Alkohoolne maksakahjustus

Sümptomid

Alkohol viitab hepatotoksilisele toidule, see tähendab, et selle koostisosad hävitavad maksarakke. Alkohoolne maksahaigus on muutused, mida etanool põhjustab selle organi struktuuris ja nendega seotud düsfunktsioonis. Keha maks toimib nagu mingi filter: see puhastab seda õhku või toitu toksiinidest. Alkoholi kahjustatud hepatotsüüdid (maksarakud) ei suuda oma otsest funktsiooni täita ja patsient kannatab üldise joobeseisundi all.

Alkohoolse maksahaiguse põhjused

Ei ole täpselt teada, kui palju alkohol võib hävitada maksakude. 40-80 g puhast etanooli annus peetakse kriitilisemaks meeste jaoks ja umbes 20 g naistele 10-12 aasta jooksul.

Alkohoolse maksakahjustuse kujunemist soodustavad tegurid on mitmed peamised:

  • alkohoolsete jookide süstemaatiline kasutamine suurtes annustes pika aja jooksul;
  • naissoost sugu (naised on vähem vastupidavad etanooli kahjulikele mõjudele, samas kui meeste maksakahjustus ei pruugi avalduda);
  • geneetiline tunnus, mille tõttu alkoholit hävitavad ensüümid on vähem aktiivsed;
  • maksahaigus alkoholi ajal või ajaloos;
  • ainevahetushäired.

Alkohol ja sugu

Naistel on füsioloogiline tunnus, mis kutsub esile alkohoolsete haiguste tekkimise. Mao limaskestal on nad vähendanud alkoholi töötlemiseks vajalikku ensüümi kogust. Statistika näitab, et naised leiavad alkohoolikust meditsiinilist abi vähem ning pärast ravi lõppu on nende tõenäosus suurem. Lisaks sellele on naistel tõenäolisemalt diagnoositud alkoholiga seotud maksa tsirroos.

Alkohol ja geneetika

Andmed alkoholi maksimaalsete lubatavate annuste kohta on keskmised ja võivad erinevate inimeste seas rohkem kui 3 korda varieeruda. On kindlaks tehtud, et alkoholitarbimine mõjutab käitumismustrit ja selle kasutamise kultuuri perekonnas. Geneetiline eelsoodumus on näidatud asjaoluga, et monosügootsete kaksikutega kaasnevad rohkem alkoholismid kui dü-geotilised.

Etanooli metabolism hõlmab 5 spetsiifilist ensüümi. Kasutamise aste ja atsetaldehüüdi kogus, mis moodustub kasutamata ravimilt ja hoitakse organismis, sõltub nende aktiivsusest. See aine avaldab kahjulikku toimet hepatotsüütidele ja muutub alkohoolsete haiguste tekkeks. Need ensüümid esinevad erinevatel inimestel erinevates kogustes, mis määrab nende vastuvõtlikkuse alkoholi suhtes. Seega on nad Ida-maade elanike jaoks passiivsed, seega põhjustab iga etanooli sissevedu atseetaldehüüdi taset järsult ja tervise halvenemist. See asjaolu võib selgitada alkoholi madalat populaarsust oma kultuuris.

Alkohol ja toit

Maksa muutused võivad käivituda toitumisega. Paljudel kroonilistel patsientidel põhjustasid alkohoolset haigust muud haigused, mis olid seotud ebapiisava valgu tarbimisega. See kehtib enamasti elanikkonna ebasoodsas olukorras olevatel segmentidel, kelle elustiil pole tervislik. Sellisel juhul põhjustab valgufitsiit esimesi muutusi hepatotsüütides ja alkohol aitab kaasa haiguse arengule. Samas on alkohoolne haigus õige tasakaalustatud toitumisega.

Võtke see test ja teada, kas teil on probleeme maksaga.

On vaja eristada alkoholismi ja alkoholismi maksahaiguse (ABP) mõisteid. Esimene termin kirjeldab alkoholist püsivat psühholoogilist sõltuvust, teine ​​- maksakude hävitamisega seotud patoloogiline seisund. Soovimatute kõrvaltoimete risk suurendab alkoholi sisaldavate jookide jootmise sagedust. Kui te võtate pausi rohkem kui kaks päeva nädalas, väheneb maksakahjustuse võimalus. ABP-ga patsientidest võtavad vähem kui pooled alkoholi kriitilistes annustes. Paljud patsiendid on varem kannatanud mitte-alkohoolse etioloogia mitmete maksahaiguste all ja etanooli kasutamine raskendab olukorda.

Kui palju te võite jooma alkoholi?

Küsimus, kui palju alkoholi peetakse ohutuks ja ei mõjuta maksa tervist, on eri riikide arstid. Nende indikaatorid on erinevad, kuid kõik lepivad kokku, et kõige ohtlikum ei ole alkoholi ühekordne annus, vaid selle pikaajaline kasutamine. Meeste ja naiste andmed erinevad.

Arstid viisid läbi uuringud ja arvasid, kui palju alkohol võib põhjustada muutusi maksa kudedes. Nende andmete põhjal on võimalik eristada suhteliselt ohutuid, ohtlikke ja väga ohtlikke annuseid. Absoluutselt ohutu alkoholi kogus pole olemas.

Tabelid näitavad puhta alkoholi annust. Alkohoolsete jookide puhul on selle kontsentratsioon erinev: 10 g etanooli võrdub 25 g viinaga, 100 ml veini või 200 g õlut. Toodetel tuleb märkida etiketil märgitud alkoholi protsent ning tundmatute alkohoolsete jookide ja kokteile ei tohi kõige paremini kasutada.

Alkohoolse maksahaiguse vormid

Etanool võib põhjustada maksa struktuuris mitmesuguseid kõrvalekaldeid. Sõltuvalt biokeemilistest ja patoloogilistest muutustest võib eristada mitmeid patoloogia vorme:

  • maksa rasva degeneratsioon (steatoos, rasvkapsas) - rasvapiimade kuhjumine hepatotsüütides;
  • hepatiit - kudede põletik koos rasva kogunemisega;
  • fibroos on tihe sidekoe ebanormaalne kasv koos elundi anatoomilise terviklikkuse säilitamisega;
  • tsirroos - tervislike rakkude järk-järguline hävitamine nende asendamisega kiulise koega ja elundi struktuuri rikkumine;
  • maksapuudulikkus (äge või krooniline) - maksa kudede kahjustus, mis põhjustab organite funktsiooni kadu.

Haigus võib areneda järk-järgult ja alustada rasvade degeneratsiooniga. Kuid mõnedel patsientidel diagnoositakse põletikuvastase tsirroosi staadium (hepatiit).

Patogenees - mis juhtub kehas?

Alkohoolse haiguse patogeneesis on oluline krooniline alkoholimürgitus (HAI). Selles olukorras mõistan alkoholi süstemaatilist tarbimist kui seda kasutatakse maksas. Sellisel juhul otsib keha teisi selle töötlemise viise, mistõttu aktiveeritakse selle katalaasi ja mikrosomaalse transformatsiooni mehhanismid. Nende reaktsioonide käigus tekib suur hulk atseetaldehüüdi.

