Hepatiidi klassifikatsioon a

Sümptomid

Viiruse hepatiit A on äge, tsükliliselt esinev haigus, mida iseloomustavad mürgistuse lühiajalised sümptomid, maksafunktsiooni kiirete mööduvate häirete ja healoomulise kasu.

Lapsepõlves HAV-i moodustab kuni 85% kõikidest viirusliku hepatiidi juhtumitest.

Etioloogia. Hepatiit A viirust (HAV) avas S. Feinstone (1973). See viirus on sfääriline RNA-d sisaldav osakese diameeter 27 nm (joonis 39). Viiruse keskset osa esindab nukleokapsiid, välimisel on kahekihiline membraan, mis koosneb valk kapsomeeridest. Oma omaduste tõttu on viirus lähedane enteroviirustele. Lokaliseeritud hepatotsüütide tsütoplasmas. Eritalitundlikkus, kuid formalin lahuste ja UV-kiirguse abil kiiresti inaktiveeritud; temperatuuril 100 ° C inaktiveeritud 5 minuti jooksul. Seda leitakse haiguse esialgses (preikteriaalses) väljaheites, kusjuures kollatõbi ilmneb, väheneb viiruse sekretsioon kiiresti. CAA eksperimentaalne mudel on ahvid ja šimpansid. On tõendatud, et inimese transplanteeritavas maksas koes viirus A on kasvatatud.

Epidemioloogia. HAV on levinud kõigis maailma riikides. Esinemissagedus on juhuslik või epideemiliste haiguspuhangute kujul. Meie riigi eri piirkondades ei ole esinemissagedus sama. Suurim esinemissagedus Kesk-Aasia vabariikides.

HAV esinemissageduse üldises struktuuris on lapsed enam kui 70%. Sagedamini haigeid lapsi vanuses 3 kuni 7-10 aastat. Ma ei saanud Petya esimese eesmärgi tõttu haigestuda emalt saadud transplatsentaalse immuunsuse tõttu.

Infektsiooni allikas on ainult haige inimene. Suurimat epidemioloogilist ohtu iseloomustavad kustutatud, anteromeetrilised ja ebasobivad vormid.

Patsientide viirus on leitud veres, väljaheites ja uriinis. Selle välimust on väljaheites märgitud ammu enne esimest kliinilist sümptomit, kuid suurim kontsentratsioon esineb predikterilisel perioodil. Kõhulihase perioodi esimestel päevadel võib viirus tuvastada veres ja väljaheites mitte rohkem kui 10-15% patsientidest ja 4... 5 päeva pärast kollatõusu tekkimist ainult üksikjuhtudel.

Viiruslik hepatiit A on tüüpiline sooleinfektsioon. Viiruse edasikandumine toimub peamiselt kontakti leibkonna kaudu, samuti toiduga ja veega. Mehaanilist ülekannet saab teha kärbsedega. Õhusõidukite edastamine on lubatud. Siiski, kui selline rada tekib, tundub see väga haruldane. A-hepatiidi transplatsentaarne edastamine ei ole tõestatud. Tundlikkus viirusele on äärmiselt suur. Täiskasvanud populatsioonist leiti D-hepatiidi viiruse antikehasid 70-80% ulatuses, mis kinnitab inimeste nakatumise levikut.

Suurim HAV-i esinemissagedus registreeritakse sügis-talvisel perioodil (september-jaanuar), kõige madalam - suveperioodil (juuli-august). Haiguste epideemiate puhangud on tavaliselt institutsioonides märgitud.

Pärast HAV-i kannatamist tekib püsiv eluaegne puutumatus. Korduvad haigused on haruldased - 1-5% lastest. Sellistel juhtudel ei saa välistada teise tüüpi hepatotroopse viirusega nakatumist.

Pathogenesis. Pärast fekaalse suukaudse manustamisviisi nakatamist on soolele viirus hepatotsüütidest hematogeenne, kus ta leiab optimaalseid tingimusi paljunemiseks. Otsesed mehhanismid, mis põhjustavad hepatotsüütide lüüa, ei ole lõplikult kindlaks tehtud. Lubatud viiruse otsene tsütopaatiline toime; kusjuures esimese osa ja patoloogiliste protsessi CAA viiruse tungimine maksarakkude ja selle interaktsiooni bioloogiliste makromolekulide kaasatud võõrutus protsesse. Selle interaktsiooni tulemus on vabade radikaalide vabastamine, mis toimivad rakumembraanide lipiidide peroksüdatsiooni initsiaatoritena. Amplification lipiidide peroksüdatsiooni viib struktuurse korralduse lipiidmembraanmahutisse komponendid moodustumise tõttu hydroposts-rekisnyh rühmad, mis kutsub esile "augud" hüdrofoöbsesse barjääri bioloogilisi membraane ja seega suurendades nende läbitavust. HAV-i tsütolüüsi sündroomi patogeneesis on keskne lüli. Bioloogiliselt aktiivsed ained liiguvad kontsentratsiooni gradiendiga. Kuna ensüümide kontsentratsiooni in geiatotsitov kümneid ja isegi sadu tuhandeid kordi suurem kui nende sisu rakuvälisesse ruumi, vereseerumis suurendab ensüümi aktiivsuse tsütoplasmilisele mitokondrite, lüsosoomi, ja muud lokaliseerimine, mis kaudselt näitab vähendamine nende sisu rakusiseses struktuurid ja järelikult keemilise muundamise bioenergia vähendatud režiimil. Intratsellulaarse kaaliumisisalduse asendamine suurendab oksüdatiivse fosforüleerimisega seotud lagunemist ja soodustab rakusisese atsidoosi arengut.

Muutunud reaktsioonikeskkond hepatotsüüdides ja häireid struktuurne korrastatus subtsellulaarses membraanide viia aktiveerimist happeliste hüdrolaaside (RNaas katepsiinid, leutsiin aminopeptidaasi jt.), Mis soodustab teatud määrani ja tilk koeinhibiitori proteinaaside a2-makroglobuliin.

Lõplik proteolüütiliste ensüümide toimel on hüdrolüütiline lagunemine Nekrootilise hepatotsüütides vabastada komploksov valgu, mis võib toimida autoantigeenide ja koos hepatotroopne viiruste stimuleerida T ja B immuunsüsteemi aktiveerimine Ühest küljest gipersensibilizirovannye tapjarakud ja teiselt - põhjustab spetsiifiliste antigepaatiliste antikehade moodustumine, mis on võimelised rünnakuma maksa parenhüümi. Siiski ei ole HAV-i autoimmuunhäire mehhanism täielikult rakendatud, seetõttu ei leita seda tüüpi hepatiidi raskeid vorme. Seega toimub HAV-i patoloogiline protsess järjestikuste vastastikku sõltuvate etappide seeriaga, kusjuures viiruse enda kohustuslik osalemine ja maksa kaasamine immunopatoloogilisse protsessi.

HAV-i patoloogiat uuritakse maksa biopsia materjalil, kuna peaaegu ei ole letaalseid tulemusi. Patoloogiline protsess algab mõne päeva pärast maksas enne kliiniliste sümptomite avaldumist haiguse aktiveerimisega ja proliferatsiooni stellaatsete retikuloendoteliotsitov (Kupffer rakud) ja ühetuumalised infiltratsiooni valdavalt piki portaal dokumentidest. Hepatotsüütide muutused liidetakse prodromaalse perioodi lõpus. Esialgu on nukleolad laienenud, ilmnevad arvukad mitoosid ja hepatotsüütides esinevad valgu düstroofsed muutused, peamiselt acini perifeerses piirkonnas.

