Fibroos maksas

Dieedid

Jäta kommentaar 20 566

Esimese astme maksafibroosi diagnoosimine on keeruline, kuid seda perioodi on see hästi ravitud. Selleks on vaja regulaarselt kontrollida ja läbi viia arstliku läbivaatuse. Õigeaegne ravi ja õige lähenemine tagavad kehasse tagajärjed. Ravi peab olema terviklik. Pärast taastumist loetakse patsiendile retsidiivide ennetamiseks dieeti ja tervislikku eluviisi.

Varasemas faasis on maksafibroos raskesti tuvastatav, kuid seda on kergem ravida.

Mis on fibroos?

Haigus kuulub ICD 10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon 10 läbivaatamine). Seda haigust iseloomustab sidekoe aktiivne kasv. Selle haiguse peamine oht on pikaajaline areng, mis viib pahaloomulise kasvaja moodustumiseni. Fibroos on diagnoositud peaaegu kõigis keha kroonilistes vaevustes.

Haiguse põhjused ja progresseerumine

Selle haiguse põhjused on mitu. Sõltuvalt sellest jagage:

  • Maksa südame fibroos. Tekib südame-veresoonkonna süsteemi töös esinevate eeskirjade eiramiste tõttu. Põhiline põhjus - keha hapniku näljahäda.
  • Maksa portaal või periportaalne fibroos. Selle tulemuseks on tsirroosi või C-hepatiidi väärkasutamise tagajärg. Tundub mürgitusena toksiinide ja kahjulike ainetega, sealhulgas suure hulga ravimite akumuleerumisega organismis.
  • Kaasasündinud fibroosi on täheldatud lastel. Selle põhjuseks on geneetilised eelsoodumused. Samal ajal täheldatakse portaali tüüpi fibroosi.

Fibroosi areng algab siis, kui toodetud kollageeni kogus ületab selle jaotusvõime. Põhjus on maksa aktiveeritud perivaskulaarne kiht, mis vastutab rasva palli eest. See algab organi armistumine. Sõltuvalt kahjustuse asukohast eraldage:

  • Fokaalne fibroos. Seda iseloomustab armide esinemine varem vigastatud osa maksas.
  • Zonaalne fibroos. Sellise haiguse esimene märk on portaali traktoomia skleroos.
  • Peridukleaarne fibroos. See tuleb pärast põletikuliste sapijuhade kõvenemist.
  • Pervenüla. Seal on alkoholi kuritarvitamine.
Tagasi sisukorra juurde

Voolu vormid

Selleks, et kindlaks määrata haiguse staadium, kasutades biopsia, ultraheli ja vereanalüüse. Kõige kaasaegsem ja täpne on määratlus, milles kasutatakse ultraheli seadet "Fibroskan", mis määrab elundi tiheduse. Tulemused on toodud Metaviri skaalal, kus F0 tähistab täielikult tervet maksa ja F4 tähendab tsirroosi.

Haiguse ulatus

Iga etapi kestus on 4-5 aastat. Lisaks sellele vähendatakse seda perioodi haiguse süvenemisega. Sõltuvalt sümptomitest ja kestusest eraldage maksafibroosi staadiumid:

  • Haigus 1-kraadine areng sarnaneb põletikulise protsessiga põrnas. Laboratoorsete uuringute käigus leukotsüütide ja punaste vereliblede arv veres väheneb. Samal ajal ei esine maksa markeritel ebanormaalsusi. Ühendkudesid esineb ebaolulises koguses. Pärast instrumentaalsete uuringute läbimist saate teha õige diagnoosi. 1-kraadise fibroosi ravi algus on kiire ja patsiendi jaoks tagajärgedeta.
  • 2. astme fibroosi iseloomustavad muutused portaaltraktis. Röntgenikiirguse või ultraheli abil on näha nende suurt suurenemist. Diagnoos sellel etapil lõpeb paranemisega koos õige kombineeritud raviga.
  • Kui te ravi ei alusta, algab patsient maksa 3. astme fibroosiga. Samas tekib maksale suur hulk armisid, mille tulemusena elund tõuseb oluliselt. Taastumise prognoos sõltub keha vastusest ravimi kasutamisele. Positiivse reaktsiooni puhul saate teha ilma operatsioonita.
  • 4. astme fibroosi iseloomustavad maksa pöördumatud protsessid. Sellisel juhul katavad armid kogu elundi pinda ja moodustavad struktuuris valesed lõhesid. Selles staadiumis haiguse ravimine ravimiga on mõttetu. Võimalust raviks saadakse ainult maksa siirdamise operatsiooniga.
Tagasi sisukorra juurde

Maksafibroosi sümptomid

Maksa muutused maksas esinevad väga aeglaselt. See võib kesta kuni 6 aastat haiguse alguse ja esimese sümptomite ilmnemiseni. Kogu selle ajaga võivad patsiendid tunda väsimust ja väsimust. Lisaks sellele räägitakse ka maksaprobleemidest rinnapiima, mis tekib pärast vähimatki lööki. Siiski vähe tähelepanu pööravad vähesed inimesed. Kui maksakahjustus jõuab maksimumini, ilmneb patsiendil fibroosi tunnuseid:

  • pidevalt kasvab ja suureneb põrna suurus;
  • veenilaiendid ja nende sagedane verejooks;
  • vereanalüüs näitab rauapuuduse aneemiat ja trombotsüütide arvu muutusi;
  • Maksafibroosi markerid näitavad ASAT / ALT suhet> 1.
Tagasi sisukorra juurde

Laste haiguse tunnused

Lapsele võib diagnoosida kaasasündinud maksafibroos. Haigus on pärilik, see tekib tänu maksahaiguse ebaõigele ravile või immuunsüsteemi tõrkele. Määrake see väikelastele või noorukitele. Selle haiguse sümptomiteks on suurenenud maksa- ja neerukahjustus, suure hulga tsüstide olemasolu kogu kehas ja püsiv hüpertensioon. Kaasasündinud fibroosi diagnoosimisel määratakse eluiga siseelundite kahjustuse tasemele. Aga kui haigusel pole aega kahju tekitada, võivad selle sümptomid ilmneda alles 6-8 aasta pärast. Maksafunktsiooni diagnoosib fibroos lapsel sarnaselt täiskasvanutega.

Haiguse diagnoosimine

Maksafibroosi diagnoosimine hõlmab mitmeid protseduure. Esiteks analüüsib arst patsiendi elamistingimusi. Selles etapis on vaja öelda olemasolevate kaasasündinud või pärilike haiguste kohta. Samuti peaks kirjeldama nende manifestatsioonide sümptomeid ja kestust. Pärast sidepidamist uurib arst kõhupiirkonda. See peaks toimuma palpeerimise abil. Sel ajal märgib arst kõhuõõne ja maksa piirkonnas valu. Haiguse staadiumi hindamiseks arst hindab patsiendi vaimset seisundit. See on tingitud mürgiste mürgistuste võimalikust arengust suure arvu kahjustatud rakkude olemasolu tõttu.

Järgmine samm, mis aitab kindlaks teha fibroosi, on vere ja maksa laboratoorsed uuringud. Mõnel juhul on ette nähtud väljaheide ja uriinianalüüs. Maksafibroos diagnoosimise kinnitamiseks kasutatakse instrumentaalseid meetodeid. Need hõlmavad kõhuõõne ultraheliuuringut, kompuutertomograafiat ja maksa biopsiat. Täpse diagnoosi kindlaksmääramiseks tuleks kõik need meetodid ja sammud läbi viia võimalikult kiiresti ja igakülgselt.

