Haiguste klassifitseerimise põhimõtted.

Dieedid

Haiguste klassifikatsioon viiakse läbi mitmete põhimõtete alusel, mis on tingitud mitmest praktilisest ja teoreetilisest huvist. Haiguse olemus on jagatud ägedaks, alaäguseks ja krooniliseks. Selle jaotuse aluseks on haiguse ilmnemise intensiivsus ja voolukiirus.

Selle haiguse raskusastme individuaalse hindamise eesmärgil eristatakse individuaalsete noso-loogiliste üksuste piires mõnikord selle haiguse määra (põletused 1, 2, 3 ja 4, sama külmakahjustused). See on tähtis raviainete valikul ja nende kasutamisviisil.

Teine klassifitseerimise põhimõte on tase, mille korral kehas avastatakse haiguse spetsiifilisi patoloogilisi muutusi. Sellest vaatenurgast, nagu osaliselt mainiti eespool, on haigused jagatud 1) "molekulaarseks" (Pauling), mis hõlmavad "sirpja kujuga aneemiat", fenüülketonuuria jt; 2) kromosoomidevahelised haigused, mis on tingitud kromosoomide vahetamisest viljastumisel, mis põhjustab loote ebanormaalset arengut; 3) rakulised ja koed (näiteks pahaloomulised kasvajad); 4) organ (neeru, maksa- ja lihasehaigused) ning süsteemsed (vere süsteemi haigused), samuti 5) kogu keha haigus, kui patoloogilised muutused esinevad erinevates kudedes ja organites (nt diatsesi ja muud ainevahetushaigused).

Eriti ennetamise seisukohalt on oluline haiguste jagunemine sõltuvalt nende põhjustanud etioloogilisest tegurist. Selle haiguse põhjal jagatakse viieks rühmaks. Nende seas on haigusi, mis on põhjustatud: 1) mehhaanilisest, 2) füüsilisest, 3) keemilisest, 4) bioloogilisest ja 5) psühhogeensest tegurist.

Etioloogiale haiguste jagunemise põhimõte kajastub ka tervishoiu korralduses.

Suures ulatuses on praktika vajadused põhjustatud haiguste jagamisest sõltuvalt nende ravi meetoditest (kirurgiline, terapeutiline). Eriti oluline on selline jagunemine nii sõjalises olukorras kui ka kiirabiteenuse osutamiseks.

Lisaks on mitmeid haiguste rühmitamise tunnuseid: naiste ja laste haigused, vanaduse haigused (näiteks ateroskleroos), kutsehaigused jne

Arstid peavad korrektselt ja ühtlaselt identifitseerima nende diagnoositud haigused, juhindudes nomenklatuurist ja haiguste klassifikatsioonist, mis on rajatud arstiteaduse kaasaegsete saavutuste põhjal ja võttes arvesse neid. Seda haiguste liigitust kasutatakse rahvastiku esinemissageduse statistiliseks arenguks.

Bioloogiliste ja sotsiaalsete tegurite väärtus inimeste tervise ja haiguste kujunemisel.

Suures osas on see küsimus seotud sotsiaalse hügieeniga. Sellegipoolest on selge, et teatud riigi heaolu tase, loodusõnnetused (sõjad ja sõjalised konfliktid, suur hulk inimohvreid põhjustavaid maavärinaid), epideemiad, nälgid jne võib oluliselt mõjutada teatavate haiguste arengut.

Haiguse tervise näitajaid kasutatakse tervislike ja haigete inimeste konkreetsete rühmade jaoks. Seetõttu on vaja läheneda inimese elustiili hindamisele mitte ainult bioloogilistel, vaid ka meditsiinilistel ja sotsiaalsetel positsioonidel. Sotsiaalsete tegurite põhjuseks on ühiskonna sotsiaalmajanduslik struktuur, haridustase, kultuur, inimestevahelised tootmissuhted, traditsioonid, kombed, perekonna sotsiaalsed hoiakud ja isiklikud omadused. Enamik neist teguritest koos elutegevuse hügieeniliste omadustega on hõlmatud elustiili üldise mõistega, mille mõju tervisele on kõigi tegurite hulgas üle 50%.

Isiku bioloogilised omadused (sugu, vanus, pärilikkus, põhiseadus, temperament, kohanemisvõime jne) moodustavad tervisega seotud tegurite koguarvusest kuni 20%. Mõlemad sotsiaalsed ja bioloogilised tegurid mõjutavad inimest teatavates keskkonnatingimustes, mille osakaal on vahemikus 18-22%. Ainult väike osa (8-10%) tervisenäitajaid määratakse arstide tegevuse taseme ja meditsiinitöötajate jõupingutuste kaudu. Seepärast on inimese tervis sünnipäraste ja omandatud bioloogiliste ja sotsiaalsete omaduste harmooniline bioloogiliste ja sotsiaalsete omaduste ühtsus ning selle kaotamine on selle harmoonia rikkumine.

Me ei saa eirata tsivilisatsiooni tagurpidi. Põhimõtteks tänapäeva inimeste esinemissageduseks on inimkonna bioloogilise olemuse, tema hinge ja tänapäevase eluviisi, tänapäevase tehnoloogia, linnade elutingimuste ja linnatüüpide (linnastumine) ebakorrektsus. See põhjustab kardiovaskulaarsete ja vaimsete haiguste arvu suurenemist kõigis tsiviliseeritud riikides. Neid haigusi nimetatakse tsivilisatsioonihaigusteks ja ei ole saladus, et vähearenenud riikides valitsevad alatoitluse, nakkuse ja parasiitide invasioonide haigused.

Bioloogilised mustrid on tervisliku ja haige inimese elus väga olulised, kuid nad erinevad oluliselt loomade omadest, kuna inimene elab ühiskonnas ning keskkonna - bioloogiline ja sotsiaalne - mõju inimesele on oluline tervislik seisund või haigus.

ÜLDINE ETIOLOOGIA

Sõna "etioloogia" tähendab mõistuse õpetust (Kreeka keeles. Aitia - põhjus, logod - meel, õpetus). Iidsetel aegadel tähendas see sõna üldiselt ka haiguste uurimist (Galen). Kaasaegses mõistes etioloogia kohta - haiguste esilekerkimise ja arengu põhjuste ja tingimuste uurimine.

Haiguse põhjused on peamine etioloogiline faktor, mis põhjustab haigust ja annab sellele eripära.

Näiteks kiirgushaiguse põhjus on ioniseeriv kiirgus, nakkushaiguse põhjus on patogeensed mikroobid.

Kuid see põhjus väljendab oma tegevust teatud tingimustel, st riskitegurite olemasolu korral.

Näiteks kopsupõletik põletikku ei esine mitte ainult inimese pneumokoki infektsiooni mõjul, vaid haigust soodustab külmetus, väsimus, negatiivsed emotsioonid, alatoitumus ja muud soodustavad seisundid. Kuid ilma pneumokoki infektsioonita ei põhjusta kõiki neid tegureid lobari kopsupõletikku. Seetõttu peaks peamine põhjus selle haiguse peetakse pneumokokk. Eespool öeldut silmas pidades peate haiguse põhjuseks mõistma selle mõju, ilma milleta ei ole selle haiguse areng võimatu.

Nendest dialektilistelt positsioonidelt on mehaaniline vastuvõetavus põhjuslikkus, selle õpetuse kohaselt areneb haigus vastavalt põhimõttele "põhjus või põhjus on toiminguga võrdne". See näitab, et see ei võta arvesse eelnevalt mainitud näiteid, mis viivad lobari kopsupõletikku.

Haiguse etioloogia uurimisel on vastupidine tingimus (seisund on tingimus). Selle doktriini asutajad Vervorn ja Hanzemann uskusid, et haiguse arengul üldse pole alust. Haigus areneb mitmete samaväärsete tegurite kombinatsiooni mõjul. Näiteks läks üks inimene mändi pähklitesse, ristis seedrist (1. seisund), pearinglus (2. tingimus), langes (3. seisund), tabas (4. seisund), murdis jalga - haiguse. Kõik need tingimused võivad olla olulised, kuid nad ei asenda peamist põhjust - löök. Võite langeda ilma, et saaksite sellise löögi jalga lõhkeda. Seega on haiguse tõde põhjustav tegur: löök, pneumokokkide levik.

Analüüs näitab, et need valdkonnad on kriitikale kergesti ligipääsetavad ja neid ei levita laialt.