Kliinilistest ilmingutest ilmneb ballooni düstroofia toime ja hepatotsüütide hajutatud nekroos. Viimane läbib autolüütilise lagunemise või võib olla mumifitseeritud, muutudes Cowsilmani kehadega sarnaseks eosinofiilseks kehaks. Laiali nekroosi piirkonnas esineb lümfohistiotsüütiline infiltratsiooni, et koos suurenenud põletikuinfiltraadid piki portaal dokumentidest struktuur annab maksa- parenhüümi põhjustab diskompleksatsiyu selle valgusvihk struktuuri. Samaaegselt düstroofia ja nekrobioosi protsessidega toimub regeneratsioon. Kliiniliste ilmingute vähenemise ajal suureneb jagunevate rakkude arv ja parenüümia retikuliinstroom kahanes. Rakuline infiltratsioon väheneb järk-järgult. Protsess lõpeb tavaliselt haiguse 6-8 nädala tagant, kuid seda võib edasi lükata kuni 4-5 kuud haigusest, lõpetades maksa funktsionaalse seisundi täieliku taastamisega. Krooniline hepatiit ei ole moodustunud, jääk fibroos on võimalik.

Kliiniline pilt. Tüüpilise Haiguse kulg selgelt väljendatud tsükliliste neli järjestikust perioodid: esialgne või prodromaalset (preicteric), kõrgus (icteric), postzheltushnogo ja konvalestsents jooksul.

HAV-i inkubatsiooniperiood on 10 kuni 45 päeva, keskmiselt 15-30 päeva. Sel perioodil ei esine haiguse kliinilisi ilminguid, kuid veres on juba võimalik tuvastada viirus ja hepatotsellulaarsete ensüümide (AlAT, AsAT, F-1-FA jt) kõrge aktiivsus.

Kuidas saab viiruslikku hepatiiti klassifitseerida?

Põletikuline protsess, mis mõjutab maksarakke ja põhjustab hepatotsüütide surma, on üks meie aja kõige ohtlikumaid haigusi. Selle peamine oht seisneb haigus varajases staadiumis väljendunud sümptomite puudumisel. See toob kaasa asjaolu, et enamikul juhtudel tehakse täpne diagnoos hiljaks ja haiguse tüübi määramine muutub raskemaks. Kõrgekvaliteedilise ravi läbiviimiseks jagavad arstid hepatiiti, mille klassifitseerimine võimaldab eraldiseisvas rühmas eristada ägedaid ja kroonilisi haigusi, mis tekivad seedetrakti ulatuslike kahjustustega ja üsna hõlpsalt.

Klassifikatsioonifunktsioonid

Hepatiidi klassifikatsiooni jagunemine, mille on heaks kiitnud rahvusvaheline arstide organisatsioon.

Täna tuvastatakse 7 liiki maksa põletikku, mis on etioloogiliselt sõltumatud. Igaüks neist tähistab ladina tähti A, B, C, D, E, F, G.

Lisaks on kõik haiguste tüübid jagatud etioloogia ja patogeneesi tunnustega:

  • Viiruslik hepatiit, kus infektsioon tekib suu kaudu (suu kaudu) ja parenteraalselt (läbi vere kaudu). Allikaks on vesi ja toit, mida ei kohaldata kohustusliku mehaanilise või kuumtöötlemise suhtes. Teisel juhul on ülekandemehhanism veresoontes läbi mittesteriilsete vahendite (süstlad, maniküüri komplektid, tätoveerimisseadmed).
  • Ravim, mis tuleneb ravimite kontrollimatust tarbimisest, mis kahjustavad maksa seisundit ja funktsionaalsust.
  • Autoimmuun, mis areneb tänu sellele, et patsiendi kehas esinevad pärilikud muutused immuunsüsteemis või hepatotsüütide autoantikehad.
  • Maksa põletik, mille etioloogia on ebaselge. Neid nimetatakse krüptogeenseks hepatiiteks.

Haigus liigitatakse vastavalt patoloogilise protsessi aktiivsuse astmele, selle käigus ja faaside omadustele.

Kõik tüüpi põletikulised maksakahjustused jagunevad ägedaks ja krooniliseks, esinevad patoloogilise protsessi erineva aktiivsusega:

  1. Madalaim aktiivsus (püsiv hepatiit).
  2. Nõrk tegevus.
  3. Mõõdukalt hääldatakse.
  4. Hepatiidi aktiivne vorm.

Kui me räägime kliinilistest ilmingutest, esineb hepatiidi tüüpiline kuju, mida iseloomustab kollase naha, sklera ja limaskesta membraanide ilmumine, samuti ebatüüpiline. Seda vormi iseloomustab täheldatud kollatõbi, hävitatud, ekspresseerimata või täielikult puuduvate sümptomite puudumine.

Hepatiit A

A-hepatiit on äge põletikuline haigus. Selle peamine eripära on sümptomaatiline lühiajaline mürgitus. Kõik selle patoloogilise protsessiga seotud maksataluga seotud funktsionaalsuse rikkumised läbivad pigem kiiresti. Märgitakse sümptomid, pahaloomulise kasvaja risk puudub.

Vastavalt ICD-10-le (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) määratakse A-hepatiidi suhtes kood, sõltuvalt selle ohtlikkusest:

  1. B15 on haiguse äge vorm.
  2. B15.0 - koos maksa kooma tekkimisega.
  3. B15.9 - ilma maksapuudulikkuse riskita.

HAV või hepatiit A viirus avastati viimase sajandi 70. aastate lõpul. See on RNA-d sisaldav osakese, mis ei ole eetri suhtes tundlik, kuid kaotab aktiivsuse selliste vormide nagu formaliin ja kloramiin mõju all. Viirus sureb ja ultraviolettkiirte all. HAV on kõrge palaviku korral katastroofiline. 85 ° C juures sureb viirus ühe minuti jooksul.

See haigusvorm on otseselt seotud sooleinfektsioonidega. Viirus levib kontakti kaudu nakatunud inimestega räpane käte, saastunud vee ja toidu kaudu.

Saate viirust avastada eksekade, vere ja uriini laboratoorsel uurimisel. See paikneb patsiendi kehas suures koguses, enne kui ilmub kollatõbi. Siis väheneb selle sisu märkimisväärselt ja kollakujulise perioodi 5. päeval on viiruse tuvastamine praktiliselt võimatu.

Veel üks eripära on kõrge viirusega vastuvõtlikkus ja pärast haigust eluaegne immuunsus.

Arvestades hepatiit A patogeneesi, võime öelda, et viirus siseneb patsiendi maosse veega või saastunud toodetega, sealt ta siseneb peensoole, vereringesse ja maksa, kus see põhjustab hepatotsüütide surma. Viiruse mõjul on bilirubiini tootmise ja vabanemise protsess häiritud, väheneb maksa võimekus oma põhifunktsiooni täitmisel, toimides filtris, mis tagab kvaliteetse detoksifikatsiooni.