Atsetaldehüüd

Atseetaldehüüd on etanooli töötlemisel mürgine toode. Patsientidel suureneb tema kontsentratsioon veres, kuid ainult väike osa sellest jätab maksa. Ülejäänud kogus hepatotsüütides koguneb ja mõjutab neid mitmel viisil:

  • häirib hepatotsüütides redoksreaktsioone;
  • kiirendab lipiidide peroksüdatsiooni reaktsioone, mis põhjustavad maksarakkude hävitamist ja nende enneaegset surma;
  • häirib rakusisese struktuuri normaalset toimet: mitokondrid, mikrotuubulid ja tuumad.

Etanooli oksüdeerimine toob kaasa rasvade metabolismi protsessides osalevate ensüümide suurema sünteesi. Selle tulemusena registreerib patsient maksa rasvkoe infiltratsiooni (funktsionaalsete rakkude asendamine - hepatotsüütide ja rasva) ja düslipideemia (vere rasvapõhiste ainete sisalduse rikkumine).

Tavaliselt on inimese maksas olemas rakud, mis akumuleerivad A-vitamiini varusid. Atseetaldehüüdi mõju all transformeeritakse, nad kaotavad vitamiine ja hakkavad tootma kiulist kude. See on sidekoe tüüp, mis hakkab kasvama hepatotsüütide seas ja väikeste kapillaaride vahel. Selle tulemusena ei saada maksarakud piisavalt hapnikku ja toitaineid ning nad kannatavad hüpoksia all. Sellistes tingimustes ei saa nad oma ülesannet täita ja lõpuks surra.

Valkude ainevahetuse häired

Patsiendid suurendavad valgu hulka hepatotsüütides, mis aitab kaasa vedeliku hoidmisele. See nähtus võib olla tingitud asjaolust, et atseetaldehüüd siseneb keemilisteks reaktsioonideks mikrotuubulitega, mille valguse eritumine sõltub otseselt sellest. Valgud kogunevad ja omakorda seovad rasvhappeid, mis suurendab maksa rasva degeneratsiooni.

Rasvade ainevahetuse häired

Tavaliselt sisenevad rasvhapped maksa toiduga ja seejärel eemaldatakse sellest. Alkoholismi korral suureneb rasvhapete tase märgatavalt. Maksa rasva suurenemine võib olla tingitud mitmest tegurist:

  • tarbimise suurenemine toiduga;
  • nende intensiivne süntees hepatotsüütides;
  • nende kättesaamine rasvkoest.

Hüpermetaboolne sündroom

Alkoholi suurte annuste regulaarsel kasutamisel vajavad maksarakud palju hapnikku. Kuna tema tarbimist ei ole võimalik suurendada, on hepatotsüütidel hüpoksia. See toob kaasa nende jõudluse vähenemise ja tulevikus - surma.

Fibroos

Mõnel juhul tekib maksatsirroos fibroosi tekke tõttu, mööda hepatiidi staadiumi. Selle nähtuse mehhanismi ei ole täielikult mõista, kuid arstid räägivad piimhappe rollist nendes häiretes. Ito rasvade säilitamise rakud muundatakse fibroblastideks. Samuti suureneb kollageeni süntees ja selle sadestumine maksas. Hüpoksia võib põhjustada ka tsirroosi, mis põhjustab hepatotsüütide hävitamist.

Immuunpatoloogia

Alkoholismi korral täheldatakse immuunreaktsioonide ebanormaalset käiku. Veres olevad patsiendid näitavad suurenenud kontsentratsiooni rakkudel, mis tekivad ainult väliste ainete kokkupuutel. Kuid osa sellest funktsioonist on seotud hepatotroopsete viirustega (need, mis paljunevad maksas) alkoholimürgistuse taustale. Kõik need põhjused selgitavad alkoholimõjude mehhanismi inimesele ja vastama küsimusele, kas pärast alkoholi joomist võib maksa kahjustada.

Haiguse sümptomid

Alkoholitõve esimene märk, mis on registreeritud 90% patsientidest, on rasvmaks. Mõnel juhul on see asümptomaatiline, kuid võib esineda järgmisi ilminguid:

  • krooniline valu valul paremal hüpohondriumil;
  • söögiisu vähenemine, iiveldus ja oksendamine;
  • Naha ja nähtavate limaskestade jäikus.

Teine võimalus patoloogia kujunemiseks on alkohoolne hepatiit või maksa põletik. Haiguse sümptomid võivad kiiresti areneda ja üldise mürgistuse tõttu surmaga lõppeda. Sellele võivad kanda kahtlusi iseloomulikud kliinilised tunnused:

  • isikul on perioodiliselt maksa valu (paremal olevate ribide all);
  • üldine halvenemine, letargia, apaatia;
  • kogu kehatemperatuuri võimalik tõus;
  • kollatõbi: limaskestade ja naha kollasus.

Alkohoolne maksahaigus võib esile kutsuda tsirroosi. See on rakkude struktuuriline muundamine ja hävitamine, mis toob kaasa pöördumatud muutused.

Tsirroosil on mitmeid konkreetseid sümptomeid:

  • peopesade punetus;
  • spider veenide välimus naha pinnal;
  • sõrmede viimaste falangeenide paksenemine või rütmide sündroom;
  • ebaseaduslike küünte ostmine;
  • sündroom "peamised meduusid", kui kõhuseina veenid muutuvad nähtavaks ja paistavad välja naba ümber naba;
  • mõnel juhul on meeste rinnanäärmete patoloogiline laienemine.

Maksatsirroos on ravimatu haigus, mis aja jooksul areneb. Patsientidel on muutumatu aurikli kuju, samuti Dupuytreni kontraktuur. Valulik, pinguline sidekoe sõlm hakkab käes käes kasvama, muutes sõrmedelt raskeks ja venitada normaalselt.

Alkoholismi haiguste tüsistused

Muutused maksakudes suurendavad märkimisväärselt vähktõve tekke riski. Lisaks sellele võib selle organi patoloogia põhjustada seedetrakti verejooksu ja neerude talitlushäireid. Toksiinid, mis sisenevad kehasse ja mida ei saa neutraalsed maksa rakkudes, ladestatakse ajukudedesse ja tekitatakse tõsiseid entsefalopaatia vorme.

Alkoholismihaiguste diagnoosimine

Gastroenteroloog tegeleb alkohoolsete haiguste diagnoosimisega. Esiteks peab ta läbi viima patsiendi uuringu. Oluline on alkoholisõltuvuse kestus ja summa, milles patsient tarbis alkohoolseid jooke.

Kui te arvate, et alkohol on kahjustanud maksa, peate analüüsimiseks võtma verd. Siin on leukotsüütide ja monotsüütide arv, mis näitavad põletikulise protsessi esinemist kehas. Luuüdi funktsiooni vähenemise tõttu ilmneb vere kliinilises analüüsis trombopeenia (trombotsüütide arvu vähenemine) ja ESRi (erütrotsüütide settimise määr) suurenemine. Mõnedel patsientidel esineb aneemia tunnuseid.

Biokeemilised ja immunoloogilised vereanalüüsid hindavad üksikasjalikumalt patsiendi seisundit:

  • ASAT, AlAT-spetsiifiliste maksaensüümide taseme tõus;
  • bilirütsiini patoloogiate tõttu bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine;
  • immunoglobuliinide, eriti immunoglobuliin A taseme tõus;
  • rauapuudus võib avastada.

Ultraheli näitavad alkohoolse maksahaiguse iseloomulikud sümptomid. Ta suureneb ja tema parenüühimas nähtavad rasvade hoiused. Hea tulemuse annab veresoonte Doppleri uuringu. Sel viisil saab tuvastada veresoonte rõhu suurenemist. MRI annab võimaluse jälgida muutusi maksa ja selle veresoonte kudedes ning biopsia abil saate materjali histoloogiliseks uurimiseks ekstraheerida.

