B-hepatiit. Allikad, mehhanism ja ülekande viisid. Pathogenesis. Diagnoosimine Ravi.

Metastaasid

HBV on patogeeni edastamise kontaktsete ja vertikaalsete mehhanismide viiruslik antroponoosne nakkushaigus. Seda iseloomustab tsükliliselt läbiviidav parenhümaalne hepatiit, mõnel juhul esineb kollatõbi ja võimalik krooniline seisund.

HBV on sfääriline kuju, kest koosneb fosfolipiidist kaksikkihist, milles pinnaantigeeni osakesed on sukeldatud.

HBV sees on nukleokapsiid, mis sisaldab HBV genoomi, terminaalset valku ja DNA polümeraasi ensüümi.

HBV genoomi esindab osaliselt kaheahelaline DNA molekul, millel on avatud tsükli kuju.

HBV DNA sisaldab nelja geeni:

  • S geen, mis kodeerib koorepinna antigeeni - HBS Ag;
  • C-geen, mis kodeerib HBCAg-d;
  • P-geen, mis kodeerib teavet ensüümi DNA polümeraasi kohta, millel on pöördtranskriptaasi funktsioon;
  • X-geen, mis sisaldab teavet X-valgu kohta.

HBS Ag sünteesitakse hepatotsüütide tsütoplasmas. Viirusliku replikatsiooni ajal moodustub märkimisväärne HBS Ag-sisaldus ja seega on patsiendi seerumil domineerivad HBS Ag-osakesed.

Antikehad toodetakse iga inimese HBV antigeeni suhtes.

Peamine reservuaar ja HBV allikas on patsientidel, kellel on krooniline B-hepatiit, kroonilise HBV-ga nakatunud patsiendid (HIV-kandjad ja kroonilise B-hepatiidiga patsiendid).

HBV-nakkusega patsientidel tuvastatakse HBS Ag ja HBV DNA veres, uriinis, süljas, sapis, pisarates, väljaheites, rinnapiima, tupe sekretsiooni, sperma, tserebrospinaalvedeliku ja nabaväädi veri.

Kuid ainult veri, sperma ja, võib-olla, sülg kujutavad endast tõelist epidemioloogilist ohtu, kuna teistes vedelikes on viiruse kontsentratsioon väga madal.

Edastamise peamine tegur on veri.

Edastamise viisid:

  • Kontakt,
  • Vertikaalne
  • Kunstilised (parenteraalsed manipulatsioonid, elundisiirdamine) ülekandeliinid.
  • HBV seksuaalne ülekanne.
  • Parenteraalne - intravenoosne ravimi manustamine.
  • See on võimalik ka igapäevases suhtluses patsiendi või viiruse kandjaga, mis rikub limaskestade ja naha terviklikkust.
  • Eriti oluline on HBV ülekandmine veretult rasedast naisest lootele või vastsündinule.
    - viiruse transplatsentaarne ülekanne
    - infektsioon sünnituse ajal vastsündinute kokkupuutel nakatunud amnioosi vedelikuga, tupe sekretsioon.
    Infektsiooni oht suureneb märkimisväärselt, kui OGV areneb raseduse kolmandal trimestril ja naistel sünnitusjärgsel perioodil HBEAg-emii perioodil või kui naine on sündinud HBV-ga koos HBEAg-ga veres.

Pathogenesis

Verevool

Hepatotsüütide kokkupuude

Hepatiidi pinnale viiruse välise kere hävitamine

Nukleokapsiidi tungimine rakku ja seejärel tuuma

Hepatotsüütide tuumas sünteesitakse pregenoomne RNA rakulise RNA polümeraasi abil.

Pregeneemiline RNA viiakse tsütoplasmasse ja pakendatakse valk P-ga

Viiruse AH-d ekspresseeritakse rakuseinas, need on seotud HLA-ga ja neid tunnustatakse IC-i tsütotoksiliste T-rakkudega

Mõjutatud rakkude lüüs

Koos rakulise IO-ga aktiveeritakse ka humoraalne IO, mis seisneb spetsiifiliste HBV-vastaste HBV-vastaste antikehade tootmises, nende sidumises IR-i moodustumisega ja nende keha eemaldamisega.

HBV patogeneesis on olulised ka autoimmuunsed mehhanismid. HBV immuunkomplekse tuvastatakse mitte ainult maksas, vaid ka erinevate organite vaskulaarse endoteelina, mis põhjustab nende patoloogilisi muutusi glomerulonefriidi, nodosa periarteriidi ja muude ekstrahepaatiliste manifestatsioonide tekkeks.

HBV liikumine ja tulemused sõltuvad nii HBV omadustest kui ka patsientide immunogeensetest omadustest.

KLIINILINE PILT

Tsükliline vool on HBV-le iseloomulik.

Inkubatsiooniperiood kestab 45 kuni 180 päeva (tavaliselt 2-4 kuud).

  • Kliinilised vormid: kollane, anikteriaalne, subkliinilised variandid
  • Kestuse ja tsüklilise voolu jaoks.

- äge (kuni 3 kuud).

- Pikaajaline (rohkem kui 3 kuud).

- ägenemiste, ägenemistega (kliiniline, ensümaatiline).

. • Tüsistused: maksa äge ja subakuutne düstroofia koos maksa-entsefalopaatia ja maksa kooma tekkimisega.

HBV: taastumine, krooniline B-hepatiit, surm maksatüstroofia tekkimisel.

CHB: taastumine (spontaanne serokonversioon HBS Ag / anti-HBS), inaktiivne kandur, maksatsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom.

GB-i käigus eristatakse predikterilisi, ikterilisi ja paranemisperioode. Haigus algab koheselt.

Predikteriaeg kestab 1-5 nädalat.

Iseloomulikud on asthenovegetatiivsed (nõrkus, väsimus, nõrkus) ja düspeptilised (isutus, maitsetundlikkus, iiveldus, mõnikord oksendamine, mõru suu, kõhukinnisus ja igav valus paremal hüpohondriumil) sündroomid. Sage peavalu, unehäired.

Isegi enne kollatõusu ilmnemist tõuseb maks (mõnikord põrn), uriin muutub pimedaks ja ALT ja AST seerumitasemed suurenevad 20-30 korda; HBV nakkuse spetsiifilised markerid (HBS Ag, HBE antigeen, anti-HBC IgM) tuvastatakse veres.

Predikteriaeg ei pruugi olla, siis haiguse esimesed sümptomid on naha tumenemine ja sklera kollatõbi.

Ikteri periood.

Kollatõusu tekkimisel halvenevad patsiendid: nõrkus suureneb, isu langus muutub anoreksiaks, püsiv iiveldus, kuivus ja kipitus suus, sageli peavalu ja peapööritus jne, kuid artralgia peatub ja kehatemperatuur normaliseerub. Selle aja jooksul on maks tavaliselt laienenud: see on pehme ja sileda pind, mis on tundlik palpeerumise suhtes. Kõhukinnisus suureneb järk-järgult, jõudes maksimaalselt 2-3 nädalat, võib selle intensiivsus olla märkimisväärne. Uri muutub pimedaks, kõhunäärme kõrgusel väljaheited muutuvad achooleks.

Kõhulihase perioodi kestus varieerub mitmest päevast kuni mitme kuuni, kõige sagedamini 2-6 nädalat. Kogu sügelusperioodi jooksul registreeritakse hüperfermenteemiat (peamiselt ALAT aktiivsuse suurenemine 30-50 korda), seejärel ilmneb selle taseme järk-järguline vähenemine. HBV maksa proteiini sünteetiline funktsioon on haiguse raskekujulises seisundis halvenenud, mis väljendub sublimeeritud proovi, albumiini sisalduse, protrombiiniindeksi ja β-lipoproteiini aktiivsuse indikaatori vähenemises. Tymoli test tavaliselt ei suurene. Perifeerses veres normaalsest kõrvalekaldest puuduvad, leukotsüütide arv on normaalne või vähenenud.

