Viiruse hepatiit C

Sümptomid

Viirushepatiidi C diagnoos muutis oluliselt elu. Enamik inimesi, kellel on äge hepatiit C, ei ravita, sest nad ei ole viiruse olemasolust teadlikud. Paljud saavad haigusest teada ainult siis, kui see on juba kroonilises vormis.

Viiruse hepatiit C on B-hepatiidi haiguse epidemioloogiliste tunnuste poolest sarnane, kuid seda saab kergemini ja seda iseloomustab maksakahjustus, antikehaline, kerge ja mõõdukas kulg ägeda faasi korral ning sagedas kalduvus, maksatsirroosi ja primaarse hepatokartsinoomi areng.

C-hepatiidi viirus kuulub flaviviiruste perekonda, sisaldab RNA-d, kaetakse lipiidides lahustuva membraaniga ja läbimõõduga umbes 50 nm. Viiruse genoom kodeerib struktuurilisi (C, E1, E2 / NS1) ja mittestruktuurilisi (NS2, NS3, NS4, NS5) valke. Struktuursete valkude hulka kuuluvad: tuum - C ja kaks koorega glükoproteiine - E1, E2; Seega on neli mittestruktuurilist valku ensüüme, mis mängivad rolli viiruse replikatsioonis. Igaüks neist proteiinidest toodab antikehi, mis tsirkuleerivad veres. Neil ei ole neutraliseerivaid omadusi, eriti kroonilise C-hepatiidi korral.

On olemas vähemalt kuus viiruse genotüüpi, mis omakorda jaotatakse alamtüübiks. Praegu on kirjeldatud rohkem kui 50 C-hepatiidi viiruse alatüüpi. Viiruse tundlikkust keskkonnategurite kohta on vähe teavet, sest see ei paljune rakukultuurides. See on vastupidine kuumutamisele temperatuuril 50 ° C, inaktiveeritud ultraviolettkiirgusega. Välises keskkonnas on C-hepatiidi viirus ebastabiilne, kuid selle inaktiveerimise resistentsusaste on kõrgem kui inimese immuunpuudulikkuse viiruse puhul.

Infektsioonide reservuaar ja allikas - hepatiit C ägedate ja krooniliste vormidega patsiendid, kes esinevad nii kliiniliste ilmingute kui ka asümptomaatiliste nähtudega. Nakatunud inimese veri on nakkuslik üheks või mitmeks nädalaks enne haiguse kliiniliste tunnuste ilmnemist. See võib sisaldada viirust määramata ajaks. Arvestades hepatiit C asümptomaatiliste vormide esinemissagedust, põhjustab suurenenud epideemiaohtu latentse hepatiidi patsientidel, eriti HCV RNA olemasolul veres.

Nagu viiruslik hepatiit B, on infektsiooni mehhanism parenteraalne (nakatatud verd ja vähemal määral teiste inimeste bioloogiliste vedelike kaudu), kuid sellel on oma omadused, mis on tingitud viiruse suhteliselt vähest resistentsusest väliskeskkonnas ja nakkuse jaoks vajaliku üsna suure nakkusliku annuse. Hepatiidi C nakkusdoos on mitu korda suurem kui B-s. Kõige sagedamini esineb nakkus narkosõltlastel, kes süstivad intravenoosselt ravimeid, samuti vereülekandeid, parenteraalseid sekkumisi.

Looduslikud levimisviisid on vähem tähtsad: nakatumise oht igapäevaelus, seksuaalvahekorra ajal ja nakatunud ema lapse sündimisel. Inimesed, kes on läbinud nakkusprotsessi, ei arenda spetsiifilist immuunsust re-infektsioonide suhtes, mis on seotud viiruse genoomi varieeruvusega. Võimalik on infektsioon patogeeni erinevate genotüüpide ja alatüüpidega.

Riskirühm hõlmab inimesi, kes on korduvalt saanud vereülekannet ja selle ravimeid, samuti inimesi, kellel on anamnevad ulatuslikud meditsiinilised sekkumised, doonorite elundisiirded ja mitmed parenteraalsed manipulatsioonid, eriti kui kasutatakse mittesteriilseid süstlaid ja nõelu.

Kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood on 20-150 päeva, keskmiselt 40-50. Tavaliselt ei esine äge infektsioon kliiniliselt diagnoositud, esineb peamiselt subkliinilistes, anikterilistes vormides. See moodustab kuni 95% kõikidest ägeda viirushaiguse juhtudest. Seda saab diagnoosida ainult AlAT aktiivsuse suurendamise, HCV RNA uuringute positiivsete tulemuste, mõnevõrra vähem anti-HCV IgM, IgG ja antikehade puudumisega mittestruktuurse NS4 valgu suhtes, mis ilmnevad tavaliselt palju hiljem, kui patoloogiline protsess muutub krooniliseks. Asternegatiivsed ja düspeptilised sündroomid on iseloomulikud kõhukinnisuse antiketiliste ja esialgse perioodi jaoks.

Kliinilised sümptomid on vähe: nõrkus, letargia, väsimus, isutus, mõnikord raskustunne paremal hüpohangujal. Suurem osa kaebustest on kergelt väljendatud. Hepatiit C kollasel perioodil on üldise joobeseisundi märkimine ebaoluline.

Kollatõve manifestatsioonid: subikterichnost sklera ja taeva limaskestad, naha kerge värvumine, mööduv koliuria ja acholia. Võib avastada kerge maksa suurenemine. Kliiniliselt ilmne äge hepatiit C esineb valdavalt kerges, harvem kui mõõdukas vormis. Entsefalopaatia on äärmiselt haruldane.

Kliiniliselt ilmselge kujul on klassikalised haiguse tunnused kerged või puuduvad. Patsiendid on mures nõrkuse, letargia, väsimuse, isutuskaotuse pärast. Söögi stressi suhtes on sallivus vähenenud. Pregnetilise perioodi jooksul võib esineda raskust paremas hüpohoones, palavikus, artralgia, polüneuropaatias, düspeptilises manifestatsioonis. Üldiselt näitas vereanalüüs leukopeenia ja trombotsütopeenia. Kollatõbi esineb 25% -l patsientidest. See on peamiselt transfusiooni järgse infektsiooniga isik. Kõhulihase periood on tavaliselt lihtne ja ikterus kaob kiiresti. Haigus on kalduvus ägenemistele, kus taas esineb ikterilise sündroomi ja suureneb aminotransferaaside aktiivsus.

Viirusliku hepatiidi viiruse vormid on üsna harva esinenud. Mõnikord kaasneb ägeda infektsiooni ilmnemisega tõsised autoimmuunsed reaktsioonid - aplastiline aneemia, agranulotsütoos, perifeerne neuropaatia. C-hepatiidi peamine omadus on nn aeglase viiruse infektsiooni tüübi mitmeaastane latentne või oligosümptomaatiline kulg. Seepärast ei ole haigus veel pikka aega tuvastatav ja seda diagnoositakse kaugelearenenud kliinilistel etappidel, sealhulgas maksa tsirroosi ja primaarse hepatotsellulaarse kartsinoomi arengu taustal.

Laboratoorsed diagnostika aluseks on viiruse RNA tuvastamine PCR-is ja spetsiifiline IgM erinevate seroloogiliste meetoditega. Genotüpiseerimisega tegeleva viiruse RNA tuvastamine on soovitav. Seerumi IgG tuvastamine hepatiit C antigeenide korral viitab kas eelnevale haigusele või viiruse püsivale püsivusele.

