Krooniline hepatiit latentse faasiga

Võimsus

Viiruse hepatiit C on kõige viirusliku hepatiidi kõige tõsisem vorm. Maailma juhtivad eksperdid peavad seda üheks ajaks kõige salakavalaks ja ohtlikuks haiguseks. Neil on väga lihtne nakatuda ja neid saab tunnustada ainult spetsiaalsete vereanalüüside abil. See hepatiit on ohtlik peamiselt selle mõnikord surmaga lõppenud tagajärgede pärast - tsirroosi ja maksavähki, mis mitte alati esineb.

Viirushepatiit c

C-hepatiit on ohtlik haigus ja kui te ei võta aktiivseid meetmeid, et päästa oma tervis, siis tõenäosus selle valgusest lahkumisest suureneb ennetähtaegselt.

Kuni 1989. aastani, kui avastati C-hepatiidi viirus, nimetatakse seda infektsiooni "ei A- ega B-hepatiidi hulka". Erinevalt B-hepatiidi tekitajast on C-hepatiidi viirus 50-70 nm suuruse flaviviiruse perekonna RNA-d sisaldav viirus. Selle viiruse puhul ei ole teadlased veel leidnud tundlikku rakukultuuri, mis koguneb väljaspool inimkeha. Seetõttu ei ole veel võimalik uurida selle omadusi laboris ja töötada välja tõhus vaktsiin, nagu on tehtud hepatiit B viiruse jaoks.

Kuid teadlased on juba suutnud palju saavutada. Leiti, et sellel viirusel, nagu B-hepatiidi viirusel, on ümbrik. Hepatiidi C patogeeni oluline tunnus, mis määrab selle kavaluse, on nukleiinhappe struktuuri laia valikut. Praegu on C-hepatiidi viiruse 6 tuntud tüüp (genotüübid): 1, 2, 3, 4, 5, b ja enam kui sada alatüüpi, tähistatud ladina tähtedega (la, 1b, 2c, 2b, 2c, Za jne). Igaühel neist on oma iseloom, seega on nende vastu võitlemise meetmed oluliselt erinevad.

Erinevate genotüüpide levitamisel ilmnesid olulised geograafilised erinevused. Seega on Jaapanis ja Hiinas genotüübid 1b, 2a ja 2b enamasti registreeritud. Tüüpi 1b nimetatakse isegi "jaapanlasena". USA-s valitseb tüüp 1a. Ta sai nimeks "Ameerika". Venemaal Euroopa osas on ülekaalus 1b ja ületavad genotüübid. Genotüüp 4 levib Põhja-ja Kesk-Aafrikas, kontinendi lõunaosas peamine on genotüüp 5. B-genotüüp on Kagu-Aasias levinud ja on peamine tüüp Vietnamis, mis on üks peamisi tüüpe Tais ja Indoneesias.

Genotüübi määramine on väga oluline viirusevastase ravi efektiivsuse ennustamisel, ennustades haiguse tõsidust ja tulemusi. Arstid teavad, et lb genotüübi poolt põhjustatud hepatiit on interferoonile suhteliselt resistentne ja põhjustab sageli tsirroosi ja maksavähki - hepatotsellulaarset kartsinoomi.

Lisaks prognostilistele eesmärkidele võimaldab genotüübi dekodeerimine tuvastada infektsiooni tekkimise. Näiteks alatüüpe 1a ja 3b edastatakse sagedamini "süstla" meetodil ja neid tuvastatakse inimestel, kes kasutavad intravenoosset ravimit, samas kui alatüüp 1b seostub peamiselt vereülekandega.

Hepatiit C viiruse tunnuseks on ka selle haiguse käigus tekkiv geneetiline varieeruvus isegi samas patsiendis. See tagab, et viirus põgeneb immuunsuse kaitsefaktoritest ja suurendab vastupanuvõimet ravimite toimele.

Infektsiooni viisid.

Nakkuse allikaks on ägeda ja kroonilise nakkushaigusega patsiendid. Esmatähtsad on asümptomaatilise haigusega isikud. C-hepatiidi viirus levib nakatunud vere ja selle toodete kokkupuutel. Peamine riskirühm koosneb inimestest, kes kasutavad süstalt (süsti), seega on C-hepatiidi nimetuseks ka uimastisõltuv hepatiit.

Süstivate narkootikumide nakatumise peamine riskifaktor on nakatunud verega nõel või süstal, mis tekib tööriistade rühma kasutamisel. Samal ajal on kõige rohkem nakatumise riski algajad uimastisõltlased, kes ravimit süstivad viimati. Kui steriilse või ühekordselt kasutatava süstla kasutamisel tekib sageli infektsioon, võetakse ravimi lahus tavalisest paagist või kui see on omatehtud.

Praegu on C-hepatiidi üks tunnuseid oluliselt muutunud haigete vanuselises struktuuris. Ägeda hepatiidi C patsientidel on enamikes Venemaa piirkondades viimastel aastatel domineerivad 15-29-aastased (70-80%), lapsed moodustavad 3,3-3,6%. Seda võib seletada asjaoluga, et viiruse peamised ülekandeliinid mõjutavad peamiselt noorte kategooriat, kuna nad esindavad enamust uimastitarbivaid inimesi.

Viiruse ülekandmine seksuaalvahekorras on hiljuti üks aktiivselt arutatavatest hepatiit C viiruse ülekande mehhanismidest. Mõned eksperdid leiavad, et seksitöötajad on nakkuse allikad.

See infektsioonide teekond toimub vastavalt teistele, kuid see on ebatõenäoline, kuna veel ei ole veenvaid tõendeid C-hepatiidi viiruse esinemise kohta seemnevedelikus ja vaginaalsetes sekretsioonides. Teise võimalusena võib selline infektsioon esineda ainult limaskestade mikrotraumide ajal vahekorra ajal.

Hepatiidi C edasine edastamine emadele lastele on samuti haruldane: nakatunud naiste loote ja vastsündinu nakatumise tõenäosus on 1-5%. Kui infektsioon sünnituseelse perioodini (see hõlmab loote arengule, alates 28 nädala raseduse, sünnituse ja esimese 7 päeva jooksul), pikk viirus jääb avastamata ja on näha ainult täiskasvanueas.

C-hepatiidi viirus on võimalik tuvastada süljes, kuid siiani ei ole teada, kas infektsioon võib tekkida suudlitega, aga spetsiaalses kirjanduses on hammustatud inimese viiruse ülekandmine inimesele.

Infektsiooni tõenäosuse suur osakaal on patsientidel, kes on pideva hemodialüüsi teel ("kunstliku neeru" aparaadi abil ravimisel).

Riskide rühma kuuluvad ka meditsiinitöötajad, kes võivad nakatuda juhusliku kokkupuute kaudu patsientide verest või süljest. Arvatakse, et nakatunud verd nakatunud nõelaga läbi naha läbi on nakatunud C-hepatiidi nakatamise tõenäosus 10%. Infektsioonide võimaliku riskiteguriga kliinilistes laborites esineb kontakt saastunud kontrollproovidega.