Taastumisperiood

võib kesta kuni kuus kuud. Kliinilised ja biokeemilised muutused kaovad aeglaselt. Seerumi bilirubiinisisaldus normaliseerub suhteliselt kiiresti (2... 4 nädala jooksul) ja ensüümi aktiivsuse suurenemine kestab 1-3 kuud.

HBV ikterilise variandi üks tunnuseid - kolestaatilise sündroomi tõsidus. Samal ajal on joobeseisund väike, patsientide peamine kaebus on naha sügelus; Kollatõbi on intensiivne, naha rohekas või hallroheline värvus püsib kaua. Maks on oluliselt laienenud ja tihe. Ahoolsed väljaheited, tume uriin pikka aega. Vere-seerumis on kõrge bilirubi neemia, kõrgenenud kolesterool ja alkaalse fosfataasi aktiivsus ning hüperalatemia tase on suhteliselt madal (5-10 normatiivi). Ikteriaalset perioodi võib edasi lükata kuni 2-4 kuud, biokeemiliste muutuste täielik normaliseerumine toimub isegi hiljem.

Ravi

- säästlik toitumine (tabel nr 5);

- rikkalik jook (kuni 2-3 l päevas).

  • Keskmise kaalu kujul.
  • Põhiline ravi.
  • Infusioonide detekteerimise ravi: intravenoosne tilk 5-10% glükoosilahust või Ringeri lahus 800-1200 ml / päevas.
  • Multivitamiini preparaadid.
  • Raske ja välkkiht
  • Rangelt voodipäev + dieet 5
  • Infusioonide detekteerimise ravi: intravenoosne tilk 5-10% glükoosilahust või Ringeri lahus 800-1200 ml / päevas.
  • Diureesi suurendatakse 40 mg furosemiidiga päevas.
  • Hüperbaarne oksügenisatsioon ja plasmapheeria.
  • Krioplasmi manustamine kuni 200-600 ml päevas ja / või 10-20% albumiini lahus 200-400 ml / päevas.
  • Mürgistuse suurenemise korral viiakse OPE tunnuste ilmnemiseni patsiendid intensiivravi osakonda (osakonda).

Krooniline hepatiit B (CHB) on HCV-i tulemus, mis on põhjustatud viiruse püsivusest organismis. CHB ravi viiakse läbi interferoonipreparaatide või nukleosiidi analoogidega. Venemaal on kroonilise hepatiit B raviks registreeritud 2 interferooni preparaati (standardne interferoon alfa, pegüleeritud interferoon alfa-2) ja 3 nukleosiidi analoogi: lamivudiin, entekaviir ja telbivudiin.

Nakkuslik hepatiidi ülekandemehhanism

Hepatiidi allikas - infektsioon

Hepatiit A on tüüpiline antroponoidsed infektsioonid, see tähendab, et nakkuse allikas on isik, kellel on ilmne või kustutatud haigus. A-hepatiidi viirusnähtude teiste autorite kindlaksmääramine mõnede ahvide liikide puhul ei saa häirida infektsiooni antroponootilisust, kuna ühelt poolt on need leiud üsna haruldased ja teisest küljest ei välista inimeste ahve nakatumise võimalust.

Epideemiaprotsessi aktiivsel hooldamisel mängib peamist rolli patsiendid, kellel on hepatiit A, eriti atüüpilised vormid - kustutatud, anikteriaalne ja subkliiniline. Enamikel juhtudel, kui neid ei leita, jäävad nende vormidega patsiendid aktiivseks eluviisiks, käivad organiseerunud lastegruppides ja muutuvad peidetud - ja seetõttu tihtipeale võimas - nakkuse allikaks. Samal ajal tuleb arvestada, et isegi mittetäieliku arvestuse korral ületab hävitatud, anikteriaalse ja subkliinilise vormis patsientide arv oluliselt haiguse tüüpilisi ikterilisi vorme põdevate patsientide arvu. See kehtib eriti laste korraldatud rühmade kohta.

Suurim epidemioloogiline risk tekib patsientidel, alates inkubatsiooniperioodi lõpust ja kogu predushtushno perioodi vältel. Aktiivse replikatsiooni ja viirusisolatsiooni faasi kestus varieerub vahemikus 15 kuni 45-50 päeva, enamasti ei ületa see 2-3 nädalat. Kollatõusu tekkega väheneb viiruse kontsentratsioon veres kiiresti ja tavaliselt ei ole seda võimalik tuvastada üldtunnustatud uurimismeetoditega. Kasutades väga tundlikke meetodeid hepatiit A viiruse antigeeni tuvastamiseks leiti, et inkubeerimise lõpus ja prodroomil määrati peaaegu kõigil patsientidel ikterilise perioodi esimesel nädalal - ainult pool, teisel nädalal - 20-21%, kolmandal - 5% haige. Samasuguseid andmeid kogusid paljud teadlased suurel kliinilisel materjalil ja eksperimentaalses hepatitis loomadel (marmosetid). Samuti on oluline arvestada asjaolu, et hepatiit A viiruse antigeeni avastamise sageduse olulist erinevust hepatiit A eri vormide (ikterilised, anterilised, kustutatud, ebaselge) patsientide väljaheites ei ole tühistatud. See kinnitab veelkord haiguse atüüpiliste vormide suurt tähtsust pideva epideemiaprotsessi säilitamisel hepatiit A vastu.

Hepatiit A ülekandemehhanismid

A-hepatiidi tekitaja levib ainult läbi väljaheite-suu kaudu, nakatunud toidu, vee ja igapäevase kontakti kaudu. Viirus eritub ainult roojas, kuid tavaliselt võetakse see alla, kui selle töötlemise ja valmistamise ajal rikutakse hügieeni põhireegleid; vee nakkus leiab aset lekkivate veeallikate saastumise kaudu. Kirjanduses on laialdaselt kirjeldatud nii täiskasvanute kui ka laste seas esinevat hepatiit A toidu-, vee-, kontakti- ja leibkonnapuhangut. Samal ajal tegutses infektsioonitegurina mitmesuguseid toiduaineid (austrid, apelsinimahl, kuivatatud melon, piim, jäätis, kodujuust jms), avatud reservuaaride, kaevude ja aryxide vesi. Vesivälklampe iseloomustab tavaliselt plahvatusohtlik iseloom, kui massihaigused esinevad üheaegselt lühikese aja jooksul, kombineerides vett ühest allikast.

Koolide osatähtsus nakkuse edasikandumise tegurina näib olevat liialdatud, kuid madala sanitaarkultuuri tingimustes ja kärbeste metsistamine võib nakkusohtlikku aine migreeruda toidule või joogiveele. Enne ülitundlike spetsiifiliste meetodite kasutamist hepatiidi A kontrollimiseks kirjeldati peamiselt tuberkuloosi põhjustatud suurte epideemiate põhjuseid, mistõttu tuleb neid kriitiliselt ümber hinnata. Sama võib öelda ka hepatiit A viiruse ülekandmisel õhku. Uuringud viimastel aastatel ei ole kinnitanud võimalust leida A-hepatiidi viirus hingamisteede limaskestadele, mis välistab infektsiooni leviku õhku.

On lubatud parenteraalne ülekandemehhanism, mis loomulikult võib tekkida ainult siis, kui viirust sisaldav patsient vere siseneb retsipiendi vereringesse. Teoreetiliselt on see. Loomulikult on see võimalik, kuid see on realiseeritud, ilmselt äärmiselt harva viiruse ebastabiilsuse tõttu veres.

A-hepatiidi viiruse ülekandumine emalt lootele transplatsentraali poolt praktiliselt kõrvaldab kõik teadlased A-hepatiidi viiruse võimetusest transplatsentaarse barjääri ületamiseks.