Hepatiit C ravi on suunatud maksarakkude taastamisele, samuti tsirroosi tekkimise ennetamisele. Kroonilise viirushepatiidi C raviks kasutatakse viirusevastaseid ravimeid - interferooni ja ribaviriini, kuid annust tuleb valida kogenud arst. Ravi kestab 6-12 kuud. Traditsiooniline ravi viib sageli täieliku taastumiseni kroonilistest ja ägedatest C-hepatiidi vormidest või haiguse progresseerumise märkimisväärsest aeglustumisest.

C-hepatiit (hepatiidi sõltlased)

C-hepatiit on viiruslik infektsioon, millel on infektsiooni vere-kontakti mehhanism, mille kalduvus kroonilisele pikaajalisele vähese sümptomiga leevendada maksa tsirroosiga.

Etioloogia. Hepatiidi C põhjustav aine on RNA-d sisaldav viirus, mille genoom kodeerib struktuurseid ja mittestruktuurseid valke. Viru on geneetiliselt heterogeenne ja ebastabiilne väliskeskkonnas.

Epidemioloogia. Nakkuse allikas on isik, kes kannatab ägeda või kroonilise infektsiooni all. C-hepatiidi puhul domineerivad kõige ohtlikumad haiguse subkliinilised vormid.

C-hepatiit levib parenteraalsel teel vereülekannetest, mitmesugustest meditsiinilistest protseduuridest, mida teostatakse nakatatud verest saastunud halvasti steriliseeritud instrumentidega. Kuna hepatiit C infektsiooss annus on mitu korda suurem kui B-hepatiidi korral, on seksuaalse ja vertikaalse infektsiooni tee väiksem tähtsus ning madalam nakkusoht leibkondade kontaktide ja tervishoiutöötajate kutsealase infektsiooni korral.

C-hepatiit on hiljuti tuntud kui uimastisõltlaste hepatiit, kuna parenteraalsed uimastitarbijad on saanud kõrge nakkusohusiooniga rühma ja kujutavad endast suurt epidemioloogilist ohtu.

C-hepatiit on üldlevinud. Maailmas on see viirus nakatanud rohkem kui 500 miljonit inimest.

Pathogenesis. Nakkuse areng on seotud viiruse tungimise ja replikatsiooniga hepatotsüütides. C-hepatiidi viirusel on nõrk immunogeensus, kuna humoraalne immuunvastus on väiksema antikehade tootmise tõttu vähem väljendunud kui hepatiit B-ga. Saadud antikehad ei suuda tõhusalt neutraliseerida viirusi. Enamikul patsientidest tekib krooniline hepatiit. Haiguse kroniseerimisel on oluline viiruse varieeruvus, kuna moodustuvad paljud samaaegselt olemasolevad, immunoloogiliselt erinevad antigeensed variandid. Samal ajal ületab mutatsioonide tase oluliselt viiruse replikatsiooni kiirust, mis määrab kindlaks viiruse pikaajalise püsivuse organismis. Viiruse pikaajaline säilimine on seotud ka selle replikatsiooni võimalusega väljaspool maksa.

Kroonilise tüübi hepatiit C on kirjeldatud kui hepatiit, millel on patoloogilise protsessi minimaalne väljendunud aktiivsus ja nõrk või mõõdukas fibroos. Hepatiit C iseloomulikud tunnused hõlmavad lümfoidsete folliikulite esinemist periporaalses sidekoes, sapphappe kapillaaride muutusi ja hepatotsüütide rasvkoe degeneratsiooni.

Kliiniline pilt. Hepatiit C inkubatsiooniperiood on tavaliselt 6-8 nädalat.

Äge C-hepatiit on subkliiniline ja ei tunne end ära. Manifesti vormid on enamasti kerged ja keskmise raskusega, reeglina asümptomaatilised, sageli ilma kollatõbeeta. Haiguse ajal on täheldatud üldist nõrkust, halb enesetunne, väsimus, letargia, isutus. Harvadel juhtudel esineb nahk ja sklera mõõdukas või nõrk kollatõbi. Maks on mõõdukalt laienenud. Äge C-hepatiit on tavaliselt kerge ja 80-85% juhtudest läbib seda kroonilist faasi.

Krooniline hepatiit C on asümptomaatiline, mistõttu on raske diagnoosida. Kuid samal ajal jääb vireemia endiselt väikese viiruse koormuse tõttu, immuunsus ei ole patogeeni kõrvaldamiseks piisav. Patsientide põhjalik uurimine näitab vähest maksa suurenemist ja paksenemist. Aeg-ajalt esineb ALAT aktiivsuse laineline mõõdukas suurenemine. Selle faasi kestus kestab 15-20 aastat, kuid supernafineerimise ja erinevate organismide reaktiivsust (alkoholism, narkomaania jne) mõjutavate tegurite mõjul võib seda märkimisväärselt vähendada.

Kroonilise hepatiit C reaktivatsiooni faasi iseloomustab pidev kroonilise hepatiidi, tsirroosi ja hepatokartsinoomi nähud. Kroonilise hepatiit C kliinilised ilmingud on näidustatud maksapuudulikkuse nähtudega. Kroonilise C-hepatiidi korral areneb 20-40% patsientidest (üle 50-aastastel inimestel, protsess areneb kiiremini), maksa tsirroos (30-40% hepatokartsinoomi edasist arengut põdevatel patsientidel), mis jääb püsima kauemaks jäänud. Hepatiit C-ga patsientidel on maksavähi tekke oht kolm korda suurem kui B-hepatiidi korral.

Ravi ja ennetamine. Kui ilmset haigusvorme ravimeetodeid kasutada põhilisi aluselise patogeneetilised ja sümptomiteraapia nagu hepatiit B domineerib alfa-interferooni preparaadid (Reaferon, realdiron, intron A, Roferon-A,...). Kroonilise haiguse vormi Suurenenud ALAT aktiivsus ja juuresolekul HCV RNA veres interferoon määr kuus kuud kuni aasta. Ennetavaid meetmeid, kuidas ja tegurid edastamise hepatiit C viiakse läbi samuti hepatiit B. Konkreetsed ennetava hoolduse ei töötanud.

Viiruse hepatiit C

Viirusevastane hepatiit C on enamikus olukordades ainuüksi antroponootilise profiiliga latentne nakkushaigus, mis sarnaneb viirusliku hepatiit B epidemioloogilistele kriteeriumidele, mida iseloomustab haiguse taastumise prognoos ja patsiendi elu. C-hepatiidi viirus aktiivsus on laialt levinud erinevates maailma piirkondades, kuid teatud piirkondades on see kõige tugevam, kuigi viirusliku hepatiidi C levimisteed on identsed B-hepatiidi viirusega, näiteks haiguse areng ühes või teises isikus ei toimu alati, kuna inimkeha loomulikud bioloogilised saladused sisaldavad põhjuslikku viirust minimaalse kontsentratsiooniga.

Kui me võtame arvesse hepatankelate süsteemi elundite üldise struktuuri, on viirusliku hepatiit C nakkamine kroonilise maksapatoloogia arengut stimuleeriva agensi juhtiv positsioon. Põhjustava viiruse esialgne tuvastamine teostati 90ndatel aastatel, mistõttu nägi C-hepatiit nakkushaiguste esinemisel eraldi nosoloogilises vormis.