Ravi meetodid

Alkohoolse maksahaiguse ravi ei ole kõigil etappidel edukas. Selle rasvapoolne infiltratsioon on pöörduv protsess, kuid ravi edukus sõltub suuresti patsiendist. Maksatsirroosi korral on parandusmeetmed suunatud patsiendi haigusseisundi leevendamisele, kuid sellel ei ole enam täielikku taastumist.

Esimesed ravitoimingud on alkohoolsete jookide täielik tagasilükkamine, muidu ravimid ei ole tõhusad. Enamikul juhtudel on ravi alustamisel patsiendid juba aastaid alkoholi võtnud, mistõttu on toidust tulenevalt raske seda kõrvaldada. Nad võivad vajada sugulaste abi või psühholoogi abi.

Taastumise teine ​​tingimus on toitumine. Alkohoolse haiguse korral kannatavad inimesed valkude ja vitamiinide puuduse tõttu, seetõttu on vajalik nende elementide toitumine nii palju kui võimalik. Vitamiinipreparaate ei tohiks esineda mitte ainult toidus, vaid ka toidulisandite osana.

Kohustuslik element - on joobeseisundi tunnuste eemaldamine. Patsiendile määratakse infusioonravi (tilgutijad) glükoosi, karboksülaasi või püridoksiini lisamisega. Samuti on vaja kiirendada maksa koe regenereerimist, selleks on ette nähtud hepatoprotektorid. Need ravimid koosnevad fosfolipiididest, mis on vajalikud hepatotsüütide arvu uuendamiseks.

Ursdesoksükoolhape on vajalik ka maksa koe parandamiseks. Sellel on kolorektaalne toime, see normaliseerib lipiidide metabolismi protsesse. Rasketel hepatiidi juhtudel on vaja hormonaalseid põletikuvastaseid ravimeid. Nad on vastunäidustatud põletiku fookuse nakkusele, samuti maohaavade kahtluse korral.

Ennetus ja prognoos

Ainus ennetusmeetodiks on alkohoolsete jookide kasutamine, eriti anamneesis esinevatel maksapatoloogilistel nähtustel. Terapeutiliste sekkumiste edukus sõltub patsiendi meeleolu ja tema soovist taastuda. Varastel etappidel (rasvmaks, alkohoolne hepatiit) võib tulemus olla soodne, kui patsient keeldub alkoholist ja järgib kõiki arsti soovitusi. Maksa tsirroos, olenemata selle päritolust, on 5 aasta jooksul surmav haigus.

Alkohoolne maksakahjustus on patoloogia, mis mõjutab suurt hulka inimesi planeedil. Etanool ise ei ole mürgine toode ja see on organismist täielikult ära kasutatud, kuid seda regulaarselt kasutatakse suurtes annustes, muudab see täielikult metaboolsete protsesside kulgu maksas. Selle tulemusena on oht hepatiidi, maksa rasva degeneratsiooni ja isegi selle tsirroosi tekkeks. Suurem osa alkoholi esinemissagedusest mõjutab haiguse progresseerumist. Ravi ja prognoosi edukus sõltub maksarakkude kahjustuse astmest. Kui keeldute etanooli õigeaegsest võtmisest, järgige arstide soovitusi ja võtke vajalikke ravimeid, on võimalused täielikuks taastumiseks.

Alkohoolne maksakahjustus

Termin "alkohoolne maksahaigus" ilmnes 1995. aasta kümnenda läbivaatamise haiguste rahvusvahelises statistilises klassifikatsioonis. See on üsna mahukas, kuna see hõlmab mitte ühtki, vaid mitut haigust, millega kaasneb maksarakkude struktuuri ja funktsiooni rikkumine, ning neid ühendab üks põhjus - patsiendi alkoholi pikemaajaline kasutamine. Mõned narkoloogid peavad neid staadiumiteks.

Maksakahjustus alkoholismis on hästi uuritud. Teadlaste leiud on üksmeelsed: peamist rolli mängivad mitte jookide kõrged maksumused ja valik, vaid puhta alkoholi maksimaalse annuse korrapärane kasutamine.

Kõik alkohoolse maksahaiguse vormid (lühendatud kui ABP) omavad üht patogeneetiliselt algust - alkoholi sisenemist maosse ja sellest peensoole ja verd. Spetsiifiline kahjustuse mõju maksa rakkudele areneb erinevatel viisidel ja seda määravad organismi individuaalsed võimed. Anatoomiliste uuringute andmed näitavad, et 30% alkoholistest ei oma maksa muutusi.

Kes maks on alkoholi mõju suhtes tundlikum?

On kindlaks tehtud, et meestel esineb alkohoolset maksahaigust 3 korda sagedamini kui naistel. Haigus on noorte ja keskmise vanuserühmade (20 kuni 60aastaste) hulgas tavaline ja kaldub noorukeid haarama.

Meeste puhul peetakse 80 ml päevas etanooli kriitilist annust. Naistel on vaja 20-40 g päevas, ja noorukieas tekib alkoholist põhjustatud maksakahjustus, kui tarbitakse 15 g alkoholi. Tuleb märkida, et reklaamitud mittealkohoolne õlu sisaldab vähemalt 5% puhast alkoholi. Seepärast on selle joogi entusiasm noorte inimeste jaoks "puhastamata" kogust annustanud.

Riskitegurid on järgmised:

  • alkohol "kogemus" rohkem kui 8 aastat;
  • etanooli regulaarne kasutamine, 2 nädala vältel pausi võtvatel inimestel, maksakahjustus kestab 10-15 aastat;
  • sugu - naistel on ensüümide tootmine, mis lagundab etanooli, alustades maomahlast;
  • ebatervislik toitumine, toiduvalkude ja vitamiinide puudumine;
  • rasvumine, mis on tingitud lipiidide metabolismi kahjustusest;
  • maksa koosmõju alkohoolsete asendusainete toksiliste ainetega;
  • ülekantud viiruslik hepatiit (alkoholhaigusega patsientidel, leiti antikehi, mis viitavad kroonilisele viirushepatiit C);
  • Teatud geneetiliste mutatsioonide põhjustatud geneetiline eelsoodumus, mis on seotud etüülalkoholi lagundavate ensüümsüsteemide tootmise rikkumisega, on Kagu-Aasia elanikud samal põhjusel Hiinas alkoholismi suhtes vastuvõtlikud;
  • maksa ülekoormus rauaga, selle elektrolüüdi suurenenud imendumine soolestikus, hemolüüsi protsess, alkoholisisaldusega jookide kontsentratsiooni suurenemine.

Vormide iseloomustamine arengu mehhanismile

Etanooli lagunemise biokeemiline protsess organismis algab selle sisenemiseni maos. Siin teisendatakse doosi neljas osa atseetaldehüüdiks ensüüm-alkoholdehüdrogenaasi esinemise tõttu maomahlas. Naiste ja mongoliidlaste inimeste madala aktiivsuse tõttu suureneb tundlikkus suhteliselt vähese alkoholisisalduse suhtes.

Intsinaarse seina imendumine vereringesse satub alkoholisse kõik kehavedelikud (veri, tserebrospinaalvedelik, uriin, sperma). Veenisüsteem kõhuorganite etanoolist viiakse maksa rakkudesse (hepatotsüüdid).

