Portaali tsirroos

Sümptomid

Kui maksas tekib düstroofia või põletik, tekib surmav haigus - maksa tsirroos.

See haigus provokeerib sõlmede regeneratsiooni, degeneratsiooni tekkimist, oluliselt muudab maksa veresoonte süsteemi.

Kõik need arengulised patoloogiad põhjustavad rakusurma, mis lõpuks muutub organi nekroosiks.

Kuigi meditsiin areneb edasi, on see patoloogia endiselt peamine probleem paljudele, keda see puudutab.

Maksa tsirroos, mis on võimeline vastu võtma haiguse erinevaid vorme, kuid lõpptulemus on surmav, kui seda on ebaõigesti ravitud või hiline diagnoositud.

Maksa organi patoloogia on mõnel juhul põhjustatud viirustest ja nakkuslikest mikroorganismidest, mis võimaldab tuvastada mikroskoobi.

Kui aga põhjust saab ilma spetsiaalsete mikroskoopideta tuvastada, siis on vaja makropreparaati.

Tsirroosi põhjused ja tüübid

Statistiliste andmete kohaselt on haiguseks enamasti mehelik sugu ja naistel suhe umbes 1: 3 patsiendil.

Haiguse peamine tagasiside künnis on valdavalt inimestel 40 aasta järel Tõsi, on pärast hepatiit B, C ja C haigusi olemas erandeid. Milline on sellise raske haiguse põhjus?

Sellisena on maksa tsirroosi põhjused ja tegurid piisavad ning kõik need põhjustavad üldist tervist ja maksa ennast korvamatult.

Peate siiski valima peamised tüübid ja põhjused:

  • nakkushaigused;
  • alkoholism;
  • suitsetamine;
  • narkootikumid;
  • õige ja tervisliku toitumise puudumine;
  • organi enda võitlused parasiitides, mis elavad maksa elundis endas (helmintia kahjustused).

Samuti on suurenenud hingamisteede tsirroosi esinemine organite mürgistustegevusest ravimitega, mürgistus toksiinide poolt halva kvaliteediga toidu kasutamisel ning inimese endokriinse süsteemi rikkumine.

Millist tüüpi tsirroos on seal? Maksa patoloogia on neli tüüpi:

  1. Maksa portaali tsirroos.
  2. Postnekrootiline maksatsirroos (makronoodulaarne).
  3. Keha sapiteede tsirroos (mõnikord esmane ja sekundaarne).
  4. Makromikroskoopiline tsirroos.

Sümptomatoloogia ja tsirroosi diagnoosimine

Haiguse sümptomatoloogia sõltub tsirroosi arenguastmest ja maksa üldisest seisundist.

Haigus võib esineda nii remissioonil, kui haigus on järk-järgult suurenenud, kui ka ilmsete patoloogiliste tunnustega.

Esialgses etapis toimub maksa tsirroos vastavalt kroonilise hepatiidi põhimõttele, mis muutub sujuvalt düstroofseks või viivitamatult lõppstaadiumiks.

Sõltuvalt neljast maksatalitluse tüübist on haiguse kliinilisel protsessil erinevused ja sümptomid.

Viimase etapi jooksul kaovad sümptomite ja kliinilise pildi erinevused täielikult, mis ühendab need maksa tsirroosi üheks üldiseks sümptomiks.

Portaali tsirroos (mikronodulaarne tsirroos)

Selline maksatsirroos tekib tavaliselt vanematel inimestel ja kahjustatud organi enda verevoolu.

Portaalse tsirroosiga tõuseb veresoonte rõhk, mis põhjustab ja suurendab märkimisväärselt maksa. Järk-järgult areneb lõpliku variandi patoloogia endasse hepatiidi vormid A, B, C.

Sellise tsirroosi sümptomid:

  • üldine nõrkus;
  • tühine valu parema hüpohondriumiga;
  • kiire kaalulangus;
  • närvilisus;
  • magamise puudumine;
  • kergelt killustumine kehal, pallor.

Sageli võib kõhulahtisus, valu ilmne pärast söömist toitu, vett, füüsilist mõju patsiendi kehale.

Mõjutatud isiku kehas on ka veresoonte "tähed". Suurendab kõhupiirkonda.

See on tingitud veenisisuliste koostisosade tohutusest soolestikus. Hingamine muutub sagedaseks, tekib õhupuudus.

Selle tsirroosi tekkimisega esineb seedetrakti verejooks, mis annab söögitoru ja mao laienenud veenid.

Diagnoosimiseks kasutatakse ultraheliuuringuid, maksakoe biopsia, vere ja uriini laboratoorsed uuringud.

Postnekrootiline (makronoodulaarne) tsirroos

Sellise tsirroosi korral on patoloogia sümptomid järgmised:

  • kaalulangus;
  • kehv üldine seisund, nõrkus, letargia;
  • valu paremas hüpohoones;
  • oksendamine;
  • liigesjoonte valu;
  • kehatemperatuuri tõus.

Seda tüüpi haiguse algfaasis võib täheldada funktsionaalset maksapuudulikkust.

Tsirroosi diagnoosimiseks kasutatakse maksa seisundi (suurenemist, langust) määramiseks ultraheli, maks on selgeid tihenemise märke, servad on teravad.

Samaaegne patoloogia - laienenud põrn. Samuti ilmuvad nahale "spider veenid".

Bilirubiin, suur hulk alamiin-aminotransferaasi, valitseb patsiendi veres, inimese valgus muutub struktuurimuutus.

Seda tüüpi maksahaigust areneb väga kiiresti ja järk-järgult. Sümptomid haiguse progresseerumisel:

  • veres tõsisem rõhk;
  • kõhupiirkonna suurenemine;
  • vedeliku kogunemine sooles ja kõhus;
  • ebanormaalne maksafunktsioon (maksapuudulikkus);
  • maksa koomaorgani esinemine.

Maksa tsirroos - esmane

See patoloogia on väga arenenud naistel. Selle manifestatsiooni esimene sümptom on tugev sügelus, mille järel lühikese aja jooksul ilmneb hepatiit.

Patsientidel on kriimustuste, rasvade ja varba paksenemise tunnused. Põrna ja maksa laienenud elundid, mis tekitavad ebamugava seisundi.

Selle patoloogia arengu ajal muutub luu vorm (skeleti, ribid), hammaste kaotus märkimisväärselt.

Selle patoloogia viimases etapis ilmnevad venoosilised "tähed", kõhuõõne suureneb, kõhukinnisus levib.

Diagnostikaks kasutatakse vere ja uriini kogumist. Ohvri veres tõusis lipiidide, kolesterooli, bilirubiini tase.

Maksa tsirroos - sekundaarne

Selline tsirroos tekib silma sapiteede veresoonte blokeerimise perioodilisuse taustal, mis põhjustab lisaks tsirroosi esinemisele ka ägedat pankreatiiti.

Rohkem vastuvõtlikuks sellele haigusele naised. Selle patoloogia tõttu on inimene normaalne, tal on hea töövõime.

Sümptomid selle tsirroosi tekkimisel:

  • sügelus;
  • kõrgem temperatuur;
  • külmavärinad; krambid.

Seedetrakti voolu kahjustamine soolestikus põhjustab haigust hepatiidi esinemist. Suurenenud maksa põrn.

Kehalise ainevahetuse rikkumine viib inimesele, kes on selle haiguse all, tugevasse kehakaalu langemiseni.

Selle patoloogia prognoosi tegemiseks on kindel, et ainult õige diagnoos ja õigeaegne ravi annavad võimaluse taastuda.

Tõsised komplikatsioonid

Maksatsirroosi kõige tõsisemad komplikatsioonid on kaks patoloogiat:

  • maksapuudulikkus;
  • maksa kooma;
  • maksavähk;
  • raske mao veritsus.

Kui te vaatate protsentuaalset protsenti, siis sureb surm, kui 15% kõigist juhtudest esineb maksapuudulikkus, verejooksu puhul 13-25% ja kooma kuni 75%.

Maksapuudulikkus

Ebaõnnestumine on sõltumatu haigus ja sellel on kolm liiki:

Millised on maksapuudulikkuse sümptomid?

  • iiveldus ja oksendamine;
  • isu puudumine;
  • puhitus;
  • rasvaste toitude tajumist;
  • tugev nõrkus;
  • keha väsimus;
  • raske õhupuudus;
  • peavalud.

Maksa kooma

Kooma maks on ka kolmes etapis:

  1. Esimene etapp. Psühho-emotsionaalne ebastabiilsus, segane inimteadvus. Kõik see on põhjustatud keha tugevast mürgistusest.
  2. Teine etapp. Toksiinid mõjutavad tugevasti inimese aju, mis toob kaasa mälukaotuse.
  3. Kolmas etapp. Täielik teadvusekaotus.

Maksatsirroosteraapia

Puhke ja töökoormuse õige jaotamine on väga kasulik, kui hoitakse ära tsirroosi ägenemine.

Samuti peate ravitoidu toitu, mille määrab toitumisspetsialist või arst.

Kahjustatud elundi rakkude restaureerimine toob kaasa voodipesuse, nagu nõrgesel positsioonil, suureneb verevool läbi maksa, mis loob hea enesetäiendamise tingimused.

Põletiku keskuse vähendamiseks ja kiuliste kudede vähendamiseks rakendatakse vastavalt spetsiaalse skeemi kohaselt väljakujunenud sümptomeid.

Kortikosteroidravi kasutatakse sapiteede tsirroosi ja hepatiidi raviks. Antikeha-antigeeni reaktsiooni peatamiseks kasutatakse immuunvastaseid aineid.

Maksa tsirroosi ravi seab peamised ülesanded. Lõpuks surmava patoloogia ja elundi koe degereerumise peatamiseks, keha ilmingute taastamiseks, kõhu verevoolude leevendamiseks, tüsistuste leevendamiseks kasutatavad ennetusmeetmed.

Maksa ravi ajal on toitumine eriline ja oluline. Ohvriga määratakse vajalik toiduga laud kõrge kalorsusega toiduga.

Sellise toidu söömine taastab kahjustatud elundi rakud lühikese aja jooksul.

Encefalopaatia või maksapuudulikkuse ohu korral viiakse ohvrid üle valguga vähendatud koostisega toidule. Astsiidiga, tursega, on täielikult keelatud soola kasutamine.

On teatud soovitusi:

  • toit peab olema 4-5 korda päevas;
  • raskete raskusteta kehaliste harjutuste läbiviimine;
  • kõndides värskes õhus;
  • ujumine

Maksa tsirroosiga ravimise ravimisel vähendab see peamiselt sümptomeid, mis on seotud ainevahetuse häiretega.

Hepatoprotektorite (ortoiniin, ursodeoksükoolhape) kasutamine aitab taastada maksa soovi võidelda haiguse ja surmaga lõppeva patoloogiaga.

Kasutatakse ka vahendeid ammoniaagi, toksiinide, samuti soolefloora ja keskkonna (laktuloos) parandavate ravimite eritumise soodustamiseks.

Uuring - mida teha

Diagnoosi alustamiseks ja uurimiseks peate järgima reegleid ja tingimusi:

  • alkohoolsete jookide kasutamise täielik keeld;
  • enne diagnoosimeetmete võtmist on vaja teiste ravimite kasutamist täielikult lõpetada;
  • Seda patoloogiat ei tohi ise ravida.

Ainult vastava arsti nõude täitmisega saab ajaga peatada maksapatoloogia areng.

Diagnoos määrab gastroenteroloog või hepatoloog, mis põhineb saadud tulemustel ja haiguse kliinilisel pildil.

Maksa tsirroosi täielikku vereanalüüsi kogumisel võib täheldada ka kopsuarteri aneemiat, leukotsütopeeniat ja trombotsütopeeniat.

Vere biokeemiline analüüs näitab tugevat maksaensüümide aktiivsust (ALT, AST, aluselised fosfaadid).