Hepatiit A saab õigustatult nimetada "räpane käehaiguseks". Sel viisil tekivad A-hepatiidi epideemilised haigused lasteaias, koolides ja muudes organiseeritud gruppides, samuti mänguväljakutel ja isoleeritud peredes. Haigused tekivad üheaegselt väikestes rühmades, ent epideemiaprotsessis osalevad uued vastuvõtlike laste rühmad järjekindlalt. Koolides on pioneerlaagrid, lasteaedad, käteinfektsioon kõige sagedamini avalikes kohtades (üldkasutatavad tualettruumid, mänguväljakud, sööklad), samuti kokkupuude ukse käepidemetega, reelingutega, avalike mänguasjadega jne. Sellise infektsiooni tee ei ole see lihtne et tuvastada nakkuse allikas, mistõttu on A-hepatiidi sporaadilise haigestumuse suhteliselt suur protsent. See aitab kaasa patogeeni madalale nakatavale annusele.

A-hepatiidi iseloomustab hooajaline tõus ja haigestumuse sagedus. Hooajalised tõusud on selgemalt näha laste kontingentide seas. Esinemissagedus suureneb sügis-talvisel perioodil, kus domineeriv maksimum on oktoober-detsember, mis on iseloomulik infektsiooni ülekandumise väljaheide-suu kaudu. Haigusnähtude suhteliselt kõrgem esinemissagedus võrreldes klassikaliste seedetrakti infektsioonidega (shigelloos, salmonelloos jne) on seletatav A-hepatiidi pikema inkubatsiooniperioodiga. A-hepatiidi esinemissageduse suurenemist sügis-talvisel perioodil võib samuti seletada massikontaktide järsu suurenemisega seoses kooli algusega, päevakeskuste arvu suurenemine sel aastal, laste kogumine suletud piirkondades, mis raskendavad üldist ülejäänud sanitaar- ja hügieenimeetmed.

Haigusjuhu perioodilist tõusu iseloomustab range tsükliaalsus, neid korratakse 10... 12-aastaste intervallidega. Endise NSV Liidu territooriumil täheldati haigestumise suurenemist 1960.-1962. Aastal, seejärel 1970. aastani järk-järgult vähenenud, kuid alates 1971. aastast hakkas haigestumine järk-järgult suurenema ja jõudis maksimumini 1983. aastal. Selle perioodilisuse põhjus on kollektiivse immuunsuse kõikumine, mis mida kinnitasid spetsiifiliste antikehade akumuleerumise dünaamika uuringu tulemused nii vanuses kui ka täiskasvanutel. Praegu on meie riigis hepatiit A esinemissagedus märgatavalt vähenenud.

Hepatiidi viiruse tundlikkus

Vabatahtlike eksperimentides leiti, et vastuvõtlikkus A-hepatiidi viirusele määratakse ainult konkreetsete antikehade olemasolu või puudumise tõttu. Põhjustaja doos ja virulentsus ning mõnede inimeste genotüüpne ja fenotüüpiline heterogeensus seoses hepatiit A infektsiooniga on märkimisväärsed. Ligikaudu on A-hepatiidi nakkushaiguse indeks vahemikus 0,2 kuni 0,8 (keskmine 0,4), see tähendab, kes ei kannatanud hepatiit A, langeb ligikaudu 40. Imikutel on nakkavuse indeks ligikaudu 0 transplatsentaalse immuunsuse tõttu. 3.-7. Eluaasta vanuses tõuseb nakkav indeks 0,6-0,8-ni, täiskasvanute puhul väheneb see 0,2-le või enamale.

Täna on viirushepatiit maailmas esimene maksahaiguste struktuur. Peale selle põhjustab maksa ja sapiteede süsteemi kõige sagedamini viiruslik hepatiit tsirroosi ja maksavähki, mida on raske ravida ja enamikul juhtudest on surmaga lõppenud.

Mis on viiruslik hepatiit?

Viiruslik hepatiit on maksa nakkushaiguste ja põletikuliste haiguste rühma, mis põhinevad kahjustatud funktsiooni hepatotsüütide viiruskahjustusel.

Sõltuvalt patogeeni tüübist on aktsepteeritud jagada kõik viirushepatiid A, B, C, D, E, F ja G. Viimase nelja tüübid on väga haruldased.

Kõige sagedasem on viiruslik hepatiit A ja kõige salakavalam ja ohtlikum - hepatiit C.

Haiguse viirusliku hepatiidi kestus võib jagada fulminantseks, ägedaks, krooniliseks ja pikaajaliseks.

Fulminantne või fulminantne muidugi esineb A-hepatiidi, B, C, D-ga. See on viirusliku hepatiidi, mille puhul maksakahjustus, keha mürgistus ja kesknärvisüsteemi häired käivad, keeruline variant.

Kuid viirusliku hepatiidi täieliku lõpetamise korral, isegi õigeaegse ravi korral, on suur surmavus.

Viiruse hepatiidi ägedaks vormiks on iseloomulik mürgistus ja maksafunktsiooni häired. Enamikul juhtudest lõpeb taastumine, kuid mõnikord võib tekkida krooniline viirushepatiit.

Äge viiruslik hepatiit kestab kuni kolm kuud. Seda varianti jälgitakse hepatiit A korral.

Pikaajaline viiruslik hepatiit sarnaneb ägedale kulgemisele, kuid pikema pikatoimelise perioodiga. Pikaajaline kulg kestab umbes kuus kuud ja leiab hepatiit B ja C.

Krooniline viiruslik hepatiit esineb pikka aega ägenemiste ja remissiooniperioodidega. Haiguse sümptomite raskusaste sõltub patogeeni tüübist, patsiendi immuunsüsteemi seisundist ja samaaegse patoloogia olemasolust.

See on tähtis! Kõige sagedasem krooniline viirushepatiit B, C ja D, mis sageli muutub maksapuudulikkuse, tsirroosi ja maksavähi tekkeks.

Viirusliku hepatiidi tunnused:

viiruslik hepatiit kuulub antroponootiliste infektsioonide rühma; viiruslikku hepatiiti saab edastada parenteraalsete, seksuaalsete ja toitainete kaudu; hepatiidi viirused on keskkonnategurite suhtes väga vastupidavad; viiruslikud hepatiidi patogeenid on hepatotroopsed viirused, mis paljunevad maksarakkudes ja kahjustavad neid; viiruslik hepatiit näitab sarnaseid laboratoorseid märke; ravi printsiibid on kõigi viirusliku hepatiidi viiruse puhul ühesugused.

Viirusliku hepatiidi põhjused

A-hepatiidi viirus on hepatotroopne RNA-viirus, millel on nõrk tsütopatogeenne toime, mis kuulub Picornaviiruse perekonda. Feustone'i isoleeriti 1973. aastal isoleeritud hepatiit A viirus.

See viirus on väga vastupidav kõrgetele ja madalatemperatuuridele, kuivatamine, külmutamine. Pikk säilitab patogeensuse vees, toidus, kanalisatsioonis, samuti objektides ja pindadel.

Huvitav Inaktiveerige hepatiit A viirust, mida võib keeda viiekümne minuti jooksul ja kui seda töödeldakse valgendi, kaaliumpermanganaadi, kloramiini või formaliini lahustega.

B-hepatiidi viirus on Gepadnoviiruse perekonna perekonna Ortoviiruse DNA viiruste liige. Viiruse DNA kujutab endast kahe järjestuse rõngast.

Valgu-lipiidmembraani pinnal on olemas pinnaantigeen, HBsAg, ja viiruse raku sees on veel kolm südame-kujuga - HBxAg, HBeAg ja HBcAg. HBsAg ja HBcAg antigeenid patsiendi kehas tekitavad antikehasid ja moodustub elutne immuunsus.

B-hepatiidi ja A-hepatiidi viiruse põhjustaja on resistentne agressiivsete keskkonnategurite suhtes. Toatemperatuuril võib elada mitu kuud ja külmutatud kujul - juba mitu aastat.

