Viiruse hepatiit C

Metastaasid

C-hepatiit on transfusiooni kaudu leviva maksa viirusinfektsioonne haigus, mida iseloomustab kerge, sageli subkliiniline, harva mõõdukas suundumus esmase nakkuse faasis ja kalduvus krooniliseks, tsirroosiks ja pahaloomulisuseks. Enamikul juhtudel on C-hepatiidi anteriit, oligosümptomaatiline sündmus. Seoses sellega võib see jääda diagnoosimata mitu aastat ja tuvastatakse, kui tsirroos tekib juba maksa kudedes või toimub hepatotsellulaarse kartsinoomi pahaloomuline muundumine. Hepatiit C diagnoosi peetakse piisavalt mõistlikuks, kui viiruslik RNA ja selle antikehad tuvastatakse veres PCR-i ja mitmesuguste seroloogiliste reaktsioonide korduvate uuringute tulemusel.

Viiruse hepatiit C

C-hepatiit on transfusiooni kaudu leviva maksa viirusinfektsioonne haigus, mida iseloomustab kerge, sageli subkliiniline, harva mõõdukas suundumus esmase nakkuse faasis ja kalduvus krooniliseks, tsirroosiks ja pahaloomulisuseks. Viiruse hepatiit C on põhjustatud Flaviviridae perekonna RNA-d sisaldavast viirusest. Selle nakkuse kalduvus krooniliseks on tingitud patogeeni võimest püsida kehas pikka aega, põhjustamata nakkuste intensiivseid ilminguid. Nagu teisedki flaviviirused, on C-hepatiidi viirus võimeline korrutama mitmesuguste seroloogiliste variantidega kvaasitamide moodustamiseks, mis takistab kehal piisavat immuunvastust ja ei võimalda tõhusa vaktsiini väljatöötamist.

C-hepatiidi viirus ei paljune rakukultuuris, mistõttu ei ole võimalik täpselt uurida selle resistentsust väliskeskkonnas, kuid on teada, et see on pisut resistentsem kui HIV, sureb ultraviolettkiirgusega kokkupuutel ja talub kuumutamist temperatuurini 50 ° C. Nakatunud reservuaar ja allikas on haigeid inimesi. Viirus leitakse patsientide vereplasmas. Kongestiivne kui ägeda või kroonilise C-hepatiidi haigete ja asümptomaatilise nakkusega isikute seas.

Hepatiit C viiruse ülekandemehhanism on parenteraalne, peamiselt vere kaudu edasi kanduv, kuid mõnikord võib see nakatuda, kui see puutub kokku teiste bioloogiliste vedelikega: sülg, uriin ja sperma. Nakkuse eeltingimus on otseselt tervisliku inimese veres piisav kogus viirust.

Enamikul juhtudest toimub infektsioon nüüd, kui intravenoosset ravimit kasutatakse koos. Infektsioon levib narkomaanide seas 70-90%. Narkootikumide kasutajad on viirusliku hepatiidi C kõige ohtlikum epideemiline allikas. Lisaks suureneb nakkusoht patsientidel, kes saavad mitmesuguseid vereülekandeid, kirurgilisi sekkumismeetodeid, parenteraalseid süstimisi ja punktid, kasutades mittesteriilseid korduskasutatavaid vahendeid. Ülekandmist saab teostada tätoveeringute, aurutamise, lõikamise ajal maniküüri ja pediküüri, manipulatsioonide hambaravi.

40-50% juhtudest ei ole infektsioonide viisi võimalik jälgida. Meditsiinilistes töögruppides ei ületa C-hepatiidi esinemissagedus elanikkonna hulgas. Ema lapsele edastamine toimub siis, kui viiruse kõrge kontsentratsioon koguneb ema verdesse või kui hepatiit C viirus on ühendatud inimese immuunpuudulikkuse viirusega.

Võimalik C-hepatiidi tekitamine väikese koguse patogeeniga, mis on terve inimese vereringesse jõudnud, on väike. Nakkuse seksuaalne levik on harva mõistetav, peamiselt inimestel, kellel on samaaegselt HIV-infektsioon, kalduvus seksuaalpartnerite sagedaseks muutumiseks. Inimese loomulik vastuvõtlikkus C-hepatiidi viirusele sõltub suuresti patogeeni vastuvõetavast doosist. Postinfektsioosne immuunsus ei ole hästi teada.

Viirusliku hepatiidi C sümptomid

Viirushepatiidi C inkubatsiooniperiood varieerub 2 kuni 23 nädalat, mõnikord viivitus kuni 26 nädalat (mis on tingitud sellest, kas üks või teine ​​transmissiooni viis). Valdav enamikul juhtudest (95%) ei esine infektsiooni ägedat faasi raskekujuliste sümptomite ilmnemisel, jätkates anikterilist subkliinilist versiooni. Hiljem võib hepatiit C seroloogilist diagnoosimist seostada "immunoloogilise akna" tõenäosusega - perioodiga, mil infektsioonist hoolimata puuduvad patogeenile antikehad või nende tiiter on mõõtmatult väike. 61% -l juhtudest diagnoositakse viiruslikku hepatiiti 6 või enam kuud pärast esimest kliinilist sümptomit.

Kliiniliselt võib viirushepatiidi C manifest avalduda ühiste sümptomite kujul: nõrkus, apaatia, isu vähenemine, kiire küllastus. Võib märgata kohalikke märke: raskus ja ebamugavustunne paremal hüpohoones, düspepsia. Palavik ja mürgistus viirushepatitis C on üsna haruldased sümptomid. Kehatemperatuur, kui see tõuseb, siis subfebriili väärtustele. Teatud sümptomite ilmnemise intensiivsus sõltub sageli viiruse kontsentratsioonist veres ja üldisest immuunsuse seisundist. Sümptomid on tavaliselt väikesed ja patsiendid ei soovi seda tähtsaks pidada.

C-hepatiidi ägeda perioodi jooksul vereanalüüsil esineb sageli leukotsüütide ja trombotsüütide väikest sisaldust. Veerand juhtudest on täheldatud lühiajalist mõõdukat ikterust (sageli piiratud ikterilise skleraga ja biokeemiliste ilmingutega). Tulevikus kaasneb haiguse ägenemistega krooniline infektsioon, kollatõusude episoodid ja maksa transfektsioonide aktiivsuse tõus.

Raske viirushepatiit C on täheldatud mitte rohkem kui 1% juhtudest. Samal ajal võivad tekkida autoimmuunhaigused: agranulotsütoos, aplastiline aneemia ja perifeersete närvide neuriit. Sellise loomulikuga on prenataalsel perioodil tõenäoliselt surmav. Tavaliselt jätkub viirushepatiit C aeglaselt, ilma raskekujuliste sümptomitega, jääb aastaid määramata ja avaldub isegi maksa koe olulise hävimise korral. Sageli diagnoositakse patsiente esmakordselt C-hepatiidi korral, kui esinevad juba tsirroosi või maksarakud.

Viirushepatiidi C komplikatsioonid on tsirroos ja primaarne maksavähk (hepatotsellulaarne kartsinoom).

Viirusliku hepatiidi C diagnoosimine

Erinevalt hepatiit B, mis võivad eralduda Viirusantigeeni, kliinilise diagnoosi C-hepatiidi viiruse poolt toodetud seroloogiliste meetoditega (IgM antikehade Viiruse suhtes määrati ELISA ja RIBA) ja määratakse viiruse RNA veres PCR abil. Sellisel juhul tehakse PCR-i kaks korda, sest on olemas valepositiivse reaktsiooni võimalus.

Kui avastatakse antikehad ja RNA, võib öelda, et diagnoos on piisavalt usaldusväärne. IgG sisaldus veres võib tähendada nii viiruse esinemist kehas kui ka varem üleantud infektsiooni. Hepatiit C patsientidele määratakse biokeemilised maksakatsed, koagulogrammid, maksa ultraheli ja mõnede raskete diagnostiliste juhtudel maksa biopsia.

Viirusliku hepatiidi C ravi

Ravistrateegiate hepatiidi on sama nagu viirushepatiit B: toitumine speltanisu №5 (piir rasvad, eriti tulekindlate, normaalsel suhe valke ja süsivesikuid), välja arvatud tooted, mis stimuleerivad sapi ja maksaensüümide (soolane, röstitud, konservide ), dieedi küllastumine lipolüütiliselt aktiivsete ainetega (kiudained, pektiinid), suures koguses vedelikku. Alkohol on täielikult välistatud.

Viiruse hepatiidi spetsiifiline ravi on interferooni manustamine koos ribaviriiniga. Terapeutilise ravikuuri kestus on 25 päeva (viiruse variandiga, mis on viirusevastase ravi suhtes resistentne, võib kestus pikeneda kuni 48 päeva). Holestaasi ennetamise eesmärgil lisatakse ursodeoksükoolhappe preparaadid terapeutiliste meetmete kompleksina ja antidepressant (kuna patsiendi psühholoogiline seisund mõjutab sageli ravi efektiivsust) ademetioniin. Viirusevastase ravi mõju sõltub otseselt interferoonide kvaliteedist (puhastusastmest), ravi intensiivsusest ja patsiendi üldisest seisundist.

Näidustest lähtuvalt võib baastravi täiendada suuõõne võõrutamise, spasmolüütikute, ensüümide (mesim), antihistamiinide ja vitamiinide raviks. Rasketel juhtudel esineb C-hepatiidi korral intravenoosne detoksikatsioon elektrolüütide lahustega, glükoos, dekstraan ja vajadusel täiendatakse ravi prednisooniga. Kui tüsistused arenevad, täiendab ravikuur asjakohaseid meetmeid (tsirroosi ja maksavähi ravi). Vajadusel toota plasmapheesis.

Viirushepatiidi C prognoos

Nõuetekohase töötlemise korral lõpeb taastumine 15-25% juhtudest. Kõige sagedamini muutub C-hepatiit krooniliseks, mis aitab kaasa komplikatsioonide arengule. C-hepatiidi surm on tavaliselt tingitud tsirroosist või maksavähist ja suremus on 1-5%. B-hepatiidi ja C-viirusega nakatumisprognoos on ebasoodsam.

Viirusliku hepatiidi C ennetamine

Üldised meetmed hepatiidi C vältimiseks hõlmavad sanitaarrežiimi hoolikat jälgimist meditsiinilistes asutustes, transfusioonivere vereringe kvaliteedi ja steriilsuse kontrollimist ning tervishoiuteenuseid pakkuvate asutuste sanitaarkontrolli, mis kasutavad traumeerivaid meetodeid (tätoveerimine, augustamine).

Muu hulgas viiakse noorte seas läbi harivaid tegevusi, reklaamitakse individuaalset ennetust: ohutut seksi ja narkootikumide keeldumist, meditsiiniliste ja muude traumaatiliste protseduuride rakendamist sertifitseeritud asutustes. Ühekordsed süstlad levitatakse narkomaanide seas.

Viiruslik hepatiit C - kaasaegsed diagnostika võimalused

Viiruse hepatiit C (HCV) on antroponootiline viirusnakkus hepatiidi rühmas koos parenteraalse ülekandemehhanismiga, mida iseloomustab maksakahjustus ja ekstrahepaatilised ilmingud.

See esineb peamiselt subkliinilistes (anikteriaalsete) ja kergete vormide kujul, harvem kui akuutses faasis krooniline tendents, mis võib veelgi kaasa tuua maksa tsirroosi ja primaarse hepatokartsinoomi tekkimise.

Asjakohasus

HCV-nakkus on kaasaegse meditsiini üks olulisi probleeme. Ametlike andmete kohaselt on rohkem kui 180 miljonit inimest maailmas nakatunud hepatiit C viirusega (HCV). Tänu valdavalt varjatud levialale, teatud sotsiaalsete rühmade suur haavatavus ja viirusevastase ravimi vähene kättesaadavus, nakatunute arv kasvab jätkuvalt. Kroonilise C-hepatiidi (CHC) puhul on see laialt levinud kogu maailmas ja on paljudes riikides üks olulisemaid terviseprobleeme.

Maailma Terviseorganisatsiooni hinnangul on maailmas viiruslikku hepatiit C kuni 500 miljonit patsienti (Shahgildyan IV, et al., 2007). Rohkem kui pooled üle kogu maailma nakatunud on noored vanuses 18-39 aastat. Seega on HCV nakkus sotsiaalselt märkimisväärne haigus.

HCV-nakkuse kõige olulisem tunnus on selle valdavalt väike ja asümptomaatiline suund. Haigus kestab mitu aastat ja võtab kroonilise infektsiooni iseloomu, kus esineb sageli tsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom.