Võttes arvesse patsientide seerumeid, kui avada viaalid metallist korgiga, töötades külmutatud proovidega, süstalde ja nõelaga lahuste valmistamiseks, võib see põhjustada ka infektsiooni. Patsiendilt patsiendile edastamine võib toimuda ka saastunud anesteesia torude kaudu.

20-40% juhtudest on C-hepatiidi viirusega nakatumise põhjused lahtiseks jäänud, vähemalt neid ei saa seostada teadaolevate riskiteguritega. See viitab võimalusele levitada viirust muul viisil.

Erinevalt teistest selle grupi viirustest on C-hepatiidi viirus pidevalt uuendatud. See muudab pidevalt väliskesta struktuuri. Tänu sellele ebatavalisele varale, viirus suudab "põgeneda" keha immuunsüsteemist. Immuunsüsteemil pole aega nii kiiresti taastuda ja juba teadaoleval variandil välja töötatud kaitsvad antikehad lõpetavad uuendatud viiruse toimimise.

Niipea, kui ilmuvad uue variandi antikehad, muudab viirus oma ümbriku uuesti. Seepärast on uute viiruseosakeste moodustumise ja nende neutraliseerimiseks antikehade tootmisel püsiv konkurentsi kiirus. Kahjuks võidab see võitlus sageli võitu. Selline C-hepatiidi viiruse varieeruvus on inimkeha olemasolu viise, määrab suuresti haiguse kulgu ja muudab keeruliseks vahendid sellise võltsliku nakkuse vastu võitlemiseks.

Haiguse sümptomid

Inkubatsiooniperiood kestab 20 kuni 150 päeva, keskmiselt 40-50 päeva.

Hepatiidi C käigus võib jagada kolmeks etapiks: äge, latentne (latentne) või krooniline ning reaktivatsioonifaas või haiguse uus haiguspuhang.

Haiguse kolmeastmelise käigu põhjuseks on C-hepatiidi viiruse võime immuunsüsteemist välja pääseda. See viiruse omadus määrab tema võime jääda kehasse pikaks, peaaegu kogu eluajaks. ". Üldiselt võib C-hepatiidi kirjeldada kui aeglast viiruslikku infektsiooni, mis on levinud paljude aastate jooksul nii pikka asümptomaatilise perioodi, kiiret lõpetamist kui ka surmaohtu.

Haigus on järgmistel etappidel:

Äge faas.

See periood on traditsiooniliselt piiratud kuue kuu pikkusega. See võib voolata märkamatult inimesteni. Arstid nimetavad seda staadiumi subkliiniliseks või ebaselgeks ning ilmselgete välimiste ilmingute kujul (arstide keeles, manifest etapil).

Akuutse C-hepatiidi nähtamatud variandid on levinud, kuid nende massi osas ei ole need veel teada. Seetõttu on enamus kroonilise C-hepatiidiga patsientidest ägedas faasis latentne vorm. Antud juhul diagnoosi seadmine on väga raske probleem ja see on võimalik ainult suure riskirühma kuuluvate inimeste massilise uurimisega.

Patsiendid, kellel esineb hepatiit C ägeda faasi ilmne variant, on vähem kui 20%. Selles ägeda hepatiit C variandis kurdavad patsiendid tervise halvenemist, letargiat, nõrkust, füüsilist aktiivsust, väsimust ja isu halvenemist.

Mõnel juhul arst läbi vaadates tuvastatakse maksa pisut märgatav tõus. Diagnostikat on oluliselt hõlbustanud skleera kollatõbi, kerge naha värvumine. Kollatõve märke on aga harva avastatud - 8% juhtudest. Tavaliselt, kui ilmnevad väikseimad ikteruse nähud, paigutatakse patsiendid haiglasse.

C-hepatiidi äge faas võib lõpuks taastuda. Selline tulemus on sagedamini registreeritud ikterikarakteristikuga, kuid C-hepatiidi korral on see palju levinum kui B-hepatiidil. Immuunvastust viirusliku hepatiit C korral areneb väga aeglaselt. Esimesed viirusevastased antikehad, mis viirust neutraliseerivad, võivad avastada mitte varem kui 5 nädalat pärast nakatumist (nakatunud vereülekanne), kuid nende välimus võib olla palju pikem (30-50 nädalat).

Varjatud (varjatud) faas.

Enamikus patsientidest asendab hepatiit C ägeda faasi latentset ainet, kus on palju aastaid viiruse "arveldamine" organismis. Tavaliselt kirjeldatakse seda kui "viiruse kroonilist kandjat." Eksperdid usuvad, et hepatiit C viiruse kroonilised kandjad on B-hepatiidi kandjatega vähemalt kaks korda suuremad.

Varjatud faas võib kesta mitu aastat, kuni 10-20 aastat. Selle aja jooksul on enamik nakatunud (nakatunud) inimestest end tervislikuks, endiselt potentsiaalsete infektsioonide allikateks. Ainus kaebus võib olla kerge raskustunne paremal hüpohondriumil, mis reeglina rikub dieeti ja harjutust.

Kui arst kontrollib, on võimalik tuvastada maksa ja peaaju vähene suurenemine ja paistetus. Vereanalüüsid näitavad ainult väikest ALT-i sisaldavat Iomyshepio-taset ja tuvastatakse perioodiliselt 1 * 11K.

Tähtis on märkida, et latentne faas kestub märkimisväärselt ajalooliste raskendavate asjaolude olemasolul (infot, mille arst saab pärast patsiendi intervjuud) - alkoholilaadsete, toksiliste, meditsiiniliste kahjustuste või nendega seotud haiguste tõttu - nagu arstid väidavad;

Faasireaktiveerimine (haiguse uuesti puhkemine).

Statistika näitab, et uus haiguspuhang ilmneb keskmiselt 14 aasta pärast, maksa tsirroos - 18, hepatotsellulaarne kartsinoom - 23-28 aastat. Sellise C-hepatiidi aeglase arengu määra aluseks oli arvamus, et selle nakkuse nakatumisega vanas eas ei ole patsientide eeldatavale elueale praktiliselt mingit mõju, kuna neil ei ole aega elada tormilise finaali. Siiski tuleb meeles pidada, et uimastisõltlaste ja alkohoolikute hulgas suureneb oluliselt hepatiidi C kulgemise progresseerumissagedus.

Selle perioodi jaoks on iseloomulikud järgmised sümptomid:

- töövõime järkjärguline vähendamine,

- unetus koos päevase unisusega;

- raskustunne paremal hüpohondriumil,

Kalduvus kaalust alla võtta, kerge tõus ilma kollatähnita. Uuringu käigus märgivad arstid maksa suurenemist ja karmistumist, hiljem põrna suurenemist. Arstid hindavad selliseid kliinilisi ilminguid kui "kroonilise hepatiidi sümptomite kompleksi". See etapp toimub perioodiliselt muutustena, mille käigus toimub ägenemine ja remissioon (sümptomite kadumine).

Kroonilise C-hepatiidiga patsientidel esineb 20-40% -l patsientidel taasaktiveerimisfaasis maksa pöördumatud muutused, selle paksenemine uue sidekoe moodustumise tõttu - täheldatakse üleminekut maksa tsirroosile. Paljud aastaid on tsirroos, nagu arstid ütlevad, endiselt "tühine" või märkamatuks ja alles aastaid hakkab see end ise näitama. Isegi 15-aastase vaatluse korral on tema märke kindlaks tehtud mitte rohkem kui 10% -l patsientidest. Kroonilise hepatiit C reaktivatsiooni faasi lõpuks, eriti maksa tsirroosiga, võib tekkida maksavähk - hepatotsellulaarne kartsinoom.

