Hepatorenaalse sündroom

Metastaasid

Hepatorenaalse sündroom - viitab rasketele segapatoloogiatele, kui peamine maksahaigus põhjustab neerupuudulikkust. On oluline, et neerukude biopsia sellistel juhtudel ei näita muutusi ega leia minimaalseid häireid tuberkulooside mõõduka kahjustuse, glomerulaarse aparatuuri fibrinooside ja veresoonte väikeste trombide korral.

Neerukahjustuse esinemist maksapatoloogias esmakordselt kirjeldas Austin Flint 1863. aastal ja 1916. ja 1939. aastal pakuti välja mitmed autorid. Ravi probleem on endiselt halvasti lahendatud. Kuna neerufunktsiooni taastamiseks on vajalik maksa siirdamine, on konservatiivne ravi ebaefektiivne. Seetõttu on haiguse prognoos ebasoodne, suremus jääb kõrgeks.

Levimus

Patsiendi sõltuvust inimese soost Enamasti mõjutab inimesi 40-80 eluaastat. Hepatiidi, maksa tsirroosiga seotud orgaaniliste tagajärgedega patsientidel esineb hepatorenaalse sündroomi iga kümnendik juba haiguse algfaasis ja see avaldub filtreerimise funktsionaalse vähenemise kaudu.

Kui tsirroos tekib astsiidiga, siis sündroom tuvastatakse igal aastal 20% -l patsientidest. Portaal-hüpertensiooni taustal tuvastatakse see iga viiendal patsiendil. Pärast viieaastast perioodi on see leitud rohkem kui 40% ulatuses ja toimub kiiresti.

Põhjused ja arengu mehhanismid

Jätkub hepatorenaalse sündroomi patogeneesi põhjuste ja mehhanismide uurimine. Tänapäevased andmed võimaldavad luua ühenduse:

  • kellel on kapillaarvõrgu spasmist tingitud verevarustus veres;
  • mürgised toimed epiteelirakkudele ainevahetusproduktide kaudu, mida maks ei suuda neutraliseerida;
  • arahhidoonhappe lagunemissaaduste imendumise muutus, pööratakse erilist tähelepanu prostaglandiinide ja tromboksaani veres häiritud suhtele.

Lapsepõlves on patoloogia peamised põhjused:

  • viirushepatiit;
  • Wilsoni-Konovalovi haigus (maksarakkude ja aju neuronite degeneratsioon vase kogunemise mõjul peetakse geneetiliseks);
  • sapiteede läbilaskvuse (sageli kaasasündinud) rikkumine;
  • süsteemsed autoimmuunhaigused (reumaatiline polüartriit, erütematoosluupus, vaskuliit);
  • pahaloomulised verehaigused;
  • kasvajad.

Täiskasvanutel on hepatorenaalse sündroomi areng seotud:

  • maksa tsirroos dekompensatsiooni staadiumis;
  • verejooks söögitoru ja soolte laienenud veenides.
  • tüsistused pärast astsiidivedeliku eemaldamist kõhupiirkonnast (peritoniit, valkude kadu koos täiendava puudumisega).

Mis juhtub neerudes?

Neerukahjustuse peamine mehhanism on nõrgenenud verevarustusele koes. Kõhuõõnes aparatuur ei muuda oma tööd. Esialgu eksisteerib üldine laevade laienemine (vasodilatatsioon) ekstrarenaalsel tasemel. Vererõhk langeb. Karistused ei sõltu südame tööst. Vere vabanemine üldises suunas ja müokardi tugevus on piisav. Osalege veresoonte laienemises:

Vastuseks jagatakse verevarustus aju, põrna ja teiste organite toimimise tagamiseks. Nõutav verevooluhulk ei sisene neerudesse. Neerude arterid on spasmid peegeldunud ja filtreerimine on vähenenud.

Neerukahjustus neerude verevoolus on nõrgenenud. Vasokonstriktsiooni täiendab selle omadusega bioloogiliste ainete suurenenud tootmine:

  • leukotrieenid;
  • endoteliin-1;
  • endoteliin-2;
  • antidiureetiline hormoon.

Lisaks sellele suurendavad iiveldus reageerides neerud reniini tootmist, vähendavad looduslike vasodilataatorite tootmist:

  • lämmastikoksiid (nitritite ja nitraatide soolad),
  • prostaglandiinid
  • kallikreiin.

Aktiivsete vasokonstriktorite tasakaalu muutused raskendavad verevoolu halvenemist. Selle tulemusena vähendatakse uriini filtreerimist ja tootmist täieliku anuuria alla. Vere akumuleeruvad toksilised omadused sisaldavad lämmastikku, elektrolüütide koostis on häiritud.

Klassifikatsioon

Hepatorenaalse sündroom avaldub kahes variandis.

Tüüp I (äge)

See on tüüpiline alkohoolse tsirroosiga patsientidele, ägeda maksapuudulikkuse esinemisel. Tuvastab:

  • 1/4 bakteriaalse peritoniidi korral;
  • 10% -l patsientidest, kellel on seedetrakti verejooks;
  • 15% pärast laparotsentisi ilma albumiini kompenseeriva manustamiseta.

Neerupuudulikkus moodustub 2 nädala jooksul. Prognoos on äärmiselt ebasoodne. 80% -l patsientidest on surmaga lõppenud kõrvaltoime 10 päeva jooksul. Veres tõuseb kreatiniinisisaldus 221 μmol / l ja glomerulaatorite filtreerimise kiirus on pool normaalsest. Elektrolüütide koostise võimalikud rikkumised.

Tüüp II (krooniline)

Erineb aeglase progresseerumise ja vähem raske kursi vahel. Sageli seostatakse püsivate astsiitidega hüpovoleemiaga. Patsientidel, kellel on vähem väljendunud kollatõbi, kuid olulisemad portaal-hüpertensiooni tunnused. Prognoosiliselt soodsam. Patsiendid elavad kuni kuus kuud. Kreatiniini sisaldus ei suurene oluliselt. Võimalik hüpinotreemia.

Sümptomid

Patsiendil domineerivad maksahaiguse ilmingud:

  • sklera ja naha kollasus;
  • palmide punetus (palmar erüteem);
  • kõhuõõne suurenemine kõhukelme akumuleerumisel, mis on põhjustatud hüpertensioonist portaalveeni, vähenenud albumiini valgu süntees;
  • laienenud pindmised veenid võivad sarnaneda "meduuendiga";
  • nabavääised künkad esinevad kõhu seina pideva pinge tõttu;
  • jalgade turse;
  • Maksa palpatsioon on märkimisväärselt laienenud, tihe, ühekaupaline (hepatomegaalia);
  • samal ajal suureneb põrn.

Selle taustal suureneb neerude glomerulaarse düsfunktsiooni sümptomid kiiresti, kuid ei paista silma paista. Patsiendid kurdavad:

  • üldise nõrkuse suurenemisega;
  • madal uriinitoodang;
  • iiveldus;
  • isukaotus.

