Maksahaigused Mikrokirurgia 122 а б

Võimsus

Microdrug № 122 a, b. Maksa äge progresseeruv nekroos (toksiline maksa düstroofia), kollase düstroofia staadium. Värvitud hematoksüliini ja eosiiniga, Sudaan III. Ravim näitab, et see tõuseb 100 ja tõuseb 200, b

Elektronogramm "Hepatotsüütide balloondüstroofia ägeda hepatiit B korral". Näidis

Microdrug № 232. Akuutne viirushepatiit, tsükliline ikteriline vorm. Värvitud hematoksüliini ja eosiiniga. Narkootikumide kirjeldus. Suurendus 200

Elektrooniline difraktsioon muster "Hepatotsüütide hävitamine tsütotoksiliste lümfotsüütide poolt kroonilise aktiivse hepatiidi korral". Näidis

Mikrolaine nr 228 ja. Krooniline viirushepatiit B madal aktiivsus. Värvitud hematoksüliini ja eosiiniga. Narkootikumide kirjeldus. Suurendus 200

Mikrolaine nr 228 ja. Krooniline viirushepatiit B on kõrge aktiivsuse tase. Värvitud hematoksüliini ja eosiiniga. Narkootikumide kirjeldus. Suurendus 100

Microdrug № 43 ja. Viiruslik multiloonuline postnekrootiline tsirroos. Värvitud hematoksüliini ja eosiiniga. Ravim sketch. Suurendus 100

Microdrug № 43 ja. Viiruslik multiloonuline postnekrootiline tsirroos. Värvitud hematoksüliini ja eosiiniga. Ravim sketch.

Microdrug № 43 ja. Viiruslik multiloonuline postnekrootiline tsirroos. Värvimine pikrofuksiiniga vastavalt van Giesonile. Ravim sketch.

Microdrug № 43 ja. Viiruslik multiloonuline postnekrootiline tsirroos. Värvitud hematoksüliini ja eosiiniga. Ravim sketch.

Microdrug № 23 a, b. Maksa rasvade degeneratsioon (steatoos). Värvitud hematoksüliini ja eosiiniga, Sudaan III. Ravim näitab, et suurenemine on 200 ja tõus 40, b

Microdrug № 123 ja. Alkohoolne mononobulaarne tsirroos. Värvitud hematoksüliini ja eosiiniga. Ravimite suurendus 100

Microdrug hepatotsellulaarne vähk. Tõestuse tõus 100%

Teema 7. Maksa ja sapiteede haigused. Maksa steatoos (rasvkapsas). Massiivne maksakroos. Hepatiit. Maksa tsirroos. Sapipõie haigus. Koletsüstiit

1. Rasvane hepatoos (maksatatoos, rasvmaks) - kirjeldage.

2. Kirjeldage maksa mikronodulaarse (väikese sõlme, portaali) tsirroosi.

3. Äge neerupõletik (irohteline nefroos, nekrootiline nefroos) - demonstratsioon.

4. Sapikivid (koletsüstiline) - kirjeldage.

1. Massiivne maksanekroos (värvitud hematoksüliini ja eosiiniga) - näidis.

2. Äge viiruslik hepatiit (värvitud hematoksüliini ja eosiiniga) - joonistamine.

3. Krooniline alkohoolne hepatiit tsirroosiga (värvitud hematoksüliini ja eosiiniga) - näidis.

4. Maksa mononobulaarne (portaalne) tsirroos (värvitud hematoksüliini ja eosiiniga, värvitud van Gieson pikrofuksiiniga) - joonistus.

5. Sekundaarne sapiteede (monolumbulaarne, portatiivne) maksatsirroos (hematoksüliin ja eosiini värvimine) - kirjeldage.

Teema kokkuvõte

Maksahaigused on seotud peamiselt:

1) rakusisene akumuleerumine (steatoos),

2) suur hulk hepatotsüüte surma (massiline maksakroos);

3) põletikulised protsessid (hepatiit),

4) hepatotsüütide taandarenguga ja elundite remodelleerumisega (tsirroos) kahjustunud sidekoe hajutatud proliferatsioon.

Etioloogia varieerub viirustest ja bakteritest eksogeensete ja endogeensete toksiliste teguritega. Peamine roll on hepatotroopsete viiruste ja alkoholiga.

Maksakahjustus alkoholi kuritarvitamise ja eriti kroonilise alkoholismi tõttu nimetatakse alkohoolseks maksahaiguseks. See sisaldab alkohoolset steatoosi, alkohoolset hepatiiti (äge ja krooniline), alkohoolset maksafibroosi, maksa alkohoolset maksatsirroosi. Kui alkohol ja selle asendajate mürgitus võib tekitada ägedat alkohoolset massiivset nekroosi maksas.

Maksa stenoos (rasvaline hepatoos, maksa rasva degeneratsioon) - erineva suurusega lipiidvaakulite akumulatsioon hepatotsüütides, mida võib avastada oranžide tilkade kujul, värvides külgunud lõigud Sudani III-ga. Kõige sagedamini esineb maksas maksa steatoos alkoholi kuritarvitamise, diabeedi, rasvumuse, hüpoksia (aneemia, kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse), joobeseisundi jms puhul. Põletikuliste ja fibrootiliste muutuste puudumisel kehas ei esine maksatoote steatoos kliiniliselt ja on täielikult pöörduv. Individuaalsete hepatotsüütide nekroos, sidekoe põletik ja proliferatsioon muudavad selle protsessi pöördumatuks ja peetakse steatoosi eelsüstroosetappi.

Massiivne maksanekroos on äge (harva krooniline) haigus, mida iseloomustab maksakude suur massi nekroos ja maksapuudulikkuse areng. Massiivne

seente nekroos areneb seente, hepatotroopsete mürgiste, türotoksikoosi, raseduse toksoosi ja viirusliku hepatiidi fulminantse mürgituse korral. Haiguse käigus eraldatakse kollase ja punase düstroofia staadiumid.

Kollase düstroofia staadiumis on maks oluliselt vähenenud, lõtv, kollane, selle kapsel on kortsus. Hõõglõigete tsentraalsed osad on nekrootilised ja hepatotsüütide rasvkoe degeneratsioon on läätsede perifeerses piirkonnas.

Punaste düstroofiate staadiumis resorbeeritakse rasvaproteiini detritus, täisvere sinusoide pannakse üles tühjaks, strooma laguneb ja maks muutub punaseks.

Enamik patsiente sureb ägeda hepatotsellulaarse puudulikkuse tõttu ja ellujäänute puhul moodustub suured sõlme (postnekrootiline) maksatsirroos.

Hepatiit on erinevate etioloogiate maksakude difuusne põletik. Hepatiidi hulgas eristatakse primaarset (sõltumatut nosoloogilist ühikut) ja sekundaarset (arenevad muudes haigustes).

Selle etioloogia järgi on esmane hepatiit viiruslik, alkohol, ravim, autoimmuunne.

Akuutne (kuni 6 kuud) ja krooniline (üle 6 kuu) hepatiit.

Klassifikatsioon võtab arvesse kolme parameetrit: etioloogia, protsessi histoloogilise aktiivsuse aste ja haiguse staadium. Kaks viimast parameetrit määratakse kindlaks poolkvantitatiivse meetodiga maksa biopsia uurimisel.

Äärmiselt oluline meetod maksahaiguse diagnoosimiseks on maksa biopsia. See meetod võimaldab mitte ainult diagnoosi selgitamist, vaid ka haiguse kulgemise ja prognoosi tunnuste määramist ning ravi mõju hindamist. Maksa biopsia uuringus koos hematoksüliini ja eosiiniga rutiinse värvimisega kasutatakse tihti immunohistokeemilist meetodit, mida saab kasutada hepatotsüütides viiruse antigeenide (HBsAg, HBcAg jne) määramiseks.