Temperatuuril 120 ° C sureb see 45 minuti jooksul ja 180 ° C juures tund. B-hepatiidi viirus on tundlik vesinikperoksiidi, kloramiini ja formaliini sisaldavate desinfitseerivate lahuste suhtes.

C-hepatiidi viirus on Flavoviiruse perekonna RNA-d sisaldav viirus. RNA komplekti erinevate variantide suure hulga tõttu on teada 6 tüüpi ja üle 60 C-hepatiidi viiruse alatüüpi.

Igas piirkonnas on haigus teatud tüüpi viirus. Erinevate viiruse tüüpide ja alatüüpide rist immuunsus ei ole moodustatud. Lisaks sellele on hepatiidi viirusel hepatotsüütide pikaajalise püsivuse olemasolu ilma haiguse tunnusteta.

Hepatiit C viirus säilitab oma aktiivsuse temperatuuril 50 ° C, külmumisvastane. Temperatuuril 25-27 ° C võib elada kuni 4 päeva. Viiruse inaktiveerimine toimub ultraviolettkiirguse ajal 9-11 minutit ja temperatuuril 100 ° C 2-3 minuti jooksul.

D-hepatiidi viirus on defektne RNA viirus, mis sarnaneb rohkem selle omadustega virioidiga. Hepatiidi D viiruse loomine selle RNA-le annab B-hepatiidi viiruse ümbrise pinna valke, nii et seda nimetatakse parasiidi viiruseks.

D-hepatiidi viirus on vastupidav kuumusele ja külmutamisele, samuti hapetele, nukleaasidele ja glükosiididele.

Viirusliku hepatiidi edasikandumise mehhanismid ja viisid

Kõigi viirusliku hepatiidi haiguse allikas on haige või viiruse kandja.

Fekaalse suu kaudu manustatav mehhanism on patogeenide levik saastunud käte, köögiviljade ja puuviljade ning joogivee kaudu. Nii saate nakatuda hepatiit A ja E.

Levitamise parenteraalne mehhanism seisneb patogeeni ülekandmises verd ja muudes bioloogilistes vedelikes. See mehhanism on iseloomulik hepatiidi viirustele B, C, D ja G.

Viirusliku hepatiidi ülekande viisid võivad olla järgmised:

vereülekanne - vereülekanne ja selle komponendid; süstlad ja nõelad, mis sisaldavad hepatiit-viirusega nakatatud vereloome jääke; seksuaalvahekord - vahekorra ajal ilma kondoomi kasutamata; vertikaalne - haigestunud emalt lapsele sünnituse ajal või tema eest hoolitsemisel; tätoveeringute teostamisel, nõelravi, läbitorkamine mittesteriilsete nõeltega; maniküüri, pediküüri, raseerimise, epileerimise, püsiva meigieeni jaoks, kui tööriistu ei töödelda desinfitseerivate lahustega.

Viirusliku hepatiidi kliiniline liikumine

Viiruslik hepatiit võib esineda tsükliliselt ja atsükliliselt.

Huvitav Haigus asümptomaatilisi vorme diagnoositakse juhuslikult, kui uuritakse isikuid, kes on viirusliku hepatiidiga kokku puutunud, samuti erineva patoloogia ja ka preoperatiivse ettevalmistamise ajal.

Seda seletatakse asjaoluga, et viirusliku hepatiidi viirused puuduvad, kuid transaminaaside aktiivsus suureneb, hepatiidi viiruste vastased antikehad, nende antigeenid ja geneetiline materjal määratakse veres.

Viirusliku hepatiidi tsüklilise vormi kulgu võib jagada järgmisteks etappideks:

inkubeerimine; preiterterne või prodromaalne; ikteriline või kõrgus; taastumine või taastumine.

Inkubatsiooniaeg (periood)

Hepatiit A-l on lühim inkubeerimisperiood 2-4 nädalat ja C-hepatiidi pikkus on kõige rohkem 2 kuud ja mõnikord 5-20 aastat. Inkubatsiooniaja kestus sõltub infektsioonis kehasse sisenenud viiruse suurusest, viiruse tüübist ja inimese immuunsuse seisundist.

Prodermaalne staadium (periood)

Prodermaalne periood, mis võib ilmneda järgmistel sündroomidel ja sümptomitel:

1. Asteno-vegetatiivne sündroom:

väsimus; madal jõudlus; üldine nõrkus; unisus või unetus.

2. Düspeptiline sündroom:

vähendada või lõpetada isutus; epigastri raskustunne; kõhupuhitus; lahtised väljaheited või kõhukinnisus.

3. Artralgiline sündroom:

rännakud lihastes ilma põletikunähtudeta.

4. Intoksikatsiooni sündroom:

kehavalu; lihasvalu; palavik; külmavärinad; liigne higistamine; valud.

5. Allergiline sündroom:

kuiv nahk; sügelev nahk; lööve.

Haiguse kõrgus (ikteriline)

Patsiendil on naha, sklera ja teiste limaskestade kollaseks muutumine. Kollatõusu tekkega suureneb keha mürgistus ja patsiendi seisund halveneb veelgi.

Selle perioodi jooksul ka uriin tumeneb, kuna selles on palju urobilinogeeni. Uriin meenutab tugevat mustat teed või tumedat õlut.

Fekaalsed säravad ja muutuvad täielikult värvituks, kuna see ei sisalda sterkobilinogeeni, mis plekib oranžipruun värvi.

Rekonvereerimisperiood

Rekonvereerimisperiood on aeg alates haiguse sümptomite leviku algusest kuni nende täieliku kadumise ja kõikide vereräirete normaliseerimiseni. Sellel perioodil on patsiendil väsimus, üldine nõrkus ja vere biokeemilised parameetrid on häiritud.

Viirusliku hepatiidi diagnoosimise meetodid

Täielik vereanalüüs määratakse kehas põletikulise protsessi tuvastamiseks, mis on iseloomulik: valgete vererakkude arvu suurenemisele, vasakule leukotsüütide valemile üleminekule, erütrotsüütide sadestumise kiirenemisele.

Uuringud näitavad, et organismis on bilirubiinisisaldus - suur arv sapphappeid, otseselt bilirubiini ja urobiliini. Eksektsioonide üldanalüüs. Sterkobilin kaob väljaheite eest, mis annab sellele loomuliku värvuse.

Vere biokeemiline analüüs on kõige informatiivsem, kuna see näitab maksa funktsiooni rikkumist. Viirushepatiidi iseloomuliku suurenemist maksa transaminaaside (alaniinaminotransferaas, aspartataminotrasferaza, aluseline fosfataas, glutamildegidrogenaza laktaatdehüdrogenaas), vähendatud kogustes koguproteiin ja selle fraktsioonid tasakaaluhäired, protrombiini, fibrinogeen, suurendades bilirubiini, kolesterool.

Ensüümi immunoloogiline analüüs on viiruslike hepatiidi patogeenide identifitseerimiseks spetsiifiline meetod. Selle meetodi abil määratakse viirusliku hepatiidi markerid - hepatiidi viiruste antikehad ja nende antigeenid - kvantitatiivselt ja kvalitatiivselt veres.

Polümeraasi ahelreaktsioon on viirusliku hepatiidi tekitava viiruliigi määramise teine ​​viis. See meetod on tuvastada viiruse geneetiline materjal (DNA, RNA) patsiendi veres ja väljaheites.

Maksa ja sapiteede ultraheliuuringut kasutatakse maksa struktuurimuutuste diagnoosimiseks, samuti viirusliku hepatiidi diferentseeritud diagnoosimiseks maksa ja sapiteede süsteemi erineva patoloogiaga.

Maksa biopsia viiakse läbi, et määrata kindlaks aktiivsus, protsessi ulatus ja komplikatsioonide olemasolu.