Uuringu käigus märkis patsient kuiva nahka ja limaskesta, madal vererõhk. Raamatupidamise diurees näitab vähenemist vähem kui 500 ml päevas (oliguuria) või uriini täielikku puudumist (anuuria). Patoloogia tuvastamine sõltub diagnostiliste uuringute läbiviimisest.

Diagnostika

Hepatorenaalse sündroomi õige diagnoosimise jaoks on vaja tõlgendada teatud laboratoorsete testide tulemusi, mis räägivad neerukahjustusest maksahäirete taustal. On kindlaks tehtud, et sündroomi spetsiifilised markerid puuduvad ja diagnoos tehakse, välistades muud neerupuudulikkuse tegurid. Tuleb arvestada:

  • prerenalnye;
  • neer;
  • pärastlõunalisi põhjuseid;
  • pseudohepatorenaalse sündroomi esinemine, mis esineb mõnes haiguses, mille maks ja neerud on samaaegselt kahjustatud.

Patsiendi uurimisel on olulised järgmised muutused:

  • uriini erikaalu suurenemine oliguuria-anuuria taustal;
  • vere naatriumi vähenemine;
  • lämmastikku sisaldavate ainete plasmakontsentratsiooni suurenemine.

Neerukude biopsia ei näita tõsiseid tüüpilisi muutusi. Võib mikroskoobi all, et näha immuunkomplekside sadestumise tõttu glomerulaarsete kapillaaride seina paksenemist ja tihendamist. Bowmani kapsli ruumi vaadeldakse proksimaalsetest tuubulitest iseloomulike torukujuliste glomerulaarsete valude (tagasijooksu).

Millised on diagnoosi tunnused?

Vastavalt arstide rahvusvahelise üldsuse poolt 1996. aastal kinnitatud nimekirjale on usaldusväärsed diagnoosimisnäited järgmised:

  • patsiendi maksahaiguse esinemine dekompensatsiooni staadiumis;
  • filtreerimiskiiruse vähenemine neerudes kuni 40 ml / min ja alla selle;
  • vere kreatiniini taseme märkimisväärne tõus kuni 135 μmol / l ja üle selle (samal ajal tuleb tagasi lükata ka põletiku, šoki ja toksiliste ravimite tekkepuudulikkuse tekkimise kahtlus;
  • selliste vedeliku kadumise põhjuste puudumine nagu oksendamine, kõhulahtisus;
  • ultraheli neerude normaalne pilt (puuduvad uriini kinnipidamise ja parenhüümi kahjustused);
  • dünaamika puudumine patsiendi seisundis ja laboratoorsed näitajad pärast diureetikumide kaotamist, vedeliku kadu kompenseerimine 1,5-liitrise füsioloogilise lahuse sisseviimisega;
  • proteinuuria tase ei ületa 500 mg päevas.

Täiendavad kriteeriumid on:

  • diureesiga oligoanuria vähem kui 500 ml päevas;
  • uriini tihedus on suurem verest;
  • naatriumi sisaldus uriinis on alla 10 mmol / l, selle sisaldus veres on alla 130 mmol / l;
  • punaste vererakkude arv uriinis kuni 50 vaatevälja.

2005. aastal muudeti märke tõlgendamisel. Hepatorenaalse sündroomi diagnoosimisel on kõige tähtsamad:

  • tsirroosi esinemine astsiidiga;
  • diureetikumide kaotamise ja albumiini kasutuselevõtu tõttu kreatiniinisisalduse tõus 133 mmol / l-ni;
  • eitamine šoki ja mitmesuguste neerupatoloogiate tõttu.

Diferentsiaal-diagnoos pseudohepatorenaalse sündroomiga on toodud tabelis.

Kliinilised soovitused ja hepatorenaalsündroomi patogenees maksatsirroosis

Viimastel aastakümnetel on maksa tsirroosiga patsientide arv märkimisväärselt suurenenud. Seda haigust peetakse väga ohtlikuks ja põhjustab sageli patsientide surma. Samal ajal on maksa põletik koos parenhümaalse koe pöördumatu kasvuga täis komplikatsioone ja sellega seotud haiguste arengut. Kuna organismis on kõik sisemised organid tihedalt omavahel seotud, rikuvad ühe tööga seotud probleemid teiste elundite funktsioone. Näiteks hepatorenaalse sündroomi areng on otseselt seotud krooniliste maksahaigustega.

Selline sündroom tekib 10% -l astsiidi ja tsirroosiga patsientidel, seda on raviks üsna raske, sest selle häire leevendamiseks on vaja kõrvaldada tõeline põhjus, see tähendab maksa raviks. Elundi parenhüümi tsirroosne muutus on pöördumatu, mis tähendab, et sündroomi saab täielikult ravida ainult operatiivmeetodiga - doonororgani siirdamine.

Mis see on?

Hepatorenaalse sündroomi (funktsionaalne neerupuudulikkus) puhul on tegemist neerude kahjustamisega, mis tekib raskete maksahaiguste korral (viirushepatiid, tsirroos, maksavähk). Neerukahjustused tekivad vereringe häirete tõttu kudesid ja struktuure. Samal ajal, nefroni torukujuline süsteem ei peata oma tööd. Sündroomi arengu alguses ekstrarenaalsete veresoonte üldine laienemine ja vererõhu langus, sõltumata südame tööst.

Hepatorenaalse sündroomi patogenees

Ebanormaalse veresoonte laienemise tõttu levib verevarustus ümber, mis tagab närvisüsteemi peamise organi - aju, põrna ja teiste elutähtsate elundite toimimise. Neerussündroomi puhul on ebapiisav kogus verd ja toitaineid, nii et neerudooned suletuvad vabatahtlikult, vähendades filtreerimise loomulikku võimekust.

Hepatorenaalse sündroomi arenguga ilmneb:

  • neerude kehade düstroofia;
  • fibrinogeeni moodustunud mitte-globulaarse valgu akumuleerumine neerude kapillaaride silmusesse;
  • tasakaalu puudumine tromboksaanide ja prostaglandiinide vahel.

Aeg-ajalt esineva maksapuudulikkuse korral tekib ohtlik sündroom:

  • tsirroos maksa muutused;
  • äge hepatiit;
  • sapipõie operatsioonid;
  • nahaalune kollatõbi;
  • tuumori kasv.
Mehhanismid, mis viivad hepatorenaalse sündroomi arengusse

Haiguskahtlusega piirkondades esineva tsirroosiga hävitatakse hepatotsüüdid ja tervetest kudedest moodustuvad rütmihäired. Nende sõlmede kogunemine häirib verevarustust maksas lehtedes. Järk-järgult häiritakse nääre funktsioone, mistõttu ka neerud kannatavad - rõhk krae venina süsteemis suureneb, tekib hepatorenaalne sündroom. Neerupuudulikkus tekib ebanormaalse vereringesüsteemi korral, mis põhjustab:

  • neerude arterite ja veenide luumenuse vähenemine;
  • glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus;
  • kreatiinfosfaadi reaktsiooni rikkumine;
  • hapniku ja toitainete puudumine neerudes;
  • vee-soolasisalduse tasakaalu rikkumine;
  • tilguti ja turse välimus.

