Maks on allutatud erinevatele negatiivsetele mõjudele, mis võivad käivitada põletikulise protsessi välimuse. Kui moodustub põletikukeskus, käivitub üks kaitsemehhanismidest, moodustades kahjustatud ala ümbritseva sidekoe eripärast barjäärit. Seda protsessi nimetatakse maksafibroosiks. Terved kuded muundatakse sideaineks (rasva), millel on armide lisandid, mis takistavad põletiku levikut.
Fibroos pole iseseisev haigus. Kuid see protsess võib edeneda, põhjustades ulatuslikke muutusi maksa parenhüümi. Küsimused tekivad - mis on, kuidas ravida ja kuidas vältida fibroosi tüsistusi?
Fibroos tekib keha kaitsev reageeringuna maksa patoloogilistele protsessidele. Kiudne kude välimuse esimesel etapil hoiab ära põletiku levimise kõrvuti asetsevatesse kudedesse. See eraldab nakatunud vereringet, vältides patogeenide sisenemist süsteemsele vereringele.
Õigeaegse ravi puudumisel jätkab maksakude muutusi, degenereerides rasva. Tsirroosi kujul kujuneb järk-järgult tema funktsioone ja järgnevaid tüsistusi.
Kuidas moodustub kiuline kude?
Maksa parenhüüm (koe) koosneb mitut tüüpi rakkudest:
Fibrooside arengu mehhanism käivitub, kui epiteelirakud (nende perivaskulaarne tüüp) taastuvad mesenhümaalseteks müofibroblastideks välismundite mõjul. See kiudude koe moodustumise protsess nimetatakse epiteeli-mesenhümaalseks üleminekuks või EMFiks.
Terve maksa korral muutuvad epiteelirakud hepatotsüütideks, nii et elund jätkab korrektset ja täielikku toimimist. Kuid kui EC-le kuuluvad patoloogilised tagajärjed, siis on nad uuesti sündinud MK-rakkudesse, millel on võime paljuneda - põletiku esinemisel kiire sekkumise kaitseprotsess.
See mesinhüümi-taoliste rakkude eripära on peamine põhjus, miks kiuline moodustumine hakkab kiiresti kasvama. Hepatotsüütidest koosnev parenhüüm on vähenenud, see on järk-järgult asendatud siduvate mesenhümaalsete koega. Fibroosiga säilitab maks oma suuruse, muutub ainult see koe, milles see koosneb.
Mesenchymal rakud on võimelised sünteesima fibriini ja kollageeni. Nende ainete kontsentratsioon ühenduses kiulises koes põhjustab selles armide moodustumist.
Inimese maks on üsna haavatav. See võib kannatada mõlema haiguse ja negatiivsete tegurite väliste mõjude tõttu. Maksa parenhüümi kiudude muutused esinevad mitmel põhjusel.
Need hõlmavad järgmist:
Need patoloogiad põhjustavad maksa põletikulisi protsesse. Kui põletik muutub krooniliseks, suureneb fibroosi tekke oht kui vere väljavool ja hepatotsüütide regeneratsioon häiritakse elundis.
On olemas fibroosi klassifikatsioon, mis määrab patoloogilise päritolu sõltuvalt teguritest, mis tekitasid selle välimust:
Tabel 1. Fibroosi vormid
Fibroosi raskust hinnatakse histoloogilise skeemiga, mis saadakse täieliku diagnoosimise tulemusena.
Patoloogia keerukuse ja leviku ulatuse hindamiseks on olemas mitu süsteemi:
Diagnoosimisel kasutatakse peamist skaalat METAVIR. Tabelis on näidatud kõik etapid dekodeerimise väärtustega.
Tabel 2. Süsteem fibroosi diagnoosimiseks vastavalt metaviri skaalale
Nagu kõik maksahaigused, on fibroos pikk sümptomiteks. Patoloogia võib edeneda 5 kuni 8 aasta jooksul, ilma igasuguse avaldumiseta. Esimesed sümptomid ilmnevad, kui patoloogial on juba krooniline seisund. Sellisel juhul on maksakahjustuse piirkond üsna märkimisväärne.
Märgid, et kofibroma areneb kehas, võivad olla järgmised:
Selline märk viitab sageli maksafibroosile nagu alajäseme (jalg, jalg) periartikulaarne turse. Üks kõige ohtlikemaid sümptomeid on astsiit - portaalhüpertensioonist tingitud vee kogunemine kõhuõõnde.
Kuna fibroosi sümptomid on sarnased paljude teiste haigustega, on patsiendil üldine uuring.
See sisaldab:
Pärast põhjalikke histoloogilise pildi selgitavate uuringute läbiviimist peab spetsialist määrama Metrovi skaala fibroosi staadiumi ja määrama ravi. Fibroosi saab täielikult ravida, kui see on diagnoositud varases või keskmises arengujärgus.
Haiguse õigeaegne ravi muudab kiudstruktuuri moodustumise pöördumiseks. Uimastiabi eesmärk on pärssida põhihaigust, mis lõi põletikulise kontsentratsiooni maksas ja põhjustas fibroosi.
Sõltuvalt esmasest põhjusest kasutatakse järgmisi ravimirühmi:
Fibrootiliste muutuste ravimisel on oluline aspekt õige toitumise järgimisel. Fibroosiga seotud toitumisharjumiseks kasutatakse õrnalt valmistatud seeditavat toitu.