Ravi ei nõua uimastite kasutamist. A-hepatiidi korral keskendutakse peamiselt patsiendi dieedi muutmisele, kellele määratakse rangelt voodipäev kogu haiguse sünnijärgses faasis. Haiguse kestus on 1 kuni 3 kuud, pärast seda on täielik taastumine. Seda tüüpi hepatiidi patoloogiline protsess ei muutu krooniliseks vormiks.

Ettenähtud raviks:

Kõik ravimid valitakse, võttes arvesse iga patsiendi individuaalseid omadusi. Vastuvõtmise graafikus on määratud ainult raviarst.

B-tüüpi funktsioonid

Viiruse hepatiit B on põhjustatud DNA-d sisaldavast viirusest. Haigus võib esineda nii ägedal kui ka kroonilises vormis.

Vastavalt ICD-10-le eristub äge hepatiit B:

  1. Kaasinfektsioon ja maksa kooma.
  2. Koinfektsioon ja maksa kooma.
  3. Ilma kaasinfektsioonita, kuid kooma ja ilma selleta.

HBV (hepatiit B viirus) peamine eripära on see, et see koosneb kolmest antigeenist, ilma milleta pole võimalik täpset diagnoosi ja laboriuuringute üksikasjalikke tulemusi saada.

  • nakkavuse antigeen;
  • Austraalia;
  • tuum.

HBV on vastupidav kõrgetele ja madalatele temperatuuridele, mis on külmumise ajal täielikult säilinud. Ainult inimene edastab selle, kuna see on ainus infektsiooniallikas. Eriti ohtlikud kandjad, patsiendid hepatiit B ägedas staadiumis. Kroonilised patsiendid ei kujuta sellist suurt ohtu.

Edastusviis - parenteraalne. See tähendab, et määrdunud süstalde, maniküüride ja tätoveeringute salongide korral on infektsioon võimalik. Hambaarstidel on infektsioonide juhtumeid. Mitte vähem kõrge on B-hepatiidi nakkusoht kaitsmata vahekorras, emalt lapsele sünnituse ajal.

Kuid pärast sobivat ja kvaliteetset ravi saavad patsiendid stabiilse elutähtsa immuunsuse ja korduv haigus on võimatu. Arstid teavad, et B-hepatiidi viiruse sisenemine inimkehasse on haiguse kliinilise kulgu tohutu hulk vorme. Igaüks neist sõltub viiruse sisestamise immuunvastuse kvaliteedist ja tugevusest. Patoloogilise protsessi kulg sõltub sellest, kuidas viirus sisenes inimkehasse.

Madala infektsiooniga ja piisavalt tugeva immuunvastusega haigus levib ägeda kujuga ja kiiresti taastub. Kui immuunvastus ei ole väga aktiivne, võib haigus muutuda krooniliseks. Vereülekande kaudu nakatumise osas iseloomustab seda massiline nakkus, mille tagajärjel tekivad ulatuslikud hepatotsüütide kahjustused. Selline haigusjuht võib põhjustada haiguse tõsise liikumise ja selle pahaloomulise vormi. Kõige hirmutavam komplikatsioon on maksa tsirroos.

Kliinik ei erine üksteisest. Selle hepatiidi vormis esineb siiski katarraalse nähtuse ilmnemine võimatu. Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, halb enesetunne, väsimus. Paremal hüpohoondel on hiljem valud ja sügelus tekib kollatõbi.

Lihaste ja liigeste valu on väga haruldased, nagu nahalööve või tooli häire. Peamine sümptom haiguse algfaasis on maksa suurenemine ja paksenemine. Seda saate palperatsiooniga arstliku büroo esialgse eksami käigus kindlaks teha. B-hepatiidi korral ei tohi predikteriaalne periood kesta kauem kui 3 nädalat, siis kollatõbi järk-järgult suureneb, uriin muutub tumedamaks ja väljaheide muutub värvituks (väljaheited muutuvad valgeks ja uriin muutub tumeda õlle värviks).

Kollatäpsus sõltub sellest, kui suur on haiguse raskusaste. Mida keerukam on olukord, seda väiksem on patsiendi naha värvus, seda rohkem on uriin ja kergem väljaheide. Rasketel juhtudel ilmnevad naha pinnal väikesed hemorraagid, võib esineda nina veritsemist, ja mõnedel patsientidel esineb lööve väikeste papulade kujul, mille koorumisala on punakas koha keskel. B-hepatiit klassifitseeritakse tõsiduse ja muidugi.

Hea B-hepatiidi korral kiire ja kvaliteetse detoksitseerimise saavutamiseks manustatakse patsiendile verepiloodiga vere asendajad (hemodez) ja glükoos. Ravile alluv arst otsustab ravi hormonaalsete ravimitega. Diagnoositud pahaloomulise vormi jaoks töötatakse välja eraldi raviskeem.

Pärast haigla väljaviimist on patsiendil vaja osaleda kliinilises uuringus 3, 4 ja 6 kuu järel. Kui patsiendi vere arsti viimase visiidi ajal ei leitud antigeeni ega ebanormaalseid kliinilisi ja biokeemilisi parameetreid, eemaldatakse see registrist.

D- ja C-hepatiit

Viirus edastatakse ainult parenteraalselt. Infektsioon on võimalik vereülekande, meditsiiniliste protseduuride, süstimisega seotud protseduuride ja naha terviklikkuse rikkumisega. Imiku laps võib nakatuda emalt läbi platsentvere, kuid enamasti tekib infektsioon sünnituse ajal. Need, kellel on diagnoositud krooniline B-hepatiit ja kes ei ole kunagi kogenud seda haigust oma elus, on eriti vastuvõtlikud D-hepatiidi viirusele.

IOP viiruse poolt põhjustatud haiguse käigu eripära on see, et haigus on 4 erinevat tüüpi:

  1. Segatud (äge HBV ja IOP kaasinfektsioon).
  2. IOP superinfektsioon.
  3. Samal ajal jätkuvad hepatiit B ja D kroonilised.
  4. Krooniline hepatiit D HBV kandjatel.

Nagu ka C-hepatiidi korral, lähevad patsiendid arsti juurde, kellel on kaebused valule paremal ja hüpohondriumil, iiveldus ja oksendamine, seedehäired ja väljaheide, vererõhu langus ja üldine nõrkus, püsiv väsimus (isegi ilma treeninguta) ja pearinglus.

Esialgse läbivaatamise käigus määrab spetsialisti palpator kasv mitte ainult maksas, vaid ka põrnas. Samuti on valu puudutamisel, naha kollasus, rasketel juhtudel väikeste hemorraagiate ilmnemine. Laboratoorsete uuringute ja instrumentaaluuringu käigus kinnitati hepatiidi viiruse olemasolu, mis tungis patsiendi kehasse parenteraalselt (läbi vere).

Hepatiidi C eripära on see, et viirus nakatab hepatotsüüte ilma valgurikkusstruktuuride tekitamata ja aktiveerimata immuunsüsteemi, suunates selle maksa rakkude hävitamisele.

D- ja C-hepatiit on sugulisel teel levinud, seega on nakatumise oht eriti suur neil, kes jätkavad homoseksuaalseid suhteid.

Infektsioonivõimaluse tõenäosus ja muud liiki klassifikatsioonid

Kui viirus siseneb kehasse saastunud veega või töötlemata toiduga, tekib A- või E-tüüpi haigus.