Siin algab alkoholdehüdrogenaasi maksa fraktsiooni "töö". Selle tulemusena moodustub atseetaldehüüd. Reaktsiooni kontrollivad võimsad koensüümid. Atseetaldehüüdi järgnev transformatsioon toimub hepatotsüütide tsütoplasmas mikrosomaalsete oksüdatiivsete süsteemide mõju all ja ensüümkatalaas moodustub äädikhape.

Kõige lihtsam on rasvade degeneratsioon või steatoos. Seda leiti 100% alkoholi kuritarvitajatest, eriti kui samal ajal esineb ülekaal ja rasvade ainevahetus. Triglütseriidide sisaldus rakkudes suureneb ja makro- või mikromullide kujul rasvkülvide sadestumine.

On oluline, et see maksakahjustus võib mööduda kuus pärast täielikku loobumist alkoholist. Sümptomid ei ilmnenud. Protsessi jätkamine toob kaasa rasvaldüstroofia (rakkude asendamine rasvkoega).

Alkohoolsed hepatiidid - raskemad maksakahjustused on põletikulised. See toimub ägedalt või krooniliselt. Atseetaldehüüdi toimel esineb leukotsüütide infiltratsioon maksapuu keskel, rakkude paisumine, neis on eristunud hiiglaslikud mitokondrid ja tsütoplasmas moodustuvad hiina valgu sulgud (Mallory kehad).

On kindlaks tehtud, et hüalin moodustub epiteeli kahjustatud sünteesiprotsessist rakust ja koosneb tsütokeratiinist. Patoloogiline valk koguneb rakutuumast ümber ja sellega kaasnevad pöördumatud muutused. Kollageenikiudude kujul esinev fibroos lokaliseeritakse tsüstidesse ja ninavere piirkonda. Rakkude sees on väljendunud rasvade degeneratsiooni pilt. Maksa sapitekides - ummikud.

Põletikulise protsessi toetamisel ja maksa parenhüümi häirete edasises süvenemises on oluline roll:

  • autoimmuunne reaktsioonitüüp, antikehade ja põletikuvastaste tsütokiinide tootmine rakutuumal, "alkohoolne hüalün" koos immunoglobuliinide kompleksi sadestamisega maksa struktuuris;
  • hüpoksia (hepatotsüütide hapnikurmahaigus), mis on tingitud adektiivsete arteriaalsete veresoonte survestamist pärijate koega.

Diagnoosimisel on oluline arvestada, et alkohoolne hepatiit mõjutab teatud maksakudede osi. Nad lõpuks fibrosaati. Kuid teine ​​osa suudab oma ülesandeid täita. Seetõttu on ägeda käitumise korral lootust ravi positiivsetele tulemustele asendusravi taustal. Krooniline põletik toob kaasa hepatotsüütide pideva järk-järgulise asendamise sidekoe kaudu, elundi kõigi peamiste funktsioonide kadumisega.

Maksa alkohoolne fibroos - koosneva koe laiendamine ei riku maksahaiguste struktuuri, seega on mõned funktsioonid säilinud. Armsuse tekkeprotsessis:

  • tõhustatud tsütokiinide produktsioon, mis soodustab fibroblastirakkude ja kollageeni kasvu;
  • angiotensinogeeni II suurenenud produktsioon;
  • soole mikrofloora muutused, liigsed bakterid sünteesivad spetsiifilist endotoksiini, mis mõjutab fibroosi protsessi.

Alkohoolne maksatsirroos - seda iseloomustab difuusne maksakahjustus, hepatotsüütide järkjärguline surm ja kudede asendamine armidega. Maksa struktuur on purustatud, asendid on asetatud sidekoe tihedate sõlmedega. Alguses on need väikesed, siis moodustuvad suured vormid. Kui enam kui 50-70% hepatotsüütidest ei toimi, ilmnevad maksakahjustuse nähud.

Sümptomid ja manifestatsioonid

Alkohoolse maksahaiguse sümptomid ilmuvad järk-järgult. Stenoosi patsiendid, kes kõige sagedamini asümptomaatilised, juhuslikult tuvastatud. Harvadel juhtudel tunnevad patsiendid:

  • igav valu parema hüpohooniaga;
  • iiveldus;
  • üldine halb enesetunne.

15% -l täheldati naha kollasust.

Alkoholise hepatiidi korral sõltub kliinikus kursuse vormist. Äge hepatiit on võimalik neljas variandis. Latent - kellel puuduvad sümptomid, tuvastatakse ainult maksa biopsiaga. Jaundiced - kõige sagedasem, millele on lisatud:

  • nõrkus;
  • isu puudumine;
  • valud hüpohondriumil paremal;
  • oksendamine ja iiveldus;
  • kõhulahtisus;
  • kaalulangus;
  • naha ja naha kollaseks muutumine;
  • pooltel juhtudel tõuseb see temperatuur madala arvuni.

Kolestaatiline - erineb kõhukinnisusest:

  • tugev sügelus;
  • tugev kollatõbi;
  • kõverad valud;
  • võimalus temperatuuri tõsta.

Fulminant - raske alkoholisisese hepatiidi kiiresti progresseeruv vorm. Sest valu ja kollatõug liituvad:

  • hemorraagilise sündroomi ilmnemine (hemorraagia);
  • toksiline toime ajule;
  • neerukahjustus;
  • maksapuudulikkuse suurenemine.

Alkohoolse hepatiidi krooniline vorm esineb 1/3 alkoholismi all kannatavatel inimestel. See võib toimuda lihtsate, mõõdukate ja raskete võimalustega. Selgitatakse haiguse püsiva (järkjärgulise) või aktiivse järkjärgulise arenguga.

Püsiv vorm ilmub enamasti:

  • madala intensiivsusega valud ülemises kvadrandis paremal;
  • isukaotus;
  • kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse muutused;
  • iidamine;
  • puhitus.

Progressiivse vormiga sümptomid on heledamad, kliinikud kasvavad kiiresti, millega kaasneb ikterus, palavik, kaalukaotus, maksa- ja põrna suurenemine ning tüsistused.

  • pidev väsimustunne, väsimus;
  • tugev nõrkus;
  • depressioon;
  • häiritud uni (öösel unehäired ja päevane unisus);
  • isutus puudumine.

Düspeptiline sündroom on väljendatud järgmiselt:

  • istuvuse vähendamisel või täielikul puudumisel;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • kõhupuhitus ja rumbeldamine maos;
  • ebastabiilne väljaheide (kõhulahtisus asendatakse kõhukinnisusega).
  • valu soolestikus.

Alkohoolse maksahaiguse kliinikus eristatakse "väikeste" märkide sündroomi alusel esinevaid maksakahjustuse sümptomeid, mille hulka kuuluvad:

  • veresoonte punktid ja "tähed" näo ja teiste kehaosade (telangiektasia) nahal;
  • naha punetamine jäsemete palma- ja istmikupinnal (palma- ja plantaarne erüteem);
  • verevalumid nahal kerge rõhu all;
  • põletikuliste piirkondade süljenäärmete turse;
  • sõrmede lõppfalengide suurenemine, küünte lamestamine ja laiendamine ("kobarad");
  • võib-olla lõtvumine palma-lihaste kõõlusest, mis rikub käe funktsiooni (Dupuytreni kontraktooria), samas kui valutu nöör on palpeeritav naha all.

