Portaali hüpertensioon

Metastaasid

Portaali hüpertensioon on sündroom, mis areneb verevoolu häirete ja vererõhu suurenemise tõttu portaalveeni basseinis. Portaali hüpertensioonile on iseloomulikud düspepsia sümptomid, söögitoru ja mao varikatoosi veenid, splenomegaalia, astsiit ja seedetrakti verejooks. Diagnoosimises portaalhüpertensioonist juhtiv koht ray tehnikaid (radiograafia söögitoru ja mao, venacavography, portography, mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), perkutaanne splenomanometriya, endoskoopia, ultraheli jne Radikaal ravi portaalhüpertensioonist -. Küsimine (superpositsioneerimisega portocaval anastomoos selektiivse splenorenal anastomoos, mesenteriaalne anatoomoos).

Portaali hüpertensioon

Vastavalt portaalhüpertensioonist (portaalhüpertensioonist) viitab patoloogilised sümptomid tingitud suurenenud hüdrostaatilise rõhu Värativeeni ja veeni seostada kahjustatud venoosse verevoolu erinevate tekkepõhjused ja lokalisatsiooni (tasandil kapillaarid või suurte veenide portaali basseini, maksa- veenid, õõnesveeni). Portaali hüpertensioon võib komplitseerida mitmete haiguste käigust gastroenteroloogias, veresoonte kirurgias, kardioloogias, hematoloogias.

Portaalhüpertensiooni põhjused

Portugu hüpertensiooni arengut põhjustavad etioloogilised tegurid on erinevad. Peamine põhjus on maksahaiguste tõttu maksa parenhüümi suur kahjustus: äge ja krooniline hepatiit, tsirroos, maksakasvajad, parasiitnakkused (schistosomiasis). Portaalhüpertensioon saab arendada patoloogias põhjustatud lisa- või intrahepaatilisi kolestaas, sekundaarsed maksatsirroos, primaarne biliaartsirroos ja maksatuumoreid choledoch sapijuha sapikivid, kõhunäärmevähi pea, intraoperatiivset kahjustuse või sapijuha ligeerimine. Mürgine maksakahjustus mängib teatud rolli hepatotroopsete mürgiste (ravimid, seened jne) mürgituse korral.

Tromboos, kaasasündinud atresia, kasvaja kokkusurumine või portaalne stenoos võib põhjustada portaalhüpertensiooni; maksa-veeni tromboos Budd-Chiari sündroomis; surve suurenemine südame paremas osas koos kitsa kardiomüopaatia, kitseneva perikardiidiga. Mõnel juhul võib portaal-hüpertensiooni areng olla seotud kriitiliste tingimustega toimingute ajal, vigastuste, ulatuslike põletuste, DIC, sepsise korral.

Lubava kohest tegurid, mis saadi tõuke kliinilise pildi portaalhüpertensioonist sageli toimida infektsioonid, seedetrakti verejooks, massiivne teraapia rahustid, diureetikumid, alkoholi kuritarvitamine, liigne loomne valk toidus operatsiooni.

Portaalhüpertensiooni klassifikatsioon

Olenevalt piirkonnast kõrgvererõhutõve Värativeeni levimus eristada kõigi (katavad kogu veresoonkonda portaali süsteem) ning segmentaarne portaalhüpertensioonist (piiratud rikkumise põrna veeni verevoolu hoides normaalset verevoolu ja rõhu portaali ja mesenteersete veenid).

Veeniploki lokaliseerimise järgi on isoleeritud prehepaatiline, intrahepaatiline, posthepaatiline ja segatud portaalhüpertensioon. Erinevad portaal-hüpertensiooni vormid on nende põhjused. Seega on prehepaatilise portaalhüpertensiooni (3-4%) areng seotud veresoonte halvenemisega portaalis ja põrnaveenides nende tromboosi, stenoosi, tihenduse jne tõttu.

In-hepaatilise portaal-hüpertensiooni (85-90%) struktuuris on olemas presinusoidset, sinusoidaalset ja postsünusoidaalset plokki. Esimesel juhul takistuseks intrahepaatilisi verekapillaaride toimub enne-sinusoidides (leidub sarkoidoos, skistosomiaas Alveococcosis, maksatsirroos, polütsüstiliste, kasvajad, sõlmeline transformatsiooni maksas); teisel juhul maksa sinusoide ise (põhjused on kasvajad, hepatiit, maksatsirroos); kolmas - maksa sinusoide väljaspool (areneb alkoholilises maksahaiguses, fibroos, tsirroos, veno-oklusiivne maksahaigus).

Posthepaatiline portaalne hüpertensioon (10-12%) on põhjustatud Budd-Chiari sündroomist, kitsendavast perikardiidist, tromboosist ja madalama vena-cava tihendusest ning muudest põhjustest. Portaal-hüpertensiooni segatud kujul esineb verevoolu rikkumine nii ekstrahepaatilistes veenides kui ka maksas ise, näiteks maksatsirroosi korral ja portaalveeni tromboosi korral.

Aluselised patogeneesimehhanisme toimida portaalhüpertensioonist juuresolekul takistused väljavool portaali veri suurendamist portaali verevoolu resistentsuse suurenemist haru portaali ja maksaveeni, portaali verevoolu külgsugulased süsteemi (potrtokavalnyh anastomoos) keskmist veeni.

Portaal-hüpertensiooni kliinilises protsessis saab eristada 4 etappi:

  • algne (funktsionaalne)
  • mõõdukas (kompenseeritud) - mõõdukas splenomegaalia, kerge söögitoru veenilaiendid, astsiidid puuduvad
  • raske (dekompenseeritud) - väljendunud hemorraagilised, ödeem-astsiidilised sündroomid, splenomegaalia
  • portaalne hüpertensioon, mis on keeruline söögitoru, mao, pärasoole, spontaanse peritoniidi ja maksapuudulikkuse veenilaiendite verejooksu tõttu.

Portaalhüpertensiooni sümptomid

Esimesed kliinilised ilmingud portaalhüpertensioonist on düspeptilisi sümptomid: puhitus, ebastabiilne väljaheide, täiskõhutunne, iiveldus, isutus, kõhuvalu, paremal pool ülakõhus, niude piirkonda. Tundub nõrkust ja väsimust, kaalulangus, kollatõbi.

Mõnikord muutub splenomegaalia portaalhüpertensiooni esimeseks märkiks, mille raskusaste sõltub obstruktsioonist ja rõhu suurusest portaalisüsteemis. Samal ajal muutub põrna suurus pärast gastrointestinaalse verejooksu ja rõhu langust portaalveeni basseinis. Splenomegaalia võib kombineerida hüpersplenismi, sündroomiga, mida iseloomustab aneemia, trombotsütopeenia, leukopeenia ja põrna suurenenud hävimise ja veresoonte osakeste ladestumise tulemusena tekkiv areng.

Portaalhüpertensiooniga astsiiti iseloomustab pidev rada ja ravimiresistentsus. Samal ajal on täheldatud kõhu mahu suurenemist, pahkluude paistetust ja kõhu kontrollimisel on nähtav "vaseliigutübi" eesmise kõhuseina laienenud veenide võrk.

Portaal-hüpertensiooni iseloomulikud ja ohtlikud ilmingud on söögitoru, mao ja pärasoole veenilaiendite veritsused. Seedetrakti verejooks areneb äkki, on rikka loodusega, leevendab ägenemisi ja põhjustab kiiresti hemorraagilise aneemia tekkimist. Kui veritsus söögitorust ja maost on verine oksendamine, melena; hemorroidi verejooksuga - vabanemine punetest verest pärasoolest. Portaal-hüpertensiooniga veritsust võib põhjustada limaskestade haavad, intrakranulaarse rõhu suurenemine, vere hüübimise vähenemine jne.

Portaalhüpertensiooni diagnoosimine

Portaalhüpertensiooni tuvastamine võimaldab põhjalikult uurida ajalugu ja kliinilist pilti ning korraldada instrumentaalsete uuringute komplekti. Patsiendi uurimisel pöördu tähelepanu kõrvaliste vereringehähtude esinemisele: kõhu seina laienemine, ninamiku lähedal olevate keerdunud anumate esinemine, astsiidid, hemorroidid, paramubiilsed vaigud jne

Maht laboridiagnostikale in portaalhüpertensioonist Uuring sisaldab kliinilise analüüsi veres ja uriinis, koagulatsioon, biokeemilised näitajad antikehade hepatiidiviiru seerumi immunoglobuliinide (IgA, IgM, IgG).

Röntgendiagnostika kompleksis kasutatakse cavograafiat, portograafiat, mesenteriaalsete antikehade angiograafiat, splenoportograafiat, tseliaograafiat. Need uuringud võimaldavad meil tuvastada portaalivoolu blokeerimise taset, hinnata veresoonte anastomooside tekkevõimalusi. Maksa verevoolu seisundit saab hinnata staatilise maksenstsintigraafia abil.

Splenomegaalia, hepatomegaalia, astsiidi avastamiseks on vajalik kõhu ultraheli. Maksaensüümide doppleromeetria abil hinnatakse portaali, põrna ja paremate mesenteriaalsete veenide suurust, mida saab laiendada, hinnates portaalhüpertensiooni esinemist. Selleks, et registreerida rõhku portaali süsteemis, kasutatakse percutaneous splenomanometry. Portaal-hüpertensiooniga võib põrnaveeni tase ulatuda 500 mm-ni vette. Art., Samas kui normis pole rohkem kui 120 mm vett. st.

Portaal-hüpertensiooniga patsientide uurimine näeb ette esophagoscopy, FGDS, sigmoidoskoopia kohustusliku läbiviimise, mis võimaldab tuvastada seedetrakti veenilaiendeid. Endoskoopia asemel tehakse mõnikord söögitoru ja mao röntgenikiirte. Vajadusel kasutatakse maksu biopsia ja diagnostilist laparoskoopiat morfoloogiliste tulemuste saamiseks, mis kinnitavad portaal-hüpertensiooni põhjustavat haigust.

Portaali hüpertensiooni ravi

Portaal-hüpertensiooni ravimeetodeid saab rakendada ainult intrahepaatilise hemodünaamika funktsionaalsete muutuste staadiumis. Ravis portaalhüpertensioonist kasutatakse nitraate (nitroglütseriini, isosorbiid), β-blokaatorid (atenolooli, propranolooli), AKE inhibiitorid (enalapriil, fosinopriil), glükosaminoglükaanideks (sulodeksiid) ja teised. Ägeda arenes hemorrhages vaariksitest söögitoru või mao kasutanud nende endoskoopiline ligeerimine või kõvenemine. Konservatiivsete sekkumiste ebaefektiivsusega on näidustatud veenilaienduslike veenide limaskesta läbipõlemine.

Portaal-hüpertensiooni kirurgilise ravi peamised näited on seedetrakti verejooks, astsiit, hüpersplenism. Operatsioon seisneb millega portocaval veresoonte läbitavuse taastamine, mis võimaldab luua ümbersõit vaheline anastomoos värativeeni ja selle lisajõed (superior mesenteersete, põrna veeni) ja alumise õõnesveeni või neeruveeni. Sõltuvalt kuju portaalhüpertensioonist oleks võimalik teostada vahetult portocaval šunteerimine mesocaval selektiivse splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepaatilisi portosüsteemse sundi vähendamise põrna arteriaalse verevoolu Splenektoomiale.

