aktiivsus ja kõrgenenud kolesteroolitasemed. Thymol-test jäetakse pikaks ajaks muutumatuks. Väga tähtsad on keerulised instrumentaal- ja röntgenuuringud, lõdvestav duodenograafia, fibrooododenoskoopia, endoskoopiline retrograadne kolangiopankreatograafia, maksa skaneerimine, reohepatograafia ja laparoskoopia.

Sapipõie haigus. Haigus ilmneb korduvate valulike rünnakutega iseloomuliku kiiritusega. Külmavärinad, sageli iiveldus, oksendamine, st märgid, mis on kombineeritud sapiga käärsoolde mõistega. Pärast seda ilmneb sageli kollatõbi, täheldatud Acholia. Kõik need märgid on tavaliselt lühikesed, kestavad mitu päeva ja kaduvad pärast rünnaku katkemist. Seetõttu on haigus krooniline diferentsiaaldiagnoosiga, mis on väga hoolikalt kogutud ajalugu. Reeglina on järgnevad ägenemised seotud toiduga seotud vigadega. Füüsiline stress või emotsionaalne ülekoormus. Patsiendid on ärritavad, sageli kurdavad unetust, südamevalu, südamepekslemist. Palpatsiooniks on märgitud hellus epigastrias ja paremas hüpohandrias, kõhupuhitus. Sagedaste rünnakute tulemusena suureneb maksa suurus ja reaktiivne hepatiit areneb. Sapipõie suurenemine on võimalik juhtudel, kui kivi on ühendatud suured kaksteistsõrmiksoole nippel või tavaline sapijuha. Leukotsütoos neutrofiilse nihkega, ESR-i suurenemine. Vere biokeemilistes uuringutes - aminotransferaaside aktiivsuse märkimisväärselt suurenenud aktiivsus, tümooli testi tavapärased näitajad. Alamfosfataasi aktiivsus on mõõdukalt suurenenud. Seedetrakti voolu katkestamine kanalisatsioonikivide blokeerimisel võib põhjustada stressireaktsiooni ja sellega seotud mittespetsiifilisi neurohumoraalseid nihkusi, metaboolsete protsesside kahjustusi, sekundaarse tsütolüütilise sündroomi esinemist. Viimasega võib kaasneda viirusliku hepatiidi suhtes iseloomulikum alaniini aminotransferaasi aktiivsuse lühiajaline märkimisväärne tõus.

Tüüpilises juhtudel õige diagnoos sapikivide on suhteliselt lihtne üles seada suukaudse või intravenoosse kolangiograafia, retrograadse holetsistopankreatografii ehogepatografii. Raskem tuvastada sapikivitõbi, kaasas ebamäärane kaebusi - holestopatiyu. Kollatõbi seega suureneb sujuvalt võtab pikaleveninud puudumisel tugevat valu rünnakut. Juhtumid sapikivitõve, ikterus kaasas voolnoobraznoy võib ekslikult diagnoositud ägenemiste viirushepatiit. In kaksteistsõrmiku sisu patoloogiliste lisandite leitud partiidena B ja C. Märgitakse muutus keemiast sapphapete sisu eelkõige kolesterool, mis kajastub vähendamise kolaadi-kolesterooli suhe.

Sapiglihaiguse diferentseeritud diagnoos on alati väga vastutustundlik. Viivituse ja eksliku ravi taktika tõttu võib tekkida perforeeritud sapiteede peritoniit, üldine sepsis.

Kollatõve diferentsiaaldiagnostikas on eriti vähe uuritud haigus, millega kaasneb püsiv kolestaas, spetsiifiline koht - primaarne skleroosne ja obstruktiivne kolledokhitis kaheteistsõrmiksoole haavandite haiguse põhjal.