Ägeda viirusliku hepatiidi iseloomustab hajutatud maksahaigus koos laialt levinud hepatotsüütide nekroosiga.

Klassifikatsioon (etioloogia järgi): A-hepatiit, B-hepatiit ja D-hepatiit, samuti vähem täpselt määratletud hepatiidi rühma "Ei A ega B", sealhulgas mitmeid viirusliku etioloogiaga infektsioone (hepatiit C, E jne).

Kõik viirushepatiidid läbivad neli faasi: inkubatsiooniperiood on 2 kuni 26 nädalat; preiterterne (prodromaalne)

periood, mida iseloomustavad mittespetsiifilised sümptomid; arenenud kliiniliste ilmingute kollakujuline periood; taastumisperiood.

Ägeda viirusliku hepatiidi kliinilised ja morfoloogilised vormid on: tsükliline ikteriline, viirusliku hepatiidi klassikaline manifest; viirushepatiidi C ja viirushepatiidi B ilming; subkliiniline (ebaharilik); fulminantne või fulminantne, hepatotsüütide massi progresseeruv nekroos; kolestaatiline, kaasates väikeste sapijuhade protsessi.

D-hepatiidi viirus võib nakatuda samaaegselt HBV-ga (kaasinfektsioon) või see võib sekundaarselt nakatada B-hepatiidi viiruse kandjaid (superinfektsioon). Mõlemal juhul on haigus kliiniliselt raskendatud ja maksa muutused on ulatuslikumad kui puhas hepatiit B.

Hepatiit A ja E on epideemilised (ja endeemilised) haigused.

Praegu on viirusliku hepatiidi B ja C esinemissagedus märkimisväärselt suurenenud, on nad tüüpilised ka uimastisõltlastega patsientidele koos HIV-nakkusega. Viirusliku hepatiidi probleem on muutunud meditsiinilis-sotsiaalseks. Tervishoiutöötajatele, kellel on verega kokkupuutumine, sealhulgas hambaarstide jaoks, on kõrge B- ja C-hepatiidi nakkuse oht. Seepärast viiakse Venemaal läbi kohustuslik vaktsineerimine, eelkõige meditsiinitöötajate ja teiste elanikkonnarühmade vastu, kes on selle haigusega seotud kutsehaigused, hepatiit B vastu.

Hepatiit A ja E on tavaliselt healoomulised ja ei põhjusta kroonilise maksakahjustuse tekkimist.

Infektsiooni fulminantne vorm, mida võib täheldada näiteks hepatiit B, on kiiresti surmav ja äge neeru- ja maksapuudulikkus. In niinimetatud icteric haiguse vorm, välja arvatud icteric kõvakest ja kollatõbi (nahk värvitud punaka värvusega, hiljem - roheliselt), tüüpiline taevas icteric värvimiseks limaskesti, multiple verejooks (hemorraagilise sündroomi põhjustatud kollatõve vere sapphapete liia).

Tihtipeale tekib äge B- ja C-hepatiit antiketilise vormi kujul või viiruse vedu. Selle tulemusena moodustub krooniline pikaajaline hepatiit (püsivad, ägenemistega - aktiivsed), mis põhjustavad väikesõlmede viiruslikku ja segatud maksatsirroosi.

Viiruslik suurte (post-nekrootiliste) tsirroos tekib pärast raske akuutse hepatiidi vormis suurt maksa parenhüümi nekroosi.

Samuti on oluline meeles pidada, et B- ja C-hepatiidi viirused mängivad olulist rolli maksavähi tekkimisel.

Kõik tüüpi ägeda viirushepatiidi morfoloogilised ilmingud on peaaegu ühesugused. Makroskoopiliselt on maks suur, punane või punakaspruun. Hepatotsüütide mikroskoopiliselt märgatav difusiooniline kaasatus, kus on perifeersete tsoonide puhul raskemad muutused. Hepatotsüütide nekroos areneb, haarates üksikute rakkude või väikeste rakkude rühmi. Nekroos võib olla täpiline, periportaalne, keskelobulaarne, sillapealne, alammassiv ja massiivne. Märkimisväärne osa hepatotsüütidest läbib hüdrofoopilise ballooni degeneratsiooni, apoptoosi, moodustab Cowlismani tuharad. Seoses nekroosiga ilmneb põletikuline infiltratsioon, mis koosneb mononukleaarsetest rakkudest, peamiselt lümfotsüütidest. Arendab silma retikuloendoteliaalsete rakkude (Kupffer-rakud) difuusne hüperplaasia. Portaali traktides märgitakse ka lümfotsüütide infiltratsiooni. Väike kolestaas on võimalik. Enamikul juhtudel, pärast ägedat vigastust, taastub maks paar nädalat või kuud.

Mõnel juhul tekib viirushepatiid hepatotsüütide submassiivne ja massiline nekroos. Seda haigusvormi nimetatakse fulminantseks või kiiresti progresseeruvaks. Kliiniliselt iseloomustab seda ägeda hepatotsellulaarse ebaõnnestumise tekkimine ja see põhjustab sageli patsiendi surma. Ellujäänud patsientidel moodustatakse edasi-nekrootiline tsirroos.

Äge viiruslik hepatiit lõpeb tavaliselt täieliku taastumisega. B-viirushepatiit levib krooniliselt 5-10% -l patsientidest, peamiselt meestelt. Viiruse hepatiit C on kroonilisuse suhtes kergem, mis esineb ligikaudu 50% -l patsientidest. Mõlemas haiguses on oht tsirroosi ja maksavähi tekkeks.

Krooniline hepatiit - maksa põletik, mis kestab vähemalt kuus kuud ja mida kinnitab kliinilised sümptomid, biokeemilised, morfoloogilised ja seroloogilised andmed. Etioloogia järgi on isoleeritud viiruslik, autoimmuunne, ravim ja krüptooniline krooniline hepatiit. Alkohoolne hepatiit, pärilik hepatiit (puuduliku a 1-antitrüpsiin

ja Wilsoni tõbe). Sõltuvalt põletikuliste muutuste iseloomust on krooniline hepatiit jagatud kolmeks vormiks - aktiivne, püsiv ja lobulaarne.

Püsiva hepatiidi korral lööb põletikuline rakuline infiltratsioon portaaltrakti, ei kahjusta lagede piirdeplaat.

Kroonilise aktiivse (agressiivse) hepatiidi peamine omadus on hepatotsüütide "astmeliseks" nekroosiks. Põletikuline rakuline infiltratsioon lisaks portaaltraktidele kajastab segmente, mis näitab piiriplaadi hävitamist. Prognooside seisukohalt on kõige ebasoodsam samm-neekroosi tüüp sildekroos, mille lõpus muutub krooniline hepatiit üsna kiiresti maksa tsirroosiks.

Kroonilise hepatiidi süsteemsed ilmingud, mis peegeldavad haiguse aktiivsust, on põhjustatud nii GNT-i immuunkomplekssetest reaktsioonidest kui ka nende kombinatsioonist HAR-i reaktsioonidega. Nagu on kirjeldatud süsteemsete ilmingute, nodulaarse periararteriidi, glomerulonefriidi, artralgia jm.

Krooniline hepatiit B iseloomustab kombinatsioon balloon ja hüdroopne degenereerumine hepatotsüütidel rakkude suhtes (Kaunsilmena rakud) maksarakkude nekroos, limfomakrofagalnoy infiltratsiooni parenhüümi portaal dokumentidest, hüperplaasia ja proliferatsiooni Kupffer rakkudes ning avaldas erineval määral skleroosi portaal dokumentidest.