Parandamaks diagnostilisi meetmeid ja täpsemat diagnoosimist, kasutage peritoneaalset ultraheli. Selle sündmuse ajal pööratakse erilist tähelepanu sisemise organi suurusele.

Täieliku ja lõpliku diagnoosi jaoks viiakse läbi maksa biopsia, mis võimaldab välja selgitada maksatsirroosi põhjuse.

Teema 7. Maksa ja sapiteede haigused. Maksa steatoos (rasvkapsas). Massiivne maksakroos. Hepatiit. Maksa tsirroos. Sapipõie haigus. Koletsüstiit

1. Rasvane hepatoos (maksatatoos, rasvmaks) - kirjeldage.

2. Kirjeldage maksa mikronodulaarse (väikese sõlme, portaali) tsirroosi.

3. Äge neerupõletik (irohteline nefroos, nekrootiline nefroos) - demonstratsioon.

4. Sapikivid (koletsüstiline) - kirjeldage.

1. Massiivne maksanekroos (värvitud hematoksüliini ja eosiiniga) - näidis.

2. Äge viiruslik hepatiit (värvitud hematoksüliini ja eosiiniga) - joonistamine.

3. Krooniline alkohoolne hepatiit tsirroosiga (värvitud hematoksüliini ja eosiiniga) - näidis.

4. Maksa mononobulaarne (portaalne) tsirroos (värvitud hematoksüliini ja eosiiniga, värvitud van Gieson pikrofuksiiniga) - joonistus.

5. Sekundaarne sapiteede (monolumbulaarne, portatiivne) maksatsirroos (hematoksüliin ja eosiini värvimine) - kirjeldage.

Teema kokkuvõte

Maksahaigused on seotud peamiselt:

1) rakusisene akumuleerumine (steatoos),

2) suur hulk hepatotsüüte surma (massiline maksakroos);

3) põletikulised protsessid (hepatiit),

4) hepatotsüütide taandarenguga ja elundite remodelleerumisega (tsirroos) kahjustunud sidekoe hajutatud proliferatsioon.

Etioloogia varieerub viirustest ja bakteritest eksogeensete ja endogeensete toksiliste teguritega. Peamine roll on hepatotroopsete viiruste ja alkoholiga.

Maksakahjustus alkoholi kuritarvitamise ja eriti kroonilise alkoholismi tõttu nimetatakse alkohoolseks maksahaiguseks. See sisaldab alkohoolset steatoosi, alkohoolset hepatiiti (äge ja krooniline), alkohoolset maksafibroosi, maksa alkohoolset maksatsirroosi. Kui alkohol ja selle asendajate mürgitus võib tekitada ägedat alkohoolset massiivset nekroosi maksas.

Maksa stenoos (rasvaline hepatoos, maksa rasva degeneratsioon) - erineva suurusega lipiidvaakulite akumulatsioon hepatotsüütides, mida võib avastada oranžide tilkade kujul, värvides külgunud lõigud Sudani III-ga. Kõige sagedamini esineb maksas maksa steatoos alkoholi kuritarvitamise, diabeedi, rasvumuse, hüpoksia (aneemia, kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse), joobeseisundi jms puhul. Põletikuliste ja fibrootiliste muutuste puudumisel kehas ei esine maksatoote steatoos kliiniliselt ja on täielikult pöörduv. Individuaalsete hepatotsüütide nekroos, sidekoe põletik ja proliferatsioon muudavad selle protsessi pöördumatuks ja peetakse steatoosi eelsüstroosetappi.

Massiivne maksanekroos on äge (harva krooniline) haigus, mida iseloomustab maksakude suur massi nekroos ja maksapuudulikkuse areng. Massiivne

seente nekroos areneb seente, hepatotroopsete mürgiste, türotoksikoosi, raseduse toksoosi ja viirusliku hepatiidi fulminantse mürgituse korral. Haiguse käigus eraldatakse kollase ja punase düstroofia staadiumid.

Kollase düstroofia staadiumis on maks oluliselt vähenenud, lõtv, kollane, selle kapsel on kortsus. Hõõglõigete tsentraalsed osad on nekrootilised ja hepatotsüütide rasvkoe degeneratsioon on läätsede perifeerses piirkonnas.

Punaste düstroofiate staadiumis resorbeeritakse rasvaproteiini detritus, täisvere sinusoide pannakse üles tühjaks, strooma laguneb ja maks muutub punaseks.

Enamik patsiente sureb ägeda hepatotsellulaarse puudulikkuse tõttu ja ellujäänute puhul moodustub suured sõlme (postnekrootiline) maksatsirroos.

Hepatiit on erinevate etioloogiate maksakude difuusne põletik. Hepatiidi hulgas eristatakse primaarset (sõltumatut nosoloogilist ühikut) ja sekundaarset (arenevad muudes haigustes).

Selle etioloogia järgi on esmane hepatiit viiruslik, alkohol, ravim, autoimmuunne.

Akuutne (kuni 6 kuud) ja krooniline (üle 6 kuu) hepatiit.

Klassifikatsioon võtab arvesse kolme parameetrit: etioloogia, protsessi histoloogilise aktiivsuse aste ja haiguse staadium. Kaks viimast parameetrit määratakse kindlaks poolkvantitatiivse meetodiga maksa biopsia uurimisel.

Äärmiselt oluline meetod maksahaiguse diagnoosimiseks on maksa biopsia. See meetod võimaldab mitte ainult diagnoosi selgitamist, vaid ka haiguse kulgemise ja prognoosi tunnuste määramist ning ravi mõju hindamist. Maksa biopsia uuringus koos hematoksüliini ja eosiiniga rutiinse värvimisega kasutatakse tihti immunohistokeemilist meetodit, mida saab kasutada hepatotsüütides viiruse antigeenide (HBsAg, HBcAg jne) määramiseks.

Ägeda viirusliku hepatiidi iseloomustab hajutatud maksahaigus koos laialt levinud hepatotsüütide nekroosiga.

Klassifikatsioon (etioloogia järgi): A-hepatiit, B-hepatiit ja D-hepatiit, samuti vähem täpselt määratletud hepatiidi rühma "Ei A ega B", sealhulgas mitmeid viirusliku etioloogiaga infektsioone (hepatiit C, E jne).

Kõik viirushepatiidid läbivad neli faasi: inkubatsiooniperiood on 2 kuni 26 nädalat; preiterterne (prodromaalne)

periood, mida iseloomustavad mittespetsiifilised sümptomid; arenenud kliiniliste ilmingute kollakujuline periood; taastumisperiood.

Ägeda viirusliku hepatiidi kliinilised ja morfoloogilised vormid on: tsükliline ikteriline, viirusliku hepatiidi klassikaline manifest; viirushepatiidi C ja viirushepatiidi B ilming; subkliiniline (ebaharilik); fulminantne või fulminantne, hepatotsüütide massi progresseeruv nekroos; kolestaatiline, kaasates väikeste sapijuhade protsessi.

D-hepatiidi viirus võib nakatuda samaaegselt HBV-ga (kaasinfektsioon) või see võib sekundaarselt nakatada B-hepatiidi viiruse kandjaid (superinfektsioon). Mõlemal juhul on haigus kliiniliselt raskendatud ja maksa muutused on ulatuslikumad kui puhas hepatiit B.

Hepatiit A ja E on epideemilised (ja endeemilised) haigused.

Praegu on viirusliku hepatiidi B ja C esinemissagedus märkimisväärselt suurenenud, on nad tüüpilised ka uimastisõltlastega patsientidele koos HIV-nakkusega. Viirusliku hepatiidi probleem on muutunud meditsiinilis-sotsiaalseks. Tervishoiutöötajatele, kellel on verega kokkupuutumine, sealhulgas hambaarstide jaoks, on kõrge B- ja C-hepatiidi nakkuse oht. Seepärast viiakse Venemaal läbi kohustuslik vaktsineerimine, eelkõige meditsiinitöötajate ja teiste elanikkonnarühmade vastu, kes on selle haigusega seotud kutsehaigused, hepatiit B vastu.

Hepatiit A ja E on tavaliselt healoomulised ja ei põhjusta kroonilise maksakahjustuse tekkimist.

Infektsiooni fulminantne vorm, mida võib täheldada näiteks hepatiit B, on kiiresti surmav ja äge neeru- ja maksapuudulikkus. In niinimetatud icteric haiguse vorm, välja arvatud icteric kõvakest ja kollatõbi (nahk värvitud punaka värvusega, hiljem - roheliselt), tüüpiline taevas icteric värvimiseks limaskesti, multiple verejooks (hemorraagilise sündroomi põhjustatud kollatõve vere sapphapete liia).

Tihtipeale tekib äge B- ja C-hepatiit antiketilise vormi kujul või viiruse vedu. Selle tulemusena moodustub krooniline pikaajaline hepatiit (püsivad, ägenemistega - aktiivsed), mis põhjustavad väikesõlmede viiruslikku ja segatud maksatsirroosi.

Viiruslik suurte (post-nekrootiliste) tsirroos tekib pärast raske akuutse hepatiidi vormis suurt maksa parenhüümi nekroosi.

Samuti on oluline meeles pidada, et B- ja C-hepatiidi viirused mängivad olulist rolli maksavähi tekkimisel.

Kõik tüüpi ägeda viirushepatiidi morfoloogilised ilmingud on peaaegu ühesugused. Makroskoopiliselt on maks suur, punane või punakaspruun. Hepatotsüütide mikroskoopiliselt märgatav difusiooniline kaasatus, kus on perifeersete tsoonide puhul raskemad muutused. Hepatotsüütide nekroos areneb, haarates üksikute rakkude või väikeste rakkude rühmi. Nekroos võib olla täpiline, periportaalne, keskelobulaarne, sillapealne, alammassiv ja massiivne. Märkimisväärne osa hepatotsüütidest läbib hüdrofoopilise ballooni degeneratsiooni, apoptoosi, moodustab Cowlismani tuharad. Seoses nekroosiga ilmneb põletikuline infiltratsioon, mis koosneb mononukleaarsetest rakkudest, peamiselt lümfotsüütidest. Arendab silma retikuloendoteliaalsete rakkude (Kupffer-rakud) difuusne hüperplaasia. Portaali traktides märgitakse ka lümfotsüütide infiltratsiooni. Väike kolestaas on võimalik. Enamikul juhtudel, pärast ägedat vigastust, taastub maks paar nädalat või kuud.

Mõnel juhul tekib viirushepatiid hepatotsüütide submassiivne ja massiline nekroos. Seda haigusvormi nimetatakse fulminantseks või kiiresti progresseeruvaks. Kliiniliselt iseloomustab seda ägeda hepatotsellulaarse ebaõnnestumise tekkimine ja see põhjustab sageli patsiendi surma. Ellujäänud patsientidel moodustatakse edasi-nekrootiline tsirroos.

Äge viiruslik hepatiit lõpeb tavaliselt täieliku taastumisega. B-viirushepatiit levib krooniliselt 5-10% -l patsientidest, peamiselt meestelt. Viiruse hepatiit C on kroonilisuse suhtes kergem, mis esineb ligikaudu 50% -l patsientidest. Mõlemas haiguses on oht tsirroosi ja maksavähi tekkeks.

Krooniline hepatiit - maksa põletik, mis kestab vähemalt kuus kuud ja mida kinnitab kliinilised sümptomid, biokeemilised, morfoloogilised ja seroloogilised andmed. Etioloogia järgi on isoleeritud viiruslik, autoimmuunne, ravim ja krüptooniline krooniline hepatiit. Alkohoolne hepatiit, pärilik hepatiit (puuduliku a 1-antitrüpsiin

ja Wilsoni tõbe). Sõltuvalt põletikuliste muutuste iseloomust on krooniline hepatiit jagatud kolmeks vormiks - aktiivne, püsiv ja lobulaarne.