Kroonilises nakkusvormis on hepatiidi kõrval ka teiste elundite tüsistused. Neid seostatakse sageli autoallergiaga, mis on organismi immuunsüsteemi reaktsioon viiruse hävitatud oma kudede vastu.

Samas kahjustatakse erinevate elundite väikeste veresoonte seinu. Nahal ja limaskestadel ilmneb lööve mitmesuguste hemorraagiate kujul, valu liigestes. Kõige raskemad juhud tekivad neerude ja närvisüsteemi kudede kahjustusega. Seetõttu leiavad arstid, et C-hepatiidi krooniline vorm ei ole mitte ainult maksahaigus, vaid ka protsess, mis mõjutab teisi organeid ja organisme.

Artiklis kasutatakse avatud lähtekoodiga materjale: Autor: Trofimov S. - Raamat: "Maksa haigused"

Fi sanatos

Krooniline viirushepatiit C

Haiguse üldnäitajad

Krooniline viirushepatiit C on hepatiit C viiruse põhjustatud difuusne maksakahjustus, mis kestab 6 kuud või rohkem.

Pathogenesis

Ühe genotüübi genoomi varieeruvuse tagajärjel moodustub palju peremeesorganismis tsirkuleerivate HCV kvaasiliikide viiruste mutante, geneetiliselt erinevaid variante. Kvaasiliikide esinemine, et viirus põgeneb immuunvastusest, HCV pikaajaline püsivus kehas, CG moodustumine, samuti interferoonide suhtes resistentsus.

Progresseerumist krooniline hepatiit C on põhjustatud paljudest teguritest (milline on viirus, HBV koinfektsiooniga ja HIV, alkoholi kuritarvitamine, narkomaania, patsiendi vanusest). Viiruse genotüübiga tegurite hulka selle heterogeensuse määra elanikkonnast (kvaasiliigid), maht nakatunud materjali. Hoolimata mõju HCV genotüüp andmeid käigus ja prognoos HCV, tulemused on vastuolulised. Arvestades väljakujunenud seoses genotüübiga erineva infektsiooni marsruutide (eelistatavalt levida lb in vereülekannete, 1a, 2a, 3 - narkomaanide seas), siis eeldatakse, et haiguse tõsidusest HCV poolt põhjustatud lb infektsioon võib olla mõjul lisafaktorite - infektsiooni vereülekannete (suured nakatunud materjali maht). Oletatakse, et see kogus määrab tõsidusest esialgu maksakahjustusi ja HCV-infektsiooni.
HCV-nakkusega hepatotsüütide kahjustuses peetakse silmas:

  • Viiruse otsene tsütopaatiline toime on virioni komponentide või viirusespetsiifiliste toodete mõju rakumembraanidele ja hepatotsüütide struktuuridele. On näidatud, et HCV tuumivalk on seotud erinevate rakuliste protsessidega. See suudab moduleerida teatud rakuliste geenide transkriptsiooni ja translatsiooni ning põhjustada hepatotsüütides fenotüüpilisi muutusi.
  • Immuunkahjustus kahjustusi suunatud HCV rakusisese antigeene, mis on kas otsene interaktsioon tsütotoksiliste T-lümfotsüütide sihtmärkrakuni (tsütotoksilise reaktsiooni, mille tulemusena kolloid-osmootne lüüsi sihtrakud) või tsütokiinide vahendatud. Eristab aktiveeritud CD4- ja CDS-lümfotsüüdid portaalis kirjutiste ja sees lobules, samuti HLA I molekulide ja klass II ja adhesioonimolekulide pinnal hepatotsüütides ja sapiteede rakkudes. Puudub otsene seos vireemia taseme, HCV RNA maksa vahel, samuti viiruse antigeenide ekspressioon maksa koes ja maksa protsessi aktiivsus (labori ja histoloogiline). Patsientidel, kellel on aktiivsem T-rakkude immuunvastus HCV-nakkusele, täheldatakse madalamat vireemia ja maksa protsessi kõrgemat aktiivsust. T-lümfotsüütide poolt läbi viidud viiruse antigeenide immuunvastus on apoptoosi peamine põhjus, mida peetakse hepatotsüütide kahjustuse üheks peamiseks mehhanismiks HCV infektsiooni ajal.
  • Viirust põhjustatud autoimmuunkahjustuste mehhanism. Autoimmuunsete mehhanismide osalemine maksakahjustuses on tõestatud autoimmuunsuse seroloogiliste markerite avastamise sagedusega. Ligikaudu 1/3 patsientidest avastati mittesorgaanilised spetsiifilised autoantikehad.


Spontaanne toibumine hepatiit C saab rääkida juhul, kui patsient ei võta spetsiifilise raviga, tundub hea, on vererõhu normaliseerimiseks biokeemilised parameetrid, ei ole laienemine maksa ja põrna suurus, seda ei ole olemas HCV RNA veres vähemalt 2 aastat pärast maksapõletikku C. Püsi meie lähedal Facebookis:

Sümptomid

Kliiniliste ilmingute tunnused. Krooniline viirushepatiit C tekib reeglina kehva kliinilise esinemise ja mööduvate transaminaaside tasemetega.

Haigus esineb sageli subkliiniliselt, selle eripära on torpidne, latentne, asümptomaatiline, sageli kauakestmata tuntud. HVGS areneb 6 kuud pärast kannatusi, sagedamini latentses vormis, ägedat viirushepatiiti C. Perioodiliselt võib täheldada nõrkust ja suurenenud väsimust. Varjatud faasis näitas objektiivne uurimine, et maksa pisut tõus oli tihe konsistentsi, rüsemisega, kus kliinilised tunnused olid täielikult või peaaegu täielikult puudunud. Replikatsioonifaasis iseloomustab kliinilist pilti valdavalt asteno-vegetatiivsed sümptomid, vähenenud söömine ja hepatolienaalse sündroomi esinemine. Võimalik kaalukaotus, temperatuuri tõus. Haiguse käik on kiilas. Haigust iseloomustab ägeda, latentse ja reaktivatsioonifaasi järjestikune muutus, maksatsirroos ja hepootoos. lyulyarny kartsinoomid.

10-15% ägeda faasi korral on viiruse täielik elimineerimine ja taastamine võimalik, hoolimata rakuliste ja humoraalsete immuunsuse faktorite vähenenud aktiivsusest. CVHC ägeda faasi iseloomustab sagedamini laine-sarnane rada, kus kehatemperatuur kordub, et suurendada alfebriili arvu ja AlAT aktiivsuse suurenemise piike, samuti HCV RNA ja HCVAb IgM olemasolu veres. Raskendamise perioodid asendatakse vabastamise etapiga.