Viirusliku hepatiidi ravi

Kogu viirushepatiiti ravitakse üldiste põhimõtete kohaselt, sealhulgas järgmised:

ette nähtud ainult olulised ravimid, et mitte maksa üle koormata; ravimi valik sõltub haiguse perioodist, kaasuvate haiguste või tüsistuste esinemisest; võimaluse korral ravitakse samaaegselt kroonilist patoloogiat pärast maksafunktsiooni normaliseerumist; ägeda viirusliku hepatiidi korral või kroonilise ägenemise korral on ette nähtud voodipunkt; dieet on viirusliku hepatiidi ravi oluline osa.

Viirushepatiidi ravi hõlmab etiotroopset ja patogeneetilisi ravimeid.

Etiotroopiline ravi on selliste ravimite väljakirjutamine, mis peatavad viiruste replikatsiooni ja tapavad neid.

Hepatiidi viirusevastase ravi aluseks on lühiajalise ja pikaajalise toime interferoonid, samuti ribaviriin, lamivudiin, atsükloviir, retroviir, zinovudiin ja teised. Sõltuvalt viirusliku hepatiidi tüübist kasutatakse monoteraapiat või kombinatsioonravi. Äge viirushepatiidi ravi kestab keskmiselt 1 kuu ja krooniline - 6-12 kuud.

Viirushepatiidi patogeneetiline ravi sisaldab järgmisi punkte:

hepatoprotektorid hepatotsüütide taastamise protsesside aktiveerimiseks ja nende kaitsmiseks negatiivsete tegurite eest (Gepabene, Heptral, Essentiale, Silibor, Kars jt); enterosorbendid, mis kiirendavad bilirubiini ja organismi viiruste (Enterosgel, Lactofiltrum jt) eritumist; võõrutusravi (5% glükoos, 0,95 naatriumkloriid, reosorbilakt, ringer-laktaat, disool, trisool jne); glükokortikosteroidid (prednisoloon, deksametasoon); spasmolüütiline ravi (No-shpa, Papaverin); koleretsteraapia (Ursohol, Ursosan, Cholesas); vitamiinipreparaadid (tsüanokobalamiin, nikotiinhape, askorbiinhape jt).

Viirusliku hepatiidi komplikatsioonid

biliaarne düskineesia; koletsüstiit, kolangiit; maksa kooma; maksa tsirroos; hepatotsellulaarne kartsinoom.

Viirusliku hepatiidi ennetamine

See on tähtis! Viiruslik hepatiit põhjustab sageli tõsiseid ja ohtlikke komplikatsioone ning nende ravi on mitte ainult pikaajaline, vaid ka kallis.

Seetõttu on parem viirusliku hepatiidi ennetamine:

vaktsineerimine A- ja B-hepatiidi vastu; kvaliteetse joogivee, puhtalt pestud köögiviljade ja puuviljade kasutamine; kõik tooted peavad läbima piisava kuumtöötluse; Ärge kasutage kellegi teise maniküüri tarvikuid, käärid, habemenuga, hambaharjasid; teha tätoveeringud ja lipsud ainult spetsiaalsetes salongides, kus teostatakse vastavaid epidemioloogilisi norme; kasutage kondoome seksuaalvahekordade ajal; Ärge kasutage süstivaid ravimeid.

Infektsioonivastane arst tegeleb viirushepatiidi ja hepatoloogiga.

Kui arvate, et teil on viiruslik hepatiit, peate viivitamatult konsulteerima arstiga diagnoosi kinnitamiseks või välistamiseks.

Mis on viiruslik hepatiit? Põhjused, ülekanne, sümptomid ja ravi

Täna on viirushepatiit maailmas esimene maksahaiguste struktuur. Peale selle põhjustab maksa ja sapiteede süsteemi kõige sagedamini viiruslik hepatiit tsirroosi ja maksavähki, mida on raske ravida ja enamikul juhtudest on surmaga lõppenud.

Mis on viiruslik hepatiit?

Viiruslik hepatiit on maksa nakkushaiguste ja põletikuliste haiguste rühma, mis põhinevad kahjustatud funktsiooni hepatotsüütide viiruskahjustusel.

Sõltuvalt patogeeni tüübist on aktsepteeritud jagada kõik viirushepatiid A, B, C, D, E, F ja G. Viimase nelja tüübid on väga haruldased.

Kõige sagedasem on viiruslik hepatiit A ja kõige salakavalam ja ohtlikum - hepatiit C.

Haiguse viirusliku hepatiidi kestus võib jagada fulminantseks, ägedaks, krooniliseks ja pikaajaliseks.

Fulminantne või fulminantne muidugi esineb A-hepatiidi, B, C, D-ga. See on viirusliku hepatiidi, mille puhul maksakahjustus, keha mürgistus ja kesknärvisüsteemi häired käivad, keeruline variant.

Kuid viirusliku hepatiidi täieliku lõpetamise korral, isegi õigeaegse ravi korral, on suur surmavus.

Viiruse hepatiidi ägedaks vormiks on iseloomulik mürgistus ja maksafunktsiooni häired. Enamikul juhtudest lõpeb taastumine, kuid mõnikord võib tekkida krooniline viirushepatiit.

Äge viiruslik hepatiit kestab kuni kolm kuud. Seda varianti jälgitakse hepatiit A korral.

Pikaajaline viiruslik hepatiit sarnaneb ägedale kulgemisele, kuid pikema pikatoimelise perioodiga. Pikaajaline kulg kestab umbes kuus kuud ja leiab hepatiit B ja C.

Krooniline viiruslik hepatiit esineb pikka aega ägenemiste ja remissiooniperioodidega. Haiguse sümptomite raskusaste sõltub patogeeni tüübist, patsiendi immuunsüsteemi seisundist ja samaaegse patoloogia olemasolust.

See on tähtis! Kõige sagedasem krooniline viirushepatiit B, C ja D, mis sageli muutub maksapuudulikkuse, tsirroosi ja maksavähi tekkeks.

Viirusliku hepatiidi tunnused:

  • viiruslik hepatiit kuulub antroponootiliste infektsioonide rühma;
  • viiruslikku hepatiiti saab edastada parenteraalsete, seksuaalsete ja toitainete kaudu;
  • hepatiidi viirused on keskkonnategurite suhtes väga vastupidavad;
  • viiruslikud hepatiidi patogeenid on hepatotroopsed viirused, mis paljunevad maksarakkudes ja kahjustavad neid;
  • viiruslik hepatiit näitab sarnaseid laboratoorseid märke;
  • ravi printsiibid on kõigi viirusliku hepatiidi viiruse puhul ühesugused.

Viirusliku hepatiidi põhjused

A-hepatiidi viirus on hepatotroopne RNA-viirus, millel on nõrk tsütopatogeenne toime, mis kuulub Picornaviiruse perekonda. Feustone'i isoleeriti 1973. aastal isoleeritud hepatiit A viirus.

See viirus on väga vastupidav kõrgetele ja madalatemperatuuridele, kuivatamine, külmutamine. Pikk säilitab patogeensuse vees, toidus, kanalisatsioonis, samuti objektides ja pindadel.

Huvitav Inaktiveerige hepatiit A viirust, mida võib keeda viiekümne minuti jooksul ja kui seda töödeldakse valgendi, kaaliumpermanganaadi, kloramiini või formaliini lahustega.

B-hepatiidi viirus on Gepadnoviiruse perekonna perekonna Ortoviiruse DNA viiruste liige. Viiruse DNA kujutab endast kahe järjestuse rõngast.

Valgu-lipiidmembraani pinnal on olemas pinnaantigeen, HBsAg, ja viiruse raku sees on veel kolm südame-kujuga - HBxAg, HBeAg ja HBcAg. HBsAg ja HBcAg antigeenid patsiendi kehas tekitavad antikehasid ja moodustub elutne immuunsus.

B-hepatiidi ja A-hepatiidi viiruse põhjustaja on resistentne agressiivsete keskkonnategurite suhtes. Toatemperatuuril võib elada mitu kuud ja külmutatud kujul - juba mitu aastat.