Püsiva hepatiidi korral lööb põletikuline rakuline infiltratsioon portaaltrakti, ei kahjusta lagede piirdeplaat.

Kroonilise aktiivse (agressiivse) hepatiidi peamine omadus on hepatotsüütide "astmeliseks" nekroosiks. Põletikuline rakuline infiltratsioon lisaks portaaltraktidele kajastab segmente, mis näitab piiriplaadi hävitamist. Prognooside seisukohalt on kõige ebasoodsam samm-neekroosi tüüp sildekroos, mille lõpus muutub krooniline hepatiit üsna kiiresti maksa tsirroosiks.

Kroonilise hepatiidi süsteemsed ilmingud, mis peegeldavad haiguse aktiivsust, on põhjustatud nii GNT-i immuunkomplekssetest reaktsioonidest kui ka nende kombinatsioonist HAR-i reaktsioonidega. Nagu on kirjeldatud süsteemsete ilmingute, nodulaarse periararteriidi, glomerulonefriidi, artralgia jm.

Krooniline hepatiit B iseloomustab kombinatsioon balloon ja hüdroopne degenereerumine hepatotsüütidel rakkude suhtes (Kaunsilmena rakud) maksarakkude nekroos, limfomakrofagalnoy infiltratsiooni parenhüümi portaal dokumentidest, hüperplaasia ja proliferatsiooni Kupffer rakkudes ning avaldas erineval määral skleroosi portaal dokumentidest.

Krooniline hepatiit C iseloomustab kombineeritult järgmisi tunnuseid: Rasv hepatotsüütides (koos hüdroopne ja balloon) vereliblede Kaunsilmena väljendatakse heterogeensus (erineva kuju ja suurusega) hepatotsüütide. Hepatotsüütide nekroos on kerge. Märgatav kogunemise ja lümfoidfolliikulite jooksul portaali kirjutiste ja lobulaarne hüperplaasia ja proliferatsiooni stellaatsete retikuloendoteliotsitov, sapiteede vigastused nende hävitamine ja proliferatsiooni.

Kroonilise hepatiidi faas määratakse maksa fibroosi raskusastme poolkvantitatiivseks hindamiseks. Maksa viiruslikku tsirroosi peetakse kroonilise hepatiidi pöördumatuks astmena 4.

Maksatsirroosi iseloomustab hajus fibroosi (kujul õhukeste kihtide või lai valdkondades) ja keha deformatsioone häirimist sagarastruktuuridest, vormi regenereerib sõlmede (väär lobules), maksarakkude degeneratsiooni ja nekroosi, põletikuline infiltratsioon parenhüümi stroomas.

Vastavalt etioloogiale eristatakse pärilikke (koos hemochromatosis, Wilsoni tõve, puuduliku a 1-antitrüpsiin jne) ja omandatud maksatsirroos. Alkoholist, viirusest, biliaarsetest (esmasest ja teisest), vahetus-seedetraktist, düskirkulatsioonist, krüptootilisest on eristatud omandatud.

Makroskoopilise pildi järgi on isoleeritud kõrgeõlme, väikeõlme ja segavereline maksatsirroos. Kriteeriumiks on sõlmede regeneratiivide suurus (väike sõlm ei ületa 3 mm). Mikroskoopilise pildi järgi eristatakse ühe-, mitme- ja monomultiobilaarset maksatsirroosi. Kriteeriumid on regeneratiivsete sõlmede struktuuri omadused. Üheosalises tsirroosis moodustuvad regenereeruvad sõlmed (vales viilud) ühe (tõelise) killustunud lobula fragmentide põhjal. Mitmerebulaarses tsirroosis koosnevad regeneratiivsed sõlmed (valedelad) mitme tõelise lüli fragmentidega. Morfogeneesi järgi on isoleeritud postnekrootiline, portaalne ja segatud maksatsirroos.

Pärast hepatotsüütide massilist nekroosi tekib postnekrootiline tsirroos. Nekroosi piirkondades esineb strooma kokkuvarisemist (koos portaalide triadide ja tsentraalsete veenide lähenemisega) ja sidekoe kasvu. Postnekrootilise tsirroosi patognomooniline morfoloogiline märk on rohkem kui kolme triadia olemasolu samas vaateväljas. Postnekrootiline tsirroos areneb kiiresti (mõnikord mitu kuud), mis on enamasti seotud viirusliku hepatiit B fulminantse vormiga ja toksilise kahjustusega tohutu maksakekroosiga. Varase post-nekrootilise maksatsirroosi iseloomustab varajane hepatotsellulaarne puudulikkus ja hiline portaalhüpertensioon.

Portaal tsirroosi areneb tagajärg sissekasvamises kiud- vaheseintega viiludeks portaal dokumentidest ja / või tsentraalse veenid, mis viivad ühendil gantry keskvenoosne laevade ja välimus väikeste valede lobules. Portaal tsirroosi ilmub tavaliselt lõpliku alkohoolsete krooniline hepatiit või viiruslike etioloogia tulemuse kroonilise venoosse hulk maksa (muskaatpahkel maksafibroosiks), krooniline kolestaas. Tsirroos areneb aeglaselt (mitme aasta jooksul). Äärmiselt maksa laienenud, tiheda konsistentsiga, selle pind on hummocky. Osas esindajad väikesed mügarikud parenhüümi erkkollane suurusega kuni 0,3 cm läbimõõduga, mis on eraldatud õhukese kihina hallikas tihe sidekude, kolestaatilist hepatiit, maksakoe muutub rohekaks.

Mikroskoopiliselt normaalse maksa struktuur on purustatud, määratletud mikroskoopilist märke maksatsirroosi: 1) väikeste monomorfseid sõlmede taastavad (väär lobules), 2) eraldatud kitsa triibud sidekude, ja 3) hepatotsüüte suudavad rasvkoesse ballooni düstroofia, 4), samuti suured kahetuumalised hepatotsüütides ( vääristatud hepatotsüütide regeneratsioon). Tsütoplasmas üksikute hepatotsüütides võivad esineda alkohoolsete hüaliinse - vasika Mallory (in alkohoolne tsirroos). In september infiltratsiooni polümorfonukleaarleukotsüüdid, lümfotsüüdid ja makrofaagid, vohamist sapijuhade.

Portaali tsirroosi iseloomustavad varajased portaal-hüpertensiooni ja hilja hepatotsellulaarse ebaõnnestumise tunnused.

Primaarne biliaarne tsirroos on haruldane krooniline kolestaatiline põletikuline haigus, mis arvatavasti on tingitud autoimmuunreaktsioonidest. Seda iseloomustab väikeste sapijuhade granulomatoosne põletik koos nende edasise hävitamisega. Praegu omistatakse IgG-ga seotud rühma4 haigused (koos autoimmuunse pakreatitom, primaarne skleroseeriv kolangiit, koletsüstiit spetsiifilised, põletikuline pseudokasvaja maksa, sapipõie, retroperitoneaalset fibroosi, Mikulicz haiguse - skleroseeriva sialoadenitom, lümfisõlme, neeru-, eesnäärme-, kilpnäärme-, liigeste, lihaste, kopsud jne )

Teisene maksatsirroos arendab ajal pikenenud kolestaas suuremates intra- ja ekstrahepaatilistest sapijuhade. Etioloogilised tegurid peetakse sapikivitõbi, indurativnyy pankreatiit, põletikuliste ja cicatricial ahenemist ja strictures of sapijuhade esmaselt ja tuumori metastaatilise gepatopankreoduodenalnoy tsoonis, kaasasündinud väärarengute sapiteede ja teised.

Maksatsirroos on kaasas sündroom portaalhüpertensioonist ja hepatotsellulaarsest vaegus. Portaalhüpertensioon sündroom tekib siis, kui rõhk suureneb värativeeni. Ta ilmub astsiit, kongestiivse põrna ja laiendamine portocaval ja cava-caval anastomooside (veenilaiendid alumise kolmandiku söögitoru ja maolävis mao, keskmist ja madalamat hemorrhoidal veeni, kõhu eesseina veenid - "Medusa pea").

Hepatotsellulaarsele vaegus tekib kaotuse üle 80% maksa parenhüümi ja kliiniliselt avaldub kollatõbe, entsefalopaatia, hepatorenaalsündroomi, Hüübimishäirete hüpoalbumineemia, endokriinsed häired.

Suurendamine hepatotsellulaarne puudulikkus mida iseloomustab kliinikus maksa hinge, moonutamise maitse, kibedus suus hommikul. Lip hyperemic naha esimeses järgus pärast PALES, paisutatud epiteeli; suu limaskesta rozovokirpichnogo värvi siis muutub kahvatuks, aneemilist. Kui suunurga - angiectasia tähistatud häbememokkade herpes. Kui väljendunud maksa patoloogia - "lac huuled" ja katarraalne stomatiit, mida iseloomustab hüpereemia ja turse limaskestade suudmest, mõnikord valkjas välimuse naastu (mitte segi ajada Candidiasis).

Näo nahal on kollasus ja spider veenid - telangiectasia.

Tsirroosi aktiivsust hinnatakse histoloogiliste uuringute, kliiniliste ilmingute, biokeemiliste uuringute tulemuste põhjal. Haiguse käigus eristatakse hüvitamise ja dekompensatsiooni etappe (tavaliselt vastab aktiivne tsirroosikursus).

Tüsistused: maksakooma, verejooks söögitoru veenilaienditest ja / või mao, veenikomude veenid, astsiit, peritoniit, värativeeni tromboos, arengut maksavähk.

Sapiõõne haigust (koletsüstiasiidi) iseloomustab sapiteede või sapipõie kanalite arvutamine. Silma sapiteede kivide koostis võib olla kolesterool, pigment, kaltsium ja (kõige sagedamini) segu.

Sapikivitõbi avaldub äge või krooniline koletsüstiit, kolangiit. Kui ummistumist sapiteede obstruktiivne kollatõbi arendab võimalik pankreatiit, soolesulguse fistula vahel peensooles ja sapijuhade maksaabstsesside, sekundaarsed maksatsirroos ja vähi sapipõie.

Subhepaatilise kollatõbisega suuõõnes määratakse keele ja pehme salli alumise pinna kollakas-rohekas laigud. Lisaks kohtadele on patsientidel petehhiad nii suu limaskesta kui ka nahas, mis on seotud verehüübimise vähenemisega koleemia taustal. Nahal on iseloomulik ka kriimustus.

Koletsüstiidi all mõista sapipõie seina ägedat või kroonilist põletikku. 90-95% juhtudest areneb see sapikivide olemasolul ja sapijuha ummistus. Tavaliselt kombineeritakse seda kolganiti ja sapikivitõbi. Kivideta koletsüstiit on seotud raske stressiga, operatsioonidega, massiivsete vigastustega.

Akuutne koletsüstiit jaguneb katarraalseks, flegmonaalseks ja gangrenoosseteks variantideks. Komplikatsioonide võimalik areng - sapipõie empüeemia (põletiku kuhjumine kusepõie piirkonnas), perifeerne sapiteede peritoniit.

Makropreparaatide ja mikropreparaatide kirjeldus

Joon. 7-1, a, b. Macropreparations "rasvkude hepatotoksilisusega (maksasteatoosi, rasvmaks," hani "maksa") ". Maks suuremate mõõtmetega (maksa kaal - 2600 YG), suleti sile pind, tipptasemel ümardamisel pinnaga ning lõigatud - homogeense savi liikide kollakaspruun (I.N.Shestakovoy preparaadid)

Joon. 7-2, a, b. Makropreparaadid "Maksa tsirroos mikroskoopiline (väike sõlm, portaal)". Maksa laius (võib väheneda), deformeerunud, väikesed künkad (sõlmed läbimõõduga alla 1 cm), suletud, lõigud eraldatakse sõlmed halli-valged kihid erineva laiusega sidekoe. Tavaliselt on maksa värvus kollakaspruuniks (I. Shestakova ettevalmistused)

Joon. 7-3. Macropreparations "äge neerupuudulikkus tubulonekroz (kollatõbi nefroosist, nekrotiseerivast nefroosist)" Neerud mõnevõrra laienenud, lõtv konsistents, koor lai, heledamad kui püramiidid, väljendatud kortikostriaalse medulaarne sundi neerukoe, eriti püramiidi on värvitud sapi (ravimid Shestakova IN).