Kõikide hepatiidi tüüpide klassifikatsioon näeb ette eraldamise sõltuvalt haiguse tõsidusest ja kestusest:

  1. Haiguse ägedat vormi iseloomustab kiire areng ja kestus mitte üle kuue kuu.
  2. Krooniline - esineb ägeda hepatiidi ebapiisava ravi või ravi täielikkuse puudumise taustal. Krooniline maksapõletik võib kujuneda sõltumatu haigusena. Põhjuseks on mürgistus, mida põhjustab kontrollimatu narkootikumide tarbimine või alkoholit sisaldavate jookide kuritarvitamine.

Kaasaegse klassifikatsiooni aluseks on etioloogia, patogeneesi, viiruse aktiivsuse ja kroonilisuse määra kindlaksmääramine.

Sõltuvalt haiguse raskusest eristub hepatiit:

Vastavalt etioloogiale tekib:

  • Viiruslikud põletikulised protsessid, nagu eelnevalt kirjeldatud A, B, C, D, E.
  • Nakkuslik, tsütomegaloviiruse, herpes-nakkuse, süsteemse erütematoosluupuse, AIDS-i poolt põhjustatud infektsioon.
  • Mitte-viirushaigused (mitteinfektsioossed), mis tekivad maksimaalse kokkupuute taustal toksiinide, kiirituse, ravimite taustal.
  • Autoimmuun, mida iseloomustab ulatuslik maksakudede põletik. Antikehade arv patsiendi veres suureneb järsult, haigus areneb kiiresti ja võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, pahaloomulise kasvaja ilmnemist või isegi surma.

Põhimõtteliselt jagatakse sõltuvalt kliinilise pildi omadustest kõik praegusel hetkel teadaolevad maksa mõjutavad põletikulised protsessid:

  • tüüpiline;
  • ebatüüpiline;
  • asümptomaatiline;
  • kustutatud (nõrga kollasusega);
  • ilma kollatõbeeta.

Sõltuvalt haiguse tõsidusest eristub vorm:

  • raske
  • fulminantne (fulminantne, kiire), millel võib olla surmaga lõppenud tulemus.

Võite nakatuda vältida, teades haiguse tunnuseid, viiruse levikut, järgides isikliku hügieeni reegleid, vältides kontakti patsiendiga. Väga tähtis on ennetusmeetmed, mille rakendamine on kohustuslik.

Hepatiidi ennetamine

Millised ennetusmeetmed sõltuvad ainult haiguse tüübist ja viiruse edastamise viisist. Selleks, et vältida A-hepatiidi nakatumist, peaks E järgima isikliku hügieeni eeskirju.

Hepatiit A või Botkin'i tõbi nimetatakse mustuse haiguseks. Käte pesemine pärast tualeti minemist, keeva veega, köögiviljade ja puuviljade pesemine enne joomist põhjustab hepatiidi viiruse sisenemise lapse kehasse. Pikema inkubatsiooniperioodi tõttu õpitakse haiguse arengut hetkel, mil haige laps suhtleb tervete lastega 5-7 päeva, nakatades neid.

Teiste hepatiidi viiruse ennetamiseks on vaja vältida kontakti kellegi teise verisega, loitsuliste seksuaalvahekordadega.

Kui teate, et küüne- või tätoveerimissalongi külastamisel on ohtlik haigus kokku puutuda, on hambaproteesimise ajal või isegi hambaarsti kohtumisel vaja töötajatelt nõuda ainult ühekordselt kasutatavaid tööriistu ja tagama, et kõik manipulatsioonid viiakse läbi ainult steriilsete meditsiiniliste kindadena.

Hepatiidi efektiivne ärahoidmine - vaktsineerimine. Seda teevad need, kellel pole Botskini haigust, nii et keha hakkab suurendama antikehade tootmist, mis kaitsevad äkkset A-hepatiidi viirusega nakatumist vähemalt 10 aastat.

B patsientide kaitsmiseks B-hepatiidi viiruse eest viiakse vaktsineerimine läbi arsti soovituse kohaselt.

Riskirühma kuuluvad inimesed, kelle ametialane tegevus on seotud kontakti kellegi teise verd:

  1. Meditsiiniseadmete töötajad (operatsiooniruumid, garderoobid, rajatised, sünnitusruumid).
  2. Töötajad tattoo salongid ja juuksurid.
  3. Laboratoorsed assistendid.

Vaatamata paljudele teadlaste poolt läbiviidud uuringutele ei ole praegu olemas ühtegi vaktsiini, mis suudaks kaitsta isikut hepatiit C vastu. Kuni viiruse püsiva valgu leiamiseni, mille teadlased võivad luua antikehi, mis seda neutraliseerivad. Arstid soovitavad tungivalt vältida kaitsetut seksi ennetava meetmena, hoiatada neid, kes kannatavad narkomaania all või kasutavad erakliinikute teenuseid.

Hepatiit: klassifikatsioon, infektsiooni viis, sümptomid ja ravi

Hepatiit on äge või krooniline põletikuline maksahaigus, mis tekib spetsiifiliste viiruste nakatumise või mürgiste ainete (näiteks alkoholi, narkootikumide, ravimite, mürgiste) organi parenhüümi tõttu. Lisaks võivad maksa põletikulised protsessid olla autoimmuunsed.

Hepatiidi probleem on väga kiireloomuline, kuna selle haiguse laialdane levik inimestel, selle sagedane asümptomaatiline suund ja kõrge nakkusoht (see kehtib nakkusliku hepatiidi kohta). Lisaks sellele on probleemile eriti tähtis asjaolu, et pikaajaline põletikuline maksahaigus võib põhjustada elundite pöördumatuid fibrootilisi muutusi ja rasket maksapuudulikkust, mis praktiliselt ei ole ravitav.

C-hepatiit

Sõltuvalt haiguse põhjusest eristatakse järgmisi hepatiidi tüüpe:

  • Nakkuslik või viirus. Hepatiidi viirustest (A, B, C, D ja E) on viis peamist tüüpi, mis võivad põhjustada maksapõletikku. Lisaks võib hepatiit olla üks muudest nakkushaigustest - tsütomegaloviiruse infektsioon, mumps, punetised jne.
  • Mürgine. Nendeks on meditsiiniline, alkohoolne ja arenev hepatiit tööstusliku ja köögivilja mürgitusega. Ravimite, tuberkuloosivastaste ravimite, viirusevastaste, sulfanamiidsete ravimite, antibiootikumide, antipüreetikumide (paratsetamool, ibuprofeen), antikonvulsantide ja vähivastaste ravimite seas on eriti hepatotoksilisus.
  • Autoimmuunne, mille tõttu immuunsüsteem hakkab ründama oma hepatotsüüte (maksarakud) meditsiinitööstuse jaoks teadmata põhjustel.

Sõltuvalt muidugi iseloomulikest tunnustest on ka haigus kahte vormi:

  • Äge hepatiit. Arendab äkki, kaasneb sellega joobeseisundi, palaviku, ikteruse (kuid mitte alati) sümptomitega. Selle stsenaariumi järgi suureneb enamus viirusliku hepatiidi ja mürgise hepatiidi, mis on põhjustatud mürgistusest mõne tugevate mürgistega. Kui patsient läbib vajaliku ravi õigeaegselt, pärast ägeda haiguse ilmnemist, toimub enamasti taastumine.
  • Krooniline hepatiit. See võib olla ägeda viirusliku hepatiidi, autoimmuunprotsesside, alkoholi kuritarvitamise või pikaaegse hepatotoksiliste ravimite ravi tulemus. Lisaks võivad viiruslikud hepatiit B ja C tekitada kohe primaarse kroonilise haigusena. Krooniline hepatiit tekib tavaliselt ilma sümptomitega, seetõttu diagnoositakse seda sageli, kui maks on juba tõsiselt kahjustunud.