Varjatud faasi iseloomustab immunokompetentsete mehhanismide ebaõnnestumine viiruse kõrvaldamiseks. Kuid immuunsüsteem suudab osaliselt säilitada kaitsemehhanisme, mille tagajärjel puudub viiruse paljunemise madal tase, haiguse kliinilised ilmingud puuduvad. Latentset faasi registreeritakse sagedamini naistel kui "kroonilist viirushaigust". Objektiivne uuring näitas vähest maksa tõusu, millel on tihe tekstuur. Mõnedel patsientidel on ALAT aktiivsus perioodiliselt suurenenud. Maksakoe morfoloogiline uurimine näitab lobulaarse hepatiidi tunnuseid. HCV RNA esinemine veres ei tähenda tingimata viiruse replikatsiooni, kuna patoloogilised muutused maksasiseses koes võivad puududa või olla minimaalsed. Viiruse esinemine veres histoloogiliste muutuste puudumisel biopsiaproovis viitab nakatumisele mittekirurgiliste viiruse tüvede suhtes, organismi tolerantsus HCV-le, samuti viiruse võimaliku ekstrahepatilise replikatsiooni. "Viirusliku vankri" puhul tuvastatakse genotüüp 3a ja harvemini lb genotüüp

Reaktiivse faasi ajal kaotavad immuunrakud täielikult oma funktsionaalse aktiivsuse, kaitsefunktsiooni, mis viib nakkusprotsessi progresseerumiseni. See faas areneb tavaliselt aastaid pärast nakatamist ja tähendab kroonilise viirusliku hepatiidi C ilmse käigu algust.

Kliinilist pilti iseloomustavad peamiselt asthenovegetatiivsed sümptomid (nõrkus, töövõime vähenemine), isu vähenemine, hepatolienaalse sündroomi esinemine. Võimalik kehamassi kaotus, kehatemperatuuri tõus madala hulga numbritega. Vähehaigete (süsteemsete) manifestatsioonide väljaarenemise võimalus meelitab tähelepanu. Tõestatud seos kroonilise HCV-nakkusega selliste ekstrahepaatiliste ilmingutega nagu tõsine krüoglobuliin, membraanne proliferatiivne glomeroodonefriit, hiline nahaporfiiria. Arvatakse, et HCV-nakkuse seos idiopaatilise trombotsütopeenia, lichen planus'e, Sjogreni sündroomi ja B-rakulise lümfoomiga on kahtlustatav. Krioglobuliinide, nõrkuse, artralgia, purpuri, perifeerse polüneuropaatia, Raynaud 'sündroomi, arteriaalse hüpertensiooni ja neerukahjustuse kliiniliste ilmingute hulgas. Endokriinsetest patoloogiatest valitsevad hüpotüreoidism, hüpertüreoidism ja Hashimoto türeoidiit. Nägemisorgani kahjustus avaldub haavandilise keratiidi ja uveiidi poolt. Kirjeldatud on mitmesuguseid nahakahjustusi kombinatsioonis CVHS-iga, mille viiruslik infektsioon on kõige selgemalt seostatav krüoglobuliinide sadestumisega põhjustatud naha nekrotiseeriva vaskuliidiga papulaarsete või petehiaalsete lööbetega. Kroonilise viirushepatiidi C neuromuskulaarsed ja liigespetsiifilised ilmingud on enamikul juhtudest põhjustatud krüoglobuliinoomisest. Lihasnõrkus, müopaatiline sündroom, müalgia, müasteenia võib tekkida. Kroonilises C-hepatiidis, erinevalt B-hepatiidist, ei registreerita integreerivaid vorme. Ole meie Facebooki lähedal:

Diagnostika

Diagnostika tunnused. Diagnoosimiseks HCV tuleb arvestada epidemioloogilised andmed näitavad vereülekande, kirurgia, hemodialüüsi, narkomaania, t, d., Ja mittespetsiifilised kliinilised ilmingud haigus (nõrkus, väsimus, kerge tõus maksas jne).

  • Seroloogilised meetodid HCV nakkuse diagnoosimiseks. ELISA meetodid on reprodutseeritavad, odavad ja FDA heaks kiidetud HCV nakkuse diagnoosimiseks. Need sobivad patsientide rühmadesse sõelumiseks ja neid soovitatakse primaarsete diagnostiliste testide tegemiseks maksahaiguse kliiniliste nähtudega patsientidel. Kolmanda põlvkonna ELISA-meetodite kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus (tundlikkus üle 99%, spetsiifilisus 99%) võimaldas riskianalüüside diagnoosimisel keelduda kinnitavate testide tegemisest. ELISA-le on negatiivsed tulemused piisavad, et välistada HCV infektsiooni diagnoosimine immuunpuudulikkusega inimestel. Immuunpuudulikkusega ja hemodialüüsi saavatel patsientidel esineb harva vale-negatiivseid tulemusi. Teisest küljest ilmnevad valepositiivsed ELISA-tulemused autoimmuunhaigustega patsientidel, mis viitab vajadusele tuvastada HCV RNA-d. Verepreparaatide massi sõelumise läbiviimisel on RIBA endiselt kasulik täiendav meetod.

Hapniku faasis C hepatiidi diagnoosimine põhineb ainult HCV markerite näitel.

Suur diagnoosimisväärtus on maksa punktsioonibiopsia, mille abil saate hinnata mitte ainult põletiku aktiivsust, vaid ka määrata fibroosi raskusastet. Ole meie Facebooki lähedal:

Ravi

Kõik patsiendid, kellel on krooniline hepatiit C, on potentsiaalsed kandidaadid viirusevastaseks raviks. Ravi soovitatakse patsientidele, kellel on suurenenud haiguse progresseerumise oht tsirroosiga. Juhendit European Association for Study of maksahaiguste (EASL) ja National Institutes of Health (NIH) näidustus etiopathogenic teraapia on mõõdukas või raske kärbumiste põletiku ja / või maksafibroos kindlate HCV DNA sisaldust seerumis. Neid isikuid iseloomustab histoloogiline portree- või interloebulaarse fibroosi pilt või kerge põletik ja nekroos ning ALAT-i kõrgenenud tase. Mõnedel patsientidel ei ole ravimi riskifaktorid ja efektiivsuse tase täiesti selge, mis nõuab täiendavaid uuringuid.

CVHC-ga ravi eesmärgiks on viiruse likvideerimine, haiguse progresseerumise aeglustamine, maksa histoloogilise pildi parandamine, HCC riski vähendamine ja tervisega seotud elukvaliteedi parandamine.

Suhe etiopathogenic ravi viirusevastaste ravimitega (interferoonid, tsütokiinid), immunosupressantidega (prednisoloon azatiaprin) ja kombineeritud preparaadid (+ IFN tsütokiinide või ribaviriini või interferoon indutseerijad +) ja kui see on näidustatud, teiste haigusetekitajatega.

Kroonilise viirusliku hepatiit C ravis kasutatakse interferooni viiruse replikatsiooni faasis. Toime inhibeerimise tagajärjel IFN tootmine ja kõrvaldamine viirused, immuunmoduleeriva toime suurenenud ekspressiooni HLA antigeenide rakumembraanide suurendades tsütotoksilisus T-rakud ja loomulikud tapjarakud pärssimine fibrogenees protsesse, vähendatud risk haigestuda maksarakuline vähk. Järgmised IFN ettepanek HCV raviks :. IFN-AGA (. Reaferon Roferon A, jne), IFN-AGA (. intron A, realdiron jne) lümfoblastiliste IFN-a jne Hiljuti määratakse laialdaselt hiljuti loodud IFTS pikenenud (PegIntron, Pegasys), mida saab manustada subkutaanselt 1 korda nädalas.