Raviomadused

Ravimid

Enne ravi määramist on vajalik haiguse algpõhjuse kindlakstegemiseks. Sõltuvalt sellest määrab arst kindlaks vajalike ravimite loetelu. Edukaks raviks on tervisliku seisundi parandamiseks mõeldud ravimikompleksi kasutamine. Maksafibroosi raviks on ette nähtud hepatoprotektorid - vahend, mis võimaldab säilitada maksarakkude normaalset aktiivsust. Nende hulka kuuluvad "Maxar", "Liv 52" ja "Heptral". Choleretic-ravimid määratakse kõhunäärme arvutuste puudumisel. Vastasel juhul ei suuda nad ravida, kuid nad aitavad kaasa urolitiaasi halvenemisele. Näited on allokool, Odeston ja Nikodiin. Põletikuvastaseid ravimeid, immunomodulaatoreid ja hormonaalseid ravimeid peetakse fibroosi raviks tõhusaks.

Operatiivne sekkumine: kui palju elab

Maksafibroosi ravi hilisemates staadiumides viiakse läbi kirurgilise abiga. Enne selle rakendamist tuleks veenduda teiste meetodite ebaefektiivsuses. Operatsioonile vastunäidustus on rasedus. Kirurgiline sekkumine, mis on ette nähtud haiguse viimase etapi üleminekuks - maksa tsirroos. Ta kasutab elundisiirdamist. Menetluse edukaks saavutamiseks peate tagama doonori maksa sobivuse. Parim võimalus oleks lähedase sugulase siirdamine. Statistika järgi on doonorvelvaga inimesed elanud 10 aastat või kauem, andes korralikku toitumist ja perioodilisi laborikatseid.

Dieet ravi ajal

Fibroosiga seotud dieet hõlmab viienda tabeli toodete loetelude kasutamist. Toitlustamine peaks koosnema lubatud koostisosadest. Sa peaksid sööma 5-6 korda päevas ja portsjonid peaksid olema väikesed. Oluline on jälgida joomise režiimi, joomist vähemalt 2,5-3 liitrit vedelikku päevas. Samas on väärt mineraalse gaseerimata vee joomine. Toidu valmistamisel on toitumisspetsialisti nõuanded.

Rahvapäraste ravimite ravi

Fibroosile ei ole spetsiaalseid rahvapreparaate. Taimede funktsioone taastamiseks või säilitamiseks paigaldage ravimtaimede infusioonid ja setted. Harilik, koerroosi ja maisisoolel on kasulikke omadusi. Maitsetaimede kasutamine ilma arsti loata on keelatud.

Võimalikud tüsistused

Maksafibroosi tüsistuste põhjus on ravi hilinenud initsieerimine ja valed diagnoosid. See on tingitud maksahaiguse sümptomite hilinenud ilmingutest. Kõige sagedamini on fibroosi tagajärg hüpertensioon, mis muutub krooniliseks. Selle tulemusena on patsient sunnitud võtma tugevaid ravimeid. Konstantse kõrgendatud rõhu tagajärjel tekivad mao, söögitoru ja soolestiku veenilaiendid. Selle tagajärjed on verejooksud. Tüsistused hõlmavad vedeliku kogunemist kõhuõõnes. Kui haigus avastatakse hilisemates staadiumides, tekib neerupuudulikkus ja koe degeneratsioon pahaloomulisest kasvajast. Üks ebasoodsaid tüsistusi on maksa tsirroos.

Ennetus ja edasine prognoos

Ennetusmeetmed on halbade harjumuste tagasilükkamine, eriti alkohoolsete jookide kasutamise ja tasakaalustatud toitumise vastu. Selleks, et vältida fibroosi, on väärt keelduda ravimite ja ainete, mis võivad kehas koguneda, ülekasutamisest. Samuti on oluline, et kõik kõrvalekalded normaalsest seisundist nõuaksid nõu arstiga. Enesehooldus on vastuvõetamatu, kuna see viib haiguse ja komplikatsioonide käivitamiseni. Arvestades ravi õigeaegset alustamist, on prognoosid üsna optimistlikud. Nõuetekohane ravi ja arsti soovituste järgimine viib eluea pikenemiseni.

Mis on maksafibroos ja kuidas seda haigust ravida?

Maksafibroos on patoloogiline protsess, mille käigus elundrakkude järk-järguline asendamine luu sidekoega tekib. See seisund on seotud paljude krooniliste maksahaigustega (hepatiit, alkohol ja toksilised häired). Maksafibroos areneb aeglaselt ja alguses on asümptomaatiline, mis muudab diagnoosi keeruliseks. Enamikul juhtudel on haigus juba tuvastatud, kui ilmnevad tõsiste komplikatsioonide tunnused.

Fibroosi mehhanism

Maks on inimese keha suurim, paarimatu näär, mis täidab paljusid erinevaid funktsioone. See keha neutraliseerib mürgid, toksiinid, ainevahetusprotsessides tekkinud laguproduktid. Maksas toimub normaalse seedimise jaoks vajalike sapphapete süntees, sünteesitakse toitaineid - vitamiine, mikroelemente, süsivesikuid, albumiini ja globuliine. See organ on seotud vere kujunemise protsessidega, reguleerib rasva, valkude ja süsivesikute ainevahetust. Inimeste tervis sõltub suuresti maksa normaalsest toimimisest ja selle kompenseerimisvõimest.

Maks on ainus organ, mis suudab ise regeneratsiooni, see tähendab, et tema rakke saab taastada isegi raskete mürgiste kahjustuste korral. Kuid fibroosiga muutub patoloogiline protsess sageli pöördumatuks, kuna kahjustatud maksarakud asendatakse järk-järgult kiuliste kudedega, mis ei täida kasulikke funktsioone, ja kaotavad täielikult oma efektiivsuse.

Kiudekih koosneb paljudest sidekoe kiududest, mida esindab kollageen ja amorfne rakusisene aine. Patoloogiline protsess algab erinevate maksa parenhüümi toksiliste mõjudega. Osalise raku kahjustusega aktiveeritakse kiulise kude moodustumise ja akumuleerumise protsessid. Aja jooksul, kui hepatotsüütide toimimine sureb, kasvab kiuline koe ja maks kaotab oma funktsiooni. See tähendab, et maksafibroos ei ole eraldi haigus - see seisund on täheldatav paljude krooniliste organi kahjustuste korral koos selle struktuuride järk-järgulise hävitamisega.

Fibroosi põhjused

Maksafibroos areneb paljude krooniliste patoloogiate komplikatsioonina, mida saab jagada pärilikeks ja omandatud patoloogiateks. Kõige sagedasemad maksafibroosi põhjused on arstid:

  • krooniline viirushepatiit (B, C ja D);
  • toksiline hepatiit (ravim, alkohol);
  • mürgitus mürgiste ainete, kemikaalide või toksiinidega;
  • autoimmuunne hepatiit;
  • toksoplasmoosi hepatiit;
  • maksa ehhinokokoos;
  • biliaarne tsirroos (primaarne ja sekundaarne);
  • hepatoos (rasvmaksa haigus);
  • kaasnevad haigused.

Pärilikeks põhjusteks, mis aitavad kaasa kiuliste kudede moodustumisele, kuuluvad:

  • hemokromatoos on haigus, mis on seotud kudede rauaga;
  • galaktoosemia - galaktoosi vahetuse põhjustatud kaasasündinud patoloogia;
  • Wilsoni-Konovalovi tõbi - areneb vase ebaõige metabolismi taustal;
  • Kaasasündinud fibroos on pärilik haigus, mis on seotud maksakoe ebanormaalse arenguga.