Krooniline hepatiit C iseloomustab kombineeritult järgmisi tunnuseid: Rasv hepatotsüütides (koos hüdroopne ja balloon) vereliblede Kaunsilmena väljendatakse heterogeensus (erineva kuju ja suurusega) hepatotsüütide. Hepatotsüütide nekroos on kerge. Märgatav kogunemise ja lümfoidfolliikulite jooksul portaali kirjutiste ja lobulaarne hüperplaasia ja proliferatsiooni stellaatsete retikuloendoteliotsitov, sapiteede vigastused nende hävitamine ja proliferatsiooni.

Kroonilise hepatiidi faas määratakse maksa fibroosi raskusastme poolkvantitatiivseks hindamiseks. Maksa viiruslikku tsirroosi peetakse kroonilise hepatiidi pöördumatuks astmena 4.

Maksatsirroosi iseloomustab hajus fibroosi (kujul õhukeste kihtide või lai valdkondades) ja keha deformatsioone häirimist sagarastruktuuridest, vormi regenereerib sõlmede (väär lobules), maksarakkude degeneratsiooni ja nekroosi, põletikuline infiltratsioon parenhüümi stroomas.

Vastavalt etioloogiale eristatakse pärilikke (koos hemochromatosis, Wilsoni tõve, puuduliku a 1-antitrüpsiin jne) ja omandatud maksatsirroos. Alkoholist, viirusest, biliaarsetest (esmasest ja teisest), vahetus-seedetraktist, düskirkulatsioonist, krüptootilisest on eristatud omandatud.

Makroskoopilise pildi järgi on isoleeritud kõrgeõlme, väikeõlme ja segavereline maksatsirroos. Kriteeriumiks on sõlmede regeneratiivide suurus (väike sõlm ei ületa 3 mm). Mikroskoopilise pildi järgi eristatakse ühe-, mitme- ja monomultiobilaarset maksatsirroosi. Kriteeriumid on regeneratiivsete sõlmede struktuuri omadused. Üheosalises tsirroosis moodustuvad regenereeruvad sõlmed (vales viilud) ühe (tõelise) killustunud lobula fragmentide põhjal. Mitmerebulaarses tsirroosis koosnevad regeneratiivsed sõlmed (valedelad) mitme tõelise lüli fragmentidega. Morfogeneesi järgi on isoleeritud postnekrootiline, portaalne ja segatud maksatsirroos.

Pärast hepatotsüütide massilist nekroosi tekib postnekrootiline tsirroos. Nekroosi piirkondades esineb strooma kokkuvarisemist (koos portaalide triadide ja tsentraalsete veenide lähenemisega) ja sidekoe kasvu. Postnekrootilise tsirroosi patognomooniline morfoloogiline märk on rohkem kui kolme triadia olemasolu samas vaateväljas. Postnekrootiline tsirroos areneb kiiresti (mõnikord mitu kuud), mis on enamasti seotud viirusliku hepatiit B fulminantse vormiga ja toksilise kahjustusega tohutu maksakekroosiga. Varase post-nekrootilise maksatsirroosi iseloomustab varajane hepatotsellulaarne puudulikkus ja hiline portaalhüpertensioon.

Portaal tsirroosi areneb tagajärg sissekasvamises kiud- vaheseintega viiludeks portaal dokumentidest ja / või tsentraalse veenid, mis viivad ühendil gantry keskvenoosne laevade ja välimus väikeste valede lobules. Portaal tsirroosi ilmub tavaliselt lõpliku alkohoolsete krooniline hepatiit või viiruslike etioloogia tulemuse kroonilise venoosse hulk maksa (muskaatpahkel maksafibroosiks), krooniline kolestaas. Tsirroos areneb aeglaselt (mitme aasta jooksul). Äärmiselt maksa laienenud, tiheda konsistentsiga, selle pind on hummocky. Osas esindajad väikesed mügarikud parenhüümi erkkollane suurusega kuni 0,3 cm läbimõõduga, mis on eraldatud õhukese kihina hallikas tihe sidekude, kolestaatilist hepatiit, maksakoe muutub rohekaks.

Mikroskoopiliselt normaalse maksa struktuur on purustatud, määratletud mikroskoopilist märke maksatsirroosi: 1) väikeste monomorfseid sõlmede taastavad (väär lobules), 2) eraldatud kitsa triibud sidekude, ja 3) hepatotsüüte suudavad rasvkoesse ballooni düstroofia, 4), samuti suured kahetuumalised hepatotsüütides ( vääristatud hepatotsüütide regeneratsioon). Tsütoplasmas üksikute hepatotsüütides võivad esineda alkohoolsete hüaliinse - vasika Mallory (in alkohoolne tsirroos). In september infiltratsiooni polümorfonukleaarleukotsüüdid, lümfotsüüdid ja makrofaagid, vohamist sapijuhade.

Portaali tsirroosi iseloomustavad varajased portaal-hüpertensiooni ja hilja hepatotsellulaarse ebaõnnestumise tunnused.

Primaarne biliaarne tsirroos on haruldane krooniline kolestaatiline põletikuline haigus, mis arvatavasti on tingitud autoimmuunreaktsioonidest. Seda iseloomustab väikeste sapijuhade granulomatoosne põletik koos nende edasise hävitamisega. Praegu omistatakse IgG-ga seotud rühma4 haigused (koos autoimmuunse pakreatitom, primaarne skleroseeriv kolangiit, koletsüstiit spetsiifilised, põletikuline pseudokasvaja maksa, sapipõie, retroperitoneaalset fibroosi, Mikulicz haiguse - skleroseeriva sialoadenitom, lümfisõlme, neeru-, eesnäärme-, kilpnäärme-, liigeste, lihaste, kopsud jne )

Teisene maksatsirroos arendab ajal pikenenud kolestaas suuremates intra- ja ekstrahepaatilistest sapijuhade. Etioloogilised tegurid peetakse sapikivitõbi, indurativnyy pankreatiit, põletikuliste ja cicatricial ahenemist ja strictures of sapijuhade esmaselt ja tuumori metastaatilise gepatopankreoduodenalnoy tsoonis, kaasasündinud väärarengute sapiteede ja teised.

Maksatsirroos on kaasas sündroom portaalhüpertensioonist ja hepatotsellulaarsest vaegus. Portaalhüpertensioon sündroom tekib siis, kui rõhk suureneb värativeeni. Ta ilmub astsiit, kongestiivse põrna ja laiendamine portocaval ja cava-caval anastomooside (veenilaiendid alumise kolmandiku söögitoru ja maolävis mao, keskmist ja madalamat hemorrhoidal veeni, kõhu eesseina veenid - "Medusa pea").

Hepatotsellulaarsele vaegus tekib kaotuse üle 80% maksa parenhüümi ja kliiniliselt avaldub kollatõbe, entsefalopaatia, hepatorenaalsündroomi, Hüübimishäirete hüpoalbumineemia, endokriinsed häired.

Suurendamine hepatotsellulaarne puudulikkus mida iseloomustab kliinikus maksa hinge, moonutamise maitse, kibedus suus hommikul. Lip hyperemic naha esimeses järgus pärast PALES, paisutatud epiteeli; suu limaskesta rozovokirpichnogo värvi siis muutub kahvatuks, aneemilist. Kui suunurga - angiectasia tähistatud häbememokkade herpes. Kui väljendunud maksa patoloogia - "lac huuled" ja katarraalne stomatiit, mida iseloomustab hüpereemia ja turse limaskestade suudmest, mõnikord valkjas välimuse naastu (mitte segi ajada Candidiasis).

Näo nahal on kollasus ja spider veenid - telangiectasia.

Tsirroosi aktiivsust hinnatakse histoloogiliste uuringute, kliiniliste ilmingute, biokeemiliste uuringute tulemuste põhjal. Haiguse käigus eristatakse hüvitamise ja dekompensatsiooni etappe (tavaliselt vastab aktiivne tsirroosikursus).