Vastavalt maailma statistikale mitmesuguste nakkushaiguste levimuse kohta kogu maailma elanikkonna hulgas on viirushepatiidi C osakaal vähemalt 1,5%, mida haigustekitajate arvates on väga ebasoodsad epidemioloogilised tunnused. Egiptuses esineb C-hepatiidi maksimaalset viiruslikku aktiivsust ja see moodustab kuni 20% kogu elanikkonnast. Kuid eksperdid on Euroopa regioonides, samuti Ameerika Ühendriikide ja Jaapani riikides soodsamate näitajatega (1,5-2%) märkinud, et elanikkonna nakatumiskiiruse aastakasv suureneb, mida nimetatakse "peidetud epideemiaks".

Viirusliku hepatiidi C põhjused ja põhjustaja

Kuna viiruslik hepatiit C on eranditult antroponoosne patoloogia, võib patogeeni ainus levikuallikas olla isik, kellel on viirusliku hepatiit C kliinilised või laboratoorsed markerid. Infektsiooloogid viitavad sellele patoloogiale verega kontakteeritud haigustele, mille arengumehhanism võib tekkida looduslikult ja kunstlik viis. Enamikus olukordades viirusliku hepatiidi C kunstlikud ülekandmisteed täidetakse viiruse patogeeni sisaldavate vereproduktide vereülekandega ning ka parenteraalsete manipulatsioonidega, tingimusel et nakatunud verd nakatunud tööriistade kasutamine toimub.

Samuti leiab aset viirusliku hepatiidi C loomulik infektsioon, kuid selle rakendamine võrreldes viirusliku hepatiit B-ga on palju väiksem, kuna viiruse patogeen on madala kontsentratsiooniga inimese bioloogilistes vedelikes.

Kui nakkushaigused registreerivad raseduse ajal viiruslikku hepatiit C, ei ole lapse nakatumise oht suurem kui 7%. Kuna inimese bioloogilistes substraatides ei esine hepatiit C patogeenide märgatavat kogunemist, ei põhjusta nakatumise märke emal emasloomale keelata, tingimusel et nibudele ei kahjustata. Samal põhjusel ei ole diagnoositud viirushepatiit C lastel põhjus organiseeritud laste rühmade külastuste piiramiseks.

Kui üks püsivatest seksuaalpartneritest tuvastas viiruse hepatiit C markerid, ei ole vaja kasutada barjäärimeetodeid.

Uimastisõltlastega täheldatakse maksimaalset viirusliku hepatiit C nakkusega kaasnevat ohtu, kui täiel määral järgitakse ohutute süstimismeetodite mittevastavust, mis kajastub Maailma Terviseorganisatsiooni statistikas. Seega on viirusliku hepatiidi C esmase registreerimise puhul 85% -l viirusliku narkootikumi võtnud isik.

C-hepatiidi viirusega nakatumise peamiseks ohukategooriaks on inimesed, kes võtavad narkootiliste ainete süstitavaid vorme, vähki põevad patsiendid, süstemaatilise hemodialüüsi vajavad haiged, meditsiinitöötajad ja doonorid. Vaatamata rahvusvahelise doonoriprogrammi ohutute süstimismeetodite kasutamise kõrgele efektiivsusele ei ole isegi sellisel ülitundlikul meetodil nagu ELISA 100% kindel, mis võimaldab viiruslikku hepatiit C täielikult eemaldada doonorilt. Mittemeditsiinilised parenteraalsed manipulatsioonid kujutavad endast suurt ohtu viirushepatiidi C leviku suhtes meditsiiniasutused järgivad rangelt sanitaar- ja hügieenistandardeid ning selliseid kosmeetilisi protseduure nagu augustamine ja tätoveerimine jne. mida saab kasutada piisavalt desinfitseeritud vahendid.

Siiski on inimese viirusliku hepatiidi C põhjustatud raviaine loomulik vastuvõtlikkus kõrgel tasemel, mis sõltub otseselt infektsioossest annusest. Inimese seerumis tuvastatud viirushepatiidi antikehade tuvastamine ei ole kinnine immuunsus, sest igapäevases praktikas on nakkushaiguste spetsialistid korduvalt nakatunud.

Viirusliku hepatiidi C sümptomid ja tunnused

Viiruse hepatiit C kliiniliste ilmingute debüüt on reeglina järk-järguline ja see seisneb patsiendi väsimuse suurenemisse, söögiisu halvenemisesse ja mõõduka intensiivsusega kõhuvalusündroomi. Maksahaiguse paranhhüümi muutused on tekkinud pärast mitu päeva ja ilmne hepatomegaalia ja parenhüümi tihendamine. Suurenenud põrna esineb ainult 30% viirusliku hepatiit C korral.

Kerge viirusliku hepatiit C kliinilise kulgu korral ilmneb see mittemotiivitud nõrkusest, isu halvenemisest ja mõõdukalt väljendunud kõhuvalu sündroomist. Mõnedel patsientidel võib tekkida lühiajaline subfebriil. Alates kliiniliste ilmingute debüüdi hetkest kuni kollatõbi ilmnemiseni viirusliku hepatiit C-ga patsiendil läheb üle 7 päeva.

Kollatõbi viirushepatiit C ei kaasne halvenemist patsiendi seisundist, kuid 90% juhtudest arendades vastu hepatolienal sündroom (suurenenud maksaparameetrite ja põrna parenhüümi tihendi), mis talletatakse keskmiselt seitse päeva.

Selles olukorras on hepatiit C laboratoorsed mittespetsiifilised markerid bilirubiini kõrgenenud taseme tuvastamine vereseerumis ja hepatotsellulaarsete ensüümide aktiivsuse märkimisväärne suurenemine.

Viirusevastase hepatiidi C kliiniline liikumine mõõdukalt raske haiguse korral seisneb haiguse alguses asteniitide ja düspeptiliste nähtuste märgatavas intensiivsuses ning kehas palavikulise temperatuuri suhtes, mis on mürgistuse kinnitus. Kardinaine kestus ei ületa kaheksat päeva.

Kollatõbi ilmneb alati koos joobesündroomi intensiivsuse suurenemisega maksimaalselt viiendal päeval. Viiruse hepatiidi C mõõdukat kulgu iseloomustab pikaajaline ikteriline periood 16-20 päeva. Mõõdukate patsientide kõrval esineb väljakujunenud hepatosplenilise sündroomi puhul mõnedel patsientidel hemorraagilise sündroomi ilmnemisel naha ühe verevalumid.

Lisaks iseloomulikele laboratoorsete paranüühika kahjustuse märketele mõõduka raskusastmega on protrombiiniindeksi vähenemine 60-65%.

Lastel esinevat viirushepatiiti C iseloomustab enamasti raske haigusjuhtum, kuid täiskasvanu populatsioonis seda praktiliselt ei täheldata. Erijoonteks selline olukord raskusest kollatõbe ning hemorraagilise sündroomi, ilmutamata välimuse arvukalt verevalum nahal petehhiaalsed elemendid kalduvus ninaverejooks.

C-viirushepatiidi subkliinilisel kujul ei ole patsiendil täielikult mingeid kliinilisi ilminguid, mis viitavad maksa parenhüümi kahjustusele, ning samal ajal registreeritakse biokeemilisi ja seroloogilisi muutusi.