Vürtsised ja rasvased toidud, marinaadid ja maitseained on tingimata dietust välja arvatud. Soovitatav on kinnitada terapeutiline toitumine, mis on kavandatud maksa- ja seedetraktihaiguste ennetamiseks - Pevsneri tabel nr 5.
OLULINE! Fibroosi edukaks raviks on nõutav alkoholi, sealhulgas õlle ja alkoholitoodete täielik tagasilükkamine.
Maksa fibroosi olemasolul puudub üheselt mõistetav ennustus.
Eksperdid usuvad, et haiguse soodne tulemus on võimalik, kui:
Milline on 3. astme prognoos, kui palju patsiente elab selle fibroosi staadiumis? Oodatav eluiga 3. ja 4. etapil sõltub fibroosi ilmnemisest ja patsiendi abistamiseks võetud meetmetest. Keskmine tähendab, et 70% patsientidest on tagatud viieaastane elulemus.
Maksafibroos on patoloogiline protsess, mille käigus elundrakkude järk-järguline asendamine luu sidekoega tekib. See seisund on seotud paljude krooniliste maksahaigustega (hepatiit, alkohol ja toksilised häired). Maksafibroos areneb aeglaselt ja alguses on asümptomaatiline, mis muudab diagnoosi keeruliseks. Enamikul juhtudel on haigus juba tuvastatud, kui ilmnevad tõsiste komplikatsioonide tunnused.
Maks on inimese keha suurim, paarimatu näär, mis täidab paljusid erinevaid funktsioone. See keha neutraliseerib mürgid, toksiinid, ainevahetusprotsessides tekkinud laguproduktid. Maksas toimub normaalse seedimise jaoks vajalike sapphapete süntees, sünteesitakse toitaineid - vitamiine, mikroelemente, süsivesikuid, albumiini ja globuliine. See organ on seotud vere kujunemise protsessidega, reguleerib rasva, valkude ja süsivesikute ainevahetust. Inimeste tervis sõltub suuresti maksa normaalsest toimimisest ja selle kompenseerimisvõimest.
Maks on ainus organ, mis suudab ise regeneratsiooni, see tähendab, et tema rakke saab taastada isegi raskete mürgiste kahjustuste korral. Kuid fibroosiga muutub patoloogiline protsess sageli pöördumatuks, kuna kahjustatud maksarakud asendatakse järk-järgult kiuliste kudedega, mis ei täida kasulikke funktsioone, ja kaotavad täielikult oma efektiivsuse.
Kiudekih koosneb paljudest sidekoe kiududest, mida esindab kollageen ja amorfne rakusisene aine. Patoloogiline protsess algab erinevate maksa parenhüümi toksiliste mõjudega. Osalise raku kahjustusega aktiveeritakse kiulise kude moodustumise ja akumuleerumise protsessid. Aja jooksul, kui hepatotsüütide toimimine sureb, kasvab kiuline koe ja maks kaotab oma funktsiooni. See tähendab, et maksafibroos ei ole eraldi haigus - see seisund on täheldatav paljude krooniliste organi kahjustuste korral koos selle struktuuride järk-järgulise hävitamisega.
Maksafibroos areneb paljude krooniliste patoloogiate komplikatsioonina, mida saab jagada pärilikeks ja omandatud patoloogiateks. Kõige sagedasemad maksafibroosi põhjused on arstid:
Pärilikeks põhjusteks, mis aitavad kaasa kiuliste kudede moodustumisele, kuuluvad:
Kaasasündinud maksafibroos diagnoositakse kõige sagedamini varajases ja koolieas lastega. See pärilik haigus edastatakse autosomaalselt retsessiivselt. See tähendab, et kui üks vanematest on haige, on lapse patoloogia kujunemise tõenäosus 50%.
Võttes arvesse patoloogilise protsessi esinemise põhjuseid ja lokaliseerumise piirkonda, on maksafibroos jagatud mitmeks vormiks:
Portaal või periportaalne maksafibroos - tavaliselt kaasneb erinevat tüüpi kroonilise hepatiidiga (alkohol, mürgine, viirus). Selles haigusvormis moodustuvad portaali traumade piirkonnas kiulised kuded (näiteks nad kogunevad intrahepaatilistesse kanalitesse, portaaliala harudes, lümfisõlmedes). Seda tüüpi fibroos võib tekkida toksiinide mürgituse või parasiitide (trematode) nakkuste ajal.
Perikõla fibroos - antud juhul paiknevad kiulised vormid ümber maksarakkude (hepatotsüüdid). Patoloogia areneb alkoholi kuritarvitamise või kroonilise viirusliku hepatiidi taustal.
Perivenvulaarne (venulaarne) fibroos - sapipõie keskosas ja keskveeni piirkonnas moodustub sidekoe. See fibroosi vorm on seotud maksa alkoholisisaldusega või areneb kroonilise südamepuudulikkuse taustal.
Periduktaalne fibroos - iseloomulikud muutused tulenevad sapiteede normaalsest voolust. Patoloogilise protsessi peamine põhjus on kaasnevad haigused - biliaarne tsirroos (primaarne), sapiteede arengu defektid, sapiteede põletik (kolangiit).
Septal (sild) fibroos - selle haiguse kujul esinevad massiivse hepatotsüütide surma piirkondades erineva paksuse ja suurusega septa (sidekoe septa). Nad saavad ühendada külgnevate portaalide teid või tungida läbi kogu maksaosakeste paksuse, mis toob kaasa muutuse normaalses maksahaiguses. Patoloogia areneb kroonilise hepatiidi taustal.