Joon. 7-4. Macrodrug "Kivid sapipõie (kolleteatikum)". Kroonilise kumulatiivse koletsüstiidi ägenemine (sapipõie epüema, flegmonaalne koletsüstiit). Sapipõis laieneb, selle õõnsust laiendatakse,

ta on üksteise külge kinnitatud ümmargused ja mitmekihilised või nurksest kivid, mis on tumepruuni või halli või kollase värviga ümmargused. Kusepõie sein on paksenenud, paksune konsistents (limaskestadest - haavand ja krooniline kattekiht, seroosne membraan - tihti haavade jäljed), valkjas lõigatud sileda limaskestal, kaotab selle sametseisuse.

Joon. 7-5. Mikropreparaat "Massiivne nekroos maksa kohta." Hepatotsüütide nekroos libude keskjoonetes (nende asemele kudede detritus), säilinud periportaalsete hepatotsüütide rasvade degeneratsioon, x 200

Joon. 7-6. Mikroreparaat "Äge viiruslik hepatiit." Diskompleksatsiya maksa- talad, hepatotsüüdid võimelised hüdroopne (balloon, vakuoolse) düstroofia (mitu - suudavad liquefactive nekroos), rakusisese kolestaas esineda vasika Kaunsilmena väljendatuna lümfo-makrofaagide infiltratsiooni portaal dokumentidest (alla - inside lobules), aktiveerimise stellaatsete retikuloendoteliotsitov (Kupffer rakud ), x100.

Joon. 7-7. Mikropreparaat "Krooniline alkohoolne hepatiit, mille tulemuseks on tsirroos." Raske degeneratsiooni seisundis on märkimisväärne osa hepatotsüütidest, mõned maksarakud on suured, kahetuumalised (regenereerimine). Üksiku hepatotsüütide tsütoplasma eosinofiilse aine kogunemine - alkohoolne hüalaniin (Mallory keha). Mallory tuumarümbolid on ümbritsetud neutrofiilsete leukotsüütide rühmadega. Tsentraalsete veenide seinte skleroos on väljendatud. Kohtades on normaalne maksa struktuur häiritud, on näha väikesed monomorfsed regenereeruvad sõlmed (valesed lüllised), mida eraldavad sidekoe kitsad kihid. Valesedes on keskvool nihkunud lagede äärele või on täiesti puudulik. Septilises ja portaaltraktris - infiltreeritakse neutrofiilsete leukotsüütide, lümfotsüütide ja makrofaagide poolt, sapiteede proliferatsioon, x 200.

Joon. 7-8, a, b. Mikropreparaadid "Maksa monolobulaarne (portaalne) tsirroos". Maksa lobulaarne struktuur on katki, portaalarterite skleroos, porto-portaal ja porto-keskne septa jagavad lobulesid fragmentideks (erineva suurusega ja kujuga valulised tuharad, paljud ilma keskveinideta); stromas ekspresseeritakse lümfomakrofaagilist infiltratsiooni, mis mõnikord tungib läbi piiriplaadi hargnemiskohta; hepatotsüüdid rasvade ja valkude (hüdroopne) düstroofia korral, mõned - suured, mõnikord kahetuumalised (regenereerimise tunnused); portugali sapiteede levik; b - van Giesoni järgi värvimine pikrofuksiiniga; a - x 00; b - x 120 (b - IA Morozovi ettevalmistamine).

Joon. 7-9. Microdrug Sekundaarne biliaarne tsirroos. Maksa lobulaarne struktuur on katki, portaalarterite skleroos, porto-portaal ja porto-keskne septa jagavad lobulesid fragmentideks (erineva suurusega ja kujuga valulised tuharad, paljud ilma keskveinideta); portugali sapiteede vohamine, ekspressioon ja rakusisene kolestaas; lümfomakrofaagiline infiltratsioon hääldatakse, mõnikord tungides läbi piiriplaadi hõredalt; hepatotsüüdid - rasvade ja valkude (hüdroopne) düstroofia seisund, mõned - suured, mõnikord kahetuumalised (regenereerimise tunnused), x 120.

Testiülesanded ja situatsiooniprobleem

Valige üks õige vastus.

Probleemi juhendid. Hinnake olukorda ja sisestage vormis või (arvutiga töötamisel) täpsustage kõigi õige vastuste arv iga küsimuse kohta.

Viimastel aastatel on 50-aastane patsient, hambaarst, kannatanud hepatiit C, 33-aastaselt oli ta läbi teinud keisrilõike. Praegu pole ühtegi kaebust. Kliiniline läbivaatus näitas seerumi transaminaaside taseme neli korda suurenemist, anti-HCV antikehad. Tehti transkutaanne maksa biopsia.

Katseobjektide vastused

Vastused olukorra probleemile

Uimastite kirjeldus õppetundis nr 28

Klassi 28 patoloogilise anatoomia ravimite kirjeldus

SESSIOON № 28 Maksa ja sapiteede haigused.

Maks on oluliselt vähendatud, selle kortsukapsel, konsistents on tühine, savi maksa kude otsib lõigatud.

Hobuste keskosas on hepatotsüüdid nekroosituatsioonis. Nekrootiliste masside hulgas leitakse üksikud PMN-id. Perifeerses osas lobules hepatotsüütide seisundis Rasv: värvi Sudaan III kesklinnas nähtav rasva lobules detritus Hepatotsüütides äärealadel nelk - tilk rasva.

Maks on suurendatud, pind on sile, serv on ümardatud, konsistents on lõtv, ooker-kollase värvi lõigatud.

Hepatotsüüdid seisundis hüdrofoopia ja ballooni degeneratsioon, mis on väljendunud fokaalne kollokatsioon nekroos. Mõned apoptootilist maksarakkude: peenestada, eosinofiilsete tsütoplasmas ja püknootiline tuumas või kujutavad endast enamasti hüaliinse organ, mis surutakse valendikku siinussignaali (body Kaunsilmena). Sapi kapillaarid on laienenud, täidetud sapiga. Portaalirakud on laienenud, lõhestatud lümfiostuotsüütide elementidega, mille klastrid on sinusoidide pealetungides nähtavad, samuti piirkondades, kus hepatotsüütide rühmad on nekroosituatsioonis. Lümfi perifeersetes osades leidub tihti kahetuumilisi ja suuri hepatotsüüte (regeneratiivseid vorme).

Portaalirakud on paksenenud, sklerootilised ja rikkalikult infiltreerunud lümfotsüütide, makrofaagide (histiotsüütidega), PMN-i plasmarakkudega. Infiltratsioon väljub piiriplaadi kaudu parenhüümi ja hävitab hepatotsüüte. Nekrootiliste hepatotsüütide fookused on ümbritsetud lümfotsüütide ja makrofaagidega (astmelise nekroosiga). In fi ltratsiooni osad on lehtede sees nähtavad. Väljaspool nekroosi piirkondi on maksarakud hüperoopilise düstroofia seisundis.

Difraktsioonimudel "Hepatotsüütide hävitamine killer-lümfotsüütide poolt kroonilises aktiivses hepatitis."

Lümfotsüütide kokkupuutel hepatotsüütidega on nähtav selle tsütoplasmaatilise membraani hävitamine.

Maks on väiksema suurusega, tihe, pind on suurte sõlmedega: ebaühtlase suurusega nohud on pikemad kui 1 cm, eraldatud sidekoe laiadest piiridest.

Microdrug Ei43 "Viiruslik mitmeliikuline (post-nekrootiline) tsirroos maksa - joonis. Maksa parenhüümi esindavad mitmesuguste mõõtmetega valesed lõhesid (regeneratiivsed sõlmed). Igas sõlmes võib näha mitmete lobuste fragmente (multilobulaarne tsirroos), maksa talad on eristamatud, tsentraalne veen puudub või nihkub perifeeriasse. Hepatotsüütide proteiini düstroofia ja nekroos. On olemas suured hepatotsüüdid, millel on kaks või enam tuumat. Parenhüümi alad on eraldatud sidekoe laiadest servadest, mis on värvitud pikrofuksinom punasega. Sidekoe väljades on nähtavad koos triadaid, sinusoidaalseid veresooni, prolifereerivaid kolganoole, lümfiohistüotsüütide infiltraate.

Maks on suurendatud (lõplikult - vähendatud) suurusega, kollase värviga, tiheda, ühtlase väikerakulise (väikese sõlmega) pinnaga; sõlmed läbimõõduga kuni 1 cm, eraldatud sidekoe ühtsete kitsaste kihtidega.

Microdrug Ei123 "Alkohoolikud monolobulaarne (portaal) tsirroos maksa - joonis. Parenhüümi esindavad ühe suurusega ühepikkused fragmendid (monolobulaarsed tsirroosid). Sõlmed on eraldatud kitsaste sidekoe nööridega (septa), rasvunud degeneratsiooni sümptomitega hepatotsüütidest. Sidekoe septa korral täheldatakse PMN-i lümfiohistüotsüütilist infiltratsiooni, sapiteede proliferatsiooni.

Maksa koe mikropreparaadid

Hepatobioptat: immunohistokeemia, NS3-HCV ekspressioon maksatsirroosil, HC. 400 kr.

Hepatobioptat: maksa tsirroos koos kroonilise C-hepatiidiga, vale maksa lobule, ocr G.-E., SW. 200 kr

Hepatobioptat: maksatsirroos kroonilise hepatiit C korral, okr. Van Gieson, SW. 100 kr

Hepatobioptat: maksatsirroos kroonilise hepatiit C korral, okr. Van Gieson, SW. 200 kr

Hepatobioptat: maksatsirroos kroonilise hepatiit C korral, okr. Van Gieson, SW. 400 kr.

Hepatobioptat: normaalne maksa histoloogia, nähtav portaal (1) ja tsentraalveen (3)

Hepatobioptat: hiiglaslik rakuline sümplammne hepatiit

Hepatobioptat: maksa hemosideroos (raua liigne kogunemine maksa kudedes)

Hepatobioptat: primaarne biliaarne tsirroos

Hepatobioptat: apoptoos (preparaadi keskvööndis on hepatotsüüt selgelt nähtav apoptootilise kehana)

Hepatobioptat: maksa steatoos (rasva degeneratsioon)

Hepatobioptat: hepatotsüütide granulaarne ja hüdrofiilne (balloon) degeneratsioon

Hepatobioptat: intrahepaatiline intradutseeriv funktsionaalne kolestaas (sapipõletiku stagnatsioon intrahepaatiliste sapijuhade luumenis)

Hepatobioptat: intrahepaatiline kapillaarne funktsionaalne kolestaas (sapi stagnatsioon sapi kapillaaride valendikus)

Hepatobioptat: rakusisene funktsionaalne kolestaas (sapiteede stagnatsioon hepatotsüütides)

Hepatobioptat: vase akumuleerumine maksa koes

Hepatobioptat: intrahepaatiline parenhümaalselt tubulaarne funktsionaalne kolestaas (sapiga stagnatsioon kolestaatilise või toksilise hepatiidiga)

Hepatobioptat: HG B, kiuline porto-portaal vaheseina, F_2 poolt METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr (patoloog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, fibroosist tingitud porturaalide laienemine, ühe kiulise vaheseina, F_2 poolt METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr (patoloog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, periportaalne astmeline nekroos, okr. G.-E., SW. 400 kr. (patoloog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, intralobulaarne lümfotsütiidne infiltratsioon, hüdropiline valk ja hepatotsüütide rasvkoe degeneratsioon, okr. G.-E., SW. 400 kr. (patoloog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, hepatotsüütide rasvkoe degeneratsioon, okr. G.-E., SW. 400 kr. (patoloog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, hepatotsüütide tuumade polümorfism ja intranuclear inclusions ("liivakivid"), okr. G.-E., SW. 400 kr. (patoloog Karev VE)

Hepatobioptat Intratsellulaarne kolestaas ja rakuline infiltratsioon maksa lobula tsentrolobulaarses piirkonnas, okr. G.-E., SW. 400 kr. (patoloog Karev VE)

Hepatobioptat. Suur neerupealiste ja periportalise põletiku maksa steatoos, okr. G.-E., SW. 200 kr (patoloog Karev VE)

Hepatobioptat Kiudude puudumine maksakudes, okr. Van Gieson, SW. 200 kr (patoloog Karev VE)

Hepatobioptat Fibroosi puudumine ja muud patoloogilised muutused periportaalses piirkonnas, okr. Van Gieson, SW. 400 kr. (patoloog Karev VE)

Silma tsirroos

Silma tsirroosil on kaks sorti, mida tavaliselt nimetatakse primaarseks ja sekundaarseks biliaarseks tsirroosiks.

