Täiskasvanutel tõusevad lümfotsüüdid ja trombotsüüdid: põhjused ja sümptomid

Sümptomid

Trombotsütoos on hematopoeetilise süsteemi haruldane haigus. Sellega kaasneb trombotsüütide arvu märkimisväärne suurenemine, mis põhjustab selle hüübimist ja kalduvust tromboosile. Peamiselt vanemad inimesed, kes on alla 60-aastased, haigestuvad, nende hulgas on umbes mehi ja naisi ning noorte patsientide hulgas on naisi rohkem naisi.

Rääkides trombotsütoosist iseseisva haigusena, on oluline trombotsüteemia. Tegelikult on see kasvajaprotsess, millega kaasneb trombotsüütide moodustumine luuüdis, mille tagajärjeks on nende liigne vereringesse sisenemine. Veelgi enam, neil rakkudel on ka strukturaalsed ja funktsionaalsed kõrvalekalded, mis ei luba neil oma ülesandeid nõuetekohaselt täita. Tavalist trombotsütoosi diagnoositakse tavaliselt täiskasvanutel.

Sekundaarne trombotsütoos ei ole iseseisev patoloogia, vaid see esineb teistes haigustes kui nende ühe manifestatsioonina ning seetõttu ei ole sellel kasvajajärgne olemus. Patsientide hulgas valitsevad lapsed.

Vaatamata asjaolule, et primaarne trombotsütoos on müeloproliferatiivne protsess (megakarüotsüütne leukeemia, nagu seda juba varem nimetati), on selle prognoos positiivne ja piisava ravitulemusega patsiendid elavad sama palju kui teised inimesed.

Trombotsüüdid on vereplokid, mis osalevad vere hüübimise protsessis ja toetavad reoloogilisi omadusi. Need on moodustatud luuüdis, nende eelkäijad on megakarüotsüüdid (hiiglaslikud mitmukleilisrakud), mis lagunevad fragmentideks, kaotavad oma tuumad ja muutuvad vereringesse sisenemiseks vereliistakuteks. Trombotsüüdid elavad ligikaudu 7-10 päeva ja kui selle aja jooksul pole neid vaja (veritsus), siis need hävitatakse põrnas ja maksas. Tavaliselt ei tohiks trombotsüütide arv ületada 450x10 9 / l.

Trombotsütoosi põhjused ja tüübid

Primaarne trombotsütoos

Esmane ja sekundaarne (reageeriv) trombotsütoos eraldatakse. Primaarne trombotsütoos on müeloproliferatiivne kasvajahaigus, kui luuüdis esineb trombotsüütide ülejääk. Aja jooksul asendatakse viimane kollageenikiududega (müelofibroos) ja haiguse muundumine ägeda leukeemiaks on samuti võimalik.

Olulise trombotsütoosi põhjused ei ole täielikult välja selgitatud, kuid on juba olemas uuringud, mis tõestavad teatud geenide esinemist mutatsioonidega patsientidel. Molekulaargeneetilised uuringud on võimaldanud tuvastada nooremaid patsiente, kellel kliinilised haigustunnused ei ole veel avaldunud, mis oli arvamuse uuesti läbivaatamise põhjuseks ja peamiselt eakatel patsientidel.

Geneetilised mutatsioonid ei pruugi olla pärilikud, võivad nad ilmneda väliste ebasoodsate tegurite mõjul, nii et teadlased on arvamusel, et oluline trombotsütoos on polüeetoloogiline. Teiselt poolt, teatud mutatsiooni esinemise teadmine võib valida efektiivse ravi kõige kaasaegsemate ravimitega (sihipärane ravi).

trombotsütoosi klassifikatsioon ja põhjused

Sekundaarne trombotsütoos

Reaktiivse (sekundaarse) trombotsütoosiga kaasneb normaalsete omadustega vererakkude hüperproduktsioon. Selle põhjused on seotud teiste haigustega, mis põhjustavad trombotsüütide tekke liigset levikut.

Sekundaarse trombotsütoosi võimalike põhjuste hulka kuuluvad:

  • Kasvajad (mao vähk, munasarjad, kopsud, lümfoom, neuroblastoom);
  • Nakkushaigused;
  • Kirurgiline sekkumine, millega kaasneb suur töökahjustus, eriti ulatusliku koe nekroosiga haiguste korral;
  • Luurakked;
  • Põrna eemaldamine;
  • Krooniline verekaotus;
  • Pikaajalised põletikulised protsessid (vaskuliit, reumatoidartriit, kollagenoos);
  • Ravi glükokortikosteroididega.