Kaasasündinud maksafibroos diagnoositakse kõige sagedamini varajases ja koolieas lastega. See pärilik haigus edastatakse autosomaalselt retsessiivselt. See tähendab, et kui üks vanematest on haige, on lapse patoloogia kujunemise tõenäosus 50%.

Fibroosi vormid

Võttes arvesse patoloogilise protsessi esinemise põhjuseid ja lokaliseerumise piirkonda, on maksafibroos jagatud mitmeks vormiks:

Portaal või periportaalne maksafibroos - tavaliselt kaasneb erinevat tüüpi kroonilise hepatiidiga (alkohol, mürgine, viirus). Selles haigusvormis moodustuvad portaali traumade piirkonnas kiulised kuded (näiteks nad kogunevad intrahepaatilistesse kanalitesse, portaaliala harudes, lümfisõlmedes). Seda tüüpi fibroos võib tekkida toksiinide mürgituse või parasiitide (trematode) nakkuste ajal.

Perikõla fibroos - antud juhul paiknevad kiulised vormid ümber maksarakkude (hepatotsüüdid). Patoloogia areneb alkoholi kuritarvitamise või kroonilise viirusliku hepatiidi taustal.

Perivenvulaarne (venulaarne) fibroos - sapipõie keskosas ja keskveeni piirkonnas moodustub sidekoe. See fibroosi vorm on seotud maksa alkoholisisaldusega või areneb kroonilise südamepuudulikkuse taustal.

Periduktaalne fibroos - iseloomulikud muutused tulenevad sapiteede normaalsest voolust. Patoloogilise protsessi peamine põhjus on kaasnevad haigused - biliaarne tsirroos (primaarne), sapiteede arengu defektid, sapiteede põletik (kolangiit).

Septal (sild) fibroos - selle haiguse kujul esinevad massiivse hepatotsüütide surma piirkondades erineva paksuse ja suurusega septa (sidekoe septa). Nad saavad ühendada külgnevate portaalide teid või tungida läbi kogu maksaosakeste paksuse, mis toob kaasa muutuse normaalses maksahaiguses. Patoloogia areneb kroonilise hepatiidi taustal.

Kombineeritud fibroos - selle haiguse selles vormis võib maksakudes tuvastada igat tüüpi fibroosi erinevaid kombinatsioone. Segatüüpi peetakse kõige levinumateks ja areneb erinevate maksahaiguste korral.

Haiguse etapp

Fibroosetappe hinnatakse erinevatel skaaladel arstide poolt - Ishak, Knodell, METAVIR. Peamised hindamiskriteeriumid on porfibroosi esinemine, septa arv, portaalide laienemise aste. Etappide kirjeldus kõigis esitatud skaalates on palju ühist. Seetõttu hinnatakse metaviri skaala fibroosi astmeid:

F0 - fibroosi manifestatsioonid puuduvad;

F1 - rakkudevahelised ainevahetusprotsessid on häiritud, põhjustades maksa talitlust;

F2 - patoloogiline protsess areneb edasi, kahjustuse pindala suureneb, üha rohkem hepatotsüüte asendatakse sidekoega;

F3 - maksa parenhüüm, hülgamisvorm, muutuvad pöördumatud muutused, fibroos siseneb lõppstaadiumisse;

F4 - tsirroos areneb, maks kaotab oma funktsiooni.

Haiguse viimasel etapil on ainus viis surma vältimiseks elundisiirdamine. Fibroosi staadiumi nõuetekohane määramine võimaldab arstil valida kõige tõhusama ravirežiimi, mis võib peatada või aeglustada patoloogilise protsessi edasist progressiooni.

Maksafibroosi sümptomid

Fibrosuse peamine oht on selles, et sellel ei ole spetsiifilisi sümptomeid. Kõik patsiendile kaebavad iseloomulikud haigused võivad olla teiste maksahaiguste tunnused (hepatiit, maksapuudulikkus, hepatoos jne). Selliste ilmingute puhul nagu iiveldus, valu paremal hüpohoones või naha sügelus on võimatu kindlaks teha, kas maksas esineb kiulisi muutusi.

Seepärast on nii tähtis, kui ilmnevad hoiatusmärgid, läbima põhjaliku uurimise labori- ja abivahendite abil, et õigeaegselt kindlaks teha patoloogilise protsessi olemus ja raskus. Esmastel etappidel esinev maksafibroos on asümptomaatiline ja alles paar aastat hiljem kuulutab ta ennast subjektiivseteks ja objektiivseteks märksõnadeks.

Subjektiivsed tunnused:
  • nõrkus, halb enesetunne, väsimus;
  • iivelduse puudumine, iiveldus, mõnikord esineb oksendamine;
  • peavalu;
  • kõhuõõne, raske tunne;
  • parema hüpohondriumiga varieeruva intensiivsusega korduvad valud;
  • pikema temperatuuri tõus subfebriili väärtustele;
  • sügelus;
  • verejooksud igemed;
  • nina veritsus.

Nende sümptomite ilmnemine on seotud maksa järk-järgulise halvenemise, neurotoksiliste ainete akumuleerumise, põletikulise protsessi arengu, sapiteede häirete, seedetrakti ja hematopoeetiliste funktsioonide häirete ning sapphappe kontsentratsiooni suurenemisega veres.

Eesmärgid:

Patsiendi uurimisel leiab arst mitmeid objektiivseid märke, mis näitavad otseselt maksa patoloogilist protsessi:

Suurenenud maks

Seda määravad palpatsioon ja löökpillid patsiendi uurimisel. Elundi märkimisväärse suurenemisega on täheldatud kõhupiirkonna vasakpoolset asümmeetriat, maksa serva väljapaiskumist kaldakaare all. Kui fibroosi taustal esineb venoosse vere väljavoolu raskusi, on täheldatud põrna suurenemist.

Veenide laienemine kõhu seinale

See on fibroosi viimases faasis esinev üldine sümptom. Samal ajal ilmub kõhupiirkonnas venoosne muster, mis näitab läbi naha. Veenide laienemine on põhjustatud portaalhüpertensioonist (rõhu suurenemine porruveinis).

Vaskulaarsed tähed - näevad välja nagu punakas-lillad veresoonte kimpud, mis ilmuvad näole, kaelale, rinnale, kõhule. Nad moodustuvad väikeste nahaaluste veresoonte (kapillaaride) laienemise tõttu.

Kollatõbi

Naha ja sclera niiskust täheldatakse fibroosi hilises staadiumis. Selle iseloomuliku värvuse põhjuseks on kollasest pigmendist kogunemine veres - bilirubiin, mis normaalsetes tingimustes on täielikult jaotunud maksa kaudu. Kui patoloogiline protsess areneb, kaotab maks oma funktsioon ja kaotab oma võime väljutada toksilist bilirubiini, mis akumuleerub järk-järgult kudedes ja limaskestades.

Puhasus

Maksakahjustuste korral on tursed lokaalsed jalgades ja jalgades, harvem - puusade ja käte piirkonnas. Selle sümptomi tõsidus suureneb tavaliselt õhtul, eriti juhtudel, kui patsient on pika aja jooksul staatilises asendis sunnitud.

Uriini värvimuutus

Kui fibroos on märgistatud uriini tumedamaks, muutub see õlle värviks, mis on seotud bilirubiini kontsentratsiooni ja ühe ainevahetusprodukti - urobilinogeeni - suurenemisega.

Ksanthelasmi ja ksantoma ilmumine

Need on pehmed nahaalused koostised, väikesed, mis ulatuvad naha pinnast kõrgemale. Väikesed ovaalsed või ümarad sõlmed on tavaliselt paiknevad silmalaugude, tallade või peopesade piirkonnas, kuid võivad ilmneda ka teistes kehaosades. Sellised ravimvormid esinevad lipiidide ainevahetuse taustal, rasvhapete ja kolesterooli sisalduse suurenemises veres ja nende ladestumises dermises.