Kombineeritud fibroos - selle haiguse selles vormis võib maksakudes tuvastada igat tüüpi fibroosi erinevaid kombinatsioone. Segatüüpi peetakse kõige levinumateks ja areneb erinevate maksahaiguste korral.
Fibroosetappe hinnatakse erinevatel skaaladel arstide poolt - Ishak, Knodell, METAVIR. Peamised hindamiskriteeriumid on porfibroosi esinemine, septa arv, portaalide laienemise aste. Etappide kirjeldus kõigis esitatud skaalates on palju ühist. Seetõttu hinnatakse metaviri skaala fibroosi astmeid:
F0 - fibroosi manifestatsioonid puuduvad;
F1 - rakkudevahelised ainevahetusprotsessid on häiritud, põhjustades maksa talitlust;
F2 - patoloogiline protsess areneb edasi, kahjustuse pindala suureneb, üha rohkem hepatotsüüte asendatakse sidekoega;
F3 - maksa parenhüüm, hülgamisvorm, muutuvad pöördumatud muutused, fibroos siseneb lõppstaadiumisse;
F4 - tsirroos areneb, maks kaotab oma funktsiooni.
Haiguse viimasel etapil on ainus viis surma vältimiseks elundisiirdamine. Fibroosi staadiumi nõuetekohane määramine võimaldab arstil valida kõige tõhusama ravirežiimi, mis võib peatada või aeglustada patoloogilise protsessi edasist progressiooni.
Fibrosuse peamine oht on selles, et sellel ei ole spetsiifilisi sümptomeid. Kõik patsiendile kaebavad iseloomulikud haigused võivad olla teiste maksahaiguste tunnused (hepatiit, maksapuudulikkus, hepatoos jne). Selliste ilmingute puhul nagu iiveldus, valu paremal hüpohoones või naha sügelus on võimatu kindlaks teha, kas maksas esineb kiulisi muutusi.
Seepärast on nii tähtis, kui ilmnevad hoiatusmärgid, läbima põhjaliku uurimise labori- ja abivahendite abil, et õigeaegselt kindlaks teha patoloogilise protsessi olemus ja raskus. Esmastel etappidel esinev maksafibroos on asümptomaatiline ja alles paar aastat hiljem kuulutab ta ennast subjektiivseteks ja objektiivseteks märksõnadeks.
Nende sümptomite ilmnemine on seotud maksa järk-järgulise halvenemise, neurotoksiliste ainete akumuleerumise, põletikulise protsessi arengu, sapiteede häirete, seedetrakti ja hematopoeetiliste funktsioonide häirete ning sapphappe kontsentratsiooni suurenemisega veres.
Patsiendi uurimisel leiab arst mitmeid objektiivseid märke, mis näitavad otseselt maksa patoloogilist protsessi:
Seda määravad palpatsioon ja löökpillid patsiendi uurimisel. Elundi märkimisväärse suurenemisega on täheldatud kõhupiirkonna vasakpoolset asümmeetriat, maksa serva väljapaiskumist kaldakaare all. Kui fibroosi taustal esineb venoosse vere väljavoolu raskusi, on täheldatud põrna suurenemist.
See on fibroosi viimases faasis esinev üldine sümptom. Samal ajal ilmub kõhupiirkonnas venoosne muster, mis näitab läbi naha. Veenide laienemine on põhjustatud portaalhüpertensioonist (rõhu suurenemine porruveinis).
Vaskulaarsed tähed - näevad välja nagu punakas-lillad veresoonte kimpud, mis ilmuvad näole, kaelale, rinnale, kõhule. Nad moodustuvad väikeste nahaaluste veresoonte (kapillaaride) laienemise tõttu.
Naha ja sclera niiskust täheldatakse fibroosi hilises staadiumis. Selle iseloomuliku värvuse põhjuseks on kollasest pigmendist kogunemine veres - bilirubiin, mis normaalsetes tingimustes on täielikult jaotunud maksa kaudu. Kui patoloogiline protsess areneb, kaotab maks oma funktsioon ja kaotab oma võime väljutada toksilist bilirubiini, mis akumuleerub järk-järgult kudedes ja limaskestades.
Maksakahjustuste korral on tursed lokaalsed jalgades ja jalgades, harvem - puusade ja käte piirkonnas. Selle sümptomi tõsidus suureneb tavaliselt õhtul, eriti juhtudel, kui patsient on pika aja jooksul staatilises asendis sunnitud.
Kui fibroos on märgistatud uriini tumedamaks, muutub see õlle värviks, mis on seotud bilirubiini kontsentratsiooni ja ühe ainevahetusprodukti - urobilinogeeni - suurenemisega.
Need on pehmed nahaalused koostised, väikesed, mis ulatuvad naha pinnast kõrgemale. Väikesed ovaalsed või ümarad sõlmed on tavaliselt paiknevad silmalaugude, tallade või peopesade piirkonnas, kuid võivad ilmneda ka teistes kehaosades. Sellised ravimvormid esinevad lipiidide ainevahetuse taustal, rasvhapete ja kolesterooli sisalduse suurenemises veres ja nende ladestumises dermises.
Patoloogiline seisund, millega kaasneb vedeliku kogunemine kõhuõõnes. Astsiidi põhjustajaks on portaalne hüpertensioon ja albumiini sisalduse vähenemine vereplasmas. Vedeliku kõhu kogunemine suureneb ja võib jõuda märkimisväärse suurusega.