Eksperdid usuvad, et maksa tsirroosiga seotud muutuste taustal peamiseks neerupuudulikkuse provokatsiooniks on bakteriaalsed mürgised ained, mis ei ole lõhustunud maksa kaudu, samuti neerude hapnikuvähki.

Sageli esineb sündroom 40-80 aastastel patsientidel. Lastel on pooltel juhtudel patoloogia põhiliseks põhjuseks äge viirushepatiit. Lisaks on laste hepatorenaalse sündroomi plii:

  • sapi kanalite atresia;
  • hepatotserebraalne düstroofia;
  • teatud ravimite kontrollimatu tarbimine;
  • teadmata päritoluga maksakudede põletik;
  • pahaloomulised kasvajad.

Täiskasvanutel põhjustab hepatorenaalse sündroomi areng:

  • bakteriaalne peritoniit;
  • astsiit;
  • hüponatreemia;
  • alatoitumine;
  • GI veritsus veenilaiendite tõttu.

Sümptomid ja diagnostika

Sündroomi esialgses staadiumis on ohvreid täheldatud:

  • väheses koguses uriini isegi märkimisväärse joogikoormusega;
  • naatriumi defitsiit veres.
  • kollatõbi (nahk muutub kollaseks);
  • tugev nõrkus, letargia, unisus;
  • maine muutumine;
  • apaetiline seisund, depressioon;
  • tugev janu, suukuivus.

Tõsises sündroomi vormis ilmnes:

  • astsiit märgatava kõhupiirkonna suurenemisega;
  • perifeerne ödeem;
  • Suurenenud põrn

vererõhu tõus;

  • maksa ja põrna suurenemine;
  • jäsemete sõrmede deformatsioon;
  • spider veenide olemasolu kehas;
  • nabaväädlus;
  • naha ja limaskestade tõsine punetus;
  • "Marmorist" naelaplaadid;
  • kollakate naastude olemasolu silmalaule;
  • meestel on täheldatud rinnanäärme suurenemist.
  • Sümptomite raskuse järgi eristatakse kahte tüüpi hepatorenaalse sündroomi, mille omadused on toodud tabelis (tabel 1).

    Tabel 1 - hepatorenaalse sündroomi tüübid

    • toksiline või alkohoolne tsirroos;
    • äge neerupuudulikkus, mille ravi ei ole veel välja töötatud;
    • peritoniit - astsiidi vedeliku infektsioon;
    • erinevad veritsused.
    • lämmastikuühendite kiire tõus veres;
    • kahekordistunud diurees;
    • mitme organi rike ja hüponatreemia sündroom.

    Et välistada teiste neerutalitluse häiretega seotud patoloogiate tekkimist, on diagnoositud (varem või uuringu ajal) diagnoositud patsientidel maksapuudulikkus ja maksatsirroos:

    • biokeemilised ja üldised vereanalüüsid, et määrata leukotsüütide, hematokriti ja vereliistakute kontsentratsioon ning kreatiniini ja naatriumi sisaldus;
    • uriini testid selliste näitajate määratlemisega nagu uriini osmolaarsus, naatriumi kontsentratsioon uriinis, erütrotsüüdid ja kreatiniin, proteinuuriaaste, selle päevane kogus;
    • neerude ultraheliuuring (eelistatult Doppleri abil), et välistada kuseteede obstruktsioon ja hinnata neeruarteri segmentaalset stenoosi;
    • Neerude biopsia viiakse läbi äärmuslikel juhtudel vastavalt arstide rangetele näpunäidetele.

    Kui kannatanul on astsiit või astsiidivedeliku infektsiooni kahtlus, tehakse täiendavat diagnostikat. Rahvusvahelise meditsiinikeskkonna heakskiidetud nimekirja kohaselt on sündroomi vaieldamatud tunnused järgmised:

    • mõjutatud maksahaiguse esinemine dekompensatsiooni staadiumis (astsiit, tsirroos);
    • vähendatud filtreerimissagedus neerud (40 ml / min ja alla selle);
    • kreatiniini taseme kiire tõus veres (üle 135 μmol / l);
    • kiiret dehüdratsiooni (korduv oksendamine, mürgistus, kõhulahtisus) väljendunud põhjuste puudumine;
    • ultraheliuuringu ajal puuduvad viivitusega diureesi ja neerukude kahjustused;
    • naatriumi sisaldus uriinis on vähemalt 10 mmol / l ja selle kontsentratsioon veres on alla 130-133 mmol / l.

    Patoloogiline ravi

    Kuna hepatorenaalne sündroom areneb väga kiiresti, vajavad ohvrid hädaabi doonorlauda siirdamist. Esimese tüübi sündroomi esmase arenguetapil näidatakse patsientidele intensiivravi spetsialistide range järelevalve all haiglas. Kui patsiendil on teine ​​tüüp, võib ravi sooritada ambulatoorselt.

    Hepatorenaalse sündroomi ravi üldpõhimõtted

    Selle sündroomi peamine ravi on:

    • patoloogiliste häirete korrigeerimine;
    • kaotatud vedeliku kompenseerimine;
    • väljendunud sümptomite kõrvaldamine;
    • halvenenud elektrolüütide tasakaalu taastamine;
    • suurenenud rõhk neerude veresoontes;
    • hepatotsüütide hävitamise peatamine ja maksimaalne taastumine.

    Uimastite mõju

    Of hepatorenaalse sündroomi ravimitest määratakse:

    • antidiureetilised hormoonid (terlipressiin), millel on vasokonstriktor ja hemostaatiline toime. Need ravimid töötavad kõhuõõne veenide kitsendamiseks, silelihaste tooni suurendamiseks, verevoolu vähendamiseks maksas, vererõhu vähendamiseks;
    • kardiotoonilised ravimid (dopamiin), millel on diureetikum, vasokonstriktor, hüpotooniline toime. Sündroomi arenguga stimuleerivad nad neerude verevoolu, aitavad neerud filtreerida;
    • somatostatiinitaolised ravimid (oktreotiid), vasoaktiivsete hormoonide sekretsiooni vähendamine, vistseraalsete organite verevoolu vähendamine, maksa tsirroosiga söögitoru veenilaiendite esinemise vältimine;
    • antioksüdandid (Abrol), millel on mukolüütiline, hepatoprotektiivne, detoksifitseeriv toime. Neil on põletikuvastased omadused;
    • antibiootikumid on ette nähtud hepatoorneaalse sündroomiga patsientidele astsiidivedeliku infektsiooni taustal;
    • Kehasse tsirkuleerivat albumiini süstitakse, et vältida verehulga vähenemist ja kompenseerida valgu defitsiiti. Ravim säilitab vererõhku normaalsetes tingimustes, soodustab vedeliku säilimist kudedes, suurendab vitamiinide säilitamist elutähtsates elundites.

    Sündroomi kirurgiline ravi hõlmab doonororgani ja möödaviikteede siirdamist.