Esmane maksatsirroos ( "maksatsirroos takistamatult maksavälistest sapiteede", "krooniline mädata hävitava sapijuhapõletik") peetakse haiguse autoimmunoagressivnogo geieza (cm. "Patogenees"), mis arendab patsientidel geneetiliselt determineeritud muutused tundlikkust erinevate mõjutustele. Arvatakse, et selle põhjuseks võib olla epideemiline hepatiit või mõned ravimained (aminaasiin, metüültestosteroon jne).

Esimesel etapil esmaste maksatsirroos ühenduseta kolestaas, sapiteede kapillaarid ei muudeta, normaalse maksarakud, elektronnopozitivny materjali nähtav Golgi kompleksi. Portaali traktid hajutatult laiendatud. Interlobearsed ja vaheseina sapikalidid on paistes, nende epiteel pole nekrootiline ja ümbritsevad lümfotsüütidest ja plasmarakkidest koosnevad põletikulised infiltraadid. Mõnikord toimub põletikuline reaktsioon granuloomide kujul, mis sarnanevad sarkoidoosiga (Sherlock, 1968). Saplipudega kaasnevad mesenhümaarakud sisaldavad PAS-positiivset ainet, mis pärast immunofluorestsentsanalüüsi osutub α-M-globuliiniks.

Järgmises etapis tuvastatakse sapijuhade märgatav levik, mõned neist arenevad või kaovad. Hobuse perifeerses piirkonnas on näha kolestaasi. Portaali traktide ümber paiknevad tihedad sidekoe kiud. Nekroosi võib leida koiviku marginaalsest plaadist, kuid hobuse arhitektuur ei ole häiritud. Viimane etapp areneb aastaid pärast haiguse algust. Morfoloogilised muutused vastavad maksa tõelisele tsirroosile ja on sarnased sekundaarse biliaarse tsirroosiga samas faasis esinevate muutustega.

Sekundaarne biliaarne tsirroos tekib ekstrahepaatilise sapiteede obstruktsiooni ja kroonilise intrahepaatilise bakteriaalse kolangiti tõttu. Seetõttu peeti haiguse algusest alates sapipõletiku sekretsiooni kahjustuse tunnuseid: laienenud ja sapiga täidetud kanalid ja kapillaarid. Nad liiguvad tihti purunema, moodustades "sappi järvede", mille ümber nähtav taskud punnis, valgus, blednookrashennyh raku tsütoplasmas pruuni triibud - "Höyhenenkeveä degeneratsiooni." Põletik piki okolodolkovyh intralobular kanalid ja lümfisoonte ning viib arengut fibroosi intralobular ja periportaalsest tühikuid crossbars sisaldas sapijuhade arterioolide ja lümfisoonte. Peridukleaarne fibroos moodustab ribakohti, mis ületab labajäätmeid, nagu võrk. Selles etapis ei ole ikka veel regeneratsioonisõlmesid, säilib libu arhitektuur, kiulised jooned ei riku lobulaarset vereringet. Seetõttu kasutatakse tihti mõistet "pseudokirroos". Haiguse edasise progresseerumise korral on kiulised ribad ühendatud sidekoe septa, membraanidega. Slice on lõigatud, üksikute saarte eraldatakse parenhüümi ilmuvad taastamine saidid ja arendada morfoloogilised muster eristamatu portaali tsirroos. Diferentsiaalnähud võivad olla kolestaasi ekspressioonipreparaadid ja maksa makroskoopiline vaade, mis on laparoskoopia ajal selgelt nähtav. Biliaarse tsirroosiga on maksal roheline värv, laienenud, pind jääb pikaks ajaks sujuvaks ja mõnikord kahaneb ainult haiguse hilisemates staadiumides.

Tsirroosi võib segada, kombineerides eri tüüpi morfoloogilisi tunnuseid.

Microdrug toksiline maksafunktsiooni düstroofia

Mürgine maksa degeneratsioon

Mürgine maksa degeneratsioon või progresseeruv massiivne maksakeskroos on äge või krooniline haigus, mida iseloomustab suur koekroos ja maksapuudulikkuse areng. Toksiline düstroofia tekib eksogeensete (seente, toksiinide toitudega jne) ja endogeensete (raseduse toksoosi, türotoksikoosi) toksiinide toimel. Need ained mõjutavad hepatotoksilist toimet ja kahjustavad hepatotsüüte.
Patoloogiline anatoomia. Mürgine maksa düstroofia on mitmesuguseid ilminguid, mis sõltuvad maksarakkude kahjustuse vanusest. Esimestel päevadel suureneb keha, muutub see tihedaks, kollaseks värviks. Järgnevalt toimub maksakude järkjärguline vähenemine ja kapsli kokkutõmbumine. Maksa savi või halli osas. Mikroskoobi all leitakse esmalt hepatotsüütide rasvade düstroofia koagulite keskosas, need muutused asendatakse kiiresti nekroosiga ja maksakude autolüüsiga. Nekroosi progressioon põhjustab teise nädala lõpus lobale lõplikku nekroosi ja perifeerset ümbrust jääb ainult kitsas rasvade degeneratsiooni riba. Kõik see on kollase düstroofia staadium. Kolmandal nädalal toimub maksa edasine vähenemine ja see muutub punaseks. Need on fagotsütoosi avaldumised ja nekrootilise detrituse resorptsioon. Samal ajal eksponeeritakse laienenud veresoontega elundi stroomi. Kolmandal nädalal toimuvad muutused on punase maksa düstroofia staadiumi ilmnemine.
Progresseeruva nekroosiga surevad patsiendid ägedast neeru- ja maksapuudulikkusest. Toitjakaotustel on maksakahjustused, mis on iseloomulikud post-nekrootilisele tsirroosile.

24. Mürgine maksarüstroofia.

Maks on laienenud, leebe konsistentsiga, kortsus kapsliga. Sektsioonis kustutatakse struktuur, värvitud värv

305. Portaali tsirroos.

Maks on deformeerunud, tihendatud, vähendatud, pind on teraline. Sektsioon näitab suurte ja väikeste mitmesuguse suurusega maksakudede sõlme, mis on ümbritsetud sidekoe rõngaga - nn "vale lobule".

553. Maksa tsirroos.

Maksa tihe konsistents, nodulaarne, lõigatud kollase värvi ja valede koorikutega.

325. Maksa rasvade düstroofia nagu "hani". Krooniline rasvkapsas.

Maks on laienenud, kollase värvusega.

279. Maksahaigus tsirroosi taustal.

Maksa tsirroosi taustal on nähtav musta värvi kasvajakoht.

198. Maksa veeni tromboos.

Maksa osa maksa veenist, mille luumenis on näha verehüüve.

127. Ikeriline nekrootiline nefroos.

Kollakasrohelise lõigu neerud, kortikaalsete ja medulla piirid on räpane koor igav, lai.

462. Splenomegaalia. Hüalinoosi kapslid.

Nahas laienenud, kapsli matt läbipaistvad fookused

37. Hemorroidid. Distaalse käärsoole veenilaiendid on pruunid.

Mudel 35. Maksa tsirroosiga söögitoru veenilaiendid.

Terav vähid ja söögitoru veenilaiendid koos arterite anuma seintega.

38. Äge viiruslik hepatiit.

Hepatotsüüdid hüdropaalse (ballooni) düstroofia ja koaguleerumise nekroosi seisundis. Perisinusoidses valendikus on leitud Hawsilmeni hüileinitaolised kehad. Ekspresseeritakse kolestaas ja portaali traumade lümfiohistüotsüütide infiltratsioon.

Joonisel näidatakse:

1 - hepatotsüütide ballooni düstroofia.

2 - vasikas vasikas.

4 - portaaltrakti histiolümfotsütiline infiltratsioon

171. Subakuutne toksiline maksa düstroofia (äge hepatoos, punase düstroofia staadium).

Maksa rasva struktuur on katki. Hepatiidid, mis on nekroosituatsioonis, on homogeensed, eosinofiilsed rakud, ilma tuumadeta. Paljud kärbumiste hepatotsüütides läbis fagotsütoosi ja resorptsiooni vaadelda neid tühjadele aladele (free) retikulaartuumas stroomas koos dilateerida sinusoidides ja sapphapete kapillaarid.

Joonisel näidatakse:

1 - nekrootilised hepatotsüüdid.

2 - vaba stroom.

3 - laienenud sinusoidid ja sapphapillaarid.

99. Portaali tsirroos.

Kangide ühendamine piki portaalteedusid rõngaste kujul koos nn valede viilude moodustamisega, kus laevade arhitektoonika on katki. hepatotsüüdid rasvade degeneratsiooni seisundis (rakud vaakumite kujul) ja regenereerimine (suured või suured tuumad suured rakud)

Joonisel näidatakse:

1 - sidekoe

2 - vale viilud

3 - hepatotsüüdid rasvade degeneratsiooni seisundis

4 - noored maksarakud

44. Silma tsirroos.

Sidekoe levik pikliku läätsede perifeerides. Kolestaas on ekspresseeritud. Sapivahendid on laienenud, täidetud kollase või tumerohelise sapiga.

76. Postnekrootiline tsirroos (Massoni värvus).

Maksa struktuur on järsult häiritud suured sinise sidekoe piirkonnad nekrootilise maksa koe piirkonnas. Närviseisundis olevad ellujäänud maksarakud on homogeensed, roosad-lillad, ilma tuumadeta. Regenereerimine pole väljendatud.

toksiline maksa düstroofia (kollase düstroofia staadium)

äge viiruslik hepatiit

Testid: vali õiged vastused.