Praegu on üks meditsiinivaldkondi psühhosomaatiline suund, mis põhineb Austria psühhiaatri Sigmund Freudi psühhoanalüüsi õpetustel. Freud nägi haiguse põhjust ühiskonnas mehe alateadvuses vaimses konfliktis. Selliste konfliktide lahustuvus põhjustab Freudi sõnul soomatsete haiguste arengut.

Freud uskus, et instinkti kokkupõrge, mille ta on määratlenud kui "See" ja "I" teadvus, piirab instinkte, on aluseks surnute tundlikkusele ja psühholoogilisele konfliktile, mis toob kaasa somaatilise haiguse, nagu neuroos.

Freudi sõnul on somaatiliste haiguste esinemisel aluseks sageli unustatud lapsepõlve.

Hiljem on psühholoogilised konfliktid kui somaatiliste haiguste põhjus, sobivad Hans Selye poolt kasutusele võetud mõistega "stress". Ta näeb somaatiliste haiguste põhjust "lahendamata emotsioonides" - emotsionaalses stressis, kohanemishaigustes. Viha, raev, rõõm, intensiivne vaimne aktiivsus, mis on pikka aega piiratud, viib patoloogiliste protsesside arengusse. Seega põhineb psühhosomaatiline suund suurel hulgal faktilistel materjalidel, mis on meditsiinis väga olulised.

Kuid mõnikord on haiguse põhjuseks (mõned kasvajad, vaimuhaigused) raske kindlaks teha. Näiteks on tõestatud, et maohaavand tekib nii korgistunud kui ka neuroosist, autonoomse närvisüsteemi häiretest ja endokriinsetest häiretest. Need ja paljud teised tähelepanekud tekitasid ideed haiguse etioloogiast. Positsioon on vale. See tekkis meie teadmiste ebapiisavuse tõttu teatud haiguste põhjuste ja nende variantide kohta.

Nagu eespool mainitud, on igal haigusel oma eripärane põhjus. Haiguste kõigi tüüpide ja alatüüpide põhjuste teadmiste kogumisega paraneb nende ennetamine ja ravi. Paljud haigused, kui teave nende tõeliste põhjuste kohta muutub märkimisväärseks, jaguneb uuteks alamgruppideks, millest igaühel on oma eraldi põhjus. Näiteks enne, kui haigus oli "verejooks" (hemorraagiline diatsesioon). Selle haiguse individuaalsete ilmingute põhjuste uurimisel ilmnevad uued, täielikult iseseisvad haigusseisundid, mida iseloomustavad verejooks (närviline, hemofiilia, hemorraagiline purpura jne). Sarnaselt tegi neuro-artriitiline diateesia (podagra, reumatism, mitteinfektsioosne polüartriit jne) oma olemuselt iseseisvateks haigusteks.

Nagu eespool mainitud, on haiguse põhjustaja faktor, mis põhjustab haigust ja annab sellele eripära.

Põhjustav tegur on kehas kolme peamist tüüpi:

1. Põhjustav tegur toimib kogu haiguse kestel ja määrab selle arengu ja suuna (äge mürgitus jne)

2. Põhjustav tegur on vaid hoog, mis käivitab protsessi, mis seejärel areneb patogeneetiliste tegurite (põletused, kiirgushaigused jms)

3. Põhjustav tegur toimib ja püsib kogu haiguse jooksul, kuid tema roll erinevates etappides ei ole sama.

Inimese elutingimused on: väliskeskkond (sotsiaalne, geograafiline jne) ja sisemine keskkond, st tingimused, mis organismis arenevad erinevatele organitele ja süsteemidele, üksikutele rakkudele ja rakuvälistele vormidele.

2.1. Põhjuslike tegurite klassifitseerimine.

Haiguse põhjuseid võib jagada: eksogeenseks ja endogeenseks; füüsilisel (mehaaniline, elektriline, termiline, kiirgus), keemiline, bioloogiline, inimestele - psühhogeenne.

Põhimõtete klassifitseerimise põhimõtted:

1. Potentsiaalsed patogeensed tegurid: a) mehaanilised, b) füüsikalised, c) keemilised, d) bioloogilised, e) psühhogeensed, e) geneetilised.

Loeng 2. Nakkushaiguste klassifikatsioon

Praeguseks on välja pakutud mitmed nakkushaiguste klassifikatsioonid, mis põhinevad erinevatel põhimõtetel.

Etioloogilisel põhimõttel:

Rangelt võttes räägivad nakkushaigused nakkushaigusi ja nakkushaigusi.

Infektsiooniprotsessi põhjustavate patogeenide tüüpide arv:

Teine klassifitseerimisviis on jagada kõik nakkused:

Endogeenne tähendab infektsiooni, mida põhjustab meie tinglikult patogeenne taimestik ja omandab haiguse sõltumatu vormi väärtuse. Autoinsektsioon on kõige sagedamini tekkinud mandlites, käärsooles, bronhides, kopsudes, kuseteedes, naha tõttu, mis on tingitud organismi kaitsetest, mida põhjustavad keskkonnategurite, pikaajalise antibiootikumi ravi jne.

4. Nakkushaiguse astme järgi:

Vastavalt inimkeha patogeeni domineerivale lokaliseerimisele, edastamisviisid ja kuidas see väljub väliskeskkonda:

Vastavalt patogeeni elupaigale:

Vastavalt kliiniliste ilmingute astmele:

Nakkushaiguste inaktiivsed vormid on asümptomaatilised, kuigi inimese kehas on täheldatud vastava haiguse jaoks tüüpilisi immuun-, funktsionaalseid ja morfoloogilisi muutusi. Väljendatud vähesel määral ei põhjusta nad patoloogilise protsessi ilmingut ja ilmselt jääb inimene tervena.

Haiguste klassifikatsiooni põhimõtted

Praegu on umbes 2000 erinevat nosoloogilist vormi (haigused). Aja jooksul kaovad mõned patoloogilised vormid, teised ilmuvad.

Haiguste klassifikatsioon põhineb teatud kriteeriumidel. Selle haiguse etioloogilisse klassifikatsiooni rühmitatakse vastavalt nende kogukonnale. Järelikult eraldati nakkusliku (tekitaja mikroob, viirus) ja noninfectious (traumaatilised: mõjul keemilisi, termilisi, mehaanilisi ja muid tegureid, toiteväärtust, jne...), Haigused, parasiithaigused (amebiaas, parasiitinfestatsioon), poolt põhjustatud haiguste mürgistuse organismi, omakorda jagatud professionaalseks, toiduks jne

Patogeense klassifikatsioon põhineb ühistel arenguhäiretel (allergilised ja põletikulised haigused, kollenoos, kasvajad).

Sageli on haigused liigitatud topograafia-anatoomilistel alustel (vere, südame, aju, kopsude jne haigused). Siit leiad topograafilise-anatoomilise klassifikatsiooni. Siiski ei ole üksiku organi isoleeritud kahjustus. Kogu keha reageerib iga patogeense toimega. Sellega seoses näib, et haiguste rühmitamine vastavalt funktsionaalsetele süsteemidele (veresüsteemi haigused, kardiovaskulaarsed, hingamisteede, närvisüsteemi, sisesekretsioonisüsteemid jne) on edukam.

Erinevad eraldi rühmadest, võttes arvesse vanuse ja soo haiguse arengule ja kulgemisele iseloomulikke eripära, laste haigusi, vanurite haigusi, naiste haigusi jne. Haiguste klassifikatsioon vanuse ja soo järgi.

Erirühma pärilike haiguste omakorda jaotatud õige pärandist, mille rolli geneetilised häired on oluline (hemofiilia, Downi sündroom ja teised.) Ja haiguse geneetilise eelsoodumusega (hüpertensioon, ateroskleroos, diabeet ja teised.).

Hiljuti omandab olulisus haiguste ökoloogiline klassifikatsioon, võttes arvesse elupaika, elupaiga keskkonnategureid (piirkondlik või geograafiline patoloogia). kutsehaigused; "tsivilisatsiooni haigused". Viimaste arengus on esmatähtis elavate inimeste intensiivne rütm (enamasti linnaline), hüpodünaamia, tasakaalustamata toitumine, keskkonnareostus, märkimisväärne infokoormus, liigne müra jne.

Loomulikkuse järgi eristuvad ägedad, kroonilised, korduvad haigused ja vastavalt patsiendi seisundi tõsidusele (haiguse raske, mõõdukas ja kerge raskus).

Meditsiinis, haiguste ja patoloogiliste seisundite ühtseks tähistamiseks kasutatakse haiguste nomenklatuuri - põhjalik nimekirja-nimistu-noloogiliste vormide kataloog. Praegu kasutatakse kümnenda versiooni rahvusvahelist haiguste klassifikatsiooni (MBC-10).