Kui maksa detoksifikatsioon funktsioneerib, muutuvad neurotoksilised laguproduktid vereringesse, mis mõjutab kõige enam negatiivselt patsiendi aju, närvisüsteemi ja vaimset tervist. Maksafibroosiga kaasneb meeleolu langus, depressiooni tundmine, pessimism, ärevuse ja väsimuse suurenemine ning alusetute hirmude ilmnemine. Patsiendid kurdavad tähelepanu madalat kontsentratsiooni, letargiat, unetust, rasketes juhtudel suitsiidi kalduvust.
Kui teil on kahtlusi kiudlaste muutustes maksas, tuleb patsiendil läbi viia mitmesugused diagnostilised protseduurid. Lisaks visuaalsele kontrollile ja anamneesile hindab arst tingimata patsiendi vaimset seisundit, et määrata kindlaks maksa entsefalopaatia tunnused, mis tulenevad ajurakkude kahjustusest akumuleeritud toksiinide poolt.
Laboratoorsed testid hõlmavad järgmist:
Fibrooside täielik vereanalüüs näitab ESR-i suurenemist, leukotsütoosi ja hemoglobiinisisalduse langust (aneemia). Biokeemilistes uuringutes määrati bilirubiini, kolesterooli, sapphapete sisalduse tõus, ASAT ja ALAT tõus ning leelisfosfataasi sisaldus. Immunoloogiline vereanalüüs võimaldab kindlaks teha fibroosi põhjuseid (näiteks avastada parasiitilisi invasioone) ja hinnata organismi immuunsusstabiilsust.
Maksa uurimise instrumenteeritud meetodid hõlmavad ultraheli, CT või MRI protseduure, mida saab kasutada paljude patoloogiate diagnoosimiseks. Lisaks sellele võib arst määrata fibrooside taseme järgmisi uuringuid:
Maksa fimbroosi vormi saab usaldusväärselt kindlaks teha ainult biopsia abil saadud kudede mikroskoopilise uurimise abil.
Fibroosi ravi on raske ja otsustava tähtsusega ülesanne. Puudub ükski ravim, mis võiks fibroosseid muutusi efektiivselt ära hoida. Seetõttu hõlmab haiguse ravi mitmeid ravimeetmeid, mille eesmärk on lahendada patoloogiate algpõhjused ja mitmesuguste ravimite kasutamine, mis pärsivad põletikureaktsioone ja pärsivad kiuliste kudede moodustumist.
Patoloogilise protsessi arengut soodustavate teguritega võitlemiseks on ette nähtud järgmised uimastigrupid:
Maksa tekkega põletikuliste reaktsioonide kõrvaldamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:
Kiudude koe moodustumist soodustavate stellarakkude aktiivsuse pärssimiseks kasutatakse erinevaid antagoniste, antiproliferatiivseid aineid, antioksüdante, AKE inhibiitoreid ja interferoone.
Haigusprotsessi hilisemates etappides, mis ei ole ravile allutatavad, on vaja kasutada operatsiooni - elundite siirdamist.
Toidu reguleerimine on kõikehõlmava ravi oluline osa. Maksafibroosi korral on patsiendil soovitatav kasutada fraktsionaalset toitu, et vältida sapijuhi stagnatsiooni, siis on sageli vaja süüa väikestes kogustes. Soolade kasutamine on piiratud, nõud tuleb aurutada, keeda või hautatud.
Vältige praaditud, küpsetatud toitude, marinaadide, marinaaedade, suitsutatud liha toidust, ärge lisage riivimist supid. Rasvavabad loomsed rasvad on keelatud süüa, rõhk tuleks asetada taimeõlidele. Kasulikud köögiviljad, teravilja- ja piimapuppid, köögiviljade salatid ja külmikud, viskoosne putru, piimatooted, madala rasvasisaldusega liha ja kala.
Kui maksafibroos toidust ei sisalda:
Gaseeritud joogid ja alkohol on täielikult keelatud.
Selle patoloogiaga ei ole prognoos väga soodne. Kui fibrootilised muutused tuvastatakse varases staadiumis, siis õigeaegse ravi käigus pöörduvad tagasi ligikaudu 70% patsientidest täisväärtuslikku elu. Arenenud juhtudel on fibroosi lõppfaasis surmaoht väga kõrge.
Kui paljud elavad maksafibroosiga? Sellele küsimusele vastamine sõltub paljudest teguritest - haiguse algpõhjused, patsiendi vanus, kaasuvate haiguste ja komplikatsioonide esinemine. Kiroosi viimane staadium (tsirroos) peetakse pöördumatuks, kuid hooldusravi ajal elab patsient 3 kuni 7 aastat.
Kui haigus on diagnoositud koheselt ja õigesti, siis võib fibroosi ümber pöörata, mis tähendab, et patsient võib meditsiiniliste soovituste järgimisel elada juba aastaid.
Minu abikaasale diagnoositi koletsüstiit, kolangiit ja maksafibroosi esimene aste. Olen juba pikka aega kurvastanud valu paremal küljel, kuid ma läksin kohe proovile. See ei keela õlut, praetud toitu, erinevaid hõrgutisi, suitsutatud liha. Siis heidab ta heaolu halvenemisele. Arst määranud palju ravimeid, ütles, et kui protsess algab, on tsirroos vältimatu. Ja peate järgima range toitu. Kuna mehe keeldub selles elus kõik rõõmud, ma isegi ei tea. Kuid praegu tundub, et see on loodud tõsiseks raviks.