Tulenevalt suguhormoonide sünteesi vähenemisest maksas muutuvad meeste väljanägemine nn feminiseerumiseks, kuna ilmnevad tüüpilised naissoost märgid:

  • rasv on hoitud kõhule ja reitele;
  • käed ja jalad muutuvad õhukeseks;
  • juuksekasvatus kaenlaaluste ja karvkoe juustes väheneb;
  • võib suurendada piimanäärmeid (günekomastia);
  • munandite atroofia, mees ei saa järglasi, muutub impotentseks.

Portaalhüpertensiooni sündroom - näitab selle sümptomeid:

  • astsiidi välimus ja tõus (suurenenud kõhu tõttu vedeliku väljaheide kõhuõõnde);
  • "Mesilaspea" sümptom on moodustatud naba ümbritseva saphenoossete veenide iseloomuliku laienemisega;
  • märkimisväärselt laienenud põrn;
  • söögitoru ja mao laienenud veenid, mis on tingitud stagnatsioonist portaalveeni süsteemis asuvasse tsooni.

Sümptomid, mis viitavad muude organite ja süsteemide kahjustusele:

  • atseetaldehüüdi toksiline toime närvirakkidele põhjustab perifeerset polüneuropaatiat, on patsiendi tundlikkus jäsemete suhtes häiritud, liikumisulatus on piiratud;
  • lihaste raiskamist kaasneb nende hõrenemine, nõrkus tööl;
  • südame-veresoonkonna süsteem reageerib tahhükardiaga, kalduvus arütmiale, õhupuudus, valu süstimisega südame piirkonnas, hüpotensioon, vähendades ülemist rõhku;
  • ajukahjustus põhjustab entsefalopaatiat, kliiniliselt väljendub see teadvuse häguna (letargia kuni kooma), käitumise muutus, mälu kaotus, ärrituvus;
  • Neerupuudulikkuse liitumisega kaasneb näo ja keha turse, urineerimishäired, düsuuria nähtused.

Millised komplikatsioonid esinevad erinevatel etappidel?

Alkohoolse steatoosiga patsientide jätkuv alkoholi tarvitamine toimub järgmistel etappidel: hepatiit, fibroos, maksatsirroos. Alkohoolse hepatiidi tagajärjed võivad olla:

  • ajukahjustus (entsefalopaatia);
  • hemorraagilise sündroomi ilmnemine koos siseorganite hemorraagiatega;
  • hepatorenaalne sündroom koos neerupuudulikkuse neerude filtreerimisfunktsiooni blokeerimisega;
  • hüpoglükeemiline seisund;
  • bakteriaalne peritoniit infektsiooni lisamise tõttu;
  • kroonilises ravis - portuguini hüpertensioon, astsiit.

Komplikatsioonide areng osutab halvale prognoosile. Fibroosi staadium muutub maksa tsirroosiks ja sellega kaasneb:

  • hüpertensioon portaalveeni piirkonnas, kus esineb söögitoru ja mao veredest tingitud verejooks;
  • neeru- ja maksapuudulikkuse areng;
  • aneemia;
  • tõsine astsiit ja turse jalgades;
  • südametegevuse dekompensatsioon, arütmia;
  • kõrge risk vähktõvest põhjustada.

Diagnostika

Alkoholise maksakahjustuse õige diagnoosimine tähendab mitte ainult iseloomulike tunnuste väljaselgitamist, vaid ka nende seost alkohoolse ajalooga. Lõppude lõpuks tuleb patsiendi seisund alati eristada erinevate haigustega, sealhulgas:

  • viirushepatiit;
  • maksavähk;
  • parasiitide kahjustused;
  • ravim ja mürgine hepatiit ilmnevad pikaajalise ravi korral valproehappega (Depakiin), tetratsükliini antibiootikumidega, zidovudiiniga;
  • sapiteede põletikulised haigused;
  • maksa tsirroos südamepuudulikkuse korral;
  • mittealkohoolne rasvhape.

Patsiendiküsimus aitab määrata maksakahjustuse riskitegureid ja põhjuseid:

  • halva harjumuse, annuste ja alkoholisisalduse olemasolu;
  • varasemad haigused (viirushepatiit);
  • sümptomite väljakirjutamine;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • toidu omadused;
  • kutsehaigused.

Üldiselt vereanalüüs:

  • punaste vereliblede ja hemoglobiini vähenemine näitab aneemiat;
  • trombotsüütide langus - vähendatud hüübimisel;
  • leukotsüütide kasvu suunas üleminek vasakule ja kõrge ESR - praeguse põletikuga, infektsiooni lisamine on võimalik;
  • eosinofiilia - väljendunud autoimmuunprotsessid.

Plasma valkude uurimine näitab gammaglobuliini fraktsiooni mõõdukat suurenemist albumiini vähenemisega. Maksarakkude ensüümsüsteemide aktiivsust peegeldavad:

  • gamma-glutamüültranspeptidaasi plasmakontsentratsioon;
  • leeliseline fosfataas;
  • suurenenud raua ülekandev sisu;
  • asparagiini ja alaniini aminotransferaaside suhe alaniini-aminotransferaasi aktiivsuse (AlAT, ALT) aktiivsuse muutumisele, tavaliselt on selle proportsiooni määrav koefitsient võrdne ühega, kusjuures mõlema ensüümi sisaldus on ligikaudu sama, hepatotsüütide surma taustal muutub see madalamaks.

Fibroosi markerid on:

  • hüaluroonhappe tase;
  • tüüp III procollagen ja IV tüüpi kollageen;
  • laminiin;
  • maatriksi metalloproteinaasid ja nende inhibiitorid.

Neid vereanalüüse ei teostata polikliinilaboratooriumides, vaid ainult spetsialiseeritud kliinikutes. Nad näitavad siseorganite fibroosi, mistõttu neid ei saa alkohoolse maksahaiguse suhtes pidada spetsiifiliseks. Täpsemalt on proliini ja hüdroksüproliini taseme tõus.

Uriini kasvu üldine analüüs on oluline:

  • bilirubiin;
  • proteinuuria ja erütrotsütuuria (seotud hepatorenaalse sündroomiga);
  • leukotsüüdid ja bakterid, kui haigus on kuseteede infektsiooni tõttu keeruline.

Analüüs rohumaid näitab muutusi koprogramm suunas väljavoolu seedimata toiduainete fragmentide, rasvade kasvu ja jämeda toiduvabad kiud.

Instrumentaalsed teadustöö liigid

Kõige sagedamini kasutatakse maksakahjustuse kontrollimise viise:

  • ultraheli - näitab maksa, põrna struktuuri ja suurust;
  • esophagogastroduodenoscopy - annab visuaalse pildi ülekoormuse mao ja söögitoru veenides;
  • magnetresonants ja kompuutertomograafia viiakse läbi, et täpsemalt määrata maksa parenhüümi struktuuri rikkumine;
  • elastograafia on ultraheli tüüp, hindab kudede võimeid kokku suruda, paljastab armid, fibroosi valdkonnad;
  • cholangiograafia - kontrastaine süstitakse intravenoosselt, mis eritub sapiteede kaudu, kasutades sapipõletiku seisundi kindlakstegemiseks röntgenikiirte, viiakse läbi ainult sapikivitõbi kahtlusega patsientidel.

Diagnoosi ja alkohoolsete haiguste staadiumi täielik kinnitamine annab tulemuseks maksa biopsia.