Mis juhtub hepatiidi korral?

Nakkusliku ja mitteinfektsioosse hepatiidi tekke mehhanism on mõnevõrra erinev. Viiruse B-hepatiidi viirused sisenevad maksarakkudesse ja muudavad proteiini struktuuri nende pinnal, mistõttu immuunsüsteem hakkab hepatotsüüte hukkama. Mida rohkem viiruseid sisestatakse rakkudesse, seda suurem on maksakahjustus. Lisaks on tavaline maksa parenhüüm asendatud sidekoega, see tähendab, et hepatiit-tsirroos on keeruline. Sellisel juhul ei saa elundi funktsioon kannatada. Kõige märgatavalt on maksa detoksikatsioonivõime häiritud, mille tagajärjel koguneb kehas bilirubiin ja muud toksilised ained.

C-hepatiit areneb mõnevõrra erineva mehhanismiga: viirused kahjustavad oma hepatotsüüte, mistõttu selle haiguse korral ilmnevad kiulised muutused maksas kiiremini ja vähktõve oht suureneb oluliselt. Tugevad mürgid põhjustatud mürgise hepatiidi korral võib maksakahjustus olla fulminantne, millega kaasneb suur organnekroos.

Ka ravimi hepatiidil on erinevad arenguhäired, kuna igal ravimil on oma spetsiifiline toime. Näiteks mõned blokeerivad ensüüme ja häirivad hepatotsüütides esinevaid biokeemilisi protsesse, teised kahjustavad rakumembraani ja rakusiseseid struktuure (mitokondrid) jne.

Kroonilises alkoholismis tekib kõigepealt maksa rasvkoe degeneratsioon ja juba järgmisel etapil hepatiit. Peale selle on atseetaldehüüd (etanooli metabolismi produkt) hepatotsüütidel selgelt toksiline, mistõttu võib see tekkida näiteks raske alkoholimürgituse korral, võib tekkida organnekroos.

Kas ma saan hepatiiti?

Ainult viirushepatiit on nakkav. Lisaks sellele võivad nad nakatuda mitmel viisil:

  • Läbi määrdunud käte, nõusid, saastunud vett ja toitu. See edastab hepatiit A ja E.
  • Võttes ühendust patsiendi veriga. Selles suhtes on ohtlikud paljud meditsiinilised ja hambaravi protseduurid, maniküüri, pediküüri, tätoveeringu, hambaproteesimise, süstimisega seotud uimastite jms protseduurid. See edastusviis on iseloomulik viiruslikule hepatiit B, C, D.
  • Seksuaalselt. B-, C, D-hepatiidi patsientide sperma ja tupest väljumine võib sisaldada ka viirusi. Homoseksuaalsete suhete puhul on eriti suur nakkusoht.

Hepatiidi sümptomid

Esimesed äge hepatiidi tunnused:

  • Suurenenud kehatemperatuur.
  • Sümptom ja raskustunne paremal hüpohondriumil.
  • Naha ja silmade sügavustundlikkus.
  • Väljaheidete värvimuutus.
  • Pruritus
  • Iiveldus
  • Uriini tumenemine.
  • Suur nõrkus.

Siiski tuleb märkida, et nende tähiste olemasolu ei ole vajalik. Kergetel juhtudel võib haigus hakata patsiendil tähelepanuta jääma - nagu kerge ebamugavustunne.

Krooniline hepatiit on asümptomaatiline palju sagedamini kui äge. Patsiendid õpivad sageli haigusest mõne planeeritud eksami käigus. Kui on sümptomeid, on need tavaliselt ekspresseerimata ja mittespetsiifilised. Seega võivad patsiendid häirida:

  • Õnneliku raskustunne ja kõhulahtisuse tunne, raskendatud pärast söömist.
  • Puhitus on nõrk.
  • Perioodiline iiveldus.
  • Söögiisu vähenemine.
  • Suurenenud väsimus.

Kirjeldatud sümptomite esinemise korral on vaja pöörduda üldarsti, nakkushaiguse spetsialisti või hepatoloogi poole.

Hepatiidi diagnoosimine

Hepatiidi diagnoosimiseks ja selle põhjuste väljaselgitamiseks peab patsient läbi viima ulatusliku uuringu:

  • Kliiniline uuring (Arst võib avastada maksa suurenemist, naha ja limaskestade värvimuutust).
  • Kõhu ultraheliuuring.
  • Hepatiidi laboratoorium. Kui kahtlustatakse viiruslikku hepatiiti, tuleb hepatiidi markereid otsida veres. Selleks kasutatakse kahte meetodit - PCR, ELISA. Kui kahtlustatakse maksa autoimmuunne põletik, otsitakse hepatotsüütide (tuum, mikrosoomid, plasmamembraani antigeenid jne) raku struktuuride antikehasid.
  • Biokeemiline vereanalüüs, mis võimaldab tuvastada organite funktsiooni halvenemise märke ja selle rakkude hävitamist. Patsienti analüüsitakse niinimetatud maksafunktsiooni testide (ALT, AST, summaarne, otsene ja kaudne bilirubiin, aluseline fosfataas, valgud).
  • Maksa biopsia. See diagnoosimeetod võimaldab täpselt hinnata maksa seisundit (on põletiku, kõvenemise jne nähud).

Ravi põhimõtted

Hepatiidi ravimisel on olulised kolm asja: hästi valitud ravimiteraapia, toitumine ja kõikide kahjulike harjumuste loobumine.

Narkootikumide ravi on kaks eesmärki:

  • Haiguse põhjuse kõrvaldamine.
  • Taastage maksafunktsioon ja vältige organi edasist kahjustamist.

Esimeses lõigus kirjeldatud teraapia määrab kindlaks hepatiidi etioloogia:

  • kui on tõestatud haiguse viirushaigus, antakse patsiendile viirusevastaseid ravimeid ja interferoone;
  • kui mürgispetsiifilised antidoodid, sorbendid, võõrutusravi;
  • kui autoimmuunsed - glükokortikosteroidid.

Maksa funktsiooni taastamiseks ja keha kaitsmiseks kahjulike mõjude eest määratakse hepatoprotektorid. Selliste ravimite arv on suur, neist võib olla üks järgmistest ainetest:

  • Piimarestast saadud silymariin. See aine peatab hepatotsüütide peroksüdatsiooni ja hävitamise protsessid.
  • Essentsed fosfolipiidid, mis on hepatotsüütide rakumembraanide elemendid, aitavad kaasa nende metaboolsete protsesside taastamisele ja normaliseerimisele maksasrakkudes.
  • Ornitiin. See kaitseb mitte ainult maksarakke, vaid ka puhastab toksiinide keha.
  • Letsitiin (see on ka fosfolipiid).
  • Ademetioniin on aine, mis on saadud aminohappest, metioniinist, mis normaliseerib maksas esinevaid biokeemilisi protsesse.