Interferooni kasutamise positiivset mõju täheldatakse järgmiste kliiniliste ja viroloogiliste andmetega:

  • aminotransferaaside aktiivsuse madal tase seerumis (suurenemine ei ole enam kui 3 korda normaaliga võrreldes)
  • seerumis HCV RNA madal tase
  • portaali või astme maksafibroos kombinatsioonis mõõdukate põletiku ja nekroosi nähtudega
  • maksa tsirroosi puudumine või selle minimaalne raskusaste
  • kolestaasi puudumine
  • seerumi raua ja maksa koe normaalne sisaldus
  • lühiajaline HCV infektsioon
  • HCV genotüübid 2 ja 3
  • homogeense viiruse populatsiooni nakatumine, HCV mutantide puudumine
  • patsient on alla 45-aastane


Soodsad tegurid interferoon on ka haiguse kestust mitte rohkem kui 5 aastat, puudub gistolocheskih tsirroosi, alkoholism puudumisel (normaalsele tasemele TAP), narkomaania, vähene liitnakkus HBV ja HIV, kõrgenenud ALT kohalolekul HCV RNA seerumis.

Interferoonravi efektiivsust mõjutavad kõrvaltoimed on haiguse kestus 5 aasta jooksul, eakate patsiendi vanus, täheldatud histoloogilised muutused maksa punktides.

Vastunäidustused interferoonravi suhtes:

  • Absoluutne:
    • raske depressioon või depressioon
    • kontrollimatu epilepsia või krampide sündroom
    • trombotsütopeenia (vähem kui 50 000 rakku 1 μl), leukopeenia (vähem kui 1500 rakku)
    • elundi siirdamine (va maksa)
    • dekompileeritud tsirroosi esinemine
    • raske südamehaigus.


    Ravi efektiivsuse kriteeriumid on aminotransferaasi taseme normaliseerimine, HCV replikatsioonifaasi markerite kadumine (HCV RNA, HCVAb IgM). Ravile vastava ravivastuse sagedus on 40-50%.

    Kui stabiilne täielik remissioon saavutatakse 6 kuud pärast ravi lõppu, on soovitatav jätkata patsiendi jälgimist vähemalt 2 aastat sagedusega 1 iga 6 kuu tagant ja järgneva maksa biopsiaga.

    Kaasuvate haigustega HVGSiga patsientide ravi vajab spetsiaalset lähenemist, spetsiaalse interferoonravi taktika väljatöötamist. Oluline on veenduda, et interferooni kasutamine on kindlale patsiendile soovitatav (HCV replikatsiooni olemasolu, püsiv või laineline AsAT aktiivsuse tõus kombinatsioonis mõõduka või väljendunud morfoloogilise aktiivsusega maksas). Oluline on hinnata juhtivat patoloogiat. Otsustavaks teguriks võib olla kaasuva haiguse progresseerumiskiirus. Kui HVGS-i interferoonravi korral on kiire areng, peaks enamikul juhtudest hoiduma.

    Sellega seoses tuleks samuti meeles pidada interferoonide ja teiste patsiendi võetud ravimite vaheliste ravimite koostoime tõenäosust, eriti kuna neid pole kaugeltki täielikult uuritud. Interferooni kasutatakse samaaegselt ettevaatusega opioidanalgeetikumide, uinutite ja rahustidena ning ravimitega, millel on müelosupressiivne toime. Interferoonid võivad mõjutada oksüdatiivseid ainevahetusprotsesse. Seda tuleb arvestada samaaegselt oksüdatsiooni teel metaboliseeruvate ravimitega (sh ksantiini derivaatidega - aminofülliin ja teofülliin). Kui interferooni samaaegselt kasutatakse teofülliiniga, tuleb kontrollida viimase kontsentratsiooni seerumis ja vajadusel korrigeerida annustamisskeemi.

    Raviks HCV vähihaigete puhul saab kasutada tavaannuseni IFN järgmistel tingimustel: juuresolekul kliiniliste ja laboratoorsete näitajate ja morfoloogilised aktiivsust hepatiit C, peamine haiguse remissiooni, no kemoteraapia või kiiritusravi.

    Katseuuringutes selgitati interferoonravi toksilist toimet loomade reproduktiivsele funktsioonile. Nende andmete tähtsus inimestele on teadmata. Kuid HVGS-i ravi etiotroopsete ravimitega raseduse ajal ei ole läbi viidud. Lapse nakatumine on võimalik, kui emal on raseduse ja sünnituse ajal aktiivne viiruse replikatsioon, kuid isegi sel juhul levib haiguste leviku vertikaalne mehhanism vaid 4-10% juhtudest.

    Ei ole teada, kas interferoonipreparaatide komponendid erituvad rinnapiima. Rinnaga toidetavatel imikutel võib tekkida soovimatu reaktsiooni oht, kui interferoonravi on vajalik, ei peaks emad imetama. Fertiilses eas naised peavad interferoonravimite kasutamise ajal kasutama usaldusväärseid rasestumisvastaseid vahendeid. Ole meie Facebooki lähedal:

    Haiguse käik

    Prognoos

    Kroonilise HCV nakkuse kõige tõsisemad tagajärjed on maksafibroos, progresseerumine tsirroosiks, lõppstaadiumis maksahaigus ja HCC. Maksa tsirroosi esinemissagedus 20 aastat pärast ägeda infektsiooni on tagasiulatuvalt 17-55% ja prospektiivsetes uuringutes 7-16%. See ei näidanud märkimisväärset mõju maksahaiguse progresseerumise riskile, näiteks selliseid viroloogilisi tegureid nagu viiruskoormus, genotüüp ja kvaasiliikide arv. Tõsiste tüsistuste suureneb, kui nakatunud eakad, mees, juuresolekul immuunpuudulikkusega, hepatiit B. Oluline roll arengus tüsistuste mängib regulaarne tarbimine rohkem kui 60 grammi päevas alkoholi (6 õlut, 4 klaasi veini või kokteili 3) meeste ja 40 g päevas naistele. Raua suurenemine, alkoholivaba maksa steatoos, skistosomaalne kaasinfektsioon, potentsiaalselt hepatotoksiliste ravimite võtmine ja keskkonna saastamise olemasolu võivad protsessile negatiivselt mõjutada. Ole meie Facebooki lähedal:

    C-hepatiidi kliinik

    Viimaste aastate uuringute kohaselt on C-hepatiidi viirus, erinevalt teistest selle rühma viirustest, pidevalt uuendatud. See muudab pidevalt väliskesta struktuuri. Tänu sellele ebatavalisele varale võib viirus põgeneda keha immuunsüsteemist. Immuunsüsteemil pole aega nii kiiresti taastuda ja juba teadaoleval variandil välja töötatud kaitsvad antikehad lõpetavad uuendatud viiruse toimimise. Niipea, kui ilmuvad uue variandi antikehad, muudab viirus oma ümbriku uuesti. Seepärast on uute viiruseosakeste moodustumise ja nende neutraliseerimisega antikehade tootmise vahel pidev kiiruskonkurents. Kahjuks võidab see võitlus sageli võitu. Selline C-hepatiidi viiruse varieeruvus on inimkeha olemasolu viise, määrab suuresti haiguse kulgu ja muudab keeruliseks vahendid sellise võltsliku nakkuse vastu võitlemiseks.