Haiguse perioodid

Selle arengu käigus toimub haigus loomulikult mitmete etappide, perioodide kaupa.

Esimene haiguse periood on latentne, latentne või inkubatsioon (nakkushaiguste korral). See on periood alates stimulatsiooni (mehhaaniline, keemiline, füüsikaline tegur, viirused, mikroobid jne) tegevuse hetkest hetkeni, mil ilmnevad esimesed haigusnähud. Väljaspool seda haigusperioodi tavaliselt ei ilmu. Mitmesuguste haiguste korral võib kestus olla mõni minut (mürgituse korral, näiteks vesiniktsüaniidhappega, mõju väga kõrge temperatuuriga kudedele) mitme nädala, kuu (marutaudi) ja aastate (leepra, AIDS) puhul. Inkubatsiooniperioodi pikkuse teadmine on oluline, sest see võimaldab erimeetmete võtmisel vältida teiste inimeste nakatumist ning ka parandusmeetmete võtmine on sageli efektiivne ainult selle aja jooksul.

Teine haigusperiood - prodromaalne. See on ajavahemik alates esimeste, endiselt ebaselgete manifestatsioonide ilmnemisest kuni haiguse väljendunud sümptomite ilmnemiseni. Selles perioodis tekkivad muutused on tavaliselt paljude haiguste puhul tavalised: üldine halb enesetunne, väsimus, väike temperatuuri tõus (madala palavikuga palavik). Selle perioodi jooksul on raske kindlaks teha haiguse olemust, et teha õige diagnoos. Vähem sagedamini juba selle aja jooksul ilmnevad märgid, mis võimaldavad haiguse tunnustamist. Näiteks leetrite korral, enne tüüpilise leetrihäire ilmumist, võib põskede limaskestal märkida Filatov-Kopliki väikesed valkjad laikud. Selle perioodi kestus varieerub mitme tunni mitu päeva.

Kolmas periood on väljendatud kliiniliste ilmingute periood, st haiguse kõrguse periood, kliiniliselt raske haigus. Kõik haiguse iseloomulikud sümptomid ilmnevad sel perioodil kõige silmatorkavamas vormis. Selle perioodi kestus on mitu päeva (gripp, ORVI) mitmeks kuuks ja aastaks (hüpertensioon, ateroskleroos, tuberkuloos). Mõnedel juhtudel on haiguse kolmas periood väga vägivaldne, haiguse sümptomid on väljendatud ebatavaliselt järsult, kasvavad ja lõpevad lühema aja jooksul, taaskasutamine toimub selle haiguse puhul varem kui tavaliselt. Seda haigusseisundit nimetatakse abordiks. Haiguse katkendlikke vorme tuleb eristada haiguse kustutatutest vormidest, mida iseloomustab seevastu hoopis loidam, silmatorkavam kursus.

Kolmanda perioodi käigus on eristatud ägedad, alajätmed ja kroonilised haigused. Tüüpilised akuutsete haiguste näited on: rõivad, katk, tüüfus, kõhuõõne, taastuv palavik, harilik palavik, leetrid, köha, difteeria, koolera, SARS, gripp. Tuberkuloos, süüfilis, pidalitõbi, reuma, AIDS, ateroskleroos, hüpertensioon on tüüpilised krooniliste haiguste esindajad. Mõned kroonilised infektsioonid on mõnikord akuutsed (tuberkuloos). Teatud haigused võivad esineda nii ägedana kui ka krooniliselt (leukeemia, nefriit, gastriit, koliit jne). Arvatakse, et äge haigus kestab 2-3 päeva kuni 2-3 nädalat, alajõulised - 3 nädalat kuni 3 kuud, krooniline - üle 6 kuu. Kroonilisi haigusi iseloomustab järkjärguline, rohkem "rahulik" rada, erinev sagedus: eespool nimetatud etappide selget raskust pole, enamikule neist on iseloomulikud vahelduvad remissiooni ja taandarenguperioodid. Kui krooniline haigus lõpeb surmaga, siis viimane reeglina toimub retsidiivi ajal, haiguse ägenemine.

Haiguse viimane etapp on haiguse viimane periood või tulemus. See võib olla erinev: täielik taastumine, mittetäielik taastumine, üleminek patoloogilisele seisundile ja surm.

Taastumine on protsess, mis viib haiguse poolt põhjustatud ilmingute kõrvaldamiseni ja organismi ühtsuse taastamiseks keskkonda inimestele, eelkõige töövõime taastamiseks.

Täielik taastumine on täheldatud paljudes haigustes (kõige ägedamad nakkused, väikesed vigastused reeglina lõpevad täieliku taastumisega). Keha naaseb oma esialgsesse olekusse, nagu see oli, kõik selle funktsioonid taastatakse. Tõsi, see ülesannete taastamine on mingil määral ilmne, suhteline - mitte kõik kehas tehakse, nagu see oli enne haigust. Pärast paljusid haigusi tekib immuunsus, organism muutub selle infektsiooni suhtes tundetuks või tundlikuks. Vastupidi, pärast teisi haigusi on endiselt suurenenud tundlikkus sama stiimuli korduva kokkupuute korral (nt erysipelas, reumatism, seerumhaigus jne).

Mittetäielist taastumist iseloomustab asjaolu, et pärast haigust on organismil mõnda aega kergeid muutusi ja häireid mõnes elundis. Näiteks sellised infektsioonid nagu difteeria, tüüfus jätavad südame enam-vähem pikaaegse nõrgenemise, skarlite palaviku - põletikulise protsessi neerudes. Vahel järelmõju võib olla raskem kui haigus: difteeria esineda kui aeg latentse sageli jätkub pärast kadumist peamine haigussümptomeid koldeid vagus või freenilist närvi võivad mõnikord põhjustada südameseiskumisest või hingamisseiskuseni.

Kui haiguse käik muutub pikaajaliseks, pika remissiooni perioodiks (kuused ja aastad), siis tähendab see selle üleminekut kroonilisele vormile. Sellise haiguse kulgu määrab patogeenide virulentsus ja eriti organismi reaktiivsus. Võimalik on ka üleminek patoloogilisele seisundile - olukord, kus eelneva haiguse tagajärjel püsivad organismis püsivad struktuursed ja funktsionaalsed patoloogilised muutused (liigese anküloos, südamehaigused, nägemise või kuulmise kaotus). Juhul, kui keha reservid, selle kompenseerivad-adaptiivsed võime on ammendatud või mingil põhjusel keha ei suutnud neid korralikult mobiliseerida, esineb kõige ebasoodsamasse olukorda, haiguse surmaga lõppenud tulemus on surm.

Haiguste klassifikatsioon

1. Vastavalt etioloogiale (nakkuslik, mitteinfektsioosne: traumaatiline, professionaalne, meditsiiniline jne).

2. Vastavalt patogeneesi esmastele mehhanismidele (füsioloogiliste mehhanismide primaarse rikkumisega haigus, rakkude geneetilise aparaadi primaarse kahjustusega haigus).

3. Vastavalt toimivate struktuuride hävitamise tasemele.

4. Elundite ja süsteemide peamine kahjustus (südame-veresoonkonna haigused, hingamissüsteem jne).

5. Vastavalt immuunreaktiivsusele (allergilised, mitteallergilised, immuunpuudulikkusega haigused).

6. Voolu olemus (äge, alatuur, krooniline).

7. Vastavalt ravimeetodile (terapeutiline, kirurgiline jne).

8. Sõltuvalt patsiendi vanusest (lapseea haigused, noorukiea haigused jne).

9. Sõltuvalt soost.

10. Statistiline klassifikatsioon (WHO poolt vastu võetud rahvusvaheline klassifikatsioon).

Selles klassifikatsioonis kasutatakse mitmesuguste lähenemisviiside kombinatsiooni haiguste rühmitamiseks (etioloogiline, kahjustuste peamine lokaliseerimine elundites ja süsteemides jne). Igal haigusel on klass, rubriik, alapealkiri, mis tagab statistiliste andmete võrreldavuse haigestumuse, elanikkonna surma põhjuste ja tervishoiuasutuste tegevuse kohta maailma eri piirkondades ja eri aegadel.