Astsiit

Patoloogiline seisund, millega kaasneb vedeliku kogunemine kõhuõõnes. Astsiidi põhjustajaks on portaalne hüpertensioon ja albumiini sisalduse vähenemine vereplasmas. Vedeliku kõhu kogunemine suureneb ja võib jõuda märkimisväärse suurusega.

Vaimsed häired

Kui maksa detoksifikatsioon funktsioneerib, muutuvad neurotoksilised laguproduktid vereringesse, mis mõjutab kõige enam negatiivselt patsiendi aju, närvisüsteemi ja vaimset tervist. Maksafibroosiga kaasneb meeleolu langus, depressiooni tundmine, pessimism, ärevuse ja väsimuse suurenemine ning alusetute hirmude ilmnemine. Patsiendid kurdavad tähelepanu madalat kontsentratsiooni, letargiat, unetust, rasketes juhtudel suitsiidi kalduvust.

Diagnostika

Kui teil on kahtlusi kiudlaste muutustes maksas, tuleb patsiendil läbi viia mitmesugused diagnostilised protseduurid. Lisaks visuaalsele kontrollile ja anamneesile hindab arst tingimata patsiendi vaimset seisundit, et määrata kindlaks maksa entsefalopaatia tunnused, mis tulenevad ajurakkude kahjustusest akumuleeritud toksiinide poolt.

Laboratoorsed testid hõlmavad järgmist:

  • kliiniline ja biokeemiline vereanalüüs;
  • uriini analüüs;
  • immunoloogilised vereanalüüsid.

Fibrooside täielik vereanalüüs näitab ESR-i suurenemist, leukotsütoosi ja hemoglobiinisisalduse langust (aneemia). Biokeemilistes uuringutes määrati bilirubiini, kolesterooli, sapphapete sisalduse tõus, ASAT ja ALAT tõus ning leelisfosfataasi sisaldus. Immunoloogiline vereanalüüs võimaldab kindlaks teha fibroosi põhjuseid (näiteks avastada parasiitilisi invasioone) ja hinnata organismi immuunsusstabiilsust.

Maksa uurimise instrumenteeritud meetodid hõlmavad ultraheli, CT või MRI protseduure, mida saab kasutada paljude patoloogiate diagnoosimiseks. Lisaks sellele võib arst määrata fibrooside taseme järgmisi uuringuid:

  • maksa biopsia;
  • fibroskaan - ultraheli tüüp, mis määrab maksa parenhüümi elastsuse;
  • fibrotest, fibrospect, fibromax, fibrometer on vere biokeemiline analüüs, mis võimaldab hinnata maksa kiuliste kahjustuste taset.

Maksa fimbroosi vormi saab usaldusväärselt kindlaks teha ainult biopsia abil saadud kudede mikroskoopilise uurimise abil.

Maksafibroosi ravi

Fibroosi ravi on raske ja otsustava tähtsusega ülesanne. Puudub ükski ravim, mis võiks fibroosseid muutusi efektiivselt ära hoida. Seetõttu hõlmab haiguse ravi mitmeid ravimeetmeid, mille eesmärk on lahendada patoloogiate algpõhjused ja mitmesuguste ravimite kasutamine, mis pärsivad põletikureaktsioone ja pärsivad kiuliste kudede moodustumist.

Patoloogilise protsessi arengut soodustavate teguritega võitlemiseks on ette nähtud järgmised uimastigrupid:

  • viirushepatiidi korral kasutatakse viirusevastaseid ravimeid (Sofosbuvir, Ribaviriin, Daclatasvir jne);
  • parasiitsete invasioonidega ja toksoplasmoosiga seotud kahjustuste korral määravad antihelmintikumid ja tuumorivastased ravimid, samuti antibiootikumid (asitromütsiin, spiromütsiin);
  • südamehaiguste korral, mis põhjustavad südame fibroosi, antikoagulandid ja trombolüütikumid on ette nähtud verehüüvete tekke vältimiseks anumates;
  • detoksifitseeriva toimega ravimid aitavad eemaldada veres kogunenud laguproduktid;
  • kolhagooni abinõud kõrvaldavad sapijuhi stagnatsiooni, parandavad selle eritumist maksas ja aitavad kaasa koletsüstiidi, kolaensiidi ja muude seonduvate haiguste paranemisele;
  • Ensüümid (Mezim, Creon, Festal) parandavad seedimisprotsesse.

Maksa tekkega põletikuliste reaktsioonide kõrvaldamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • on glükokortikoidide (prednisoon, deksametasoon) tugev põletikuvastane toime, mis on ette nähtud paljude maksahaiguste korral;
  • hepatoprotektorid (Karsil, Essentiale Forte, Gepabene, Silymarin) kaitsevad maksarakke ja soodustavad nende taastumist fibroosi varases staadiumis;
  • Antioksüdandid on kõige tõhusamad koos hepatoprotektoritega, nad blokeerivad aktiivselt vabade radikaalide toksilisi mõjusid;
  • tsütostaatikumid - ette nähtud autoimmuunsete ja neoplastiliste protsesside jaoks, need lõpetavad kasvajarakkude kasvu ja paljunemise;
  • immunosupressandid - pärssivad immuunsüsteemi aktiivsust maksa autoimmuunsete patoloogiate korral, vähendades seeläbi põletikulise protsessi raskust.

Kiudude koe moodustumist soodustavate stellarakkude aktiivsuse pärssimiseks kasutatakse erinevaid antagoniste, antiproliferatiivseid aineid, antioksüdante, AKE inhibiitoreid ja interferoone.

Haigusprotsessi hilisemates etappides, mis ei ole ravile allutatavad, on vaja kasutada operatsiooni - elundite siirdamist.

Toit maksafibroosile

Toidu reguleerimine on kõikehõlmava ravi oluline osa. Maksafibroosi korral on patsiendil soovitatav kasutada fraktsionaalset toitu, et vältida sapijuhi stagnatsiooni, siis on sageli vaja süüa väikestes kogustes. Soolade kasutamine on piiratud, nõud tuleb aurutada, keeda või hautatud.

Vältige praaditud, küpsetatud toitude, marinaadide, marinaaedade, suitsutatud liha toidust, ärge lisage riivimist supid. Rasvavabad loomsed rasvad on keelatud süüa, rõhk tuleks asetada taimeõlidele. Kasulikud köögiviljad, teravilja- ja piimapuppid, köögiviljade salatid ja külmikud, viskoosne putru, piimatooted, madala rasvasisaldusega liha ja kala.

Kui maksafibroos toidust ei sisalda:

  • kondiitritooted, muffin;
  • kohv, kakao;
  • šokolaad;
  • jäätis;
  • seened;
  • konservid;
  • pooltooted.

Gaseeritud joogid ja alkohol on täielikult keelatud.

Elu prognoosimine maksafibroosis

Selle patoloogiaga ei ole prognoos väga soodne. Kui fibrootilised muutused tuvastatakse varases staadiumis, siis õigeaegse ravi käigus pöörduvad tagasi ligikaudu 70% patsientidest täisväärtuslikku elu. Arenenud juhtudel on fibroosi lõppfaasis surmaoht väga kõrge.

Kui paljud elavad maksafibroosiga? Sellele küsimusele vastamine sõltub paljudest teguritest - haiguse algpõhjused, patsiendi vanus, kaasuvate haiguste ja komplikatsioonide esinemine. Kiroosi viimane staadium (tsirroos) peetakse pöördumatuks, kuid hooldusravi ajal elab patsient 3 kuni 7 aastat.