397. Mürgine maksarüstroofia on järgmine:

398. Mürgine düstroofia on:

399. Mürgine maksa düstroofia põhjus on:

mürgitus seentega ja mürkidega

400. Haneemaarad arenevad, kui:

401. Hepatotsüütide muutuse mehhanism seerumi hepatiidi korral on:

viiruste otsene toime

402. AIDS on seostatud hepatiidiga:

403. Hepatiptüübi düstroofia seerumi hepatiidi korral:

404. Hepatiidi etioloogilised tegurid on:

405. Kroonilise hepatiidi morfoloogiline vorm on:

406. Hepatiidi peetakse krooniliseks.

pärast 3 kuud

pärast 6 kuud

407. "Hepatiidi" kliinilise diagnoosimise biopsia näited on:

hepatiidi kuju ja raskusastet

ravitulemuste hindamine

408. Difuusse maksakahjustuse puhul on kõige ohutum biopsia tüüp:

maksa marginaalne resektsioon

kopeerides laparoskoopiat

409. Kroonilise aktiivse hepatiidi peamised histoloogilised tunnused on:

410. Püsiva hepatiidi peamine histoloogiline tunnus on:

1 - piiri serva piiri tühjendamine

2. periportaalsete haiguste skleroos

3 - granulomatoosne põletik tsentraalsetes tsoonides

4. perikulaarne fibroos

411. Üks viirusliku hepatiidi peamisi histoloogilisi tunnuseid on:

1- Cowsilmen vasikas

2-hiiglased mitokondrid

3 - granulomatoosne põletik

4. perikulaarne fibroos

412. Maksa koe regenereerimise histoloogilised tunnused on järgmised:

1-kahetuumalised hepatotsüüdid

2-hiiglased mitmetuumalised hepatotsüüdid, näiteks symplasts

3- "rosetti-sarnased" struktuurid

413. Mürgine maksarüstroofia kõige sagedasem põhjus on:

414. Mürgise maksa düstroofia järgmisi etappe eristatakse:

2-punane düstroofia

3 - mõõdukas

415. 1. astme toksilise maksa düstroofia tunnused hõlmavad järgmist:

erekollane maks

maks väheneb

tihe maks, sklerootiline

difuusne hemorraagia maksa koes

416. II astme toksilise maksa düstroofia histoloogilised tunnused hõlmavad järgmist:

hepatotsüütide nekroos tsentraalsetes piirkondades

417. Maksa makroskoopiline tunnus tsirroosis on:

pehme elastne maks

maksa tihe konsistents

muskaatpähkel

418. Ägeda viirusliku hepatiidi puhul on iseloomulikud:

hepatotsüütide rasvkoe degeneratsioon

419. Sallur tähistab hepatiiti:

mis tahes loetletud

420. Millised on muutused, millega hepatotsüütid läbivad Cowsoni Tauruse moodustumise?

421. Närvisisaldus, mis ulatub maksa läätsede ja musta veeni okste vahele, nimetatakse:

422. põletikuliste infiltratsioonide korral ägeda seerumi hepatiidi ülekaalus:

423. Alkohoolse hepatiidi põletikuliste infiltratsioonide korral on vajalik:

424. Maksa punakas (kerge) värvus tsirroosis sõltub:

verevoolu halvenemine verejooksu altpoolt

halvenenud verevool läbi portaalveeni

425. "Lobulaarne maks" viitab tsirroosile:

Teema VI. Seedetrakti haigused.

Gastriit on mao limaskesta põletikuline haigus. On äge ja krooniline gastriit.

Ägeda gastriidi puhul on iseloomulik:

Makroskoopiliselt - limaskesta paksenemine turse, punetuse, erosiooni kujunemise tõttu.

Ägeda gastriidi vormid:

1. Catarral (lihtne)

Krooniline gastriit on mao limaskestade krooniline põletik, millega kaasnevad taastuva neelupõletiku epiteeli kahjustused.

Kroonilise gastriidi morfoloogilised vormid:

Kroonilise gastriidi kaasaegne rahvusvaheline klassifikatsioon:

autoimmuunne (tüüp A)

bakteriaalne (tüüp B)

segatud (tüüp A ja B)

keemiliselt toksiline (tüüp C)

erivormid (menetriahaigus)

äge haavand - haavand, mis kajastab limaskestade paksust, millel ei ole skleroosseid muutusi põhjas ja servades; on tavaliselt sekundaarne.

sümptomaatilised haavandid on täheldatud:

ägedad ja kroonilised vereringehäired

pärast ravimite võtmist

krooniline haavand - haavand, mis läbib limaskesta üle mao seina paksuse, on põhjas põhjas kihilisi jäikusi ja rullikujulisi kõrgemaid servi; haavandi sapoksi proksimaalne varieeruvus

KROONILISELT KOKKUVALT LOOMISEKS LAHKUMISEKS:

1. väljaheite või nekroosi tsoon

2. fibrinoidipurni tsoon

3. granuleerimiskoe pindala

4. skleroosi tsoonis.

ULCERI OLULISED KOMPLIKIDID:

divertikulaarne - seedetrakti seina väljaheide.

Apenditsiit on kõhunäärme lisandite põletik, mis annab iseloomuliku kliinilise sündroomi.

Äge apenditsiit on:

3. destruktiivne (flegmaanne, flegmaanne, haavandiline, apostemaatiline, gangrenoosne)

pärast ägeda apenditsiidi tekib krooniline apenditsiit, mida iseloomustavad sklerootilised ja atroofilised protsessid, mille taustal võivad esineda põletikulised ja hävivad muutused.

2. Purpurne (flegmoniline)

Crohni tõbi on seedetrakti krooniline korduv haigus, mida iseloomustab mittespetsiifiline granulomatoos, nekroos ja soole seina armistumine.

79. Flegmaanne apenditsiit.

Varsakujuline protsess on paksenenud, seerumembraan on väike, fibrinoolsete kattekihiga, anumad on täisveresed. Laienenud valendik on täidetud põlvega (lisa epium),

570. Normaalne sapipõie.

Sapipaagise sein on õhuke, sametine limaskestaline.

49. Arvutuslik koletsüstiit.

Sapipõie sein on paljude kivide valendikus paksenenud, skleroositud.

50, 180. Koletsütiit.

Seedetrakti sein on ebakorrapäraselt paksenenud, limaskest on paistes, tumepunane

348. Mao limaskesta erosioon.

Kõhu limaskestal on sileda servaga limaskesta pealiskaudsed defektid, põhja on must (pigmendi hematiinvesinikkloriidhape).

376. Mürgised ägedad haavandid.

Mao limaskestal on näha nähtavaid pindefekte, mille siledad servad on tumedat punast värvi 1,5-3 cm läbimõõduga

183. Akuutne kaksteistsõrmiksoole haavand koos perforatsiooniga.

386. Krooniline maohaav.

Kõhu kõveruse korral võib näha kuni 1 cm läbimõõduga järsu haavandi defekti, põhi ja servad on tihedad, rulli kujuga.

108. Mao ja kaksteistsõrmiksoole kroonilised haavandid.

Kõhu ja kaksteistsõrmiksoole limaskestal 12 on nähtavad kolm haavandilist defekti: maos on piklik pahaloomuline haavand ja tihedad põhjad. 12-kuulises kaksteistsõrmikuhaavandis on kaks teineteise vastas paiknevat ümaraid haavandeid ("suudlushaavandid"), ühes neist on perforeeritud auk

128. Melena (veritsus seedetrakti luumenisse).

Musta soolestiku limaskestade (pigmendi vesinikkloriidhappe hematiin, methemoglobiin, raud sulfiid)

149, 184. Mao-alune kõhuõõne vähk. Skirr kõhuga.

178. Maovähk.

Exo-ja endofüütiline kasv.

146. Haavandiline koliit.

Käärsoole limaskestal on mitu haavandit

erinevad kujundid ja suurused.

75. Polüpiformne vähk.

62a. Krooniline maohaavand

Krooniliste haavandite päevas on 4 kihti:

1) haavandi pinnal on leukotsüütide nekroosi tsoon; 2) fibrinoosne eksudaat selle all; 3) on näha granulatsioonikoe tsoon, millele järgneb 4) sümboolse skleroosiga tsoon koos lümfoidsete infiltratsioonide ja skleroossete anumatega.

Joonisel näidatakse:

1 - I tsoon - nekroos.

2 - II tsoon - fibrinoid

3 - III tsoon - granuleerimiskude.

4 - IV tsoon - skleroos.

90. Äge suppuratiivne apenditsiit (haavandiline flegmaan).

(vt samal ajal ravimi 151. lisa normaalne)

Kõik liiki kihid on leukotsüütidega sisse tunginud, limaskestad on haavandid. Alamuskulaarses veresoontes ja hemorraagis

Joonisel näidatakse:

1 - haavandumine limaskestale

2 - submukoos

3 - lihasmembraan.

4 - seroosne membraan

5 - protsessiseina kõigi kihtide leukotsüütide infiltratsioon.

177. Krooniline appendiit koos limaskestade regenereerimisega.

Protsessi sein on paksenenud kiulise sidekoe kõikide kihtide leviku tõttu. Hiljuti moodustunud madala kubi epiteelirakud röövivad haavandi defekti.

Sapiglüli sein on paindunud sidekoe leviku tõttu. Skleroosi taustal esinevad leukotsüütidest koosnevad infiltraadid. Limaskestal on atrofeerunud

74. Tugev maovähk.

Parenhüüm ja stroma kasvajas on ühtlaselt arenenud. Parenhüümi esindavad atüüpilised rakud, mis moodustavad rakke. Anaplastiline epiteel prolifereerub kohtades, kus see kasvab läbi limaskestade - infiltreeruv kasvu

- krooniline maohaavand

Testid: vali õiged vastused.

426. Ägeda gastriidi põhjused on:

3. traumeeritavate ainete allaneelamine

427. Atroofilise gastriidi puhul on iseloomulikud järgmised muudatused:

1 - roosa limaskest, millel on hästi väljendunud voldid

2 - limaskesta kahvatu

3 - maos on palju lima

4 - fokaalne epiteeli regeneratsioon

428. Maohaavandi peamine raskekujuline komplikatsioon on:

1-lümfadeniidi piirkondlikud sõlmed

4 "põletikulised" polüübid haavandi ümber

429. Kroonilise haavandi põhjas iseloomustavad kõige laiemad muutused:

1- seina põletik ja skleroos

4- suured õhukese seinaga sinusoidaalsed anumad

430. Maohaavandi ja kaksteistsõrmikuhaavandi patogeneesis olulised kohalikud tegurid on järgmised:

2 trofeede rikkumine

4 - gastriini ja histamiini sekretsiooni alandamine

431. Kroonilise maohaavandi põhjused on:

3-granuleerimiskude

432. Surnud isiku avanemisel leiti palju hematiinvesinikkloriidhappega kaetud põletushaavu. Tekkinud erosioon:

2- põletamise ajal

433. Kõhu limaskestal on kohvipõhine vedelik. Selle puhastamisel on nähtavad punktpallid ja defektid, mis on sama suured kui sõrmikud. Määrake protsessi nimi:

434. Lahkimisel leiti väiksemal kõverikul kahte ümmargust haavandit, servad olid ühtlased ja põhi oli õhuke. Haavandid on:

435. Krooniliste haavandite sümptomid on:

1 korduv veritsus

2-tihe skleroositud põhi

3 - haavandite paljusus

4- üks, kaks haavandit

436. Mao vähki on kõige sagedasem lokalisatsioon:

2. suur kumerus

3 - väike kumerus

437. Vähkkasvaja haarab hajuvalt kõik mao seina kihid, tihedad, mao õõnsus väheneb. Vähk viitab:

1-diferentseeritud adenokartsinoom

2-limaskestavähk

438. Naine on kliiniliselt määranud kahest küljest tihedad munasarja kasvajad. Esiteks tuleb kõigepealt uurida metastaaside esinemist:

439. Äge gastriit avaldub tavaliselt järgmises vormis:

5 - epiteeli ümberkorraldamisega

440. Kroonilise atroofilise gastriidi puhul iseloomustab:

3-fibrinoolne põletik

4 - limaskestade enteroliseerumine

5 - limaskesta enda kihi levikotsüütide ja pleboraalsete leukotsüütide infiltratsioon

441. Mao haavandite ägenemist iseloomustavad:

4-lümfoplasma infiltreeritakse

5- nekrootilised muutused

442. Menetriahaiguse iseloomulik sümptom on:

1 mao limaskesta enteroliseerumine

2-klorohüdroleenne ureemia (mao tetanyi)