Viirusliku hepatiit C healoomulise väljaheites on patsient täielikult ravitud, tekitades maksa parenhüümi, biliaarset düskineesiat, fibroosi vormis jääkmuutusi. Pikaajalise hüperfermenteemiaga (kuni üks aasta) pikeneb viirushepatiidi C käigus, isegi täieliku kollatõvega seotud seisundi korral.

Infektsioonilistid teevad järelduse "krooniline viirushepatiit C" kindlaks ainult siis, kui patoloogilise protsessi aktiivsus maksa parenhüümil kestab üle kuue kuu. Selline patoloogia üldarvestuses on kuni 70%.

C-hepatiit viiruskoormus

Nakkushaiguse spetsialistid kasutavad viirusliku hepatiit C all kannatava patsiendi viiruskoormuse diagnoosimisel erinevaid katseid. Seega võivad kvaliteetsed laboratoorsed katsed tuvastada viiruse patogeeni RNA, mis on vaieldamatu tõsiasi organismi nakatumisest. Enamikus olukordades kasutatakse seda analüüsi kroonilise viirusliku hepatiidi C kontrollimiseks.

Kvantitatiivsete testide kohaldamise eesmärk ei ole mitte ainult määrata C-hepatiidi viiruse esinemine inimese kehas, vaid ka viiruse hulga ja kontsentratsiooni mõõtmiseks vere koguse ühiku kohta. Selliseid uurimismeetodeid kasutavad nakkushaiguste spetsialistid kui kindel interferoonravi efektiivsuse kontroll.

Viirusliku hepatiidi C viiruskoormuse määramiseks määravad spetsialistid RNA patogeeni koguse veresegmendis, mis kinnitab viiruse aktiivset replikatsiooni ja suurendab veelgi patoloogilise protsessi intensiivsust. Kõigil patsientidel, kellel viiruse hepatiit C antikehi avastati igal etapil, on hädavajalik määrata viiruse koormustesti. Viiruse koormuse lõpptulemus määratakse viiruse RNA koguse järgi 1 ml veres.

Viirusliku hepatiidi C viiruskoormuse määramiseks kvalitatiivse testi vormis kasutatakse tsirkuleeriva vereringe viirusliku RNA tuvastamiseks isegi PCR-diagnoosi isegi juhul, kui viiruse kontsentratsioon veres on alla 50 RÜ / ml. Viiruslike koormuste määramiseks kasutatakse kvantitatiivseid meetodeid sekundaarsete diagnostiliste meetoditena.

Hargnenud RNA kvantitatiivne meetod on levinud C-hepatiidi viiruse koormuse määramisel, kuna see on odav ja lihtsam. Kuid seda laborikatset ei saa pidada väga spetsiifilisteks, kuna see võimaldab mõõta viiruslikku koormust ainult siis, kui patogeeni kontsentratsioon ületab 500 RÜ / ml.

Transkriptsioonilise võimendamise alus, mis on üks patsiendi viiruse koormuse määramise meetoditest, on inimese vere nukleiinhapete määramine, mis on viiruse patogeeni geneetilise materjali komponent. See laborikatse on liigitatud väga spetsiifilisteks, kuna see võimaldab teil määrata koormust isegi viiruse kontsentratsioonil 5 RÜ / ml.

Viiruslike koormate määratlus on epidemioloogiliselt tähtis, kuna korrelatiivne sõltuvus organismist küllastumise astmest patogeeni ja nakkusohtlike ainete leviku riski tervetele inimestele on korreleeruv. Niisiis, olukorras, kus inimese viiruskoormus väheneb konkreetse ravimiarvestuse taustal, leiavad nakkusteadlased seda tulemust soodsa tulemusega, mis suurendab oluliselt taastumisvõimalusi.

Vastupidine olukord on täheldatud viirusliku hepatiit C patsiendi viiruskoormuse aeglase vähenemisega, mis on aluseks pikaajalise viirusevastase ravi määramisele. Madal viiruskoormus on viiruse kontsentratsiooni avastamine 800 000 RÜ / ml. Tervislikul inimesel on viiruse koormusindeks null.

Hepatiit C viiruskoormuse määramise skeem on määrata patogeeni kontsentratsioon kohe pärast hepatiit C seerumi antikehade ja samuti viirusevastaste ravimite võtmise 4., 12. ja 24. nädalal.

Äge viirushepatiit C

Ägeda viirusliku hepatiit C preikteriaalse faasi puhul on iseloomulik asteno vegetatiivse sümptomite kompleksi levimus, mis väljendub märgatavas nõrkuses ja isegi harjumuspärase kehalise aktiivsuse võimatusena. Lisaks sellele on haiguse selles faasis patsientide sagedased kaebused düspeptilised häired söögiisu puudumise, vähese intensiivsusega valusündroomi ja parema hüpohooniaga, oksendamine, mis ei ole seotud toiduga. Mõnedel patsientidel täheldatakse ka artralgia sündroomi ja väljendunud sügeluse ilmingute arengut.

Äge viiruslikku C-hepatiidi iseloomustab kerge ebanormaalne haigus võrreldes teise parenteraalse hepatiidiga. Äge hepatiidi C-tüüpi patognomoonilised kliinilised ilmingud, mida täheldatakse peaaegu 98% -l juhtudest, on progresseeruv nõrkus ja erineva intensiivsusega kõhuvalu sündroom. Iiveldus ja sügelus tekivad ainult kolmandikul patsientidest ja suhteliselt harva C-hepatiidi sümptomiteks on peapööritus, peavalu ja oksendamine.

Maksa parenhüümi patoloogiliste muutuste objektiivsed nähud on suuruse ja struktuuri suurenemine, mida saab määrata palpatsiooniga ja ultraheli abil. Ägeda viirusliku hepatiit C korral näitab inimene iseloomulike muutuste ilmnemist biokeemilises profiilis, mida täheldatakse koos teiste parenteraalsete hepatiitidega. Olemasoleva kollatõbe korral suureneb bilirubiin, samuti suureneb ensümaatiline aktiivsus. Bilirubiini normaliseerimine nõuab pikka aega.

70% juhtudest esineb viirusliku hepatiit C äge vorm keskmise raskusega. Õnneks on äärmiselt haruldane patoloogiline akuutse hepatiidi C fulminantne vorm, mis on surmaga lõppev. Veerand ägeda hepatiit C patsientidest taastub spontaanselt, ülejäänud 75% -l tekib krooniline hepatiit C.

Kokkuvõte "ägeda viirusliku hepatiit C spontaanne taastumine" on kindlaks tehtud, kui pärast ägeda faasi haigus kaob ilma viirusevastase ravi kasutamata, on täielik mitte ainult kliiniliste näitajate, vaid ka konkreetsete laboratoorsete kriteeriumide normaliseerimine. Noortel naistel, kellel on teatav histoloogilise kokkusobivuse geenide kombinatsioon, on spontaanne taastumine. Akuutse viirushepatiidi C inkubatsiooni periood ei ületa 26 nädalat. Enamik neist on anitteriaalne äge hepatiit C, mis on asümptomaatilised.

Peamine etioloogiline tegur ägeda viirushepatiidi C kujul on Flavivirida perekonnale kuuluva spetsiifilise patogeense viiruse sisenemine makroorganismi. Viirioon on kaetud lipiidmembraaniga ja selle sfääriline kuju, mille keskmised parameetrid ei ületa 50 nm, ja nukleokapsiidi esindab üheahelaline lineaarne RNA. Viiruse genoom sisaldab ligikaudu 9600 nukleotiidi. Tõhusate viirusevastaste ravimite väljatöötamise aluseks on valkude funktsionaalse tähtsuse uurimine, mis on kodeeritud HCV genoomi mittestruktuurses osas ja mis on otseselt seotud viiruse replikatsiooniga.