Nakkushaiguste seas esineb kõige sagedamini trombotsütoos, meningokoki infektsioon, vähem - viiruslikud, seenhaigused. Mis tahes laadi põletikuliste protsesside taustal tekib mitte ainult trombotsütoos, vaid ka leukotsütoos. See nähtus on pigem reaktiivsest trombotsüteemilisest omadustest kui primaarne, kui valgete hematopoeetiliste mikroobe rakkude sisaldus tavaliselt ei muutu.

Sekundaarne trombotsütoos leitakse sagedamini lastel kui täiskasvanutel. Ravipuuduse aneemia korral on selle olemasolu eriti tõenäoline, kui koos punase idu rakkude proliferatsiooniga tekib trombotsüütide tekke suurenemine. Lastel võib teinegi trombotsütoosi põhjustaja olla haigus, mille korral põrn (asplenia), mis toimib vere trombotsüütide lagunemise kohana, atroofeerub. Lastel esinev trombotsütoos on äärmiselt haruldane.

Trombotsüteemia manifestatsioonid

paremal - trombotsüütide koguarvu vabanemine veres ükskõik millises trombotsütoosis (vasakul - norm)

Trombotsütoosi sümptomid võivad pikka aega puududa, siis haigus tuvastatakse kas juhuslikult või komplikatsioonide ilmnemisega. Kõige iseloomulikum

  1. Tromboos ja trombemboolia;
  2. Erütromelalgia (valu jäsemetes);
  3. Tromboosi ja mikrotsirkulatsiooni patoloogia tõttu tingitud ajuisheemiaga seotud neuroloogilised häired;
  4. Raseduse katkemine, naiste abordid;
  5. Hemorraagiline sündroom.

Tromboos ja trombemboolia on trombotsütoosi kõige iseloomulikum tunnus. Liigne trombotsütm põhjustab vere hüübimist ja verehüüvete teket nii arteriaalsetes kui ka veenites, kuid arterid on sagedamini ummistunud.

Tromboosi manifestatsioonid võivad olla müokardi infarkt, äge tserebrovaskulaarne õnnetus (ajuinfarkt). Võimalik kopsuemboolia. Noorte veresoonkonna katastroofid on sageli seotud trombotsütoosiga, mis võib olla pikka aega asümptomaatiline.

Erütromelalgia on haiguse teine ​​iseloomulik sümptom, mida väljendatakse jäsemetel, tavaliselt jalgades, teravate põletikuliste valutena. Valud süvendavad soojuse ja füüsilise koormuse mõju, võivad liituda soojuse tunne ja naha tumeneb.

Väikeste veresoonte tromboos põhjustab isheemilisi muutusi pehmetes kudedes, kus on raskekujuline valu sõrmes, külmetus ja kuiv nahk. Raske patoloogiate korral võib tromboos põhjustada verevoolu täielikku lagunemist, mis on täis sõrmede ja varvaste nekroosi (gangreeni).

hemorraagia DIC-is

Verehüübed veresoonte sulgemine viib mitmesuguste neuroloogiliste häireteni: vähenenud luure, peapööritus, fookusnärvi sümptomid. Reetina veresoonte lagunemisega kannatab nägemine.

Rasedatel naistel võib trombotsütoos olla väga ohtlik. Varasemates etappides põhjustab see esinemisjuhtumeid, hilisemates - platsentainfarkte, arenguhäireid ja isegi loote surma, keerulist sünnitust tööajal (platsentapuudus, suur verejooks).

Hemorraagiline sündroom tekib poolel primaarse trombotsütoosiga patsientidel ja see on seotud kroonilise DIC-ga, kui püsiva tromboosi protsessi käigus kulgevad hüübimisfaktorid. Hemorraagilised nähud vähendatakse naha hemorraagiatega (petehhia, ekhümoos), verejooksu igemed, seedetraktist. Suurema verejooksu ohu tõttu on suurim verehüübimist põhjustav oht operatsiooni ajal.

Pikaajalise trombotsütoosiga võivad liituda ka teised sümptomid:

  • Nõrkus, palavik, kaalulangus, luuvähk kasvaja patoloogia ilmnemisel (primaarne trombotsütoos);
  • Valu hüpokondria tõttu maksa ja põrna suurenemine;
  • Tahhükardia, õhetus, hingeldamine koos aneemia arenguga;
  • Korduvad nakkushaigused.

Sekundaarne trombotsütoos ei oma selliseid iseloomulikke avaldumisi olulistena ja patsient kaebab selle aluseks oleva haiguse pärast. Trombohemorraagilised ilmingud pole iseloomulikud, põrna ei laiene. Tavaliselt diagnoositakse see õigeaegselt ja, kui ravitakse selle aluseks olevat haigust, taandub kiiresti ilma hüübimishäireta.