    Hepatiit C sümptomid

    Hepatiidi C inkubatsiooniperiood kestab keskmiselt 20 kuni 150 päeva 40-50 päeva. C-hepatiidi korral võib jagada kolmeks etapiks? äge, latentne (latentne) või krooniline ning reaktivatsiooni faas või haiguse uus haiguspuhang.

    Põhjuseks haiguse kolmeastmelisusel? C-hepatiidi viiruse võime põgeneda immuunjärelevalve all. See viiruse omadus määrab selle võimaluse pika ja peaaegu kogu eluaja püsimiseks kehas. Üldiselt võib C-hepatiidi kirjeldada kui aeglast viiruslikku infektsiooni, mis on levinud paljude aastate jooksul nii pikka asümptomaatilise perioodi, kiiret lõpetamist kui ka surmaohtu. Seepärast nimetatakse C-hepatiidi nn hellus killeriks.

    Äge C-hepatiit

    Hepatiidi C ägeda faasi puhul on tavaliselt 6-kuuline periood. See võib esineda nii mõnevõrra märkamatult inimese jaoks (arstid nimetavad seda etappi subkliinilistesse või mittetäielikeks) ja ilmselgete välimiste ilmingute kujul (meditsiinilises keeles, manifest etapis). Ägeda hepatiidi C märkimata variandid on levinud, kuid nende massi osas ei ole need veel leitud. Seetõttu on enamus kroonilise C-hepatiidiga patsientidest ägedas faasis latentne vorm. Antud juhul diagnoosi seadmine on väga raske probleem ja see on võimalik ainult suure riskirühma kuuluvate inimeste massilise uurimisega.

    Patsiendid, kellel esineb hepatiit C ägeda faasi ilmne variant, on vähem kui 20%. Selles ägeda hepatiit C variandis kurdavad patsiendid tervise halvenemist, letargiat, nõrkust, füüsilist aktiivsust, väsimust ja isu halvenemist. Mõnel juhul arst läbi vaadates tuvastatakse maksa pisut märgatav tõus. Diagnostikat on oluliselt hõlbustanud skleera kollatõbi, kerge naha värvumine. Kuid ikteruse nähud on harva tuvastatud? 8% juhtudest. Tavaliselt, kui ilmnevad väikseimad ikteruse nähud, paigutatakse patsiendid haiglasse.

    Hepatiit C ägeda faasi korral võib taastuda. Selline tulemus on sagedamini registreeritud ikterikarakteristikuga, kuid C-hepatiidi korral on see palju vähem levinud kui B-hepatiidil. Immuunvastust viirusliku hepatiit C korral areneb väga aeglaselt. Esimesed viirusevastased antikehad, mis viirust neutraliseerivad, võivad avastada mitte varem kui 5 nädalat pärast nakatumist (nakatunud vereülekanne), kuid nende välimus võib olla palju pikem (30-50 nädalat).

    C-hepatiidi latentse (latentse) faasi

    Enamikus patsientidest asendab hepatiit C ägeda faasi latentset ainet, kus paljudel aastatel on viirus kehas aset leidnud. Tavaliselt iseloomustab seda viiruse kroonilise kandja seisundina. Eksperdid usuvad, et hepatiit C viiruse kroonilised kandjad on vähemalt kaks korda suuremad kui B-hepatiidi viiruse kandjad. Varjatud faas võib kesta mitu aastat, kuni 10... 20 aastat. Selle aja jooksul on enamik nakatunud (nakatunud) inimestest end tervislikuks, endiselt potentsiaalsete infektsioonide allikateks. Ainus kaebus võib olla kerge raskustunne paremal hüpohondriumil, mis reeglina rikub dieeti ja harjutust.

    Kui arst kontrollib, on võimalik tuvastada maksa ja põrna vähest tõusu ja paksenemist. Vereanalüüsid näitavad ainult ALAT taseme vähest tõusu ja perioodiliselt tuvastatakse RNA hepatiit C viirus.

    Oluline on märkida, et varjatud faasi kestust vähendatakse märkimisväärselt ajalooliste raskendavate asjaolude olemasolul (infot, mille arst sai pärast patsiendi intervjueeritust). alkohol, mürgised, meditsiinilised kahjustused maksa või nendega seotud haigused.

    C-hepatiidi reaktiveerimisfaas

    Statistika näitab, et uus hepatiidi C puhang tekib keskmiselt 14 aasta pärast, tsirroos? 18, hepatotsellulaarne kartsinoom? 23-28 aastat. Sellise C-hepatiidi aeglase arengu määra aluseks oli arvamus, et selle nakkuse nakatumisega vanas eas ei ole patsientide eeldatavale elueale praktiliselt mingit mõju, kuna neil ei ole aega elada tormilise finaali. Siiski tuleb meeles pidada, et uimastisõltlaste ja alkohoolikute hulgas suureneb oluliselt hepatiidi C kulgemise progresseerumissagedus.

    Sellel perioodil iseloomustab haigust eriti selliseid sümptomeid nagu väsimus, letargia, halb enesetunne, töövõime järkjärguline langus, unetus ja päevaajute unisus; raskustunne paremal hüpohondriumil, isutus. Kalduvus kaalust alla võtta, kerge tõus ilma kollatähnita. Uuringu käigus märgivad arstid maksa suurenemist ja karmistumist, hiljem põrna suurenemist. Arstid hindavad selliseid kliinilisi ilminguid kui kroonilise hepatiidi sümptomite kompleksi. See etapp toimub perioodiliselt muutustena, mille käigus toimub ägenemine ja remissioon (sümptomite kadumine).

    20-40% -l kroonilise C-hepatiidiga patsientidel esineb taasaktiveerimisfaasis maksa pöördumatuid muutusi, kas see raskendab uue sidekoe moodustumist? üleminekut tsirroosile. Arstid ütlevad, et aastaid on tsirroos endiselt tühine või märkamatu, ja ainult aastate jooksul hakkab see ilmnema. Isegi 15-aastase vaatluse korral on tema märke kindlaks tehtud mitte rohkem kui 10% -l patsientidest. Kroonilise hepatiit C reaktivatsiooni faasi lõpp, eriti maksa tsirroos, võib olla maksavähi tekkimine? hepatotsellulaarne kartsinoom.

    Hepatiit C komplikatsioonid

    Hepatiidi kõrval on hepatiit C kroonilises vormis teiste elundite tüsistused võimalikud. Kas nad on sageli seotud autoallergiaga? organismi immuunsüsteemi reaktsioon viiruse hävitatud oma kudede vastu. Samas kahjustatakse erinevate elundite väikeste veresoonte seinu. Nahal ja limaskestadel ilmneb lööve mitmesuguste hemorraagiate kujul, valu liigestes. Kõige raskemad juhud tekivad neerude ja närvisüsteemi kudede kahjustusega. Seetõttu leiavad arstid, et C-hepatiidi krooniline vorm ei ole mitte ainult maksahaigus, vaid ka protsess, mis mõjutab organisme ja organisme.