Haiguse märgid

Haigus, patoloogiline protsess ja patoloogiline seisund ilmnevad kliiniliselt teatud sümptomite poolt. Haiguse sümptom on kutsutud
sümptom. Oma olemuselt eristuvad spetsiifilised, mittespetsiifilised ja patognomoonilised sümptomid, ekspressioonis, subjektiivsed ja objektiivsed. Spetsiifilised sümptomid ilmnevad etioloogilise teguri spetsiifiliste toimemehhanismide tagajärjel, haiguse spetsiifilisuse kindlakstegemisel ja õigel diagnoosimisel. Mittespetsiifilised sümptomid esinevad mitmesuguste haiguste korral ja tavaliselt seonduvad sellega kahjude või haiguse piiramiseks ja kõrvaldamiseks mõeldud kaitse- ja kompenseerivate-adaptiivsete protsesside närvi- ja hormonaalse aktiveerimisega. Patognomooniline sümptom on spetsiifiline sümptom, mis esineb ainult ühes kindlas haiguses (nt kusihappe kristallide esinemine podagra-sõlmedes).

Sellele haigusele iseloomulike sümptomite kombinatsiooni nimetatakse sümptomite keerukaks. Kõik need sümptomid võivad eraldi esineda mitmesuguste haiguste korral, kuid selles kombinatsioonis - ainult teatud haigusega (nt tahhükardia, suurenenud basaalarvutus ja kehatemperatuur, eksoftalmos jne), türotoksikoosiga).

Kahe või enama organismi ja süsteemide omavahelisi muutusi nimetatakse sündroomiks (kardiopulmonaarseks, kardio-maksa, maksa-neeru-
ja teised).

Lisamise kuupäev: 2016-06-24; Vaated: 167; Telli kirjalikult

Viirusliku hepatiidi tüübid

Hepatiidi mõiste hõlmab põletikuliste maksahaiguste rühma. Puudustel on sarnane kliiniline pilt, kuid erinevad nende põhjuste ja arengu mehhanismide poolest. Varasematel etappidel on patoloogiat raske diagnoosida. Viivitus võimaldab haigusel minna ägedast kuni kroonilise haiguseni. See on salakaval hepatiit. Haiguse klassifikatsioon hõlbustab diagnoosimise protsessi, määrates kindlaks iga haiguse tüübi tunnused. See omakorda võimaldab teil valida praeguse ja tõhusa ravi taktika.

Etioloogia ja patogeneesi jagunemine

Hepatiidi etioloogia on mitmekesine. Mõiste viitab haiguse põhjustele.

Sellest lähtuvalt on hepatiit jagatud järgmisteks tüüpideks:

  1. Nakkuslik Need esinevad kokkupuutel patogeensete viiruste maksaga. On teada järgmised patogeenide tüübid: A, B, C, D, E, F, G. Nimekirja uuendatakse pidevalt, kui avastatakse uusi patogeenide tüvesid. Seepärast kasvab viirusliku hepatiidi klassifikatsioon jätkuvalt. Maksa põletik võib areneda sekundaarselt sellistesse nakkustesse nagu herpes, punetised, leetrid, leptospiroos, tsütomegaloviirus, inimese immuunpuudulikkuse viirus, süüfilis.
  2. Mürgine Kategooria hõlmab maksakahjustusi, mis tulenevad narkootikumide ja alkoholiga kokkupuutest. Tööstuslike ja taimsete mürkide mürgituse tõttu areneb ka hepatiit.
  3. Autoimmuunne. Maksarakkude kahjustus tuleneb immuunsüsteemi aktiveerumisest oma keha rakkude vastu. Selle protsessi põhjus pole täielikult mõistetav.

Viiruslik hepatiit on tegelik levinud maksakahjustuste rühm. Pahaloomad erinevad haigusetekitaja, selle ülekande mehhanismide ja patoloogia mudeli poolest.

Infektsioonide teke sõltub viiruslikust hepatiidist:

  • enterokat (A ja E);
  • parenteraalne (B, C, D).

Infektsioon esineb esmalt läbi väljaheite- ja suu kaudu läbi saastunud vee ja toidu tarbimise ning ka pesemata kätega. B-, C-, D-hepatiidi nakkust tehakse kokkupuutel haige inimese kehavedelikega, peamiselt verega. Mürgine maksakahjustus võib olla nii äge kui ka krooniline.

Täpne diagnoos määratakse kindlaks verega sissetoodava mürgise aine annuse järgi:

  1. Suure annusega haigus on äge.
  2. Kui mürgine aine satub väikestesse osadesse, kuid pikka aega on täheldatud haiguse kroonilist liikumist.

Mürgide regulaarne sissevõtmine põhjustab maksarakkudele kahju, millele järgneb nende asendamine sidekoe või rasvkoega.

Akuutne toksiline hepatiit vajaliku ravi puudumisel võib olla lõpetatud:

  • hepatotsüütide nekroos (maksarakud);
  • maksapuudulikkuse areng;
  • õrnalt verejooks;
  • kooma.

Ravimise tulemusena võib hepatiit areneda nii ravimite normaalse manustamise korral kui ka üleannustamise korral.

Mürgine toime on:

  1. Tuberkuloosivastased ravimid.
  2. Põletikuvastased ravimid.
  3. Hormoonid.
  4. Mõned antibiootikumid.
  5. Seenevastased ravimid.
  6. Antiarütmikumid.
  7. Ravimid suhkru vähendamiseks.
  8. Antikonvulsandid.
  9. Diureetikumid.
  10. Antineoplastilised ravimid.

Autoimmuunne maksakahjustus on põletikuline ja nekrootiline.

Eeldatakse, et immuunsüsteemi aktiveerumisprotsess tervislike rakkude vastu võitlemiseks on põhjustatud viirustest:

  • herpese;
  • leetrid;
  • hepatiit B ja C;
  • interferooni ravim.

Samuti on olemas hüpoteesi patoloogiate seos teiste autoimmuunhaigustega: süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit.

Mõnikord kaasneb autoimmuunpatoloogiaga:

  1. Hormonaalsed häired.
  2. Hirsutism. See on aktiivne meeste tüüpi juuste kasv.
  3. Amenorröa. Nii meditsiinis nimetatakse menstruatsiooni puudumist.
  4. Günekomastia, see tähendab meeste rinnanäärmete suurenemist.

Mõnikord esinevad nahareaktsioonid: telangiektaasia (väikeste veresoonte laienemine, mis avaldub kehal tärnide või võrkude kaudu), akne, erüteem (naha punetus), kapillariaat (väikeste veresoonte seinte põletik).

Morfoloogiline klassifikatsioon

Hepatiit klassifitseeritakse ka vastavalt maksakudede tekitatud häiretele ja elundite kahjustuse astmele.

Morfoloogiliste tunnuste järgi eristatakse haiguse 5 etappi:

  1. Nulljärku iseloomustavad muutused maksas ilma fibroosita. Seda nimetatakse sidekoe kasvuks.
  2. Esimesel etapil esineb nõrgalt väljendatud periporaalset fibroosi, see tähendab, et portaal on väike laienemine. Selles etapis on prognoos positiivne patoloogia tuvastamisel.
  3. Teises faasis täheldatakse portaine septaga mõõdukat fibroosi. Viimane termin tähendab rakkude või elundiõõsete vahelist vahistamist. Ühendatud koe septa maksas jagab parenhüümi osadeks. Nii moodustuvad pseudo-segmendid, mis häirivad elundi normaalset struktuuri. Järgnevas verevarustuse halvenemises. See raskendab maksa toimimist. Teises etapis on sidekoe levik ulatuslik. Enamiku portaalide teekond laieneb. Kui ravi algas esimeses etapis, on prognoos endiselt soodne.
  4. Kolmandaks etapiks on iseloomulik fibroos koos portocentral septaga. Armide kude on märkimisväärselt kasvanud. Prognoos määrab kindlaks organismi positiivne reaktsioon ravile ja patsiendi vastavus ravile alluva arsti ettekirjutustele.
  5. Neljandal etapil areneb tsirroos. Funktsionaalselt aktiivne maksa parenhüüm asendatakse täiesti arstikududega. Protsess on juba pöördumatu.

Haiguse ülemineku kiirus ühest etapist teise on prognoosimine peaaegu võimatu. Patoloogia kulg sõltub suuresti keha individuaalsetest omadustest ja sõltub immuunsuse seisundist, soost, patsiendi vanusest, arstide soovituste järgimisest.

Jaotus vastavalt põletiku aktiivsuse astmele

Hepatiidi põletikuline protsess võib varieeruda raskusastmega. Vastavalt sellele kriteeriumile eristatakse patoloogia vorme minimaalse põletiku sümptomitega. Neid nimetatakse püsivaks. Patsiendi seisund jääb rahuldavaks. Patsientidel ei ole iseloomulikke kaebusi.