Kui haigus on diagnoositud koheselt ja õigesti, siis võib fibroosi ümber pöörata, mis tähendab, et patsient võib meditsiiniliste soovituste järgimisel elada juba aastaid.

Arvamused

Minu abikaasale diagnoositi koletsüstiit, kolangiit ja maksafibroosi esimene aste. Olen juba pikka aega kurvastanud valu paremal küljel, kuid ma läksin kohe proovile. See ei keela õlut, praetud toitu, erinevaid hõrgutisi, suitsutatud liha. Siis heidab ta heaolu halvenemisele. Arst määranud palju ravimeid, ütles, et kui protsess algab, on tsirroos vältimatu. Ja peate järgima range toitu. Kuna mehe keeldub selles elus kõik rõõmud, ma isegi ei tea. Kuid praegu tundub, et see on loodud tõsiseks raviks.

Mul on hepatiit C, 1 genotüüp, mida peetakse kõige tõsisemaks. Nüüd on neil diagnoositud teise astme maksafibroos (F2). Interferooni ja ribaveriini aluseks on pikk ja kallis ravi, ravimid elavad + alfapeg. Arst loodab, et meditsiiniline ravi aitab hepatiidi viiruse kaotada ja aeglustada maksarakkude degeneratsiooni.

Maksafibroosi sümptomid ja ravi, haigusaste ja prognoos

Maks on allutatud erinevatele negatiivsetele mõjudele, mis võivad käivitada põletikulise protsessi välimuse. Kui moodustub põletikukeskus, käivitub üks kaitsemehhanismidest, moodustades kahjustatud ala ümbritseva sidekoe eripärast barjäärit. Seda protsessi nimetatakse maksafibroosiks. Terved kuded muundatakse sideaineks (rasva), millel on armide lisandid, mis takistavad põletiku levikut.

Iseloomulik patoloogia

Fibroos pole iseseisev haigus. Kuid see protsess võib edeneda, põhjustades ulatuslikke muutusi maksa parenhüümi. Küsimused tekivad - mis on, kuidas ravida ja kuidas vältida fibroosi tüsistusi?

Fibroos tekib keha kaitsev reageeringuna maksa patoloogilistele protsessidele. Kiudne kude välimuse esimesel etapil hoiab ära põletiku levimise kõrvuti asetsevatesse kudedesse. See eraldab nakatunud vereringet, vältides patogeenide sisenemist süsteemsele vereringele.

Õigeaegse ravi puudumisel jätkab maksakude muutusi, degenereerides rasva. Tsirroosi kujul kujuneb järk-järgult tema funktsioone ja järgnevaid tüsistusi.

Patoloogilise arengu mehhanism

Kuidas moodustub kiuline kude?

Maksa parenhüüm (koe) koosneb mitut tüüpi rakkudest:

  • hepatotsüüdid, peamine rakuline materjal;
  • ovaalsed ja epiteeli (EC) rakud, mis on võimelised muutuma hepatotsüütideks;
  • mesenhümaarakud - müofibroblastid (MK), moodustavad sidekoe.

Fibrooside arengu mehhanism käivitub, kui epiteelirakud (nende perivaskulaarne tüüp) taastuvad mesenhümaalseteks müofibroblastideks välismundite mõjul. See kiudude koe moodustumise protsess nimetatakse epiteeli-mesenhümaalseks üleminekuks või EMFiks.

Terve maksa korral muutuvad epiteelirakud hepatotsüütideks, nii et elund jätkab korrektset ja täielikku toimimist. Kuid kui EC-le kuuluvad patoloogilised tagajärjed, siis on nad uuesti sündinud MK-rakkudesse, millel on võime paljuneda - põletiku esinemisel kiire sekkumise kaitseprotsess.

See mesinhüümi-taoliste rakkude eripära on peamine põhjus, miks kiuline moodustumine hakkab kiiresti kasvama. Hepatotsüütidest koosnev parenhüüm on vähenenud, see on järk-järgult asendatud siduvate mesenhümaalsete koega. Fibroosiga säilitab maks oma suuruse, muutub ainult see koe, milles see koosneb.

Mesenchymal rakud on võimelised sünteesima fibriini ja kollageeni. Nende ainete kontsentratsioon ühenduses kiulises koes põhjustab selles armide moodustumist.

Haiguse põhjused

Inimese maks on üsna haavatav. See võib kannatada mõlema haiguse ja negatiivsete tegurite väliste mõjude tõttu. Maksa parenhüümi kiudude muutused esinevad mitmel põhjusel.

Need hõlmavad järgmist:

  1. Kõik hepatiidi vormid (viirus, alkohol, mürgine, ravim, autoimmuun ja teised).
  2. Parasiidilised infektsioonid.
  3. Tsütomegaloviiruse herpese.
  4. Nakkuslik mononukleoos.
  5. Kardiovaskulaarne patoloogia.
  6. Pärilikud ja kaasasündinud haigused.

Need patoloogiad põhjustavad maksa põletikulisi protsesse. Kui põletik muutub krooniliseks, suureneb fibroosi tekke oht kui vere väljavool ja hepatotsüütide regeneratsioon häiritakse elundis.

Patoloogia klassifikatsioon

On olemas fibroosi klassifikatsioon, mis määrab patoloogilise päritolu sõltuvalt teguritest, mis tekitasid selle välimust:

Tabel 1. Fibroosi vormid

Fibroosi raskust hinnatakse histoloogilise skeemiga, mis saadakse täieliku diagnoosimise tulemusena.

Patoloogia keerukuse ja leviku ulatuse hindamiseks on olemas mitu süsteemi:

  • Metaviri skaala (Metavir), tõstab esile 4 etappi;
  • Knodell, staadiumid vastavad Metaviri skaalale;
  • Ishak, 7 etappi.

Diagnoosimisel kasutatakse peamist skaalat METAVIR. Tabelis on näidatud kõik etapid dekodeerimise väärtustega.

Tabel 2. Süsteem fibroosi diagnoosimiseks vastavalt metaviri skaalale

Haiguse sümptomid

Nagu kõik maksahaigused, on fibroos pikk sümptomiteks. Patoloogia võib edeneda 5 kuni 8 aasta jooksul, ilma igasuguse avaldumiseta. Esimesed sümptomid ilmnevad, kui patoloogial on juba krooniline seisund. Sellisel juhul on maksakahjustuse piirkond üsna märkimisväärne.

Märgid, et kofibroma areneb kehas, võivad olla järgmised:

  • letargia, unisus, puue;
  • kontsentratsiooni kaotus, ärevus, depressioon;
  • düspeptilised häired (iiveldus, oksendamine, kõrvetised, mõru maitse suus, röhitsemine);
  • kollatõbi;
  • maksa kõvenemine ja põrna laienemine;
  • spider veenid ja tähed, sageli kõht, rind, käed ja nägu;
  • günekomastia;
  • rasvkoostukud naha all (ksantoomid);
  • periportaalide laiendamine ja konsolideerimine;
  • sisemine verejooks söögitoru veenidest.

Selline märk viitab sageli maksafibroosile nagu alajäseme (jalg, jalg) periartikulaarne turse. Üks kõige ohtlikemaid sümptomeid on astsiit - portaalhüpertensioonist tingitud vee kogunemine kõhuõõnde.

Sündmuste diagnoosikompleks

Kuna fibroosi sümptomid on sarnased paljude teiste haigustega, on patsiendil üldine uuring.