3 Virchow metastaasid

Mao limaskesta 4-hiiglased hüpertroofilised volted

5 mittespetsiifiline soole granulomatoos

443. Isheemilist koliiti on võimalik tuvastada:

1 - ateroskleroosiga

2 - sklerodermaga

4- reumatoidartriidi korral

444. Rektaalsed muutused on iseloomulikud:

1 - haavandiline koliit

2 - Crohni tõve jaoks

3 - Hirschsprungi haigus

445. Kui pahaloomuline haavandiline koliit on soolestiku limaskestal:

2- polüpovidmia (granuleeritud)

446. Aegnoomuliste polüüpide pahaloomulisust avastatakse sagedamini:

1 - basaaljaotuses

2- pinnas

3- kesetesse sektsioonidesse

447. Perekondlik mitmekordse käärsoole polüpoos on sagedamini esinenud:

2 - 2 ja 3 eluaasta kümnendil

3- 6-8 eluaasta kümnendit

4. esimese eluaasta lõpus

448. Wipple'i haiguse iseloomulikud histoloogilised tunnused on kindlaks määratud:

449. Whipple'i haiguse kõige iseloomulik histoloogiline tunnus:

3-makrofaagi infiltratsioon

450. Vähktõvega patsiendil kahtlustatakse vähki. Vasakpoolsel ristlõikes on laiendatud kokkupressitud lümfisõlm palpeeritav. Kõigepealt tuleb uurida:

451. Lisand paistab distaalses osas, seroosne kate on tuhm, hüperemicne, valendikus on fekaalseid massi ja pankrease eksudaati. Mikroproskoopiliselt - difuusne infiltratsioon neutrofiilide protsessi seintel, haavandid puuduvad. Apenditsiit viitab:

2- destruktiivne

452. Liit on paksenenud keskmises osas, seroosne kate on kaetud fibriinhappega. Histoloogiliselt haavandise seina kogu paksuse hajutatud infiltratsiooni taustal.

1-flegmon-ulcerative

2- gangrenoosne

453. Lisand on paksenenud, seriseeritud lõikamine on kaetud fibriiniga, sein on musta värvi, igav. Apenditsiit viitab:

1 katarraal

2- gangrenoosne

3- flegmonaalseks

454. Abordine apenditsiit on iseloomulik:

1 - põletik on kerge

2. peamised muudatused on lahendatud

3 - põletiku koht on äärmiselt väike

455. Läätsede paksenemine sklerootilise lihase valendikus nimetatakse:

456. Ägeda apenditsiidi iseloomulikud tunnused on:

2 - limaskestade ja lihasmembraanide seerumi eksudaat

4 - protsessiseina 4 - skleroos

5 - lihaskiudude hävitamine

457. Kroonilise apenditsiidi iseloomulikud tunnused on:

1- anuma seinte skleroos

2 -protsessi seina skleroos

3 loogiline väike keha

4-lümfoplasmatsütiline infiltratsioon

458. Apenditsiidi morfoloogilised vormid on:

1 - äge spleenne

2- terav pindmine

3 - äge destruktiivne

459. Apenditsiidi komplikatsioonid on:

3 - maksa abstsessid

460. Kõige sagedamini tekivad obstruktiivne kollatõbi:

1 - Vaternipli vähk

2 - kõhunäärmevähk

461. Pankrease pea põhjustab kollatõbi:

462. Crohni tõbe hävitavas faasis iseloomustavad:

1-limaskest kujul "munakivist kattekiht"

2 - limaskestade sügav lõhenemispikk pikenenud haavand

3 - pindmised haavandid

4 - soole seina granuloomid

463. Ielikuli limaskestad jagunevad sügavate haavanditega lõhesid kujul ja sarnanevad munakivist kattega. Nimetage haigus:

464. Allergilise päritoluga mittespetsiifiline haavandiline koliit on iseloomulik:

1 - fibrinoolne põletik

2 mitme haavandiga

3 liigselt regenereeriva epiteeli polüfootilised väljaulatuvad osad

4 - soole üksikute osade fibriinne nekroos.

Teema VII. Sissejuhatus nakkusest. Tüheid: kõhuõõne, sipny, tagastatav.

Nakkushaigused - nakkushaiguste põhjustatud haigused: viirused, bakterid, seened.

Invasivne, mida nimetatakse haiguseks algloomade ja helminteede kehasse sisenemisel.

Typhoid palavik - Salmonella (Salmonella typhi) põhjustatud äge ja pikaajaline nakkushaigus haiguse esimesel nädalal iseloomustab baktereemiaga seotud üldist joobeseisundit (palavik, külmavärinad); retikuloendoteliaalsüsteemi ulatuslik kaasamine, millega kaasneb lööve, kõhuvalu ja tugev nõrkus haiguse teisel nädalal; Peyer'i plaastrite haavandumine peensoole verejooksuga ja šoki areng haiguse kolmandal nädalal.

Tavalise soolestiku rühma lümfaatiliste folliikumide ja kõhupiirkonna Tyfa muutuste staadiumid:

1. Tserebraalne paistetus

türofi granuloomi rakuline koostis - makrofaagid, nn tüheo ja lümfoidrakud.

ABDOMINALI TÜÜBI VÄÄRTUSVORMID:

ABDOMINAL TIFF kõige sagedamini esinevad ja ohtlikud komplikatsioonid:

1. Intravenoosne verejooks

2. Haavandite perforatsioon koos järgneva peritoniidiga

Epiteemiline tüüfus. Euroopa tüüfus (kõhn harilik tüheus) -

Rickettsiae põhjustatud äge nakkav haigus on iseloomulik närvisüsteemi ja veresoonte kahjustusele. Seda väljendavad tavalised mürgised mõjud, palavik, roosolo-petehiaalne lööve ja siseorganite, eriti vereringesüsteemi kahjustatud aktiivsus.

Makroskoopilised omadused on kõige sagedamini halvasti väljendunud: naha lööbed punakaspruunist või pruunist kujul, petehhiad, silmamurja konjunktiivi punased verekoore (Kiari sümptom). Arenenud juhtudel võivad gangreeni piirkonnad esineda naha nekroos.

Arendub mikroskoopilised muutused kapillaarides - destruktiivne-proliferatiivne-endotrombo-vüskulaat.

DYNAMILISE TÜÜBI GRANUULIDE LIIGID:

1. mesenhümaalne - Davydovsky

Korduv haigus on väga haruldane - see on Brill-Zinseri tõbi. (Korduv sporaadiline tüüfus).

Klassi 28 patoloogilise anatoomia ravimite kirjeldus

SESSIOON № 28 Maksa ja sapiteede haigused.

Maks on oluliselt vähendatud, selle kortsukapsel, konsistents on tühine, savi maksa kude otsib lõigatud.

Hobuste keskosas on hepatotsüüdid nekroosituatsioonis. Nekrootiliste masside hulgas leitakse üksikud PMN-id. Rasvase düstroofia seisundis hepatotsüütide perifeersetes osades: kui Sudaan III värvub lülisambakese keskosas, on rasvkoostis, mis on lehtede perifeersete osade hepatotsüütides - rasva tilgad.

Maks on suurendatud, pind on sile, serv on ümardatud, konsistents on lõtv, ooker-kollase värvi lõigatud.

Hepatotsüüdid seisundis hüdrofoopia ja ballooni degeneratsioon, mis on väljendunud fokaalne kollokatsioon nekroos. Mõned apoptootilist maksarakkude: peenestada, eosinofiilsete tsütoplasmas ja püknootiline tuumas või kujutavad endast enamasti hüaliinse organ, mis surutakse valendikku siinussignaali (body Kaunsilmena). Sapi kapillaarid on laienenud, täidetud sapiga. Portaalirakud on laienenud, lõhestatud lümfiostuotsüütide elementidega, mille klastrid on sinusoidide pealetungides nähtavad, samuti piirkondades, kus hepatotsüütide rühmad on nekroosituatsioonis. Lümfi perifeersetes osades leidub tihti kahetuumilisi ja suuri hepatotsüüte (regeneratiivseid vorme).

Portaalirakud on paksenenud, sklerootilised ja rikkalikult infiltreerunud lümfotsüütide, makrofaagide (histiotsüütidega), PMN-i plasmarakkudega. Infiltratsioon väljub piiriplaadi kaudu parenhüümi ja hävitab hepatotsüüte. Nekrootiliste hepatotsüütide fookused on ümbritsetud lümfotsüütide ja makrofaagidega (astmelise nekroosiga). In fi ltratsiooni osad on lehtede sees nähtavad. Väljaspool nekroosi piirkondi on maksarakud hüperoopilise düstroofia seisundis.

Difraktsioonimudel "Hepatotsüütide hävitamine killer-lümfotsüütide poolt kroonilises aktiivses hepatitis."

Lümfotsüütide kokkupuutel hepatotsüütidega on nähtav selle tsütoplasmaatilise membraani hävitamine.

Maks on väiksema suurusega, tihe, pind on suurte sõlmedega: ebaühtlase suurusega nohud on pikemad kui 1 cm, eraldatud sidekoe laiadest piiridest.

Microdrug Ei "Viiruslik mitmeliikuline (post-nekrootiline) tsirroos maksa - joonis. Maksa parenhüümi esindavad mitmesuguste mõõtmetega valesed lõhesid (regeneratiivsed sõlmed). Igas sõlmes võib näha mitmete lobuste fragmente (multilobulaarne tsirroos), maksa talad on eristamatud, tsentraalne veen puudub või nihkub perifeeriasse. Hepatotsüütide proteiini düstroofia ja nekroos. On olemas suured hepatotsüüdid, millel on kaks või enam tuumat. Parenhüümi alad on eraldatud sidekoe laiadest servadest, mis on värvitud pikrofuksinom punasega. Sidekoe väljades on nähtavad koos triadaid, sinusoidaalseid veresooni, prolifereerivaid kolganoole, lümfiohistüotsüütide infiltraate.

Maks on suurendatud (lõplikul - vähendatud) suurusega, kollase värviga, tiheda, ühtlase väikerakulise (väikese sõlmega) pinnaga; sõlmed läbimõõduga kuni 1 cm, eraldatud sidekoe ühtsete kitsaste kihtidega.

Microdrug Ei "Alkohoolikud monolobulaarne (portaal) tsirroos maksa - joonis. Parenhüümi esindavad ühe suurusega ühepikkused fragmendid (monolobulaarsed tsirroosid). Sõlmed on eraldatud kitsaste sidekoe nööridega (septa), rasvunud degeneratsiooni sümptomitega hepatotsüütidest. Sidekoe septa korral täheldatakse PMN-i lümfiohistüotsüütilist infiltratsiooni, sapiteede proliferatsiooni.

allikas: StudFiles.net
lehekülg 1 leht 2 lk 3
TEEMA: Maksa haigused.

Botkin'i tõve äge raske vorm (nn kollane maksatroofia,

toksiline maksa degeneratsioon)

Killustike keskosas on pea- ja hepatotsüütide nekroos. On näha väikseid detrituse, pyknootiliste tuumade, kollase pigmendi massi. Lagede perifeerses piirkonnas esineb maksarakkude düstroofia ja nekrobioos (hägune turse, vakuoliseerumine, phaneroos). Nekroos näitab voolu tõsidust, regenereerimise puudumist - protsessi tõsidust.

1) nekroos koobaste keskel

2) düstroofilised muutused läätsede perifeeril a) hägune paistetus

b) hepatotsüütide vakuoliseerimine

Äge tõsine Botkini tõbi

Värvimine - Sudaan 3

Maksa rakkudes - rasvade degeneratsioon, jõudes nekrooseni.