Mul on hepatiit C, 1 genotüüp, mida peetakse kõige tõsisemaks. Nüüd on neil diagnoositud teise astme maksafibroos (F2). Interferooni ja ribaveriini aluseks on pikk ja kallis ravi, ravimid elavad + alfapeg. Arst loodab, et meditsiiniline ravi aitab hepatiidi viiruse kaotada ja aeglustada maksarakkude degeneratsiooni.
Jäta kommentaar 20 566
Esimese astme maksafibroosi diagnoosimine on keeruline, kuid seda perioodi on see hästi ravitud. Selleks on vaja regulaarselt kontrollida ja läbi viia arstliku läbivaatuse. Õigeaegne ravi ja õige lähenemine tagavad kehasse tagajärjed. Ravi peab olema terviklik. Pärast taastumist loetakse patsiendile retsidiivide ennetamiseks dieeti ja tervislikku eluviisi.
Varasemas faasis on maksafibroos raskesti tuvastatav, kuid seda on kergem ravida.
Haigus kuulub ICD 10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon 10 läbivaatamine). Seda haigust iseloomustab sidekoe aktiivne kasv. Selle haiguse peamine oht on pikaajaline areng, mis viib pahaloomulise kasvaja moodustumiseni. Fibroos on diagnoositud peaaegu kõigis keha kroonilistes vaevustes.
Selle haiguse põhjused on mitu. Sõltuvalt sellest jagage:
Fibroosi areng algab siis, kui toodetud kollageeni kogus ületab selle jaotusvõime. Põhjus on maksa aktiveeritud perivaskulaarne kiht, mis vastutab rasva palli eest. See algab organi armistumine. Sõltuvalt kahjustuse asukohast eraldage:
Selleks, et kindlaks määrata haiguse staadium, kasutades biopsia, ultraheli ja vereanalüüse. Kõige kaasaegsem ja täpne on määratlus, milles kasutatakse ultraheli seadet "Fibroskan", mis määrab elundi tiheduse. Tulemused on toodud Metaviri skaalal, kus F0 tähistab täielikult tervet maksa ja F4 tähendab tsirroosi.
Iga etapi kestus on 4-5 aastat. Lisaks sellele vähendatakse seda perioodi haiguse süvenemisega. Sõltuvalt sümptomitest ja kestusest eraldage maksafibroosi staadiumid:
Maksa muutused maksas esinevad väga aeglaselt. See võib kesta kuni 6 aastat haiguse alguse ja esimese sümptomite ilmnemiseni. Kogu selle ajaga võivad patsiendid tunda väsimust ja väsimust. Lisaks sellele räägitakse ka maksaprobleemidest rinnapiima, mis tekib pärast vähimatki lööki. Siiski vähe tähelepanu pööravad vähesed inimesed. Kui maksakahjustus jõuab maksimumini, ilmneb patsiendil fibroosi tunnuseid:
Lapsele võib diagnoosida kaasasündinud maksafibroos. Haigus on pärilik, see tekib tänu maksahaiguse ebaõigele ravile või immuunsüsteemi tõrkele. Määrake see väikelastele või noorukitele. Selle haiguse sümptomiteks on suurenenud maksa- ja neerukahjustus, suure hulga tsüstide olemasolu kogu kehas ja püsiv hüpertensioon. Kaasasündinud fibroosi diagnoosimisel määratakse eluiga siseelundite kahjustuse tasemele. Aga kui haigusel pole aega kahju tekitada, võivad selle sümptomid ilmneda alles 6-8 aasta pärast. Maksafunktsiooni diagnoosib fibroos lapsel sarnaselt täiskasvanutega.
Maksafibroosi diagnoosimine hõlmab mitmeid protseduure. Esiteks analüüsib arst patsiendi elamistingimusi. Selles etapis on vaja öelda olemasolevate kaasasündinud või pärilike haiguste kohta. Samuti peaks kirjeldama nende manifestatsioonide sümptomeid ja kestust. Pärast sidepidamist uurib arst kõhupiirkonda. See peaks toimuma palpeerimise abil. Sel ajal märgib arst kõhuõõne ja maksa piirkonnas valu. Haiguse staadiumi hindamiseks arst hindab patsiendi vaimset seisundit. See on tingitud mürgiste mürgistuste võimalikust arengust suure arvu kahjustatud rakkude olemasolu tõttu.
Järgmine samm, mis aitab kindlaks teha fibroosi, on vere ja maksa laboratoorsed uuringud. Mõnel juhul on ette nähtud väljaheide ja uriinianalüüs. Maksafibroos diagnoosimise kinnitamiseks kasutatakse instrumentaalseid meetodeid. Need hõlmavad kõhuõõne ultraheliuuringut, kompuutertomograafiat ja maksa biopsiat. Täpse diagnoosi kindlaksmääramiseks tuleks kõik need meetodid ja sammud läbi viia võimalikult kiiresti ja igakülgselt.
Enne ravi määramist on vajalik haiguse algpõhjuse kindlakstegemiseks. Sõltuvalt sellest määrab arst kindlaks vajalike ravimite loetelu. Edukaks raviks on tervisliku seisundi parandamiseks mõeldud ravimikompleksi kasutamine. Maksafibroosi raviks on ette nähtud hepatoprotektorid - vahend, mis võimaldab säilitada maksarakkude normaalset aktiivsust. Nende hulka kuuluvad "Maxar", "Liv 52" ja "Heptral". Choleretic-ravimid määratakse kõhunäärme arvutuste puudumisel. Vastasel juhul ei suuda nad ravida, kuid nad aitavad kaasa urolitiaasi halvenemisele. Näited on allokool, Odeston ja Nikodiin. Põletikuvastaseid ravimeid, immunomodulaatoreid ja hormonaalseid ravimeid peetakse fibroosi raviks tõhusaks.