    Manööverdamine (porosüsteetikuline, transjukulaarne, peritoneenivood) viiakse läbi astsiidiga, millega kaasneb kõhuõõne ja progresseeruv kaalutõus.

    Täiendavad protseduurid sündroomi raviks hõlmavad hemodialüüsi. Kuid kui dekompensatsiooni staadiumis on tsirroos, on vere ekstrarenaalne kliirens täis mao veritsust. Seetõttu kasutatakse seda ravimeetodit väga harva.

    Toitumine

    Seda sündroomi põdevatel patsientidel tuleb soovitada dieedile jääda ja piirata soola tarbimist. Kui täheldatakse maksakese entsefalopaatia tunnuseid, soovitavad arstid vähendada valgu tarbimist. Patsientidele on näidatud eriline õrn toitumine. Kõik nõud tuleb aurutada või keeda. Dieet soovitatav fraktsiooniline: 5-6 korda päevas väikestes osades.

    Selle sündroomiga päevas tarbitav vedeliku kogus peaks olema 1-1,5 liitrit. Keelatud:

    • kondiitritooted, sealhulgas pagaritooted;
    • rasvane liha ja kala;
    • Dieet number 5

    kaunviljad, pasta;

  • konservid;
  • rups;
  • seened, sh seened;
  • rasvapuljongid;
  • marinaadid, konservid, marineeritud marjad;
  • maitseained, maitsekook, ketšup;
  • fermenteeritud piimatooted;
  • soolatud, sulatatud juust;
  • köögiviljad, mis sisaldavad palju kiudaineid;
  • suitsutatud liha, vorstid, vorstid;
  • vürtsikad ja vürtsised suupisted;
  • jäätis, šokolaad, kreemid;
  • gaseeritud ja külm jook.
  • Lubatud hepatorenaalse sündroomi puhul:

    • köögiviljasuppid;
    • lahja kala ja liha;
    • rosudeta köögiviljad;
    • teraviljad (va hirss);
    • madala rasvasisaldusega piimatooted ja fermenteeritud piimatooted;
    • pehme keedetud munad mitte rohkem kui 1 päevas;
    • tee, kompotid, puuviljajoogid, koorekoekaste;
    • küpsed pehmed puuviljad kartulipüree kujul;
    • moos, marmelaad, kallis piiratud koguses;
    • köögiviljade, või;
    • pikad küpsised, kreekerid.

    Prognoosid ja ennetusmeetmed

    Hepatorenaalse sündroomiga eksperdid annavad pettumust ennustusi. Ilma korralikult valitud ravi esmakordselt esineva sündroomiga ohvrite elulemus ei ole esimese kolme kuu jooksul rohkem kui 10%. Teise tüübi puhul - kuus kuud. Sobiva doonororgani siirdamine aitab 70% patsientidest elada veel 2-3 aastat. Ilma operatsioonita on neerufunktsiooni taastamine võimalik ainult 7% patsientidel, kui sündroom on tekkinud kroonilise hepatiidi taustal.

    See keha täidab palju funktsioone kehas ja on üsna vastupidav. Ravi ajal on hepatotsüüte võimalik taastada, mis tähendab, et arsti õigeaegne juurdepääs võib takistada ohtlike sündroomide tekkimist.

    Eksperdid ütlevad järgmise sündroomi prognoosi kohta:

    1. Kui ilmnevad mis tahes sümptomid, mis viitavad neeru- või maksaprobleemidele, peaksid patsiendid otsekohe pöörduma arsti poole, et vältida hepatorenaalse sündroomi tekkimist. Selle haiguse kõige kohutavam komplikatsioon on surmav. Mida varem kvalifitseeritud abi antakse, seda suurem on sündroomi ravivõimaluste edukus.

    Hepatorenaalse sündroomiga patsientide ravi sõltub patoloogia tüübist. Esimeses GDS-i tüüpi patsientidel tuleb lõpetada diureetikume, määrata profülaktilist antibiootikumravi ja beetablokaatoreid. Kui sündroom nõuab igapäevase uriini ja vedeliku metabolismi mahu pidevat jälgimist.

    Soovitatav on jälgida vererõhku ja jälgida tsentraalset veenisurvet albumiini päevaste süstide summa arvutamiseks. Teise tüüpi HRS-iga patsiendid peavad jälgima survet ja neerufunktsiooni. Samuti võtaksime ennetavaid meetmeid, et kõrvaldada bakteriaalne infektsioon ja portuaalse hüpertensiooni tüsistused.

    Patsient, 52-aastane. Ta kurdas tõsist nõrkust, väsimust ja nägavaid valusid hüpohondriumil paremal, raske turse, neeruvähk, isukaotus, punaste laikude ilme kehas ja mõlemas käes. B ja C hepatiidi anamneesi alates 2007. aastast. Pärast fibroskanatsiooni ilmnes 4 astme maksafibroos. Statiinse ravi ajal täheldati astsiidivedeliku koguse suurenemist, alajäsemete turset ja temperatuuri tõusu.

    Protokolli alusel läbiviidud haiguse raviks oli Vazaprostani ja Hofitoli täiendavalt välja kirjutatud hüpoksantiinidel positiivne suundumus. Astsiivvedelik vähendas, turse pole. Patsiendile langeb paranemine. Kokkuvõte: tsirroosi taustal tekkinud neerufunktsiooni kahjustus koos õige täiendava ja baasravi valimisega oli edukalt korrigeeritud.

    Hepatorenaalse sündroomi peetakse ägedaks, kiiresti arenevaks, ohtlikuks seisundiks, mis tekib neerukarakeste vere veresoonte terava spasmina. Enamikul juhtudest esineb sündroom siis, kui alkoholi kuritarvitamisest, nakkuslikest ja viiruslikest bakteritest põhjustatud pöördumatud muutused inimorganites.

    Raske on haigus õigeaegselt tuvastada, kuna tsirroos ja hepatorenaalne sündroom ei esine esialgu midagi ega sisalda spetsiifilisi ilminguid. Seetõttu pakutakse sageli ohvritele vale diagnoosi, mis halvendab oluliselt haige olukorda ja lühendab nende elu. Patsiendid, kes elavad koos tsirroosi, sapiteede haigus veretung maksa on väga oluline jälgida nende seisundi läbida määratud eksameid ja regulaarselt kontrollida - need meetmed takistavad sündroom.

    Hepatorenaalse sündroom

    Hepatorenaalne sündroom on neerude sekundaarpatoloogia, mis kaasneb maksa parenhüümi raske kahjustusega. Seda iseloomustab funktsionaalne neerupuudulikkus sagedamini ilma orgaanilise kahjustuseta. Väikelaengute tromboos, fibriini ladestumine neerude kapillaarides ja glomeruludes ning tubulaaride kahjustus leitakse harva.

    Levimus

    Hepatomeenide sündroom maksatsirroosis esineb 8-10% juhtudest. Märgid viitavad progresseeruvale maksahaigusele. Neid peetakse negatiivseks kinnituseks patsiendi kehva prognoosi kohta. Sõltuvalt neerukahjustuse tüübist sureb surm kahe nädala kuni kuue kuu jooksul.