Tüsistused: maksakooma, verejooks söögitoru veenilaienditest ja / või mao, veenikomude veenid, astsiit, peritoniit, värativeeni tromboos, arengut maksavähk.

Sapiõõne haigust (koletsüstiasiidi) iseloomustab sapiteede või sapipõie kanalite arvutamine. Silma sapiteede kivide koostis võib olla kolesterool, pigment, kaltsium ja (kõige sagedamini) segu.

Sapikivitõbi avaldub äge või krooniline koletsüstiit, kolangiit. Kui ummistumist sapiteede obstruktiivne kollatõbi arendab võimalik pankreatiit, soolesulguse fistula vahel peensooles ja sapijuhade maksaabstsesside, sekundaarsed maksatsirroos ja vähi sapipõie.

Subhepaatilise kollatõbisega suuõõnes määratakse keele ja pehme salli alumise pinna kollakas-rohekas laigud. Lisaks kohtadele on patsientidel petehhiad nii suu limaskesta kui ka nahas, mis on seotud verehüübimise vähenemisega koleemia taustal. Nahal on iseloomulik ka kriimustus.

Koletsüstiidi all mõista sapipõie seina ägedat või kroonilist põletikku. 90-95% juhtudest areneb see sapikivide olemasolul ja sapijuha ummistus. Tavaliselt kombineeritakse seda kolganiti ja sapikivitõbi. Kivideta koletsüstiit on seotud raske stressiga, operatsioonidega, massiivsete vigastustega.

Akuutne koletsüstiit jaguneb katarraalseks, flegmonaalseks ja gangrenoosseteks variantideks. Komplikatsioonide võimalik areng - sapipõie empüeemia (põletiku kuhjumine kusepõie piirkonnas), perifeerne sapiteede peritoniit.

Makropreparaatide ja mikropreparaatide kirjeldus

Joon. 7-1, a, b. Macropreparations "rasvkude hepatotoksilisusega (maksasteatoosi, rasvmaks," hani "maksa") ". Maks suuremate mõõtmetega (maksa kaal - 2600 YG), suleti sile pind, tipptasemel ümardamisel pinnaga ning lõigatud - homogeense savi liikide kollakaspruun (I.N.Shestakovoy preparaadid)

Joon. 7-2, a, b. Makropreparaadid "Maksa tsirroos mikroskoopiline (väike sõlm, portaal)". Maksa laius (võib väheneda), deformeerunud, väikesed künkad (sõlmed läbimõõduga alla 1 cm), suletud, lõigud eraldatakse sõlmed halli-valged kihid erineva laiusega sidekoe. Tavaliselt on maksa värvus kollakaspruuniks (I. Shestakova ettevalmistused)

Joon. 7-3. Macropreparations "äge neerupuudulikkus tubulonekroz (kollatõbi nefroosist, nekrotiseerivast nefroosist)" Neerud mõnevõrra laienenud, lõtv konsistents, koor lai, heledamad kui püramiidid, väljendatud kortikostriaalse medulaarne sundi neerukoe, eriti püramiidi on värvitud sapi (ravimid Shestakova IN).

Joon. 7-4. Macrodrug "Kivid sapipõie (kolleteatikum)". Kroonilise kumulatiivse koletsüstiidi ägenemine (sapipõie epüema, flegmonaalne koletsüstiit). Sapipõis laieneb, selle õõnsust laiendatakse,

ta on üksteise külge kinnitatud ümmargused ja mitmekihilised või nurksest kivid, mis on tumepruuni või halli või kollase värviga ümmargused. Kusepõie sein on paksenenud, paksune konsistents (limaskestadest - haavand ja krooniline kattekiht, seroosne membraan - tihti haavade jäljed), valkjas lõigatud sileda limaskestal, kaotab selle sametseisuse.

Joon. 7-5. Mikropreparaat "Massiivne nekroos maksa kohta." Hepatotsüütide nekroos libude keskjoonetes (nende asemele kudede detritus), säilinud periportaalsete hepatotsüütide rasvade degeneratsioon, x 200

Joon. 7-6. Mikroreparaat "Äge viiruslik hepatiit." Diskompleksatsiya maksa- talad, hepatotsüüdid võimelised hüdroopne (balloon, vakuoolse) düstroofia (mitu - suudavad liquefactive nekroos), rakusisese kolestaas esineda vasika Kaunsilmena väljendatuna lümfo-makrofaagide infiltratsiooni portaal dokumentidest (alla - inside lobules), aktiveerimise stellaatsete retikuloendoteliotsitov (Kupffer rakud ), x100.

Joon. 7-7. Mikropreparaat "Krooniline alkohoolne hepatiit, mille tulemuseks on tsirroos." Raske degeneratsiooni seisundis on märkimisväärne osa hepatotsüütidest, mõned maksarakud on suured, kahetuumalised (regenereerimine). Üksiku hepatotsüütide tsütoplasma eosinofiilse aine kogunemine - alkohoolne hüalaniin (Mallory keha). Mallory tuumarümbolid on ümbritsetud neutrofiilsete leukotsüütide rühmadega. Tsentraalsete veenide seinte skleroos on väljendatud. Kohtades on normaalne maksa struktuur häiritud, on näha väikesed monomorfsed regenereeruvad sõlmed (valesed lüllised), mida eraldavad sidekoe kitsad kihid. Valesedes on keskvool nihkunud lagede äärele või on täiesti puudulik. Septilises ja portaaltraktris - infiltreeritakse neutrofiilsete leukotsüütide, lümfotsüütide ja makrofaagide poolt, sapiteede proliferatsioon, x 200.

Joon. 7-8, a, b. Mikropreparaadid "Maksa monolobulaarne (portaalne) tsirroos". Maksa lobulaarne struktuur on katki, portaalarterite skleroos, porto-portaal ja porto-keskne septa jagavad lobulesid fragmentideks (erineva suurusega ja kujuga valulised tuharad, paljud ilma keskveinideta); stromas ekspresseeritakse lümfomakrofaagilist infiltratsiooni, mis mõnikord tungib läbi piiriplaadi hargnemiskohta; hepatotsüüdid rasvade ja valkude (hüdroopne) düstroofia korral, mõned - suured, mõnikord kahetuumalised (regenereerimise tunnused); portugali sapiteede levik; b - van Giesoni järgi värvimine pikrofuksiiniga; a - x 00; b - x 120 (b - IA Morozovi ettevalmistamine).

Joon. 7-9. Microdrug Sekundaarne biliaarne tsirroos. Maksa lobulaarne struktuur on katki, portaalarterite skleroos, porto-portaal ja porto-keskne septa jagavad lobulesid fragmentideks (erineva suurusega ja kujuga valulised tuharad, paljud ilma keskveinideta); portugali sapiteede vohamine, ekspressioon ja rakusisene kolestaas; lümfomakrofaagiline infiltratsioon hääldatakse, mõnikord tungides läbi piiriplaadi hõredalt; hepatotsüüdid - rasvade ja valkude (hüdroopne) düstroofia seisund, mõned - suured, mõnikord kahetuumalised (regenereerimise tunnused), x 120.

Testiülesanded ja situatsiooniprobleem

Valige üks õige vastus.

Probleemi juhendid. Hinnake olukorda ja sisestage vormis või (arvutiga töötamisel) täpsustage kõigi õige vastuste arv iga küsimuse kohta.

Viimastel aastatel on 50-aastane patsient, hambaarst, kannatanud hepatiit C, 33-aastaselt oli ta läbi teinud keisrilõike. Praegu pole ühtegi kaebust. Kliiniline läbivaatus näitas seerumi transaminaaside taseme neli korda suurenemist, anti-HCV antikehad. Tehti transkutaanne maksa biopsia.