1) hepatotsüütide rasvkoe degeneratsioon

Botkini tõve äge raske vorm (nn punane maksa atroofia)

Maksa erinevate osade morfoloogiliste muutuste heterogeensus. Laudade struktuur on katki. Lobuste keskosas on kapillaarid järsult laienenud, nende vahel on peaaegu täielikult eemaldatud nekrootilised maksarakud, makrofaagid puutuvad kokku talade retikulaarne raamistik. Pealetükkide perifeerias on maksa talade regenereerimine koos nn. VÕIMALIK sapi kanal, noorte sidekoe levik. Need muutused on iseloomulikud hepatiidi alajõulisele liikumisele.

1) haugade keskel

a) nekrootiline mass-resorptsioonisait b) järsult laienenud kapillaarid

2) läätsede perifeerias

a) regeneratiivsete maksarakkude kompleksid ja valulik sapi kanalid; b) noorte sidekoe proliferatsioon

Värvimine - vastavalt Van Giesonile

Maksakood koosneb parenhüümi nurgelistest regeneratsioonidest, mis on ümbritsetud sidekoe rasvakihtidega. Regenereerivatel organismidel ei ole normaalsete hõrenemiste (valelike hõivaste) struktuuri - ilma radiaalse orientatsioonita neerupiirded, tsentraalsed veenid puuduvad täielikult või paiknevad ekstsentriliselt, tihti mitu perifeerset tükki. Laiad sidekoe lõngad sisaldavad mitut "triad" (sapi kanalit, arterit, veeni), mis näitab mitmete nekrootiliste koobaste kokkuvarisemist. Lisaks lümfoidrakkudele infiltreeritud rasvakihtidele on kitsad - seega on tegemist segatud maksatsirroosiga.

1) sõlme regenereerib

a) maksa talad ei ole radiaalsed; b) mitmed tsentraalsed veenid

2) suur sidekoe kiht, mis sisaldab mitut "triadat", mis on haaratud lümfoidrakkudesse ja histiotsüütidesse

H) kitsad kihid sidekoe

Krooniline viiruslik aktiivne hepatiit üleminekul väiksele asukohale tsirroosiga

Maksa struktuur on kahjustunud, portaalrakud on sklerootilised, piiriplaadid hävitatakse. Lobalise ümber ja sees lümfoplasmiaktiivne infiltreerumine. Hepatotsüüdid koos granulaarsusega, hüdropiinsusega, rasvade degeneratsiooniga, maksapiirkondade piirkonnad. Tuumapolümorfismi valdkondades on suur hulk "liiva" tuuma ja hepatotsüütide fokaalne nekroos. Selle taustal on rida valesid auke, millel puuduvad tsentraalsed veenid ringikujulise (ringikujuline) sidekoe kasvu ümber.

1) lümfoplasmiaktiivne infiltratsioon

2) piirplaatide hävitamine

H) "liivakütus"

4) nekroosi fookus

5) vale viilud

Sileaarse kopsutuberkuloos

Interalveolaarses septis kopsude koes on nähtavad tuberkleed, mis koosnevad peamiselt epiteelirakkudest ja üksiku hiiglasliku Pirogovi-Langhani rakkudest lümfoidrakkude võlli perifeerses piirkonnas. Mõnede küngaste keskosas on kromatiini fragmentidega juustumatusega nekroos - struktuurne, peeneteraline mass. Alveolar laguneb tasuta.

1) väikesed epiteeliudsed tuberklased interalveolaarses septis

2) tasuta alveoolid

Kopsukude peaaegu kõik on õhuvaba. Suured alad muutuvad struktuurseks, peeneks muutuvaks massiks kromatiini - juustumurdmise fragmentidega. Kopsukude struktuur on säilinud vaid mõnes piirkonnas alveoolide kontuuride kujul. Alveolide nekroosi fookuse perifeerses piirkonnas on eksudaat (seroosne, fibriinne koos väikese arvu alveolaarsete makrofaagide ja lümfotsüütidega).

1) alveoolid koos eksudaadiga

a) seroosne vedelik

b) makrofaagid ja lümfotsüüdid

2) eksudaadi ja alveoolide kausisne nekroos

Microdrug luu tuberkuloos

Luu talade hulgas on nähtavad üksikud epiteeliidid ja spetsiifilise granuleerimiskoe hajutatud proliferatsioon, viimane läbib juustlikku nekroosi. Põletiku fookusesse luude kude on täielikult hävitatud.

1) luu talad

2) spetsiifiline granulatsioonkere a) epiteeliidrakud

b) hiiglaslikud rakud H) juustne nekroos

Rasvane kopsutuberkuloos

Kopsukoes on spetsiifilised tuberkuloosi granuloomid - epiteeliidid. Need asuvad rühmade kaupa vastavalt acini topograafias. Nende konglomeraatide kesksetes piirkondades on juustne nekroos, epiteeliid ja hiiglased ümber ning lümfoidrakud mööda perifeeriat. Mõnesid nekroosikohti põhjustab fibroblastide kasv - organisatsiooni alguses. Alveolaarsed lõtkud jäävad vabaks.

1) tuberkuloossete granuloomide akumulatsioon, mis hõivavad acüniini

a) juustne nekroos

b) epitelloidi ja hiiglaslikud rakud

c) lümfoidrakud

2) õhuline kopsukude

Soolepõletik

Valmistamisel on näha limaskestade ja submukoossete defekte. Haavandi põhjas - veresoonte rikas mittespetsiifilise granuleerimiskoe kasv. Haavandi ja submukosaalse kihi äärtes on tüüpiliste tuberkuloossete granuloomide rühmad, millel on epiteelirakkude ja hiiglaslike Pirogov-Langhansi rakkude ülekaalus.

1) soole limaskesta kaitsealad

a) põhjaga mittespetsiifiline granuleerimiskate

b) äärmiste ja submukoossete epiteeliidi tuberklased

Micropreparation Cavern Wall

Neerukoes on õõnsus (koobas). Selle sein koosneb kolmest kihist. Sisemine kiht on esindatud juustne nekroos, mis on seotud nekrootiliste massidega.

- spetsiifiline granuleerimiskoe (epiteeliidid, lümfoidsed rakud, üksik hiiglaslikud rakud), väliskiht on kujutatud jäme kiulise kiulisest sidekoest. Neeru skleroossete glomerulide, lümfoidse infiltratsiooni ja stromoskleroos ümbritsevas koes.

1) koobaste sein

a) juustne nekroos

b) spetsiifiline granuleerimiskude

c) kiuline koe 2) ümbritsev neerukude

a) glomerulide skleroos b) stroomi skleroos

TEEMA: Viiruslikud infektsioonid. Sepsis

Septiline endometriit (kuriteo abort)

Emaka limaskestad puuduvad, see asendatakse fibriiniga, leukotsüütidega. Nendel piiridel ja müomeetriumi sügavusel on näha veresooni, mis on valmistatud tuhastest ja segatud trombidest. Ligikaudu leukotsüütide infiltratsioon. Emak oli nakkuse sissepääsu värav.

1) koaguleeritud fibriin ja leukotsüüdid endomeetriumi defektidel ja myometrium'is) emaka seina veresooned koos laiade valendikega, mis sisaldavad

Metastaatilised haavandid neerudes

Neerukoes, samuti glomerulaarsete ahelate ja veresoonte veresoontes esinevad bakteriaalsed emboolid (lilla lehtede kujul) ja väikesed põletikulised fookusnähud. *

1) mikroobne embool

Piiratud kudede piirkonnas on klapp necrotized, mis on põhjustatud mikroobide toimest, mis mikrokoloniate kujul (tumelilla) asuvad lahtiste trombootiliste masside seas. Nekrootilise koe piiril on infiltratsioon, mis koosneb histiotsüütidest, lümfotsüütidest ja vähestest leukotsüütidest. Ülejäänud ventiili pikkus on klaasistunud, selle laevade paksus. Viimased näitavad korduvat kurssi. Sarnane muster on täheldatud ka sepsisejõul.

1) trombootilised ülekanded

2) mikrokolonni mikroobid

H) nekrootiline klapikoes

4) põletikuline infiltratsioon

5) veresoonte klapi skleroosne osa

Aju anumates - mikroobide emboolid, umbes mõned neist - leukotsüütide infiltratsioon, mitu mitu müokardiinfarkti. Pia mater on järsult paksenenud, täis verd, mis on haaratud hemorraagiliste leukotsüütidega.

1) mikroobne embool

H) leukotsüütide kogunemine

TEEMA: lapseea nakkused.

Difteeria neelus (difteeriafarüngiit)

Paks fibrinofilm asendab stratifitseeritud lamerakujulist epiteeli suurel määral ja tungib sügavale koesse (difteeria põletik). Kile tungib läbi leukotsüütide, mikroobide akumulatsiooni kile pinnal. Korgituskoe on paistes, levikuid, lümfoidrakke, histiotsüüte, levib veresooned laienenud.

1) neelupõhiste kudede kaudu tungiv fibriinhape

2) lõõgastav neelupõletik koos laienenud veresoontega

H) rakkude infiltratsioon

Mikrofarmatseutiline difteeria trahhea

Limaskestal asub fibrinoonne kile, mille levikotsüüdid tungivad, see eksfoliaadid suurte vahedega (krupus põletik). Mõnedes piirkondades säilitas epiteeli vooder. Limaskest on paistes, rakuosadega sisse tungides, veresooned laienenud.

1) hingetoru sein

a) libiaine membraani pinnal olev fibrinool

b) säilinud limaskesta epiteel

Krüptide piirkonnas on stratifitseeritud lamerakujuline epiteel ja mandlite alamkott olemata nekroos. Nekrootiliste masside hulgas on näha mikroobide kolooniad. Laevad on laiad, täisveresed.

1) krüptide epiteeli voodri nekroos

2) mikroobide kolooniad necrootiliste masside seas

TEEMA: sooleinfektsioonid

Peyeri plaastri tsirroosne turse tüüfuses

Peyeri plaak suureneb retikulaarsete rakkude paljunemise tõttu (produktiivne põletik). Retikulaarsed rakud on suuremad kui lümfoidrakud, millel on suur tsütoplasma äär ja kergem tuum. Lümfoidrakud jäävad madalaks.

1) Peyeri plaastrid

a) retikulaarrakud

b) lümfoidrakud

2) submukosaalne kiht

H) lihaskiht

Mesenteriaalse lümfisõlme hüperplaasia tüsbelaigus

Juba väikese suurendusega on nähtavad kergemate rakkudega väljad - need on retikulaarsed rakud moodustunud tüheo granuloomid. Tulevikus võivad need granuloomid olla põhjustatud nekroosist. Lümfisõlmede anumad dramaatiliselt laienesid täis verd.

1) tüüfoidne granuloom - retikulaarsed rakud

2) ülejäänud lümfoidrakud

H) Laiendatud LAEVAD

Katarraalne retseptori koliit düsenteeria korral

Seedetailides esinevad järsult laienenud veresooned, eriti limaskesta ja submukoosi. Need sooleseina kihid on leukotsüütidega infiltreeritud. Limaskesta pinnal - eksudaat, mis koosneb limasest ja leukotsüütidest. Eduka tulemuse korral imendub eksudaat ja sooleseina naaseb normaalseks.

1) limaskestade limaskestade limaskestade eksudaat

2) leukotsüütidega infiltreerunud limaskestade membraan

3) submukoos põletikulise ödeemi ja üksikute valgete verelibledega

Kiudne nekrootiline koliit düsenteedias

Lakk peaaegu kogu nekrotiseeritud, läbib fibriini niidid. Ainult limaskesta sügavustes on näärmete jäänused. Alamuskulaarses kihis - terav turse ja histiotsütoom-leukotsüütide infiltratsioon. Nukulatiivsete masside tagasilükkamisel tekivad haavandid (haavandiline koliit).

1) limaskestad

a) fibriiniga immutatud nekrootilised massid

b) näärmete säilinud osad

2) submukoos

3) lihasmembraan

lehekülg 1 leht 2 lk 3

Parenhümaalne düstroofia
379,82 kb. 3 lehekülge