Hepatiidi dieet

Hepatiidi peamistest dieedireeglitest:

  • Täielik tagasilükkamine alkoholi.
  • Loomsete rasvade (liha ja kala ainult madala rasvasusega sordid, madala rasvasisaldusega piimatooted) tarbimise minimeerimine.
  • Margariinides, lehtedes, majoneesis ja muudes sarnastes toodetes sisalduvad transrasvhapped, suitsutatud liha, marinaadid, kuumad vürtsid, küüslauk ei saa tarbida.
  • Toidu rikastamine köögiviljade ja puuviljadega nii toores kui ka termiliselt töödeldud kujul. Eriti kasulikud on õunad, kõrvitsad, suvikõrvitsad, porgandid. Supid on kõige paremini keedetud köögiviljapuljongis.
  • Köögivilju ei tohiks tarbida järgmiselt: hapukurk, seened, vürtsised salatid, mais, spinat, redis.
  • Toidus peab olema madala rasvasisaldusega kodujuust, keefir, jogurt.
  • Saate ennast tunda mõõdukalt tervislike kommetega. Nende maiustuste hulka kuulub mee, kuivatatud puuviljad, looduslik marmelaad.
  • Teravilja puhul tuleks eelistada riisi, tatra, kaerajahu.
  • Kohvi ja kakao on parem asendada taimsete teedega, kompotidena, puuviljadega.

Toitu tuleb keeta, aurutada, küpsetada ilma kooreta. Toit peaks sööma sageli, kuid pisut.

Pärast hepatiiti on samuti oluline järgida toitu, kuna maksa täielik taastamine võtab aega.

Hepatiidi ennetamine

Peamised meetmed viirusliku hepatiidi ennetamiseks:

  • B-hepatiidi vaktsiin (hepatiit A-st enne läheb piirkonniti, kus esineb suur nakkuse esinemissagedus).
  • Puhasta käed, toit, vesi.
  • Kaitstud sugu.
  • Parenteraalse hepatiidi (B, C, D) patsientide veri ja sekretsioonide täpne käsitsemine.

Hästi, et vältida mitteinfektsioosse hepatiidi tekkimist, on oluline võtta arst ainult ettekirjutatud meditsiiniprogrammi, tervisliku eluviisi juhtimisel, olla tähelepanelik tööstuslike mürkide, seente, mürgiste taimede poolt.

Olga Zubkova, meditsiiniline ekspert, epidemioloog

10 454 vaadet, 1 täna vaatamist

Hepatiidi klassifikatsioon

Maksa põletikuline viirusprotsess, mida nimetatakse hepatiitiks, võib areneda ägedast kuni kroonilise vormini.

Haigus levib infektsiooni tõttu. On mitmeid teid, mis viitavad haiguse jagamisele liikidele.

Tänapäeval on teada 5 erinevat liiki, kõik hepatiit, mille klassifitseerimine on artiklis esitatud, on inimesele väga ohtlik.

Infektsioon võib esineda mürgitusainete, ravimite, viiruse vere või teiste kehavedelike kaudu.

Olukorda on keeruline asjaolu, et kõik maksa organi põletikulised protsessid võivad muutuda autoimmuunseks.

Peamised ülekandeliinid

Edastuskanalid võivad olla tõepoolest erinevad. Näiteks edastatakse A ja E kaudu mustad käed. Võite nakatuda ka haige inimese vere kaudu.

Tätoveering, pediküür, maniküür, kõrvapõlve ja muud tüüpi augustamine on ohus. Samuti võib C-hepatiidi tekitada süstimise, vereülekande kaudu.

Võite isegi viiruse saagida, kui patsient seksis. See edastamise viis on tuntud viirused B, C, D.

Hepatiidi klassifikatsioon

Hepatiidi tüübid jagunevad sõltuvalt patoloogia tüübist: viiruslik või nakkuslik iseloom.

Meditsiin eristab 5 erinevat hepatiidi tüüpi:

Igaüks neist võib põhjustada tõsist põletikulist protsessi maksas. Peale selle võib haigus põhjustada komplikatsioone nakkushaiguste tekke kujul.

Need hõlmavad järgmist:

  • punetised
  • tsütomegaloviirus;
  • epideemiline parotiitis.

Mürgise päritoluga hepatiit

Seda tüüpi haiguste all tuleb seostada maksa põletikuga, mis käivitati alkoholi, ravimite või toksiliste ainete allaneelamise kaudu.

Narkootikumide seas on nende fondide puhul, mis keskenduvad tuberkuloosi ravis või temperatuuri alandamisele, omane kõrge toksilisus.

Samuti peaksid nad sisaldama rahalisi vahendeid onkoloogia ja krambihoogude, antibiootikumide ja sulfoonamiidide vastu.

Ükskõik kui raske teadlased püüavad mõista autoimmuunse hepatiidi etioloogiat, pole seda küsimust veel täielikult arusaadav.

Kui täheldatakse hepatiiti, tekib kehas rike. Immuunsüsteem hakkab ebanormaalselt käituma, tekitades maksa jaoks muljumisjälgi.

Kere raku süsteem on häiritud ja seega ilmnevad pöördumatud protsessid.

Samuti on hepatiidi klassifikatsioon jagatud mitmeteks vormideks, mis sõltuvad patoloogia arengust. See on hepatiidi äge ja krooniline vorm.

Äge hepatiit

Haigus ilmneb ootamatult. Selle esimesed märgid on väljendatud keha mürgistuses.

Keha temperatuur hakkab tõusma, nahas ilmuvad kollatõbi. Selline stsenaarium ei ole alati iseloomulik ainult haiguse ägedas vormis, kuna seda korratakse patoloogilise viiruse ja mürgise olemuse korral.

Oluline on mitte külastada spetsialisti. Kuna äge vorm, kui taastumist ei toimu, voolab krooniliseks.

Krooniline hepatiit

Nagu eespool märgitud, tuleneb haigus elundi ägedast kahjustusest või autoimmuunhaiguse protsessist.

See võib juhtuda alkohoolsete jookide, ravimite ja hepatotoksiliste ravimite kasutamise tõttu teiste patoloogiate raviks.

Lisaks tekivad B- ja C-tüüpi hepatiit viivitamatult kroonilise haiguse kujul.

See vorm erineb teravast kustutatud kliinilisest pildist. See on peamine probleem, kuna diagnostikameetodid on liiga hilja.

See juhtub, et arst määrab suurte kahjustuste maksa.

Põletikulise protsessi patogenees

Kudede kahjustused võivad olla nii esmased kui ka sekundaarsed. Juhul, kui kahju on põhjustanud viirus, toksiin või füüsikaline meetod, peetakse esmast protsessi.

Olukorra raskusaste sõltub negatiivse mõju kestusest ja keha tugevusest, millega keha haigusele vastu seisab.

Selle tulemusena hakkab väärtusliku maksakoe rakud tõsiselt hävitama. Bioloogilised ained vabanevad ja nad vastutavad organismi edasise põletikulise reaktsiooni eest.

Elundikahjustuste järgmine määr sõltub koe struktuuri ja ainevahetusprotsessi muutusest rakkudes. Muutus hõlmab kogu rakuvälist ruumi.