See sisaldab:

  1. Vereanalüüs (üldine, biokeemiline, maksaproovide uurimine, immunoloogiline). Vähendatud hemoglobiini, valgete vereliblede, albumiini ja punaste vereliblede sisaldus, transtensiooni ALAT ja ASAT tõus, bilirubiini ja aluselise fosfataasi suurenemine kinnitavad patoloogiat. Immunoloogiline vereanalüüs on vajalik fibroosi tekitanud allika päritolu kindlaksmääramiseks.
  2. Uriini analüüs Maksa düsfunktsioon on kindlaks määratud, kui valgu, bilirubiini esineb kogu uriinianalüüsis ja urobilinogeen suureneb.
  3. Instrumental diagnostika (MRI, CT, ultraheli). Võimaldab hinnata maksa muutusi ja kahjustatud piirkondade lokaliseerimist.
  4. Biopsia. Kudeproov on kavandatud kiude muutuste täielikuks diagnoosimiseks, et selgitada haiguse kuju ja raskusastet.
  5. Mitte-invasiivsed meetodid. Kasutatakse ulatuslikuks uuringuks maksafibroosist. Need on sellised uuringud nagu Fibroscan (elastograafia), FibroTest, FibroMetr V, Fibromax.

Pärast põhjalikke histoloogilise pildi selgitavate uuringute läbiviimist peab spetsialist määrama Metrovi skaala fibroosi staadiumi ja määrama ravi. Fibroosi saab täielikult ravida, kui see on diagnoositud varases või keskmises arengujärgus.

Ravi

Haiguse õigeaegne ravi muudab kiudstruktuuri moodustumise pöördumiseks. Uimastiabi eesmärk on pärssida põhihaigust, mis lõi põletikulise kontsentratsiooni maksas ja põhjustas fibroosi.

Sõltuvalt esmasest põhjusest kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

  • viirusevastased, antimikroobsed ja antiprotoossed ained (hepatiidi, mononukleoosi, tsütomegaloviiruse puhul);
  • parasiitsete invasioonide anthelmintikumid;
  • koloreetilised ja kolokineetikumid (kolagine);
  • antikoagulandid;
  • trombolüütilised ained;
  • tsütostaatikumid;
  • hepatoprotektorid;
  • interferoonid.

Fibrootiliste muutuste ravimisel on oluline aspekt õige toitumise järgimisel. Fibroosiga seotud toitumisharjumiseks kasutatakse õrnalt valmistatud seeditavat toitu.

Vürtsised ja rasvased toidud, marinaadid ja maitseained on tingimata dietust välja arvatud. Soovitatav on kinnitada terapeutiline toitumine, mis on kavandatud maksa- ja seedetraktihaiguste ennetamiseks - Pevsneri tabel nr 5.

OLULINE! Fibroosi edukaks raviks on nõutav alkoholi, sealhulgas õlle ja alkoholitoodete täielik tagasilükkamine.

Prognoos

Maksa fibroosi olemasolul puudub üheselt mõistetav ennustus.

Eksperdid usuvad, et haiguse soodne tulemus on võimalik, kui:

  1. Patoloogilistel muutustel ei olnud aega, et põhjustada kehale tõsist kahju.
  2. Fibroosi tekkimist põhjustanud provotseerivat faktorit saab ravida.
  3. Ravi algasid õigeaegselt ja täidetakse täielikult.
  4. Patsient järgib kõiki raviarsti soovitusi.

Milline on 3. astme prognoos, kui palju patsiente elab selle fibroosi staadiumis? Oodatav eluiga 3. ja 4. etapil sõltub fibroosi ilmnemisest ja patsiendi abistamiseks võetud meetmetest. Keskmine tähendab, et 70% patsientidest on tagatud viieaastane elulemus.

Maksafibroos

Maksafibroos on haigus, mille korral maksa normaalne parenhümaalne koe asendatakse sidekoega, mille tulemusena maks kaotab oma funktsiooni.

Haigus areneb asümptomaatiliselt pikka aega. See raskendab diagnoosi ja ravi.

Mõelge täpsemalt, mis on fibroos ja kuidas sellega toime tulla?

Predisposing factors

Maksafibroosi põhjused:

  • kõige elementaarsem on alkoholism, stressi suurenemise tulemusena töötab maks maksma;
  • ebaõige toitumine (rasvade ja praetud toidu liigtarvitamine, kiirtoit jne);
  • pikaajaline ravi tugevate ravimitega;
  • keemiline mürgistus;
  • viirushepatiit (eriti C);
  • rasked süsteemsed haigused (suhkurtõbi, hüpertüreoos, sapikivitõbi);
  • vähendatud puutumatus.

Eraldi eristatakse sellist haigust kui kaasasündinud maksafibroosi. See on raske, geneetiliselt kindlaksmääratud protsess, mille tagajärjel kannatab mitte ainult maksakudede, vaid ka veresoonte ja sapiteede kaudu. Loote arengu ajal moodustuvad maksas anomaaliad.

Üldine teave haiguse kohta

Valdav fibroos on krooniline organipõletik.

Patohütilise kontsentratsiooni piiritlemisel hakkab maks tootma siduvat kiulist kude. See on tihedam kui maksa parenhüüm, nii et oraalselt tekivad armid.

Sidekude sisaldab suures koguses kollageeni ja rakuvälist ainet. Kiudekeha kahjustab maksa võimet oma funktsioone täita, mis põhjustab kogu keha kannatusi.

Olenevalt päritolust on fibroosid kolme tüüpi:

  • esmane mitte-tsirroos - esineb kroonilise südamehaiguse, ehhinokokoosi ja brutselloosi taustal. Maksaanalüüside läbipaistvuse protsess ilmneb ennast, mille tagajärjel elundi toitumine kannatab;
  • periportaal - põhjustatud keha nakatumisest glomerüüdidega (schistosomiasis);
  • pärilik fibroos (kirjeldatud eespool).

Sõltuvalt fibroosi fookuse asukohast kiirgab:

  • venulaarsed fookused maksa keskel;
  • perikulaarne - see mõjutab hepatotsüütide membraani (maksa struktuuriüksus);
  • tsooniline - suur fibroosi fookus, kogu organi struktuur on häiritud, see koosneb täielikult sidekoe kiududest;
  • periduktaalse kahjustusega koe sapijuha läheduses;
  • segatud fibroos.

Kuidas haigus ilmneb ennast?

Maksafibroosi spetsiifiline sümptom puudub. Kõige sagedamini diagnoositakse haigus juhuslikult naaberorganite uurimisel.

Haigusega on võimalik järgmised ilmingud:

  • raskustunne ja valu valul paremal hüpohilles;
  • söögiisu vähenemine;
  • seedetrakti häired (iiveldus, oksendamine);
  • häiritud väljaheide;
  • nõrkus ja unisus;
  • ärrituvus;
  • peavalud.

Kõik need sümptomid ilmnevad pärast fibroosi 2-3. Need võivad olla teise haiguse ilmingud, sest maksafibroosi diagnoos on märkimisväärselt raske.

Arenenud juhtudel (3-4. Aste) esinevad kollatõbi, astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde), naha sügelus, uriini ja väljaheite värvuse muutus, teadvuse häire (maksa entsefalopaatia).

Fibroosi diagnoosimine

Patoloogiliste sümptomite ilmnemisega pöördub patsient kliinikusse. Gastroenteroloog või üldarst ravib ja diagnoosib seda haigust.

Diagnoosi tegemiseks teostab arst eksami. Esialgsetes etappides ei ole see informatiivne. Ent kui patsiendil on 3 või 4 kraadi fibroos, siis palpeerub märkimisväärselt maksa suurust, samuti selle tihedamat struktuuri. Patsient võib kaevata raskust rõhu all.