    C. hepatiit. Kliiniline pilt (faasid, sümptomid, muidugi)

    Eripäraks haiguse põhjustatud hepatiit C viiruse (HCV) on mitmeaastane pikaldane (aeglane, pikk ei avaldunud), varjatud (peidetud) või oligosymptomatic enamasti jääb kajastamata tulevikus võimalik vägivaldselt lõpetada - arengut tsirroosi ja esmane hepatotsellulaarne kartsinoom.

    Selle nakkusprotsessi käigus tekivad peaaegu kõik HCV genotüübid. On andmeid selle kohta, et viiruse genotüüp 1c poolt esile kutsutud HCV-nakkuse kroonilise progresseerumise esinemissageduse esinemissagedus on olemas.

    HCV-infektsiooni mitmeaastane kulg võib jagada kolmeks järjestikuseks faasiks - äge, latentne ja reaktivatsioon.

    Akuutne faas jääb suures osas teadmata. Patsient tunneb end rahuldavalt, kaebusi pole, töövõime jääb, ikkagi ei ole. Seega pole mingit põhjust meditsiinilist abi küsida.

    Samal ajal, kui sihikindlalt uuritakse, on sellel faasis kerge maksa suurenemine üldjuhul ilma põrna kombineeritud laienemiseta.

    7-8 nädalat pärast nakatamist registreeritakse vererõhu ALT (alaniini aminotransferaasi - maksaensüüm) suurim esmane tipp, mis tähistab inkubatsiooni lõppu. Serokonversioon (immuunsussüsteemi reaktsioon) veres ilmneb spetsiifilistest antikehadest hiljem.

    C-hepatiidi viiruse antikehade (HCV-vastane antikeha) esmase avastamise ajastus varieerub 5... 50 nädala möödudes keskmiselt 15... 20 nädala pärast. See määrab märkimisväärse negatiivse HCV-vastase näidustuse tulemuse - kuni 10% HCV-ga patsientidel, kellel on diagnoosi kinnitamine, tuvastades veres C-hepatiidi viiruse RNA (HCV-RNA).

    Äge hepatiit registreeritakse 10... 20% -l, suhteliselt sagedamini transfusiooni järgse infektsiooniga (läbi vereülekande või selle toodete transfusiooni) kui juhusliku nakkusega.

    Vereülekande juhised ja selle kuupäev annavad mikroskoopiliste ja biokeemiliste muutuste täpsemat hindamist, võimaldades teil määrata inkubeerimise kestust. Enamasti on 7-8 nädalat võimalike kõikumistega 3-4 nädalat 4-6 kuud ja rohkem.

    Viiruse hepatiidi C kliinilised sümptomid on vähesed. Patsiendid tähistavad

    • nõrkus
    • letargia
    • väsimus
    • isukaotus
    • toitumisega seotud stressi vähenenud sallivus,
    • mõnikord raskustunne paremal hüpohondriumil.

    Haigusvorm on sagedamini antiketiline, harvemini väikese intensiivsusega kollatõbi (sklera subikeersus, taeva limaskest, kerge naha värvumine, mööduv koliuria ja acholia). Mürgistuse märke väljendatakse veidi, haiguse käik on lihtne. Alat tõuseb loomulikult, sagedamini korduvate piikidega, harvemini pidevalt. Suurenemise tase on enamasti märkimisväärne, kui normi ületab 5-10 korda või rohkem.

    Kõhunäärme kujul on hüpertransaminaemia kombineeritud bilirubiinisisalduse ja selle otsese fraktsiooni vähese tõusuga. HCV-RNA tuvastatakse veres PCR-meetodil sageli veel negatiivsete HCV-vastase näidustuse tulemustega.

    Viiruslik hepatiit C ägeda faasi, latentne (latentne) või kliiniliselt manifest (selgelt avalduv) võib põhjustada viiruse elimineerimise (eemaldamise) taastumist.

    See on suurel määral kooskõlas ALAT normaliseerimisega. Siiski ei ole HCV RNA ja ALT dünaamilise kontrolli tulemused suhteliselt absoluutsed. Hüperfermenteemia püsib sageli pärast HCV RNA kadumist. Vastupidiselt, ALAT normaalne tase ei tähenda tingimata vireemia katkestamist. Seepärast ei iseloomusta AlAT normaliseerumine iseenesest, kui puudub kontroll HCV RNA kohta, nakkusprotsessi lõppu iseloomustada.

    Anti-HCV dünaamika selles osas on samuti teadmatumatu. Pärast hepatiit C ägeda faasi ei ole palju õigeid ravivaid ravivõimalusi (täielikult taastunud). Paljudes suuremates patsientide hulgas asendatakse ägeda faasiga varjatud infektsiooniprotsessi pikaajaline püsivus (pidev olemasolu).

    Euroopas ja USAs on äärmiselt haruldane hepatiidi registreeritud peamiselt Kaug-Idas (Jaapanis, Taiwanis), mis on ilmselt tingitud viirusliku hepatiidi C genotüübist erinevustest (Ohnishi H. et al., 1993). Registreeritakse mõnevõrra sagedasem C-hepatiidi kujuteldav variant, millel esineb mõnevõrra vähem kiiresti arenev maksapuudulikkus.

    Varjatud faas vastab HCV infektsiooni püsivale kulgemisele koos vireemia säilitamisega (viiruse vererakendus veres) kliiniliste ilmingute täielikku või mittetäieliku puudumisega (subkliiniline või anikteriaalne vorm).

    Varjatud faas jätkub juba mitu aastat, kuni 20-30 aastat. Selle aja jooksul on enamik nakatunud inimesi end tervislikuks ja ei esita ühtegi kaebust. Objektiivse uuringu abil saab kindlaks teha maksa suurenemise järsu tugevnemisega koos selle konsistentsi tihenemisega. Põrna ei laienenud. AlAT suureneb perioodiliselt, kasvuprotsent on suhteliselt väiksem kui ägeda faasi korral.

    HCV-RNA kvantitatiivne sisaldus veres (viiruskoormus) on veidi vähenenud. HCV-vastase näidustuse tulemused võivad olla erinevad, nad perioodiliselt kaovad (faas, nn aken), seejärel ilmuvad uuesti. See on suuresti tingitud nende madalast sisaldusest, madalate kontsentratsioonide avastamise keerukusest.

    Varjatud faasi kestus väheneb eelneva või täiendavalt areneva maksapatoloogia (alkohoolsed, toksilised, meditsiinilised kahjustused maksa kohta), interkurrent (juhuslikud, haiguse taustal kujunevate haiguste) tekkimisel.

    Reaktsioonivõtufaas vastab viirusliku hepatiit C kliiniliselt ilmse staadiumi tekkimisele kroonilise hepatiidi, maksatsirroosi ja hepatokartsinoomi järjestikuse arenguga. Seda iseloomustab stabiilne vireemia, peamiselt kõrge sisaldusega HCV RNA.