Faasi põletik leiab aset väikeste kapillaaride, venuleaaride ja arterioolide osalemisega. Vereplasma levib rakusisestest elementidest, mis häirivad vaskulaarseina läbilaskvust.

Sellisel juhul salvestab arst vere elementide diapedesi. Maks ei kannatab mitte ainult vaegnägemisega, vaid ka sapi eemaldamisega.

Bilirubiini fraktsioonid suurenevad oluliselt, sõltuvalt põletikulise protsessi põhjustest.

See patoloogia esineb sageli koos hepatotsüütide asendamisega rasvkoega, mille tagajärjeks on maksa düstroofia. Kiuline koe puhul hakkab arenema tsirroos.

Haiguse kliinilised ilmingud

Sümptomid võivad sõltuda haiguse põhjusest, aktiivsusest ja perioodist. Ka kehahooldusel on eriline efekt.

Kui me räägime patoloogia üldistest omadustest, tasub esile tõsta:

  • halb enesetunne;
  • jõuetus;
  • eelmise tulemuse taseme vähendamine;
  • valusündroomi avastamine paremas hüpohoones;
  • iivelduse tekkimine;
  • mõlemad konstantsed ja aeg-ajalt kasvavad;
  • kõhupuhitus, kõhulahtisus, kõhukinnisus;
  • väljaheidete selgitamine;
  • tume uriin;
  • naha kollaseks muutumine;
  • maksa ja põrna suurenenud elundid.

Need sümptomid on omane akuutsele patoloogilisele kujule. Kui täheldatakse kroonilist hepatiiti, on võimalik, et haigus muutub kliinilises piltuses vähem nähtavaks.

Sümptomid vähenevad järk-järgult. Kõhulahtisus läheb, fekaalid ja uriin on sama värvi, aga kui patoloogia halveneb uuesti, siis märgid jälle tunnevad.

Väga sageli tekib krooniline vorm maksa tsirroosiks, millel on ebasoodsad tagajärjed.

Sümptomiteks on ekstrahepaatilised manifestatsioonid. See võib olla palmar erüteem, mis tähendab hepatiidi nakatunud inimese peopesa punetust.

Väiksemad hemorraagilised nähud nahal ja verejooksud ei ole välistatud. Sümptomid on seotud ka hemorroidid, üldine ödeem ja astsiit.

Naistel võib esineda menstruatsiooni katkestusi ja vastupidises soos libiido ja potentsi vähenemist.

Raske hepatiidi ekstreemseks manifestatsiooniks võivad olla maksapuudulikkus, kooma ja entsefalopaatia.

B-hepatiidi viiruse eraldamise tunnused

Hepatiidi klassifitseerimise terviklaual on haigus jagatud sõltuvalt raviskeemist, nagu eespool märgitud, aga ka etioloogiaga.

See juhtub: alkohol, viirus, autoimmuunne, bakteriaalne, toksiline, ravim, kolestaatiline ja pärilik hepatiit.

Tegelikult ei saa öelda, et see jagunemine on õige. Asi on selles, et see on tingimuslik.

Lõppude lõpuks iseloomustavad B-ja C-hepatiidi viirused autoimmuunne reaktsioon, mis on põhjustatud viirustest.

Mida rääkida teistest liikidest, vaid pigem alkoholist, ravimitest ja mürgistest, isegi siin on hepatiidi liikumine sarnane.

Kroonilise hepatiidi morfoloogilise pildi analüüsimisel on tavaks eristada kahte faasi: aktiivne ja püsiv. Omakorda on selle haiguse leevendamise ja ägenemise etapid.

On väga tähtis, et arst õigesti diagnoosiks, et täpselt mõista, millist patoloogiat inimene mõjutas, mis põhjustas haiguse ja selle faasi.

Patsient peab võtma haigla arstiga õigeaegselt ühendust ja täitma kõik retseptid, jätmata kõrvale tema enda vabaks tahtmatusest.

Olulised meetmed hepatiidi kahtluse vältimiseks

Ennetava meetmena on vaja võtta ravimeid täpselt nii, nagu arst on ette näinud.

Vahendeid tuleks kasutada ainult ettenähtud otstarbel. Teie toitumise jälgimiseks ei ole samuti soovitatav kasutada tundmatute liikide ja päritolu seeni, samuti täielikult alkoholist loobuda.

Kui töö on seotud inimese keha kahjulike kemikaalidega, tasub nõu oma arstiga. Võibolla on tasub siduda hepatoprotektorite vastuvõtt.

Oluline meede on isikliku hügieeni reeglite järgimine. On vaja kasutada individuaalset habemenuga, ärge kasutage teiste inimeste maniküüri tööriistu.

On vaja läbi viia tahtlik seksuaalelu, puutudes kokku erinevate partneritega ja alati kasutada kondoomi.

Arsti tegevus

Kui isik kahtlustab, et tal on hepatiidi viirus, peab ta oma arsti vaatama.

Kvalifitseeritud spetsialist peab läbi viima kontrolli. Olles tuvastanud patoloogia etioloogia, määrab ta ravikuuri ja viib patsiendi toitumisravi.

Praeguseks on tavaline, et kõik vastsündinud lapsed saavad haiguse ajal hepatiit B vaktsiini. Hepatiitil A on spetsiaalne vaktsiin.

Ei tohiks kunagi eeldada, et vereülekande või elundite siirdamise ajal ei ole hepatiidi viiruse saamine võimalik.

Teie tervise kontrollimiseks peate kuue kuu pärast analüüsi läbima markeri.

Meditsiinilised asutused on hoolikad vere doonorite ja elundite seisukorra kohta, kuid on aeg, mil patogeenide antikehasid ei tuvastata, st kas see on hepatiit bioloogilistes materjalides või mitte, on lihtsalt võimatu.

Hepatiidi tagajärjed

Maksa nakatumise ajal viirusega täheldatakse elundrakkude degeneratsiooni isegi inkubeerimisperioodi ajal.

Viiruslike hepatiidi vormide A, B ja C puhul võib see periood olla 10 päeva kuni 200!

Tegelikkuses esines juhtumeid, kus ägedas faasis esinevad haiguse esimesed ilmingud on väga märgatavad, neid on raske kanda, kuid on ka juhtumeid, kus patsient seisab silmitsi surma põhjustanud patoloogia välgu kiire arenguga.

Samuti võib kiiresti tekkida taastumisfaas, selline seisund täheldatakse, kui viirus väljub organismist, ja maksa rakud alustavad regenereerimisprotsessi.

20% -l juhtudest on patsientidel, kellel on kroonilised viirusliku hepatiidi C ja B vormid, esinenud tüsistusi tsirroosi kujul. 15% -l juhtudest on täheldatud vähki - hepatotsellulaarne kartsinoom.

Terapeutiline ravi

Hepatiidi äge vorm ei nõua viirusevastast ravi. Kuid krooniline ei ole ilma selle meetmeta.

Kombineeritud ravikuuri korral peab patsient interferoonide ühendama. Need vahendid rakulisel tasemel aitavad suurendada organismi vastupanuvõimet viirusele.

Samuti kasulikud on nukleosiidid, mis asendavad nakkuse geneetilise materjali molekule.

On väga oluline mitte kasutada enesehoolitset, vaid tulla arstliku läbivaatuse jaoks. Pärast diagnoosimist saab spetsialist teha õige diagnoosi ja leida tõhus ravi.