Levimus

Nakkus on levinud kõikjal. WHO andmetel oli 1990. aastate lõpul HCV nakatunud umbes 1% maailma elanikkonnast. Euroopas ja Põhja-Ameerikas on nakkuse levimus 0,5-2%, mõnes Aafrika piirkonnas - 4% ja kõrgem. Patogeeni kandja on vastavalt 83,3 ja 95,9 100 000 elaniku kohta. Kõrgeim HCV-nakkuse tase registreeritakse linnades. Peamine juhtumite rühm on noorukid ja vanuses 20-29 aastat. Meditsiiniseadmetes nakatunud inimeste arv (HCF) on 1-2% kõigist infektsioonidest.

Andmed HCV nakkuse levimuse kohta on üsna erinevad. Selektiivsete seroepidemioloogiliste uuringute tulemuste varieeruvus näitab HCV-vastase katse erinevat taset, sealhulgas esimese põlvkonna madala spetsiifilisusega katsesüsteemide kasutamist. Nad annavad suhteliselt palju valepositiivseid tulemusi. HCV-nakkused on omane geneetilisele heterogeensusele, mis muudab maailma eri piirkondades saadud uuringute tulemused raskeks võrrelda. Kuid maailmas ületab HCV nakatunute arv HBsAg kandjate arv.

HCV leviku eripärad peaksid sisaldama märgatavalt madalamaid polaarsuse näitajaid arengumaades ja kõrgelt arenenud riikides. HCV-nakkuse hüper-endeemilised piirkonnad, võrreldes HBV-ga, ei ole nii hästi määratletud. See sõltub narkomaania levikust ja uimastisõltlaste eriti haavatavast nakkusest HCV-nakkusele. Seega tõenäosus Vereülekandega HCV-nakkuse USA viimastel aastatel järsult langenud ning välja arvatud hemofiiliat põdevate patsientide ei ületa 45% (Gross G. B., Pershing D. H., 1995).

Etioloogia

Selline põhjustaja on perekonna Flaviviridae sugukonda kuuluv RNA-genoomne viirus. Sfäärilised virionid, mida ümbritseb superkapsiid; Genoom sisaldab üheahelalist RNA-d. See on kaetud lipiidide lahustuva kattega. Selle mõõtmed on läbimõõduga umbes 50 nm.

HCV genoom kodeerib struktuurvalgud C, El, E2 / NS1 ja mittestruktuurseid valke NS2, NS3, NS4, NS5. Struktuursete valkude hulka kuuluvad:

  • Core Sierra, tuumvalk;
  • kaks ümbrikku E1, E2 - ümbrisvalku vastavalt glükoproteiinidele;
  • nelja mittestruktuuriga valku - ensüüme, mis mängivad rolli viiruse replikatsioonis (eriti NS3-proteaas / helikaas, NS5-RNA polümeraas).

Igaüks neist proteiinidest toodab antikehi, mis tsirkuleerivad veres. Suhte varieeruvus määrab mitme serotüübi olemasolu. Neil puuduvad neutraliseerivad omadused, eriti kroonilise HCV-ga inimestel.

HCV tundlikkust väliste füüsikalis-keemiliste mõjude kohta on väga vähe. On teada, et viirus on vastupidine kuumutamisele kuni 50 ° C, kuid on inaktiveeritud lipiidide lahustitega (kloroform) ja ultraviolettkiirgusega. Välises keskkonnas on patogeen ebastabiilne, kuid inaktiveerimise resistentsusaste on kõrgem kui inimese immuunpuudulikkuse viiruse tase.

HCV põhjustava aine oluline tunnus on selle geneetiline heterogeensus. Viis on kuus genotüüpi (1-6), mis omakorda on jagatud alamtüübiks. Praegu kirjeldatakse enam kui 90 HCV alatüüpi, tähistatud ladina tähtedega. Kliinilises praktikas arvatakse, et tuleb eristada järgmisi HCV genotüüpe: 1a, 1b, 2a, 2b ja 3a. Ukrainas domineerivad 1b- ja genotüübid. Need serotüübid ei anna rist immuunsust. Suur hulk uuringud on näidanud, et 1b alatüüp kombineerida raskema haiguse kulgu, kõrgematel tasemetel HCV RNA veres, suuremat vastupanu viirusevastaseid ravimeid ning tõenäoliselt raske ägenemise.

HCV eripära on võime pikaajaliselt püsida kehas, mis põhjustab kroonilise infektsiooni kõrge taseme. Viiruse ebatõhusa kõrvaldamise mehhanismid ei ole hästi teada. Peamine tähtsus on seotud patogeeni suure varieeruvusega.

Epidemioloogia

Infektsioonide reservuaar ja allikas on patsiendid, kellel esineb mõlemat tüüpi kliiniliste ilmingute ja asümptomaatilise haiguse äge ja / või krooniline vorm. Nakatunud inimese bioloogilised vedelikud on nakkuslikud, alustades ühest või mitmest nädalast enne haiguse kliiniliste tunnuste ilmnemist ja võivad viirust sisaldada määramata aja jooksul. RNA viirust leitakse süljes, uriinis, seemnelises ja isegi astsiidivedelikus.

Arvestades HCV asümptomaatiliste vormide esinemissagedust, põhjustab HCV latentsete vormide, eriti HCV RNA olemasolu veres, patsiendid suurimat epideemilist ohtu.

HCV genoomi varieeruvuse tõttu inimestel, kes on nakatuda saanud, pole spetsiifilist immuunsust korduvate infektsioonide vastu arenenud. Erinevate genotüüpide ja patogeeni alatüüpide mitmekordse nakatumise võimalus ei ole välistatud.

HBV-s on ülekandemehhanism sarnane, kuid infektsiooniteede struktuuril on oma omadused. Selle põhjuseks on suhteliselt vähene viiruse resistentsus väliskeskkonnas ja infektsiooniks vajalik üsna suur infektsioon. HCV viirus levib peamiselt nakatatud verd ja vähemal määral ka teiste inimeste bioloogiliste vedelike kaudu.

Vastavalt üldistatud materjalide Central SES MoH uuringutes diagnostilist profülaktilise epidpokazaniyam 2009. aastal selgus 48769 kandjaid HBsAg (HBV) ja inimese 61.534 koos antikehade olemasolu C-hepatiidi viirus (HCV-vastase). Kirjanduse andmetel, 80-90% inimestest, isegi kui puuduvad kliinilised ilmingud haigus, põhjaliku kliinilise labori hindamise näitas tõendeid kroonilise hepatiit erineva tegevuse, ja mõnel juhul - tsirroos.

B-ja C-hepatiidi viiruste nakkusega kaasnevad suuremad riskirühmad hõlmavad järgmist:

  • süstivad narkomaanid;
  • HIV-nakkusega, sugulisel teel levivate haigustega patsiendid;
  • hematoloogilised ja onkohematoloogilised patsiendid, kes läbivad korduvalt vereülekannet ja selle ettevalmistusi;
  • Kroonilise neerupuudulikkusega patsiendid, kellel on hemodialüüs; hepatobiliaarsüsteemi haiguste ja immuunpuudulikkuse seisunditega patsiendid;
  • erinevate osakondade patsiendid, kelle ravi hõlmab pikkade ja / või intensiivsete süstimisravi, endoskoopiliste sekkumiste jmt;
  • meditsiinitöötajad, kellel on professionaalne kokkupuude vere ja selle preparaatidega, teised patsiendi bioloogilised vedelikud;
  • riskantne seksuaalkäitumine;
  • aktiivse nakkusprotsessi faasis olevatel viirusliku hepatiit B ja / või C emadel sündinud lapsed;
  • Isikud, kes puutuvad kokku ägedate ja / või krooniliste B- ja C-hepatiit ja viirusekandjatega patsientidel.

Umbes 80% või enam kroonilist hepatiiti on etioloogiliselt seotud B- ja C-hepatiidi viirustega, millest 60-64% on seotud HCV nakkusega. 4-5% kroonilisest viirushepatiidist jäävad avastamata (Shlyahtenko LI et al., 2006).

. Arvutuste kohaselt hulgas üksikisikute äsja diagnoositud umbes 26 tuhat on haige kroonilise viirushepatiidi :. Of neid 16-17000 juhtudel etioloogialise tegur HCV-infektsiooni on krooniline hepatiit B võiks olla 8,5-9,5 tuhat. juhtudel - HBV.

Ülekatatud veri ülekantud annuste kohustusliku testimise tulemusena oli võimalik saavutada transfusiooni järgse HCV juhtude arvu vähenemine. Püsiv minimaalne risk tuleneb peamiselt akuutse infektsiooni võimalikust esinemisest doonoril, mida ei diagnoosita skriinimismeetoditega, et tuvastada AT-d HCV jaoks. Samal ajal on meditsiinitöötajate poolt ühe juhusliku süstimisega kaasneva HCV ülekande risk väheoluline. See on tingitud vähese viiruse kontsentratsioonist vere väikeses koguses.

HCV vertikaalne ülekanne rasedast kuni loote küljest on haruldane, kuid see on võimalik, kui viirus on kõrge kontsentratsiooniga emas ja / või samaaegselt inimese immuunpuudulikkuse viirusega nakatumine. Suguhaiguse osakaal HCV nakkuse levikus on umbes 5-9%. Seksuaalse ülekande sagedus patogeeni suureneb samaaegselt HIV-nakkuse ja suure hulga seksuaalpartneritega.

HCV levimuse tunnused hõlmavad arengu- ja kõrgelt arenenud riikide nakkuste väiksemat erinevust. Looduslik tundlikkus on kõrge ja määrab suuresti nakkuslik annus. Nakkusjärgse immuunsuse intensiivsus ja kestus ei ole teada. Eksperimentidel ahvidel on näidatud korduvat haigust.

HCV põhjustatud maksatsirroos on üks peamisi maksa siirdamise nähtusi.

Pathogenesis

Infektsiooni arengu eeltingimus on viiruse levik hepatotsüütidesse, kus see kordub. Tuleb märkida, et HCV korral ei integreerunud patogeen koos maksa rakkude genoomiga, kuna viiruse elutsükkel ei sisalda vahepealset DNA-d ja seetõttu ei ole integreeruvad vormid registreeritud.

Viiruse otsene tsütopaatiline toime hepatotsüütidele määratakse väikese tähtsusega ja ainult esmasel nakatumisel. HCV elundite ja kudede suured kahjustused tulenevad immunoloogilistest reaktsioonidest. Viiruse replikatsiooni tõendamine väljaspool maksa - lümfoidse ja mitte-lümfoidse päritoluga kudedes. Viiruse paljunemine immunokompetentsetes rakkudes (monotsüüdid) viib nende funktsioonide rikkumiseni.

Arvatakse, et HCV, erinevalt HBV-st, omab otsest tsütopaatilist toimet. Siiski ei esine patogeeni kiiret eemaldamist hepatotsüütidest. See on tingitud selle nõrgest immunogeensusest. Immuunkontrolli all oleva viiruse "põgenemise" peamine mehhanism on patogeeni suur varieeruvus, mida rakendatakse peamiselt selle antigeense struktuuri pideva ajakohastamise tõttu. Sellel ei ole aega immuunsüsteemi kohandamiseks. Sellist kooseksisteerimist ühel patsiendil paljudest pidevalt muutuvatest antigeensetest HCV variantidest on kutsutud kvaasiliikideks.

Selle tulemusena säilivad hüpervarieeruvad tüved. Nad muutuvad ülekaalukaks ja säilitavad aktiivse replikatsiooni. Mutatsioonide määr ületab replikatsiooni määra, mis moodustab HCV-ga kaasneva infektsiooni pideva püsivuse. Tuleb märkida, et ümbritsevate antigeenide maksimaalne varieeruvus, mida kodeerivad HCV genoomi E1, E2 / NS1 piirkonnad, on immuunrakkude peamine sihtmärk.

On kindlaks tehtud, et HCV-l on võime indutseerida peptiide, mis on funktsionaalsed T-lümfotsüütide retseptori antagonistid. Indutseeritud T-raku anergia blokeerib suuresti abistaja ja tsütotoksilise aktiivsuse. See aitab kaasa nakkusprotsessi kestusele. Ilmselt mängib apoptoos immuunvastuse rakulise komponendi supresseerimisel kindlat rolli.

Hüperaalne immuunvastus HCV-ga on vähem intensiivse antikeha tootmise tõttu vähem väljendunud kui HBV-s. Anti-HCV-l praktiliselt puuduvad neutraliseerivad omadused.

Viimaste uuringute käigus on leitud, et ägeda HCV reumatoidartriite seas tsütokiinide tootmises domineerib T-helperitüüp 1: interleukiin-2, gamma-interferoon, mis aktiveerib immuunsüsteemi rakulist elementi. Samal ajal domineerib HCV kroonilisel perioodil II tüüpi T-aitajate (interleukiinid: IL-4, IL-5, IL-10) poolt toodetud tsütokiinid, mis aktiveerivad humoraalset immuunsust.