Akuutse viirushepatiidi C põhjustav aine tsirkuleerib organismis geneetiliselt sarnase tüvede segu, mida nimetatakse "kvaasiliikideks". Selle põhjusliku viiruse genoomi eripära on selle kõrge mutatsiooniline virulentsus, mis tähendab võimet muuta antigeenset koostist, mis võimaldab virionil püsida kehas pikka aega.

Krooniline viirushepatiit C

Viirushepatiidi C kroonilise arengu areng on eranditult teisene iseloomuga ja moodustub pärast haiguse ägeda faasi lõppu. See patoloogia on peamise parenhüümi viiruslike kahjustuste erinevate vormide esinemissageduse osas peamine. Ägeda hepatiidi C lõppu ja kroonilise hepatiit C tekke vahel on kliiniline ja laboratoorne heaolu lühike periood, mille järel on hiljuti märgitud hüperfermenteemia tekkimine ja määratakse seerumi RNA-patogeen.

Enamikus olukordades ei kaasne patsiendi kroonilise viirushepatiidi C biokeemiliste nähtude ilmnemisega maksa olulise põletikulise reaktsiooni tekkimist. Ainult ühel kolmandikul patsientidest tekib kroonilise hepatiit C progresseeruv liikumine koos maksa tsirroosi edasise moodustumisega, mis on lõppenud surmaga. Dekompenseeritud tsirroosi tunnuste areng kroonilise hepatiit C tulemusena on maksa siirdamise absoluutne näitaja. Lisaks on kroonilise C-hepatiidi ebasoodsaks tulemuseks hepatotsellulaarne kartsinoom koos hepatotsellulaarse puudulikkusega ja raske hemorraagiline sündroom, mis 70% -l juhul lõpetab surma.

Kroonilise hepatiit C järk-järgulise progressi väljaarendamise mittereguleeritavad riskifaktorid on meessoost sugu, vanadus, HIV-nakkus. Lisaks tuleb märkida rasvumuse kahjulikke mõjusid, millega kaasneb maksa parenhüümi rasvapiirkonna infiltratsioon, mis muudab end fibroosiks.

Viirusliku hepatiidi C kroonilise variandi tunnus on paljude aastate kalduvus latentsele või asümptomaatilisele kulgemisele ja ikterus puudumine. Kroonilise viirushepatiidi C absoluutne pathognomoloogiline kriteerium hõlmab patsiendi poolteist aastat ALT ja ACT aktiivsuse suurenemist ning viiruse antikehade tuvastamist seerumis HCV RNA. Enamikus olukordades kuulub see patoloogia kategooriasse "juhuslikud leiud".

20% juhtudest võib inimesel esineda krooniline C-hepatiit, kus pikaajaline viiruse replikatsioon esineb samaaegselt tavalise ALAT-aktiivsusega. Kõigi selle "kujutletava heaolu" tagajärjel patsiendil on täheldatud selgelt väljendunud kiuliste muutuste arengut maksa parenhüümis, mis määratakse kindlaks biopsia abil.

30% -l juhtudest krooniline hepatiit C, ekstrahepaatilistest tähistatud arengut kliinilisi ilminguid tüüpi segatüüpi krüoglobulineemia, lame lihhen, mesangiokapillaarne glomerulonefriit, porfüüria cutanea tarda, reumatoidartriidi sümptomid, mis enamikel juhtudel kindlaks prognoosiga haigus. Taustal krooniline viirushepatiit C, siis on võimalik arengut patoloogiate nagu B-rakuline lümfoom, idiopaatiline trombotsütopeenia, kaotust endokriinsed eksokriinnäärmed.

Viirusliku hepatiidi C diagnoosimine

Et teostada kontrolli alguses viirushepatiit C, samuti muude kõhukelme hepatiit, on vaja võtta arvesse epidemioloogilist olukorda piirkonnas, inimasustus, ajalugu andmed tõendavad, eelmise vereülekannet, kirurgilise abivahendid, hemodialüüsi, samuti narkomaania.

Arvestades kõnealuse patoloogia esinemissageduse märkimisväärset kasvu kogu maailma elanikkonna erinevate osade hulgas, töötati nakkushaiguste spetsialistide ülemaailmne organisatsioon 2000. aastal välja programmi haiguse diagnoosimiseks ja jälgimiseks. Kõige sagedasemateks meetoditeks C-hepatiidi nakkuse kiireks määramiseks peaks olema patogeeni viiruse ja ELISA-spetsiifiliste antikehade tuvastamine. PCR-diagnostika peaaegu 99% kindlus seoses "viirusliku hepatiit C" diagnoosimisega, kuid selle kõrge hinna tõttu ei saa seda patsiendi uurimise kohustuslikuks algoritmiks lisada. Biopsia edasist histoloogilist uurimist võib kasutada punktsioonibiopsiat teise patsiendi uurimiseks, kuigi see meetod ei võimalda tuvastatud muutuste etioloogiat määrata.

Kõige tavalisem ja ligipääsetavam seroloogiline meetod viirushepatiidi C diagnoosimiseks on ensüümi immuunanalüüs, mida haigusetekitajate arvates kasutatakse patsiendi esmaseks uuringuks maksapatoloogia kliiniliste ilmingutega. Kui ELISA-ga saadakse üks negatiivne tulemus, ei välista nakkushaiguse spetsialistid täielikult C-hepatiidi viirusega uuritava isiku infektsiooni. Valespositiivse ELISA-tulemuse määramisel tuleks patsient välja jätta autoimmuunhaiguste haigustest.

Pärast positiivse tulemuse saamist ELISA-s, püsiva viirushepatiidi C usaldusväärse kinnituse saamiseks tuleks kasutada viiruse määramiseks kvalitatiivset meetodit (transkriptsiooni vahendatud võimendusmeetod), mille usaldusväärsus on kuni 98%. Positiivse tulemuse saamisel on võimalik usaldusväärselt hinnata viiruse aktiivset replikatsiooni, kuid negatiivset tulemust ei saa pidada usaldusväärseks kinnituseks vireemia puudumisele.

Lisaks konkreetsete laboratoorsete diagnostiliste testide läbiviimisele on hädavajalik, et ALT aktiivsuse näitajaid jälgitaks dünaamiliselt vähemalt kord kuus.

Viirusliku hepatiidi C ravi

Patsiendil viirusliku hepatiidi C kroonilise ravis kliiniliste ja laboratoorsete nähtude tuvastamine on absoluutne põhjus viirusevastase ravirežiimi väljakirjutamiseks. Eriti on see spetsiifiline ravi näidustatud patsientidele, kellel on progresseeruv haigus, mille tulemuseks on maksa tsirroos. Viirusevastase põhjuslikku ravi C-hepatiidi viiruse kasutatakse täielikuks kaotamiseks viirus, patogeen, progresseerumise pidurdumine patoloogilisi protsesse maksas, parandades histoloogilise struktuuri maksakoes, vähendades muundamiseks maksarakuline vähk.

Narkootikumide ravi patsiendil, kes kannatab viirusliku hepatiit C, tuleb rakendada spetsiaalsetes meditsiinikeskustes, mis vastavad sanitaar- ja epidemioloogilise kontrolli eeskirjadele spetsialisti ühiskontrolli all.