Dekompenseeritud või tüsistunud portaalhüpertensiooniga seotud palliatiivseteks meetmeteks võib olla kõhuõõne väljavool, laparotsentiiist.

Portaal-hüpertensiooni prognoos

Portaalhüpertensiooni prognoos, mis on tingitud haiguse olemusest ja liikumisest. Portaal-hüpertensiooni intrahepaatilises vormis on tulemuseks enamasti ebasoodne: patsientide surm tuleneb massilistest seedetrakti verejooksudest ja maksapuudulikkusest. Extrahepaatiline portaal hüpertensioon on rohkem healoomuline muidugi. Vaskulaarsete portokavali anastomooside manustamine võib pikendada elu mõnikord 10-15 aastat.

Portaali hüpertensiooni sündroom

85. Mõiste määratlus.

Portaali hüpertensioon - see on sümptomite kompleks, arenev. portuaalses süsteemis halvenenud verevoolu tõttu, mille peamine omadus on porruveeni rõhu suurenemine.

Ajalooline taust. Hilbert (1961), Filaret (1908) - tutvustas sadama mõistet. hypert; Linton (1945), Blackmore (1945) - identifitseeris ahiplokkidest väljas ja sees olevat sadamat. verevool; N.A. Bogoraz (1912) - anastomoos top-nebryzh vahel. ja alt. vena cava; Islani et al. (1958) - maksa osaline resektsioon; Welch (1955), Moore (1959) - eksperimentaalses orto-paikses maksasiirdes; Sarzl et al. (1963) - maksa siirdamine kliinikus.

Klassifikatsioon.Tuginedes vere väljavoolu takistustele portaalveeni süsteemis ja selle põhjustanud haiguse olemuse järgi, eristatakse järgmisi vorme:

Põhjused, patogenees, spetsiaalsed uurimismeetodid portaalhüpertensiooni sündroomiga patsientidel.

Põhjused on erinevad (kaasasündinud ja omandatud).

a) enne maksa kujul: veeni ja selle okste kaasasündinud väärarendid; aplaasia (kaasasündinud, veeni puudumine); hüpoplaasia (veeni hüpoplaasia); atresia (üks ots lõpus pimesi); portaalveeni tromboos ja flebiit; põletikuliste infiltraatide, kasvajate ja armide kompressioon;

b) intrahepaatiline vorm: maksatsirroos (portaal, post-nekrootiline, biliaarne jne); krooniline hepatiit; rindkere ja sklerootilised muutused maksa koes;

c) suprahepaatiline vorm: madalama vena-kaava luumenuse kitseneerimine või sulandumine; n / vena cava oklusioon; kasvaja kokkupressimine, armid (lk Budd-Chiari); maksafunktsiooni endoflebiit (Chiari haigus); südamehaiguste tsirroos;

d) segatüüp - põhineb erinevatel kombinatsioonidel. etiool faktorid, kõige sagedamini maksa tsirroos koos portivoomi tromboosiga.

1) pikaajaline rõhu tõus portaalveeni süsteemis;

2) v.p. 75% verest jõuab maksa ja 25% maksaarteri kaudu;

3) intraportali rõhk on 120-180 mm vett. v.;

4) porruveeni rõhu suurenemine viib portaali ringluse rikkumiseni;

4) vere väljavool läbi läbi portokavalnise anastomooside;

5) v.p puudumine aitab kaasa verevoolu taandamisele. ventiilid.

Peamised viisid on colloader. vereringe:

A. Anastomoosid mao ja kõhu söögitoru kardiaalses piirkonnas. Tema sõnul siseneb ERW-s portaalveeni veri läbi koronaaride ja teiste mao veenide;

B. Anastomoosid parempoolse (portaalveeni süsteemi) keskmiste ja alumiste rektaalsete veenide vahel (madalam vena-cava süsteem);

B. Anastomoosid paramülli ja nabaväädi veenide vahel. Portaalveenist läbi nabapoolse veeni jõuab vereringe eesmine ranne. seinad ja sealt põhjas. ja üleval. vena cava;

G. Gastrointestinaalsete veenide ja veenide veenide anastomoosid, mis juhivad verd tagasihoidlikele ja mediastiinilistele veenidele.

Veenid, mis on kaasatud portugali anastomooside moodustamisse, laiendavad veenilaiendit, muutuvad õhemaks ja ei ole sageli veritsusallikad (söögitoru, mao ja rektaalne);

katkestab paljude tegurite sünteesi maksas ja põrnas. vere süsteemid (protrombiin, fibrinogeen, hepariin, antifibrinolüsiin jne);

Täheldatud on veres valguosa difusioon vaba kõhuõõnde; suurendada antidiureetilise hormooni aldosterooni sisaldus;

viivitus Na kehas; astsiit ilmub.

radioloogiline uuringud söögitoru ja kõhuga täidetav defektid;

reohepatograafia: ↓ verevool ja vähenenud väljavool;

tseliaograafia - ploki tase, vaskulaarne muster;

EGD - dilateeritud veenid;

Biokeemilised näitajad: bilirubiin ↓, transminoosid ↓, LDH ja aastatuhande arengueesmärk ↓;

sigmoidoskoopia - varikoossete sõlmede olemasolu;

põrnaomanomeeter - portaalrõhk; splenoportograafia - ploki tase.

Kliinik, diagnoos, diferentsiaaldiagnostika, ravi. Portaali hüpertensiooni sündroomi tüsistused, nende diagnoos ja ravi.

Operatsiooni näited, operatsiooniliigid.

Splenomegaalia; Söögitoru, mao, pärasoole veenilaiendid; verejooks; hepatomegaalia; astsiit; düspeptilised ilmingud; maksanähised (spider veenid); hüpokoagulatsioon; neuroloogilised häired; sümptomite raskusaste sõltub ploki tasemest.

Veeldatud maagaasi kliinilises kultuuris on kolm etappi:

A. kompenseeritud (esialgne) - mõõdukas portaalrõhu tõus, kompenseeritakse intrahepaatilise vereringe, splenomegaalia koos hüpersplenismi või ilma;

B. Subcompensatsioon - suur portaalrõhk, splenomegaalia, mao veenilaiendid, söögitoru, mõnikord verejooks, olulised häired portohepaatilises vereringes;

C. Dekompenseerunud - splenomegaalia, söögitoru veenilaiendid ja verejooksuga kõht, astsiit, märgatavad häired portoksepaatilises ja tsentraalses vereringes.

1) ekstrahepaatilise kujuga: kahvatu nahk; splenomegaalia tõttu kõhu suurenemine ja asümmeetria; maksa muutused on kerged; vereanalüüs, leukopeenia ja trombotsütopeenia;

2) intrahepaatilise kujuga:

alakaal

ahju olemasolu. märke

koloktori olemasolu. veenide võrgustik ees. br. sein

vere hüpoproteineemia

Konservatiivne ravi: reopoligljukin, vitogepat, Syrepar, rr glükoos, ATP, kokarboksüülaasi, karsil, Trental, Essentiale®, südame-, diureetikum, pituitrin, antihistamiinikumid punktsiooni PD hemosorbtion, plasmafereesil.

Verejooksu korral: üldine hemostaatiline ravi (CaCl-i 10% -lise lahusena)2, 5% rr-e-aminokapr. teie jaoks 2-4 g fibrinogeeni, 1% p-ra-vitakoosi, verepreparaate, vereasendajaid, kristalloidi lahuseid, 0,3 U / kg pituitriini 200 ml-s 5%, p-ra glükoos lekib. 20 min pärast 40-60 minutit annus 0,1 U / kg 100 ml 5% glükoosilahuses 10 minutit. järgneva ravimi infusiooniga 6-12 tundi. kiirusega 0,1 U / kg tunnis; Blackmore sondi (3 luminaalset kummist toru 2 silindriga); skleroseerivate ravimite endoskoopi abil (trombovaar, varikotsiid, etoskleroor, etüülalkohol jne).

Kirurgiline ravi on näidatud: konservatiivsete meetmete puudumine verejooksuks; splenomegaalia koos hüpersplenismiga; astsiit; portaali verevoolu korrigeerimiseks

Operatsioon on vastunäidustatud: raske morfoloogilised muutused maksas; raske kaasneva patoloogiaga.

1) suunatud söögitoru ja kõhu veenide ühendamise lahutamisele portaalisüsteemi veenidega:

a) Patsientide operatsioon - gastrotoomia koos laienenud veenidega, mis vilguvad

b) Tanneri töö - laeva ristmik koos järgnevate seinte õmblemisega

c) Operation Krajl (Linton) - söögitoru veenide vilkuv esophagotomy.

2) Eesmärk on luua uued viisid vere väljavoolust sadamast. süsteemid: vaskulaarsed ja organoanastomoosid (omentopexy ja organopexy).

- Manööverdamisoperatsioonide grupist eelistatakse splenorenaalide (ooperid Whipple-Blakemore) ja kõhupiirkonna anastomoosid (ooperid Bogoraz)

- organoanastomoosid on mõeldud sadamast vere väljavoolu parandamiseks. Süsteem moodustumise tõttu liidete vahel elundite ja nääre (omentogepatopeksiya, omentonefropeksiya, omentosplenopeksiya, omentogepatodiafragmopeksiya, omentoplevropeksiya, gastropexy, kologepatopeksiya jt.).

Eesmärgiks on astsiidivedeliku eemaldamine br. õõnsused: laparotsentiis, ooperid. Kalbo (post: drainage of br. Cavities), ooperid. Ryotta (suur pagasiruumi, Viini puusobadest, õõnsusest). Lümfovenoossete anastomooside tegemine.

Portaali süsteemi verevoolu vähendamiseks: splenektoomia, arterite ja veenide ligeerimine (vasak mao ja parema seedekulgla arterid, maksa- ja põrnaarterid).

Tugevdada maksa taastumist ja parandada intrahepaatilise arteriaalse verejooksu: maksa resektsioon (10-15% massist), periarteriaalne neurektoomia (Malle-Guy), arterioporatiivsed anastomoosid. Paljutõotav suund on maksa siirdamine.

Kasutatava kõhu haigused.

86. Klassifikatsioon. Diagnoos, spetsiaalsed uurimismeetodid. Põhjused, patogenees, muidugi, kliinikud, diagnoos, funktsionaalsete häirete diferentsiaaldiagnostika, mehaanilised ja orgaanilised sündroomid. Konservatiivse ravi põhimõtted. Operatsioonijärgud, operatsioonijärgne uuring, meetodi valik.

Tekkida pärast gastrektoomiat ja vagotoomiat.

Seedeelundite olemus muutub.

Luuakse uusi anatoomilisi ja füsioloogilisi seoseid seedetrakti organite vahel.

Kõik postoperatiivsed seedetrakti häired klassifitseeritakse vastavalt esinemissageduse, päritolu ja ajastusele.

kaksteistsõrmiksoole kahjutustamine seedimistest;

pikk kannatusi peptiline haavand;

erinevaid vigu.

dumpingu sündroom (varajane ja hilinenud)

aferentse silmuse sündroom (funktsionaalne),

postgastrektoomia ja agastrulainete asteenia

väike mao sündroom

kaksteistsõrmikujärgne, eunogastraalne, gastroösofageaalne refluks,

mao aotoon ja pürolospasm.