Temperatuuril 120 ° C sureb see 45 minuti jooksul ja 180 ° C juures tund. B-hepatiidi viirus on tundlik vesinikperoksiidi, kloramiini ja formaliini sisaldavate desinfitseerivate lahuste suhtes.

C-hepatiidi viirus on Flavoviiruse perekonna RNA-d sisaldav viirus. RNA komplekti erinevate variantide suure hulga tõttu on teada 6 tüüpi ja üle 60 C-hepatiidi viiruse alatüüpi.

Igas piirkonnas on haigus teatud tüüpi viirus. Erinevate viiruse tüüpide ja alatüüpide rist immuunsus ei ole moodustatud. Lisaks sellele on hepatiidi viirusel hepatotsüütide pikaajalise püsivuse olemasolu ilma haiguse tunnusteta.

Hepatiit C viirus säilitab oma aktiivsuse temperatuuril 50 ° C, külmumisvastane. Temperatuuril 25-27 ° C võib elada kuni 4 päeva. Viiruse inaktiveerimine toimub ultraviolettkiirguse ajal 9-11 minutit ja temperatuuril 100 ° C 2-3 minuti jooksul.

D-hepatiidi viirus on defektne RNA viirus, mis sarnaneb rohkem selle omadustega virioidiga. Hepatiidi D viiruse loomine selle RNA-le annab B-hepatiidi viiruse ümbrise pinna valke, nii et seda nimetatakse parasiidi viiruseks.

D-hepatiidi viirus on vastupidav kuumusele ja külmutamisele, samuti hapetele, nukleaasidele ja glükosiididele.

Viirusliku hepatiidi edasikandumise mehhanismid ja viisid

Kõigi viirusliku hepatiidi haiguse allikas on haige või viiruse kandja.

Fekaalse suu kaudu manustatav mehhanism on patogeenide levik saastunud käte, köögiviljade ja puuviljade ning joogivee kaudu. Nii saate nakatuda hepatiit A ja E.

Levitamise parenteraalne mehhanism seisneb patogeeni ülekandmises verd ja muudes bioloogilistes vedelikes. See mehhanism on iseloomulik hepatiidi viirustele B, C, D ja G.

Viirusliku hepatiidi ülekande viisid võivad olla järgmised:

  • vereülekanne - vereülekanne ja selle komponendid;
  • süstlad ja nõelad, mis sisaldavad hepatiit-viirusega nakatatud vereloome jääke;
  • seksuaalvahekord - vahekorra ajal ilma kondoomi kasutamata;
  • vertikaalne - haigestunud emalt lapsele sünnituse ajal või tema eest hoolitsemisel;
  • tätoveeringute teostamisel, nõelravi, läbitorkamine mittesteriilsete nõeltega;
  • maniküüri, pediküüri, raseerimise, epileerimise, püsiva meigieeni jaoks, kui tööriistu ei töödelda desinfitseerivate lahustega.

Viirusliku hepatiidi kliiniline liikumine

Viiruslik hepatiit võib esineda tsükliliselt ja atsükliliselt.

Huvitav Haigus asümptomaatilisi vorme diagnoositakse juhuslikult, kui uuritakse isikuid, kes on viirusliku hepatiidiga kokku puutunud, samuti erineva patoloogia ja ka preoperatiivse ettevalmistamise ajal.

Seda seletatakse asjaoluga, et viirusliku hepatiidi viirused puuduvad, kuid transaminaaside aktiivsus suureneb, hepatiidi viiruste vastased antikehad, nende antigeenid ja geneetiline materjal määratakse veres.

Viirusliku hepatiidi tsüklilise vormi kulgu võib jagada järgmisteks etappideks:

  • inkubeerimine;
  • preiterterne või prodromaalne;
  • ikteriline või kõrgus;
  • taastumine või taastumine.

Inkubatsiooniaeg (periood)

Hepatiit A-l on lühim inkubeerimisperiood 2-4 nädalat ja C-hepatiidi pikkus on kõige rohkem 2 kuud ja mõnikord 5-20 aastat. Inkubatsiooniaja kestus sõltub infektsioonis kehasse sisenenud viiruse suurusest, viiruse tüübist ja inimese immuunsuse seisundist.

Prodermaalne staadium (periood)

Prodermaalne periood, mis võib ilmneda järgmistel sündroomidel ja sümptomitel:

1. Asteno-vegetatiivne sündroom:

  • väsimus;
  • madal jõudlus;
  • üldine nõrkus;
  • unisus või unetus.

2. Düspeptiline sündroom:

  • vähendada või lõpetada isutus;
  • epigastri raskustunne;
  • kõhupuhitus;
  • lahtised väljaheited või kõhukinnisus.

3. Artralgiline sündroom:

  • rännakud lihastes ilma põletikunähtudeta.

4. Intoksikatsiooni sündroom:

  • kehavalu;
  • lihasvalu;
  • palavik;
  • külmavärinad;
  • liigne higistamine;
  • valud.

5. Allergiline sündroom:

Haiguse kõrgus (ikteriline)

Patsiendil on naha, sklera ja teiste limaskestade kollaseks muutumine. Kollatõusu tekkega suureneb keha mürgistus ja patsiendi seisund halveneb veelgi.

Selle perioodi jooksul ka uriin tumeneb, kuna selles on palju urobilinogeeni. Uriin meenutab tugevat mustat teed või tumedat õlut.

Fekaalsed säravad ja muutuvad täielikult värvituks, kuna see ei sisalda sterkobilinogeeni, mis plekib oranžipruun värvi.

Rekonvereerimisperiood

Rekonvereerimisperiood on aeg alates haiguse sümptomite leviku algusest kuni nende täieliku kadumise ja kõikide vereräirete normaliseerimiseni. Sellel perioodil on patsiendil väsimus, üldine nõrkus ja vere biokeemilised parameetrid on häiritud.

Viirusliku hepatiidi diagnoosimise meetodid

Täielik vereanalüüs määratakse kehas põletikulise protsessi tuvastamiseks, mis on iseloomulik: valgete vererakkude arvu suurenemisele, vasakule leukotsüütide valemile üleminekule, erütrotsüütide sadestumise kiirenemisele.

Uuringud näitavad, et organismis on bilirubiinisisaldus - suur arv sapphappeid, otseselt bilirubiini ja urobiliini. Eksektsioonide üldanalüüs. Sterkobilin kaob väljaheite eest, mis annab sellele loomuliku värvuse.

Vere biokeemiline analüüs on kõige informatiivsem, kuna see näitab maksa funktsiooni rikkumist. Viirushepatiidi iseloomuliku suurenemist maksa transaminaaside (alaniinaminotransferaas, aspartataminotrasferaza, aluseline fosfataas, glutamildegidrogenaza laktaatdehüdrogenaas), vähendatud kogustes koguproteiin ja selle fraktsioonid tasakaaluhäired, protrombiini, fibrinogeen, suurendades bilirubiini, kolesterool.

Ensüümi immunoloogiline analüüs on viiruslike hepatiidi patogeenide identifitseerimiseks spetsiifiline meetod. Selle meetodi abil määratakse viirusliku hepatiidi markerid - hepatiidi viiruste antikehad ja nende antigeenid - kvantitatiivselt ja kvalitatiivselt veres.

Polümeraasi ahelreaktsioon on viirusliku hepatiidi tekitava viiruliigi määramise teine ​​viis. See meetod on tuvastada viiruse geneetiline materjal (DNA, RNA) patsiendi veres ja väljaheites.

Maksa ja sapiteede ultraheliuuringut kasutatakse maksa struktuurimuutuste diagnoosimiseks, samuti viirusliku hepatiidi diferentseeritud diagnoosimiseks maksa ja sapiteede süsteemi erineva patoloogiaga.

Maksa biopsia viiakse läbi, et määrata kindlaks aktiivsus, protsessi ulatus ja komplikatsioonide olemasolu.