Viirusliku hepatiit C ravi etiotroopseks ja patogeneetiliseks komponendiks kasutatakse spetsiifilisi viirusevastaseid ravimeid nagu interferoon, tsütokiinid koos immunosupressantidega. Interferoon vähendab viiruste, patogeenide, nende eliminatsiooni ja immunomoduleerivate toimete tootmist. Hiljuti on pikaajalist interferoonpagasiit korduvalt nädalas nahaaluselt laialdaselt kasutatud.

Roferon A, Intron A ja Reaferon annus on 3 miljonit RÜ kolm korda nädalas subkutaanselt ja kogu ravikuur on üks aasta. Seda interferooni monoteraapiat rakendatakse noortele naissoost patsientidele, kellel puuduvad ülekaalulisuse probleemid, kus kiude muutused maksas on mõõdukad.

Kuna absoluutne vastunäidustatud interferooni peetakse patsiendile kättesaadav väljendatakse neuropsühiaatrilised muutusi, trombotsütopeenia (vähem kui 50 000 rakku 1 l) ja leukopeenia (alla 1500 rakku), dekomensirovanny tsirroosi ja raskete somaatiliste kaashaigestumistega.

Kui kombinatsioonis interferoonide kasutamisega koos Ribaviriini päevase annusega 800-1200 mg, suurendab ursodeoksükoolhape päevas annuses 600 mg viirushepatiidi C ravi efektiivsust.

Kroonilise viirushepatiidi C põdevatel patsientidel, kellel on keeruline progresseeruva fibroosi või tsirroosi kujunemine, ravitakse mitut viirusevastast ravi. Pikaajalisel kasutamisel interferooni, võib patsient arendada kõrvaltoimete vormis pürogeenne sümptom, gripilaadsed sündroom, depressioon, unetus, jõuetus, peavalu, sügelus, alopeetsia, anoreksia.

Viirusliku hepatiidi C ennetamine

Ülemaailmsed nakkusohvrid tõmbavad üldsuse tähelepanu probleemidele, mis on seotud hepatiit C elanikkonna erinevate segmentide viiruskoormuse suurenemisega ning vajadusega ennetavate meetmete järele, et vältida selle meditsiinilise ja sotsiaalse probleemi edasist levikut. Ennetamise tõhusus on madal vaktsineerimise vormis spetsiifiliste kaitsemeetodite puudumise tõttu.

Üks viirusliku hepatiit C ennetamise kõige tavalisematest mittespetsiifilistest meetoditest on ühekordselt kasutatavate meditsiiniseadmete kasutuselevõtmine kõikides verega kokkupuutuvates piirkondades. Meditsiinitöötajate mehaaniliste tõkkekaitsemeetoditena soovitatakse kasutada ühekordselt kasutatavaid kindaid, korduvkasutatavate instrumentide ja tööriistade töötlemiseks mõeldud erivahendeid.

Viiruse hepatiit C spetsiifilise ennetamise eesmärgil tuleb märkida, et doonorivere ranget jälgimist rakendatakse, samuti viiruse kandjate süsteemset avastamist. Selline süsteemne laboriuuring hõlmab inimesi, kes põevad uimastisõltuvust, HIV-nakkust, hemofiiliat, lapsi, kes on sündinud naistel, kellel on raseduse ajal esinenud viirushepatiit C.

Erinevate spetsialiseeritud laborite spetsialistide jõupingutusi kasutatakse immuniseerimise tõhusate meetodite väljatöötamiseks. Hepatiit C vastase vaktsiini väljatöötamise raskused on see, et see peab isoleerima isoleeritud spetsiifiliste alatüüpide mutatsioonide ja hepatotsüütide kahjustavate üksikute nukleotiidide üksuste mutatsioonide eraldamiseks. Selle päeva spetsialistid ei suutnud identifitseerida üht valku, millel on spetsiifilisus kõigi viirushepatiidi C alamliikide puhul.

Viiruse hepatiit C - mis arst aitab? Viiruse hepatiidi C esinemise või kahtluse korral konsulteerige viivitamatult arstiga, näiteks nakkushaiguse spetsialist, hepatoloog, gastroenteroloog või immunoloog.

Vähem infektsioosset annust veres C- ja B-hepatiidi puhul

On mitmeid hepatiidi tüüpe. Viiruslikku hepatiiti peetakse nakkushaiguseks, mille põhjus on kõige väiksemate intratsellulaarsete parasiitide (viirused) kahjulik mõju. Arsti ülesanne on vähendada põletikulist protsessi maksas, stabiliseerida patsiendi seisund ja kaitsta keha viiruse toimest. Seda viirust peetakse üheks kõige nakkavamaks. Kuid selle vastu on vaktsiin, mis moodustab tugeva puutumatuse.

B-hepatiit: infektsiooni tunnused

Täna on mitut tüüpi nakkushaigus.

Kõik need patoloogiad on erinevad:

  • põhjusliku viiruse olemus;
  • individuaalne kliiniline pilt;
  • vooluomadused;
  • ravimeetodid.

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmed viitavad sellele, et maailmas on 300 miljonit inimest, kes kannavad hepatiit B viirust (HBsAg). Meetod selle ülekandmiseks tervislikust isikust patsiendile on parenteraalne.

See tähendab, et see võib sattuda tervisliku inimese kehasse, mööda seedetrakti, st läbi:

Lisaks on ka teisi infektsiooni viise:

  • subkutaanne;
  • intraperitoneaalne;
  • intramuskulaarne.

Veri, kellel on sellel mõjuv viirus, võib siseneda nakatumata inimese kehasse, kui tal on haavad nahal, limaskestadel või veres.

Keegi ei ole haavade nahale kindlustatud, kuid on ohustatud inimesi (need, kellel on kõrge nakkusoht):

  1. Sõltuvused (intravenoosne uimastitarbija).
  2. Uimastisõltlased (kuritarvitavad kemikaale ja uimasteid).
  3. Inimesed, kellel on seksuaalne sugu.

Kahjuks võivad nakatuda ka inimesed, kes ei ole seotud patoloogiliste harjumustega.

Need hõlmavad järgmist:

  1. Inimesed, kes transfusiooni annetava verd.
  2. Lapsed sünnist kuni 1 aasta.
  3. Meditsiinitöötajad, kes puutuvad kokku patsiendi verega (näiteks laboritöötajad, on nakatumise oht 10-20%).

Doonorivere saajatel on kõrge nakkusoht:

  • hematoloogiliste haigustega patsiendid (nt hemofiilia);
  • hemodialüüsi teel;
  • patsiendid pärast elundite või kudede siirdamist;
  • kelle ravi hõlmab ravimite manustamist naha kaudu, intramuskulaarselt, intravenoosselt.

Kuna haigus levib verd läbi, ei ole need, kes külastavad kosmeetilise protseduuri kosmeetikatoodete kosmeetikatooli (maniküüre, pediküüri, kõrvapõlve, tätoveeringuid), pole nakatunud. Keegi teine ​​võltsitud habemeajamine võib ka sind kätte saada. Isegi kellegi teise kamm, mille all peal olevate kriimustuste olemasolu võib olla patogeeni kandja. Sama kehtib hambaharjade kohta. Kuid sagedamini on ohustatud operaatorite, süstete või vereülekannete läbiviijad.

Mis on haiguse oht?

B-hepatiidi viirus on kõrge nakkusohtlikkuse (nakkavus). Selle patoloogilise aine nakkav annus on 107 milliliitrit nakatatud verd.