Diagnoosimine ja ravi

Trombotsütoosisiseseks kahtluseks piisab täieliku vereanalüüsi läbiviimisest, kus trombotsüütide arv ületab 600-1000x10 9 / l ja vereplaadid on enamasti suured, väikese koguse graanulitega. Oluline trombotsüteemia leukotsüütide arv kasvab harva, tavaliselt on nad normaalsed. Pöördelise verejooksu korral tekib aneemia punaliblede arvu vähenemisega.

Diagnoosi kinnitamiseks antakse patsiendile luuüdi sternarter ja uurimine, kus tuvastatakse trombotsüütide megakarüootside ja prügi kõrvalekaldeid. Koagulogrammi läbiviimisel suureneb veritsusaeg, trombotsüütide agregatsiooniomaduste rikkumine.

Trombotsütoosi ravimise küsimust arutatakse jätkuvalt, ei ole üksmeelt selles osas, kas on vaja alustada aktiivseid toiminguid, kui mõistlik ja õigustatud on kemoteraapiast ja muudest agressiivsetest ravimitest rääkimine. Paljudel ravimitel on mass ebasoovitavatest kõrvaltoimetest ja võivad isegi põhjustada haiguse ülemineku ägeda leukeemia tekkeks. Trombotsütoosi ravi peamine põhimõte ei ole patsiendi kahjustamine ja ennekõike trombide vältimine (tromboos).

Reaktiivse trombotsütoosiga ei kaasne trombotsütopeenia ja trombootilised komplikatsioonid, seetõttu ei ole spetsiifiline ravi selle jaoks näidustatud ja arst peab suunama oma jõupingutused haiguse raviks. Järgnevad olulise trombotsüteemia ravi peamised põhimõtted.

Kui haiguse kliinilised tunnused puuduvad ja vereliistakute arv ei ulatu ohtlike väärtuste hulka, siis võime piirduda vaatlustega. Noortel, kellel on haigus healoomulised ja tromboosi ei esine, on tüsistuste tekkimise korral õigustatud ravi.

Trombotsütoosi ravi põhisuunad:

  1. Tromboosi ennetamine.
  2. Cytoreduktiivne ravi.
  3. Sihipärane ravi.
  4. Haiguse tüsistuste ravi ja ennetamine.

Trombootiliste komplikatsioonide ennetamine

Tromboosi ennetamine on peamine taktika trombotsütoosi raviks. Kõigepealt on vaja kõrvaldada võimalikke riskitegureid, mis aitavad kaasa trombotsüütide agregatsiooni suurenemisele, mis on lisaks ülemäärased. See peaks suitsetamisest loobuma, rasvade metabolismi normaliseerima, võttes lipiiditaset langetavaid ravimeid, teostaks tõhusat antihüpertensiivset ravi, kompenseeriks olemasolevat diabeedi. Ärge unustage võitu füüsilise aktiivsuse vastu, suurendades füüsilist aktiivsust.

Trombotsüütide ravi aluseks on antitrombootiliste ainete retseptid. Kõige sagedamini kasutatavad mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, eriti atsetüülsalitsüülhape, mille põhjal võib farmakoloogiline tööstus pakkuda erinevaid ravimeid, millel on väikesed kõrvaltoimed. Parim on aspiriini määramine koguses 40-325 mg päevas. Madalam annus ei ole efektiivne tromboosi ennetamiseks, suur ei ole õigustatud, kuna suureneb kõrvaltoimete oht - mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, verejooks.

Atsetüülsalitsüülhape on läbinud mitmeid kliinilisi uuringuid ja on osutunud tõhusaks vahendiks tromboosi ennetamiseks, eriti mikrotsirkulatsiooni häirete ja neuroloogiliste sümptomitega patsientidel. Kui atsetüülsalitsüülhape on vastunäidustatud või mitte, siis kasutatakse teisi trombotsüütidega ravimeid nagu klopidogreel ja ticlopidiin.

Cytoreduktiivne ravi

Trombotsütoosisisese patogeense ravi aluseks on tsütereduktiivne ravi, mille eesmärk on vähendada "ekstra" trombotsüütide moodustumist luuüdis. Kemoterapeutikumide kasutamine on nende toksilisuse tõttu piiratud, kuid nad suudavad tõhusalt peatada patoloogia arengut, vähendada kasvajarakkude proliferatsiooni ja normaliseerida verearvu. Kemoteraapiaravimite manustamise korral puudub trombotsütoosi korral ühtne skeem, mis valitakse iga patsiendi jaoks individuaalselt annuses, mis võimaldab teil säilitada vastuvõetavaid trombotsüütide arvu.