Ii. ORGAANILISED VIOLETUSED

"Kurjulik ring" (circulus vitiosus),

aferentsed silmuse sündroom (mehaaniline päritolu),

anastomoosi rütmihäired ja kontraktsioonid,

post-gastro-resektsiooniga seotud haigused (pankreatiit, hepatiit jne);

kõhupiirkonna vähk,

erinevad vead töömeetodil.

Postgastroresektsiooni sündroomide ajastus on jagatud järgmiselt:

EARNE (väike mao sündroom, anastomoos, varajane dementsündroom jne)

HILINEMINE (asteenia, anastomoosi kitsendamine, maohäire vähk, mao-ösofageaalne refluks, gastroösofageaalne refluks, hilinenud dementsündroom, pärast taastumist seotud haigused).

Vastavalt haigusseisundi tõsidusele on kolm kraadi:

kerge (välja selgitatud kliinilised ilmingud),

keskmine (perioodiliselt kaotada töövõime),

raske (täielik patsientide puue).

1) Varajane dumpingu sündroom (kukkumise sündroom) esineb 10-30% juhtudest

Portaali hüpertensiooni sündroom

  • Mis on portaali hüpertensiooni sündroom?
  • Mis põhjustab portaali hüpertensiooni sündroomi
  • Pathogenesis (mis juhtub?) Portaali hüpertensiooni sündroomi ajal
  • Portaali hüpertensiooni sündroomi sümptomid
  • Portaali hüpertensiooni sündroomi diagnoosimine
  • Portaali hüpertensiooni sündroomi ravi
  • Milliseid arste tuleb konsulteerida, kui teil on portaali hüpertensiooni sündroom

Mis on portaali hüpertensiooni sündroom?

Sündroom portaalhüpertensioonist (PH) - rühm põhjustatud sümptomite tõusu hüdrostaatilise rõhu värativeenis vereringehäired tingitud kasvuhoonegaaside erineva päritoluga ja lokaliseerimiseks: portaali kapillaarivõrgu maksa, värativeeni suurtes, kusjuures süsteem maksaveeni ja õõnesveeni.

Mis põhjustab portaali hüpertensiooni sündroomi

Etioloogilised tegurid on erinevad, neid saab kombineerida mitmesse rühma:

  • Maksahaigus, mis kahjustab tema parenhüümi, äge hepatiit, krooniline hepatiit, maksahaigused, maksa parasiitsekahjustused.
  • Tingimused, intra- ja ekstrahepaatilistest kolestaas: primaarne maksatsirroos, maksakasvaja ja sapijuha, sapikivitõbi, pankrease kasvaja peas kahjustusi ja ligeerimine sapijuha operatsiooni ajal.
  • Mürgine maksakahjustus: mürgitus hepatotroopsete mürgiste ainetega, sealhulgas seentega ja mõnede ravimitega.
  • Südame ja veresoonte haigused, ulatuslikud vigastused ja põletused.
  • Vigastuste, operatsioonide, sepsise, DIC kriitilised tingimused.

Lisaks etioloogiale on olemas lahendusfaktorid, mis aitavad kaasa portaal-hüpertensiooni sündroomi kliinilise pildi kasutamisele. Nendeks söögitoru ja seedetrakti verejooks, võttes rahustid ja rahustid, massiivne diureetikumraviga, alkoholi tarbimine, liigne loomse valgu tarbimine, kirurgia põhjusfaktoriteks portaalhüpertensioonist võib jagada kolme rühma: obstruktiivne, intrahepaatilisi ja postpechenochny. Omakorda võib intrahepaatiline plokk olla presinusoidselt, kui maksa sisevoolu takistus esineb enne maksa hemokapillaaride sinusoide; sinusoidaalne - maksa kaudu verevoolu takistamise ajal maksa sinusoidil - ja postsünusoidaalsel juhul, kui takistus tekib pärast seda, kui vere läbib sinusoidi.

  • Tegurid predpechenochnogo ühik: impaction või tromboosi portaali või põrna veeni, portaali pylephlebitis, aneurüsmid põrna ja maksaarterites, splenomegaalia temperatuuril mieloproli-ferativnyh haiguste Criuvelle-Baumgarten sündroom. Viimast leitakse 3-4% -l juhtudest kõigist haigustest, millega kaasneb portaal-hüpertensioon.
  • Intrahepaatilise verejooksu portugali hüpertensiooni tegurid: sarkoidoos, alveokokk, skistosomioos, tsirroos, Gaucher 'tõbi, polütsüstiline haigus, kasvajad, maksa noduliivne transformatsioon. Intrahepaatiline PG koosneb 85-90% -st kõigist PG juhtumitest.
  • Intrahepaatilise sinusoidaalse portaal-hüpertensiooni põhjused: krooniline hepatiit, kasvajad, maksatsirroos.
  • Post-sinusoidne portaalne hüpertensioon: alkoholi vahendatud tsentraalne lobulaarne maksafibroos, tsirroos, veno-oklusiivne maksahaigus.
  • Posthepaatilise blokaadi põhjused: haigus ja Budd-Chiari sündroom, kitsenev perikardiit, tromboos või alamvina kaavi kompressioon. Posthepaatilise ploki sagedus on 10-12%.

Pathogenesis (mis juhtub?) Portaali hüpertensiooni sündroomi ajal

Selle sündroomi arengu mehhanism on seotud hüdromehhaanilise resistentsuse suurenemisega. Praeguseks ei ole PG patogenees hästi teada. KHGde areng on tingitud veresoonte vastava osa suurenemisest. Kõige sagedasem intrahepaatilise PG põhjus on maksa tsirroos. Maksa koe morfoloogilise struktuuri ümberkorraldamise tunnuseks on tema stroomi ja parenhüümi muutumine valesõnade moodustamisel ja regeneratsiooni sõlmede arengus. Tsirroosist eemaldatakse sidekoe septa kaudu sinusoidaalne võrk paljudesse isoleeritud fragmentidesse. Vales segmentide sinusoidide võrk suureneb oluliselt. Sinusoidid ei oma verevoolu reguleerivaid spfiksteri mehhanisme.

Selle sündroomi arenguks on mitmeid mehhanisme, mis väärivad tähelepanu:

  • vere väljavoolu mehaaniline tõkestamine;
  • portaali süsteemi veresoonte suurenenud verevarustus;
  • veresoonteportaali ja maksaensüümide resistentsuse (resistentsuse) suurenemine;
  • portaalveeni süsteemi laevade ja süsteemse ringluse vahel olevate tagatiste olemasolu.

Eraldage funktsionaalne ja orgaaniline faas PG. Funktsionaalne staadium määratakse perifeerse vaskulaarse tooni, verevoolu reguleerimisega (vasoaktiivsed ained) maksas ja pori süsteemi veresoonte reoloogiliste omadustega. Orgaanilist etappi iseloomustab sinusoide kokkusurumine ja hävitamine, portohepaatiliste šuntide esinemine, sidekoe levik tsentrolobulaarsetes kehaosades.

PG-i arendamisel on kaasa toonud mehhaanilised tegurid (maksa arhitekoloogia ja tuumade moodustumine, Disse-ruumi kollageneerumine, hepatotsüütide paistetus, suurenenud resistentsus sadasüsteetikumide puhul). Verevoolu takistuse intrahepaatiline tõus võib olla dünaamiline, sest sinusoidaalsete komponentide rakkudevaheline vastastiktoime: müofibroblastid, endoteelirakud, Kupfferi ja Ito rakud. Dünaamiline komponendi seostatakse vähendamine sinusoidi rakud, mis on tingitud nii vähenemist sünteesi endogeensed vasodilaatorid (glükagoon, lämmastikoksiidi, prostaglandiini E2, kodade natriyreticheskogo hormooni) ja liigne moodustumise Vasokonstirktorite (katehhoolamiinide, somatostatiin, tromboksaani, leukotrieeni, endoteliini).

On teada, et maksa hemokapillaaride sinusioidide sein moodustab endoteelirakke, millel on väikseimad poorid - fenestra. Need "maksasilmad" eemaldavad aktiivselt verevarustuse makromolekule ja väikseid osakesi. Endoteeli külge kinnituvad kõrgemad rakud. Endoteelirakkude ja Kepffer-rakkude vahel on vastastikune mõju, mis reguleerivad intrahepaatilist verevoolu.

Endoteelirakud tekitavad endoteelirakke, millel on reaktsioonivõimeline toime stellaadrakkudele. Sinusoidide endoteraalsete ja silelahtrakkude peamine ülesanne on veresoonte toonide lokaalne kontroll ja ainevahetusprotsesside reguleerimine. Maksahaiguste korral kahjustatakse kõigepealt maksa sinusioidide endoteelirakke, mis omakorda põhjustab endoteliini taseme olulist suurenemist. Protsessid stimuleeriva toime Endoteliiniretseptori sünteesile silelihaste (3-aktiini on olulised teket dünaamilise portaalhüpertensioonist. Lisaks Endoteliine mehhanismides reguleerimisel sinusoidi verevoolu osaleb lämmastikoksiidi (NO). Endothelium sinusoidides maksa- gemokapillyarov on peamiseks allikaks NO. Maksas vigastuste ja portaalhüpertensiooni arendamine, intrahepaatilise NO produktsiooni vähenemine. Intraepatiline NO produktsiooni kontrollib teatud põhiseaduse (r enotüübiline) NOS-ensüüm. Kui maksakahjustus koos järgneva tsirroosi tekkega väheneb NOS ensüümi aktiivsus.

Endoteelirakkude, Kupffer rakkudes ning Ito viib suurenenud aktiivsusega tsütokiinide (TNF-a) ja vabade radikaalide produktsiooni, mis hõlbustab aktiveerimist Ito rakud ja vabastama oma Kupffer rakkudes ja prokollageenist. Selle tulemusena on sinusoidid fenestrateeritud (kapillaarid). Seejärel moodustatakse sinusoide endoteelina basaalmembraan, tekib Disse-ruumi kollageenimine, see tähendab, et tekib PG orgaaniline alus. Kui moodustav kasvuhoonegaaside täheldatud eraldamist kohaliku ja üldise verevoolu "põhjustatud tasakaalutus veresooni laiendav ja vazokonstriktivnyh aineid. Kui rikkumist detoksikatsiooni maksafunktsiooni (tungimist vereringesse Endotoksiinide ja tsütokiinide) suurenenud tootmist lämmastikoksiidi endoteelirakkude poolt. Vabastage veres kahjustatud hepatotsüütides vasoaktiivsetele aineid (histamiini, serotoniini) ringlevad vasodilataatorid põhjustavad üldise vasodilatatsiooni ja kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemist ridu. ebapiisavad perifeerse vasodilatatsiooni tulemuseks kompenseeriv aktiveerimist sympathoadrenal ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi taseme tõstmist antidiureetilise hormooni, mille tulemusena suureneb tsirkuleeriva veremahu (veremahu), rabandus ja hetke maht vereringet.