HCV nakkusprotsessi kõrge kestumine on ilmselt tingitud peamiselt piisava kaitsva immuunvastuse tekke puudumisest. Konkreetse AT-i moodustumine on nõrgenenud, mis on HCV RNA transkriptsiooni rikete kõrge sageduse tagajärg. Nakatunud inimestel esineb pidevalt kiire HCV mutatsioon, eriti viiruse pinnavalgudes. Immuunsüsteemi rakulisi seoseid pole võimalik täielikult realiseerida.

Kõik see viitab HCV patogeneesi kahe juhtpositsiooni olemasolule:

  • 1. faktor - viiruse pidev kontrollimatu replikatsioon;
  • Teine faktor on aktiivne, kuid ebaefektiivne humoraalne immuunvastus.

Need tegurid aitavad kaasa märkimisväärsete koguste ristreaktsioone tekitavate auto-at-ja polüklonaalse gammaglobuliinopaatia tekkele. Kahjustav toime realiseerub suure hulga autoimmuunsete reaktsioonide kujul, mis on seotud HCV püsivuse ja / või HCV-ga käivitumisega, millele järgneb viiruse kõrvaldamine.

Kliinik

Inkubatsiooniperiood kestab vahemikus 20 kuni 150 päeva, keskmiselt umbes 40-50. Nakkuse akuutne faas enamasti ei ole kliiniliselt diagnoositud ja toimub peamiselt subkliinilise antiketilise vormi kujul. Sellised vormid moodustavad kuni 95% kõigist ägeda HCV juhtumitest.

Akuutse infektsiooni üsna hilja laboratoorset diagnoosimist põhjustab nn antikehaakna olemasolu, kui esimese ja teise põlvkonna katsesüsteemidega testimisel ei leia üle 60% -l HCV patsientidest kuni 6 kuud esialgsest kliinilisest ilmingust ja paljudel juhtudel hiljem.

Äge HCV

Ägeda HCV kliiniliselt ilmselge kujul on klassikalised haiguse tunnused sageli väljendatud veenvalt.

Patsiendid täheldasid nõrkust, letargiat, väsimust, söögiisu kaotust, vähenenud sööta stressi. Mõnikord on predikteriajal õige hüpohondrium, palavik, artralgia, polüneuropaatia ja düspeptilised ilmingud. Üldiselt esineb leuko- ja trombotsütopeenia. Tähelepanu tuleb pöörata palaviku esinemisele patsientidel, mis on sagenenud ja vajab diferentsiaaldiagnostikat, peamiselt HAV-iga.

Kuna äge HCV tekib tihti latentselt subkliiniliste, ebasobivate vormide kujul, võib sellistes olukordades diagnoosida järgmiste laboratoorsete parameetrite kombinatsioon:

  • suurendada ALT aktiivsust;
  • HCV RNA kvantitatiivsete uuringute positiivsed tulemused;
  • anti-HCV IgM, IgG uuringute positiivsete tulemuste kohta;
  • kui mitterstrupeeruva valgu NS4 antikehad puuduvad, mis tavaliselt ilmnevad palju hiljem, kui patoloogiline protsess muutub krooniliseks.

Antiketilisteks ja esialgseteks perioodideks on ikterikulaarsed (palju vähem levinud) HCV vormid peamiselt asteno-vegetatiivsed ja düspeptilised sündroomid.

Kõhukinnisus esineb 25% -l patsientidest ja peamiselt transfusioonijärgses infektsioonis inimestel. Pregneerib kollatõbise perioodi kerge kliiniline käik ning naha ja sklerakiiruse ikterichnost kaob kiiresti. Haiguse tendents on ägenemistega, mille käigus ilmneb ikterilise sündroom ja suureneb aminotransferaaside aktiivsus. Siiski on kirjeldatud harva esinevaid fulminantseid HCV vorme (vähem kui 1% juhtudest).

Akuutse infektsiooni ilmnemise juhtumid on seotud raskete autoimmuunsete reaktsioonidega: aplastiline aneemia, agranulotsütoos, perifeerne neuropaatia jne. Need protsessid on seotud viiruse ekstrahepatilise replikatsiooniga ja võivad põhjustada patsiendi surma enne oluliste AT tiitrite ilmnemist.

HCV eripära on haiguse mitmeaastane latentne või madala sümptomiga liikumine. Sellistel juhtudel jääb enamikul juhtudest patoloogiline seisund püsima kaua tunnetamata ja diagnoositakse kaugelearenenud kliinilistes etappides, sealhulgas maksa tsirroosi ja esmase hepatotsellulaarse kartsinoomi staadiumis.

Krooniline hepatiit C

Krooniline C-hepatiit areneb umbes 60-80% -l juhtudest pärast HCV poolt põhjustatud ägeda hepatiidi ägenemist. Kuna ülekaalulistel juhtudel on ägeda HCV manifestatsioonid kliiniliselt kustutatud, neid sageli ei saa diagnoosida. Sageli on esmaste nakkushaiguste episood hüpoteetiliselt kindlaks tehtud patsiendi meditsiinilise dokumentatsiooni, ajaloo ja kutsealaste omaduste analüüsi põhjal.

Kliiniliselt krooniline HCV ei ilmu ennast pikka aega, samas kui peamine sündroom, mida nendel patsientidel saab registreerida, on asteenia. Patsientide vere seerumi biokeemiliste parameetrite muutused (enamasti see on isoleeritud ALATi tõus) patsientidel avastatakse reeglina juhuslikult - profülaktiliste uuringute ajal, ettevalmistus enne plaanilisi kirurgilisi operatsioone, enne arstlikku läbivaatust jne.

Kroonilise HCV peamised diagnostilised kriteeriumid on suurenenud ALAT, HCV-vastase antikehade tuvastamine (vähemalt kaks uuringut tuleb läbi viia erinevate diagnostiliste testimissüsteemide abil), HCV RNA, hepatiidi kvantitatiivne ja histoloogiline kinnitus.

Tuleb märkida, et mõnedel patsientidel võib alanine aminotransferaasi stabiilse taseme korral tekkida krooniline HCV. Diagnoosi oluliseks elemendiks on HCV genotüübi loomine, sõltuvalt neist parameetritest sõltub raviskeem ja patsiendi terapeutiliste taktikute valik.

Kroonilises HCV-s võib haiguse kliinilises pildis esineda ekstrahepaatilisi ilminguid, mida iseloomustavad järgmised ilmingud:

  • artralgia;
  • neuropaatia;
  • autoimmuunne türeoidiit;
  • kahjustus neerudele, nahale ja muudele organitele.

Kroonilisest HCV-ga patsientidest seostatakse sagedamini kroonilise HCV-ga kaasuva krüoglubulineemia seost. Järelikult on viirusevastase ravi taustal esinenud sümptomite taandumise võimalus. Tuleb märkida, et kroonilise HCV ekstrahepaalsete manifestatsioonide tõeline esinemissagedus on sageli põhjendamatult üle hinnatud, kuna alati ei ole võimalik vastata küsimusele: millal ja millal tekkis üks või teine ​​sündroom - enne kroonilise HCV arengut või juba taustal?

Kroonilise HCV loomulikku käitumist iseloomustab aeglane progresseerumine. Raskendavate tegurite puudumisel (alkohol, raua ülekoormus, HIV koinfektsioon, kombinatsioon ülekaaluga jne) on ligikaudu 25-30% nakatunud patsientidel maksahaiguse tekke tõenäosus 20-25 aastat alates kahtluse või esmaste nakkushaiguste tekkimisest. Raskendavate tegurite olemasolu võib seda protsessi oluliselt kiirendada.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

HCV puhul on epideemia sama, mis HBV puhul, rõhuasetusega parenteraalsele ülekandele. Äge hepatiit on enamasti asümptomaatiline ja väga kroonilise tõenäosusega. Diagnoosi peamine kinnitus on HCV RNA tuvastamine veres (PCR), harvemini - anti-HCV IgM ja IgG. Kroonilise HCV eliminatsiooni aluseks on väikeste hepatobioopatiinide muutuste tuvastamine, fibroosi ja anti-K54 puudumine veres.

Uuringu soovitused

Kahjustatud ägeda või kroonilise HCV nakkusega patsientidel on algselt näidustatud HCV Ab uuring.

HCV RNA uuring on näidustatud järgmistes patsientide kategooriates:

  • positiivse HCV Ab testiga;
  • patsiendid, kes kavandavad viirusevastast ravi; näidatakse, et need viirusliku koormuse (HCV RNA) esialgse väärtuse määramiseks teevad kvantitatiivset PCR-i;
  • immunosupressiooniga patsientidel, kellel esineb maksahaiguse sümptomid, HCV Ab-i ja kahtlustatava CVHD negatiivse tulemuse.

HCV genotüübi määratlus on näidustatud kõikidele viirusega nakatunud patsientidele enne viirusevastase ravi alustamist, et valida ravimite annus, ravi kestus ja määrata selle eeldatav efektiivsus.

Prognoos. Haigusjuhu ja järelkontroll viiakse läbi nii nagu HBV puhul. Üldiselt muutub krooniline 60-80% ägeda HCV infektsiooni juhtumitest.

Viirusliku hepatiidi C diagnoosimise meetodid

HCV nakkuse laboratoorses diagnoosimisel ja jälgimisel kasutatakse kahte peamist lähenemisviisi:

  • spetsiifiliste HCV-vastaste antikehade tuvastamiseks kasutatavad seroloogilised meetodid (anti-HCV antikehad);
  • molekulaarbioloogilised meetodid, mis põhinevad RNA viiruse tuvastamisel.

HCV-vastaste antikehade avastamisel põhinevaid analüüsimeetodeid kasutatakse nii HCV infektsiooni skriinimiseks kui ka diagnoosimiseks. Anti-HCV antikehade ensüümi immunoloogilise analüüsi (ELISA) kaasaegsete testimissüsteemide spetsiifilisus ületab 99%.

HCV RNA tuvastamiseks kasutatakse nii kvalitatiivseid kui ka kvantitatiivseid analüüsimeetodeid. Varem oli kvalitatiivne analüüs tundlikum kui kvantitatiivne. Reaktiivse polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) ja transkriptsiooni vahendatud amplifitseerimisega, mille alumine tundlikkuse lävi on 10-15 IU / ml, põhinevate meetodite tulek, taandub järk-järgult HCV RNA kvalitatiivse määramise vajadus.

HCV RNA määramise kvantitatiivsed meetodid annavad ülevaate viiruskoormusest, mis on üha olulisem viirusliku hepatiit C ravi prognoosimiseks ja jälgimiseks.

HCV genotüpiseerimine mängib olulist rolli ravi optimaalse kestuse määramisel ja selle ravivastuse tõenäosuse ennustamiseks.

Eelnevalt peeti maksa biopsia maksafibroosi taseme määramiseks kulla standardiks, kuid selle puudused seavad kahtluse alla selle diagnostilise protseduuri kliinilise väärtuse. Esimesed viirusliku hepatiit C ravi uuringud, mille käigus ei saadud biopsia tulemusi, näisid patsientide juhtimine peaaegu võimatu. Tõhusamate ravimeetodite tekkimine on tekitanud kahtlusi biopsia teostamise teostatavuse kohta, kus on võimalik komplikatsioone ja diagnostilisi vigu.

Nakkuse loomuliku käiguga seotud tähelepanekud on näidanud, et 85% -l patsientidest, kellel on olnud äge viirushepatiit C, ei eemaldata viirust organismist. Viiruse hepatiit C põhjustatud maksatsirroos võib põhjustada täiendavat maksapuudulikkust.

Seroloogilist meetodit kasutatakse nii HCV infektsiooni skriinimiseks kui ka diagnoosimiseks. HCV-vastane antikeha - plasma või seerumit testitakse ensüümi immuunanalüüsi või kemiluminestsentsiga. Spetsiifilisus üle 99%.

Valepositiivseid tulemusi võib põhjustada väike viiruskoormus raske immunosupressiooniga inimestel, näiteks HIV-nakkusega inimestel; elundi siirdamise saajad; hüpo- ja agammaglobulineemia esinemissageduse ja hemodialüüsi patsientidel.

Molekulaarne meetod - polümeraasi ahelreaktsioon HCV RNA kvalitatiivseks ja kvantitatiivseks määramiseks.

Kvalitatiivset meetodit kasutatakse diagnostilise otsingu ja HCV väljajätmise läbiviimisel. Peamine asi ravi ajal on PCR, kvantitatiivne määramine reaalajas (reaalajas), mille HCV RNA määramise alumine piir on 15-50 RÜ / ml. Võttes arvesse PCR-i suurt tundlikkust reaalajas, peetakse seda viirusevastase ravi efektiivsuse hindamisel optimaalseks.

Kõik kaasaegsed molekulaarsed meetodid HCV RNA diagnoosimiseks on väga tundlikud - 98-99%.