Hüdraat (hüdroksüuurea), merkaptopuriin, tsütarabiin kasutatakse tsütoreduktiivravina. Hüdraanhape (hüdroksüuurea) on tunnistatud kõige populaarsemaks ravimiks ja on paljudes kliinilistes uuringutes osutunud tõhusaks.

Alfa-interferooni kasutamine on efektiivne rohkem kui 80% -l patsientidest, kuid sellel ravimisel on mitmeid ebasoodsaid seisundeid, sealhulgas kõrvaltoimeid (aneemia, leukopeenia, palavik, depressioon, maksatalitluse häired jne) ja sellest tulenevalt ravimi talumatus neljandikku patsientidest. Ravi mõju säilib ainult interferooni saamise ajal.

Kuid teratogeensete ja mutageensete mõjude puudumine võimaldab teatud patsientide kategoorias kasutada alfainterferooni. Niisiis ravitakse interferooniga noori naisi, kes kavatsevad rasestuda või juba rase. Nagu tsütostaatikumide puhul, puudub nende kasutamise ühtne skeem. Annus, manustamisviis ja manustamisviis määratakse individuaalselt sõltuvalt taluvusest. Tavaliselt valib arst maksimaalse annuse, millel puuduvad kõrvaltoimed.

Fosfodiesteraasi III inhibiitorit - anagreliidi kasutatakse trombotsüütide arvu vähendamiseks, kuna see on võimeline vähendama luuüdis liigsete megakarüotsüütide moodustumist. Selle toime on pöörduv ja sõltub ravimi annusest. Erinevalt interferoonist anagreliidi manustatakse minimaalses efektiivses annuses, mille trombotsüüdid ei ületa 600 tuhat mikroliitrit verest.

Sihipärane ravi

Sihtotstarbelist ravi peetakse kõige kaasaegsemaks kasvajate patoloogia ravimeetodiks, mis on suunatud kasvajate kasvu molekulaarsetele mehhanismidele. Just neil toimib täpselt terapeutiline toime, sealhulgas trombotsütoos. Praeguseks on lubatud selle rühma ühe ravimi - ruxolitiniibi.

Tüsistuste ravi

Trombotsütoosi tüsistuste ravi ja nende ennetamine on ravimteraapia lahutamatu osa. Näiteks trombooside ja trombembooliate korral suurte veresoonte hüübimise korral kasutatakse näiteks trombotsüüte (aspiriini), antikoagulante (hepariini) ja isegi operatsioone (stentimine, šunteerimine).

Müelofibroosis, kui sidekoe kasvab luuüdis, võib määrata glükokortikoide ja immunomoduleerivat ravi. Aneemia on haiguse progresseerumise tunnuseks. Selle väljatöötamisel on ette nähtud rauapreparaadid, foolhape, B12-vitamiin ja erütropoetiinid. Verejooks näitab etamsilaati, askorbiinhapet, värsket külmutatud plasmat DIC-ga. Infektsioosseid tüsistusi ravitakse antibiootikumidega, võttes arvesse patogeeni tundlikkust.

Trombotsütoosi raviks spetsiifilise ravimi valimine toimub raviarsti poolt, lähtudes patsiendi vanusest, trombootiliste komplikatsioonide riskiastmest, mikrotsirkulatsiooni häirete sümptomite ilmnemisest ja ravi talutavusest. Noored patsiendid eelistavad anagreliidi ja interferoone, vanaduses manustatakse neile tsütostaatikume, tavaliselt monoteraapiana hüdroksüuureaga (hüdreemiaga).

Trombotsütoforees on mittefarmakoloogiline ravi, mille eesmärgiks on vereliistakute eemaldamine vereringest ja mida kasutatakse erakorralise ravina tromboosi arendamisel, mis ähvardab patsiendi elu.

Leukotsüütide ja vereliistakute kõrvalekalded, rakkude peamised funktsioonid

Vere hüübimishäired viitavad patoloogiale organismis. Lõppude lõpuks reageerivad vererakud inimeste tervisele negatiivset mõju. Kui vereliistakud ja lümfotsüüdid on veres tõusnud, mida see tähendab? Kas neid saab langetada?

Rakkude roll inimese kehas

Trombotsüütide moodustumine tekib siis, kui tsütoplasma lõigud lõhustatakse megakarüotsüütidest luuüdis. Rakud elavad 11 päeva, pärast mida need hävitatakse maksas või põrnas.

Trombotsüüdid on kasulikud verekomponendid. Nende ülesanne on verd peatada ja veresoonte struktuuri taastada kahjustuse korral. Rakkude aktiivsus on inimesel märgatav, kui ta on vigastatud või haavatud. Kui rakke ei oleks, vere kaotaks võime hüübida, mistõttu oleks igasugune kahju inimestele surmav.