BCC tõus omakorda aitab kaasa kopsude arterio-venoossete šuntide avastamisele, vere hapnikuga varundamisele, vereringe hüpoksieemile. Maksa parenhüümi hapnikuvarustuse vähenemine süvendab patoloogilise protsessi kulgu, soodustab maksafibroosiprotsesside progresseerumist orgaanilise hüpertensiooni faasi moodustamisega. Maksa-veresoonte tõrke suurenemine, portocavali manustamine, vasoaktiivsete ainete vabastamine suurendavad keskmist hemodünaamikat ja põhjustavad hüperkineetilisi vereringetüüpi.

Mida tugevam on hepatotsellulaarne puudulikkus, seda rohkem väljendub hüperdünaamiline vereringe tüüp, mis aitab kaasa üldise vasodilatatsiooni arengule. Seda verevarustuse varianti tagab paljude vasodilataatorite ja vasokonstriktorite tegurite, näiteks lämmastikoksiidi, endoteeli-1, prostatsükliini, glükagooni toime. Hüperdünaamiline tüüp juba varajases staadiumis viib funktsionaalse müokardi ülekoormuseni, südamepuudulikkuse prekliinilise staadiumi tekkimiseni. Kardiovaskulaarsüsteemi elundite kahjustus tuleneb vere manööverdamisest, bioloogiliselt aktiivsete ainete (adrenaliin, histamiin, serotoniin) toksilisest mõjust, maksafunktsiooni häiretest põhjustatud ainevahetushäiretest ja vegetatiivsetest muutustest. Hüperdünaamiline vereringe tüüp aitab vähendada neerukude veresoonte perfusiooni, madalamat vererõhku, aju verevoolu, peensooles imendumisega seotud kahjustusi.

Hüpertensiooni hemodünaamilise profiili ja porosüsteetilise manöövri astme määramisel on lisaks anatoomilistele eeltingimustele oluline sidekoe omadused.

Linke kudede omaduste eripäradele viitavad kirjandusse kuuluvad järgmised terminid: sidekoe düsplaasia sündroom (sidekoe nõrkuse sündroom) ja sidekoe jäikuse sündroom. On kindlaks tehtud, et maksatsirroosi niinimetatud sündroom "jäikust sidekoe" täheldatakse sageli moodustumist astsiitilised sündroom, mida iseloomustab vähene suurenemine värativeen läbimõõduga rahuldavaid portopechenochnyi vereringesse (peamiselt voolukiiruse verevoolu värativeen) ja elueerimisvahendit splenorenal pischevodno- mao tagatisündroom "nõrk sidekoe", vastupidi, iseloomustab kalduvus moodustada arvukalt sadussüsteetikume ralis maos, mis võib ilmselt seostada söögitoru-mao veritsuse suurenenud riskiga.

Vastavalt praegusele teadmiste tasemele portaalhüpertensiooni sündroomi kohta, sõltuvalt verevoolu takistuse lokaliseerimisest, eristatakse järgmisi vorme.

Posthepaatiline (suprahepaatiline), mis on tingitud vere väljavoolu rikkumisest maksa veenide ekstraorgaaniliste (ekstrahepaatiliste) tüvede või verejooksu madalamate vena-cava piiride läheduses. Suprahepaatilist (posthepaatilist) PG-d põhjustab:

  • haigused maksa- veenuleid ja veenid, õõnesveeni (kaasasündinud membraanne imperforate õõnesveeni, venookklyu-Zeon tõbi, maksa- veenide tromboos (tõbi, Budd-Chiari sündroom), tromboos õõnesveeni, vead õõnesveeni neoplastilisele kokkusurumine õõnesveeni ja maksa veenid);
  • südamehaigused (kardiomüopaatia, valvulaarhaigus, kitsenev perikardiit).
  • Intrahepaatiline (obstruktsioon (plokk) portaalveeni intrahepaatiliste okste tasemel, st maksa sees).

Intraepatiline PG moodustumise põhjus võib olla peaaegu kõik ägedad või kroonilised maksahaigused:

  • Äge maksahaigus (alkohoolne hepatiit, fulminantne akuutne viirushepatiit).
  • Krooniline maksahaigus:
    • krooniline viirushepatiit;
    • alkohoolne maksahaigus;
    • hemokromatoos, onantitrüpsiini defitsiit;
    • Westfal-Wilson-Konovalov tõbi;
    • primaarne biliaarne tsirroos;
    • toksiline maksakahjustus (arseen, vinüülkloriid, vask soolad);
    • maksa-veenide maksa-filiaalide hävitamine (ravi hemostaatiliste ainetega);
    • metastaatiline kartsinoom;
    • idiopaatiline PG;
    • kaasasündinud maksafibroos.

Sõltuvalt blokeerimissaiti seostest maksa sinusoide, eristatakse järgmisi näiteid:

  • Presinatsiaalne rasedusaeg vask, arseen, vinüülkloriid, 6-merkaptopuriin jne).
  • Sinusoidne PG (tsirroos, äge alkohoolne hepatiit, viiruslik hepatiit, rasedate naiste äge rasvmaksu, A-vitamiini joobeseisund, süsteemne mastotsütoos, maksapuurpur, tsütotoksilised ravimid).
  • Post-sinusoidne PG (veno-oklusiivne haigus, alkohoolne tsentrolobulaarne hüalüskleroos).
  • PG prehepaatiline (subhepaatiline) vorm (obstruktsioon lokaliseeritakse porolooni veenis või selle suured oksad).

Etioloogilised tegurid prehepaatiline (subhepaatiline) PG:

Suurenenud portaalveenide verevool:

  • vistseraalse arteriovenoosse fistula;
  • splenomegaalia, mis ei ole seotud maksahaigusega; idiopaatiline troopiline;
  • portaalveeni cavernomatoos.

Poraali tromboos või oklusioon või põrnenõbedad.

Segunenud vorm (verevoolu kahjustus lokaliseeritakse nii maksas kui ka portaali ekstrahepaatilistes osades või maksa veenides).

PG ajal on neli kraadi:

  • esialgne (funktsionaalne);
  • mõõdukas (kompenseeritud): kui astsiiti ei esine, mõõduka söögitoru veenilaiendeid, pleenomegaaliaid täheldatakse;
  • väljendunud (dekompenseeritud): esinevad tuimuslikud astsiidid, hemorraagilised sündroomid, hüpersplenism;
  • keeruline (veritsus söögitoru ja mao varikogeensetest veenidest, spontaanne bakteriaalne peritoniit, gastropathy, kolopaatia, hepatorenaalne sündroom).

Portaali hüpertensiooni sündroomi sümptomid

Kliinilised ilmingud. Portaal-hüpertensiooni mitmesugused hemodünaamilised profiilid määravad kliiniliste ilmingute mitmekesisuse. Portaal-hüpertensiooni esialgsed ja hilised sümptomid, samuti selle staadium.

Esialgseid hüpertensiooni märke iseloomustavad düspeptilised ilmingud, kõhupuhitus, ebastabiilne väljaheide, epigastriumi valu, vasaku ja parema hüpohondrium, nõgeslooduslikes piirkondades, mao täisruumuse tunne pärast söömist. Hilinenud manifestatsioonid hõlmavad splenomegaalia, hüpersplenismi, astsiidi, söögitoru veenilaiendeid ja kõhuõõnde, hemorraagilist sündroomi.

Portaalhüpertensiooni esimene sümptom on sageli splenomegaalia, mis on avastatud uurimise või instrumentaalsete uurimismeetodite käigus. Splenomegaalia raskusaste on tavaliselt proportsionaalne porruveeni rõhu tasemega. Põrna suurus võib pärast verejooksu söögitoru, mao, paramumbilise (caputmedusae) ja anorektaalsete piirkondade veenilaiendite veritsusest väheneda, vähendades veresoonte süsteemi veresoonte rõhku.

Põrna suuruse suurenemisega on sageli täheldatud hüpersplenismi ilmingut: vereliistakute, leukotsüütide ja erütrotsüütide taseme langus. Tõsine polütsütopeenia näitab protsessi kaugelearenenud faasi ja on halva prognostiline märk.

Mõnikord on esimene märk verejooksust söögitoru varoksist või rikkalik hemorroidi verejooks. Tegurid, mis põhjustavad veritsuste esinemisel nimetatud anumad (söögitoru ja mao) rikuvad terviklikkuse limaskestas, suurenenud veresoonte läbilaskvust, suurenenud kõhu rõhul häire verehüübimissüsteemi ja teised. Verejooks tavaliselt algab järsku erineb kalduvus tagasilangus kiiresti areneb äge post-hemorraagiline aneemia. Paljudel patsientidel on juhtiv esmane sündroom astsiit. Astsiidi esinemine tavaliselt ei põhjusta probleeme diagnoosimisel ja seda saab ajaloo ja objektiivse eksami sooritamisel kindlaks määrata suure tõenäosusega. Enamik patsiente teatas hiljuti suhteliselt kiiresti kõhu mahu suurenemisest, pahkluude turse esinemisest. Kuna lahja kehamassi kaotus samaaegselt ei põhjusta, ei kaasne astsiidi olemasolu alati patsientide koguarvu suurenemist. Külgede venitamine ja nõtkete tsoonide nihkumine on astsiitide tuvastamiseks üsna piisav füüsiline meetod.

Maksahaiguste põhjustatud astsiidiga patsientidel määravad patsiendid madala naatriumisisalduse uriinis. Selliste patsientide uurimisel on näha eesmise kõhu seina dilateerunud veenid, mõnikord laienevad venoossete koormatest eemalduvad nabast ("millimalli pea"). Patsientidel on muret väljendunud kõhupuhitus, astsiid varsti ilmub ja kasvab. On vaja märkida mõned portaal-hüpertensiooni prehepaatilise ploki kliinilise kulgu mõningad omadused, mis sageli ilmnevad noorukieas. Ajaloos esineb sageli vahelduvat palavikku, kõhuorganite põletikulisi haigusi, kõhu traumat, malaaria ja tuberkuloosi. Objektiivselt portaalhüpertensioon esineb enamasti splenomegaalia, hüpersplenismi ja söögitoru laienenud veenide poolt. Maks ei laiene. Ehhograafilised andmed sõltuvad suurel määral maksaekraanide esmakordsest suurenemisest.

Portaali või põrnaveeni tromboosi korral on luumenis nähtavad mitmesuguste tihedustega struktuurid, mõnikord määratakse portaalveeni kaevandune ümberkujundamine. Subhepaatiline PG areneb tavaliselt aeglaselt, mõnikord mitme söögitoru-mao veritsusega. Juhul, kui ploki põhjuseks on porääveveeni surumine väljastpoolt, on võimalik määrata pankrease pea- või maksavähi käärsoole massi mass, mis pigistab veeni; väikese piirkonna veeni luumenit kitseneb.

Anamneesis esineva intrahepaatilise blokaadiga patsientidel on märke maksahaiguse edasi lükkamisest, kroonilisest mürgistusest. Hüpertensiooni varased "sümptomid" on püsiv düspeptiline sündroom, kõhupuhitus, ebastabiilne tool, kehakaalu langus. Verejooksu ja astsiidiga veenilaiendid on hilja PG sümptomid. Vastupidiselt subhepaatilisele vormile on intrahepaatilise blokaadi hüpertensioon tihti esimene veritsus laienenud veenidest, mis on surmaga lõppenud, kuna see põhjustab maksafunktsiooni halvenemist. Maks on sageli laienenud, kuid seda võib vähendada.