1997. aastal otsustas WHO esimese HCV RNA diagnoosimise rahvusvahelise standardi. HCV RNA mõõtmine tehti IU / L-s, mitte viiruse koopiates. See on tähtis! Püsiva viroloogilise ravivastuse (SVR) hindamiseks on soovitav mõõta viroloogilist koormust sama valitud meetodiga.

HCV genotüübi määramine - meetodit kasutatakse epidemioloogiliseks otstarbeks ja kliinilises praktikas, et prognoosida ravi ja määrata selle kestus.

Duda A.K., Boyko V.A., Agafonkina I.N., Yakovleva A.V.

Hepatiidi C sümptomid meestel: 5 tunnustähte tuleb tähelepanu pöörata

Mitte midagi ei ole, et viiruslikku hepatiit C (HCV, HCV, HCV) peetakse üheks kõige salakavalaks patoloogias. Kui organism elama aset leidub, pole nakkusetekitaja aastaid elusaid märke. Isik pikka aega võib viia normaalse elu ja isegi ei kahtle, et tema maks on surelikus ohus.

Käesolevas artiklis läbi viidud ülevaates ja videos vaadeldakse meestepoolseid hepatiidi C peamisi sümptomeid - sümptomid, mis võimaldavad kahtlustada haigust varajases staadiumis ja aegsasti arstiga nõu pidada.

Haigusjuhtumi tunnused meestel

Meeste C-hepatiit on üsna tavaline patoloogia. Statistika kohaselt on HCV nakatunud ligikaudu 1% -ga maailma elanikkonnast. Olukorda on keeruline asjaolu, et see viiruslik maksakahjustus on peaaegu asümptomaatiline ja täpne arv võib olla palju suurem.

Järgnevas tabelis on esitatud WHO andmed HCV levimuse kohta regioonis.

Üldiselt on C-hepatiidi sümptomid mehed ja naised peaaegu ühesugused. Siiski on olulisi nüansse:

  1. Usutakse, et naisorganism toimib paremini viiruse kahjuliku aktiivsusega. Seepärast taastatakse õiglane sugu pärast haigust kiiremini.
  2. Tugeva poolte inimsuse puhul on nakkuse sümptomid tavaliselt suuremad ja üldiselt muutub patoloogia parema valguse tagajärjel.
  3. Tüsistused ja nende sümptomid arenevad ka kiiremini: meeste hepatiit põhjustab sageli tsirroosi või maksavähki.

Ülejäänud osas toimub C-hepatiit meestel ja naistel vastavalt ligikaudu sama stsenaariumile.

Kliinilised ilmingud

Reeglina võib haiguse kulgu jagada nelja järjestikuseks etapiks. Üksikasjalikum teave igaühe kohta - allpool olevates jaotises.

Inkubatsiooniperiood

Kohe pärast nakatamist algab inkubatsiooniperiood. See võib kesta 14 päeva kuue kuu jooksul.

Sel ajal on viiruse transport maksas koes ja selle aktiivne paljunemine. Vaatamata sellele ei saa kliiniliste ja laboratoorsete andmete kohaselt kahtlustada C-hepatiidi: esimesed sümptomid meestel ilmnevad mõnevõrra hiljem.

Äge hepatiit

Ägeda HCV peamised kliinilised ilmingud on peaaegu samad kui teised hepatiidid, kuid need esinevad palju kergemas vormis. 80% juhtudest ei esine kollatõbi ja teisi spetsiifilisi maksakahjustuse tunnuseid.

Spetsiaalsete laboriuuringuteta on spetsialisti jaoks isegi raske eeldada, et hepatiit avaldub sel viisil: sümptomid meestel ja esimesed sümptomid võivad imetleda banaalset ägedat hingamisteede viirusinfektsiooni, grippi või sooleinfektsiooni.

Meeste varases staadiumis on kaebusi:

  • suurenenud väsimus;
  • tugev nõrkus;
  • isukaotus;
  • puhitus, kõhupuhitus;
  • ebamugavust epigastrias ja paremas hüpoglüosioonis;
  • peavalud;
  • Harva:
    1. kõhulahtisus;
    2. palavik;
    3. naha ja naha kerge kollasus.

Palpatsioonil võib arst märgata maksa suurenemist, mis muutub pehmeks ja mõnikord põrnaks.

See on tähtis! Mõnel patsiendil puuduvad need kliinilised ilmingud. Sellisel juhul tekib HCV infektsioon teada alles pärast tõsiste tüsistuste tekkimist ja raske maksafunktsiooni häiret.

Tavaliselt on haiguse äge seisund kerge või mõõdukas. Meditsiinipraktikas praktiliselt puuduvad HCV lõplikud variandid, mis põhjustavad surma.

50-80% patsientidest 2-6 nädala pärast muutub haigus krooniliseks või asümptomaatiliseks viiruslikuks veoks. 15-20% -l patsientidest täheldatakse spontaanset taastumist, mida tõendavad laboratoorsete analüüside andmed.

Kroonilise põletiku tase

Millised on meeste C-hepatiidi sümptomid haiguse kroonilises staadiumis?

Uuringute kohaselt on enamikul patsientidel patoloogia 15-25 aastat vananenud. Sellepärast nimetatakse HCV-d sageli "õrnaks tapjuseks": see on tihti avastatud liiga hilja, ajal, mil maksa rakkudes on toimunud pöördumatud muutused.

Samas võib patoloogias olla järgmised kliinilised ilmingud:

  • sagedased külmetushaigused ja ARVI (üldise immuunsuse vähenemise taustal);
  • naha allergia;
  • isukaotus;
  • iiveldus, oksendamine;
  • kaalulangus;
  • palaviku episoodid (temperatuur harva ületab subfebriili väärtusi);
  • krooniline väsimus, tulemuslikkuse vähenemine;
  • füüsilise koormuse taluvuse vähenemine, väsimus;
  • peavalud;
  • maoärritus;
  • kuse- ja suguelundite süsteemide, südame ja veresoonte kaasnevad haigused;
  • maksa suuruse suurenemine.

Tüsistused

Võrreldes teiste viiruslike hepatiididega on HCV tuntud suure arvu komplikatsioonide osas. Kõige ohtlikum neist on tsirroos ja vähk.

See on huvitav. Statistiliselt ilmneb HCV-tsirroosiga patsientidel 20% juhtudest. Selle taustal tekib ligikaudu 5% patsientidest hepatotsellulaarne kartsinoom. Samuti on viimastel aastatel suurenenud primaarse maksavähi juhtude arv ilma eelnevate skleroossete muutusteta.

Millised on C-hepatiidi sümptomid meestel, kui tekkivad komplikatsioonid?

Tsirroos on raske, pöördumatu haigus, mis on tingitud funktsionaalsete hepatotsüütide asendamisest sidekoega ja millega kaasneb progresseeruv organi puudulikkus.

Selle kliinilised tunnused on järgmised:

  • kaalulangus;
  • astsiidi tõttu kõhu maht;
  • esialgne tõus ja seejärel maksa suuruse vähenemine;
  • mõõdukas kollatõbi;
  • perifeerne ödeem;
  • "Spider veenid" nahal;
  • günekomastia - piimanäärmete suurenemine;
  • sõrmede fallangide deformeerumine vastavalt "trummide" tüübile;
  • patsiendi üldine asteenia ja mürgistusnähud - nõrkus, väsimus, iiveldus, oksendamine, palavik, kõhupuhitus, sügelus.

Hepatotsellulaarne kartsinoom (maksavähk) on veel üks tavaline HCV komplikatsioon.

Selle haiguse iseloomulikud sümptomid on järgmised:

  • tugev kõhuvalu;
  • söögiisu vähenemine;
  • iiveldus, oksendamine;
  • üldine nõrkus, väsimus;
  • kaalulangus;
  • laienemine ja maksa märkimisväärne kõvenemine;
  • kollatõbi;
  • perifeerne ödeem;
  • palmar erüteem - peopesade punetus;
  • "Tähed" nahal;
  • keha täielik tühjenemine.

Diferentsiagnostika

Eespool toodud lõikudes leidsime, kuidas salakaval hepatiit saab +, mis avaldub meestel seda haigust varases ja hilises staadiumis. Nüüd vaatame selle diagnoosi iseärasusi.

Tabel: HCV tuvastamise peamised diagnostilised meetodid:

  • Naha kollakas;
  • Perifeerne ödeem;
  • "Vaskulaarsed tähed"
  • Suurenemine (harva koos tüsistuste tekkimisega - vähenemine) maks.

Pöörake tähelepanu! HCV-vastaste antikehade vere on lisatud kirurgilist ettevalmistamist nõudvate patsientide kohustusliku uuringu loendisse, kes soovivad saada doonoriks.

Milliste haigustega HCV eristub?

Esiteks on see:

  • muu viirushepatiit;
  • toksiline hepatiit;
  • kiirgushepatiit;
  • autoimmuunne hepatiit.

Maksa infektsioonipõletik - kõige levinum. Viiruste A, B, C, D, E põhjustatud enim neist patoloogiatest omab parenteraalset levikumehhanismi (s.t edastatakse vere kaudu) ning ainult siis, kui see on nakatunud hepatiit A ja E, on vajalikuks ülekuumenemis- ja suu kaudu manustamisviis.

Alustuseks kaaluge Botkin'i tõve või hepatiit A-i - sümptomid meestel on järgmised:

  • nõrkus, halb enesetunne;
  • müalgia ja artralgia;
  • iiveldus, oksendamine;
  • mitte lokaliseeritud kõhuvalu;
  • kollatõbi;
  • tume uriin ja fekaalide värvimuutus.

Üheks HAV-i ennetamise meetodiks on vaktsineerimine.

Maksa infektsiooni üks levinumaid vorme on B-hepatiit: järgmistel arutlustel arutletakse meeste sümptomid ja esimesed selle haiguse sümptomid.

Kõik HBV sümptomid on põhjustatud keha üldisest mürgistusest ja otsest kahjulikku toimet hepatotsüütidele. Kuna haiguse kliinilised ilmingud on sarnased teiste põletikuliste vormidega, viiakse diferentsiaaldiagnoos koos HCV-ga laboriuuringute põhjal läbi.

Esimesed B-hepatiidi sümptomid meestel:

  • nõrkus, väsimus;
  • isu puudumine;
  • töövõime langus;
  • kõhuvalu;
  • mõnikord kollakas naha ja limaskestade membraanid.

Lõpuks võib patsient tekitada ka tsirroosi ja / või maksavähki ja selle eest vastutab B-hepatiit: selle haiguse sümptomeid ja ravi meestel kirjeldatakse üksikasjalikumalt allpool toodud fotol.

Haiguse prognoos: see on oluline teada

Rääkige HCV prognoosist, pöörduge uuesti statistika poole.

On teada, et sajast patsiendist, kellel on see haigus:

  • 55-85 inimest kogevad kroonilist infektsiooni või asümptomaatilist vedu;
  • 70 vt arst kroonilise maksahaiguse kohta;
  • Järgmise 20-30 aasta jooksul diagnoositakse maksa tsirroosiga 5-20 inimest;
  • 1-5 inimest sureb komplikatsioonidest.

Võimalike negatiivsete tagajärgede vältimiseks on oluline haigus diagnoosida ajas ning konsulteerida arstiga niipea kui võimalik. Praktilises meditsiinis on alates 2012. aastast edukalt kasutatud otsese toimega viirusevastaseid ravimeid, mis tagavad 97-99% -l hepatiit C-ga patsientidest täieliku paranemise.

Meie ülevaates vaadeldi me sellist levinud ja salakavalat patoloogiat nagu C-hepatiit: sümptomid meestel + ravi. Hoolikalt tähelepanu oma tervisele ja signaalide õigeaegne äratundmine, mida organism "saadab", aitab diagnoosida haigust varajases staadiumis ja takistada tõsiste tüsistuste tekkimist.

Küsimused arstile

HCV ülekanne seksuaalvahekorras

Tere! Ma olen tüdruk, mul on 26 aastat vana. Hiljuti õppisin, et mu abikaasal on C-hepatiit. Et öelda, et me oleme šokis, pole midagi öelda. See osutus juhuslikult: Sasha valmistus operatsiooniks. Nii et tal pole kaebusi, tervislikke eluviise, spordiga tegelevaid inimesi.

Ma läbisin analüüsi ka, õnneks ei kinnitatud. Räägi meile, mida teha nüüd. Kas ma pean alati ennast kaitsma? Kas ma saan kodus nakatada? Planeerime tulevikus lapse. Kuidas seda teha, kui abikaasal on C-hepatiit? Aitäh

Tere! Võrreldes monogaamsete seksuaalsete kontaktidega on meestel C-hepatiidi vastu võitlemise tõenäosus minimaalne ja ei ületa 3-5%.