Viirusliku hepatiidi ravi

Kogu viirushepatiiti ravitakse üldiste põhimõtete kohaselt, sealhulgas järgmised:

  • ette nähtud ainult olulised ravimid, et mitte maksa üle koormata;
  • ravimi valik sõltub haiguse perioodist, kaasuvate haiguste või tüsistuste esinemisest;
  • võimaluse korral ravitakse samaaegselt kroonilist patoloogiat pärast maksafunktsiooni normaliseerumist;
  • ägeda viirusliku hepatiidi korral või kroonilise ägenemise korral on ette nähtud voodipunkt;
  • dieet on viirusliku hepatiidi ravi oluline osa.

Viirushepatiidi ravi hõlmab etiotroopset ja patogeneetilisi ravimeid.

Etiotroopiline ravi on selliste ravimite väljakirjutamine, mis peatavad viiruste replikatsiooni ja tapavad neid.

Hepatiidi viirusevastase ravi aluseks on lühiajalise ja pikaajalise toime interferoonid, samuti ribaviriin, lamivudiin, atsükloviir, retroviir, zinovudiin ja teised. Sõltuvalt viirusliku hepatiidi tüübist kasutatakse monoteraapiat või kombinatsioonravi. Äge viirushepatiidi ravi kestab keskmiselt 1 kuu ja krooniline - 6-12 kuud.

Viirushepatiidi patogeneetiline ravi sisaldab järgmisi punkte:

  • hepatoprotektorid hepatotsüütide taastamise protsesside aktiveerimiseks ja nende kaitsmiseks negatiivsete tegurite eest (Gepabene, Heptral, Essentiale, Silibor, Kars jt);
  • enterosorbendid, mis kiirendavad bilirubiini ja organismi viiruste (Enterosgel, Lactofiltrum jt) eritumist;
  • võõrutusravi (5% glükoos, 0,95 naatriumkloriid, reosorbilakt, ringer-laktaat, disool, trisool jne);
  • glükokortikosteroidid (prednisoloon, deksametasoon);
  • spasmolüütiline ravi (No-shpa, Papaverin);
  • koleretsteraapia (Ursohol, Ursosan, Cholesas);
  • vitamiinipreparaadid (tsüanokobalamiin, nikotiinhape, askorbiinhape jt).

Viirusliku hepatiidi komplikatsioonid

  • biliaarne düskineesia;
  • koletsüstiit, kolangiit;
  • maksa kooma;
  • maksa tsirroos;
  • hepatotsellulaarne kartsinoom.

Viirusliku hepatiidi ennetamine

See on tähtis! Viiruslik hepatiit põhjustab sageli tõsiseid ja ohtlikke komplikatsioone ning nende ravi on mitte ainult pikaajaline, vaid ka kallis.

Seetõttu on parem viirusliku hepatiidi ennetamine:

  • vaktsineerimine A- ja B-hepatiidi vastu;
  • kvaliteetse joogivee, puhtalt pestud köögiviljade ja puuviljade kasutamine;
  • kõik tooted peavad läbima piisava kuumtöötluse;
  • Ärge kasutage kellegi teise maniküüri tarvikuid, käärid, habemenuga, hambaharjasid;
  • teha tätoveeringud ja lipsud ainult spetsiaalsetes salongides, kus teostatakse vastavaid epidemioloogilisi norme;
  • kasutage kondoome seksuaalvahekordade ajal;
  • Ärge kasutage süstivaid ravimeid.

Infektsioonivastane arst tegeleb viirushepatiidi ja hepatoloogiga.

Kui arvate, et teil on viiruslik hepatiit, peate viivitamatult konsulteerima arstiga diagnoosi kinnitamiseks või välistamiseks.

Hepatiit: klassifikatsioon, infektsiooni viis, sümptomid ja ravi

Hepatiit on äge või krooniline põletikuline maksahaigus, mis tekib spetsiifiliste viiruste nakatumise või mürgiste ainete (näiteks alkoholi, narkootikumide, ravimite, mürgiste) organi parenhüümi tõttu. Lisaks võivad maksa põletikulised protsessid olla autoimmuunsed.

Hepatiidi probleem on väga kiireloomuline, kuna selle haiguse laialdane levik inimestel, selle sagedane asümptomaatiline suund ja kõrge nakkusoht (see kehtib nakkusliku hepatiidi kohta). Lisaks sellele on probleemile eriti tähtis asjaolu, et pikaajaline põletikuline maksahaigus võib põhjustada elundite pöördumatuid fibrootilisi muutusi ja rasket maksapuudulikkust, mis praktiliselt ei ole ravitav.

C-hepatiit

Sõltuvalt haiguse põhjusest eristatakse järgmisi hepatiidi tüüpe:

  • Nakkuslik või viirus. Hepatiidi viirustest (A, B, C, D ja E) on viis peamist tüüpi, mis võivad põhjustada maksapõletikku. Lisaks võib hepatiit olla üks muudest nakkushaigustest - tsütomegaloviiruse infektsioon, mumps, punetised jne.
  • Mürgine. Nendeks on meditsiiniline, alkohoolne ja arenev hepatiit tööstusliku ja köögivilja mürgitusega. Ravimite, tuberkuloosivastaste ravimite, viirusevastaste, sulfanamiidsete ravimite, antibiootikumide, antipüreetikumide (paratsetamool, ibuprofeen), antikonvulsantide ja vähivastaste ravimite seas on eriti hepatotoksilisus.
  • Autoimmuunne, mille tõttu immuunsüsteem hakkab ründama oma hepatotsüüte (maksarakud) meditsiinitööstuse jaoks teadmata põhjustel.

Sõltuvalt muidugi iseloomulikest tunnustest on ka haigus kahte vormi:

  • Äge hepatiit. Arendab äkki, kaasneb sellega joobeseisundi, palaviku, ikteruse (kuid mitte alati) sümptomitega. Selle stsenaariumi järgi suureneb enamus viirusliku hepatiidi ja mürgise hepatiidi, mis on põhjustatud mürgistusest mõne tugevate mürgistega. Kui patsient läbib vajaliku ravi õigeaegselt, pärast ägeda haiguse ilmnemist, toimub enamasti taastumine.
  • Krooniline hepatiit. See võib olla ägeda viirusliku hepatiidi, autoimmuunprotsesside, alkoholi kuritarvitamise või pikaaegse hepatotoksiliste ravimite ravi tulemus. Lisaks võivad viiruslikud hepatiit B ja C tekitada kohe primaarse kroonilise haigusena. Krooniline hepatiit tekib tavaliselt ilma sümptomitega, seetõttu diagnoositakse seda sageli, kui maks on juba tõsiselt kahjustunud.

Mis juhtub hepatiidi korral?

Nakkusliku ja mitteinfektsioosse hepatiidi tekke mehhanism on mõnevõrra erinev. Viiruse B-hepatiidi viirused sisenevad maksarakkudesse ja muudavad proteiini struktuuri nende pinnal, mistõttu immuunsüsteem hakkab hepatotsüüte hukkama. Mida rohkem viiruseid sisestatakse rakkudesse, seda suurem on maksakahjustus. Lisaks on tavaline maksa parenhüüm asendatud sidekoega, see tähendab, et hepatiit-tsirroos on keeruline. Sellisel juhul ei saa elundi funktsioon kannatada. Kõige märgatavalt on maksa detoksikatsioonivõime häiritud, mille tagajärjel koguneb kehas bilirubiin ja muud toksilised ained.

C-hepatiit areneb mõnevõrra erineva mehhanismiga: viirused kahjustavad oma hepatotsüüte, mistõttu selle haiguse korral ilmnevad kiulised muutused maksas kiiremini ja vähktõve oht suureneb oluliselt. Tugevad mürgid põhjustatud mürgise hepatiidi korral võib maksakahjustus olla fulminantne, millega kaasneb suur organnekroos.

Ka ravimi hepatiidil on erinevad arenguhäired, kuna igal ravimil on oma spetsiifiline toime. Näiteks mõned blokeerivad ensüüme ja häirivad hepatotsüütides esinevaid biokeemilisi protsesse, teised kahjustavad rakumembraani ja rakusiseseid struktuure (mitokondrid) jne.