Erinev diagnoos mittealkohoolse rasvkoe kahjustusega

Mittealkohoolne steatohepatiit või rasvmaksa haigus (NAFLD) on üsna tavaline patoloogia tüüp. Erinevates riikides mõjutab see ¼ poole elanikkonnast.

Seda esineb sagedamini 40-60-aastastel naistel metaboolsete häiretega lastel, mis kaasnevad:

  • rasvumine;
  • hüpertensioon;
  • diabeet;
  • hormonaalsed häired;
  • kortikosteroidravimid, kontratseptiivid;
  • ebatervislik toitumine (kergesti seeditavate süsivesikute ja rasvade ülekaalulisus ja drastiline kaalukaotus tühja kõhuga).

Raske rasvapõletiku võib käivitada rasedus. Haiguste aktiveerimise tegurid on:

  • krooniline pankreatiit;
  • maohaavand või kaksteistsõrmiksoole haavand:
  • podagra;
  • kopsuhaigus;
  • psoriaas;
  • sidekoe süsteemne patoloogia.

Tavaliselt jagatakse triglütseriidid energia vabanemisega. Patoloogilistel tingimustel on nende ülemäärane kogus võimeline:

  • hoitakse rakkude tsütoplasma sees;
  • häirida rakumembraanide terviklikkust;
  • aktiveerige fibroosi protsesse.
  • nõrkus, väsimus;
  • kõhuõõne ja valu kõhus;
  • peavalud;
  • väljaheitehäired.

Arenenud juhtudel määratakse suurenenud maks ja põrn. Olulised erinevused on:

  • pika alkohoolse ajaloo puudumine;
  • patsiendi kehakaalu suurenemine;
  • triglütseriidide vereanalüüsi märkimisväärne suurenemine;
  • hüperglükeemia;
  • 40% -l patsientidest on naha pigmentatsioon kaelas, kaenlaalused.

Kollatõve kliinilistest ilmingutest ilmneb samaaegne hepatiit, see on haruldane.

Ravi

Alkohoolse maksahaiguse ravi ei ole võimalik, kui patsient ei lõpetanud alkoholi kasutamist. Järgige kindlasti toitumissoovitusi:

  • keelatud terav, rasvane, praetud ja suitsutatud tooted (liha, vorstid, kastmed, marineeritud marjad);
  • sool on piiratud;
  • valk täiendatakse piimatoodetega, teraviljad (entsefalopaatia vähenemine);
  • kasvab köögiviljade ja puuviljade osakaal;
  • näitab keedetud kala.

Meditsiiniline abi

Alkohoolsete haiguste algetappides piisab ravist:

  • hepatoprotektorite kasutamine;
  • vitamiinide kompleks;
  • Adenomethioniini rühma kuuluvaid ravimeid;
  • sapiteede komponendid (ursohoolhape).
  • maksarakkude membraanide ja ajurakkude kaitse;
  • parandada sapi voolu;
  • siduda mürgiseid aineid;
  • aktiveeritakse kahjustatud koe regeneratsiooni protsessid;
  • mõnede vaimsete häirete normaliseerimiseks.

Glükokortikoide kasutatakse autoimmuunsete põletikuliste komponentide supresseerimiseks, mis pärsivad maksa armistunud koe regeneratsiooni. AKE inhibiitoritega (angiotensiini konverteeriva ensüümiga) seotud ravimite rühma mitte ainult vererõhu alandamine, vaid ka põletikuvastane toime, mis viib sidekoe leviku edasi. Tissue proteaasi blokaatorid aitavad stopravi peatada.

Portaali hüpertensiooni esinemisel kehtivad:

  • nitraadid - laiendage perifeerseid veresooni ja vähendage rõhku portaalveeni;
  • β-blokaatorid - kasutatakse piisava vererõhuga;
  • Somatostatini analoogsed ravimid - pärsib kõhuõõne veresoonte hormonaalset toimet;
  • diureetikumid - vajalikud liigse vedeliku eemaldamiseks.

Vajadusel antakse antibiootikumidele patogeense floora supresseerimist ja infektsiooni lisamist. Astsiidiga, kui diureetikumid ei aita, viiakse läbi paratsentesis - trokaari kõhupiirkonna punktsioon ja vedeliku eemaldamine.

Kirurgilised meetodid

Kirurgilist ravi kasutatakse maksa tsirroosi tüsistuste kõrvaldamiseks:

  • portocavali manööverdamine annab täiendava raja vere tühjenemisele alaserva vena cava;
  • šundi paigaldamine põrna- ja neerude veenide vahel;
  • verejooksu söögitoru ja veenide arterite ja veenide ligeerimine.

Raske alkoholitõve radikaalne ravi on maksa siirdamine. Kuid see pole peaaegu tehtud.

Prognoos

Alkohoolse maksahaiguse tulemus määratakse kindlaks etapis, mil patsient lõpetas alkoholi joomise.

Alkohoolse haiguse puhul, mis ei ole raskendatud, on patsiendi seisund märkimisväärselt paranenud alkoholi joobumise ajal. See tekitab vale enesekindluse tunnet tervise parandamiseks ja lootuse raviks.

Kahjuks on enamiku inimeste alkoholi kahjulike mõjude mõistmine liiga hilja, kui osa maksast on juba hävitatud ja seda ei saa taastada. Sellistes tingimustes võib isegi täieliku alkoholipuuduse kaotamisega patsient elada 5-7 aastat. Naistel esineb haigusetappide muutus kiiremini. Alkohoolne maksahaigus on inimese elu destruktiivse suhtumise, tema enda tervise näilise ilme näide.

Alkohoolse maksahaiguse ravi

Alkoholise maksahaiguse põhjused

Vastavalt alkohoolse maksakahjustuse levimusele ja sotsiaalsele tähtsusele on see viirusliku etioloogia maksahaiguste järel teine. Lisaks sellele suureneb pidevalt alkoholikordaja roll ja kroonilise maksakahjustuse sagedus viimasel ajal enne nakkusohtu.

Alkohoolse maksahaiguse põhjus on tugev sõltuvus etanooli tarbimise annusest ja kestusest. Terve inimese keha ei suuda metaboliseerida rohkem kui 160-180 grammi puhast etanooli päevas. Alkohoolse maksahaiguse teine ​​iseloomulik sümptom esineb korduvalt esialgses ja kokkuvõttes (kuid mitte terminalis), tingimusel et alkoholi tarbimine on täiesti erapooletu.

Ravi on ebaefektiivne, kui seda tehakse alkoholi tarbimise taustal.

Alkohoolse maksatoote steatoos tekib 50% -l alkoholismi põdevatel patsientidel. Alkoholi naiste patogeenset mõju rohkem tundlikumad.

Konstantse etanooli tarbimise korral tekivad järjestikku või samaaegselt alkohoolse maksakahjustuse viis faasi:

  • esialgne adaptiivne alkohoolne maksa hüpertroofia;
  • alkohoolne rasvmõug fibroosiga;
  • alkohoolne maksafibroos;
  • krooniline alkohoolne hepatiit;
  • maksa alkohoolne maksatsirroos.

Igas etapis pärast rasket joomist võib esineda ägeda alkohoolse hepatiidi episoode. Samal ajal areneb tsirkulaarne nekroos koos põletikulise reaktsiooniga, mis dramaatiliselt kiirendab maksatsirroosi progresseerumist.