Seksuaalpartnerite nakatumise oht suureneb, kui:

  • patsiendi viiruse koormuse tiitrid on suured;
  • viirus esineb sperma (kaasa arvatud viirusetranspordi ajal);
  • suguelunditel on pragusid, kriimustusi, erosiooni või muid limaskesta vigastusi;
  • seksuaalpartnerid on seotud STD-dega.

Seega, kui soovite täielikult nakatudmise võimaluse kõrvaldada, soovitan teil kasutada kondoomi.

Kui arst kinnitab, et naine võib nakatuda, ei ole loomulikult rase. Sel juhul on IVF hea alternatiiv lapsele laskmisele: C-hepatiidi korral on see menetlus peaaegu täielikult välistanud abikaasa nakatumise võimaluse.

Genotüüpide kohta

Hiljuti annetasin verd C-hepatiidi antikehade eest, sain positiivse tulemuse. Selle analüüsi tulemusena saatis terapeut mind nakkushaiguste spetsialisti juurde ja arst ütles, et peame ikkagi viima viiruse ja selle genotüübi RNA-ga PCR-i. Milline analüüs on see ja miks seda vaja on? Selgub, et ma pole HCV-d kinnitanud?

Hea päev! Kahjuks tuvastatakse ELISA-le hepatiit C. HCV-i viiruse koormuse ja genotüübi väljaselgitamiseks on vajalik analüüs, mida nakkushaiguste spetsialist soovitab. See teave on oluline efektiivse raviplaani väljatöötamiseks. Kindlasti konsulteerige oma arstiga juba selle uuringu tulemustega. Ärge muretsege, täna HCV on täielikult ravitav haigus.

Viiruse hepatiit C on äge ja krooniline. Põhjused, sümptomid ja ravi

Hepatiit C (C-hepatiit, C-hepatiidi, C-hepatiit) - anthroponotic nakkushaiguse patogeeni kontaktiga ülekandemehhanismi, mida iseloomustab kerge või subkliinilise akuutses perioodis haigusest, sagedasi moodustumist krooniline hepatiit C võimalikku arengut tsirroosi ja hepatotsellulaarne kartsinoom.

ICD-10 koodid
B17.1. Äge hepatiit C.
B18.2. Krooniline hepatiit C.

Hepatiit C viirus

Selline põhjustaja on C-hepatiidi viirus (HCV), mis on viidatud perekonnale Flaviviridae. Viirusel on lipiidmembraan, sfääriline kuju, keskmine läbimõõt on 50 nm, nukleokapsiid sisaldab üheahelalist lineaarset RNA-d. Genoom sisaldab ligikaudu 9600 nukleotiidi. HCV genoom eraldatakse kaks piirkonda, millest üks (locus valusaks, E1 ja E2 / NS 1) kodeerib struktuurseid valke, mis moodustavad virioni (nukleokapsiidi ümbrisproteiinid) ja teine ​​(locus NS2, NS3, NS4A, NS4V, NS5A ja NS5V) - mittekonstruktsioonilised (funktsionaalsed) valgud, mis ei kuulu virioni, vaid millel on ensümaatiline aktiivsus ja mis on olulised viiruse replikatsiooniks (proteaas, helikaas, RNA-sõltuv RNA polümeraas). HCV-genoomi mittestruktuurilises piirkonnas kodeeritud ja viiruse replikatsioonis osalevate valkude funktsionaalne roll on otsustava tähtsusega uute ravimite loomiseks, mis võivad viiruse replikatsiooni blokeerida.

On kindlaks tehtud, et HCV tsirkuleerib inimese keha kui mutantsete tüvede segu, mis on üksteisest geneetiliselt erinevad ja mida nimetatakse kvaasiliikideks. HCV genoomi iseloomulik tunnus on selle kõrge muteerumise varieeruvus, võime pidevalt muuta oma antigeenset struktuuri, mis võimaldab viirusel vältida immuunsuse kõrvaldamist ja püsida inimese kehas pikka aega. Kõige levinuma klassifikatsiooni järgi eristatakse kuut genotüüpi ja üle saja HCV alatüüpi. Viiruse erinevad genotüübid levivad Maa eri piirkondades. Seega on Venemaal peamiselt jaotatud genotüübid 1b ja 3a. Genotüüp ei mõjuta infektsiooni tulemust, kuid võimaldab ennustada ravi efektiivsust ja määrab paljudel juhtudel selle kestuse. 1 ja 4 genotüüpidega nakatunud patsiendid reageerivad viirusevastasele ravile vähem. Ainult šimpansid võivad olla HCV uurimise katsemudeliks.

Hepatiidi C epidemioloogia

Viirushepatiit C - antroponoos;

Patagne ainsaks allikaks (reservuaariks) on ägeda või kroonilise hepatiidiga inimene. Viirushepatiit viitab infektsioonid C ​​kontaktiga (krovokontaktnym) ülekandemehhanism, mille rakendamine toimub looduslikult (vertikaalne - edastamise viiruse emalt lapsele, kontakt - kui kasutate majapidamistarbeid ja seksuaalvahekorra ajal) ja kunstlik (Ortotoopilised) teed.

Kunstlik nakatumine tee võib rakendada vereülekande nakatunud vere või tema ravimeid ja mis tahes manipulatsioonid parenteraalne (meditsiini- ja mittemeditsiinilisi milline), millele järgnes rikkumiseks terviklikkuse naha ja limaskestade, kui manipulatsioon läbi instrumentide saastunud verega sisaldas HCV.

Hepatiidi C infektsiooni loomulikke viise rakendatakse harvemini kui B-hepatiidi korral, mis on tõenäoliselt tingitud madalast HCV kontsentratsioonist bioloogilistes substraatides. Nakatumise oht ema lapse seropositiivsed keskmine on 2% suurendada kuni 7% tuvastamisel HCV RNA veres raseda, 10%, kui praktiseerivad naine süstivad narkomaanid ja 20% raseda registris HCV ja HIV liitnakkus. Nakatunud emad ei ole rinnaga toitmise eesmärgil vastunäidustatud, kuid kui nipelites esineb pragusid, usuvad mõned teadlased, et rinnaga toitmist tuleks vältida. Infektsioon on harva lapsele lapsele üle viidud, seega ei ole piiratud lapse kooli käimine ja suhtlemine teiste lastega, sh kontaktid spordiga. Leibkonnakontaktide piiramine pole vajalik, välja arvatud need, mis võivad sisaldada nakatunud verega kokkupuudet (tavalise hambaharja, habemeajamisvahendi, küünte lisavarustuse kasutamine jne).

HCV-kandjate püsivad seksuaalpartnerid nakatavad harva seksuaalse kontakti kaudu. Seepärast tuleks soovitada, et HCV kandjad teaksid oma seksuaalpartnerite nakkust, tuleb rõhutada, et seksuaalvahekorda ülekandumise oht on nii väike, et mõned eksperdid leiavad, et kondoome on vabatahtlik. Suurte seksuaalpartnerite arvuga suureneb nakkuse tõenäosus.

HCV leviku eriline oht on narkootikumide intravenoosne kasutamine, järgimata ohutute süstimisviiside reegleid. Enamusel äsja registreeritud OGS-iga (70-85%) patsientidest on märke narkootiliste ainete intravenoosse kasutamise kohta. 90ndatel aastatel on C-hepatiidi esinemissageduse tõus Venemaal tingitud narkomaania suurenemisest. Ekspertide sõnul on Venemaal rohkem kui 3 miljonit inimest, kes kasutavad narkootilisi ja psühhotroopseid aineid, nende seas on viimastel aastatel HCV-positiivsete anti-HCV-de arv kasvanud 3-4 korda, mistõttu on see kategooria inimestel eriti ohtlik hepatiidi C allikaks. Ta saab ka hemodialüüsi saavaid patsiente, onkoloogilist ja hematoloogilist patoloogiat põdevatel patsientidel ja teistel patsientidel, kes saavad pikaajalist ja mitut statsionaarset ravi, samuti verega kokku puutunud meditsiinitöötajaid. HCV-infektsioon on võimalik ka nakatunud veretoodete ülekandmisel, kuigi viimastel aastatel on doonorite anti-HCV kohustusliku määramise tõttu vereülekannetest nakatunud inimeste arv dramaatiliselt vähenenud ja moodustab 1-2% kõigist infektsioonidest. Kuid isegi väga tundliku ELISA-meetodi kasutamine annetatud veri testimiseks ei välista täielikult nakkuse edasikandumise tõenäosust, mistõttu on viimastel aastatel transfusioositeenistuses kasutusele võetud vereproduktide karantiini meetod. Mõnes maailma riigis testitakse doonorvere HCV RNA esinemist PCR-ga. Selle patogeeni võib edastada mitte ainult parenteraalsete meditsiiniliste protseduuride (süste, hambaravi ja günekoloogilised protseduurid, gastro-colonoscopy jne), vaid ka tätoveeringute, rituaalitükkide, aurutamise, maniküüri, pediküüri jms ajal. nakatunud verega saastunud vahendite kasutamise korral.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus HCV-le on suur. Nakkuse tõenäosus määrab suuresti nakkusliku annuse. Nakatunud inimese kehas avastatud antikehadel puuduvad kaitsvad omadused ja nende avastamine ei viita immuunsuse tekkele (näidati HCV taasinfitseerimise võimalust teise ja homoloogse tüvega).

Maailmas HCV on nakatunud ligikaudu 3% elanikkonnast (170 miljonit inimest), ligikaudu 80% inimestest, kellel on esinenud haiguse ägedat vormi, kroonilise hepatiidi moodustumist. Krooniline HCV-infektsioon on tsirroosi üks peamisi põhjuseid ja maksimaalse ortotoopilise siirdamise kõige tavalisem nähtus.

Äge hepatiidi C esinemissageduse analüüs meie riigis näitab, et 2000. aastal võrreldes 1994. aastaga (esimese ametliku registreerimise aastaga) suurenes esinemissagedus peaaegu 7 korda: 3,2 kuni 20,7 elaniku kohta 100 tuhande elaniku kohta. Alates 2001. aastast on ägeda hepatiidi C esinemissagedus langenud ja 2006. aastal oli see näitaja 4,5-l 100 000 elaniku kohta. Tuleb arvestada, et ametliku registreerimise andmed ei ole tõenäoliselt täielikud, kuna on võimatu arvesse võtta ägeda viirusliku hepatiidi juhtumeid, mis esinevad ilma kollatõbeeta (ägeda hepatiit C puhul on nende patsientide osakaal umbes 80%). Peamine juhtumite rühm on 20-29-aastased ja noorukid. Venemaal oli akuutse viirushepatiidi esinemissageduse järsk tõus, mida täheldati aastatel 1996-1999, kroonilise viirusliku hepatiidi epideemiaga. Maksa krooniliste kahjustuste struktuuris on viirushepatiidi C osakaal üle 40%.

C-hepatiidi patogenees

Hepatiit C patogenees ei ole hästi teada.

Pärast HCV nakatumist siseneb hematogeenne hepatotsüüt, kus see peamiselt kordub. Maksarakkude kahjustus on põhjustatud viiruse komponentide või viirusespetsiifiliste toodete otsese tsütopaatilise toime tõttu rakumembraanidele ja hepatotsüütide struktuuridele ning rakusiseste HCV antigeenide suhtes immunoloogiliselt vahendatud (sealhulgas autoimmuunse) kahjustuse korral. HCV infektsiooni (viiruse eliminatsioon või selle püsivus) käigus ja tulemusel määrati peamiselt makroorganismi immuunvastuse efektiivsus. Infektsiooni ägedas faasis jõuab HCV RNA tase seerumis kõrgele kontsentratsioonile esimese nädala jooksul pärast infektsiooni. Akuutse C-hepatiidi korral (nii inimestel kui ka eksperimendis) pärsitakse spetsiifilist rakulist immuunvastust vähemalt ühe kuu järel, humoraalne vastus - kahe kuu võrra, viirus "edastab" adaptiivse immuunvastuse. Äge C-hepatiidi korral täheldatakse kollatõbe (T-raku kahjustuse tagajärjel maksa suhtes) harva. Umbes 8-12 nädala möödumisel nakkusest, kui vererõhu alatiniseerivast tasemest suureneb maksimaalselt, väheneb HCV RNA tiiter. HCV-vastased antikehad tuvastatakse mõnevõrra hiljem ja need võivad täiesti puududa ja nende välimus ei tähenda nakkuse lõppu. Enamikul patsientidest tekib krooniline C-hepatiit, mille suhteliselt stabiilne viiruskoormus on 2-3 korda väiksem kui nakkuse ägeda faasi korral. Ainult väike osa patsientidest (ligikaudu 20%) taastub; standardse diagnostilise testi abil ei avastata HCV RNA tuvastamist. Viiruse kadumine maksast ja võimalusel ka muudest elunditest ilmneb hiljem kui verest, sest mõnedel patsientidel ja eksperimentaalsetes šimpansides leiti viiremiat isegi 4-5 kuud pärast seda, kui HCV RNA ei ole enam veres tuvastatud. Ei ole veel teada, kas viirus hukkub kehast täielikult. Ägeda hepatiit C spontaanselt taastunud peaaegu kõigil patsientidel võib täheldada tugevat polüklonaalset T-rakulist spetsiifilist vastust, mis veenvalt tõendab konkreetse rakulise immuunvastuse kestuse ja tugevuse suhet ning haiguse soodsat tulemust.