Lisaks diagnoosi kasutamiseks:

  • täielik vereanalüüs - hemoglobiini, punaste vereliblede arvu vähenemine, ESR tõus;
  • uriinianalüüs - valgu olemasolu selles, silindrid, bilirubiin;
  • biokeemiline vereanalüüs - kõikide maksa parameetrite aktiivsuse tõus (ALAT, AST, bilirubiin, aluseline fosfataas jne);
  • Maksa ultrasonograafia - uurimise käigus võib tuvastada elundi suuruse suurenemise ja selle struktuuri muutuse: sidekoe nööbid, fibroosi fookus, parasiitsed tsüstid, sapiteede ja maksa anumate laiendamine;
  • fibroskaani abil läbi viidud kaudne elastomeetria võimaldab teil hinnata maksa struktuuri, ilma et see kahjustaks naha terviklikkust. Seade hindab kudede elastsust: kiuline koe on tihedam kui tavaline parenhüüm maks;
  • MRI, CT - määratakse kiudhoonete kogus ja kvaliteet.

Kuid maksafibroosi diagnoosimiseks on vaja läbi viia biopsia. Uuringu ajal võtab paks hambavardan (ultraheliga juhtimise all) analüüsi jaoks mõnda mõjutatud maksakudet.

Fibroosi astmete hindamiseks kasutage järgmist skaalat:

Kiudude moodustamine

  • 0 kraad - no fibroos;
  • 1. astme fibroos - maksafunktsiooni häire. Portaalid on tähekujulised. Kui haigus avastatakse õigel ajal ja ravi alustatakse, on prognoos positiivne;
  • 2. astme fibroos - kiuliste kahjustuste arv suureneb. Üksik septa ilmub maksaõõsas. Narkootikumide abil võimalik maksa normaalne toimimine;
  • 3. klassi fibroos - maks on sidumiskoha nööriga ühendatud, selle suurus on laienenud, sapijuhikud on suurendatud. Prognoos on ebasoodne. Narkootikumide ravi annab natuke abi.
  • 4. aste - haigus muutub tsirroosiks, mis ei ole ravitav. Ainuke võimalus sellise diagnoosiga ellujäämiseks on maksa siirdamine.

Kui patsiendil on biopsiaga vastunäidustused (verehüübimise vähenemine, parasiitide tsüstid, patsiendi kehaline seisund), võib maksafibroosi diagnoosi teha elastomeetrilisel alusel.

Haigusravi

Ravivaldkonnas on mitmeid valdkondi:

  • mõju haiguse põhjusele (viirusevastane, anthelmintikapreparaat);
  • põletiku kõrvaldamine;
  • kiuline koe kasvu pärssimine.

Põletike vähendamiseks kasutage:

  • hormonaalsed põletikuvastased ravimid - prednisoloon, metüülprednisoloon;
  • gepatoprotektory - kaasa taastamist maksakoes: Essentiale®, Kars, Ursosan, Ursofalk, Geptral, Geptor, Ursol, Livodeksa (kasutatakse kuus);
  • antioksüdandid - blokeerivad oksüdatiivsed protsessid maksarakkudes: vitamiinid E, C, A;
  • immunosupressandid - ravimid, mis pärsivad immuunsüsteemi patoloogilist aktiivsust: asatiopriin;
  • Tsütostaatikumid on ravimid, mis blokeerivad kiude rakkude kiire jagunemist: metotreksaat, meetod.

Et ennetada ettenähtud fibroidset kasvu:

  • immunomodulaatorid - Viferon, Ergoferon (manustamise kestus 10-14 päeva);
  • ained, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni - pentoksüfülliin;
  • proliferatsioonivastased ravimid - vähendada sideühendite tootmist: Alteviiri.

Eluviiside parandamine on väga oluline. Patsient peab alkoholi täielikult loobuma, samuti piirama hepatotoksiliste ravimite (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, steroidid jne) kasutamist. Kindlasti tõsta oma kaal normaalsele numbrile ja reguleerida võimsust. Toidus peaks olema piisavalt värskeid köögivilju ja puuvilju, samuti tailiha ja kala.

Ennetus ja prognoos

Seda haigust on kergem vältida kui ravimist. Selleks peate sööma õigesti, ära kuritarvitama alkoholi ja narkootikume. Vältige stressi ja tööülesannete täitmist. Sagedamini värskes õhus.

Kui paljud inimesed elavad maksafibroosiga? Kui haigus on varajases staadiumis diagnoositud, on tõenäoline, et patsient elab vanusele. Hilinenud diagnoosiga (3-4. Etapp) on eeldatav eluiga 5-12 aastat.

Selleks, et alustada haiguse ravi õigeaegselt, läbima korralise arstliku kontrolli vähemalt korra aastas.

Maksafibroosi iseloomustus, aste, ravi ja elu prognoos

Maks on sageli kahjustatud mitmesuguste patoloogiatega. Üks levinumaid maksakomplitsioone on fibroos või maksafibroos. See ei kuulu sõltumatute patoloogiate hulka, vaid on tekkinud patoloogiate tõttu, mis mõjutavad spetsiifiliselt maksa struktuuri.

Pathogenesis

Maksafibroos viitab kompenseerivatele protsessidele, kui kahjustatud elundikuded asendatakse armekoega. Sarnast patoloogiat on täheldatud peaaegu kõigis kroonilistes maksahaigustes, millega kaasneb organite struktuuri aeglane ja progresseeruv hävitamine.

Sellised komplikatsioonid on seotud asjaoluga, et kiulised kuded ei oma definitsiooni järgi võimet funktsioneerida. Seetõttu võib maksafibroosi nimetada seisundiks, kus elundi terve parenhüüm asendatakse patoloogiliste kiudstruktuuridega, millel puudub funktsionaalsus.

Kui maksaprobleemid, nagu patogeensed mikroorganismid või ravimid, mõjutavad maksarakke, on nad osaliselt kahjustatud, mis käivitab spetsiaalsete rakuliste struktuuride aktiveerimismehhanismi.

Selliste protsesside tulemusena koguneb kiulised kuded, täielikult elundi normaalsete rakkude asendamine. Nende silmarakkude aktiveerimine on maksa fibroomi tekkimise käivitaja.

Põhjused

Kiudprotsesside tekitamiseks maksa koes võib olla üsna palju erinevaid tegureid, mis hõlmavad:

  • Alkohol. Alkoholi fibroos areneb tavaliselt 7-8 aasta pikkuse ülemäärase alkoholitarbimise taustal.
  • Hepatiidi viiruslik päritolu (D, C, B), kus areneb elundi kudede ägedad põletikulised kahjustused.
  • Pärilikud tegurid, mille puhul fibroidid esinevad patsiendi lähisugulastel.
  • Viiruslikud patoloogiad nagu nakkuslik mononukleoos või tsütomegaloviiruse infektsioon.
  • Immuunsüsteemi häired, mis hõlmavad kõhulahtiste ebanormaalsete struktuuride (esmane biliaarne tsirroos) autoimmuunseid kahjustusi, autoimmuunne hepatiit - kui immuunkarakud hakkavad oma pahaloomuliste rakkude julmalt hävitama.
  • Mürgise päritoluga hepatiit, mille puhul maksa mõjutavad kemikaalid, mürk, mürgised ained jne
  • Sapiteede patoloogiad, näiteks kolleteaas, primaarse tüüpi skleroseeriv kolagitis või sapiteede ekstrahepaatiline obstruktsioon.
  • Hepatotroopsete toimete ravimite heakskiitmine. Nende hulka kuuluvad vähivastased ravimid, retinooli preparaadid ja retinoidid, reumavastased ravimid.
  • Venoosne ülekoormatus maksas.
  • Portaali vormi hüpertensiivne haigus.
  • Mõned geneetiliselt määratud patoloogiad nagu Wilsoni-Konovalovi tõbi jne

Nagu näha, on piisav faktor, mis on võimeline seda patoloogiat provotseerima, mistõttu on etioloogia korrektne identifitseerimine hädavajalik.