Maksafibroosi ravi hilisemates staadiumides viiakse läbi kirurgilise abiga. Enne selle rakendamist tuleks veenduda teiste meetodite ebaefektiivsuses. Operatsioonile vastunäidustus on rasedus. Kirurgiline sekkumine, mis on ette nähtud haiguse viimase etapi üleminekuks - maksa tsirroos. Ta kasutab elundisiirdamist. Menetluse edukaks saavutamiseks peate tagama doonori maksa sobivuse. Parim võimalus oleks lähedase sugulase siirdamine. Statistika järgi on doonorvelvaga inimesed elanud 10 aastat või kauem, andes korralikku toitumist ja perioodilisi laborikatseid.
Fibroosiga seotud dieet hõlmab viienda tabeli toodete loetelude kasutamist. Toitlustamine peaks koosnema lubatud koostisosadest. Sa peaksid sööma 5-6 korda päevas ja portsjonid peaksid olema väikesed. Oluline on jälgida joomise režiimi, joomist vähemalt 2,5-3 liitrit vedelikku päevas. Samas on väärt mineraalse gaseerimata vee joomine. Toidu valmistamisel on toitumisspetsialisti nõuanded.
Fibroosile ei ole spetsiaalseid rahvapreparaate. Taimede funktsioone taastamiseks või säilitamiseks paigaldage ravimtaimede infusioonid ja setted. Harilik, koerroosi ja maisisoolel on kasulikke omadusi. Maitsetaimede kasutamine ilma arsti loata on keelatud.
Maksafibroosi tüsistuste põhjus on ravi hilinenud initsieerimine ja valed diagnoosid. See on tingitud maksahaiguse sümptomite hilinenud ilmingutest. Kõige sagedamini on fibroosi tagajärg hüpertensioon, mis muutub krooniliseks. Selle tulemusena on patsient sunnitud võtma tugevaid ravimeid. Konstantse kõrgendatud rõhu tagajärjel tekivad mao, söögitoru ja soolestiku veenilaiendid. Selle tagajärjed on verejooksud. Tüsistused hõlmavad vedeliku kogunemist kõhuõõnes. Kui haigus avastatakse hilisemates staadiumides, tekib neerupuudulikkus ja koe degeneratsioon pahaloomulisest kasvajast. Üks ebasoodsaid tüsistusi on maksa tsirroos.
Ennetusmeetmed on halbade harjumuste tagasilükkamine, eriti alkohoolsete jookide kasutamise ja tasakaalustatud toitumise vastu. Selleks, et vältida fibroosi, on väärt keelduda ravimite ja ainete, mis võivad kehas koguneda, ülekasutamisest. Samuti on oluline, et kõik kõrvalekalded normaalsest seisundist nõuaksid nõu arstiga. Enesehooldus on vastuvõetamatu, kuna see viib haiguse ja komplikatsioonide käivitamiseni. Arvestades ravi õigeaegset alustamist, on prognoosid üsna optimistlikud. Nõuetekohane ravi ja arsti soovituste järgimine viib eluea pikenemiseni.
Maks on sageli kahjustatud mitmesuguste patoloogiatega. Üks levinumaid maksakomplitsioone on fibroos või maksafibroos. See ei kuulu sõltumatute patoloogiate hulka, vaid on tekkinud patoloogiate tõttu, mis mõjutavad spetsiifiliselt maksa struktuuri.
Maksafibroos viitab kompenseerivatele protsessidele, kui kahjustatud elundikuded asendatakse armekoega. Sarnast patoloogiat on täheldatud peaaegu kõigis kroonilistes maksahaigustes, millega kaasneb organite struktuuri aeglane ja progresseeruv hävitamine.
Sellised komplikatsioonid on seotud asjaoluga, et kiulised kuded ei oma definitsiooni järgi võimet funktsioneerida. Seetõttu võib maksafibroosi nimetada seisundiks, kus elundi terve parenhüüm asendatakse patoloogiliste kiudstruktuuridega, millel puudub funktsionaalsus.
Kui maksaprobleemid, nagu patogeensed mikroorganismid või ravimid, mõjutavad maksarakke, on nad osaliselt kahjustatud, mis käivitab spetsiaalsete rakuliste struktuuride aktiveerimismehhanismi.
Selliste protsesside tulemusena koguneb kiulised kuded, täielikult elundi normaalsete rakkude asendamine. Nende silmarakkude aktiveerimine on maksa fibroomi tekkimise käivitaja.
Kiudprotsesside tekitamiseks maksa koes võib olla üsna palju erinevaid tegureid, mis hõlmavad:
Nagu näha, on piisav faktor, mis on võimeline seda patoloogiat provotseerima, mistõttu on etioloogia korrektne identifitseerimine hädavajalik.
Esimestel etappidel ei avaldu kiudne maksaprotsess mingil viisil, tavaliselt ilmnevad esimesed sümptomid 5 aasta jooksul pärast arengu algust või isegi hiljem. Ainult kõikehõlmav ja kõikehõlmav diagnoos võimaldab patsiendil diagnoosida õigesti.
Sageli on põrn kaasatud patoloogilisse protsessi, mis raskendab usaldusväärset diagnoosi.
Esimesed patoloogilised manifestatsioonid on väsimuse, füüsilise, samuti psühholoogilise stressi vähenemise ja töövõime vähenemise tunnusjooned.