Seevastu on kroonilise HCV nakkusega patsientide raku immuunvastus tavaliselt nõrk, kitsas ja / või lühiajaline. Viiruse ja peremehetegurid, mis põhjustavad immuunvastuse võimetust HCV-nakkuse kontrollimiseks, ei ole hästi teada. Tuntud on peremehe immuunvastuse kontrollist väljapääsu nähtus, mis on tingitud HCV genoomi kõrge mutatsioonilisest varieeruvusest, mille tulemuseks on viiruse võime püsida inimese kehas (võib-olla elukestvasse) püsivaks.

HCV infektsioonide korral võivad tekkida mitmesugused ekstrahepaatilised kahjustused immunokompetentsete rakkude immunopatoloogiliste reaktsioonide tõttu, mis on kas immuunkeelne (granulomatoos, lümfomikroforeaalsed infiltraadid) või immunokompleksid (erineva lokaliseerimise vaskuliit).

Maksafunktsiooni muutused hepatiit C-s ei ole spetsiifilised. Jälgimise eelistatavalt lümfoidse infiltratsiooni portaal dokumentidest moodustumisega lümfoidse folliikulite lümfoidse infiltratsiooni sagarikest etapis nekroos, steatoos, väikesed sapijuha kahjustusi, maksa fibroos, mida esineb erinevates kombinatsioonides ning mis astme määramiseks histoloogilise aktiivsuse ja hepatiit etapis. Kroonilise HCV infektsiooni põletikulises infiltratsioonis on oma omadused: hepatotsüütide kahjustuste ja surmade portaaltraktsioonidel ja nende ümbruses domineerivad lümfotsüüdid, mis peegeldavad immuunsüsteemi kaasatust maksakahjustuse patogeneesis. Hepatotsüütides täheldatakse rasvade düstroofiat, samal ajal kui genotüübiga 3a nakatunud, on maksateatoos harvem kui genotüübiga 3a. Krooniline hepatiit C, isegi madala histoloogilise aktiivsuse korral, võib kaasneda maksafibroosi arenguga. Fibroosiga puutuvad kokku mitte ainult porilaua porri- ja periportaalsed tsoonid, vaid sageli ka perivenulaarne fibroos. Raske fibroos põhjustab tsirroosi (difuusne fibroos koos valulõhede moodustumisega) arengut, mille taustal on võimalik hepatotsellulaarne kartsinoom. Maksatsirroos areneb 15... 20% -l patsientidest, kellel on maksakudedes märgatud põletikulised muutused. Praegu on lisaks morfoloogilise kirjeldus töötatud mitmeid biopsiates numbrilise hindamise süsteeme, mis võimaldavad semikvantitatiivse (hinne) määratleda IGA - põletikuvastast toimet kärbumiste maksas leiduva, samuti haiguse faasid määratuna fibroosi (fibroosi indeks). Nende näitajate alusel määratakse haiguse prognoos, viirusevastase ravi strateegia ja taktika.

Hepatiit C sümptomid ja kliiniline pilt

HCV nakkamine põhjustab ägeda C-hepatiidi tekkimist, 80% -l juhtudest esineb antiketilises vormis ilma kliiniliste ilminguteta, mille tulemusena haiguse ägeda faasi diagnoositakse harva. Ägeda hepatiidi C inkubatsiooniperiood on vahemikus 2 kuni 26 nädalat (keskmiselt 6-8 nädalat).

Klassifikatsioon

• Kollatõve esinemisel haiguse ägedas faasis:
- Icteric
- Anikteriaalne.
• Voolu kestuse ajal.
- Äge (kuni 3 kuud).
- Pikaajaline (üle 3 kuu).
- Krooniline (üle 6 kuu).
• raskusjõu järgi.
- Kerge kaal
- Keskmise raskekaalu.
- Raske
- Fulminant.
• Tüsistused.
- Maksa kooma.
• Tulemused.
- Taastamine.
- CHC
- Maksa tsirroos.
- Hepatotsellulaarne kartsinoom.

Peamised sümptomid ja nende arengu dünaamika

Äge hepatiidi C kliinilised sümptomid ei erine oluliselt teiste parenteraalsete hepatiitide omadustest. Predikteriaalse perioodi kestus on mitu päeva kuni 2 nädalat, võib 20% patsientidest puududa.

Predikteriaja jooksul domineerib kõige sagedamini asteno vegetatiivne sündroom, mis väljendub nõrkusest ja väsimusest. Sageli esineb düspeptilisi häireid: isutus, ebamugavustunne paremal hüpohoones, iiveldus ja oksendamine. Artralgia sündroom on palju vähem levinud, sügelus on võimalik. Kõhulihane periood on palju lihtsam kui teistel parenteraalsel hepatiidil. Ägeda perioodi juhtivateks sümptomiteks on nõrkus, isutus, ebamugavustunne kõhus. Iiveldus ja sügelus esineb kolmandikul patsientidest, peapööritus ja peavalu - iga viiendik, oksendamine - iga kümnendiku patsiendil. Praktiliselt kõigil patsientidel on maks tõusnud, 20% põrnast.

Äge C-hepatiidi iseloomustavad samad muutused biokeemilistes parameetrites nagu teistel parenteraalsel hepatiidil: bilirubiini taseme tõus (anikteriaalne vorm, bilirubiini kogus vastab normaalsetele väärtustele), ALAT aktiivsuse märkimisväärne tõus (rohkem kui 10 korda). Tihti pange tähele, et hüperfermenteemia laine-sarnane olemus, millega pole kaasnenud tervise halvenemist. Enamikul juhtudest normaliseerub bilirubiini tase kollaskümnendal päeval pärast kollatõusu ilmnemist. Teised biokeemilised parameetrid (setteproovid, koguvalgu ja valgufraktsioonide tase, protrombiin, kolesterool, aluseline fosfataas) on tavaliselt normaalsetes piirides. Mõnikord registreeritakse GGT-sisu suurenemine. Hemogrammis esineb kalduvus leukopeenia tekkele, urineeritakse sapipigistid.

Äge C-hepatiit esineb valdavalt mõõdukas vormis, 30% -l patsientidest kopsudes. Võib-olla on haiguse raske haigus (harv) ja fulminantne äge hepatiit C, mis põhjustab surma, väga harva. Kui viirusliku hepatiit C loomulikul teel saadakse 20-25% ägeda hepatiit C patsientidest spontaanselt, siis ülejäänud 75-80% tekitab kroonilise C-hepatiidi. Akuutse hepatiidi C taastumise lõplikud kriteeriumid ei ole arenenud, kuid spontaanset taastumist võib öelda, kui kui patsient, kes ei ole saanud spetsiaalset viirusevastast ravi, peab määrama normaalse vere biokeemiliste parameetrite ja vere seerumi hea tervise ja normaalse maksa ja põrna suuruse taustal nad avastavad HCV RNA-d vähemalt kahe aasta jooksul pärast ägedat C-hepatiiti. Viiruse spontaansel kõrvaldamisel seostuvad tegurid: nooruk, naissoost sugu ja teatud kombinatsioon geenidest peamise histoloogilise kokkusobivuse kompleksis.

70-80% -l inimestel, kellel on esinenud haiguse ägedat vormi, moodustub krooniline hepatiit, mis on kroonilise viirusliku maksakahjustuse seas kõige sagedasem patoloogia. Kroonilise C-hepatiidi moodustumisega võib kaasneda kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite normaliseerimine pärast ägeda perioodi, kuid hiljem ilmneb hüperfermenteemia ja HCV RNA uuesti seerumis. Suurem osa patsientidest, kellel on kroonilise hepatiit C (70%) biokeemilised tunnused, on soodne (kerge või mõõdukas põletikuline aktiivsus maksa koes ja minimaalne fibroos).

Selle põlvkonna patsientide pikaajaline tulemus pole veel teada. 30% -l kroonilise C-hepatiidiga patsientidest on haigus progresseeruv, mõnel juhul (20 aastaga 12,5%, 30-aastaselt 20-30%) on tekkinud maksatsirroos, mis võib põhjustada surma. Dekompenseeritud maksatsirroos on seotud suurenenud suremusega ja näitab maksa siirdamist. 70% patsientidest on surma põhjustajaks hepatotsellulaarne kartsinoom, hepatotsellulaarne puudulikkus ja verejooks. Kroonilise C-hepatiidiga patsientide puhul on hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimise oht 20 aastat pärast nakatumist 1-5%. Enamikul juhtudel esineb hepatotsellulaarne kartsinoom maksa tsirroosiga taustal, sagedusega 1-4% aastas, selle vähivormiga patsientide 5-aastane elulemus on alla 5%.

Sõltumatud fibroosi progresseerumise riskifaktorid: meessoost sugu, vanus nakatumise ajal (40-aastaselt nakatunud patsientidel esineb kiiremini progresseerumine), teiste viiruste (HBV, HIV) nakatumine, rohkem kui 40 g puhta etanooli ööpäevane tarbimine.

Teine ebasoodne tegur on ülekaaluline, mis põhjustab maksa steatoosi arengut, mis omakorda aitab kaasa fibroosi kiirema kujunemisele. Haiguse progresseerumise tõenäosus ei ole seotud HCV genotüübi või viiruse koormusega.

Kroonilise hepatiit C eripära on latentne või kerge sümptom aastaid, tavaliselt ilma kollatõbi. Kroonilise hepatiit C peamised sümptomid on ALT ja AST aktiivsuse tõus, seerumi anti-HCV ja HCV RNA tuvastamine vähemalt 6 kuu jooksul. Sageli leitakse seda patsientide kategooriat juhuslikult, enne uuringut enne operatsiooni, arstliku läbivaatuse käigus jne.. Mõnikord tulevad patsiendid arsti nägemispiirkonda ainult siis, kui tekib maksa tsirroos ja kui ilmneb selle dekompensatsiooni märke.

Kroonilise HCV-nakkuse korral võib 6... 12-kuulistele korduvatele uuringutele kaasneda tavaline ALAT aktiivsus, hoolimata HCV RNA jätkuvast replikatsioonist. Selliste patsientide osakaal kõigist kroonilise infektsiooniga patsientidest on 20... 40%. Selle patsiendikategooria (15... 20%) osas võib maksa biopsia abil avastada tõsist maksafibroosi. Maksapunktsiooni biopsia on oluline diagnostiline meetod, et tuvastada progresseeruva raske maksakahjustusega patsiendid, kes vajavad viivitamatut viirusevastast ravi. Maksafibroosi progresseerumise määr normaalse ALAT aktiivsusega patsientidel on madalam kui patsientidel, kellel on selle aktiivsuse suurenemine.

Erinevate autorite järgi leiti C-hepatiidi ekstrahepaatilisi ilminguid 30-75% patsientidest. Nad võivad haiguse käes tuua esile ja määrata haiguse prognoosi. Kroonilise C-hepatiidi raviks võib kaasneda selline immuun-vahendatud ekstrahepaatiline manifestatsioon nagu segreglobulineemia, samblikplasm, mesangiokapillaarne glomerulonefriit, hiline naha porfüüria, reumatoidsed sümptomid. Vaid HCV rolli arengu B-rakulised lümfoomid, idiopaatiline trombotsütopeenia, hävitamine endokriinse (türeoidiit) ja eksokriinnäärmed (eriti osalemist patoloogilist protsessi süljenäärmete ja pisaranäärmete, sealhulgas raames sündroom Sjögreni), silma, naha, lihaste, liigeste, närvisüsteem jne

Diagnostika

Kliinilised sümptomid akuutne hepatiit C olulisel hulgal patsientidel Kerge, nii diagnoos akuutne hepatiit C põhineb põhjalikul hinnangul epidemioloogilised ajalooteabe ajaks sobiva peiteaeg, kollatõbi aktiivsuse tõus jõudlust, ALAT aktiivsuse tõus üle 10 korra, esinemine uut haigusjuhtu hepatiit C (HCV-vastane viirus, HCV RNA) markerid, välja arvatud muud tüüpi hepatiidid. Arvestades, et enamik ägeda C-hepatiidi puuduvad kliinilised nähud (sümptomid) ägeda hepatiidi ja saadaval seroloogiliste ja biokeemiline ilmingud ei ole alati võimalik eristada äge hepatiit alates ägenemisega kroonilise diagnoos äge hepatiit C on seatud juhul, kui koos iseloomuliku kliinilise ja epidemioloogilise ja vere seerumi esmase uuringu biokeemilised andmed ei sisalda HCV-vastaseid antikehi, mis ilmnevad 4-6 või enama nädala jooksul pärast haiguse algust. Ägeda hepatiidi C diagnoosimiseks võib kasutada viiruslikku RNA tuvastamist PCR abil, kuna seda saab tuvastada juba haiguse esimese 1-2 nädala jooksul, samas kui antikehad ilmnevad alles mõne nädala pärast. Kolmanda põlvkonna katsesüsteemide kasutamine, mis on palju tundlikumad ja spetsiifilisemad, võimaldab seerumi anti-HCV-d avastada pärast 7-10 päeva pärast kollatõusu tekkimist. Anti-HCV-d võib tuvastada nii ägeda hepatiit C kui ka kroonilise hepatiit C.