Haigusnähtude nõrk manifestatsioon vastab eelmisele tüübile. Erinevus on maksaensüümide taseme märkimisväärne tõus veres biokeemias. AlAT (alaniinaminotransferaas) ja AsAT (aspartaataminotransferaas) on tavalisest rohkem kui 2 korda kõrgemad. Põletiku mõõduka aktiivsuse puhul, mida iseloomustab heledam kliiniline pilt.

Vähihaiguste ilmnemine on tõenäoline:

  • verevalumid kätel ja jalgadel;
  • spider veenid;
  • erüteem (punetus) jalgade peopesades ja jalataldadel.

Alaline sümptom on suurenenud maks. Viiruse ilmse aktiivsusega kliinilised sümptomid ilmnevad selgelt. Patsientidel on palju kaebusi.

  • keha kollasus;
  • rooja värvimuutus ja tumedad uriinid;
  • kõhuvalu;
  • iiveldus, oksendamine;
  • temperatuuri tõus;
  • laienenud põrn.

Maks on suuresti laienenud. ALAT ja ASAT tase ületab normi kümme korda. AST ja ALAT taseme määramine võimaldab määrata põletiku aktiivsuse taset ja protsessi tõsidust. Ensüümide näitajad ei ole madalamad kui maksa koe morfoloogilise uuringu informatiivsus. Neid võetakse biopsia abil.

Haiguse tuvastamine varajases arengujärgus aitab vältida tõsiseid muutusi maksa kudedes ja komplikatsioonide esinemist.

Klassifikatsioon haiguse järgi

Hepatiidi iseloomu järgi on:

  1. Terav Seda iseloomustab äkiline sümptomite ilmnemine, mis väljendub temperatuuri tõusus, iiveldes, oksendamises, isukaotuses ja mõnikord kollaseks. Akuutne liik on tüüpiliselt toksiline hepatiit ja viirushaigused A, E.
  2. Krooniline See on tagajärg ägeda faasi, autoimmuunprotsessi, alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamise ning maksa negatiivselt mõjutavate ravimite pikaajalise kasutamise kohta. Samuti on kroonilise põletiku levimuse loendis viirushepatiit B ja C. Selle sümptomid on tihti ähmased. Raske on diagnoosida haiguse varases staadiumis. Sel põhjusel suureneb tüsistuste tõenäosus.

Haiguse ägeda vormi varajane ravi viib täieliku taastumiseni. Krooniline hepatiit on ravimatu, kuid seda võib säilitada püsiva remissiooni staadiumis.

ICD-10 klassifikatsioon

Hepatiit ICD-10 kuulub seedetrakti haiguste klassi. Selle haigused on tähistatud koodidega K00 kuni K93. Maksapõletik Rahvusvaheline patoloogiate klassifikatsioon liigitatakse plokkideks koodidega K70-K77.

Kategoorias K70 eristuvad maksakahjustused alkoholiga kokkupuutumise tõttu. Alkohoolsed hepatiidid krüpteeritakse koodiga K70.1.

Mürgine maksakahjustus viitab K71 kategooriale. Blokk sisaldab haigusi, mis on põhjustatud elundi ravivastusest.

Maksa parenhüümi toksilised kahjustused:

  • sapiga perkus (K71.0);
  • maksa nekroosiga (K71.1);
  • äge hepatiit (K71.2);
  • sarnane kroonilise lobulaarse hepatiidiga (K71.3);
  • kaksteist krooniline aktiivne põletik (K71.4);
  • fibroos ja tsirroos (K71.7);
  • teiste maksahäirete kliiniliste sümptomitega (K71.8).

Samuti tuvastati koodid hepatiidi iseloomuliku kliinilise pildi mürgiste kahjustuste kohta, mujal mujal klassifitseerimata (K71.6). Siiani on täpsustamata põletikud (K71.9). Krooniline hepatiit viitab rubriigile K73.

  1. Krooniline püsiv hepatiit (K73.0). Põletikuline infiltratsioon piirdub portaaliga. Nende laienemine on täheldatud, kuid elundi lobulaarne struktuur on säilinud.
  2. Krooniline libulaarne (K73.1). Ühekordne nekroos ja intralobulaarsed põletikulised infiltraadid on iseloomulikud.
  3. Krooniline aktiivne (K73.2). Põletikuline protsess laieneb elundi parenhüümile. Maksa terviklikkus on rikutud, selle rakkude nekroos on märgitud. Sidekoe võrgud ja põletikuline infiltraat tungivad läbi elundi lobule, hävitades selle arhitektuuri.

Muud maksa kroonilised põletikulised haigused (К73.8) ja määratlemata etimoloogiaga haigused (К73.9) krüpteeritakse eraldi koodidega.

Rahvusvahelises klassifikatsioonis on viiruslik hepatiit eraldi kodeeritav ja eristub maksahaigustest.

Patoloogiliste patoloogiliste patogeenide poolt põhjustatud nakkushaiguste ja parasiitide klass (A00-B99). Seal peate otsima viirusliku hepatiidi plokki (B15-B19).

ICD-10-s eristatakse järgmisi hepatiidi A tüüpe:

  • akuutne (B15);
  • maksa kooma (B15.0);
  • ilma maksa kooma (B15.9).

Rahvusvahelises haiguste klassifikaatoris E hepatiit eraldatakse koodiga B17.2, sellel ei ole alamtüüpe. B-hepatiit viitab kategooriale B16.

  • äge hepatiit B koos delta-ainega;
  • maksa kooma (B16.0);
  • ilma maksa kooma (B16.1);
  • äge B-hepatiit ilma maksa kooma sisaldava delta-ainega (B16.2);
  • äge hepatiit B, idleent ja maksa kooma (B16.9).

C-hepatiit krüpteeritakse koodiga B17.1, sellel ei ole alamtüüpe. Krooniline viirushepatiit on esile tõstetud eraldi jaotises - B18.

Rahvusvaheline klassifikatsioon on üldtunnustatud, hõlbustab haiguste ja surmajuhtumite registreerimist, statistiliste andmete kogumist ja nende edasist tõlgendamist.

Põletikuliste maksahaiguste klassifitseerimine võimaldab diagnoosi täpselt määrata ja vastavalt sellele valida vajaliku ravi. Koodide tähistus on lühike ja arusaadav kõigile arstidele. Nad kasutavad viimase versiooni klassifikatsiooni. Lühendi lõpus on see number 10.

Küsimused lasteaia õppetooli eksamiks 2011-2012 uch.G.

Haigus Haiguse kriteeriumid. Haiguste klassifitseerimise üldpõhimõtted. Haiguse arenguetapid.

B - keha normaalse funktsiooni rikkumine agentide mõjul, mille tulemusena vähenevad selle adaptiivsed võimed.

B- Keha arenev omavahel seotud patogeensete ja adaptiivsete reaktsioonide ja protsesside dünaamiline kompleks.

Haiguse kriteeriumid: 1) patsiendi kaebused (halb enesetunne, valu, mitmesugused funktsionaalsed häired jne), mis siiski ei kajasta alati objektiivselt keha seisundit. Mõnel juhul võivad kõrgema kahtlusest ja pindmisest teadlikkusest üksikisiku haigusnähud ja selle põhjustanud inimesed põhjustada arstile valeandmeid, rääkides talle nende haigustest ja seostades neid mõne teguriga (näiteks töötab radioaktiivsete allikatega, kes elavad keskkonnaprobleemid jne).

2) patsiendi objektiivne uurimine, kaasates paljusid labori- ja abivahendeid, võimaldades tuvastada teatavaid kõrvalekaldeid normist ja tuvastada haiguse iseloomulikud sümptomid (märgid).

3) kohanemisvõime ja töövõime vähenemine. Organismi adaptiivvõimsuse vähenemise tuvastamiseks viiakse läbi nn funktsionaalsed testid, kui organism (elund, orelisüsteem) on kunstlikult paigutatud sellistesse tingimustesse, kus see on sunnitud väljendama võimet paremini toimida.

Sellega seoses mõiste "funktsionaalne reserv", st näitaja minimaalne väärtus koormus, mis viib jaotus funktsiooni elundi (nt funktsionaalne mõjuvat avastada EKG-s; nn koormuse suhkru diabeet)...