Alkohoolse maksahaiguse (hepatopaatia) esialgne faas on põhjustatud rasvade infiltratsioonist maksas. Kliiniliselt esineb latentult või sellega kaasneb valu parema hüpohooniaga koos väikese hepatomegaaliaga. Maksahaigused selles staadiumis näitavad reaktiivse hepatiidi või mõõduka rasvmaksa märke, väikseid eosinofiilseid sisaldusi hepatotsüütides.

Hepatotsüütide sujuva endoplasmaatilise retikulause põhjustatud alkoholi põhjustatud hüpertroofia võib põhjustada maksa 1,5 korda suuremat tõusu.

Maksa alkohoolse nekroosi tekkimine on seotud hepatotsüütide hepatotsüütide organellide toksilise toimega hepatotsüütide organellidel, mitokondriaalse kahjustusega, endoplasmaatilise retikulaadiga koos samaaegse hüpoksiatoega. Hepatotsüütide apoptoosi tsentraalsete veenide ümber on kaasas kergestisüttiv, valdavalt neutrofiilne leukotsüütide reaktsioon ja kollageenikiudude moodustumine aktiveeritud lipotsüütide ja fibroblastidega. Nad täidavad perisinusoidseid ruume, mis levivad sinusoidirakkude ja hepatotsüütide atsinaarsete postide vahel. Perivenvulaarne fibroos areneb, sageli venerele oklusiivse haigusega tsentraalsete veenide kustutamisel, portuguverentsi tekkega isegi enne tsirroosit.

Perikentraalse ja perikulaarse fibroosi progresseerumine põhjustab maksarõbude dissektsiooni kiulise septa ja mikronodulaarse tsirroosiga.

Alkohoolse hepatopaatia kliiniline pilt koosneb selgelt väljendunud kroonilise alkoholismi ainevahetuslikest ja süsteemsetest tunnustest ning maksa rasva degeneratsiooni sümptomitest. Sageli on kaalulangus anoreksia, peamiselt süsivesikute dieedi ja valkude ja vitamiinide dieedi tõttu. Patsiendid kurdavad valu ülemistel kõhtudel. Mõnikord tekib ülekaalulisus. Foolhappe puudulikkuse tõttu tekib megaloblastilise tüübi aneemia, sageli trombotsütopeenia ja leukopeenia. Hüpogonadism areneb järk-järgult koos foneetimise, impotentsuse ja munandite atroofiaga (alkohol otsene tsütotoksiline mõju sugunäärmetele, A- ja E-vitamiini puudus).

Naistel on sündinud lapsed füüsilise ja vaimse arengu hilinemisega.

Sellistel patsientidel on sageli nakkushaigused, osteoporoos, valu, krambid ja jäsemete ja rindkere lihaste atroofia, naiste keha juuste kasv, peopesa erüteem, günekomastia.

Maksa tegeliku alkoholisisest kahjustusest nähtuks on raskustunne paremas hüpohoones, epigasmist või naba piirkonnas, pärast söömist neelamine, rasvase toiduga talumatus ja mõnikord püsiv valu paremal hüpohondriumil. Pärast tugevat kõva joomist tekivad mõnedel patsientidel ägedate koletsüstiidist põhjustatud sapiteede kollageenide ägedad haigusseisundid iivelduse, oksendamise, leukotsütoosi ja maksa tundlikkuse suhtes palpimise ajal.

Mõnikord on kombinatsioon väljendunud maksa steatoosist koos hüperlipideemiaga koos triatsüülglütseroolide, kolesterooli ja fosfolipiidide suure sisaldusega. Hemolüütiline ikterus kaob pärast 10-14 päeva möödumist abstinentsist.

Kuidas alkohoolset maksahaigust ravida?

Alkohoolne maksahaigus on pikaajalise kõnemisega täielikult pöörduv.

On vajalik tagada hea toitumine piisava hulga valkude, küllastumata rasvhapete, vitamiinide, mikroelementidega. Alkohoolse maksahaiguse ravi tuleb kombineerida alkoholismi raviga üldiselt.

Essential, Karsil, Notriazolin, mis on ette nähtud üksinda või kombineeritult, on tõhusad maksa parandamiseks ja see kestab mitu kuud.

Alkoholist põhjustatud maksakahjustuse ravimise juhtimine on uus ja ohutu ravimi Heptrali kasutamine, mis põhineb kõigil elusorganismidel põhineva füsioloogilise ühendi ademetioniinile. Ademetioniin sünteesitakse endogeenselt metioniinist ja adenosiinist. Ta osaleb transmetüülimise, transsulfaadi ja aminopropüülimise reaktsioonides (polüamiini süntees). Transmetüülimise stimuleerimise tõttu on paranenud hormoonide, neurotransmitterite, nukleiinhapete ja fosfolipiidide süntees. Aminopropüülimise stimuleerimine aitab kaasa polüamiinide, putrestsiini, spermidiini, spermiini moodustumisele. On tõestatud, et putrestsiin stimuleerib maksa taastumist, suurendades hepatotsüütide proliferatsiooni, toimides epidermaalse kasvufaktorina. Ademetioniinil on positiivne regulatiivne toime neurotransmitterite häirele, mis on olulised hepaatilise entsefalopaatia ravil. Ademetüniin mängib olulist rolli intrahepaatilise kolestaasi ennetamisel, stimuleerides rakumembraani peamist "hoone" valku transmetüülimist ja fosfatidüülkoliini biosünteesi.

Praegu on alkohoolse maksahaiguse ravis soovitatav kasutada metadoksiili, propüültiouuretsiidi (anaboolset ainet), gepabenti, Hepatofalc Planta, kolhitsiin (kollageeni sünteesi inhibiitor).

Alkohoolse maksahaiguse ravi tunnused sõltuvad selle kahjustuse olemusest:

  • Alkohoolne rasvhape:
    • välditaks alkoholi, rikka proteiinisisaldusega toitu, mis on rikkalik vitamiinide, lipotroopsete toitude jaoks;
    • hepatoprotektorid (taimsed, oluliste fosfolipiidide preparaadid, metioniin, lipoidsed või ursodeoksükoolhapped) 3-6 kuud;
  • alkohoolne maksafibroos:
    • alkoholi ja hea toitumise vältimine;
    • vitamiinid
    • olulised fosfolipiidid, metioniin;
  • alkohoolne hepatiit:
    • alkoholist loobumine, proteiinist täielikku dieeti, vitamiine, lipotroopseid tegureid;
    • GCS (sees) 4-6 nädalat. vähendades annust järk-järgult, et lõpetada täielik tühistamine;
    • hepatoprotektorid 1-2 kuud aastas;
  • alkoholist põhjustatud hepatiit kolestaatiline vorm:
    • ursodeoksükoolhape 1-6 kuu jooksul;
  • maksapuudulikkus:
    • valgu tarbimise vähendamine 10-30 g päevas;
    • infusioonravi (polarisatsioonisegu);
    • hepatoprotektorid (Kars, ligon, gepabene, gepafalk);
    • aminohapete preparaadid (Heptral);
  • koos ödeem-astsiitsündroomiga:
    • valguravimid;
    • diureetikumid (spironalaktoon, sterenoon, torasemiid);
  • maksa alkohoolne maksatsirroos:
    • alkohoolse hepatiidi ravi;
    • antisekretoorsed ravimid sümptomaatiliste haavandite ennetamiseks;
    • antibiootikumid eeloomse või kooma korral.

Vaatamata intensiivsele ravimaandamisele, 10% -l juhtudest, haigus areneb ja lõpeb maksatsirroosiga ja surmava maksapuudulikkusega. Sellistele patsientidele võib aidata ainult maksa siirdamine.