Leukotsüüte peetakse väga väärtuslike vererakkudeks. Nende hulka kuuluvad lümfotsüüdid, neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid ja monotsüüdid. Nad täidavad rolli, mis kaitseb keha patogeensest kokkupuutest, toetab immuunsüsteemi aktiivsust ja takistab patogeensete bakterite levikut organismi. Need rakud on võimelised absorbeerima ja seedima välismaiseid aineid.

Inimese põletikulise protsessi arenguga toimub aktiivne valgete vererakkude tootmine, mis saadetakse patoloogia kõrvaldamiseks. Paljud surevad võitluses, mis põhjustab pankrotistunud protsessi. Pus on surnud leukotsüüdid.

Trombotsüütide täiendus

Kui vereliistakud tõusevad inimese veres, arst räägib trombotsütoosist. See seisund on patoloogiline ja füsioloogiline. Haiguslooga mitteseotud rakkude kontsentratsiooni suurenemise põhjused on järgmised:

  • Kuus.
  • Rasedus
  • Intensiivne füüsiline aktiivsus.
  • Meditsiiniliste preparaatide vastuvõtmine.

Trombotsütoosist põhjustada võivate patoloogiate hulgas võib tuvastada:

  • Siseorganite ja veri pahaloomulised kasvajad.
  • Ägeda kujuga esinevad nakkushaigused.
  • Põletikuliste protsesside areng kehas.
  • Autoimmuunhaigused.
  • Maksa ja sapipõie katkemine.
  • Kirurgiline sekkumine põrna eemaldamiseks.
  • Luuüdi kahjustus.
  • Verejooks
  • Rasvumine
  • Stress.

Vere annetamise eelõhtul alkoholi joomine analüüsimiseks võib põhjustada trombotsüütide ebanormaalsust. Tõenäoliselt on võimalik, et laborite uuringute ebatäpsuse tõttu on vale tulemus.

Kõrgendatud tase on tingitud mitmesugustest põhjustest. Mõned ei sõltu inimese tahtest ja iga patsient saab teisi iseseisvalt kõrvaldada, näiteks: lõpetage alkoholi joomine.

Trombotsütoosil esinevad inimestel sümptomid, mis on iseloomulikud haiguse tekitajale. Peamised kliinilised ilmingud on:

  • Regulaarsed peavalud.
  • Suurenenud põrn.
  • Kõhu kõõlus.
  • Verehüüvete ilmnemine veresoontes ja isheemiate sümptomid neis piirkondades.
  • Vereringe häired, mis ilmnevad jalgade ja käte tuimusel, katte tsüanoos, veenilaiendid, jäsemete turse.

Valgevereliblede suurenenud põhjused

Kui lümfotsüüdid on kõrgendatud, esineb lümfotsütoos. See areneb nakkuslike patoloogiate, ägedate allergiliste reaktsioonide, anafülaktilise šoki, pahaloomuliste ja healoomuliste kasvajate, autoimmuunhaiguste esinemise tõttu.

Lisaks nendele haigustele võib järgmine lümfotsüütide taseme tõus kaasa tuua:

  1. Kirurgiline sekkumine. Kui isik läbib operatsiooni, suureneb leukotsüütide arv veres. See seisund ei ole tervisele ohtlik, normaalne on normaalne, kui keha on täielikult taastatud.
  2. Ebapiisav toitumine. See tegur võib põhjustada immuunsüsteemi nõrgenemist. Tavaliselt on lümfotsüütide taseme taastamiseks piisav toitumise reguleerimine. Kui keha tugev nõrgenemine nõuab meditsiinilist abi.
  3. Võtke mõnda ravimit. Selle teguri tõttu rakkude arvu suurenemine ei kujuta ohtu tervisele, indikaator normaliseerub niipea, kui manustamine on peatatud.

Samaaegne trombotsütoos ja lümfotsütoos

Ühe näitaja kõrvalekalle sageli muudab teise. Seetõttu võite leida sellist kombinatsiooni samaaegse lümfotsütoosi ja trombotsütoosina. See on võimalik, kui patoloogiad kehas esinevad.

Trombotsüütide ja lümfotsüütide suurenenud sisalduse põhjused on järgmised:

  1. Põletikulised protsessid.
  2. Nakkuslike, bakteriaalsete, viiruslike või seente patoloogiad.
  3. Onkoloogiline patoloogia.
  4. Vagunev verejooks
  5. Pärast operatsiooni rehabilitatsiooniperiood.
  6. Üldine aktiivsus ja taastumine pärast seda.
  7. Põrna eemaldamise operatsioon.
  8. Vere ja luuhaiguste haigused.