Seega anti-HCV IgM antikehade võrdselt tihtipeale patsientidel nii ägeda kui ka kroonilise C-hepatiidiga Seega avastamiseks anti-HCV IgM ei olnud võimalik kasutada markerina ägedas faasis viirushepatiit C. Samuti anti-HCV isoleeritakse ja ringelda patsiendi veres, kellel on ägeda hepatiidi C taastunud või remissioon pärast viirusevastase ravi tulemusel HCV RNA kõrvaldamist. Kaasaegsed testimissüsteemid võivad tõsta HCV anti-detekteeritavust 98-100% -l immunokompetentsetest nakatunud isikutest, samal ajal kui immuunpuudulikkusega patsientidel on anti-HCV-de avastamismäär palju väiksem. HCV-vastase antikeha, mis võib olla 20% või rohkem (vähihaigetel, autoimmuunhaiguste ja immuunpuudulikkusega jne) puhul, tuleb meeles pidada valepositiivsete tulemuste tekkimise võimalustest.

Kroonilise C-hepatiidi kinnitamiseks kasutatakse epidemioloogilisi ja kliinilisi andmeid, biokeemiliste parameetrite dünaamilist määramist ja HCV-ja HCV-vastast antikeha olemasolu seerumis. Kuid kroonilise hepatiit C diagnoosimise kuld standardiks on maksa punktsioonibiopsia, mis on näidustatud patsientidele, kellel on kroonilise hepatiidi diagnostilised kriteeriumid. Eesmärgid maksa biopsia - luuakse aktiivsuse astme põletikuliste ja kärbumiste muutused maksakoes (IGA määratlus) spetsifikatsiooni esinemissagedust ja tõsidust fibroosi - haiguse staadiumis (fibroosi indeksi määramine) ning hinnatakse ravi efektiivsust. Maksa koe histoloogilise uurimise tulemuste põhjal määratakse kindlaks patsiendi taktika, viirusevastase ravi näpunäited ja haiguse prognoos.

Hepatiit C diagnoosimise standard

• Standard ägeda hepatiidi C diagnoosimiseks.
- Kohustuslikud laboriuuringud:
- kliiniline vereanalüüs;
- biokeemiline vereanalüüs: bilirubiin, ALAT, AST, tümooli test, protrombiiniindeks;
- immunoloogiline uuring: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-HIV;
- veregrupi määramine, Rh tegur;
- Uriini ja sapiga pigmendid (bilirubiin).
- Täiendavad laboratoorsed testid:
- immunoloogiline uuring: HCV RNA (kvalitatiivne analüüs), deltavastane kogus, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE rakud;
- biokeemiline vereanalüüs: kolesterool, lipoproteiinid, triglütseriidid, üldvalgu ja valgu fraktsioonid, glükoos, kaalium, naatrium, kloriidid, CRP, amülaas, aluseline fosfataas, GGT, ceruloplasmin;
- happe-aluse vere seisund;
- koagulogramm.
- Instrumentaaluuringud:
- kõhuõõne ultraheli;
- EKG;
- rindkere röntgen.

• Standard kroonilise hepatiit C diagnoosimiseks.
- Kohustuslikud laboriuuringud:
- kliiniline vereanalüüs;
- biokeemiline vereanalüüs: bilirubiin, ALAT, AST, tümooli test;
- immunoloogiline uuring: anti-HCV; HBSAg;
- Uriini ja sapiga pigmendid (bilirubiin).
- Täiendavad laboratoorsed testid:
- verekeemiale: kolesterool, lipoproteiinid, triglütseriidide, valgu ja valgufraktsioone, glükoos, kaaliumi, naatriumi, kloriidide, CRP, amülaas, aluseline fosfataas, GGT, tseruloplasmiiniga, raud, kilpnäärmehormoonid;
- koagulogramm;
- veregrupi määramine, Rh tegur;
- immunoloogiline uuring: HCV RNA (kvalitatiivne analüüs), anti-deltavastane aine, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE-rakk, anti-HBC IgM; anti-delta IgM; HBEAg; anti-HBE; HBV DNA (kvalitatiivne analüüs), autoantikehad, HIV-vastased a-fetoproteiinid;
- väljaheite salajane veri.
- Instrumentaalne diagnostika (valikuline):
- kõhuõõne ultraheli;
- EKG;
- rindkere röntgen;
- perkutaanne maksa biopsia;
- EGDS.

C-hepatiidi diferentseeritud diagnoos

Erinev diagnoos viiakse läbi teiste viirushepatitega. Diagnoosi tegemisel võtavad nad arvesse eelkõige ägedas hepatiit C-ga iseloomulikku suhteliselt kerget haigusseisundit, mille puhul on märkimisväärselt madal mürgistuse sündroom ja biokeemiliste parameetrite kiire normaliseerumine. Erilise diagnoosimise käigus on väga oluline viiruslike hepatiidi markerite dünaamika.

Tabel Diferentseeritud diagnoos ägeda hepatiidi C kohta ägeda viirusliku hepatiidi erinevate etioloogiatega ja haigustega, mis esinevad kollatõbise sündroomiga

Näited teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Kõhukinnisus, ebamugavustunne või valu kõhus, ALT ja AST aktiivsuse suurenemine, viirusliku hepatiidi markerite puudumine võivad vajada kirurgi nõu, et välistada kollatõbi.

Diagnostika sõnastamise näide

B17.1. Äge C-hepatiit, kõhulahtisus, mõõdukas vormis (HCV + RNA, anti-HCV +).
B18.2. Krooniline C-hepatiit, replikatsioonifaas (HCV RNA + 3a genotüüp), mõõdukalt väljendunud aktiivsus (IGA 10 punkti), nõrk fibroos (fibroosindeks 1 punkt).

Hepatiit C ravi

Haiglaravi on näidustatud ägeda viirusliku hepatiidi ja kahtlusega viirushepatiidi korral.

Režiim Toitumine

Režiim on poolmagus kerge ja mõõduka ägeda hepatiit C. Rasketel juhtudel äge hepatiit C, kõrge voodi puhata. Kroonilises C-hepatitis ei soovitata töö ja puhkepiirangute järgimist, pole soovitatav töötada öösel vahetuses ja mürgiste ravimitega seotud tööstusharudes, ärireisidel, kehakaalu tõstmisel jne.

Toidu säästmine (kulinaarseks töötlemiseks ja ärritavate ainete väljajätmiseks), tabel nr 5.

C-hepatiit Narkootikumide ravi

Ägeda hepatiidi C raviks etiotroopse vahendina kasutatakse standard-interferoon alfa-2. Ägeda hepatiidi C korral on võimalik taaskasutatud (kuni 80-90%) arvu suurendada, kasutades järgmisi ravirežiime:

- interferoon alfa-2 kuni 5 miljonit RÜ intramuskulaarselt iga päev 4 nädala jooksul, seejärel 5 miljonit RÜ intramuskulaarselt kolm korda nädalas 20 nädala jooksul;
- interferoon alfa-2 kuni 10 miljonit RÜ intramuskulaarselt päevas, kuni transaminaaside tase normaliseerub (mis tavaliselt esineb 3-6 nädalat pärast ravimi alustamist).

Pegüleeritud interferoon alfa-2 monoteraapia on efektiivne 24 nädala jooksul.

Kroonilise hepatiit C terapeutiliste meetmete kompleks hõlmab põhilist ja etiotroopset (viirusevastast) ravi. Põhiravi hõlmab dieediga (tabel № 5), muidugi rakendus vahenditega, normaliseerides GI aktiivsuse mõjutavate funktsionaalset aktiivsust hepatotsüütides (pankrease ensüümid, maksa kaitsjatega, zholchegonnye, vahendit taastamist soole mikrofloora jne).

Samuti on vajalik piirata füüsilist koormust, pakkuda patsientidele psühho-emotsionaalset ja sotsiaalset tuge ning ravida kaasuvaid haigusi. Kroonilise hepatiit C etiotroopse ravi eesmärk on viiruse replikatsiooni pärssimine, viiruse likvideerimine organismist ja nakkusprotsessi katkestamine. See on aluseks haiguse progresseerumise aeglustamiseks, maksa patoloogiliste muutuste stabiliseerimiseks või taandarenguks, maksa tsirroosi tekke vältimiseks ja primaarseks hepatotsellulaarseks kartsinoomiks ning terviseseisundiga seotud elukvaliteedi parandamiseks.

Kroonilise hepatiit C viirusevastaseks raviks on parimal juhul pegüleeritud interferoon alfa-2 ja ribaviriini kombineeritud kasutamine 6-12 kuud (sõltuvalt haigusest põhjustatud viiruse genotüübist). Kroonilise hepatiit C standardne ravi on standardne interferoon alfa-2, standardse interferoon alfa-2 ja ribaviriini kombinatsioon, samuti pegüleeritud alfa-2-interferooni ja ribaviriini kombinatsioon. Standardi interferoon alfa-2 manustatakse annuses 3 miljonit RÜ 3 korda nädalas subkutaanselt või intramuskulaarselt, pegüleeritud interferoon alfa-2a manustatakse annuses 180 mikrogrammi, pegüleeritud interferoon alfa-2b - määra 1,5 g / kg - 1 nädalane alusel 48 nädala jooksul koos genotüüpidega 1 ja 4, 24 nädala jooksul koos teiste genotüüpidega. Ribaviriini võetakse kaks korda päevas annuses 800-1,200 mg, olenevalt HCV genotüübist ja kehamassist.

Kroonilise C genotüübi etiotroopse ravi indikaatorite kindlaksmääramine ja selle rakendamiseks sobiva programmi valimine on ülioluline. Igal juhtumil on vaja ravivate isikute rühma määramisel hoolikat, diferentseeritud lähenemist. 2002. aastal läbiviidud konsensuse konverentside soovituste kohaselt toimub viirusevastane ravi ainult täiskasvanud patsientidel, kellel on krooniline C-hepatiit, HCV RNA sisaldus seerumis ja maksakahjustuse histoloogiliste näitajate esinemine.

Kroonilise hepatiit C-ga patsientidel, kellel on kerge raskekujuline hepatiit C, ei saa ravi ravida, sest haiguse progresseerumise tõenäosus raskendavate tegurite puudumisel (rasvumine, liigne alkoholitarbimine, HIV-nakkusega kaasnevad haigused) on madal. Nendes olukordades on dünaamiline vaatlus haiguse kulgu võimalik.

Ravi määrata patsientidele, kellel on krooniline hepatiit B etapis F2 või F3 METAVIR süsteemi, sõltumata astmest maksa necroinflammation aktiivsus, samuti maksatsirroosi (saamaks viroloogilise vastuse, stabiliseerumisprotsessi maksas, takistades maksarakuline vähk). Pärast esialgset ravikuuri viroloogilise ravivastuse puudumisel võib biokeemilise ravivastuse esinemisel määrata haiguse progresseerumise aeglustamiseks alfa-2-interferooni säilitavat ravi. Kroonilise hepatiit C ravivastuse prognoosid on vastuvõtlikud tegurid ja viirusetegurid. Seega on interferoonravi suhtes tõenäolisem, et alla 40-aastased patsiendid, lühiajalise haigusjuhtumiga patsiendid ja patsiendid. Veelgi hullem, seda võib ravida alkoholi kuritarvitamisega patsientidel, diabeediga patsientidel, maksatootega ja rasvumusega. Seetõttu võib dieedi muutmine enne ravi parandada selle tulemusi. Võrreldes 3-4-aastase fibroosiga või tsirroosiga on ravivastuse määr nõrgema fibroosiga patsientidel kõrgem. Kuid pooled tsirroosiga patsientidel on võimalik saavutada viroloogiline ravivastus (1. genotüüp - 37%, mitte 1 - rohkem kui 70% patsientidest), mistõttu peaks seda patsientide kategooriat kasutama ka viirusevastase ravina, ehkki taktikat tuleks kohaldada korrektsioon. Eduka viroloogilise ravivastuse sagedus standard-ja pegüleeritud interferoon alfa-2-ravimisel kombinatsioonis või ilma ribaviriinita sõltub HCV genotüübist ja viiruskoormusest. Kõige sagedamini vastavad 2. ja 3. genotüübiga patsiendid ravile, genotüüpide 1 ja 4 patsientidel on edukaks viroloogiliseks ravivastuseks tõenäosus oluliselt madalam. Kõrge viirusliku koormusega patsiendid (üle 850 tuhande IU / ml) reageerivad ravile halvemini kui vähese viiruskoormusega patsiendid.