Mis on B-hepatiidi ohtlik? Probleemiks on see, et 1/10 kõigist viirusega nakatunud inimestest nakatub pikka aega, mõnikord ülejäänud eluks (seda nimetatakse krooniliseks infektsiooniks).

Haigus hakkab ilmnema pärast seda, kui patogeen siseneb kehasse. B-hepatiidi nakkust on mitu allikat. Ägeda faasi hepatiit B-patsiendid, samuti viiruse kandvad inimesed võivad nakatada tervet inimest.

Meditsiinivahendite kehv steriliseerimine loob kõrge nakkusohu.

B-hepatiidi B-vitamiini minimaalne nakkusdoos on 100 ühikut. See tähendab, et just see kogus põhjustab haiguse põhjustaja haigusseisundi tekitamiseks selle haigusele vastuvõtlikku kehasse sisenemist.

Iga nakkushaiguse korral on nakkushaigus erinev. Mida madalam on see, seda suurem nakkusaste. B-hepatiit on väga nakkav haigus. Võrdluseks: selleks, et nakatuda HIV-nakkusega, on vaja, et 10 000 viiruse osakest sattuda kehasse, ja ainult üks neist on piisav, et põrsatada katku. Selgub, et B-hepatiidi nakkushaigus (või nakkavus) on HIV-nakkusega võrreldes 100 korda kõrgem.

B-hepatiit on rasedatele eriti ohtlik, kuna loote ja vastsündinute nakkus on suur. Emade või emaka-emade emade poolt nakatatud laste arv on 5%. Oluline on, millises ajahetkel nakatunud nakatunud või viiruse kandjaks sai.

Kui nakkus esines raseduse kolmandal trimestril, siis nakatub beeb 70% juhtudest. Kui rase naine kannab viirust, sünnib iga kümnes laps sellise tõsise probleemiga. Seetõttu peavad rasedad kõigile rasedustele olema eriti ettevaatlikud ja hoolikad nende tervisele.

Võitlemise viisid

Maailma Terviseorganisatsioonil on tõendeid, et igal aastal nakatub B-hepatiidi viirus 50 miljonit inimest ja sureb üle kahe miljoni inimese. Kurb statistika. Kuid vaenlase vastu võitlemiseks pead teadma teda nägemisega.

Praeguseks on teadlased leidnud efektiivse vaktsiini Endzheriks B, mis kaitseb keha B-hepatiidi viiruse eest 5-8 aastat. Kahjuks on vaktsiin, mida inimestele alati ei manustata, 100% kaitstud, sest mõned inimesed ei saa vaktsineerida. Selle põhjus - nende immuunsüsteemi individuaalsed omadused.

Veendumaks, et vaktsiin töötab, peate tagama, et kehas oleksid kaitsevahendid. Vaktsiin suurendab immuunsust ja seega kaitseb keha kõigist nakkuse tüvedest.

Et mitte nakatuda, peate järgima isikliku hügieeni reegleid, ärge kasutage teiste inimeste koduseid esemeid ja seadmeid. Tuleb meeles pidada, et selle haiguse patogeeni minimaalne nakkusdoos on 10-l 5-7 ml veres. Selline napp kogus võib põhjustada suuri probleeme, kuna 1 ml nakatatud verd võib nakatada mitmete suurte linnade elanikkonda.

Infektsioonil on mitmeid viise, nii et peate neid kõiki teadma, et kaitsta ennast ja teie lähedasi suuri probleeme.

Vaktsineerimine B-hepatiidi viiruse vastu on vaktsineeritud juba üle 15 aasta, kuid selle aktiivsus ja esinemissagedus jääb kõrgeks, seega nakatumiskiirus on kõrge.

Ajavahemikul, mil vaktsiini veel ei leitud, ei olnud paljudel patsientidel täielikult ravitud. Seetõttu on isegi tänapäeval selle viiruse kandjad rohkem kui 10 000. Need on inimesed, kellel oli kord diagnoositud krooniline B-hepatiit. See inimrühm tekitab tõsise epidemioloogilise ohu.

Kui palju on B-hepatiidi nakkushaigus ja infektsioonide vältimine

B-hepatiit on viirushaigus, mida iseloomustab maksakahjustus. Selle haiguse oht on tõsised komplikatsioonid - tsirroos ja maksavähk. B-hepatiit on epidemioloogiline oht, sest see on väga nakkav. Teades, kui suur on B-hepatiidi väikseim nakkav annus veres ja kui kaua haigusetekitaja elu keskkonnas võimaldab teil end kaitsta ja oma perekonda kaitsta. Samuti peate teadma, milliseid samme teha nakatunud materjaliga kokku puutudes.

B-hepatiidi ajalugu ja tunnused

B-hepatiit on üks levinumaid maksa viirushaigusi. Maailmas on põhjustajaid umbes 300 miljonit vedaja. Igal aastal sureb B hepatiidi tagajärgedest umbes 250 tuhat inimest.

Viiruse pinnaantigeeni avastas 1964. aastal Ameerika teadlane Baruch Blumberg. Avastus juhtus Austraalia aborigeeni vereproovide uurimisel. Seetõttu antigeeni nimetati Austraaliaks. Tema avastuse eest 1976. aastal sai Blumberg Nobeli auhinna.

5-10% juhtudest muutub haigus krooniliseks. Väike osa neist hepatiit B patsientidest taastub. Ülejäänud inimesed kipuvad kroonilist haigust ülejäänud eluks. Mõnikord on vaja sellest hüvasti jätta haiguse põhjustatud maksatsirroosi tõttu. See on elundikahjustus, mis kaob selle funktsioone. Siirdamiseta sureb patsient. Doonororgani asjade otsimine pühendab maksimaalselt 10 aastat.

B-hepatiit kujutab suurimat ohtu rasedatele naistele, kuna loote ja vastsündinute nakatumise tõenäosus on kõrge.

Hepatiit B ülekandmine on parenteraalne. Nakkuse allikad on patsiendid, kellel on haiguse äge või krooniline vorm. Asümptomaatilise hepatiidiga patsiendid kujutavad endast suurimat ohtu.

B-hepatiidi nakatumine on võimalik järgmistel viisidel:

  1. Seksuaalselt. See tee on eriti oluline homoseksuaalsete inimeste harjutamisel. Kui need võivad kahjustada limaskestade membraane. Nende pragude kaudu jõuab ühe partneri veri teise vereringesse.
  2. Vertikaalne. Nad on nakatunud emakasiseseks. Viirus edastatakse haigele naisele lapsele. Sünnituse ajal on infektsioon võimalik. Patagon edastatakse, kui laps läbib sünnikanooli.
  3. Majapidamine Infektsioon on võimalik, kui üks pereliikmetest on nakatunud B-hepatiidi vastu. Patsientide nakatunud vedelikega võib tekkida probleeme tavaliste habemeajamisvahendite, hambaharjade, juuksehooldusvahendite, kääride ja muude isiklike esemete kasutamisel. Nad võivad hoida verepilapsaid. Selleks, et viirus oleks tervele inimesele üle kantud, peab materjal sisenema vereringesse, näiteks haavesse.
  4. Vere ja selle komponentide ülekandega tehakse kirurgilisi, hamba-, günekoloogilisi ja muid terapeutilisi ja diagnostilisi protseduure. Seoses sellega on vaja hoolikalt jälgida vere doonoreid, meditsiinivahendite steriliseerimise kvaliteeti.