Katseobjektide vastused

Vastused olukorra probleemile

Ainevahetushäired rakkudes ja kudedes

Düstroofia (rakusisese ja rakuvälise akumulatsioon) - tüüpi kahjustused (muutmise) General patoloogilist protsessi, eelistatavalt pöörduv ainevahetushäirete (trofism), morfoloogiliselt viia muutusteni sisu (tavaliselt - akumulatsioon) rakkudes või kudedes normaalsete või kvalitatiivselt muutunud ja ebanormaalne metaboliitide (vesi, proteiinid, rasvad, süsivesikud, pigmendid jne).

Klassifikatsioon düstroofiaid: origin - pärilikud ja omandatud, mille näol häiritud metabolismi - valgu (disproteinozy), rasva (lipidoses), süsivesikud, mineraal-, Sooduspäritolureeglitega lokaliseerimise: parenchymal stroomarakulist-veresoonkonna, segatud, levimus - kohalik, üldistatud.

Valk parenhüümi degeneratsiooni (disproteiny): hüaliinne tilga degeneratsioon, Roussel vasika, vasika Mallory, hüdroopne (vakuoolse, balloon) düstroofia (fookuskaugus liquefactive nekroos), sarvkesta düstroofia (hüperkeratoodi, leukoplaakia tüüpi ihtüoos).

Rasvade düstroofia (lipiidid). Glütseriidide (neutraalsete rasvade) vahetamise rikkumine: parenhümaarne düstroofia - rasvaldüstroofia (steatoos), ksantoomid (koos hüperlipideemiaga); mesenhümaalsed düstroofiad - rasvumine (rasvumine), kahheksia (ammendumine). Kolesterooli ja selle estrite häired: generaliseerunud - ateroskleroos, sapipõie lokaalne kolesteroos. Fosfolipiidide ainevahetuse halvenemine, ebatavaliste lipiidide ja süsivesiku komplekside akumuleerumine rakkudes - kaasasündinud lipiidoos ja mukopolüsahhariidoos (tesaurism, lüsosomaalse ladustamise häired).

Süsivesikute distrofii.Narusheniya glükogeeni metabolismi: omandatud - diabeet ( "glükogeeni" hepatotsüüdi tuumas glükogeeni epiteelis kaugema torukeses neeru), pärilik - glycogenoses (tezaurismozy). Glükoproteiinide (mutsiinide) ainevahetuse häired: omandatud - "limaskesta düstroofia" (ka kasvajates), pärilikud mukopolüsahhariidoosid, tsüstiline fibroos. Glükosaminoglükaanide metabolismi häired.

Hüaliini muutused: rakusisene haliinist-pilve düstroofia, ekstratsellulaarne - hüalinoos (veresoonte seinad ja elundite ja kudede stroma). Vaskulaarse hüalani tüübid: lihtne, kompleksne, lipohaliin.

Plasmorraagia, mukoid ja fibrinoidne paistetus, skleroos võib eelneda vaskulaarsele või sidekoe hüalinoosi tekkele. Mukoidi turse: glükosaminoglükaanide kogunemine ja ümberjaotamine sideühendi peamistes ainetes, kollageenkiude paistetus (pöörduv). Fibrinoidsest paisutamise: hävitamise kollageenkiudude (pöördumatult) suurenenud veresoonte läbilaskvust viimisega verevalkude, sealhulgas fibrinogeen, moodustades kompleksi valgu fibrinoidsest kude, mis võib lõppeda fibrinoidnekroosiga ning lõpuks - gialinozomili sclerosis.

Uuritud õppetundide nimekiri (tähistatud ikooniga)

macropreparations - steatoos (rasvmaks, steatoos, "hani" maksarakud), rasvhapete infarkt ( "tiiger" süda), rasvumise, südame, arterioskleroos aordi, südamehaigused (sclerosis multiplex ja hyalinosis klapid reumaatiliste südamehaigused), arteriolosklerotichesky nefroskleroosid ( nefroküreoos, primaarne kortsev neer);

mikroskoopilised tabletid primaarne kortsus neer;

elektroni difraktsioonipilt - müokardi rasvade degeneratsioon, limaskesta turse, fibrinoidne paistetus.

Joon. 2-1. Microdrug Proteiinhüliin langeb neerutuu proksimaalsete keerdunud torupillide epiteelisse (hüalinipilaste düstroofia). Konvuleeritud torupillide epiteelirakkude tsütoplasmas on näha suuri hüalinoonilisi tiluseid, värvitud roosat värvi eosiiniga (1). Epiteelirakud on laienenud, nende piirid on tühjad; torupillide lüngad on kitsendatud, neil on valgusademed ("silindrid"); x 1000 (alates [1])

Joon. 2-2. Difraktsioonimudel. Valgu hüaliinse tilga epiteelis neeru proksimaalse torukeses (hüaliinse tilga düstroofia nephrocytes proksimaaltorukeste).Aastal paljude fagolüsosomaalse tsütoplasmas (Fl), mis sisaldas valku (hüaliinse kandmisel). Hõõrdunud organellide ja valgu torustiku luumeni (PR) hävitamine harja piirilt (SCHK) (Alates [2])

Joon. 2-3. Mikropreparaadid (a, b). Maksa alkohoolse maksatsirroosiga malloorilised tuharad Hepatotsüüdid tsütoplasma alkoholhüaliini heledate eosinofiilsete lisanditega - neutrofiilsete leukotsüütide positiivse kemotaksisega - Mallory tuumarümbolid (nooled). Hepatotsüütide rasvade degeneratsioon on väljendatud (vt joonis 2-12); a - x 200, b - x 400.

Joon. 2-4. Difraktsioonimudel. Taurus Mallory ägeda alkohoolse hepatiidi korral. Hepatotsüüd (Hep) koos tsütoplasmas juhuslikult ja paralleelselt orienteeritud alkohoolsete hüalünfibrillide - AG (Mallory väike keha) klastriga. Alates [2].

Joon. 2-5. Keele leukoplakia. Keele külgpinna leukoplakia, kibuvitsa-erostav (karvade erosioon) vorm (alates [4]).

Joon. 2-6. Mikropreparaadid (a, b). Suu limaskesta leukoplakia. Leukoplakia (flat) (a) ja verrucous (warty-b) vormid. Hüperplaasia ogakihist rakkudes ja basaal Epiteelkihi, acanthosis, moodustumise väliskiht epiteeli tuumade varda (parakeratoos), paksenemine sarvkihi ladestumise tõttu rakkudes keratiini (hüperkeratoodi ja aktiiniliste neorogovevayuschy normaalse epiteeli) põletikuline infiltratsioon subepiteeli kiht pärisnahka; a - x 100, b - x 60.

Joon. 2-7. Microdrug Leukoplaakia matki.Giperplaziya emakakaela ogakihist rakkudes ja basaal Epiteelkihi (acanthosis), moodustamine väliskihi epiteeli tuumade varda (parakeratoos), paksenemine sarvkihi ladestumise tõttu on keratiin rakud (hüperkeratoodi ja aktiiniliste neorogovevayuschy normaalse epiteeli); x 100. Vt ka joonis. 9-37.

Joon. 2-8. Mikropreparaadid (a, b). Naha hüperkeratoos. Hüperkeratoos koos sarvipistiku (nool) moodustamisega laienenud juuksefolliikulis (omandatud sarvdüstroofia tüüp). Kõik epidermise kihid on säilinud, epidermaalne lümfikoosne makrofaagide põletikuline infiltreerumine dermis; a - x 120, b - x 400.

Joon. 2-9. Mikropreparaadid (a, b). Kõrge diferentseerunud lamerakk-vähiga "vähipärlid". Tuumorirakkude rühmadest ja nurkadest on keratiini ("vähi pärlid", nooled) ümarad klastrid kõrgelt diferentseeritud lamerakk-nahavähi korral; a - x 120, b - x 400.