Statistika näitab, et pärast maksa siirdamist jätkavad paljud patsiendid alkoholi tarbimist. "Uue" maksa korral areneb kiiresti alkohoolne hepatiit, mida ei saa ravida immunosupressantidega (kuid need on äärmiselt vajalikud). Nii sulgeb alkoholist põhjustatud maksahaigusega patsient "nõiaring" - taas maksarakkude rünnak, siis surm.

Milliseid haigusi võib seostada

Alkohoolne maksahaigus tekib alkoholismi taustal ja see seisund on täis sisehaiguste funktsioonide mitmekordseid häireid.

Alkoholist põhjustatud maksahaigusega patsientidel esinevad alkoholismist kurdavad valu kõhupiirkonna ülemises osas, sest enamikul juhtudel esineb samaaegselt krooniline gastriit ja peptiline haavand ning krooniline pankreatiit.

Mõnikord tekib ülekaalulisus. Peaaegu alati on nägu puffiness, naha turse.

Foolhappe puudulikkuse tõttu esineb aneemiat, trombotsütopeeniat ja leukopeeniat. Hüpogonadism, impotentsus ja testikulaarne atroofia arenevad järk-järgult, vitamiin A ja E. Puuduvad naised, kuid normaalse raseduse ja tervislike järglaste sünnituse tõenäosus on minimaalne.

Sellistel patsientidel esineb sageli:

Alkohoolse maksahaiguse ravi kodus

Alkohoolse maksahaiguse ravi võib toimuda kodus kui ühe ravitoimena. Alkohoolse maksahaiguse ravis on vaja integreeritud lähenemisviisi, mitmete meditsiini valdkondade, sealhulgas psühhoteraapia spetsialistide koostoimet. Mitte ainult patsient suhtleb arstidega, vaid ka tema pereliikmetega, kes jälgivad kodus ravi jätkamist.

Alkohoolse maksahaiguse ravi efektiivsuse kriteeriumid on patsiendi üldise seisundi normaliseerimine, maksa biokeemilised parameetrid, komplikatsioonid puuduvad.

Kõik alkohoolse maksahaigusega patsiendid alluvad järelkontrollile, kusjuures perioodiliselt kontrollitakse 1 kord 6-12 kuu jooksul (maksa ultraheli, maksa biokeemilised uuringud).

Mis ravimid alkohoolse maksahaiguse ravimiseks?

  • Essentiale - 10 ml intravenoosselt 10-14 päeva ja hiljem 2 kapslit 3 korda päevas, ravi kestab kuni 2-3 kuud.
  • Kars - 70 mg 3 korda päevas sees 2-3 kuud.
  • Tiotriasoliin süstitakse intramuskulaarselt 2,5 ml 1-2% lahusega või 0,1 grammi sees 3 korda päevas.
  • Heptraal - lahusti ampulli (5 ml) lisatakse ravimi üks ampull. Ravimit manustatakse intravenoosselt iga päev 2-3 nädalat, toetav ravi - 1 tablett 2-4 korda päevas 1 kuu jooksul.
  • Metadoksüül - 1500 mg päevas 3 kuu jooksul.

Alkohoolse maksahaiguse rahvaprotsesside ravi

Elanikkonna hulgas on laialt kasutusel rahvapäraseid abinõusid alkoholismi ja selle maksahaiguse derivaatide ravis, eriti kui traditsioonilise meditsiini jaoks pole lootust. Samal ajal tuleb mõista, et selline lähenemine on pigem enesekriipsus, sest taimeekstraktidel ei ole hävitatud maksale piisavalt mõju. Need võivad olla ainult ravimiarsti täienduseks. Parem on kontrollida konkreetseid preparaate oma arstiga.

Alkohoolse maksahaiguse ravi raseduse ajal

Alkohoolse maksahaiguse ravi ja raseduse ajal naiste alkoholism on sageli seotud lapse päästmise vajaduse valikuga. Loomulikult on võimatu eitada, et tervisliku lapse kasvatamise tõenäosus naisel, kes joob enne ja / või selle ajal ja / või pärast kontseptsiooni, kuid see on pigem eeskirja kinnitav erand. On vaja teada, et naise alkoholism (seda eriti toetab sama haigus lapse isalt) määrab lapsega kaasasündinud tüsistuste riski 97% võrra.

Alkoholismi diagnoosimist hindavad arstid enamasti äärmiselt negatiivselt naisega, kes lapsi ootavad. Tal soovitatakse rasedust katkestada, kuid see otsus on igal juhul ema jaoks.

Alkohoolse maksahaiguse ravi rase naine ravitakse tervikuna vastavalt standardsele skeemile, vältides loote kahjustavaid ravimeid. Samal ajal tuleb mõista, et kindlasti on tema kehas juba rohkem negatiivseid protsesse kui ravimite toime. Hepatopaatia ravi ja sõltuvus tuleb tingimata läbi viia spetsialiseeritud spetsialistide - günekoloogi, narkoloogi, kardioloogi, terapeudi ja teiste järelevalve all - teavitamisel kõigist raseduse nüansidest.

Millised arstid puutuvad kokku, kui teil on alkohoolne maksahaigus

Objektiivne uuring näitab mõõdukat hepatomegaaliat, maks on tihedalt elastne või pastane konsistents koos siledate pindadega ja ümarad servad, mis mõnikord on palpatsioonil valus. Põrna ei laiene tavaliselt.

Funktsionaalsed maksakatsed on tavaliselt normaalsed, välja arvatud kerge hüperlipideemia ja kõrgenenud ALAT tase. Glutamüültranspeptidaasi aktiivsuse suurenemist võib täheldada.

Alkohoolse maksahaiguse diagnoosimise märgid ja kriteeriumid on järgmised:

  • alkohoolsete jookide süstemaatiline kasutamine;
  • alkohoolsete haiguste sümptomid:
    • kõrge alkoholisisaldus
    • psühholoogiline ja füüsiline sõltuvus alkohoolsetest jookidest,
    • alkohoolne entsefalopaatia
    • alkohoolse psühhoosi ajalugu;
  • sotsiaalne halvenemine:
    • sagedased töökoha muutused kutsenõuete vähenemisega,
    • töö kaotus, perekond jne;
  • neuropsühholoogilise seisundi häired:
    • ülitundlikkus
    • ebasobiv käitumine
    • käte värisemine
    • une häired;
  • välised muudatused:
    • ikterus
    • saphenoosveeni laienemine
    • palmar erüteem
    • spider veenid
    • nõtke nägu
    • laienenud nina
    • harvendamine juuksed
    • hall või tsüanoetiline nahatoon
    • günekomastia
    • kõhu suuruse suurenemine;
  • alkohoolse maksahaiguse teatud vormide diagnoosimise kriteeriumid (steatoos, hepatiit, fibroos, tsirroos).

Kohustusliku diagnostika ulatus:

  • seerumi bilirubiin ja selle fraktsioonid, AST, AlAT, glutamüültranspeptidaas, aluseline fosfataas;
  • põletikulised valgud ja valgufraktsioonid;
  • karbamiid ja vere kreatiniin;
  • vere glükoos;
  • kliiniline vere- ja uriinianalüüs;
  • koagulogram.

Lisaks määrake maksa punktsioonibiopsia.

Eelmine Artikkel

Roosehip ja maks

Järgmine Artikkel

Sümptomid