Hepatiidi testid

Hepatiidi avastamise testide läbiviimiseks on vaja pöörduda terapeudi poole. Spetsialist annab laborile määramise.

Hepatiidi testid on reeglina ette nähtud vereanalüüsid. Selles on määratletud hepatiidi antikehad.

Kui see on vorm, millel on mitteinfektsioosne etioloogia, soovitatakse teha üldist ja biokeemilist vereanalüüsi, samuti maksafunktsiooni testi. Tulemused antakse väljakirjutanud patsiendile.

Reeglina tehakse selliseid analüüse meditsiinikeskustes ja linnakeskuste polikliinikutes, spetsiaalsetes kabinettides, mis töötavad koos AIDS-idega tegelevate organisatsioonidega.

Kokkuvõtteks

Hepatiit, mille klassifitseerimine on esitatud käesolevas artiklis, kujutab tõsist ohtu inimese elule.

Haigus võib põhjustada komplikatsioone, mistõttu on tähtis, et patoloogia muutuks krooniliseks või surmavaks.

Hepatiidi klassifikatsioon a

Erilist immunoloogilised uuringud näitavad silelihaste (SMA) ja tuumavastase (ANA) AT I tüüpi haiguse, maksa-neeru mikrosomaalsetel antikehad II tüüpi AGS antikehad Lahustuvatele maksa- hüpertensiooni ja maksa-pankrease AT (LP) tüüpi III autoimmuunhepatiiti.

Mis puudutab meditsiinilist hepatiiti, siis tuleb märkida haiguse spetsiifilise kliinilise pildi puudumine. Sellisel juhul tehakse diagnoos anamneesi (tavaliselt hepatotoksiliste ravimite pikaajalise kasutamise) põhjal ja põhineb suuresti eeluuringute andmetel, mis jätavad välja eespool nimetatud kroonilise hepatiidi vormid.

Seega peab kroonilise hepatiidi diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika omavahel diferentseerima haiguse eri vormid, samuti tsirroos, maksa metaboolsed haigused ja alkoholist tingitud kahjustus.

Põhikomponendiks kompleksi teraapia hepatiidi etiotropic ravi on suunatud kõrvaldamine või ohjeldamine põhjustel haiguste ja soodustavad faktorid-viirused, hepatotoksilist narkootikumid, alkohol, kolestaas ja teised. Path doosi põhjuslikku ravi täiesti vastupidine juhtude viirus- ja autoimmuunhaigus.

Aktiivse viirusliku hepatiidi korral on näidatud viirusevastane ravi interferoonrühma ravimitega ja (või) nukleosiididega, millel on nii otsese viiruse inhibeeriv toime kui ka immunostimuleeriv toime (alfa-interferoonid).

Seevastu kroonilise hepatiidi autoimmuunse etioloogia korral määratakse immunosupressiivse suuna ravimid - glükokortikosteroidid ja tsütostaatikumid.

Ravi viirusevastaste ravimitega on näidatud haiguse replikatsioonifaasis, mida kinnitab ALAT tasemete laboratoorne tõus vähemalt 2 korda, kui esineb hepatiidi aktiivsuse seroloogilisi markereid. Viirusevastase ravi mõju on kõige rohkem väljendunud noortel patsientidel, sagedamini naistel, kellel pole halbu harjumusi. Muudel juhtudel on interferoonide efektiivsus palju madalam, interferoonravi kõrvaltoimed kattuvad peamistest. Lisaks on individuaalne tundlikkus interferoonipreparaatide suhtes (spetsiifiliste retseptorite aktiivsuse tõttu).

Kui on määratud viiruslik hepatiit B

 - interferoon (reaferon, intron A, roferoon A, velferon jne) 5-6 miljonit RÜ v / m 3 korda nädalas 6 kuu jooksul või 10 miljonit RÜ 3 korda nädalas 3 kuu jooksul. ;

Lamivudiin (zeffix) - 100 mg üks kord ööpäevas 12 kuu jooksul. (monoteraapia)

Kroonilises C-hepatiites manustatakse interferoonravimid algselt väiksemates annustes.

 - interferoon 3 miljonit RÜ v / m 3 korda nädalas 3 kuud, samaaegne või suurem annus mõjutab kuni 12 kuud;

 - interferoon samas annuses ja ribaveriin 100... 1200 mg / päevas. 6 kuu jooksul

Suure annusega inoktiveerimine on võimalik, viimastel aastatel on kasutatud pegüleeritud interferoone - pegaasi jne.

Krooniline hepatiit D aktiivses faasis nõuab ka viirusevastast ravi, interferooni suuremate annuste (5-6 või 10 miljonit RÜ) manustamist pikka aega.

Iseärasuseks autoimmuunsete hepatiit, tuginedes patogeneesis haiguseks on nimetamise eesmärgiga Immuunsupressiivsete glükokortikosteroidid - prednisoloon sredneterapevticheskih annused (. 30 mg / päevas) koos järkjärgulise alandamise doose (10-15 mg / päevas.) Juba mitu aastat.

Samal eesmärgil on tsütostaatiliste ravimite, nagu asatiopriini esialgne annus 50 mg päevas, retseptsioon põhjendatud ja efektiivne, kuni säilitusannus on 25 mg päevas.

Hepatoprotektorite kasutamine, mis suurendab hepatotsüütide resistentsust viiruse ja teiste patogeensetest teguritest - Essentiale, Kars, Heptral - toimet, on põhjendatud kui baasteraapia; glükoosi, soolalahuse ja muude infusioonide manustamine metaboolseks ja detoksikatsiooniks.

Sobiva seedetrakti düsbioosi parandamiseks on eubiootika, laktuloosi ja ensüümpreparaatide kasutamine efektiivne.

Pidades silmas kolestaasi olulisust kroonilise hepatiidi patogeneesis, on soovitatav kasutada ursodeoksükoolhapet keerulises ravis (Ursofalk jt)

Kroonilise hepatiidi ennetamine

Suur tähtsus ennetamiseks B-hepatiidi on anti-epideemia meetmed, sealhulgas desinfitseerimine, hambaravi seadmed, range tasakaalustatud lähenemisviisi vereülekannet ja selle asendajad, kodumaise ennetamise ja muud hügieenitarbed meetmeid.

Väga efektiivne vaktsiini ennetamine, mis on kavandatud kahest hepatiidi A ja B vormidest.

Alates 2002. aastast tuleb föderaalseaduse kohaselt vaktsineerida lapse esimese 12 tunni jooksul, lapsi immuniseerida 13-aastaselt ja immuniseerida meditsiinitöötajaid.

Haiguse prognoos on mitmetähenduslik ja sõltub hepatiidi tüübist, staadiumist, protsessi aktiivsusest, histoloogilistest märgidest, halbade harjumuste olemasolust jne.

Võimalikud on järgmised võimalused:

Püsiv kliiniline remissioon - puuduvad sümptomid, laboratoorsed parameetrid normaliseeruvad 1,5-2 aastat

Üleminek maksatsirroosile 30-50% juhtudest

Maksarakulise kartsinoomi areng

Krooniline hepatiit on igal juhul pikkune meditsiiniline läbivaatus, kasutades tänapäevaseid seroloogilise immunoloogilise diagnostika erimeetodeid ja käimasolevate terapeutiliste ja epidemioloogiliste meetmete tõhususe objektiivset hindamist.