    Kui esmakordsel aastal esineb maksatsirroosiga patsiendil portaal-hüpertensiooni tunnuseid, tekib 20% patsientidest hepatorenaalse sündroomi, kui patoloogia kestab 5 aastat - 40% juhtudest. Sageli langeb võit 40-80-aastastele inimestele. Erinevused soo järgi ei ole kindlaks tehtud.

    Mis põhjustab sündroomi?

    Hepatorenaalse sündroomi (HRS) spetsiifiline põhjus ei ole teada. Saadi individuaalsete teguritega, mis esinevad maksahaiguse: spastilise kontraktsiooni neerude kapillaarid annab vereringesse ja põhjustab hapnikupuudus kudedes (hüpoksia), otsene mõju neerukoe mürgiseid aineid ja tagastamata vere räbu muutunud metabolismiga arahhidoonhappe, põhjustades häireid suhe tromboksaani ja prostaglandiinid.

    Lapsepõlves on sündroomi peamine põhjus (pooltel juhtudel) maksapuudulikkusega viirushepatiit. Lisaks võib patoloogia raskendada:

    • sapiteede arteesia toime kroonilise hepatiidi kujul;
    • Wilsoni-Konovalovi tõbi;
    • autoimmuunne hepatiit;
    • maksa pahaloomuline kasvaja;
    • pikaajaline ravi paratsetamooliga.

    Täiskasvanutel arvatud tsirroosi, SDG saab arendada ajal bakteriaalne peritoniit (statistiliselt 25% juhtudest), pärast eemaldamist märkimisväärse hulga astsiidivedeliku (paratsenteesil) ilma kompenseeriva manustamist Albumiin (15% juhtudest), verejooks pikendada veenilaienditest mao ja söögitoru (10%).

    Millised muutused kehas põhjustavad sündroomi?

    Hepatorenaalse sündroomi häirete aluseks on neerude verevarustuse langus, mis on tingitud neerude arterite kitsenemisest ja teiste kõhuõõne laengute märkimisväärse laienemisega. Neerufunktsiooni patoloogiliste häirete (patogeneesi) mehhanism on seotud naatriumiresistentsusega, vee molekulide vabanemise vähenemisega, glomerulaatorite filtreerimise aeglustumise ja neerude läbilaskevõime vähenemisega.

    Kompenseeritud maksatsirroosiga suureneb hüpertensioon portaalveeni süsteemis ja arteriaalsed veresooned laienevad. Selle toimega kaasneb naatriumiresistentsus. On oluline, et esialgsel etapil naatriumisisaldust säilitavates süsteemides ei tohiks olulist toimet avaldada, noradrenaliini, reniini ja aldosterooni kontsentratsioon veres jääb normaalse vahemikku.

    Kui naatriumiresistentsuse tase muutub äärmiselt kõrgeks, on mehhanismis kaasatud reniini tootmise suurenemine, aldosterooni ja norepinefriini plasmakontsentratsiooni suurenemine. Astsiidiga patsientidel (vedeliku kogunemine kõhuõõnde) saavad vähendatud soola dieeti, kuid neerud ei suuda uriinis eraldada isegi vähese koguse naatriumi.

    Funktsioon reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi mõjutavate südamehäired ja veresoonte toonuse: laienemine arteriaalse kapillaarid (vasodilatatsiooni), langedes tagasi veeniverd südamesse südame vähenenud. Need füsioloogilised mehhanismid aktiveerivad sümpaatilist närvisüsteemi ja kõiki hormonaalseid tegureid, mis toetavad müokardi tööd.

    Peamine ensüüm, mis konverteerib nõrga aktiivse angiotensiin I aktiivseteks vormideks, on angiotensiini konverteeriv ensüüm (ACE). See on pidevas veres, toetab hemodünaamikat. Helper-ensüümid (endoperoksiid, chimase, katepsiin G) on haiguste patogeneesis seotud vähem. Nad toimivad kudede tasemel.

    Aktiveeritud angiotensiini toime all esineb märkimisväärne neeruarteriumi spasm, rõhk glomerulaarse tilga sees, filtreerimine nefronis väheneb. Selle tulemusel vähendatakse glomerulaarsesse lähiümbrusesse nefrooni osakonda naatriumi reabsorptsiooni. Naatriumi kogunemine toimub kaugetes torutubades.

    Tavaliselt viib see filtreerimise kiiruse taastamiseks reniini vabanemise inhibeerimisele. Hepatorenaalse sündroomi korral ei tööta mehhanism. Süsteemi toimimine sõltub aldosterooni (neerupealise hormooni) reaktsioonist. See reguleerib ekstratsellulaarse vedeliku kogust, kaaliumisisaldust veres. Naatrium on kaudselt mõjutatud.

    Neerude suutlikkus on suures osas seotud prostaglandiinide tasemega. Need on vasodilatoorsed ained, mis võivad vähendada kitsendavat toimet. HRSiga patsientidel vähenes prostaglandiini E süntees2, kallikreiin, 6-ketoprostaglandiin. Leiti vasokonstriktiivsete ainete sünteesi suurenemine: endoteliin-1, adenosiin, leukotrieen E4, C4 ja D4, tromboksaan A2.

    Raske maksakahjustusega kõhuõõne veresoonte vasodilatatsiooni mehhanism on põhjustatud glükagooni vabanemise suurenemisest. Selle sisu suureneb tsirroos, aitab vähendada mesenteriaalsete veresoonte arterioolide tundlikkust angiotensiinile, katehhoolamiinidele. See viib tooni ja laienemise kadu.

    Mis märke võib patoloogiat kahtlustada?

    Raske maksakahjustusega patsientidel tekib sündroom, seega peamised sümptomid on aktiivse protsessi ja dekompensatsiooni tunnused:

    • limaskestade ja naha kollasus;
    • põletikuline sügelus ja nahalööve;
    • säravad roosad palmid;
    • sõrmede ja varvaste ("kobarad" ja "kellade klaasid") lõplike falangete kuju muutmine;
    • veresoonte "tähed" näol, rinnal, seljas;
    • Xanthelasma silmalautel;
    • märkimisväärselt laienenud kõhu tõttu vedeliku higistamine kõhuõõnes koos pinnapealsete veenide laienemisega;
    • jalgade ja käte turse, näo pastosnost;
    • ajukahjustus (entsefalopaatia), öösel unetuse unetus, vaimne häire, meeleoluhäired;
    • seedetrakti verejooks, mis ilmneb musta vedeliku väljaheitega või verega oksendamine;
    • nabanöördi on võimalik;
    • meeste rinnanäärmete suurenemine (günekomastia);
    • vähene uriin eritub - mitte rohkem kui 500 ml päevas.

    Klassifikatsioon

    Kliinilise loogika järgi eristatakse 2 HRS-i tüüpi. I tüüpi - arendab ägeda maksapuudulikkuse mürgituse, alkohoolne tsirroos, 25% patsientidest, kellel spontaanne bakteriaalne peritoniit päritolu, iga kümnes korral seedetrakti veritsust pärast paratsenteesil vajadusel operatsioon.