Peaaegu alati on märgitud splenomegaalia. Echografically jaoks intrahepaatilisi unit, lisaks üldisele atribuutidega portaalhüpertensioonist (veenid portaalisüsteem), on iseloomulik ka amputatsiooni perifeerse intrahepaatilisi haru värativeen "rekanaliseerumise nabanööri ja periomphalic veenid, suurendada läbimõõduga maksa ja põrna arteri. Ülendati kiilutud maksa- veenirõhu (fdvd), samas vaba portaalrõhk (SPD) ja intrapõrnaalne rõhk (VVD) on normaalsed.

Kliiniline pilt (maksahaigusest kõrgemal) sõltub peamiselt haigusest. Täheldatud raske hepatomegaalia, mõõdukas splenomegaalia. Hüpertensiooni suprahepaatiline vorm avaldub astsiidi varajases arengus, mida ei saa ravida diureetikumidega ja millega kaasneb valu maksas. Blokkide ekograafilised kriteeriumid on maksa veenide valenemise märkimisväärne suurenemine, portaali läbimõõdu ja põrnarakkude veenide mõõdukas suurenemine. Sageli esineb madalama vena-cava oklusioon kõrgemal maksaensüümide liitumiskohal. SPD ja IRR tõusevad ning LAV jääb normaalseks.

Vereliikumine söögitoru ja mao varikogeensetest veenidest on üks tõsisemaid porturaalse hüpertensiooni komplikatsioone maksatsirroosi korral.

Märgitakse järgmisi riskifaktorid söögitoru varokside ja mao limaskesta veritsusest:

  • III söögitoru ja mao veenide laienemise määr, mis viib söögitoru luumenuse kontsentrilise kitsenemisele.
  • Erosioonide ja punaste või kirsipikendite (petehhia) esinemine veenilaiendite ja mao limaskesta pinnal.
  • Maksa funktsionaalse seisundi häired vastavalt Child-Pugh'i määratlusele.

Verejooksu portaali tekitamine portaalrõhu suurenemise tõttu. Allikas võib olla selgelt anatoomiliselt lokaalne ja see on seotud venoosse veresoonte purunemisega, mis on hemorraagia kõige levinum variant. Vastavalt verejooksu allikate anatoomilisele lokaliseerimisele eraldavad nad söögitoru ja mao veritsusi ning verejooksu eksootilisest variksist.

Veenilaiendid söögitorus - kõige tavalisem põhjus tõttu veritsuse anatoomiaomaduste alumises kolmandikus söögitoru (suurenenud vaskulaarse resistentsuse, multiple venoosse tasemed ühendatud communicants, pindmine veenid koht). 50% -l patsientidest, kellel on söögitoru veenilaiendid, tekib söögitoru veritsus.

Maha veenilaiendid esinevad 2-70% patsientidest. Mürgine veenilaiendite sügavama asukoha tõttu on nende endoskoopiline diagnoos raske. Veenilaiendite veenide mao veritsemine on potentsiaalselt ohtlikum, seetõttu on vajalik selge kliiniline erinevus söögitoru ja mao veritsuste vahel.

Vereväsemine emakaversest veeniliseks veenilaiendist on üsna haruldane nähtus ning põhjustab teatud diagnoosi raskusi. "Ectopic varix" on pigem PG-i ekstrahepatilise vormi omadus. Lisaks võivad need olla söögitoru veenide endoskoopilise hävitamise tagajärjed. Seda tüüpi veenilaiendid võivad põhjustada verejooksu 5% -l juhtudest intrahepaatilise ja 40% -lise PG-i ekstrahepaatilise vormiga.

Areng selle sündroomi portaali gastropaatia muutuste tõttu portogipertenzivnymi - ektaasia kapillaarid veenuleid limaskestal submucosa, turse ja limaskesta hüperplaasia. PG manifestatsiooniga patsientidel võib nende muutuste tõttu põhjustada kuni 25% verejooksu. T. McCormack identifitseerib kaks portaal gastropathy limaskesta muutuse raskusastet:

  • Valguline limaskestade roosakas-punased laigud, limaskestade pindmine punetus ja / või mosaiik-sarnane turse.
  • Hajusate tumepunaste täppide või hemorraagiate esinemine on iseloomulik.

T. Mc Cormack tegi portaalgastropaatia raskusastme hindamiseks 4-punktiline skeemi:

  • gastropathia puudumine;
  • kerge kraad;
  • raske;
  • portaalne gastropathy, mis on keeruline verejooksu tõttu.

Portaali gastropathia esineb sagedamini maksa tsirroosiga kui erineva päritoluga hüpertensiooniga.

Portaali hüpertensiooni sündroomi diagnoosimine

Patsientidel, kellel kahtlustatakse portaalhüpertensiooni sündroomi, tuleb ultraheliuuringus läbi viia. Ultraheli abil on võimalik tuvastada hepatomegaalia, splenomegaalia, astsiidi olemasolu, portaali mõõtmete selgitamiseks, põrna ja parema mesenteriaalsete veenide mõõtmed. Põrnaveeni läbimõõdu suurenemine rohkem kui 7-10 mm, portaal - üle 15 mm märgib märkimisväärselt portaalhüpertensiooni olemasolu. Selle sündroomi hindamiseks on informatiivsem meetod Doppleri ultraheli. Vajalik tingimus edukaks diagnostika on fibrogastroduodenoscopy (EGD), mille käigus on võimalik esinemise avastamiseks veenilaiendid (BPB) söögitoru ja mao maolävis ja gastropaatia, mis põhjustab seedetrakti verejooks.

PG uuringu Jaapani teadlaskond esitas eeskirjad söögitoru ja mao varikoossete veenide endoskoopiliste tunnuste kirjeldamiseks ja registreerimiseks, sealhulgas 6 peamist kriteeriumit:

1. Lokaliseerimine (veenilaiendite veenide esinemine söögitoru sees, varikatoosi veenid - asukoht südameastme suhtes);

  • söögitoru alumine osa - Li;
  • keskel kolmas - Lm;
  • ülemine kolmas - Ls;
  • Mao veenilaiendid - Lg:
  • mis asub südames - Lg-c;
  • kaugel südamest - Lg-f;

2. Vorm (välimus ja suurus):

  • veenide puudumine - F0;
  • lühike, väike kaliibrik - F1;
  • mõõdukalt laialt levinud vöötohatisega veenilaiendid - F2;
  • märkimisväärselt laiendatud sõlmede veenilaiendid - F3.

3. Värvus (hinnanguline seina paksus: sinine on märkimisväärne hõrenemine):

4. Punaste markerite seinad:

  • "punase kirsiga" täpid - CRS;
  • hematotsüstelised kohad - HCS;
  • telangiectasia - TE.

Endokrootika "punase kirsiga" laigud näevad välja veidi väljaulatuvad punased sektsioonid, mis paiknevad submucosaalse kihi veenilaiendite veenide tippides. Need võivad olla mitu, diameetriga kuni 2 mm (neid täheldatakse 50% -l patsientidest söögitoru veenilaiendite veenides, kõige sagedamini esinevad märgatavad veenilaiendid). Hematotsüstilised täpid laienevad, paiknevad intraepiteliaalselt vöötohatiste veenide sõlmede projektsioonis. Endoskoopiliselt on neil välimusega kuni 4 mm läbimõõduga punased mullid. Selle söögitoru pindala on kaetud õhukese epiteeli kihiga. Hematotsüstilised laigud on vöötohatise seina kõige nõrgemad tsoonid, mis on verejooksu seisukohalt ohtlikud. Teleangiektaasia on väikeste keerdunud mikrovaskulaarsete veresoonte võrk, mis paikneb subepiteliaalselt, valdavalt söögitoru alumises kolmandas osas.

  • verejooksu ajal:
    • jet;
    • lekkimine;
  • pärast hemostaasi:
    • punane tromb;
    • valge tromb.

Muudatused söögitoru limaskestal (gastroösofageaalse refluksi haiguse ilmnemisel või terapeutiliste endoskoopiliste mõjude tagajärjel):

Söögitoru ja mao veritsuse, kaasa arvatud portaali tekke korral on näidustatud endoskoopiline uuring. Ägeda verejooksu puhul on viimase eesmärk mitte ainult avastada veenilaiendite rebenemist, vaid ka välistada teise geneeziumi verejooksu allikas, planeerides järgnevat ravi taktikat. Endoskoopia diagnostilise faasi põhipunkt on mao- ja söögitoru verejooksu eristamine. Tegur, mis takistab verejooks otsing tsoonis on rikkalik hemorraagilise sisu mao ja söögitoru põhjustatud jätkuva verejooksu ja pidev tagasivool tammetõru sisu söögitorru. Sisu negatiivse mõju välistamiseks uuritakse patsienti tõstetud pea otsaga ja kasutatakse aspiratsioonköie suure läbimõõduga fibroskoope.

Endoskoopia ajal peab hindama suurus, kuju ja värvi BPB tõsidus portaali gastropaatia, hemorrhages seas gantry eraldatakse BPB verejooks söögitoru ja mao verejooksu tõttu portaali gastropaatia, veritsevad haavandid indutseeritud ligeerimine või skleroteraapia.

Vastavalt N. Sochendro, K. Binmoeller'i klassifikatsioonile eristatakse söögitoru ja mao varikoossete veenide astmeid.

I st - Veenide läbimõõt, mis asub ainult söögitoru alumises kolmandikus, ei ületa 5 mm. II art. - veenide läbimõõt 5-10 mm, keerdunud veenid, levinud söögitoru keskmises kolmandikus; III art. - veenide läbimõõt üle 10 mm, venitatud veenid, mille õhuke sein on üksteise lähedal, on nende pinnal "punased markerid".

I st - veenide läbimõõt ei ole suurem kui 5 mm, veenid on vaevu eristatavad mao limaskesta all; II. - veenid läbimõõduga 5-10 mm, üksi polüpoidi iseloomuga; III art. - veenid läbimõõduga üle 10 mm esindavad ulatuslikku konglomeraati, millel on õhukese seinaga polüpoidi iseloomulikud sõlmed.

Mida suurem on veenide suurus, seda suurem on verejooksu tõenäosus. RTG-id on tavaliselt valged ja läbipaistmatud. Punane värv näitab suurenenud verevoolu. Suurenenud subepiteliaalveenides võib esineda kirst-punaseid laike, mis tõusevad üle söögitoru. Punane värv tähistab tavaliselt suuremate veenide veenilaiendeid ja näitab verekaotuse suurt tõenäosust veenilaienditel. PG-des paiknevad kõhupiirkonnad on peamiselt avastatud alaosas, kuid võivad levida kogu kõhuga.