Aja jooksul märgib patsient immuunsüsteemi jõudude patoloogilist vähenemist, arusaamatuid verevalumisi, spider-veenid kehapinnal, võib esineda hemorraagia, mis viitab söögitoru veenide hemorraagile. Maks hakkab pöördumatult kasvama ja ilma ravita areneb tsirroos.
Hepatiidi taustal fibrootiliste kahjustuste korral on patoloogia progressioon püsiv ja pöördumatu.
Patoloogiliste protsesside väljatöötamise protsessis toimub muutusi maksa struktuuris, mille äärmuslik staadium on tsirroos.
Hepatiidi loomulik suundumus sõltub otseselt kiulise patoloogia arengutasemest. Viirus mõjutab märkimisväärselt patoloogiliste protsesside progresseerumist, mis võivad iga patsiendi jaoks esineda erineval viisil, mõnedel inimestel pöördumatute muutuste areng on aeglustunud ja keegi vastupidi kiirendab seda.
Kuid enamikul juhtudel suureneb patoloogiline kliinikus kiiresti arenev tsirroos, mis veelgi raskendab hepatiidi kulgu.
Patsiendid tekitavad valutut ebamugavust ülemises parempoolses hüpohoones, pidevalt kannatavad peavalu, esineb sageli hüpertermia, kehakaalu langus, sklera ja nahk muutuvad kollaseks ning maos ja jalgades on vedeliku kogunemine üha enam.
Meestel leiab fibroos ja hepatiit taustal libiido langus ja tekkib günekomastia. Käitumise muutused on: maksa kasvab pidevalt suurenemas, kõhukelme esiosas täheldatakse veenilaiendeid, uriin muutub pimedaks.
Vaimsed häired ilmnevad pidevas pessimismis, ülemäärane ärrituvus ja ärevus. Patsientidel on seletamatu hirm, nad on alandanud enesehinnangut ja kontsentratsiooni, nad sageli kogevad põhjendamatut süüd, on aeglustunud riigis.
Sõltuvalt etioloogiast, patoloogilise protsessi lokaliseerimisest ja selle levimusest liigitatakse fibroos mitmes kliinilisse vormi:
Hepatoloogid eristavad nelja järjestikust maksafibroosi arengu etappi:
Metaviri skaala järgi on maksafibroos jagatud viieks klassiks:
Maksakude kiuliste kahjustuste, näiteks Knodeli süsteemi raskusastme kindlaksmääramiseks on veel muud astmed, mille kohaselt:
Ishaki skaalal klassifitseeritakse maksa fibroidid erinevalt:
Kiuline astme õige määramine võimaldab hepatoloogil valida kõige tõhusama teraapia.
Maksa struktuuride kiuliste kahjustuste diagnoosimise uuringud on ulatuslikud ja hõlmavad palju protseduure. Anamnestiline analüüs viiakse läbi patsiendi kaebuste kogumise, tema elu ja perekonna pärilikkuse analüüsimisega.
Patsiendi vaimset komponenti hinnatakse tingimata, et mõista, kas lagunemisproduktide ajurakkude kahjustuse tõttu esineb maksa entsefalopaatia tunnuseid.
Maksafibroos on haigus, mis on ohtlik surmaga lõppevatele komplikatsioonidele, kus erinevatel põhjustel esineb hambaravi hingamisteede degeneratsioon koos jämesoolega. See patoloogia seondub peaaegu kõigi maksahaigustega, mida iseloomustab krooniline kurss.
Maksafibroosi klassifikatsioon põhineb kahest tegurist haiguse arengus: patoloogia ja selle põhjuste lokaliseerimine.
Sõltuvalt maksakahjustuse asukohast eristatakse järgmisi fibroosi vorme:
Selle maksahaiguse kaalumisel vastavalt sellele põhjustatud põhjustele võib eristada järgmisi fibroosi tüüpe:
Südame fibroos tekib südame- ja südame-veresoonkonna erinevate patoloogiate tulemusena. Maksakoe kahjustuse asukohas võib see olla ka fokaal-, tsooniline, ulatuslik.
Fokaalfibroos pärineb vereringesüsteemi talitlushäiretest, mille tagajärjel täheldatakse selles elundis kohalikku vere staasi või vastuvõetamatut rõhu suurenemist.
Periportaalset fibroosi seostatakse organi venoosse rõhu suurenemisega, mis sageli tuleneb parasiitide haiguse täiustatud vormist.
Kaasasündinud fibroos on pärilik haigus ja seda esineb kõige sagedamini väikelastel.
Maksapõletik võib pikemat aega edasi areneda, läbi kõik arenguetapid. Fibrootilise maksahaiguse arengufaasid määratakse spetsiaalse meetodi abil - Metaviri skaala. Erinevad järgmised maksafibroosid:
Haiguse ravi ja prognoos sõltuvad suuresti maksafibroosi avastamise staadiumist.
Selleks, et ravi korralikult välja kirjutada, on vaja kindlaks määrata haiguse algpõhjus ja selle arengut soodustavad tegurid.
Maksafibroos võib olla tingitud järgmistest põhjustest:
Selle oreliku fibroos areneb peaaegu alati pikaks ajaks, mitu aastat, järk-järgult voolab ühest etapist teise. Kuid mõnikord esineb haiguse kiire liikumise juhtumeid, mis mõne kuu jooksul surmasid. Haiguse progresseerumist põhjustavad paljud tegurid: diabeet, rasvumine, nõrk immuunsus jne.