Joon. 2-10. Mikropreparaadid (a, b). Ihtüoos Laiendatud juuksefolliikulist (nool) tekkinud hüperkeratoos koos sarvakorki moodustamisega puudub graanulite kiht (üks kaasasündinud sarvide degeneratsiooni liikidest); a - x 120, b - x 400.

Joon. 2-11. Makropreparaadid (a-d). Maksasteatoos (mittealkohoolse rasvmaks, "hani" maksarakud).Pechen suuruse kasvu (a, b - maksa kaal - 4500 g, d - 4300 g), võib olla tihendatud, pind on sile, ümardatud esiserv, pinnalt ja lõigatud - ühtlane savi välimus, kollane või kollakaspruun värvus. Vt. ka joonis 21-4, 21-5, 26-8.

Joon. 2-12. Mikropreparaadid (a, b). steatoos (rasvhappe rasvastumuse rasvmaks, "hani" maksarakud) - 1. lipiidiladestisi tsütoplasmas hepatotsüütides kui värviti hematoksüliini ja eosiiniga ilmuvad läbipaistvad tühjad vakuoolid. Värvitud hematoksüliini ja eosiiniga, a-x100, b-x200.

Joon. 2-13. Mikropreparaadid (a, b). Maksa stenoos (rasvkapsas, rasvmaks, "hane") - 2. Hepatotsüütide tsütoplasmas sisalduvad lipiidide sade värvitakse Sudan III kollase-oranži värvusega. Tüüpiliselt väikeste rasvatilku (atomizing rasvumine) esinemisel hepatotsüüdides of lobulaarne tsentrit ja suured (globulaarne rasvumine) - rakud perifeersetes osades lobules (a). Värvaine Sudaan III ja - eelnevalt värvimata hematoksüliin, a - x 100, b - x 200.

Joon. 2-14. Makropreparaadid (a-d). Rasvane müokardi düstroofia ("tiiger" süda). Süda on laienenud, selle kambrid (õõnsused) on laienenud, müokard on leebe konsistentsiga. Vastavalt endokardiit, eriti valdkonnas Trabeekulid ja papillaarlihased vasaku vatsakese südamelihase mille fookuskaugus Rasv kardiomüotsüüdide ajal veenuleid ja veenid - kollakate põiki triibud meenutav tiiger nahavärvi (a, b). Sisseostud müokard on tuhm, savi, kollakaspruun värvusega, võib olla ka kollakate triipudega (c, d).

Joon. 2-15. Mikropreparaadid (a, b). Rasvkoes degeneratsiooni miokarda.Melchayshee (peenestatud) ja madalas (atomizing) focal lipiidide akumulatsiooni tsütoplasmas kardiomüotsüüdide ajal põlve venoosse kapillaarid väikestest veenidest (kaasamise lipiidide kollakas-oranži värvi, kui värviti Sudan III - b, kui värviti hematoksüliini ja eosiiniga (a) lipiidid ei ole sulatatud); b - värvimine Sudaan III, a, b - x 200.

Uimastite kirjeldus õppetundis nr 28

Klassi 28 patoloogilise anatoomia ravimite kirjeldus

SESSIOON № 28 Maksa ja sapiteede haigused.

Maks on oluliselt vähendatud, selle kortsukapsel, konsistents on tühine, savi maksa kude otsib lõigatud.

Hobuste keskosas on hepatotsüüdid nekroosituatsioonis. Nekrootiliste masside hulgas leitakse üksikud PMN-id. Perifeerses osas lobules hepatotsüütide seisundis Rasv: värvi Sudaan III kesklinnas nähtav rasva lobules detritus Hepatotsüütides äärealadel nelk - tilk rasva.

Maks on suurendatud, pind on sile, serv on ümardatud, konsistents on lõtv, ooker-kollase värvi lõigatud.

Hepatotsüüdid seisundis hüdrofoopia ja ballooni degeneratsioon, mis on väljendunud fokaalne kollokatsioon nekroos. Mõned apoptootilist maksarakkude: peenestada, eosinofiilsete tsütoplasmas ja püknootiline tuumas või kujutavad endast enamasti hüaliinse organ, mis surutakse valendikku siinussignaali (body Kaunsilmena). Sapi kapillaarid on laienenud, täidetud sapiga. Portaalirakud on laienenud, lõhestatud lümfiostuotsüütide elementidega, mille klastrid on sinusoidide pealetungides nähtavad, samuti piirkondades, kus hepatotsüütide rühmad on nekroosituatsioonis. Lümfi perifeersetes osades leidub tihti kahetuumilisi ja suuri hepatotsüüte (regeneratiivseid vorme).

Portaalirakud on paksenenud, sklerootilised ja rikkalikult infiltreerunud lümfotsüütide, makrofaagide (histiotsüütidega), PMN-i plasmarakkudega. Infiltratsioon väljub piiriplaadi kaudu parenhüümi ja hävitab hepatotsüüte. Nekrootiliste hepatotsüütide fookused on ümbritsetud lümfotsüütide ja makrofaagidega (astmelise nekroosiga). In fi ltratsiooni osad on lehtede sees nähtavad. Väljaspool nekroosi piirkondi on maksarakud hüperoopilise düstroofia seisundis.

Difraktsioonimudel "Hepatotsüütide hävitamine killer-lümfotsüütide poolt kroonilises aktiivses hepatitis."

Lümfotsüütide kokkupuutel hepatotsüütidega on nähtav selle tsütoplasmaatilise membraani hävitamine.

Maks on väiksema suurusega, tihe, pind on suurte sõlmedega: ebaühtlase suurusega nohud on pikemad kui 1 cm, eraldatud sidekoe laiadest piiridest.

Microdrug Ei43 "Viiruslik mitmeliikuline (post-nekrootiline) tsirroos maksa - joonis. Maksa parenhüümi esindavad mitmesuguste mõõtmetega valesed lõhesid (regeneratiivsed sõlmed). Igas sõlmes võib näha mitmete lobuste fragmente (multilobulaarne tsirroos), maksa talad on eristamatud, tsentraalne veen puudub või nihkub perifeeriasse. Hepatotsüütide proteiini düstroofia ja nekroos. On olemas suured hepatotsüüdid, millel on kaks või enam tuumat. Parenhüümi alad on eraldatud sidekoe laiadest servadest, mis on värvitud pikrofuksinom punasega. Sidekoe väljades on nähtavad koos triadaid, sinusoidaalseid veresooni, prolifereerivaid kolganoole, lümfiohistüotsüütide infiltraate.

Maks on suurendatud (lõplikult - vähendatud) suurusega, kollase värviga, tiheda, ühtlase väikerakulise (väikese sõlmega) pinnaga; sõlmed läbimõõduga kuni 1 cm, eraldatud sidekoe ühtsete kitsaste kihtidega.

Microdrug Ei123 "Alkohoolikud monolobulaarne (portaal) tsirroos maksa - joonis. Parenhüümi esindavad ühe suurusega ühepikkused fragmendid (monolobulaarsed tsirroosid). Sõlmed on eraldatud kitsaste sidekoe nööridega (septa), rasvunud degeneratsiooni sümptomitega hepatotsüütidest. Sidekoe septa korral täheldatakse PMN-i lümfiohistüotsüütilist infiltratsiooni, sapiteede proliferatsiooni.

Maksa koe mikropreparaadid

Hepatobioptat: immunohistokeemia, NS3-HCV ekspressioon maksatsirroosil, HC. 400 kr.

Hepatobioptat: maksa tsirroos koos kroonilise C-hepatiidiga, vale maksa lobule, ocr G.-E., SW. 200 kr

Hepatobioptat: maksatsirroos kroonilise hepatiit C korral, okr. Van Gieson, SW. 100 kr

Hepatobioptat: maksatsirroos kroonilise hepatiit C korral, okr. Van Gieson, SW. 200 kr

Hepatobioptat: maksatsirroos kroonilise hepatiit C korral, okr. Van Gieson, SW. 400 kr.