Sümpoosionil lepitusmenetluse Baverno rpymfa eksperdid jõudsid järeldusele, et kõik patsiendid kannatavad kroonilise maksahaiguse puudumisel BPB endoskoopia seedetrakti ülaosa tuleb teostada 1 kord 2-3 aasta jooksul, ja juhul väikest kasvu BPB - 1 korda aastas. Informatiivsem uuring on endosonograafia läbiviimine, mis võimaldab hinnata vaskulaarseina seisundit ja määrata veenisiseste veenide veritsuse võimalikku ohtu. Maksa hemodünaamika hindamise lootused on integreeritud näitajate põhjal põhinevad meetodid. Üheks selliseks meetodiks on poligepatografiya (PHG) - meetod maksa hemodünaamiline hinnang, mis põhineb üheaegselt analüüsi mitmel rheograms (vere täidise kõverad) portopechenochnoy piirkonnas ja sünkroonne nendega keskmist pulssi kõver.

Maksahaigus, sõltuvalt rikkumise iseloomust portopechenochnoy hemodünaamiline vere täidise kõver saab muuta omandades tunnused arteriaalne, venoosne, arteriovennogo, platoobraz-mine, thready pulss. PG, AVR, SPD ja ZVVD märke saavatel patsientidel mõõdetakse. IRR määratakse põrna punktsiooniga ja peegeldab surumisoojust. Patsientidel tuleb läbi viia maksapuudulikkuse kateteriseerimine, et hinnata haigusjuhtude ja VFRD väärtusi. PEL ja SVD mõõtmine võimaldab hinnata sinusoidaalset portaalirõhku. Küünarliini kaudu viiakse südame kateeter läbi paremasse vena-cava, seejärel viiakse üks maksa veenidest, kuni see on kiilunud. Sel viisil mõõdetud rõhk on sinusoidaalne. Kui esineb suureneb kohalik resistentsus presinusoidalnoy area (algfaasis 6i-liarnogo primaarse tsirroosi, idiopaatiline portaalhüpertensioonist, krooniline viirushepatiit B ja C), vastab see rõhk rõhk värativeenis mõõdeti otsemeetodil. Vaba maksa veenisurve ei muutu sinusoidaalse ja presinusoidaalse hüpertensiooniga.

Tavaline ESR ja SPD on võrdsed 16-25 cm vee kunst. Ja ZPVD - umbes 5,5 cm vett. st. Ei ole kaotanud oma tähtsust angiograafilisi meetodid: splenoportography kus kontrastaine süstitakse põrn, portography - kontrasti süstitakse otse peamine pagasiruumi värativeeni, transumbilikalnaya portogepatografiya kui Seevastu süstitakse luumenit ubilikaalveeni. Portaalisurve otsese mõõtmise keerukus sundis meid otsima kaudseid meetodeid, mis määravad maksa verevoolu seisundi, mis on seotud nutsiidetega märgistatud kolloidsete preparaatide kliirensiga. Nendel eesmärkidel kasutatakse albumiini makroagregaati, mille "maksab" 90-95% ulatuses maksa ja kolloidne kuld valmistist. Maksa radioisotoopse stsintigraafia on kaotanud oma olulisuse, võimaldades kaudset maksa verevoolu seisundi ja portugu hüpertensiooni määra, mis põhineb tuumadega märgistatud kolloidpreparaatide kliirensil.

Kasvuhoonegaaside ekspressioonivõimet hinnatakse isotoobi kogunemise taseme järgi põrnas, mis tavaliselt ei ületa 10-20%. Lisaks nendele meetoditele kasutatakse PG diagnoosimiseks sigmoidoskoopiat, kõhuorganite röntgenograafiat, CT-d ja MRI-d. Meie andmetel on PG varajaseks diagnoosimiseks informatiivsed meetodid ehhokardiograafia meetodid koos Doppleri uuringute ja rütmokardiograafiaga. Viimasel etapil on vaja kindlaks määrata portaal-hüpertensiooni sündroomi põhjustanud haiguse nnoloogiline diagnoos. Soovitav on läbi viia maksa morfoloogiline uuring. Saadud andmed on määrava tähtsusega terapeutilise korrektsiooni läbiviimisel.

Portaali hüpertensiooni sündroomi ravi

Portaali hüpertensiooni sündroomi ravi hõlmab konservatiivse ja kirurgilise sekkumise meetodeid.

Terapeutilise korrektsiooni meetodid. On oluline, et maksa patoloogilise protsessi aktiivsuse suurenemisega esinevad esialgu intrahepaatilise hemodünaamika funktsionaalsed muutused, mis võivad ravi käigus regresseeruda. PG-ga seotud krooniliste maksahaigustega patsientide ravi peaks põhinema müokardi kokkutõmbumisfunktsiooni seisundi põhjalikul kliinilisel ja funktsionaalsele hindamisele, kopsu ja kopsu vereringe hemodünaamikale. Seetõttu peab krooniliste maksahaigustega patsientide patogeneetiline ravi arvestama hemodünaamiliste häiretega ja viivitamatult neid parandama. Portaalhüpertensiooni korrigeerimise terapeutiliste meetodite hulgas on kõige sagedamini kasutatavad nitraadid ja beetablokaatorid.

Selle ravi efektiivsuse kohta pole ühtegi seisukohta. See on suuresti tingitud portohepaatilise vereringe seisundit hindavate meetodite keerukusest, mõnikord ka keerulisusest. Ravimi ja selle annuse valik peab olema rangelt individuaalne, võttes arvesse kohalikku maksa- ja keskset hemodünaamikat. Sel eesmärgil kasutatakse polühepatograafiat (PGB). Meie kogemus näitab, et pika toimeajaga ja lühitoimelised nitro-ravimid (nitrosorbid, nitroglütseriin) minimaalsetes annustes on efektiivsed PG korrigeerimiseks. Positiivne toime pärast nitraatide manustamist on täheldatud inimestel, kellel on peamiselt halvenenud verevarustuse läbi portaalveeni süsteem, samuti patsientidel, kellel on hüvitusetapis venoosne väljavool, vähemal määral subcompensatsioonitasandil. Maksa hemodünaamika parandamine nitraadisisaldusega tekib ravi alguses esimestel päevadel. Enamik patsiente nitraadi alguses võtavad peavalu, mis lähevad ära 5-7-ndal manustamispäeval. Nende ravimite väljakirjutamise piirang on hemodünaamika tugev väljendumine hüperkineetilises seisundis.

In seotud häirete arteriaalse portopechenochnoy komponendiga ja kompenseeritakse subcompensated haiguse faasid on efektiivsed Pi-adrenoblokaatorid, eriti propranolool, atenolooli, metoproloolsuktsinaat betalok KRC annustes 6,25 mg (tabel 1/4. 25 mg betalok- ZOK) päevas. Kui neid võetakse, vähendab pulsisagedus 20-25% algse sageduse tõttu portaalrõhu 30-32% võrra. Maksa hemodünaamika paranemist täheldatakse kaks päeva pärast ravi alustamist. Selle ravimi oluline eelis on individuaalse annuse tiitrimise võimalus, säilitades samas pikaajalised omadused. Selle kasutamisel me ei märganud mingeid kõrvaltoimeid. Samal ajal on kuni 35% krooniliste maksahaigustega patsientidest resistentne P-blokaatorite raviga, mis nõuab teiste farmakoloogiliste rühmadest pärit ravimite kasutamist. Meie kogemus võimaldab meil soovitada imidasoliini retseptori alamtüübi kõrge selektiivsusega ja kõrge afiinsusega ravimeid. Praegu kuulub see grupp moksonidiin (Physiotens), rilmenidiin (Albarel). Doosi valik tehakse 0,2-0,4 mg päevas. Kui neid kasutatakse, siis elundi hemodünaamika paraneb mitte varem kui 3 päeva pärast ravi alustamist täiskasvanute sfinksterite positiivse mõju tõttu. Täheldatakse maksa veresoonte elastsuse paranemist, mis avaldab positiivset mõju portohepaatilisele vereringele üldiselt. Nende ravimite võtmisel märkisid mõned patsiendid suukuivust.

3-adrenoblokaatorite ja nitraatide määramise talumatuse või vastunäidustuste korral on soovitatav kasutada AKE inhibiitoreid (monopriili, ednit jt). Ednita aktsepteerimine päevases annuses 10 mg aitab kaasa maksapuudulikkuse normaliseerumisele 21% -l kroonilise hepatiidiga patsientidel ja 14% -l maksatsirroosiga patsientidest. Patsientidel, kellel on sadopulmonaarse hüpertensiooniga seotud arengupartnerlus, on AKE inhibiitorid (lüsinolüürid) efektiivsed müokardi düsfunktsiooni kõrvaldamisel, kopsu ja portaal-hüpertensiooni korrigeerimisel. Vähendage märkimisväärselt angiotensiin II PG blokeerimisretseptorite ilminguid (tevets, losartaan).

Kaltsiumi antagonistid on näidatud vastunäidustuste korral 3-adrenoblokaatorite manustamisel, kellel on kõrge perifeersed resistentsus maksa anumates ja ilma verevoolu märgatava hüperkineetilise seisundita. Korinfari kasutamine annuses 30 mg ööpäevas suurendab maksa verevarustust, suurendades südameindeksit ja vähendades kogu perifeerset resistentsust.

Glükoosaminoglükaanide (GAG) kasutamine on paljutõotav krooniliste maksahaiguste ravis, et parandada portohepaatilist vereringet. See rühm sisaldab ravimi sulodeoksiidi. Selle eripäraks on endoteeli kõrge tropism. Ravimpreparaatidele määratakse 1-2 cape. (250-500 lipasemicheski ühikut) päevas. Selle vastuvõtmise taustal on märgatav hemodünaamiliste parameetrite paranemine. Sulodeksiidi kasutamine ei vaja dünaamilist verehüübimiskontrolli, mis võimaldab teil ravimit välja kirjutada ambulatoorsetel alustel pikka aega. Tulenenud ülekande rikkumisega seotud hemodünaamika halvenemisega on efektiivsed chloe ja ursodeoksükoolhapete ravimid.

Mitte-ravimeetodite puhul tuleks eristada korrektset hemokorrektsiooni (vt asjakohast osa). Praegu käib intensiivne töö portaal-hüpertensiooni parandamiseks, kasutades adenoviiruse, retroviiruse, lentiviiruse ja adeno-seotud viiruse vektoreid.

Kirurgilised korrektsioonimeetodid. Peamised näidustused PG manifestatsioonidega patsientide kirurgilisest ravist:

  • Veritsus söögitoru veenilaienidest ja kõhuõõne osast.
  • Astsiidid on resistentsed konservatiivse ravi suhtes.
  • Hüperplenismi ilmingud kriitilise pantsütopeeniaga, mida konservatiivsete meetoditega ei saa ravida.
  • Kõhuliini dramaatiline laienemine tugevate PG taustal.
  • PG kirurgilise ravi vastunäidustused:
    • Dekompenseeritud kasvuhoonegaas.
    • Põletikulise protsessi aktiivsus maksas.
    • Hepatotsellulaarse puudulikkuse väljendus (kollatõbi, hepaatiline entsefalopaatia).