Kõige ohtlikum maksafibroosi areng on haiguse sümptomite puudumise periood, kui elundi taastamiseks on siiski võimalik teha tõhusaid ravimeetmeid. Fibroosi sümptomid ilmnevad elundi tugevas hävitamises.
Haiguse esmased tunnused ei ole alati korreleeruvad maksa patoloogiatega. Need hõlmavad järgmist:
Ainult põhjaliku uurimisega saab määrata haiguse täpse kliinilise pildi:
Patoloogiliste muutuste ilmnemine organismis haiguse algfaasis määratakse kindlaks üksnes bioloogilise materjali laboratoorsel kontrollimisel.
Arenenud maksafibroosiga kaasnevad patsiendi sümptomid järgmiselt:
I ja II astme fibroosi prognoos õigeaegse avastamise ja nõuetekohase ravi korral on soodne. Haiguse 3. ja 4. astmetel on täheldatud pöördumatuid muutusi elundis. Maksa selle patoloogia lõppeesmärk on tsirroos, mille ainus ravi on elundisiirdamine.
Maksafibroosi sümptomid hepatiitil on varajased ja väljendunud: silmavalgete ja naha kollasus, tugev külg veresoole joos, eriti liikumise ajal.
Maksafibroos võib põhjustada komplikatsioone:
Enamasti esineb selliseid elundite haiguse negatiivseid tagajärgi:
Peaaegu kõik maksa fibroosi komplikatsioonid võivad lõppeda surmaga. Eriliseks ohuks on fibroos, mille tüsistuste tekkimine tekib kroonilise viirusliku hepatiit C tõttu. Sellisel juhul progresseerub haigus pidevalt, põhjustades maksa pöördumatut tõsist kahjustust.
Varasem diagnoosimine ja diagnoosimine, kasutades uusimaid meetodeid, kõrvaldab ravi vigadest ja aitab vältida eluohtlikke tüsistusi.
Maksa fibroosi olemasolu kontrollimiseks võib kasutada laboratoorseid ja instrumentaalseid meetodeid.
Laboratoorsed uurimismeetodid on järgmised:
Maksafibroosi diagnoosimise informatiivne instrumentaalne meetod on ultraheli, mis võimaldab tuvastada sidekoe kudede patoloogilisi piirkondi.
Arvesse tuleks võtta olulisi instrumendimeetodeid:
Diagnostiliste tegevuste käigus arst peaks välja selgitama patsiendi seisundid ja eluviis, maksahaiguse esinemine tema lähisugetest, kõhukinnisuse uurimine ja palpatsioon ning muu olulise teabe kogumine.
Pärast diagnoosi ja maksafibroosi arenguetapi kindlaksmääramist näeb spetsialist ette terapeutiliste meetmete kompleksi, sealhulgas:
Maksafibroosi ravi on suunatud selle haiguse arengu esile kutsunud põhjuse kõrvaldamisele, elundi regenereerimise protsessi peatumiseks ja selle funktsioonide taastamiseks. Ravi ajal igas haiguse staadiumis võib määrata järgmisi ravimeid:
Kui fibroos on põhjustatud viirusinfektsioonidest, on ette nähtud viirusevastased ravimid. Kui alkoholism on haiguse põhjuseks, on vaja alkohoolsete jookide täielikku tagasilükkamist ja elustiili normaliseerimist. Iga patsiendi jaoks valitakse täiendav ravi. Ravi sõltub suurel määral arsti kvalifikatsioonist, kuidas ravida mistahes teadvuses esinevat maksafibroosi.
Rasketel juhtudel võib haigus vajada operatsiooni. Näidustused võivad olla järgmised:
Operatsioonide läbiviimisel kasutatakse sageli säästvat laparoskoopilist meetodit. Tsirroosi korral päästa patsient surmast ainult organi siirdamine.
Tavapärase ravi tõhusaks lisandiks võib kasutada traditsioonilisi ravimeetodeid, kuid alles pärast arstiga konsulteerimist.
Maksahaiguste toitumine peaks olema täielik, kuid teatud piirangutega. Selle patoloogiaga patsiendi seisundi parandamine on võimatu, ilma et järgiks spetsiaalselt loodud dieet nr 5.
Selle ravitoime aluseks olevaid põhimõtteid tuleks kaaluda:
Kolmanda ja neljanda astme maksafibroosi korral on toit toit eriti rangelt. Iga päev toitub toitumisspetsialist individuaalselt. Mõned tooted võivad isegi lubatavatest loenditest välja jätta.
Patsientidel on keelatud süüa toitu, mis põhjustab seedimist sekretsiooni, sisaldab jämedat kiudu, puriine, oksaalhapet.
Maksakude degeneratsiooni vältimiseks peaksite järgima lihtsaid ennetavaid eeskirju:
Vere moodustumise peamise organi fibroosi avastamisel on tähtis, et see toimuks õigeaegselt ja terviklikult.
Sellise maksahaiguse 1 ja 2 kraadi prognoosimine õigeaegse avastamise ja kvalifitseeritud raviga on soodne.
3. astme maksa patoloogia, isegi keeruka ravi läbiviimisel, ei lõpeta alati täielikku paranemist, kuid parema patsiendi seisundi saavutamine on võimalik.
Ebapiisava ravi puudumisel jõuab elund fibroos lõppstaadiumisse, sageli surmav. Haiguse 4. astme ravi on võimalik ainult kirurgiliselt. Selleks, et aidata patsiendil patoloogia arengu selles staadiumis, saab ainult maksa siirdamist.