HAIGUSLIKKUSE KLASSIFIKATSIOONI PÕHIMÕTTED:

1. Etioloogiline klassifikatsioon põhineb haiguste rühma põhjuste kogukonnal. Näiteks Nakkushaigused ja mittenakkuslikud haigused;

2. Topograafiline-anatoomiline klass. - teostatakse vastavalt oreli põhimõttele: B. süda, neer ja nii edasi.

3. Cl vanuse ja soo järgi - on laste haigused ja vanaduse haigused. meditsiiniline osa on günekoloogia.

4. Keskkonnaklassifikatsioon - põhineb inimese keskkonnal. Õhutemperatuur, atmosfääriline. surve, päikese valgustus. Need on piirkondlikud ja geograafilised patoloogiad (malaaria, sirprakuline aneemia jne)

4. Vastavalt üldise patogeensuse, allergiliste, põletikuliste haiguste, kasvajate suhtes.

Varjatud staadium- asümptomaatiline prekliiniline haigusperiood. Keha kohanemismehhanismide efektiivsuse vähenemine patogeense toimeaine patogeense toime vältimiseks.

prodromaalne periood- esimeste kliiniliste ilmingutega. See haigusetapp ei ole sageli isoleeritud. Eespool nimetatud kaks etappi on kõige iseloomulik mitmete haiguste, nagu ateroskleroos ja onkoloogilised haigused. Aterosklerootilised muutused veresoontes on paljude aastate jooksul kasvanud, kuid ei ilmne end kliiniliselt kompensatsiooni tõttu, mis on tingitud kõrvaliste vereringe arengust ja laevade valendiku laienemisest. Kompensatsioonimehhanismide ammendumisel esinevad esimesed kliinilised tunnused. Need võivad olla müokardi infarkt või äge pärgarteri puudulikkus ja äkksurm;

kasutatavate kliiniliste ja anatoomiliste ilmingute periood - Selles haigusseisundis esineb olulisi muutusi elundite ja kudede struktuuris ja funktsioonides ning järelikult ka iseloomulikes kliinilistes sümptomites.

4. haigusseisundi etapp - See haigusperiood võib põhjustada paranemist (täielik, mittetäielik), tüsistusi, taastumist. remissioon, üleminek kroonilisele vormile, surm.

Haiguse tagajärjed. Taastamismehhanismid. Kaitsvad ja kohanemisreaktsioonid ja kompenseerivad protsessid.

Eristatakse järgmisi haigusseisundeid:

1) taastumine on täielik ja mittetäielik;

2) üleminek kroonilisele vormile;

Taastumine on patsiendi keha häiritud funktsioonide taastamine, selle kohanemine keskkonna olemasoluga ja (inimese jaoks) tööle naasmisega. Selles mõttes taastamist nimetatakse taastusraviks.

Kell täis keha taastumine ei jää nende haiguste ravil, mis olid haigusega. Mittetäieliku korral taastumine püsib üksikute elundite düsfunktsioonide ja nende regulatsiooni erinevas raskusastmes. Üks mittetäieliku taastumise nähtustest on haiguse retsidiiv (tagasitulek), samuti selle üleminek krooniline seisund.

1) kiireloomuline (ebastabiilne, "erakorraline") kaitse-kompenseeriv reaktsioon, mis esineb esimestel ja minutitel pärast kokkupuudet, ja mis on peamiselt kaitsvad refleksid, mille kaudu keha vabaneb kahjulikest ainetest ja eemaldab need (oksendamine, köha, aevastamine jne). ) Selline reaktsioon peaks hõlmama ka pingereaktsiooni ajal adrenaliini ja glükokortikoidi hormoonide vabanemist neerupealise koorega, samuti reaktsioone, mille eesmärk on säilitada vererõhk, veresuhkur ja muud niinimetatud kõvad konstandid;

2) suhteliselt stabiilne kogu haiguse ajal toimivad kaitsvad kompenseerivad mehhanismid. Need hõlmavad järgmist:

a) reservvõimsuste või varujõudude lisamine kahjustatud ja terved elundid. On teada, et terves organismis kasutada ainult 20-25% kopsus hingamisteede pinna, 20% mahutavusest südamelihas, 20-25% glomerulaarfiltratsiooni Keinomunuainen, 12-15% maksast parenhüümirakkudel ja nii edasi. D.;

b) arvukate seadmete, reguleerivate süsteemide, näiteks üleminek termoregulatsiooni kõrgele tasemele, punavereliblede arvu suurenemine jne;

c) mürgituse neutraliseerimine (mürgiste seondumine vereproteiinidega, nende neutraliseerimine oksüdeerimise, redutseerimise, alküülimise, metüülimisega jne);

d) aktiivse sidekoe süsteemi reaktsioonid, mis mängib väga olulist rolli haava paranemise, põletiku, immuunsete ja allergiliste reaktsioonide mehhanismides;

3) stabiilne kaitse-kompenseeriv reaktsioon (kompenseeriv hüpertroofia, reparatiivne regenereerimine, immuunsus), mis kestab mitu kuud ja aastaid pärast haigust.

Terminali riigid Nende iseloomulikkus. Elutamise patofüsioloogiline alus.

TERMINALI TINGIMUSED - elu ja surma vahelise piiri staatus, eluohtliku elutähtsa kriitiline tase koos katastroofilise vererõhu langusega, gaasivahetuse ja ainevahetuse sügav rikkumine.

Terminali kolmeastmeline klassifikatsioon: predagoonia, agoonia, kliiniline surm.

Lisaks animeeritud organismide seisund pärast Motiiv:

Preagonaalne olek: üldine pärssimine, segane teadvus, vererõhk ei ole tuvastatud, perifeersete arterite pulss puudub, kuid see on paljunenud ka une-ja reiearterite arterites; hingamisteede häired ilmnevad tõsise hingelduse, tsüanoosi ja naha ja limaskestade müra tõttu.

Agooniline seisund: diagnoositud järgmiste sümptomite kompleksi põhjal: teadvuse puudumine ja silma refleksid, tuvastamatu vererõhk, perifeerses impulss ja suurte arterite terav nõrkus; auskulatsiooniga määratakse kurtide südame toonid; EKG näitab hüpoksia ja südame rütmihäireid.

Kliiniline surm: on kindlaks tehtud, kui kesknärvisüsteemi funktsionaalne aktiivsus on täielikult vereülekanne, hingamine ja seiskamine. Vahetult pärast kopsufunktsiooni peatamist ja lõpetamist muutuvad ainevahetusprotsessid dramaatiliselt, kuid ei anaeroobse glükolüüsi mehhanismi olemasolu tõttu täielikult lõppenud. Sellega seoses on kliiniline surm pöörduva seisundi ja selle kestus määratakse ajukoorede kogemuse ajaga verevarustuse ja hingamise täieliku vahistamise tingimustes.

Bioloogiline surm üldises vormis on määratletud kui pöördumatu elu lõppemine ehk elusorganismi süsteemi olemasolu viimane etapp. Selle objektiivseteks märkideks on hüpostaatilised plekid, temperatuuri langus ja rangus lihaste karmus.

Keha taaselustamise meetodid. Kiireloomulised sündmused.

1. kunstlik hingamine (kopsude kunstlik ventilatsioon) suust suhu; suu nina juurde; suu suhu; asetage lamedad pinnad

- rulli all peas (sirgendada hingetoru)

- käed suruda alumisi lõualuusid ja ninastage nina; hingake suhu.

suhu ninasse: ärge suruge lõualuu, sulgege suu ja hingake nina.

Võib kohe alustada. Hoitakse mis tahes tingimustel ja nagu sulle meeldib.

2. Südame massaaž. Schiff oli esimene, kes selle kohta teatas.

a) otsene (avatud) massaaž:

rindkere avamine

üks või kaks kätt suruma sagedusega 60-70 / min.

b) kaudne (suletud) massaaž:

rinnaku alumises kolmandikus.

3-4 cm lähemale selgroole

Iga 4-6 rinnakuivatamise korral - 1 kunstlik hingeõhk.

Õpilaste kokkutõmbumine, impulsi ilmumine unearterisse.

HELL ei ole alla 70 mm Hg. st. (kui allpool - neerud ei tööta).

Alates taaselustamise algusest on kliiniline surm lõppenud. Taastumine võib isegi 3-8 tundi pärast kunstliku hingamise ja südame massaaži algust.

3. Resusivistamisel on intraarteriaalne vereülekanne efektiivne:

a) vaskulaarsete retseptorite stimulatsioon - nende impulsid kesknärvisüsteemis

b) hapniku kiire tarnimine südamele ja ajule

Arteriaalne vererõhk.

4. südamefibrillatsioon

Võimas (tuhanded voltid) lühiajalised (teise osa) elektrisalvesti (vereringe taastamine)

Kliinilist surma võib pikendada:

1. Kunstlik hüpotermia

Kui kehatemperatuur on 20-25 ° C, kliinilist surma pikeneb 25 korda. Ennuste töö, mis lõpetab kliinilise surma korral aktiivsuse, on taastatud.