    Tsirroosi taustal ülekantud akuutne nakkushaigus on oluline. Mõnikord on juhtumeid, kus põhjust ei ole võimalik kindlaks teha. Neerupuuduse tekkimiseks piisab 2-nädalase perioodi vältel. Erikriteeriumid:

    • seerumi kreatiniinisisaldus on üle 221 μmol / l; suurenenud jääk lämmastik;
    • glomerulaarfiltratsiooni kiirust neerudes vähendatakse 50% võrra tavalisest kuni alla 20 ml / min;
    • võimalikud elektrolüütide muutused, eriti naatriumisisaldus (hüponatreemia).

    Prognoos on ebasoodne. On kindlaks tehtud, et kui ravimit ei kasutata, toimub surma kahe nädala või kuu jooksul. II tüüpi - tavaliselt kaasneb maksahaigus, millel on vähem tõsiseid ilminguid. Neerupuudulikkus tekib aeglaselt, kuid järk-järgult. Samal ajal ei saavuta seerumi kreatiniinisisaldus I tasemel sama taset.

    Kursuse eripära väljendub astsiidist ja ödeemist, kus diureetikumide ravimid (tulekindlad astsiidid) manustatakse vähe või üldse mitte. Ilma ravita patsiendi ellujäämisperiood ei ole pikem kui 6 kuud.

    Kuidas on diagnoos?

    Diagnostiline algoritm koosneb kahe etapi järjestikusest täitmisest. Esialgu on vaja kindlaks teha neerude glomerulaarfiltratsiooni vähenemine. Selleks kasutage vere biokeemia indikaatorite uuringut: uurea lämmastikku sisaldavate ainete, jääklämmastiku, kreatiniini (asoteemia märke), naatriumi ja valgu vähenemist.

    Naatriumi puuduvad või dramaatiliselt vähenenud uriinis. Igapäevase diureezi mõõtmine näitab, et anuuria täielikuks lõpetamiseks (uriini vähendamine või lõpetamine) on oliguuria. Teine etapp on maksa- ja neeru sündroomi diferentsiaaldiagnostika teiste haiguste ja neerupuudulikkuse põhjustega.

    On vaja arvestada, et maksapatoloogiaga patsientidel väheneb karbamiidi ja kreatiniini süntees, seda isegi testides isegi neerupuudulikkuse esialgses staadiumis, võivad need näitajad olla normaalsed.

    Diferentsiagnostika

    Diagnostika tegemiseks peate välistama:

    • šoki ja patoloogilise vedeliku kadu tagajärjed (verejooks, oksendamine, kõhulahtisus);
    • bakteriaalse infektsiooni esinemine;
    • ravi ravis kasutatud ravimite nefrotoksilisus;
    • reaktsioon neerufunktsiooni paranemise kujul ja kreatiniini vähenemine diureetikumi kasutamise katkestamisel, vee stressitesti läbiviimine;
    • kõik põhjused, millega kaasneb valgu ja erütrotsüütide vabanemine uriinis (hepatorenaalse sündroomiga seda ei esine);
    • urineerimise võimalikud mehaanilised takistused neerude, kuseteede ja kusepõie parenhüümihaiguste korral.

    Ravimid võivad põhjustada neerupuudulikkust. Seda nimetatakse "iatrogeenseks", palju paremini ravitud. Sarnane toime esineb kontrollimatute diureetikumide, laktoos, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, tsüklosporiini, aminoglükosiidide ja Demotecltsikliini mõjul.

    Need ravimid toimivad neerudes, vähendades oluliselt prostaglandiinide produktsiooni, vähendades glomerulaarfiltratsiooni kiirust. Maksatsirroosiga patsiendil tekib alkoholismi korral A tüüpi immunoglobuliinid neerudes, b2-mikroglobiliinid avastatakse uriiniga.

    Neeru verevoolu kontrollimiseks Doppleri ultraheliuuringu meetodil. Selle abiga hinnatakse arteriaalse voodi resistentsust. Kui indikaator tõuseb ilma astsiidita asetseva tsirroosi ja veres leiduvate lämmastikku sisaldavate räbutena, tuleks kaaluda hepatorenaalse sündroomi tekke suurt ohtu. Kindlaksmääratud GDS-i veresoontetakistuse kasvu peetakse ebasoodsaks märgiks.

    Olulised kriteeriumid diagnoosimisel

    Diagnoosikriteeriumid ühendavad peamisi ja kaudseid märke, mida tuleks kaaluda. Peamised (peamised) sümptomid: patsiendil on astsiidist tingitud krooniline maksapatoloogia, madala glomerulaarfiltratsiooni kiirus - üldine kreatiniini sisaldus veres on 1,5 mg /% või rohkem, päevas läbitav kliirens on alla 4 ml / min, valk igapäevases uriinis on väiksem 500 mg, tsirkuleeriva plasma koguse taastamiseks pole positiivset reaktsiooni.

    Täiendavad (kaudsed) tunnused: igapäevane diurees on alla 1 liitri, naatriumiresistentsus on kuni 10 mmol / l, uriini osmolaarsus ületab vereplasma, seerumi sisaldus naatriumis on alla 13 mmol / l. Patoloogia progresseerumisel suureneb kreatiniini ja karbamiidi sisaldus veres. Naatriumi kontsentratsioon ei ületa 120 mmol / l.

    Uriini analüüsimisel ei tuvastata olulisi muutusi, välja arvatud madala naatriumisisalduse korral. Akuutse tubulaarse nekroosi tekkimine on neerudes võimalik. Astsiiti ei saa ravida diureetikumidega. Patsiendi koomaasundis langeb vererõhk ja diurees. Terminali kestus on mitu päeva kuni kuuni.

    Ravivõimalused

    Uuringud näitavad, et maksa-neeru sündroomiga patsientide ellujäämist mõjutavad peamiselt progresseeruv maksapuudulikkus. Neerufunktsiooni parandamiseks mõeldud ravi on peaaegu mõttetu, ei avalda olulist mõju haiguse kulgemisele.

    Patsientide toitumises vähendatakse oluliselt soola kogust. Maksa entsefalopaatia taustal viiakse patsient proteiinisisalduse vähenemiseni. Toitumine ja toitumine arvutatakse nii nagu tsirroosi ja tursega patsientidel.

    Konservatiivses ravis kasutatakse erinevaid skeeme:

    • intravenoosne tilk 8-12 tundi Terlipressiin albumiiniga, kursuse kestus määratakse arsti poolt;
    • Midodriini tablettide suukaudne manustamine kolm korda päevas järk-järgult annuse suurendamisega, oktreotiid kombinatsioonis albumiini intravenoosse infusiooniga;
    • Intravenoosne norepinefriin manustatakse koos albumiiniga 5 päeva jooksul.