Füsioloogilised tegurid põhjustavad vererakkude arvu tõusu. Sellisel juhul ei ole organismile oht, kontsentratsiooni ei ole vaja vähendada, see normaliseerub iseenesest.

Operatsioonijärgne periood aitab kaasa vererakkude arvu muutumisele.

Vererakkude langetamine

Trombotsüütide ja leukotsüütide arv väheneb paljude tegurite tõttu. Enamasti on nad:

  • Alkoholi kuritarvitamine Sellistes toodetes sisalduv etüülalkohol põhjustab vererakkude tekke rikkumist.
  • Vitamiini B12 ja foolhappe puudus.
  • Tasakaalustamata toitumine või tühja kõhuga. Seda tegurit põhjustav verearvestus väheneb tavaliselt naistel, kes soovivad kaalust alla võtta ja dieeti.
  • Meditsiiniliste preparaatide vastuvõtmine.
  • Nakkuspatoloogia.
  • Pingelised olukorrad.
  • Äge leukeemia.
  • Sepsis
  • HIV-nakkus.
  • Endokriinsete organite rike.
  • Onkoloogia.
Purjus inimese vere põhjustab rakkude vähenemise

Vere trombotsüütide ja leukotsüütide madal või kõrge tase näitab organismi patoloogiat. Parimad ennetusmeetmed on regulaarne vereanalüüs, vähemalt kaks korda aastas. Ainult sel viisil on võimalik kõiki näitajaid kontrollida ja terviseprobleeme kõrvaldada.

Leukotsütoos ja trombotsütoos veres

Leukeemoid ("leukeemia-sarnane": "leukeemia" ja eidos (kreeka) tüüpi) reaktsioonid on muutused, mis sarnanevad leukeemiaga, kuid millel on alati reageeriv iseloom ja nad ei tohi kunagi minna kasvajasse, et nad sarnaneksid. Laiemas mõttes hõlmab see termin kasvu mittekasvaja suurenemist ja vere rakkude arvu vähenemist, ebatavalist rakkude morfoloogiat, samuti muutusi verd moodustavatel organitel. Kuid enamasti on eeldatud, et veres rakkude sisaldus (leukotsütoos, erütrotsütoos, trombotsütoos) suureneb - neid olukordi kirjeldatakse allpool.

Kuna reageerivad muutused veres on välise sarnasusega leukeemiaga, on vaja diferentsiaaldiagnoosi. Leukeemoidi reaktsioonis on tavaliselt oluline kõrvaltoime, millel on eredad kliinilised pildid (näiteks põletik); muutused veres on mööduvad - põhjuse kadumisega normaliseeruvad veresätted; Normaalse vere moodustumise supressiooni tunnuseid pole.

Leukotsütoos (täiskasvanutel - leukotsüüdid üle 9 X 10 9 / l)

Leukotsüütide üldarvu suurenemist iseloomustab harva erinevate liikide rakkude proportsionaalne muutus, seetõttu kasutatakse spetsiifilisi termineid: neutrofiilia, lümfotsütoos, monotsütoos, eosinofiilia, basofiilia. Olemasoleva patoloogia õigeks kontrollimiseks on vaja analüüsida teatud rakkude sisu absoluutnäitajaid.

Füsioloogilised leukotsütoos (ümberjaotamine tõstmata tootmise valgete vereliblede) täheldatud lihaste töö, emotsionaalne stress, valu vastuvõtu valgusisaldusega toiduained, terava muutus õhutemperatuur, tegevuse ultraviolettkiirguse, ioniseeriv kiirgus, saavad glükokortikoidide ja teised. Need põhjused tuleb kõrvaldada või kui uuringu tulemuste tõlgendamisel võimatu arvestada.

Reaktiivne leukotsütoos (tulemusena amplifikatsiooni vastuseks leykopoeza proinflammatoorsete tegureid.. tsütokiinid, toksiinid, komplemendi aktivatsiooni tooted jne) täheldati infektsioonid ja põletikud, ekstensiivse koekahjustuse, kasvajad, mürgitus, äge aneemia, postsplenectomy seisundist.

Leukeemia leukotsütoos on põhjustatud leukeemiliste rakkude kontrollimatu kasvaja proliferatsioonist.

Joon. 1. Neutrofiilia võimalikud põhjused

Joon. 2. Monotsütoosi võimalikud põhjused

Joon. 3. Lümfotsütoosi võimalikud põhjused

Neutrofiilia (neutrofiilid üle 6 x 10 9 / l)

Neutrofiilide arvu suurenemine põhjustab füsioloogilist leukotsütoosi ja enamasti reaktiivse leukotsütoosi juhtumeid. Reaktiivne neutrofiilia võib kaasneda mis tahes põletikuliste, bakteriaalsete, seen- ja parasiitide (lokaliseeritud ja generaliseerunud) infektsioonidega, nekrootiliste koe muutustega, joobeseisundi, hüpokseemiaga ja erinevate lokalisatsiooniga kasvajatega (joonis 1).