Hepatobioptat: normaalne maksa histoloogia, nähtav portaal (1) ja tsentraalveen (3)

Hepatobioptat: hiiglaslik rakuline sümplammne hepatiit

Hepatobioptat: maksa hemosideroos (raua liigne kogunemine maksa kudedes)

Hepatobioptat: primaarne biliaarne tsirroos

Hepatobioptat: apoptoos (preparaadi keskvööndis on hepatotsüüt selgelt nähtav apoptootilise kehana)

Hepatobioptat: maksa steatoos (rasva degeneratsioon)

Hepatobioptat: hepatotsüütide granulaarne ja hüdrofiilne (balloon) degeneratsioon

Hepatobioptat: intrahepaatiline intradutseeriv funktsionaalne kolestaas (sapipõletiku stagnatsioon intrahepaatiliste sapijuhade luumenis)

Hepatobioptat: intrahepaatiline kapillaarne funktsionaalne kolestaas (sapi stagnatsioon sapi kapillaaride valendikus)

Hepatobioptat: rakusisene funktsionaalne kolestaas (sapiteede stagnatsioon hepatotsüütides)

Hepatobioptat: vase akumuleerumine maksa koes

Hepatobioptat: intrahepaatiline parenhümaalselt tubulaarne funktsionaalne kolestaas (sapiga stagnatsioon kolestaatilise või toksilise hepatiidiga)

Hepatobioptat: HG B, kiuline porto-portaal vaheseina, F_2 poolt METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr (patoloog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, fibroosist tingitud porturaalide laienemine, ühe kiulise vaheseina, F_2 poolt METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr (patoloog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, periportaalne astmeline nekroos, okr. G.-E., SW. 400 kr. (patoloog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, intralobulaarne lümfotsütiidne infiltratsioon, hüdropiline valk ja hepatotsüütide rasvkoe degeneratsioon, okr. G.-E., SW. 400 kr. (patoloog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, hepatotsüütide rasvkoe degeneratsioon, okr. G.-E., SW. 400 kr. (patoloog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, hepatotsüütide tuumade polümorfism ja intranuclear inclusions ("liivakivid"), okr. G.-E., SW. 400 kr. (patoloog Karev VE)

Hepatobioptat Intratsellulaarne kolestaas ja rakuline infiltratsioon maksa lobula tsentrolobulaarses piirkonnas, okr. G.-E., SW. 400 kr. (patoloog Karev VE)

Hepatobioptat. Suur neerupealiste ja periportalise põletiku maksa steatoos, okr. G.-E., SW. 200 kr (patoloog Karev VE)

Hepatobioptat Kiudude puudumine maksakudes, okr. Van Gieson, SW. 200 kr (patoloog Karev VE)

Hepatobioptat Fibroosi puudumine ja muud patoloogilised muutused periportaalses piirkonnas, okr. Van Gieson, SW. 400 kr. (patoloog Karev VE)

Maks

Maksa mikroskoopiliste preparaatide kirjelduse algoritm ja näited.

1. Verevarustus:

- portaalide veenid.

2. Vere reoloogiate rikkumine: erütroos, leukostas, vere jaotus veres plasmas ja moodustunud elemendid, plasmapatsia, mikrotuumorid, verehüübed.

3. Eeltoodud anumate seinte seisund: skleroos, plasma leotamine, hüalinoos, nekroos, äge pankreatiline vaskuliit, produktiivne või polümorfooniline rakuline. Perivaskulaarse skleroosi esinemine tsentraalsete veenide ümbruses (alkohoolse maksaga iseloomulik perivenuskulaarne skleroos).

Joon. 1. Maks. Perivenstlik skleroos on tsentraalse veeni (nool) ümbritsev kiulise koe kerge tsirkulatoorne vohamine. Umbes 1/8 hepatotsüütidest tehti väikese, keskmise ja suure langeva rasvhappega degeneratsioon. Sinusoidsete kapillaaride ristlõike stromas esineb kerget polümor-b-rakulist infiltratsiooni (lümfhistiotsüütide infiltratsioon + segmenteeritud neutrofiilseid leukotsüüte) väikesed fookused. Värv: hematoksüliin-eosiin. Suurenda x250.

4. Perisinaarse düsi ruumide paisumine (paistetus).

Joon. 2-5. Erütrostasega ebaühtlase ekspressiooniga kapillaarse venoosse plebora taustal on Diss hajumise perisinusoidaalsete ruumide ebaühtlane laienemine (ödeem) nõrk kuni raske (nool). Värv: hematoksüliin-eosiin. Suurenda x250.

5. Maksarakkude piramaradaristruktuur:

- säilinud, selge, jälgitav;

- kustutatakse mõõduka, väljendunud rasvhappega nakatumise, väikese fokaal-nekroosi esinemisega;

- rikutud sildade (lehtede ja läätsedelt) ja mitmeliigilise nekroosiga, mittetäieliku vahemiku piltidega, mono- ja mitmeliigilised, segatüüpi maksatsirroosid, suured fibroosikestad.

6. Presence Krajewski rakud (hepatotsüütide märke glükogeeniks mobilisatsiooni palju paistes valgustatud tsütoplasmas hulktahukakujulised, paigutatud kompaktselt ühes "cobblestones").

7. düstroofsete muudab maksarakkude: granuleeritud düstroofia valku, vakuoolse degeneratsioon, hüdroopne degenereerumine, rasvhapete (levitatakse, väikesed focal, keskmise -, samas suur, mõõduka ja tõsise hajus, subtotaalne, kokku).

Joon. 6, 7. Maks. Hepatotsüütide (nooled) raske hüperpopulaarse düstroofiaga koos maksarakkude rasvapõletiku düstroofiaga.

Värv: hematoksüliin-eosiin. Suurenda x250.

8. Hepatotsüütide nekroos (väikesed rakkude rühmad, väikesed / kesk-fokaalsete osakestega, sillad - levivad koorikest kuni lestade hulka, mitmeliigilised - põnevad mitmed külgnevad segmendid).

9. seisukorras portaal dokumentidest (ei laiendanud, millel puuduvad märgid põletiku ja skleroos; stroomakiht turse, laienenud tänu skleroos, nõrk, mõõdukas, raske või difuusne või lümfohistiotsüütiline leukotsüütide infiltratsiooni ühe segmenteeritud leukotsüüdid; väljaköhitavate skleroseerunud fibrootiliste portaal dokumentidest erinevad harud paksus ja pikkus).

10. Kudefiltrite esinemine (vigastusega).

11. Atüüpiliste kudede proliferatsiooni esinemine.

Joon. 8, 9. Lamerakulise kopsuvähi metastaasid maksakoes (nooled). Ülejäänud maksakuded surutakse kokku, hepatotsüüdid deformeeruvad. Värv: hematoksüliin-eosiin. Suurenda x100.

13. Maksa kapsli seisund.

Näidis number 1.

LIVER (1objekt) - lõigetes ebaühtlane nõrk autolüüs. Sinusoidsete kapillaaride ebaühtlane veretäide, ulatudes nõrkust ja nõrkust mõõdukas verest, täites need peavalu. Portaalvete tsentraalsete veenide ja veenide paljand. Segmentide beam-radari struktuur hakkab hajuma hepatotsüütide mõõdukalt väljendunud fookuskauguse diferentse rasvkoe degeneratsiooni taustale. Ülejäänud maksarakud on mõõduka pihustatud rasvade degeneratsiooni seisundis. Portaalrakud ei laiene paljude neerude stromas praktiliselt mõõdukat lümfiohistüotsüütilist infiltratsiooni ühe segmenteeritud leukotsüütidega. Nendes osades ei ole maksakapslit esindatud. Histoloogiline järeldus: mõõdukalt väljendunud rasvkapsas. Kroonilise püsiva hepatiidi nõrk mõõdukas pilt.