    Lisaks sellele on individuaalsete näidustuste kohaselt ette nähtud: atsetüültsüsteiini - antioksüdantset ravimit - kasutatakse 5 päeva jooksul paratsetamooli üleannustamise jaoks; dopamiin toimib veresoonte silelihaste retseptori aparatuuri stimulatsiooni teel.

    Maksa siirdamine - mitte kõik patsiendid ei vabane. 35% -l juhtudest tuleb teostada neerude hemodialüüsi (võrdluseks on hepatorenaalse sündroomiga patsientidel pärast transplantatsiooni vaja hemodialüüsi vaid 5% juhtudest). Pärast operatsiooni tsüklosporiinide kohustuslik kasutamine.

    Teisel kuul pärast siirdamist paraneb neerufunktsioon, kuid ei normaliseeru. Seda mõõdukat kiirust täheldatakse ka patsientidel, kellel ei ole HRS-i. Kõik hormonaalsed häired järk-järgult kaduvad, naatriumi kogus uriinis ja veres taastatakse ja vett vabaneb.

    Prognoos

    Terpressiini ja albumiini saavate patsientide ellujäämise määr on kuus 87%. Kui ravitakse ühe ravimiga ilma proteiini asenduseta - 13%. Maksa siirdamise ajal on võimalik saavutada hepatorenaalse sündroomiga patsientide 10-aastase ellujäämise 50%. Seetõttu on ravi peamine kaalutlus ette valmistada patsient siirdamiseks, pikendades elu kuni maksa radikaalse asendamiseni.

    Maksa siirdamise tulemuste statistika näitab, et ellujäämise kolm kuni 80 aastat jõuavad 70-80% patsientidest ilma HRS-i ja 60% hepatorenaalse sündroomiga patsientidel. Hepatianuliste häiretega patsiendid on pärast intensiivravi osakonda siirdamise operatsiooni pikemad. Nad on tungivamalt tungivamad.

    Ennetusprobleemid

    Ekspert soovitab tsirkuleerivate patsientide ravimisel hepatorenaalse sündroomi vältimiseks kasutada tsefotaksiimi ja albumiini transfusiooni kombinatsiooni. Eriti on neid näidatud I tüüpi GRS ohuga.

    Alkohoolse tsirroosiga patsientidel soovitatakse bakteriaalse põletiku ohjeldamiseks sisaldada pentoksüfülliini ravikursustel. Astsiiti sisaldavate patsientide laparotsentisi läbiviimisel tuleb intravenoosselt süstida 6-8 g albumiini iga vabaneva liitravina. Maksa tsirroosiga ravimisel tuleb diureetikumide kasutamisel olla ettevaatlik, võttes arvesse nefrotoksiliste ravimite vastunäidustusi.

    Maksa siirdamise tulemuste saamine hepatorenaalse sündroomi korral seab ülesande patsientide elu raviks ja pikendamiseks operatsiooni ootamise ajal. Igal aastal annab uuring uut teavet, et mõista sündroomi põhjuseid, ravimeetodite otsimist.

    Hepatorenaalse sündroomi põhjused, sümptomid ja ravi

    Hepatorenaalne sündroom on neerufunktsioonide häire, mis tekib kombinatsioonis raske maksakahjustusega ja millega kaasneb portaalne hüpertensioon, mis on seotud glomerulaatorite filtreerimise taseme langusega. Peamised etioloogilised tegurid on maksa tsirroos, ägedal kujul viirusliku päritoluga hepatiit, maksavähk.

    Hepatorenaalse sündroomi sümptomid on mittespetsiifilised: nõrkus, oliguuria ja iiveldus koos haigusjuhtumite manifestatsioonidega. Diagnoos põhineb labori markeritel, mis viitavad neerukahjustusele koos raske maksakahjustusega.

    Ravi hõlmab hüpovoleemia ja elektrolüütide tasakaaluhäirete korrigeerimist, samuti rõhu suurenemist neerude veresoontes. Maksa siirdamist võib läbi viia.

    Hepatorenaalne (maksa-neeru) sündroom

    See sündroom on akuutne ja kiiresti progresseeruv neeruverevoolu ja glomerulaarse aparatuuri filtreerimine, mis tekib dekompenseeritud maksahaiguste korral. Seega on hepatoloogilised ja neeru sündroomid ühendatud ühe patoloogiaga.

    Raske maksahaigusega patsientide levimus on kuni 10%. Samal ajal, viie aasta pärast peamise haiguse ilmnemist, levimus ulatub 40 protsenti.

    Konservatiivsed meetmed on ebaefektiivsed, ainus meetod, mis annab võimaluse neerufunktsioonide täielikuks taastamiseks, on maksa siirdamine. Hepatorenaalse sündroomi prognoos on ebasoodne, suremus on kõrge juba esimestel nädalatel tõhusa arstiabi puudumisel, mille eesmärk peaks olema maksa funktsiooni taastamine.

    Põhjused

    Selle sündroomi põhjused ja selle arengu mehhanismid pole veel selgitatud. Kuid lapseeas kõige levinumad põhjused on viirusliku etioloogia hepatiit, sapijuhade atreesia, samuti mõned muud autoimmuunhaigused ja vähk.

    Täiskasvanueas ilmneb maksapuudulikkuse korral maksa tsirroos (astsiit, bakteriaalne peritoniit), samuti neerupuudulikkuse ebapiisav lisamine laparotsentiisis, verejooks soolestiku ja söögitorus.

    Astsiit maksatsirroosiga

    Neerukahjustuste sümptomid ilmnevad tubulaarse aparatuuri ebanormaalse toimimise korral, mis on tingitud neeruverevoolust arterites. Samal ajal ekstraarenaalsed arterid laienevad, süsteemne vererõhk langeb ja vaskulaarne resistentsus suureneb.

    Nende protsesside tulemus on glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine. Üldise veresoonte laienemisega on neerude arterid märkimisväärselt vähenenud. Südame sellisel juhul viskab vere piisavas koguses, kuid efektiivne verevool neerudes muutub võimatuks seetõttu, et veri jagatakse ajule, põrnale ja muudele organitele.

    Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus põhjustab plasma reniini taseme tõusu. Hepatorenaalsündroomi moodustamisel on väga oluline hüpovoleemia. Kui see täieneb, neeru verevool paraneb lühikese aja jooksul, kuid seejärel suureneb seedetrakti veenide veretustamise tõenäosus.

    Hepatorenaalse sündroomi patogeneesis mõjutavad suuresti portaali perfusioon, suurenenud vasokonstriktori tootmine ja lämmastikoksiidi, prostaglandiinide ja kallikreiini neeroksiidi tootmise vähenemine.

    Riskitegurid

    Täiskasvanueas hepatorenaalse patoloogia provokatiivsed tegurid:

    • suurenenud vere kreatiniin;
    • alatoitumine;
    • astsiit;
    • naatriumi puudumine;
    • liigne kaalium;
    • neerude glomerulaaride filtreeriva aktiivsuse vähenemine;
    • söögitoru veenilaiendid;
    • pikaajaline diureetikumide taastumine.