Skleroseeriv kolagneit areneb ekstreptiliseks sapijuhaks. Krooniline põletik sapijuha põhjustab kasvu sidekoe ja põhjustab umbekasvamine luumeni. In patoloogilist protsessi kaasatud mitte ainult maksavälistest sapiteede, aga ka intrahepaatilisi. Muutused maksas sidekoe iseloomustab kasvajate ümber maksa kanalis koos valendiku ahenemisega. Aja jooksul kindlaks necrobiotic muudatusi hepatotsüütide järkjärgulise moodustamise maksatsirroos. Kõige raskem ja praktiliselt oluline on erinevus diagnoosi skleroseeriva sapijuhapõletik ja kolestaatiline viirushepatiit. Primaarne skleroseeriv kolangiit iseloomustab haigussümptomeid ekstrahepaatilise obstruktsiooni. Haigus algab tavaliselt järk-järgult. Kostüümisperiood lükati edasi. Patsiendid kaebavad sügelus, despepsicheskie häired, valu on haruldased. Ikederiperioodil, erinevalt viiruslikust hepatiidist, pole tsüklilisust. Kui ilmus, kollatõbi pidevalt arenev, kuid sageli on lainelise iseloomuga. Vahelduv ahokolaa. Kollatõbi languse kaksteistsõrmiku intubatsiooni on võimalik saada sappi. Patoloogilised muutused portsjoni sappi leidub kogu aeg, fookus kliinilise pildi haiguse meelitab sügelemine ilming kolestaas. Suurendage maksa suurust. Võimalik sapipõie suurenemine. Aga see märk on näidatud pigem hiljem, sõltuvalt asukohast stenoosi maksavälistest sapiteed ja ajastus moodustamise protsessis. Leukotsütoos suureneb, ESR suureneb. Haiguse esimestel päevadel esineb eosinofiilia. Kõrget bilirubiini fraktsioonid konyugirovaennoy resistentsed giperfosfotazemiya, hüperkolesteroleemia, mõõduka aktiivsuse aminotransferaas, normaalväärtustest tümooli, sügav proteinosinteticheskoy maksatalitluse häired, Dysproteinemia. Vereroglobuliini spektris on märkimisväärseid muutusi - a2- ja β-globuliini fraktsioonide suurenemine, mis võib olla seotud väljendunud kolestaasiga, samuti erakorralise biliaarsündroomiga kaasneva põletikulise reaktsiooniga. Kliiniline ja laborikompleks võimaldab kahtlustada esmast skleroseerivat kolangiti. Seoses silma perifeerse protsessi esmase lokaliseerimisega on paljutõotav tagasiulatuv pankreatokoolangiograafia.

Ülioluline diagnoosimisel skleroseeriva sapijuhapõletik omandab laparotomy samaaegsete opreartsionnoy kolangiograafia, mis annab Repose astmest ahenemine sapijuha. Selles haiguses on vajalik õigeaegne kirurgiline sekkumine pikaajalise sapiteede äravooluga.

Obstruktiivne kollatõbi võib areneda võimalik tüsistus kaksteistsõrmiksoole haavand. Obstruktsiooni paikneb distaalses segmendi sapijuha ja sulgurlihase. Need muutused on teisejärguline iseloom ja arenenud tulemusena pidev korduvate ägenemiste kaksteistsõrmiksoole haavand. Mõnel juhul ainult tähistatud compression kaugema sapijuha suhtlemisel perifocal põletiku ajal ägenemist haavandiline protsessi või haavandi perforatsioon järgnes pöördvõrdeline milline neist muutustest: muud - progresseeruva skleroseeriva haavandiline protsess hõlmab Ekstrarenaalse sapiteede, tuues kaasa püsivad pöördumatud muutused ja täielik umbekasvamine nende luumen. Nagu ühes ja teisel juhul boturatsionny sündroom viib häireid sapivoolus ja arengut kollatõbi. Esinemise tõttu kollatõbe selliseid patsiente toidetakse eksliku diagnoosi viirushepatiit infektsioonide haiglates.

Haiguse tegeliku olemuse tunnustamisel tuleb arvestada järgmiste tunnustega. Kui ummistusega choledoch üks alaline kliinilisi tunnuseid sündroom ilming maohaavandid. Kõige tavalisem valu on epigastrium. Valu on sageli pristuoobrazny iseloomu, kaasas düspepsia. Valu ja düspeptilisi sümptomeid võib täheldada patsientidel viirushepatiit, kui neid kombineeritakse haavandtõbi. Kuid erinevalt obstruktiivne kollatõbi viirushepatiit ägenemine patsientide valu Maohaavadega tekib taustana väljendatakse üldist toksilist mõju ja sageli koos liigesevalu, külmavärinad, palavik, suurenenud maks ja põrn.

Kollatõve iseloomu tunnistades. Tänu skleroseeriva haavandiline protsessi omab tähendust välimus diagnostilisi tunnuseid nagu sügelus, sapipõie paisumine, seedetrakti verejooks, samuti röntgenkiirte muster - ja bulbar Postbulbarnye lokaliseerimine nišše põletikuliste võlli.

Vere muutused ei oma diferentsiaaldiagnostilist väärtust. Ainult seedetrakti verejooksuga peptiline haavandiga patsientidel täheldatakse hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme langust. Sageli registreeritakse suuremat ESR-i.

Oluline on hinnata biokeemiliste uuringute tulemusi. Kui ummistusega choledoch Erinevalt hepatiit segatud, tuvastasime madala aktiivsusega ensüüme iseloomustavaid tsütolüüsil (transaminaaside, urokinaas malaatdehüdrogenaas jne). Sündroom, alkaalse fosfataasi iseloomustavate näitajatega kolestaas sündroom. Otsustavaks lõpliku diagnoosi viirushepatiit B patsientidel Maohaavadega nalichiisootvetstvuyuschey kliiniliste sümptomitega on avastamiseks antigeeni seerumi HBS-.