Joonis 10-17. Erineva raskusastmega rasvane hepatoos, eraldi fookusvakunooliga sektsioonides, hepatotsüütide hüpopüüride düstroofia ja kroonilise põletiku fookus, Mallori tuharad (alkohoolsed hüalalid, joonis 17, nool). Värv: hematoksüliin ja eosiin. Suurendage x100, h250 ja x400. Üks foto mustvalge.

Näidis number 2.

LIVER (1 objekt) - osades hajub kerge autolüüs. Fokaalne difuusne hääldatav sinusoidaalsete kapillaaride hulk. Portaalvete tsentraalsete veenide ja veenide paljand. Segmentide bead-radarstruktuur on selge. Hepatotsüütide granulaarsete liikide tsütoplasma, ilma rasvade degeneratsiooni märke. Portaalirakke ei laiendata, üksikute stromas, väga nõrk lümfiohistüotsüütide infiltratsioon, üksikute väikeste ümarate rakkude infiltraadid leiti lopustiku stromas. Triadide arteriaalsete seinte esmane skleroos. Nendes osades ei ole maksakapslit esindatud.

Histoloogiline järeldus: väga kerged kroonilise püsiva hepatiidi tunnused.

Näidis number 3.

LIVER (2 objekti) - sinusoidaalsete kapillaaride nõrk verepildimine (düstroofiliselt muutunud hepatotsüütide poolt pressitakse kapillaare). Üksiku väikese fokaalse hävitava rinnavähi rikas punane värv koos väikese arvu leukotsüütidega. Tsentraalveenide lumiinid on valdavalt tühjad. Paljude portaalvete veenide arv. Hõõglõigete radiaalse radari struktuur kustutatakse hepatotsüütide täheldatud fokaalse difuusse suurte tilkhaiguste rasvkoe degeneratsiooni taustal ja nende väljendunud hüdrofiilide degeneratsioonil. Konserveeritud maksarakkude väikesed rühmad tuumamaterjali jagunemise märketega. Eraldi portaalrakud on halvasti laienenud, strooma hajus, pisut mõõdukas lümfiohistüotsüütide infiltratsioon, üksik segmenteerunud leukotsüüdid. Maksa kapsel ei ole paksenenud. Histoloogiline järeldus: täpne rasvhapatoos koos hepatotsüütide raske fokaal-hüdropiini degeneratsiooniga. Kroonilise püsiva hepatiidi nõrk mõõdukas pilt.

Joonis 18. Maks koos kombinatsiooniga hepaotsüütide raskekujulise degeneratsiooni ja hüdrofunktsiooni degeneratsiooni vahel.

Värv: hematoksüliin ja eosiin.

Näidis number 4.

LIVER (1 objekt) - lõigetes ebaühtlane esialgne nõrk autolüüs. Sinusoidsete kapillaaride nõrk ja nõrk-mõõdukas verepildid (düstroofiliselt muutunud hepatotsüütide poolt pressitakse kapillaare). Tsentraalsete veenide mitmesugune verevarustus (tühjadest lünkadest kuni mõõduka hulkuni). Paljude portaalvete veenide arv. Hõõrdkesta radade radade struktuur kustutatakse hepatotsüütide vähese / keskmise / suur-drop-rasvkoe degeneratsiooni taustale taustal. Väikesed vaktsineerimisjärgsete maksarakkude rühmad, hüdrofiilne düstroofia. Eraldi portaaltrakt on kergelt laienenud, nõrk ja mõõdukalt mõõdukas fokaal-lümfotsütiidne infiltratsioon oma stromas. Nendes osades ei ole maksakapslit esindatud.

Histoloogiline järeldus: mõõdukalt väljendunud rasvkapsas. Kerge püsiva hepatiidi sümptomid.

Näidis number 5.

LIVER (1objekt) - sinusoidaalsete kapillaaride fokaal-difuusne plekk. Perisinaarsete düsi-ruumide laiendamine on nõrgalt väljendunud. Portaali tsentraalsete veenide ja veenide arvukus on erinevates anumates vere jagamine plasmast ja vormitud elemendid. Segmentide bead-radarstruktuur on selge. Hepatotsüüdid on olulisel määral tursevalmis, valge granuleeritud düstroofia korral. Hajus mitu rakutähti Krajewski. Portaalrakud ei laiene, ilma skleroosi- ja stroma põletikunähtudeta. Nendes osades ei ole maksakapslit esindatud.

Rakud Krajewski - hepatotsüütide märke glükogeeni varumist maksarakke oluliselt paistes, märgatavate tsütoplasmaatilise Coated, hulktahukakujulised, on paigutatud kompaktselt vormis "cobblestones".

Joonis 19-21. Kraevski rakud eri suurusega klastrite (nooled) kujul.

Värv: hematoksüliin ja eosiin.

Suurendamine: x250 ja x400.

Näidis number 6.

LIVER (1objekt) - sinusoidaalsete kapillaaride verepildid varieeruvad nõrga verepildist kuni mõõduka fookuskaotusega. Kiudejõgede tsoonis on mõõdukas arv väikelaevu. Tugitala radiarnoe struktuuri maksa- lobules purustatud tingitud mõõduka vohamist ahelaid jämeda sideku erineva paksusega ja ulatus, kerge fookuskaugusega raku ringis infiltratsiooni väljuv skleroseerunud portaal dokumentidest ja tsoonid perivenulyarnogo sclerosis (ümber keskmise veenid) katab väike hepatotsüütides rühmas maksasümptomite tuharad ja suured hepatotsüütide rühmad mitmetes kõrvuti asetsevates maksarakkudes. Hepatotsüüdid on kujunenud valgu granulaarse düstroofiaga, mõned neist on deformeerunud atroofia seisundis koos regeneratsiooni tunnustega tuumade jagunemise ja rakkude endi kujul. Kuni 2-3% maksa rakkudest on läbinud rasvumise.

Histoloogiline järeldus: pilt monomultilobulaarsest tsirroosist.

Näidis number 7.

LIVER (2 objekti) - sinusoidaalsete kapillaaride verepildid varieeruvad nõrkast ja mõõdukas kuni mõõdukas verepildist kuni keskmise mõõduka täiseni. Suurte sektsioonide sektsioonis esinevate maksaribade raku struktuur oli häiritud ebatüüpiliste kudede proliferatsiooni suurte fookuste esinemise tõttu hepatotsellulaarse vähiga histoloogiliselt. Väikesed tuumori kude ja väikesed hepatotsüütide rühmad kerge reaktiivse leukotsütoosiga nekroos. Väikseid veresooni on näha kasvajarakkude levikuga nende seintel ja tuumori konglomeraatide esinemisega luumenites (kasvaja hematogeenne levik). Ellujäänud hepatotsüütid ilmnenud ja väljendunud valgu granulaarse düstroofia seisundis koos alatoitluse, atroofia ja deformatsiooniga. Väikesed hepatotsüütide hüdropaalse degeneratsiooni fookused. Kuni 15-20% maksa rakkudest on läbi viidud väikeste ja suurte tilkade rasvumine. Mõõdukas arv hepatotsüüte koos nende regenereerimise tunnustega nende tuumade ja rakkude endi jagunemise kujul. Portaali traktid on halvasti laienenud skleroosist tingituna, mille fookuskahtlane lümfio-histotsüütide infiltratsioon on nõrk. Ebaühtlase kerge ja mõõduka skleroosiga maksakapsel, sellel pinnal on nõrgalt väljendunud lahtiste fibriinide õhukesed ribakujulised ülekatted. Histoloogiline järeldus: hepatotsellulaarne vähk. Pilt kroonilise püsiva hepatiidi kohta. Fibrinoolse peritoniidi nähud.