2. Hüperbaarne hapnikuga varustamine.

Tüüpilise atmosfäärirõhuga 0,3 mahuprotsenti O2, mis on lahustatud vereplasmas. Kui rõhk rõhukambris suureneb, lahustub teatav hulk vere hapnikku (vastavalt Boyle-Mariotte seadusele - seda suurem on vedeliku gaasirõhk, seda rohkem see lahustub selles vedelikus).

3. Kunstlik süda.

Etioloogia. Haiguse põhjuste ja seisundite klassifikatsioon. Põhjuste ja tingimuste roll haiguse ilmnemisel, arengul ja tulemustel.

E. - Ravimipartii, mis uurib haiguste esinemise põhjuseid ja seisundeid.

Erinevad järgmised haiguste põhjused:

- Mehaanilised (suletud ja avatud vigastused, raputamine...)

- Füüsiline (kõrge või madal temperatuur, elektrivool...)

- Keemiline (tööstuslikud mürgised ained...)

- Bioloogiline (patogeensete bakterite, algloomade, viiruste, seente, prioonide ja nende toksiinide toime..)

- Psühhogeensed, sealhulgas sotsiaalsed (sõjad, diskrimineerimine, linnastumine jne)

haiguste päritolu ja areng

Nimetatakse haiguste esinemist ja arengut mõjutavaid tegureid haiguse esinemise tingimused. Ei ole haiguse arenguks vajalik. Kui on põhjuslik tegur, võib haigus areneda ilma selle esinemise teatud tingimustes osalemiseta. Näiteks pneumokokkide raske virulentsuse tagajärjel tekkinud kopsupõletik võib areneda ilma külmuta, ilma et nõrgestaks dieet ja muud haigusseisundid. Eristada haigusse eelsoodumust või selle arengut soodustavaid seisundeid ning tingimusi, mis takistavad haiguse esinemist ja selle arengut. Nii abistavad kui ka keelavad tingimused võivad olla nii sise- kui ka välised.

A. Kampaania:

Haiguse arengut soodustavad sisemised tingimused hõlmavad pärilikku haigusnähtust, patoloogilist seisundit (diatsesi), varajast lapsepõlvet või vanadust.

Haiguste arengu soodustavateks välisnäitajateks on alatoitumine, ülemäärane töö, neurootilised seisundid, varem ülekantud haigused ja kehv patsiendi hooldus.

B. arengut takistavad tegurid:

1. Sisehaigused, mis takistavad haiguste arengut, hõlmavad pärilikke, rassilisi ja põhiseaduslikke tegureid. Nende hulka kuuluvad näiteks inimese loomaliikide immuunsus teatud nakkushaiguste suhtes. Inimene ei kannata koerte ja kasside katkust, veiste kopsupõletikku ja paljusid teisi nakkushaigusi. Sirprakulise aneemia all kannatavad inimesed ei kannata malaariaga.

2. Väliste seisundite hulka, mis takistavad haiguste arengut, on hea ja mõistlik toitumine, tööpäevarežiimi nõuetekohane korraldamine, kehaline kasvatus ja haiguse korral haigete hea hooldus.

Pathogenesis. Tüüpiline patoloogiline protsess - märkide mõiste. Peamine seos ja "nõiaring" haiguse patogeneesis.

Pathogenesis - haiguse päritolu ja arengu mehhanism ja selle individuaalsed ilmingud. Arvatakse erinevatel tasanditel - alates molekulaarsest kahjustusest kuni kehasse tervikuna.

Patoloogiline protsess - see on regulaarne dünaamiline kombinatsioon komplekssetest refleksioonreaktsioonidest kudedes, organites ja süsteemides, mille eesmärk on kompenseerida kahjustava teguri mõju ja / või tagajärgi. Patoloogilist protsessi iseloomustab: stereotüüp, universaalsus, suhteline polüeioolism ja autohtoonus, ekvivalentsus, samuti iseloomulik ontogeneetiline dünaamika. Püstitatakse patoloogilised protsessid, mida iseloomustavad kõik loetletud sümptomid tüüpilised (tüüpilised) patoloogilised protsessid.

Patoloogiliste protsesside põhiomadused.

Stereotüüp - tüüpilise patoloogilise protsessi iseloomulikud tunnused, olenemata sellest, millist organi või kudet see esineb, põhjustab see põhjus.

Universaalsus - mitmesuguste nosoloogiliste üksuste struktuuris võivad esineda patoloogilised protsessid.

Suhteline netioloogia - patoloogilise protsessi lähteteguri relatiivsus (põhjustav tegur mängib ainult alustamist, käivitamist ja ei ole püsivalt aktiivne).

Autochthonousness on iseseisva patoloogilise protsessi omadus, hoolimata selle põhjusliku teguri jätkumisest.

Tasapäravus on mitmete molekulaarsete ja rakuliste mehhanismide paljusus tüüpilise patoloogilise protsessi rakendamiseks, mis viib selle arengu ja lahendamise samale teele.

6. Ontogeneetiline dünaamika - patoloogilise protsessi reguleerimise mehhanismide ja energiatõhususe evolutsiooniline täiustus.

Haiguse patogeneesis võib eristada mitmeid seoseid või seoseid põhjus-tagajärje suhe. 1). Näiteks esimene link traumaatilise šoki patogeneesis -

Valu  elutähtsate keskuste surumine, eelkõige vererõhu alandamine

Hapnikuvaegus, tserebraalne hüpoksia põhjustab vasomotoori suuremat inhibeerimist ja vererõhu suuremat vähendamist nõiaringis.

2). Soolestiku laienemine  aeglustab nende motoorseid ja sekretoorseid kääritamise funktsioone, gaaside moodustumist

Äge kiirgushaigus, astmed, patogenees. Peamised patofüsioloogilised sündroomid kiirguskahjustuses.

Äge kiirgushaigus (ARS) - haigus, mis esineb lühikese aja jooksul välise suhteliselt ühtlase kiirgusdoosi korral, mis ületab 1 Gy (100 rad).

Tüüpiline akuutne L. b. tuleneb lühiajalistest välistest kokkupuutest või radionukliidide allaneelamisest, mis tekitavad organismis keskmist neeldunud annust üle 1 Gy. Ühekordse annuse korral kuni 0,25 Gy tavaline kliiniline uuring ei avasta märkimisväärseid kõrvalekaldeid. Kui kiiritatud annustes 0,25-0,75 Gy, muutused veres ei muutu, võib märkida neurovaskulaarset reguleerimist, mis ilmnevad 5.-8. Nädalal alates kiiritamise hetkest, mis ilmnevad vaid avatud ja kontrollgrupi kokkupuute võrdlevas uurimises.

Tüüpilise ägeda L. b. Neli faasi on: I - esmane üldreaktsioon, II - nähtav kliiniline heaolu (latentsus), III - väljendatud kliinilised sündmused (haiguse kõrgus), IV - otsene taastumine.

Esmase üldreaktsiooni faas kestab 1-3 päeva. ja seda iseloomustab neuro-regulatoorsete ja düspeptiliste häirete ülekaal, verepildi ümberjaotumatud muutused (sageli neutrofiilne leukotsütoos), muutused erinevate analüsaatorite süsteemide aktiivsuses. Lümfoid- ja hematopoeetilise koe otsene kiirituskahjustus (esialgne lümfopeenia, noorte rakuliste elementide surm luuüdis), samuti vaskulaarsete ja närvisüsteemide varasemad reaktsioonid hemodünaamiliste häirete, aju ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite kujul; kiirguse suurem annus ilmneb ajuturse märke.

Ilmse kliinilise heaolu faas sõltuvalt kiirguse doosist kestab 10-15 päeva kuni 4-5 nädalat. ja mida iseloomustab järkjärguline suurenemine muudatusi kõige radiosensitiseeritud elundite ja kudede (jätkati tühjendamise luuüdi, enteriit, orofarüngeaalvähk sündroom, spermatogeneesi mahasurumiseks, erosioon, villide ja naha nekroos, karvade eemaldamine) mingi stihanii ühise neuro-reguleeriva rikkumisi ja tavaliselt rahuldavat tervislikku seisundit patsientidel.

Üksikute elundite ja süsteemide väljendunud kliiniliste ilmingute staadiumid tekib erinevates tingimustes, mis on suuresti määratud raku uuendamise süsteemide tsütokineetiliste parameetritega. On olnud tõsine verekaotus süsteemi, immunosupressiooniks arengut nakkushaigus, palavik, hemorraagilise nähtusi, tugeva nõrkuse Raske adynamia (vt. Asteeniline sündroom). Üldise seisundi kaalumine tähendab erinevate teadvuse häirete süvenemise nähtuste tekkimist, isegi kooma.