    Lapsepõlvest tulenevad riskifaktorid:

    Wilsoni-Konovalovi sündroomi märguanne

    • Wilsoni-Konovalovi sündroom;
    • äge viiruslik või autoimmuunne hepatiit, mis põhjustab hepatodepressiivset sündroomi;
    • maksapuudulikkus;
    • atresia gvp;
    • vähkkasvajad;
    • mürgistus mõne ravimiga.

    Sümptomid

    Esimeses etapis ilmneb patoloogias uriini eritumise vähenemine ja naatriumi langus veres. Sündroomi arengut iseloomustab asoteemia, hüpotensiooni ja maksapuudulikkuse suurenemine. Patsiendid kurdavad nõrkust, isukaotust, kuid konkreetseid kaebusi pole. Uriini osmolaarsus suureneb.

    Patsientide peamised kaebused on põhjustatud maksapatoloogiast, sageli naha ja naha kollasusest, astsiidist (kõhu suuruse suurenemine, pindmiste veenide laius, nabavälruvahetus), turse, maksa suurenemine.

    Need manifestatsioonid ilmnevad enne neerukahjustust, hepatorenaalse sündroomi lisamine põhjustab glomerulaarfunktsiooni häirete süvenemist.

    Selle sündroomi käigus on 2 varianti:

    • Esimest tüüpi iseloomustab neerupuudulikkuse kiire progresseerumine (kuni kaks nädalat), kreatiniini tõus veres kaks korda ja rohkem ning karbamiidlämmastiku kontsentratsiooni suurenemine.
    • Teist tüüpi iseloomustab neerupuudulikkuse järkjärguline areng. Uurea lämmastikusisaldus suureneb, samal ajal kui naatriumisisaldus langeb. Esimesel tüübil on ebasoodsam prognoos.

    Diagnostika

    Selle patoloogia esinemise suur tõenäosus on iseloomulik raske maksahaigusega patsientidele, millega kaasnevad astsiidid, splenomegaalia, kollatõbi, veenilaiendid, veres kreatiniini sisalduse järkjärguline suurenemine, uriini toodangu vähenemine.

    Diagnoos põhineb järgmistel markeritel: maksa dekompenseeritud patoloogia; muude neerupuudulikkusega tegurite puudumisel neerude glomerulaarseadme filtreerimise halvenemine (GFR alla 40 ml / min, kreatiniinisisaldus veres alla 1,5 mg / dl); paranemine pärast hüpovoleemia kõrvaldamist; uriiniproteiinisisaldus on kuni 500 mg / dl, neeruparenhüüm ei kahjusta ultraheli.

    Doppleri sonograafia neerudes

    Diagnostikal on oluline roll veresoone dopleri sonograafias neerudes, mis võimaldab hinnata arteri resistentsuse suurenemist. Maksa tsirroos, asoteemia ja astsiidi puudumisel näitab see sümptom suurt neerupuudulikkuse tõenäosust.

    Selle sündroomi abiagnostilised kriteeriumid on oliguuria (uriini kogus, mis eritub päevas vähem kui 500 ml), on naatriumi sisaldus uriinis alla 10 meq / l ja naatriumisisaldus veres on alla 130 meq / l. Diferentseerimine on vajalik iatrogeense (ravimi poolt indutseeritud) neerupuudulikkuse korral, mida võib põhjustada diureetikumide või tsüklosporiini tarbimine.

    Ravi

    Peamised suunad on hemodünaamiliste häirete kõrvaldamine ja vererõhu normaliseerimine neerude veresoontes. On vaja piirata tarbitud vedeliku kogust (maksimaalne barjäär - kuni 1,5 liitrit päevas), valgud ja sool (mitte rohkem kui 2 g päevas). Nefrotoksiliste ravimite vastuvõtmise tühistamine.

    Somatostatiini ja angiotensiin II analoogide efektiivne vastuvõtmine. Läbiviidud uuringud lämmastikoksiidi ravimite kasutamise kohta. Hüpovoleemia ennetamiseks kasutatakse tilguti albumiini.

    Hemodialüüsi tehakse ainult erandjuhtudel, sest maksafunktsiooni raske puudulikkuse korral suureneb mao ja soolte laienenud veenide veretustamise tõenäosus.

    Kõige tõhusam viis hepatorenaalse sündroomi täielikult kõrvaldamiseks on maksa siirdamine.

    Etioloogilise faktori kõrvaldamine viib neerufunktsiooni täieliku taastumiseni. Sellise operatsiooni ettevalmistamine võib hõlmata transjukulaarset manööverdamist, kuid sõltumatu meetodina on see ebaefektiivne.

    Prognoos

    Prognoos on ebasoodne ja surmav. Tõhusa ravi puudumisel tekib tüüp I hepatorenaalse sündroomi surm, tavaliselt 2 nädala jooksul, tüüp 2, 3-6 kuud pärast patoloogilise protsessi algust. Hepatokardi sündroom põhjustab südame aktiivsuse kaotamist.

    Pärast maksa siirdamist on 3-aastane elulemus 60%. Maksa siirdamise puudumisel esineb neerufunktsiooni paranemine vaid 4-10% patsientidest, peamiselt nendel, kellel on viiruse tüüpi hepatiit muutunud patoloogia arengu põhjuseks.

    Ennetamine

    See hõlmab maksahaiguste ennetamist, nende ravi õigeaegselt, plasmaproteiinide korrektset kompinantseerimist laparotsentisi ajal. Ettevaatlik, kui kasutatakse diureetikume astsiidist, elektrolüütide tasemete õigeaegne avastamine ja maksapuudulikkuse korral tehtavad nakkuslikud komplikatsioonid võimaldavad vältida hepatobiliaarse ja hepatorenaalse sündroomi tekkimist.

    Hepatorenaalne sündroom (K76.7)

    Versioon: Haiguste käsiraamat MedElement

    Üldteave

    Lühikirjeldus

    Klassifikatsioon


    Hepatorenaalse sündroomi tüüp I:

    - gastrointestinaalse verejooksuga patsientidel 10% juhtudest;
    - suurte vedelike eemaldamisel paratsentseesis (ilma albumiini manustamata) 15% juhtudest.

    Etioloogia ja patogenees


    Etioloogia
    Hepatorenaalne sündroom on kõige sagedamini maksahaiguste komplikatsioon, mis esineb raske maksafunktsiooni kahjustusega. Hepatorenaalne sündroom esineb sagedamini maksas maksatsirroosi taustal maksapuudulikkusega, harvem maksimaalse maksapuudulikkuse korral.


    Täiskasvanud patsientidel, kellel on maksatsirroos, portaal-hüpertensioon ja astsiit, võivad järgnevad nähtused põhjustada hepatorenaalse sündroomi arengut:
    - spontaanne bakteriaalne peritoniit (20-25% juhtudest);
    - paratsentseesis (ilma albumiini manustamiseta) suurte vedelike eemaldamine - 15% juhtudest;
    - seedetrakti verejooks veenilaiendist - 10% juhtudest.

    Järgmine Artikkel

    T4 tasuta