Kroonilises alkoholismis tekib kõigepealt maksa rasvkoe degeneratsioon ja juba järgmisel etapil hepatiit. Peale selle on atseetaldehüüd (etanooli metabolismi produkt) hepatotsüütidel selgelt toksiline, mistõttu võib see tekkida näiteks raske alkoholimürgituse korral, võib tekkida organnekroos.

Kas ma saan hepatiiti?

Ainult viirushepatiit on nakkav. Lisaks sellele võivad nad nakatuda mitmel viisil:

  • Läbi määrdunud käte, nõusid, saastunud vett ja toitu. See edastab hepatiit A ja E.
  • Võttes ühendust patsiendi veriga. Selles suhtes on ohtlikud paljud meditsiinilised ja hambaravi protseduurid, maniküüri, pediküüri, tätoveeringu, hambaproteesimise, süstimisega seotud uimastite jms protseduurid. See edastusviis on iseloomulik viiruslikule hepatiit B, C, D.
  • Seksuaalselt. B-, C, D-hepatiidi patsientide sperma ja tupest väljumine võib sisaldada ka viirusi. Homoseksuaalsete suhete puhul on eriti suur nakkusoht.

Hepatiidi sümptomid

Esimesed äge hepatiidi tunnused:

  • Suurenenud kehatemperatuur.
  • Sümptom ja raskustunne paremal hüpohondriumil.
  • Naha ja silmade sügavustundlikkus.
  • Väljaheidete värvimuutus.
  • Pruritus
  • Iiveldus
  • Uriini tumenemine.
  • Suur nõrkus.

Siiski tuleb märkida, et nende tähiste olemasolu ei ole vajalik. Kergetel juhtudel võib haigus hakata patsiendil tähelepanuta jääma - nagu kerge ebamugavustunne.

Krooniline hepatiit on asümptomaatiline palju sagedamini kui äge. Patsiendid õpivad sageli haigusest mõne planeeritud eksami käigus. Kui on sümptomeid, on need tavaliselt ekspresseerimata ja mittespetsiifilised. Seega võivad patsiendid häirida:

  • Õnneliku raskustunne ja kõhulahtisuse tunne, raskendatud pärast söömist.
  • Puhitus on nõrk.
  • Perioodiline iiveldus.
  • Söögiisu vähenemine.
  • Suurenenud väsimus.

Kirjeldatud sümptomite esinemise korral on vaja pöörduda üldarsti, nakkushaiguse spetsialisti või hepatoloogi poole.

Hepatiidi diagnoosimine

Hepatiidi diagnoosimiseks ja selle põhjuste väljaselgitamiseks peab patsient läbi viima ulatusliku uuringu:

  • Kliiniline uuring (Arst võib avastada maksa suurenemist, naha ja limaskestade värvimuutust).
  • Kõhu ultraheliuuring.
  • Hepatiidi laboratoorium. Kui kahtlustatakse viiruslikku hepatiiti, tuleb hepatiidi markereid otsida veres. Selleks kasutatakse kahte meetodit - PCR, ELISA. Kui kahtlustatakse maksa autoimmuunne põletik, otsitakse hepatotsüütide (tuum, mikrosoomid, plasmamembraani antigeenid jne) raku struktuuride antikehasid.
  • Biokeemiline vereanalüüs, mis võimaldab tuvastada organite funktsiooni halvenemise märke ja selle rakkude hävitamist. Patsienti analüüsitakse niinimetatud maksafunktsiooni testide (ALT, AST, summaarne, otsene ja kaudne bilirubiin, aluseline fosfataas, valgud).
  • Maksa biopsia. See diagnoosimeetod võimaldab täpselt hinnata maksa seisundit (on põletiku, kõvenemise jne nähud).

Ravi põhimõtted

Hepatiidi ravimisel on olulised kolm asja: hästi valitud ravimiteraapia, toitumine ja kõikide kahjulike harjumuste loobumine.

Narkootikumide ravi on kaks eesmärki:

  • Haiguse põhjuse kõrvaldamine.
  • Taastage maksafunktsioon ja vältige organi edasist kahjustamist.

Esimeses lõigus kirjeldatud teraapia määrab kindlaks hepatiidi etioloogia:

  • kui on tõestatud haiguse viirushaigus, antakse patsiendile viirusevastaseid ravimeid ja interferoone;
  • kui mürgispetsiifilised antidoodid, sorbendid, võõrutusravi;
  • kui autoimmuunsed - glükokortikosteroidid.

Maksa funktsiooni taastamiseks ja keha kaitsmiseks kahjulike mõjude eest määratakse hepatoprotektorid. Selliste ravimite arv on suur, neist võib olla üks järgmistest ainetest:

  • Piimarestast saadud silymariin. See aine peatab hepatotsüütide peroksüdatsiooni ja hävitamise protsessid.
  • Essentsed fosfolipiidid, mis on hepatotsüütide rakumembraanide elemendid, aitavad kaasa nende metaboolsete protsesside taastamisele ja normaliseerimisele maksasrakkudes.
  • Ornitiin. See kaitseb mitte ainult maksarakke, vaid ka puhastab toksiinide keha.
  • Letsitiin (see on ka fosfolipiid).
  • Ademetioniin on aine, mis on saadud aminohappest, metioniinist, mis normaliseerib maksas esinevaid biokeemilisi protsesse.

Hepatiidi dieet

Hepatiidi peamistest dieedireeglitest:

  • Täielik tagasilükkamine alkoholi.
  • Loomsete rasvade (liha ja kala ainult madala rasvasusega sordid, madala rasvasisaldusega piimatooted) tarbimise minimeerimine.
  • Margariinides, lehtedes, majoneesis ja muudes sarnastes toodetes sisalduvad transrasvhapped, suitsutatud liha, marinaadid, kuumad vürtsid, küüslauk ei saa tarbida.
  • Toidu rikastamine köögiviljade ja puuviljadega nii toores kui ka termiliselt töödeldud kujul. Eriti kasulikud on õunad, kõrvitsad, suvikõrvitsad, porgandid. Supid on kõige paremini keedetud köögiviljapuljongis.
  • Köögivilju ei tohiks tarbida järgmiselt: hapukurk, seened, vürtsised salatid, mais, spinat, redis.
  • Toidus peab olema madala rasvasisaldusega kodujuust, keefir, jogurt.
  • Saate ennast tunda mõõdukalt tervislike kommetega. Nende maiustuste hulka kuulub mee, kuivatatud puuviljad, looduslik marmelaad.
  • Teravilja puhul tuleks eelistada riisi, tatra, kaerajahu.
  • Kohvi ja kakao on parem asendada taimsete teedega, kompotidena, puuviljadega.

Toitu tuleb keeta, aurutada, küpsetada ilma kooreta. Toit peaks sööma sageli, kuid pisut.

Pärast hepatiiti on samuti oluline järgida toitu, kuna maksa täielik taastamine võtab aega.

Hepatiidi ennetamine

Peamised meetmed viirusliku hepatiidi ennetamiseks:

  • B-hepatiidi vaktsiin (hepatiit A-st enne läheb piirkonniti, kus esineb suur nakkuse esinemissagedus).
  • Puhasta käed, toit, vesi.
  • Kaitstud sugu.
  • Parenteraalse hepatiidi (B, C, D) patsientide veri ja sekretsioonide täpne käsitsemine.

Hästi, et vältida mitteinfektsioosse hepatiidi tekkimist, on oluline võtta arst ainult ettekirjutatud meditsiiniprogrammi, tervisliku eluviisi juhtimisel, olla tähelepanelik tööstuslike mürkide, seente, mürgiste taimede poolt.

Olga Zubkova, meditsiiniline ekspert, epidemioloog

10 477 vaatamisi, 1 seisukohti täna