Annuste korral, mis ületavad 2,5-3,0 Gy, on võimalik edasi lükata või irratsionaalne ravi surm. Surma peamised põhjused on vere kujunemine, infektsioosne komplikatsioon (kõige sagedamini hemorraagiline-nekrootiline kopsupõletik), harvem verejooks. III etapi kestus taaskasutamise korral ei ületa 2-3 nädalat. Selle perioodi lõpuks ilmnevad esimesed regenereerumisnähud endiselt väljendunud tsütopeenia foonil - luuüdi rakkudes olevatel noortel rakuliikidel.

Taastumisfaasis Üldseisundist paranesid patsiendid, kehatemperatuur langeb normaalsele kaovad hemorraagilise ilminguid, sloughing tekkimisel ja täielik või osaline tervenemine erodeerunud pindade nahal ja limaskestadel. Üldiselt kestab taastumisperiood 3-6 kuud. (Vähemalt 1-2 aastat) ja teist (eriti raskete vormide haiguse), et koos taastav protsesse kahjustatud organite pikka aega konserveeritud suurenenud kurnatuse ja talitlushäirete mõned süsteemid, eriti südame-veresoonkonna, närvisüsteemi ja endokriinsed.

Tinglikult eraldage mitu raskusastmed äge Lb., mida iseloomustab kliiniliste ilmingute raskus, latentsusperioodid ja pikaajalised tagajärjed: kerge (I). keskmine (II), raske (III) ja väga raske (IV). Esimesed kolm raskusastmel on iseloomulikud luuüdi kujul (sündroom) akuutne L. b. ja seega võib prognoos olla absoluutselt soodsa, soodsa ja kahtlusega (vähem tihti ebasoodne), mis sõltub ka ratsionaalse ravi õigeaegsusest.

Reaktiivsus. Reaktsioonivõime tüübid. Reaktiivsuse väärtus patoloogias. Reaktiivsuse tunnused lapsepõlves ja nende tähtsus patoloogias.

Organismi reaktiivsus - elusolendite vara teatud viisil, et reageerida välismõjudele ja nende sisekeskkonna muutustele.

Reaktsioonivõime tüübid. 1) liigid reaktsioonivõime - määratud peamiselt pärilikud tegurid ja väljendab võimet kõigi liikmete sedalaadi reageerivad erinevate keskkonnamõjude eest (toksiinid, hüpoksia, radiaal kiirenduse jne iseärasused reaktsioonivõime määrati immuunsust nakkushaiguste Seega liikide immuunsuse selgitatud inimese immuunsuse.. Reaktsioonivõime liikide näidete näide on loomade talveuneenemine, kalade ja lindude hooajaline ränne. minutil seisvate iseloomustatud sügava aktiivsuse pärssimine närvisüsteemi ja endokriinsed süsteemid, ainevahetus ja väheneb seoses käesoleva kehatemperatuuri (kuni 3-4 ° C pärasooles) vähendas oluliselt reaktiivsus paljudest teguritest GOPHER nakatunud ajal hibernation katk tuberkuloos. ärge haige. Uinumine muudab resistentsuse streüniini ja teiste mürkide suhtes.

2).Grupi reaktsioonivõime kellel on sarnased pärilikud põhiseaduslikud tunnused. Näiteks vastavalt põhiseaduse tüübile, veregrupile, leukotsüütide antigeenidele jne. On teada, et I rühma inimestel esineb tihtipeale maohaavandeid ja HLA-B8 antigeeniga inimestel on diabeet.

3).Individuaalne reaktsioonivõime pärilike ja omandatud tegurite tõttu. See sõltub kehas tekkivatest keskkonnatingimustest - toidu iseloomust, kliimavööndist, hapnikusisaldusest atmosfääriõhus jne.

-Reaktiivsus sõltub soost. Naiste kehas muutub reaktiivsus menstruatsioonitsükli, raseduse tõttu. Naiste keha on resistentsem kui hüpoksia, verekaotus, radiaalne kiirendus, nälgimine.

-Vanuse roll reaktiivsuses on teada. Varase lapsepõlve iseloomustavad lihtsad reageerimisviisid ja reeglina madal reaktiivsus. Selle põhjuseks on närvisüsteemi, sisesekretsiooni ja immuunsüsteemi mittetäielik areng, väliste ja sisemiste tõkete puudulikkus. Keerulisem ja enamikul juhtudel täheldatakse täiskasvanueas suurt reaktiivsust, mis väheneb järk-järgult vanadusele. Eakad on nakkusele väga vastuvõtlikud, tekitavad nad tihtipeale põletikulisi toiminguid kopsudes, naha pustulaarsed kahjustused, limaskestade membraane. Selle põhjuseks on nõrgestada immuunvastust ja vähendada vanade organismide barjäärifunktsioone.

Individuaalne reaktsioonivõime võib olla konkreetsed ja mittespetsiifilised. 1.1). Spetsiifilist reaktiivsust väljendatakse võimes moodustada antikehi antigeensete stiimulite vastu. Need nõuded on täidetud immuunreaktiivsusega. See tagab puutumatuse nakkushaiguste või immuunsusega sõna õiges tähenduses, bioloogilise koe kokkusobimatuse reaktsioon, ülitundlikkus.

1.2). Mittespetsiifiline reaktsioon väljendub erinevate keskkonnategurite kehas toimuvas tegevuses. Seda rakendatakse selliste mehhanismide abil nagu stress, närvisüsteemi funktsionaalne seisund, parabioos, fagotsütoos, bioloogilised tõkked jne.

Spetsiifiline ja mittespetsiifiline reaktsioonivõime võib olla füsioloogiline ja patoloogiline.

- Füsioloogiline reaktsioon hõlmab tervisliku organismi reaktsiooni soodsates olemuslikes tingimustes. Näiteks on immuunsus (spetsiifiline reaktsioonivõime), keha reaktsioon erinevate keskkonnategurite toimel piirides, mis ei kahjusta homöostaasi (mittespetsiifiline reaktsioonivõime).

- Patoloogiline reaktsioon väljendub haigustekitajate kokkupuutel. Spetsiifilise patoloogilise reaktiivsuse näide on allergia, immuunpuudulikkus ja immunosupressiivsed seisundid. Mittespetsiifilise patoloogilise reaktiivsuse manifestatsioon on reaktsioonivõime muutus traumaatilise šoki, anesteesia korral. Kui šokk on inhibeeritud nakkusohtlike ja muude patogeensete mõjude suhtes reaktsioonivõimega. Fagotsütoos on inhibeeritud, ravimite tundlikkus muutub.

Manifestatsioonide järgi eristavad nad suurenenud (hüperergia), vähenenud (hüpoergia) ja väärkohtlemise (düsergia) reaktiivsust.

Individuaalne reaktsioonivõime. Sugu, vanuse, põhiseaduse ja keskkonnategurite roll reaktiivsuse kujunemisel.

Vaata eespool. 7 küsimust

Esmased immuunpuudulikkused: immuunpuudulikkuse vormid, põhjused, mehhanismid ja manifestatsioonid.

Primaarne immuunpuudulikkus - Need on kaasasündinud (geneetilised või embrüopaatiad) immuunsüsteemi defektid.

Need jagunevad 5 rühma:

A. Humoral-immuunsuse puudulikkus (B-lümfotsüütide süsteem) moodustab 50-60% kõigist esmasest immuunpuudulikkusest ja avaldub antikehade tootmise vastu. See rühm sisaldab isoleeritud IgA puudulikkust, teiste klasside immunoglobuliinide defitsiiti, mitmete klasside immunoglobuliinide defitsiiti. Immuunoglobuliinide normaalse kontsentratsiooni korral võib humoraalne immuunsus olla võimeline. See on tingitud antigeenide spetsiifilise rühma antikehade taseme vähenemisest, näiteks bakteriaalsete süsivesikute antigeenide suhtes.

- Agammaglobulineemia,b-n bruton(!Ainult poisid on haige. Haiguse alus - B-lümfotsüütide küpsemise rikkumine. Manifestumise vanus: 5-6 kuud. Põhijooned:

-5-6 kuu vanuste poiste korduvad pankreased infektsioonid

-kõikide immunoglobuliinide (IgG, IgA, IgM, IgD, IgE) pidev vähenemine. Nende kogus on alla 2 g / l