Infektsioonirisk hõlmab järgmist:

  1. Meditsiinitöötajad, kes puutuvad kokku patsiendi verega. B-hepatiit on üks kõige ohtlikumatest kutsehaigustest.
  2. Patsiendid, kes täidavad vereülekannet hemodialüüsi käigus.
  3. Patsiendid, kes põevad kroonilisi haigusi ja vajavad invasiivset arstiabi.
  4. Sõltuvad inimesed eiravad ühekordselt kasutatavate süstalde kasutamist.
  5. Seksuaalid, sealhulgas homoseksuaalid.

Riskis on ka haige ema sündinud lapsed. Viirust saab neile igapäevaelus edasi anda naisu nibude pragude kaudu. Seetõttu on tähtis kasutada silikoonvooderdust.

Inimesed, kes külastavad tattoo parklat, juuksurit, ilusalongi ja teisi institutsioone, kus on otsene kokkupuude verega, ei ole nakkuse suhtes immuunsed.

Kui palju B-hepatiidi viirus elab keskkonnas?

B-hepatiidi tekitaja on väga vastupidav välistele tingimustele.

Selline patogeen võib sellist füüsilist ja keemilist mõju avaldada:

  • kõrgel temperatuuril, eriti keemistemperatuuril;
  • madalad temperatuurid;
  • arvukad külmutamine ja sulatamine;
  • pikaajaline kokkupuude happeliste tingimustega.

Võimaliku patogeeni elujõulisuse säilitamine on võimalik:

  • mitme nädala jooksul toatemperatuuril, kui patogeen värvitakse verega riideid, mööblit ja muid esemeid;
  • temperatuuril + 30 ° C patogeeni seerumi nakkavust püsib kuus kuud;
  • -20 ° C juures püsib viirus ellu umbes 15 aastat;
  • umbes 25 aastat, säilitab patogeen oma elujõulisuse kuivas plasmas.

Viirus sureb autoklaavimise ajal poole tunni jooksul steriliseerimisega 160-kraadise kuiva kuumusega ühe tunni jooksul. Kui kuumutatakse temperatuurini 60 ° C, sureb patogeen pärast 10 tunni möödumist.

Hepatiidi B patogeeni kõrge seisundi tõttu keskkonnatingimustes on selle hävitamiseks vaja pikaajalist ja kvaliteetset steriliseerimist.

Kui palju nakatunud verd on nakkuse jaoks piisav?

Pärast nakatunud inimeste uuringut tehti kindlaks B-hepatiidi infektsioosne vereproov. See on umbes 100 ühikut. Nakkuslik nimetus on minimaalne patogeeni kogus, mis on vajalik haiguse arenguks. Selgub, et B-tüüpi hepatiidi nakatumise korral peavad 100 viiruse osakesed sisenema inimkehasse.

Igal viirushaigusel on oma minimaalne nakkav annus. Mida madalam on see, seda suurem nakkuse tõenäosus on olemas. B-hepatiit on väga nakkav haigus.

Minimaalse nakkusliku annuse olulisuse mõistmiseks me nimetame järgmist:

  • Selleks, et olla nakatunud inimese immuunpuudulikkuse viirusega (HIV), võetakse 10 000 viiruseosakesi üheaegselt;
  • katku arenguks piisab ühe viirusühikuni.

Selgub, et B-hepatiidi nakatumise määr on palju suurem kui HIV-infektsioon. Seepärast nimetavad paljud arstid praeguse sajandi katku mitte immuunpuudulikkuse viirust.

Mida peaks tegema kokkupuutel patsiendi verest?

Enamik viirushepatiidi B juhtumeid on seotud kokkupuutega patsiendi verest. B-hepatiidi viiruse nakatunud annuse otsene allaneelamine haava pinnale põhjustab maksapõletiku tekkimist.

Teadmised toimetest, mis tuleb võtta pärast väidetavalt nakatunud verd kokku puutumist, aitavad vältida nakkust.

Allpool loetletud olukordades toimige järgmiselt:

  1. Kui haava pinnale langeb vere, eemaldage see kohe vedelikust haavast, loputage see põhjalikult veega ja töödelge alkoholilahusega, mille kontsentratsioon on üle 70%. Seejärel on vajalik täiendav desinfitseerimine joodilahusega.
  2. Käsitsi saastumise korral tuleb neid töödelda alkoholilahusega, mille kontsentratsioon on üle 70% või kloorheksidiini lahus. Seejärel peske oma käsi kaks korda seebi abil.
  3. Kui vere limaskestad sattuvad, pestakse neid koheselt rohke veega ja lisatakse 1% boorhappega. Nina limaskestade desinfektsioon Protargol.
  4. Kui ohtlik bioloogiline materjal satub suhu, tuleb seda loputada 70% alkoholiga või boorhappega.

Kui tekib hädaolukord, peaksite pöörduma spetsialisti abi niipea kui võimalik. Kahtlustatava infektsiooni korral tuleb isikut jälgida.

Nakatunud vere kokkupuutel kahjustatud nahaga süstitakse immunoglobuliini hädaolukorras ja vaktsineeritakse. Kui inimene oli varem vaktsineeritud, viige läbi kaitsvate antikehade määramise analüüs. Vaktsineerimine toimub ebapiisavate koguste korral. Seda peetakse vähem kui 10 ühikut liitri kohta.

Viiruse kandjaga seksuaalse kontakti korral viiakse läbi ka spetsiifilise immunoglobuliini sisseviimine ja viiakse läbi vaktsineerimine. Immuunglobuliini kasutuselevõtuga saavutatakse maksimaalne efektiivsus esimese kahe päeva jooksul alates ohtliku bioloogilise materjali väidetava allaneelamise hetkest.

Erakorralise vaktsineerimise korral manustatakse ravimit esimesel päeval, seejärel 7 päeva pärast. Pärast süstimist tehakse 21. päeval. Viimane vaktsineerimine toimub üks aasta pärast kokkupuudet.

Kuidas infektsiooni kinnitada või välistada?

Nakkuse fakti kinnitamiseks või ümberlükkamiseks on vaja läbida spetsiifilised testid. Need on suunatud hepatiit B diagnoosimisele.

  1. 10 päeva jooksul pärast väidetava nakatumise tekkimist antakse vet PCR-i jaoks (polümeraasi ahelreaktsioon), et identifitseerida patogeeni geneetilist materjali. PCR-meetod on täpne, kuid antud etapi negatiivne analüüs ei anna 100% -liselt garantiid, et infektsioon puudub.
  2. 3, 6, 9 ja 12 kuu järel viiakse uuring läbi ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) abil. Siin määratakse kindlaks hepatiidi patogeeni antikehade puudumine või vastupidi. Markerite tuvastamine viitab võimalikele infektsioonidele. Viiruse tungimise tagajärjel tekivad antikehad immuunsüsteemis.
  3. Kui ELISA test on positiivne, tehakse uuesti viiruse tuvastamiseks PCR.

Kuna on võimalik nakatada vähemalt 100 viiruseosakeste infektsioosse annuse süstimise korral, on oluline pöörduda spetsialisti poole, kui kahtlustate kontakti nakatunud verest ja tehke vajalikud katsed.

Alustatud õigeaegne diagnostika ja ravi võimaldasid meil vältida haiguse üleminekut kroonilisele vormile, raskete komplikatsioonide arengule.