Peamised kirurgiliste sekkumiste tüübid PG-le:

  • Operatsioonid, mille eesmärgiks on luua portaali süsteemi laevadele uued väljavoolu viisid (portocaval anastomoses, organopexy).
  • Operatsioonid, mis on ette nähtud astsiidi vedeliku võtmiseks kõhuõõnde (kõhuõõne kuivendamine, perito-neovenoosset manööverdamine, paratsentesis).
  • Operatsioonid, mille eesmärgiks on vähendada portaalisiseste veresoonte verevoolu (splenektoomia, arterite ligeerimine, maksararteriaalsus vaskulaarse embooliseerimise teel), Tanneri operatsioon, skleroteraapia, endoskoopilise veeni ligeerimine.
  • Operatsioonid, mis on suunatud dekompressioonile, lümfisüsteemile (rindkere lümfikanali kuivatamine, lümfovenoosne anastomoos).

Kirurgilise sekkumise aluseks oli portaalisüsteemi dekompressioon, st portaalveeni süsteemis uute vere väljavoolu viiside loomine. Selle probleemi lahendamiseks pakuti peaaegu samaaegselt kahte tüüpi toiminguid:

  • vaskulaarne portokavali anastomoos;
  • omentoparetopeksia (s.t. suurema omentumi hemimine kõhuseina külge), mis põhjustas portaalse hüpertensiooniga operatsiooni uue suuna, mida nimetatakse organ-anastomoosiks.

Vaskulaarsete portosüsteetikumide anastomooside kliinilises praktikas rakendamine tekitas mitmeid probleeme: nende talumatus tsirroosiga patsientidel dekompenseeritud faasis, kõrge suremuse esinemine, maksapuudulikkuse areng, porosüsteetikuline entsefalopaatia. Porosüsteetikumide anastomooside peamine puudus on seotud maksafoorumi perfusiooni märkimisväärse vähenemise ja šuntvere hulga suurenemisega. See nähtus on toonud kaasa niinimetatud selektiivsete anastomooside loomise, mille abil viiakse läbi portivoeni sissevoolu dekompressioon. Samal ajal ei tekkinud esialgsed lootused selektiivsetele šuntidele, mille eesmärk oli portaali verevoolu mittetäielikuks dekompressiooniks ja maksa perfusiooni säilitamiseks. Praegu on eelistatud transjugaalne intra-hepaatiline porosüsteetiline šunt (transjukulaarne intrahepaatiline porosüststroosne šunt - näpunäited), kuna see võimaldab portaali süsteemi tõhusat dekompressiooni.

NÕUANDED on šunti (küljelt küljele), mis tagab suhtluse portaali peamise haru ja maksa veenide vahel. Selle meetodi kasutamise eeltingimus oli venitusproteeside (stentide) loomine, mis võimaldas pikka aega säilitada intrahepaatiliste šuntide hea funktsionaalne seisund. NÕUDED viiakse läbi maksa veeni kateteriseerimise kaudu kõhuõõne. Spetsiaalse nõelaga nõelaga kasutatakse sisenemisveeni intrahepaatilise haru läbistamiseks maksa veeni aset leidvat kateetrit. Maksa veeni ja portaalveeni filiaali kude laieneb balloonkateetriga. Tulevikus paigaldatakse stent.

Koos selle operatsiooni positiivsete aspektidega (suremus on 0-3%, verejooksu kordumine 1 kuu jooksul) on palju lahendamata probleeme: suurenenud on intrahepaatiliste šuntide risk, stenoosi ja abstsesside väljaheitmine. NÕUDED, nagu teised manööverdamisoperatsioonid, halvendavad hüperkineetilist verevoolu ja vähendavad portaali sinusoidaalset perfusiooni.

Meditsiiniline taktika ägeda verejooksu puhul söögitoru ja mao varikogeensetest veenidest. Mõlema konservatiivse ja kirurgilise ravi korral on surm suur ning see on 17-45%. Loomulikult annab konservatiivne ravi ajutise toime, kuid samal ajal lisab võimalust patsiendile järgneva kirurgilise ravi saamiseks.

Kui teil on söögitoru ja mao varikatoosi veenide kahtlus või verejooks, soovitatakse järgmisi meetmeid:

  • Patsiendile tuleb haiglaravi võtta kirurgias haiglas.
  • Kui ravialal tekib verejooks, on hädavakujuga kirurg vaja.
  • Rangelt voodipesu.
  • Jahutage epigastriumil.

Veritsuse olemuse kindlakstegemiseks on soovitatav teha diagnostilist ja terapeutilist endoskoopiat. Pärast endoskoopilist diagnoosi ja veenilaiendite tuvastamist veritsuse allikaks tehakse viivitamatult ballooni tamponaad, millel on hemostaatiline toime söögitoru ja mao verejooksu mehhaanilise kokkusurumisega. Selleks võetakse kasutusele Sengstaken-Blakemore'i proov, mis võimaldab verejooksu peatada 95% -l juhtudest.

Söögitoru ja mao limaskestade nekroosi ja haavandumise ohu tõttu vabaneb balloonist õhk iga 5-6 tunni järel. Sond eemaldatakse 1-2 päeva pärast.

Viiruse vähendamiseks rõhku kasutatakse vasopressiini annuses 20 U 100-200 ml 5% glükoosilahuses. Vajadusel korrigeerige vasopressiini infusiooni samas annuses iga 4 tunni järel. Näidatakse vasopressiini sünteetilist analoogi, glütseriini, 2 mg 6 korda päevas. Samuti on efektiivne pikaajalise toimega vasopressiini - terlipressiini (remestip) analoog. Ravimit manustatakse intravenoosselt annuses 2 mikrogrammi iga 6 tunni järel. Verejooksu lõpetamise või olulise vähenemise tõttu, mis on tingitud vistseraalse vere laotuse spasmist (v. Porta süsteem), on terlipressiinil positiivne mõju 70% patsientidest. Remestip vähendab omakorda söögitoru ja mao veenilaiendite verevoolu, samas kui vasopressiinile iseloomulikud kõrvaltoimed puuduvad.

Soovitatav on ka vasopressiini ja naatriumkrosoosi lahuse infusioon annuses 1-2 μg / (kg x min). Sellisel juhul peatub verejooks 80% -l patsientidest. Vasopressiini kõrvaltoimeid ei ole reeglina täheldatud.

Soovitatav on kombineerida intravenoosse tilga vasopressiini koos keelealase nitroglütseriiniga (4... 5 korda iga 30 minuti järel). Nitroglütseriini võib kasutada mitte ainult vasopressiini kõrvaltoimete vähendamiseks, vaid ka iseseisvateks vahenditeks verejooksu peatamiseks hüpertensiivsetel ja üleminekuliikidel. Selleks viiakse 1 g / ml nitroglütseriini (10 mg) lahus 400 ml Ringeri lahuses tilgutatult kiirusega 15 kuni 30 tilka. minutis, sõltuvalt vererõhu algväärtusest, selle languse määrast. Nitroglütseriini kasutamisel ei tohi süstoolse vererõhu tase langeda alla 100 mm Hg. st. Selle taustal väheneb portaalrõhk 30% võrra, mis aitab verejooksu peatada.

Verejooksu peatamiseks efektiivne ravim on somatostatiin, mis on toodetud Lan Gerhansi hüpotaalamuses ja saartel. Seda ravimit kasutatakse söögitoru ja mao veenilaiendite ägedaks verejooksuks, samuti gastroduodenaalsete haavandite veritsusest. Somatostatini manustatakse intravenoosselt ühekordse annusena annuses 250 ug ja seejärel tilguti (250 ug / h) kogu päeva jooksul. Somatostatini ravi on efektiivne 80% patsientidest.

Viimastel aastatel on somatostatiini sünteetilise analoogi oktreotiid (sandostatiin) kasutatud söögitoru ja mao laienenud verega verejooksude raviks. Sandostatin vähendab siseorganite verevarustuse taset ja vähendab maksa verevoolu, samuti kihelist rõhku maksa veenides ja risti gradiendis, rõhku veenilaiendite veenides, verevoolu paarses veeni. Ravimi efektiivsus on umbes 65% ja võrreldav skleroteraapiaga. Sandostatiini kasutatakse intramuskulaarselt annuses 0,2 ml või 0,1 ml 2 korda päevas 3-4 päeva jooksul.

Tsirkuleeriva vere koguse suurendamiseks viiakse läbi intensiivne asendusinfusioon-transfusioonteraapia, hinnatakse maksa funktsionaalset seisundit. Selleks kasutatakse laialdaselt kasutatavat Child-Pugh klassifikatsiooni.

Aeg on jaotatud 3 tüüpi hemodünaamiliste reaktsioonide tekkeks maksa tsirroosiga patsientidel, mis on keeruline verejooksud söögitoru ja mao varikatoosi veenides. Hüpertensiivset verejooksu tüüpi iseloomustab kõrge integreeritud toonilisuse suhe, perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine. Seda tüüpi verejooksud söögitoru ja mao varikogeensetest veenidest on sagedamini täheldatud maksas tekkinud tsirrooside staadiumis, kus on suhteliselt hea prognoos. Hüpotoonilist tüüpi iseloomustab intratoonilise toonilisuse koefitsient, perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemine, plasma aktiivsuse kõrge tase ja see on sagedamini maksatsirroosi põdevatel patsientidel haiguse düstroofilises staadiumis. Tõhusate ravimite puudumisel, mis suurendab veresoonte toonust, on retseptorite veretustamine tavaliselt surmaga lõppenud. Perioodiline hüpotooniline tüüp tekib patsientidel, kellel on integreeritud toonilisuse faktori mõõdukas langus, kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemine. Sõltuvalt verejooksu tüübist on sellistel isikutel näidatud teraapiat keskse hemodünaamika taastamiseks (1000-1500 ml polüglütsiini intravenoosne manustamine, 200-400 ml natiivse plasma, 100 ml 20% albumiini lahuse, 5% glükoosi lahus, isotooniline naatriumkloriidi lahus, Ringeri lahus) koguses 1000 kuni 2500 ml päevas. Need ravimid manustatakse CVP, vererõhu, pulsisageduse kontrolli all. Hüpotoonilises tüübil on näidatud pituitriini intravenoosne tilkamine annuses 20 U 200 ml 5% glükoosi kohta 15-20 minutit, seejärel 5-10 U pituitriini manustatakse uuesti 30-40 minuti pärast 200 ml 5% glükoosina.

Pärast hemodünaamika stabiliseerumist kasutatakse nitroglütseriini preparaatide intravenoosset manustamist, et vähendada portaalrõhku ja pikendada sondi hemostaatilist toimet. Sel ajal mao pestakse verest. Pärast 6 tunni möödumist vabaneb mao manseti õhk. Kui verejooks ei kordu, patsient läbib endoskoopilise sklerooside parandamise. Verejooksu kordumise korral pärast maomahhi nõrgenemist on edasised toimingud sõltuvad KR raskusastmest. Kui patsient kuulub C-klassi, imendub mao mansett uuesti ja võetakse geostaatilisi meetmeid, eriti intravenoosse süstina 400-600 ml värskelt külmunud plasmas ja tehakse hemostaatikume. Iga 6 tunni järel süstitakse intravenoosselt 10... 100 ml 5% aminokaproonhappe lahust, 100 000 U, kaks korda päevas, contrikali fibrinolüüsi inhibiitor, 250... 500 mg ditsinoni (päevane annus kuni 2500 mg), 100... 150 ml antihemofiilse plasma. Võite kasutada 10 ml 10% kaltsiumkloriidi või kaltsiumglükonaadi lahust veenisiseselt. Hemostaatilistel eesmärkidel on soovitatav maoloputus külma e-aminokaproehappega. Vereasendajate piisava raviga ei põhjusta hemoglobiinisisalduse langus kuni 50-60 g / l ohtu patsiendi elule. Hematokriti ja hemoglobiini edasise languse korral tehakse punaste vereliblede transfusioon ja rauapreparaatide manustamine, otsustatakse kirurgilise ravi otstarbekus. Pärast verejooksu ajutist peatumist saavutatakse endoskoopiline skleroos, eesmärgiga saavutada lõplik hemostaas.