Toksikoloogilised allergiline (ravimit) hepatiit võib tekkida vastuvõtu- erinevate ravimite. Tetratsükliinide väljakirjutamisel ilmnevad sageli kõrvaltoimed. Kui toksiline allergiavastase hepatiit vastavad tähised esialgsest (predzheltushnogo jooksul; Kerge kõhulahtisuse nähtus, mis sageli maksa ja põrna suurused jäävad normaalse üldiste mõjude mürgistusest on kerged suurt tähtsust hoolikalt kokku koguda ajaloost ravimitest põhjustatud hepatiit kaudse bilirubiini määratakse sagedamini ole alati.... põhjustatud hemolüütiline komponendi aminotransferaas aktiivsuse võib võimendada mõõdukalt kuvada tümooli -. normaalsetes väärtused. urobilin uriiniga ei ole tavaliselt kindlaks stercobilin ei ole haruldane. Tihti erozinofiliya.

Ikterogemorragichesky leptospiroosi iseloomustab kiire areng haigus. Külmavärinad, hüpertermia. Terav valu sääremarjas lihaseid, suurendades neerupuudulikkust, mis on täiesti ebapiisav, et ei ole üldse mitte tüüpiline viirushepatiit. Alates laborikatsete on oluline näitaja ESR (järsult tõusnud temperatuuril leptospiroosi ja normaalsel või aeglaselt viirusliku gepatite0, aminotransferaas (kõrgem viirushepatiit ja normaalne või veidi kõrgemal leptospiroosi).

Vastupidiselt viiruslikule hepatiidile on leetopsirosis oluliselt tõusnud karbamiidi, kreatiniini, jääklämmastiku tase. Tunnustatud kliiniline pilt koos epidemioloogilise ajaloo ja uurimistulemustega muudab nende haiguste suhteliselt kergeks eristamise.

Ägeda alkohoolse hepatiidi korral, vastupidi viiruslikule hepatiidile, ei esine tsüklilist protsessi. Haigus areneb pärast alkoholi süstemaatilist juhtimist ja sellega kaasneb alkoholimürgistuse (käte värisemine, näo õhetus, entsefalopaatia, deliirium) sümptomid. Algus on tavaliselt äge, söögiisu kaob. Ilmub iiveldus. Oksendamine, epigastiri ja parema hüpohoonia valu, mõnikord sügelus. Kollatõbi on varsti arenenud. Maks on tavaliselt tihe. Laboratoorsetes uuringutes on määratud neutrofiilne leukotsütoos, ESR tõus, hüperbilirubineemia ja väikese muutusena valgufraktsioonid. Aminotransferaasi aktiivsus suurenes veidi, määratakse hüperkolesteroleemia ja hüperlipideemiaga. Histoloogiliselt tuvastatakse hepatotsüütide nekroos, alkoholhüaliini esinemine nendes, maksarakkude ülekaalulisus ja leukotsüütide infiltratsioon portaalruumides.

Sageli on vaja eristada kroonilist hepatiidi viiruslikku ja alkohoolset etioloogiat. Diferentsiaal-diagonaalomadused on esitatud tabelis 2.

Sepsis esineb sekundaarne nakkuslik kollasus. Nakkuslikku mononukleosi, salmonelloosi ja muid haigusi võib viirusliku hepatiidi puhul eksitada. Neil juhtudel tuleb arvesse võtta mitte ainult sarnasuse tunnuseid. Kuid erinevuste märke.

Kroonilise püsivad hepatiit, hemolüütiline kollatõbi sageli ekslikult Gilbert haiguse, mille arv iseärasuste; noorukieas vähe häiritud üldseisund, valutavad kõhuvalu, geneetilise faktori (esinemine perekonnas selliste haiguste, vahelduv kollatõbi, kasvav mõju all tõusu, emotsionaalne stress seotud haigusi. Maks on veidi laienenud, põrn kombatavad tavaliselt. uriini värvus ja väljaheited ei ole muutub.

Tüübid on järgmised laboratoorsed testid: kaudne bilirubiin ei saavuta kunagi kõrgeid väärtusi (keskmiselt 30-40 μmol / l); AlT ja AST aktiivsus, setete proovi väärtused on normaalsetes piirides. Vereanalüüsis ei täheldatud erinevalt hemolüütilisest kollatõvest märkimisväärseid muutusi.

Sekundaarne posthepatiidi hüperbilirubineemia, mis esineb pärast viiruse ülekandumist, kliinilistes ja biokeemilistes ilmingutes ei erine peamise kaasasündinud patsiendist.

Kliiniku praktikas võib osutuda vajalikuks diferentseerida ägeda viirushepatiidi, mis esineb maksakahjustuse kroonilise maksakahjustuse taustal erinevate heitmete (alkohol, diabeetik, malaarias jne) kroonilise hepatiidi kordumisel.

Vahekaardil. № 3 on peamised kliinilised, epidemioloogilised ja immunoloogilised tunnused. Võimaldab neid riike eristada.

Selliste haiguste varajane diferentseerumine ja spetsialiseeritud haiglaravi takistab viirusliku hepatiit B somaatiliste patsientide nakatumise võimalust.

Erinev diagnoos kroonilise hepatiidi viiruse ja