Viirusevastase ravi läbiviimisel on väga oluline saavutada patsiendi ravivastust. Efektiivsuse saavutamise tõenäosus on kõrgem, kui patsient saab kogu ravikuuri - rohkem kui 80% ravimi annusest üle 80% kavandatud ravi kestusest.

Tõhususe hindamine konkreetse töötlemine teostatakse põhjal mitmeid kriteeriume - viroloogilisest (kadumist HCV RNA vereseerumis), biokeemiliste (ALT normaliseerumist tasemed) ja morfoloogia (aktiivsuse vähenemine indeksi ja histoloogilise fibroosi etapp). Viirusevastase ravi puhul on mitmeid võimalikke vastuseid. Kui registreerid ALT normaliseerumist ja AST ja kadumine HCV RNA seerumis kohe pärast ravi lõppu, siis räägime täielik remissioon biokeemiliste ja viroloogilise vastuse lõpus ravi.

Stabiilne biokeemiline ja viroloogiline ravivastus on täheldatud, kui pärast ravikuuri lõpetamist 24 nädala pärast (6 kuud) määratakse seerumis normaalne ALAT tase ja HCV RNA puudub. Haiguse kordumine registreeritakse, kui ALT ja AST tase tõuseb ja / või pärast ravi lõpetamist ilmneb seerumis HCV RNA.

Terapeutilise efekti puudumine tähendab ALAT ja AST normaliseerimise puudumist ja / või HCV RNA säilimist seerumis ravi taustal. Viirusevastase ravi efektiivsuse prognoosimine on võimalik varase viroloogilise ravivastuse hindamise abil. Varase viroloogilise ravivastuse esinemine viitab sellele, et pärast 12 ravinädalat ei seostati HCV RNA puudumist või viiruskoormuse vähenemist seerumis enam kui 2 x ll10-ga.

Varasema viroloogilise ravivastuse registreerimisel on efektiivse viirusevastase ravi tõenäosus suur, kuid selle puudumine näitab vähese tõenäosusega edukat viroloogilist ravivastust isegi siis, kui patsiendile manustatakse 48 nädalat. Antud viirusevastase ravi efektiivsuse ennustamisel juhindutakse praegu viiruse kiire viroloogilisest vastusest - HCV RNA kadumine 4 nädalat pärast viirusevastase ravi alustamist.

Ravi kestus sõltub HCV genotüübist. Genotüübi 1 korral, kui pärast 12-nädalast ravi alustamisest ei ole seerumi HCV RNA-d, siis on ravi kestus 48 nädalat. Juhul patsiendile genotüübiga 1 viiruse hulk pärast 12-nädalast ravi väheneb vähemalt 2 x lg10 võrreldes esialgse, kuid HCV RNA määratakse endiselt veres, on vaja läbi viia korduvate uurimistöö HCV RNA 24. nädalast ravi.

Kui HCV RNA jääb 24 nädala pärast positiivseks, tuleb ravi katkestada. Varasema viroloogilise ravivastuse puudumine võimaldab prognoosida edasise ravi ebaõnnestumist piisava täpsusega ja seetõttu tuleb ravi ka lõpetada. Teise või kolmanda genotüübi korral viiakse kombinatsioonravi interferooniga ribaviriiniga 24 nädala jooksul viiruse koormuse määramiseks. Neljandal genotüübil, nagu esimesel, soovitatakse kombinatsioonravi 48 nädalat. Interferoon-seeria preparaatide ja ribaviriinravi ajal võivad tekkida kõrvaltoimed.

Ribaviriiniravi kohustuslik seisund on mõlema partneri poolt kogu raviperioodi jooksul kasutatav rasestumisvastane vahend (raseduse vältimiseks soovitatakse isegi 6 kuud pärast ravi lõppu). Interferooni ja ribaviriini kõrvaltoimed on mõnikord sunnitud vähendama (ajutiselt või püsivalt) annuseid või tühistama ravimeid. Ravi ajal tuleb jälgida patsiente biokeemiliste kontrolli (iga kahe nädala alguses ravi ning seejärel kuus), viroloogilise kontrolli (genotüübiga 1 - 12 nädalat kestnud ravi, genotüübiga 2 või 3 - lõpus ravi). Mõnel juhul raviskeemi lõpus tehakse histoloogilise pildi hindamiseks maksa korduv punktsioonibiopia.

Kontrollige hemogrammi üks kord iga nelja kuu järel - kreatiniini ja kusihappe, TSH, ANF kontsentratsioon.

Viiruste levimise tavaliste viiside tõttu esineb sageli C-hepatiiti HBV ja / või HIV-nakkusega nakatumine. Koinfektsioon suurendab maksa tsirroosi, lõpliku hepatotsellulaarse puudulikkuse ja hepatotsellulaarse kartsinoomi tekke riski, samuti patsientide suremust, võrreldes HCV monoinfektsiooniga patsientide suremusega. Esialgsed andmed näitavad, et kombinatsioonravi pegüleeritud interferooni ja ribaviriiniga võimalik saavutada viroloogilisest ja / või histoloogilise vastuse HIV-nakkusega patsientidel kroonilise C-hepatiidiga määramisest viirusevastase ravi patsientidel, kellel on krooniline viirushepatiit koos segainfektsiooni valik ravirežiimi määrab juuresolekul HBV replikatsiooni faasis ja HCV.

Patoloogilise ja sümptomaatilise teraapia põhimõtted ägeda hepatiit C korral on samad mis teiste viirushepatiidi korral. Füüsilise puhke ja toitumise taustal (tabel nr 5) viiakse võõrutusravi läbi 5-10% -lise glükoosilahuse, polüioonsete lahuste ja askorbiinhappega rikkalikult joogivee või intravenoossete infusioonide kujul. Individuaalsete näidustuste kohaselt kasutatakse proteaasi inhibiitoreid, spasmolüütikume, hemostaatilisi aineid, hüperbaarilist oksügenisatsiooni, hemosorptsiooni, plasmaperesse, laserravi.

Prognoos

Ägeda hepatiidi C prognoos paranes oluliselt viirusevastase ravi kasutuselevõtuga, mille õigeaegne manustamine võimaldab taastuda 80-90% patsientidest. Juhul kui diagnoosimiseks akuutses infektsiooni ebaõnnestunud ja kui patsient ei saa viirusevastane ravi, prognoos on halvem - 80% patsientidest on moodustumine krooniline hepatiit C, 15-20% patsientidest, kellel progresseeruv haigus, moodustamise maksatsirroos jooksul 20-30 aastaid Maksa tsirroosi taustal, mille esinemissagedus on 1-4%, esineb primaarne hepatotsellulaarne kartsinoom igal aastal.

Kliiniline uuring

Viiruse hepatiit C patsientide kliinilise läbivaatuse eripära on ravi kestus.

Hepatiidi C patsiente jälgitakse kogu elus tänu usaldusväärsete taaskasutamise kriteeriumide puudumisele, et infektsiooni taasaktiveerimise märke õigeaegselt tuvastada ja korrigeerida jälgimise ja ravi taktikat.

Memo patsiendile

Teil on tekkinud äge hepatiit C ja te peate teadma, et ikteruse kadumine, rahuldavad laboratoorsed tulemused ja hea tervis ei kujuta endast täieliku taastumise näitajaid, sest maksahaiguse täielik taastamine toimub 6 kuu jooksul. Haiguse ägenemise ja kroonilise vormis ülemineku vältimiseks on oluline rangelt järgida meditsiinilisi soovitusi, mis on seotud kliinilise järelkontrolli, päevase ravikuuri, toitumise ja töötingimustega.

Režiim Toitumine

Kõrge füüsilise pinge või kutsehaigusega seotud tööle naasmine on lubatud mitte varem kui 3-6 kuud pärast tühjendamist. Enne seda on võimalik tööjõutööd jätkata lihtsa tööjõu kujul.

Pärast haiglasse laskmist tuleb hoida hüpotermiat ja vältida ülekuumenemist päikeseloojangul, mitte soovitatavaid reise lõunakeskustes esimese kolme kuu jooksul. Samuti peaksite ettevaatlikult võtma ravimeid, millel on maksa sekundaarne (mürgine) toime. Pärast vere biokeemiliste parameetrite normaliseerimist 6 kuu jooksul on spordivõistlustel osalemine keelatud. Need, kellel on olnud äge C-hepatiit, vabastatakse profülaktilisest vaktsineerimisest kuus kuud. Sporditegevust piiratakse ainult terapeutilise võimlemise kompleksiga.

6 kuu jooksul pärast heakskiidu andmist on vaja pöörata erilist tähelepanu toitumisele, mis peaks olema piisavalt täielik ja maksa kahjustavate ainete täielik väljajätmine. Alkohoolsed joogid (sealhulgas õlu) on rangelt keelatud. Toit päevas peab olema regulaarselt iga 3-4 tunni tagant, vältides üleöömist.

- igasugune piim ja piimatooted;
- keedetud ja hautatud liha - veiseliha, vasikaliha, kana, kalkun, küülik;
- keedetud värske kala - haug, karpkala, haugi ja merikala (tursk, ahven);
- köögiviljad, köögiviljad, puuviljad, hapukapsas;
- teraviljad ja jahu tooted;
- köögiviljad, teraviljad, piimapupp;

On vaja piirata kasutamist:

- lihapuljongid ja supid (madala rasvasisaldusega, mitte rohkem kui 1-2 korda nädalas);
- või (mitte üle 50-70 g päevas, lastele 30-40 g), koor,
hapukoor;
- munad (mitte rohkem kui 2-3 korda nädalas valge omelets);
- juust (väikestes kogustes, kuid mitte vürtsikas);
- lihatooted (veiselihased, arsti vorstid, toitumine, söögituba);
- lõhe ja tuuride kaaviar, heeringas;
- tomatid

- alkohoolsed joogid;
- igat liiki praetud, suitsutatud ja marineeritud toidud;
- sealiha, lambaliha, hane, pardi;
- vürtsised maitseained (mädarõika, pipar, sinep, äädikas);
- kondiitritooted (koogid, saiakesed);
- šokolaad, šokolaadid, kakao, kohv;
- tomatimahl.

Meditsiiniline vaatlus ja kontroll

Viirushepatiidi C all kannatavate isikute uurimine toimub 1, 3, 6 kuud ja seejärel sõltuvalt ambulisaatori lõpetamisest. Soodsa tulemuse korral tühistatakse registreerimine mitte varem kui 12 kuud pärast haiglast väljumist.

Pidage meeles, et ainult nakkushaiguste arsti vaatlus ja regulaarsed laboratoorsed uuringud tõestavad teie taastumist või haiguse üleminekut kroonilisele vormile. Kui arst on määranud viirusevastase ravi, peate rangelt järgima ravimi manustamise režiimi ja regulaarselt jälgima laboripoolset vere parameetreid, kuna see vähendab ravimi kõrvaltoimete tõenäosust ja tagab kontrolli nakkuse üle.

Laboratoorsed uuringud peavad ilmnema arsti poolt ette nähtud tühja kõhuga päeval.

Teie esimene visiit CPE kliinikus on ette nähtud raviarsti poolt. Kliinikus või hepatoloogiakeskuses läbiviidavate korduvate arstlike läbivaatuste tähtajad on kohustuslikud kõigile, kellel on olnud hepatiit C.

Vajadusel võite lisaks nendele tingimustele võtta ühendust järelhaiglate büroos või hepatoloogiakeskuses või KIZ-i polikliinikuga.

Olge oma tervise suhtes tähelepanelik!
Rangelt järgige režiimi ja dieeti!
Ole korrapäraselt arstliku läbivaatuse jaoks!

C-hepatiidi ennetamine

Puudub spetsiifiline profülaktika, kuna HCV genoomi väljendunud varieeruvus tekitab tõsiseid raskusi vaktsiini loomisega.

Mittespetsiifiline ennetamiseks viirushepatiit C, samuti teiste parenteraalselt hepatiit, sisaldavad parandamise meetmete eesmärk on vältida parenteraalse nakatumise tervishoiuasutustes ja institutsioonid mitte-meditsiiniline profiili tugevdada võitlust narkootikumide parandamisele avalikkuse teadlikkust edastamine hepatiit C patogeeni ja ennetamine viirusega nakatumist.

Pärast patsiendi hospitaliseerimist viige läbi lõplik desinfektsioon. Kontakt uurige laboratooriumi nakatunud isikute tuvastamiseks.