    Krooniline hepatiit on HCV nakkuse peamine kliiniline vorm. Seda registreeritakse peamiselt täiskasvanutel. Kroonilisuse sagedus võib ulatuda 75-80% -ni. Tavaliselt tekib alkohoolikutes kroonilise HCV moodustumine, eriti kui HCV-1b on nakatunud. Need andmed kinnitavad HCV infektsiooni otsustavat tähtsust krooniliste maksahaiguste tekkele.

    Krooniline hepatiit esineb sageli haiguse kliiniliste, subjektiivsete või objektiivsete ilmingute puudumisel hüperfermenteemiaga, stabiilse või sageli vahelduvaga.

    Kui kliiniliselt ilmnevad asteenia astme tunnused on eriti iseloomulikud. Patsiendid kurdavad väsimust, nõrkust, halb enesetunne, progresseeruv langus puude korral, unehäired. Seda iseloomustab ka isutus, kehakaalu langus.

    Peamine eesmärk sümptomiks on laienenud ja paksenenud maks, sageli kombinatsioonis laienenud põrnaga.

    See haigusfaas esineb peamiselt ilma kollatõbe. Mõnikord esineb korduv subfebriili seisund (kehatemperatuuri kerge tõus). Raskete raskuste tõttu, mida alati iseloomustab ALT edasine tõus. Pealegi on AlAT-i võnkumine teataval määral korrelatsioonis vireemia tasemega.

    Remissiooni faasis väheneb AlAT sisu, kuid ei jõua normaalse tasemeni. Kirjandus annab juhiseid gamma-glutamüültransferaasi (GGT) regulaarse suurenemise kohta. Gamma-globuliini sisaldus kasvab loomulikult. HCV-vastase näidustuse tulemused on alati positiivsed.

    Kroonilise HCV kliinilises pildis peaks analoogia põhjal HBV-ga arvestama arenguvõimaluse ja arvukate ekstrahepaatiliste manifestatsioonidega. Selliseid C-hepatiidi viiruse ekstrahepaatvälja ilminguid on kirjeldatud kui

    • vaskuliit
    • membraanne proliferatiivne glomerulonefriit,
    • krüoglobuliin,
    • polümüosiit
    • pneumoviirus
    • lichens planus
    • Sjogreni sündroom
    • hiline naha porfüüria
    • uveiit
    • keratiit

    Kirjanduses on erilist tähelepanu pööratud HCV-ga seotud aplastilisele aneemiale, mis avastatakse HCV nakkuse pikaajalisel käigul ja võib omandada raske kursi, Jaapanis suhteliselt sagedamini.

    Maksakirroos tekib 20-25% -l kroonilise HCV-ga patsientidest (vastavalt mõnedele uuringutele kuni 50%). USA-s on HCV poolt põhjustatud maksa tsirroosiga patsientide arv ligikaudu 15 000 inimest aastas, mis on oluliselt rohkem kui krooniline HBV.

    Erinevate genotüüpide poolt põhjustatud krooniline hepatiit C võib põhjustada maksatsirroosi. On leitud viiruse hepatiit C tsirroosi levimus genotüübi 1c poolt.

    Maksa tsirroosi ülekaalulisest moodustumisest on eriti oluline kaaskoritseerunud patoloogia esinemine, eriti maksa krooniline alkoholikahjustus.

    Anti-HCV NS4-le on tsirroosi ohu ennustamisel samuti teatav tähtsus. Nende antikehade indikaatorite positiivsete tulemustega patsientide rühmas registreeriti maksatsirroosi sagedamini kui nende puudumisel. Mittespetsiifiliste näitajate hulgas, nagu kroonilises HBV-s, on ASAT-i suurenemise prognoositav väärtus AST / AlAT suhte tõusuga prognostilises tähenduses.

    HCV tsirroos ei oma selle omadustes aktiivsust ja jääb kompenseerituks juba mitu aastat. Seega, isegi 15-aastase jälgimisega leiti portaal-hüpertensiooni märke ainult 9% -l patsientidest. Kliinilised nähud on samad kui HBV ja VHD põhjustatud maksa tsirroos. Paljudel patsientidel diagnoositakse peamiselt maksa biopsia proovide histoloogilist uurimist peamiselt HCV-tsirroos.

    Viiruse hepatiit C on hepatokartsinoomi moodustumise kõige olulisem etioloogiline põhjus. Peale selle on mõnedes maailma piirkondades HCV-nakkuse osakaal selles osas juhtiv, ulatudes 75% -ni.

    HCV-nakkusega kartsinogeneesi mehhanism jääb ebaselgeks. Igal juhul erineb see HBV onkogeensest toimest. HCV ei sisalda pöördtranskriptaasi ega integreerita hepatotsüütide genoomi. Siiski, nagu märgiti, on viiruse integreerimine, mis kujutab endast HBV-nakkuse kantserogeensuse peamist linki, mis põhjustab düsplaasiat ja järgnevat maksarakkude degeneratsiooni.

    HCV ei sisalda X-geeni ja transactivable kasvufaktorit (TGF), millel on samuti oluline roll pahaloomuliste protsesside käigus kroonilises HBV-nakkuses.

    Lõpuks, HCV hepatokartsinoomi põdevatel patsientidel, erinevalt HBV nakkust, lokaliseeritakse viirus ainult hepatotsüütide tsütoplasmas ja tuumades puuduvad ja a-fetoproteiini akumulatsiooni ei täheldatud.

    Need andmed olid isegi aluseks oletusele, et HCV ei kuulu kokkartsinogeeni iseseisva, kuid abistava rolli. Tõepoolest, kroonilise hepatiidi ja tsirroosiga patsientidel tuvastatakse sageli mõlema viiruse markerite kombinatsioon. Lisaks sellele on tõestatud, et HBV / HCV seos viib sagedamini hepatokartsinoomi kui iga viiruse puhul eraldi.

    VIII viirusliku hepatiidi kongressi materjalide järgi on kroonilise hepatiidiga patsientidel hepatokartsinoom registreeritud 10%, HBV-s 15% ja HBV / HCV kombinatsioonis 27% -ga.

    Epidemioloogiliste omaduste lähedus, peaaegu kõigi edastamisviiside asjakohasus määrab HCV ja HBV infektsioonide kombineeritud arengu olulise sageduse.

    Suurema esinemissagedusega kombineeritud infektsioon registreeritakse inimestel, kes kasutavad intravenoosselt manustatavaid ravimeid. See määrati segahepatiidi soodusregistris noorte meeste seas.

    Kliinilised ja seroepidemioloogilised andmed enamuse patsientide seas näitasid HBV sadestumist eelmise HCV-nakkuse või kaasinfektsiooni korral.

    HCV / HBV segatüüpi hepatiidi korral tuvastati HBD markereid väheses osas patsientidest. Segatud hepatiidi kliinilised ilmingud olid peamiselt kooskõlas HBV monoinfektsiooniga. Segatud hepatiidi ägedas faasis esines sagedamini rohkem ilminguid. Segunenud hepatiidi kroonilises ravis märgiti pahaloomulisuse esinemissagedust.

    Kuid ägedas HCV / HBV segavereline hepatiidi ja ägeda HCV kroonilisus oli samasugune. See võimaldab HCV ja HBV infektsiooni protsesside sõltumatust, mitte nende vastastikust potentsiooni.

Eelmine Artikkel

ALT ja AST