Kui pärast endoskoopiline tromboosi patsientidel hinne A ja B uuesti kordub veritsemine, teist manustamist sondi Sengsteykena-Blakemore ja patsient toimetatakse opreatsiooniruumi Õmblus BPB söögitoru ja magu.

Et vältida entsefalopaatiat ja maksa koomat söögitoru ja mao varikatoosi veenide veritsust põdevatel patsientidel, on soovitatav vere eemaldamine soolestikust, kasutades magneesiumsulfaadiga puhastatud kergemini (10 g 1 1 vee kohta). On vaja sisestada soolestikku läbi sondi antibakteriaalsete ravimite (neomütsiin 0,25 g 4 korda päevas, monomitsiini või kanamütsiini, metronidasooli). Laktuloosi suu kaudu või rektaalselt manustatakse. Need meetmed vähendavad ammoniaagi imendumist soolestikus, muid laguprodukte ja nende sisestamist vereringesse.

Verejooksu kirurgilist ravi kasutatakse, kui puudub eespool nimetatud konservatiivne ravi ja veritsus jätkub, mis ohustab patsiendi elu. Sel juhul tuleb teha gastrotoomilised koos õmblemisega veenides söögitoru ja mao, perkutaanne veresoonesisesed embolization mao veenide endoskoopiline skleroteraapia söögitoru veenide elektrokauterisatsiooniseadmed, kasutamist liimi ja transyugulyarnoe intrahepaatilisi portosüsteemse sundi ja teised. Seoses ellujäämise paremaid tulemusi näidanud söögitoru transektsioonimudelis lendamiseks devaskularisatsiooni mao- maolävis ja mao võlv võrreldes gastrotoomiaga ja veenilaiendite veenide vilkuv. Kuid tuleb meeles pidada, et kirurgilise ravi tulemused sõltuvad suuresti maksa funktsionaalsest seisundist. Siiski pole selle teguri suhtes kirurgilist taktikat defineeritud. Kui A rühma ravi tulemusi hinnatakse kui head, siis sureb suremus 90% C rühmas.

Endoskoopilised ravimeetodid. Endoskoopiliste sekkumiste abil on praegu lahendatud verejooksu peatamise ülesanded, st usaldusväärse hemostaasi saavutamine ja hemorraagia võimalike allikate kõrvaldamine. Meetodite peamine eesmärk on aktiivne mõju kõikidele võimalikele verejooksuallikatele.

  • endoskoopiline skleroteraapia (ES),
  • endoskoopiline ligeerimine (EL),
  • veenilaiendite veenide kustutamise hävitamine.

ES on näidustatud patsientidele, kellel on suur operatsioonirisk:

  • dekompenseeritud maksatsirroos astsiidiga ja kollatõbi,
  • patsiendi vanus on üle 60 aasta, raske kõrvaltoime esinemine;
  • Varem tehti operatsioone portaalisüsteemi ja südame-söögitoru vööndite laevadel.

Sellistel juhtudel ületab hädaabitromboosi suremus üle 40%, mis on seotud maksa kooma tekkimisega tsirroosi esinemise ja raske verekaotuse korral.

Kliinilises praktikas on kõige paremini kättesaadav söögitoru veenilaiendid. Eraldage erakorraline ja profülaktiline ES. ES-i terapeutiliste toimete peamine mehhanism on veenilaiendite tromboosi esilekutsumine ja potentsiaalselt ohtlike verejooksu allikate kõrvaldamine. Selle probleemi lahendus saavutatakse veenisiseste veenide punktsiooniga. ES-le kuuluvad ained on:

Rasvhapete derivaadid:

  • etanooli aminoleaat,
  • naatriumorroaat.
  • naatrium tetradetsüülsulfaat (trombovaat),
  • polidokanaal (etoksüklerool).

Erinevate gruppide ettevalmistused:

  • etüülalkohol,
  • fenool
  • tissucol (beriplast),
  • histoakrüül (bukrülaat),

Veenilaiendite ägeda verejooksu korral on endoskoopiline skleroteraapia efektiivne 77% patsientidest. Samal ajal laieneb pärast skleroteraapiat uuesti 30-40% veenilaiendist.

Endoskoopilises ligeerimises on veenid seotud väikeste elastsete rõngastega. Manustamistehnika on identne sisemise hemorroidide ligeerimisega. Seda meetodit ei saa kasutada mao põhja varikoosveenide puhul. Endoskoopilist ligeerimist saab kasutada ägeda verevoolu korral ° C juures, samuti profülaktika eesmärgil. Ägeda verejooksu korral on ligeerimine efektiivne 86% juhtudest. Kõige sagedasem komplikatsioon on mööduv düsfaagia, samuti baktereemia.

On teada, et ES-l ja ELil puuduvad paljud puudused. See oli veenilaiendite hävitamise eeltingimus tsüanoakrülaadi liimkompositsioonide abil. Praegu kasutatakse selleks histoakrüül (p-butüül-2-tsüanoakrülaat) ja bukrülaat (isobutüül-1-tsüanoakrülaat). Akuutse verejooksu kleepuvast koostiste intravasaalse manustamise efektiivsus võimaldab saavutada hemostaasi 90-100% juhtudest. Samas on tehnilise keerukuse tõttu vaja eristada meetodi kasutamise lähenemisviisi, kuna on vaja hemorraagia allika kohustuslikku selget visualiseerimist ja ravimi ranget intravasaalset manustamist.

Nüüdseks on laialt kasutusel veresoonesisesed tehnikaid: embolization maksa ja põrna arteri ballooni oklusioon õõnesveeni on infrarenaalsest sektsioonis, samuti operatsioonid rinnajuha jne Tuleb märkida, et meetod transhepatic veresoonesisesed tromboosi vneorgannyh veenid mao annavad usaldusväärse, kuid ajutise hemostaasi. kuna verejooksu tõenäosus säilib.

Söögitoru ja mao varikatoosi veenide ägeda verejooksu raviks peetakse kõige efektiivsemaks transjukulaarset porosüsteetilist manustamist (TIPS) või endoskoopilist ligeerimist. Kuid nende hemostaatiline toime ei ole vastupidav. Üldiselt kasutatakse neid menetlusi enne maksa siirdamist. Mitmete autorite arvates on minimaalselt invasiivsete TIPS-meetodite kasutuselevõtt laialt levinud praktikas olnud alternatiiv traditsiooniliste kirurgiliste sekkumiste jaoks. Vastavalt "Consensus Conference on Portal Hypertension" ("Consensus Conference on Portal Hypertension") on näidatud, et pärast ES-i TIPSide kasutamine on tekkinud, kui verevarustuse parameetrite stabiliseerimiseks või veritsuse kordumisest tekib 24 tunni jooksul pärast hemodünaamiliselt stabiilse seisundi saavutamist.

Operatsiooni läbiviimiseks vajalikud tingimused on patoloogilise protsessi (tsütolüüs ja kolestaasi sündroomid), kaasuvate haiguste ja noorukite või keskea vahel väljendunud aktiivsuse puudumine.

Verejooksude vältimiseks söögitoru ja mao veenilaiendajatest kasutatakse mitteselektiivseid P-blokaatoreid propranolooli (anapriiliini) annuses 40-80 mg päevas (1-2 aastat või rohkem). Oluline ebanormaalne maksafunktsioon, madal vererõhk, bradükardia, intrakardiaalse juhtivuse kahjustus on näidustused ravimi annuse vähendamiseks. Propranolooli kasutamine 61% võrra vähendab verejooksu sagedust söögitoru ja mao varikatoosi veenides, vähendab 35% maksa tsirroosiga patsientide suremust. Mõnedel patsientidel, kes saavad (3-adrenoblokaatorit, hoolimata piisavast annusest ravimid, ei vähene portaalrõhk. Teisest küljest põhineb randomiseeritud uuringute metaanalüüsil, et propranolooli kasutamine ei vähenda mitte ainult esimese verejooksu esinemissagedust, vaid ka eluea pikenemist need patsiendid.

Endoskoopiliste meetodite kasutamine verejooksu primaarseks vältimiseks seisneb ES või EL-i kasutamise rangete näidete väljatöötamises. Hoolimata endoskoopilise ravi komplikatsioonide vähestest esinemisest, esineb sklerosanti sissetoomisega tekitatud haavandite verejooks. Profülaktilise ES näidustused:

  • veenilaiendite 3 kuni 3 kraadi esinemine veenides erosiooni ja angiokektaasiaga;
  • VRV 1-2 kraadi koos hüübimistegurite vähenemisega 30% võrra.

3-4.-J. klassi järgi Paika pannakse veenilaiendid veenide veenide luumenuse märkimisväärse või täieliku kitsenemisega, veenide epiteeli hõrenemine, erosiooni ja / või angiokesteesi esinemine varikast ülemistel osadel. Seega peeti verejooksu ohtu IV klassi 3-4. Enamik autoritest arvab, et teatud veenilaiendite puhul on näidatud endoskoopiline ravi.

Verejooksu kordumise sagedus on märkimisväärselt vähenenud kombinatsioonraviga β-blokaatorite ja nitraatidega. Selleks, as (nadolool (kuna ravimi ei ole 3-blokeerija kasutatakse kõige Metabo-lüüsida maksas, omab prylongirovannym meetmeid saab rakendada 1 kord ööpäevas) nagu pikatoimeline nitraadid kohaldatud isosorbiidmononitraadil algannust nadolool -.. 80 mg 1 kord päevas seestpoolt. Annust suurendatakse järk-järgult, et vähendada südame löögisagedust 25% või 50-55 1 minuti kohta. Pärast seda, kui nadodolooli annuse on valinud, lisatakse isosorbiidi annus isosorbiidi annust suurendava isosorbiid-5-mononitraadi suhtes, mis samuti ei metaboliseeru maksas. järk-järgult kuni 40 mg kaks korda päevas. Kombineeritud ravi nadolooli ja isosorbiidmononitraadiga viiakse läbi 18 kuud ja kauem.

Ravimid, mis vähendavad verejooksu tõenäosust söögitoru veenilaiendist, on võimalik kasutada kaltsiumi antagoniste, kuna nad vähendavad portaalisisest rõhku.

Vältimaks retsidiivi juuresolekul aRikozno veenilaienditest söögitoru ja mao otstarbekas kirurgilist ravi (samaaegne embolization maksa- ja põrna arterite ballonirovanie õõnesveeni, portocaval bypass operatsioon rinnajuha jt.).

Pärast esimest verejooksu suremus jõuab 40-70% -ni ja ellujäänud patsientidest sureb hiljem 30% verejooksu taastumisajast, mis esineb tavaliselt mõne päeva kuni 6 kuu jooksul pärast esimest episoodi.