Sümptomid

Esimestel etappidel ei avaldu kiudne maksaprotsess mingil viisil, tavaliselt ilmnevad esimesed sümptomid 5 aasta jooksul pärast arengu algust või isegi hiljem. Ainult kõikehõlmav ja kõikehõlmav diagnoos võimaldab patsiendil diagnoosida õigesti.

Sageli on põrn kaasatud patoloogilisse protsessi, mis raskendab usaldusväärset diagnoosi.

Esimesed patoloogilised manifestatsioonid on väsimuse, füüsilise, samuti psühholoogilise stressi vähenemise ja töövõime vähenemise tunnusjooned.

Aja jooksul märgib patsient immuunsüsteemi jõudude patoloogilist vähenemist, arusaamatuid verevalumisi, spider-veenid kehapinnal, võib esineda hemorraagia, mis viitab söögitoru veenide hemorraagile. Maks hakkab pöördumatult kasvama ja ilma ravita areneb tsirroos.

Hepatiit C, B märke

Hepatiidi taustal fibrootiliste kahjustuste korral on patoloogia progressioon püsiv ja pöördumatu.

Patoloogiliste protsesside väljatöötamise protsessis toimub muutusi maksa struktuuris, mille äärmuslik staadium on tsirroos.

Hepatiidi loomulik suundumus sõltub otseselt kiulise patoloogia arengutasemest. Viirus mõjutab märkimisväärselt patoloogiliste protsesside progresseerumist, mis võivad iga patsiendi jaoks esineda erineval viisil, mõnedel inimestel pöördumatute muutuste areng on aeglustunud ja keegi vastupidi kiirendab seda.

Kuid enamikul juhtudel suureneb patoloogiline kliinikus kiiresti arenev tsirroos, mis veelgi raskendab hepatiidi kulgu.

Patsiendid tekitavad valutut ebamugavust ülemises parempoolses hüpohoones, pidevalt kannatavad peavalu, esineb sageli hüpertermia, kehakaalu langus, sklera ja nahk muutuvad kollaseks ning maos ja jalgades on vedeliku kogunemine üha enam.

Meestel leiab fibroos ja hepatiit taustal libiido langus ja tekkib günekomastia. Käitumise muutused on: maksa kasvab pidevalt suurenemas, kõhukelme esiosas täheldatakse veenilaiendeid, uriin muutub pimedaks.

Vaimsed häired ilmnevad pidevas pessimismis, ülemäärane ärrituvus ja ärevus. Patsientidel on seletamatu hirm, nad on alandanud enesehinnangut ja kontsentratsiooni, nad sageli kogevad põhjendamatut süüd, on aeglustunud riigis.

Vormid

Sõltuvalt etioloogiast, patoloogilise protsessi lokaliseerimisest ja selle levimusest liigitatakse fibroos mitmes kliinilisse vormi:

  1. Periportal - on parasiitilise päritoluga ja esineb trematodega nakatumise taustal, millega kaasneb kiulise kude tekkimine sapiteede ja hepatotsüütide ümber;
  2. Südamehaigus - areneb kardiovaskulaarsete patoloogiate või müokardi puudulikkuse tõttu;
  3. Selle tagajärjeks on kaasasündinud - geneetiliselt määratud ainevahetushäired;
  4. Focal - väljendub väikeste rütmihäirete moodustumine maksa sõlmede asemel, mis näitab fibroosi varajast avastamist;
  5. Vahepealse vormi iseloomustab maksakudede massiline nekroos koos sidekoe kihtide aktiivse moodustamisega, mis viib elundi dorsaalse struktuuri rikkumiseni kiiresti;
  6. Segatud - esineb kõige sagedamini koos iseloomulike tunnuste ja muutustega kõigis olemasolevates kiudvormides.

Maksafibroosiaastmed

Hepatoloogid eristavad nelja järjestikust maksafibroosi arengu etappi:

  • Esimest kraadi iseloomustavad väikesed muutused elundi parenhüümis, kuigi väikesed väikesed muutused maksas juba on leitud, muutub märgatav sidekoe moodustumine. Kui käesolevas etapis avastatakse patoloogiat, siis on taastumise prognoos soodsam.
  • Teise astmega kaasnevad seroosilised muutused, laienevad portaalstruktuurid, mis kohe mõjutab elundi välimust. Ravi puudumisel põhjustab see staadium tõsiseid tüsistusi.
  • Kolmandat fibrooset iseloomustab sidekoe struktuuri aktiivne moodustumine. Selles etapis võtab fibroos silla kuju. Tulemus võib olla soodne, kui keha reageerib ravile positiivselt ja patsient järgib rangelt kõiki meditsiinilisi soovitusi.
  • Patoloogilise protsessi neljandas etapis, mis peetakse lõplikuks, moodustuvad rütmihäired täielikult maksakudedest, moodustuvad valulõikud. Patoloogiat saab nüüd ravida ainult kirurgilise sekkumisega, mis tähendab doonororgani siirdamist.

Metaviri skaala

Metaviri skaala järgi on maksafibroos jagatud viieks klassiks:

  • F0 - pole fibroosi;
  • F1 - maksa mittetäielik toimimine, elundi ja verese vahelise vahetusvahetuse häirimine;
  • F2 - patoloogilised muutused suurenevad, kahjustuse pindala suureneb, haigusele on raske ravimeetodeid;
  • F3 - elundi parenhüümis moodustuvad tihendid, prognoos on ebasoodne, teraapia puudumisel jõuab lõppstaadiumisse fibroos;
  • F4 - tsirroos areneb, ilma patsiendi siirdamiseta, surma.

Muud kaalud

Maksakude kiuliste kahjustuste, näiteks Knodeli süsteemi raskusastme kindlaksmääramiseks on veel muud astmed, mille kohaselt:

  • 0 - pole fibroosi;
  • 1-4 - väike fibroos;
  • 5-8 - põletikuliste protsesside alguses;
  • 9-12 - põletikuliste kahjustuste mõõdukas raskusaste;
  • 13-18 - elundi kahjustused on tõsised ja pöördumatud.

Ishaki skaalal klassifitseeritakse maksa fibroidid erinevalt:

  • 0. Staadium - fibroos ei tuvastatud;
  • 1. etapp - väikese septa moodustumine tekitab portaali teedel kerget mõju;
  • 2. etapp - fibroosi progressioon, olulised portaalid on mõjutatud;
  • 3. etapp - kahjustus levib suurtel aladel;
  • 4. etapp - septa suurenemine;
  • 5. aste - tuvastatakse mittetäielik maksa tsirroos;
  • 6. etapp - tsirroos areneb täies jõus.

Kiuline astme õige määramine võimaldab hepatoloogil valida kõige tõhusama teraapia.

Diagnostika

Maksa struktuuride kiuliste kahjustuste diagnoosimise uuringud on ulatuslikud ja hõlmavad palju protseduure. Anamnestiline analüüs viiakse läbi patsiendi kaebuste kogumise, tema elu ja perekonna pärilikkuse analüüsimisega.

Patsiendi vaimset komponenti hinnatakse tingimata, et mõista, kas lagunemisproduktide ajurakkude kahjustuse tõttu esineb maksa entsefalopaatia tunnuseid.