Pikajalise tegurid, mis põhjustavad neutrofiilile on ammendumine luuüdi granulotsüütide reservi ja vererakud asuvad noored neutrofiilide arvu: torkehaav metamüelotsüüte, promüelotsüüdid ja müelotsüüte (niinimetatud "vasakule nihe"). Seda vere seisundit nimetatakse neutrofiilse tüüpi leukeemiavastaseks reaktsiooniks.

Reaktiivse leukotsütoosi ja kroonilise müeloidse leukeemia (CML) diferentsiaaldiagnostika on tavaliselt lihtne, kuna Esimesel juhul on erekliiniline pilt ja taastumisel normaliseerub verepilatsioon. Juhtudel kliiniliselt uurida ebaselge leeliselise fosfataasi aktiivsuse vere neutrofiilid (suure ja väikese riigid reageerivad KML) lahust KML luuüdi tuvastada Philadelphia kromosoom või kimäärgeeni BCR-AVL ja trepanobioptate - vereloomekudedega hüperplaasia.

Monotsütoos (monotsüütide valu 0,8 X 1O 9 / l)

Reaktiivne monotsütoos võib areneda tingimustes, mida iseloomustab antigeeni püsivus organismis, st krooniliste pikaajaliste infektsioonide, autoimmuunhaiguste, retsidiivse histiotsütoosi, kasvajate korral (joonis 2).

Erinev diagnoos viiakse läbi ägeda (iseloomuliku iseloomuliku musteriga luuüdis) ja kroonilise monotsüütilise ja müelomonotsüütilise leukeemiaga. Diagnoos "krooniline leukeemia" saab toimetada pärast põhjalikku patsiendi vajadustest ja kõrvaldada kõik võimalikud põhjused, mis võivad põhjustada jet monotsütoosiga, avastamisel histoloogilised preparaadid teravaid hüperplaasia hematopoeetiliseks luuüdi peaaegu täielik väljatõrjumine rasvkoes ja / või tsütogeneetiline avastamis- vahtravineer vereloomet.

Lümfotsütoos (täiskasvanutel - lümfotsüüdid üle 3 × 10 9 / l)

Reaktiivse lümfotsütoosi peamised põhjused on viirusnakkused, samuti kroonilised bakteriaalsed infektsioonid ja toksoplasmoos (joonis 3).

Enamikul juhtudest välistab kroonilise lümfotsütaarse leukeemia (CLL) võimaliku kliinilise pildi ja sageli patsientide lapsepõlve. Ebaselgetel juhtudel ilmneb immunophenotüpiseerimisel polüklonaalsete lümfotsüütide reaktsioonitingimustes ja CLL (CB19 +, CB20 +, CB23 + ja CB5 +) monoklonaalsus või lümfoomide leukeemia.

Nakkuslik lümfotsütoos. Lühiajalise (5-7 päeva) lümfotsütoosiga esineb peaaegu asümptomaatiline väikelaste viirusnakkus, samal ajal võib leukotsüütide tase ületada 30-50 x 109 / l ja lümfotsüütide osakaal 70-80%.

Nakkuslik mononukleoos. Äge viiruslik haigus (õhutransport), millel on raske lümfotsüütide blasti transformatsioon, nende rakkude ilmumine veres, reaktiivne lümfadeniit. Tavaliselt haigeid vanuses 3... 20 aastat (esinemissagedus esineb vanuses 15-20 aastat). Selle põhjustajaks on herpesviiruse perekonna Epstein-Barri viirus (VEV) - B-lümfotroopne viirus, mis põhjustab mõjutatud rakkude proliferatsiooni. B-lümfotsüütide püsiv eluiga, mis põhjustab tugevat mittesteriilset immuunsust. 25 aastaks on VEV-iga nakatunud 85% inimestest. Lapsed kuni 6 kuud on haiguse suhtes passiivse immuunsuse tõttu immuunsed, esinev SARS-i mask on esmaselt nakatunud 3-aastaselt.

Nakatunud viirus replitseerib ülemistes hingamisteedes ja sellega seotud lümfoidkoes koos lokaalsete põletikuliste reaktsioonide ja palavikuga. Induktsioon VEV vohamist reaktiivsed T-lümfotsüüdid samuti haigestunud ja reaktiivne B rakkude Lümfikoe on esimene infektsiooni paisu ja seejärel kogu organismi viib arengut iseloomulikud sümptomid - takistatud hingamist, suurendades kuklaluus, zadnesheynyh, siis kõik rühmad lümfisõlmed, põrn, saagis aktiveeritud rakud veres, kollatõbi.

Diagnoos põhineb kombinatsioon suuremate kliiniliste sümptomite (palavik, kurguvalu, lümfisõlmede ja põrna) millel on iseloomulik muster hematoloogiline (lümfotsütoosiga, rohkem kui 10% ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude kahe testi vahedega 5 päeva). Samas võetakse arvesse patsiendi vanust ja atüüpiliste mononukleaarsete rakkude arvu dünaamikat: need suurenevad haiguse kümnendal päeval, vähenevad mitu kuud aeglaselt.

Kasutatakse ka seroloogiline diagnostika puhul - lausteimimiseks avastamine heterophile antikehade lamba erütrotsüütidega või hobune (Monotest) ning konkreetse - identifitseerimiseks immunoglobuliinide klassidele antikeha (IG) M kapsiidi antigeenide näitab esmanakkust, tuuma- - juba olemasolevatele.

Atüüpilisi mononukleaarsed rakud (sünonüüm: shirokotsitoplazmennye lümfotsüüdid, reaktiivne lümfotsüüdid) - see blasttransformirovannye lümfotsüüdid, on enamasti reaktiivsed T rakke, mis annavad viirusevastase kaitse ja vohavate B rakkudes. Morfoloogia omane väljendatakse Anisotsütoos ja polümorfismi (eri nucleocytoplasmic suhe; mitmekesist kujul südamikud sageli monotsütoidne; silutud, homogeenne kromatiini struktuuri, erineva suuruse ja värvi tsütoplasmas väljendatakse tavaliselt piiri ja basofiilne oleks voolavad vahel erütrotsüüdid).

Ebatüüpilised mononukleaarsed rakud ei ole mitte ainult nakkusliku mononukleoosi omadused. Tervislikus inimeses on nende arv lümfotsüütide arvuks 1/6. Number ebatüüpiliste mononukleaarsed rakud kasvanud kõigis viirusinfektsioonid (SARS, gripp, hepatiit, tsütomegaloviirus, herpes, lapseea haigused), teised nakkustega (jersinioosi, toksoplasmoosi, klamüüdia), vaktsineerimised, autoimmuunhaigused, ravimi talumatus kasvajad.

Diferentseeritud diagnoosimisel võetakse arvesse kliinilist pilti, vanust, seroloogiliste uuringute tulemusi. Nakkusliku mononukleoosi kõigil juhtudel on vajalik HIV-nakkuse test, sest viimastel juhtudel esineb sageli mononukleoosi-sarnast sündroomi: lümfisõlmede suurenemine ja mononukleaaride arv veres.

Joon. 4. Eosinofiilia võimalikud põhjused

Eosinofiilia (eosinofiilid üle 0,4 x 10 9 / l)

Eosinofiilia on iseloomulik organismi allergia; püsiv ja märkimisväärne eosinofiilia võib olla põhjustatud helmintiarse ja parasiitse invasioonidest, kasvajatest, kollageenidest, immuunpuudulikkusest (hüper-IgE sündroom) (joonis 4).

Hüpereosinofiilse sündroomi puhul peetakse eosinofiiliat (eosinofiilid rohkem kui 1,5 x 10 9 / l), mis kestab üle 6 kuu teadaoleva etioloogilise teguri puudumisel ja millele on iseloomulikud ka eosinofiilide toksilisest mõjust tingitud rasked organihäired. Kui tuvastatakse klonaalne hematopoees, võib diagnoosida kroonilise eosinofiilse leukeemia.

Erütrotsüüt (erütrotsüüdid üle 6 x 10 12 / l, hemoglobiini tõus)

Suurenenud erütropoeesi ja suhtelise hemokontsentratsiooni erütrotsütoosi põhjustatud absoluutne (primaarne ja sekundaarne) erütrotsüüt, mida iseloomustab plasma mahu vähenemine (tabel).

Reaktiivsed (sümptomaatiline) eritotsitozy enamikel juhtudel tingitud tootmise suurendamine erütropoetiini, mis on oluliseks kriteeriumiks diferentsiaaldiagnoosimist ja nende eritremii mille juures erütropoetiini tase on tõusnud ja täiustatud erütropoeesi on tingitud kontrollimatu kasvaja kasvu. Võimalik, et pärast erütrotsütoosi võimalike põhjuste välistamist on võimalik erütreemiat mõelda. Erinevate kuseteede kasuks on splenomegaalia, kloonide geneetiliste kõrvalekallete avastamine, leukotsütoos üle 12 x 10 9 / l infektsioonide puudumisel, trombotsütoos suurem kui 400 x 10 9 / l.