Sekundaarne hepatiit

Sümptomid

Patsient tunneb end nõrga ja halva enesetunde, kaotab isu, tekib ebamugavust kõhuõõne paremal küljel olevate ribide all. Haiguse diagnoosimisel esineb kõrvalekaldeid erinevate hepatiidi tüüpide testide puhul. Patsient läbib ka mitut tüüpi uuringuid ja vajadusel võib ta läbida punktsiooniga maksa biopsia. Terapeutiline ravi hõlmab mõju põhirõhu fookusele ja onkoloogia, vähi korral.

Sekundaarse või reaktiivse hepatiidi manifestatsioon on iseloomulik maksa lähedal olevate organite haigustele ja vähitepatoloogide korral. See tekib üsna tihti, kuid kuna diagnoosimist takistavad tavaliselt haiguse sümptomid, teevad arstid sageli valesid järeldusi ja näitavad ebatõhusat ravi. Kui diagnoos on õigesti kindlaks tehtud, annab ravi lühikese aja jooksul tulemusi ja kui paralleelselt on vähktõve ravis positiivne suund, siis muutuvad maksa muutused kiiresti kadunuks ja elundi toimimine normaliseerub.

Sekundaarse hepatiidi põhjused

Reaktiivne hepatiit võib olla põhjustatud seedetrakti mitmetest haigustest, sealhulgas maohaavandist, gastrektoomia taastumisest, selle organi vähist, kõhunäärmehaigusest ja muudest elunditest. Viiruslikud või bakteriaalsed infektsioonid, samuti helmint-infektsioonid, mürgistus, põletused, hiljutine operatsioon maksa piirkonnas, näiteks biopsia, võivad selle esinemist mõjutada.

Teadlased, kes uurivad vähktõbe, tõestati, et vähktõvega patsientidel on sekundaarsed hepatiidid, saate teada ennast juba ammu, enne kui tuumor metastaaks maksale. Selle haiguse peamine põhjus on see, et maks, mis on nõrgenenud haiguse mõju all, ei suuda organismist kvalitatiivselt detoksifitseerida, eemaldada toksiinid, antigeenid ja muud kahjulikud ained, mis sisenevad vereringesüsteemi kaudu. See põhjustab selliseid muutusi elundites:

muutused portaaltrakti struktuuris ja turses, millega kaasneb hepatotsüütide nekroos;

parenüümia nekroos keskveeni ümbruses;

valkude ja rasvade vähesuse tõttu tekkinud düstroofia, mis avaldub haigusjuhtumitena.

Histoloogiliste uuringute läbiviimisel sekundaarse hepatiidi esinemise korral ei ilmne peaaegu mingeid muutusi ja see on peamine tõendusmaterjal selle kohta, et haigus on ravitav. Kõhunäärme ja sapiteede kahjustamisel muutub sekundaarhepatiidist tingitud peamine protsess sisemise sekretsiooni häirete tõttu esineva valgu hüdrolüüsiks. Lisaks laguneb tooted vereringesse ja maksa.

Kui nakkus on sattunud sapiteele, on hepatiidi tekkimine tingitud sellest, et bakterid või viirused tungivad läbi maksa parenhüümi kudedesse. Sellistel juhtudel võib alustada sapipõie staasi, mis põhjustab sageli kolestaasi ja kahjustab kehas toimuvat muutusi, aidates kaasa vähi arengule.

Sümptomid ja diagnoosimine

Sekundaarse hepatiidi diagnoosimisel kaotavad sageli gastroenteroloogid, kuna haigusel pole tõsiseid ja ilmseid sümptomeid. Pigem dubleerib see peamist haigusnähte ja seeläbi segab patsient ja arstid. Reaktiivse hepatiidi raskete ilmingute korral reageeritakse retseptiga tavaliselt retsepti. Sekundaarse hepatiidi iseloomustab nõrkus ja halb enesetunne, tugev väsimus, huvi puudumine toidus, ebamugavustunne paremal poolel ja äkilised meeleolu kõikumine. Mis puutub visuaalselt tundlikeks muutusteks, siis on maksa suurenemine palpimise ajal märkimisväärne, mõnel juhul näib nahk tavapärasest kollakas.

Kui esineb kahtlusega kaasneva haiguse esinemise kahtlus, saadab onkoloog patsiendi ülevaate gastroenteroloogile, kes omakorda teostab rea katseid ja seob esmase haigusega seotud seost, selgitab maksakahjustuse olemust ja hepatiidi taset. Sekundaarse hepatiidi diagnoosimisel kasutatakse eliminatsiooni meetodit ning gastroenteroloogi peamine ülesanne on valida vajalikud meetodid kõige täpsema diagnoosi kontrollimiseks ja analüüsimiseks. Kui onkoloogia kahtlustatav sekundaarhepatiit tekitab:

maksa biokeemiline analüüs;

Maksa, sapipõie ja seedetrakti organite ultraheli;

Patsient läbib ka muid hepatiidi viiruse, viiruse, autoimmuunse ja alkoholi leiutamise katseid. See meetod kõrvaldab ebaolulised diagnoosid.

Esialgset diagnoosi kinnitatakse maksa punktsioonibiopsiaga. Arst võib läbi elusorgani kudede analüüsi määrata haiguse sekundaarse iseloomu ja hinnata selle progresseerumise taset. Gastroenteroloog saab selliseid andmeid, keskendudes rakkude histoloogilisele aktiivsusele, põletikulise protsessi kulgemisele ja koe vastusele ärritajatele.

Sekundaarse hepatiidi ravi

Kõige tõhusam ravimine sekundaarsest hepatiidist onkoloogias on patsiendi vabastamine peamistest haigustest. Selleks, et võrrelda samaaegsete haiguste ravi, viiakse konservatiivne ravi, mis mõjutab vähirakke, arstid valivad ravimeid nii, et satelliithaigused regresseeruvad.

Patsiendil soovitatakse ravi ajal loobuda kehalistest tegevustest, viia tervislik eluviis ja järgida meditsiinilisi juhiseid igapäevase rutiini ja toitumise kohta. Stressi kõrvaldamine ja hepatotoksilise toimega ravimite kasutamine avaldab positiivset mõju sekundaarse hepatiidi ravile. Kehakaalu säilitamiseks sekundaarse hepatiidi korral soovitatakse detoksitseerimisravi, mis kompenseerib maksafunktsiooni, vitamiine ja sorbente sisaldavaid ravimeid, kuid gastroenteroloogid ei kinnita nende ravimite positiivset mõju, välja arvatud mõnedel juhtudel.

Enamikul juhtudel, kui sekundaarset hepatiiti avastatakse vähktõvega, teevad arstid positiivseid ennustusi, sest maksa parenhüümi muutused muutuvad harva nii oluliseks, et on vaja kasutada äärmuslikke meetmeid, nagu kirurgiline sekkumine. Tõenäoliselt on võimalik haiguse sümptomid kõrvaldada ja täielikult vabaneda sellest, mis on osa kasvajast mõjutatud ravist.

Hoolimata asjaolust, et sekundaarne hepatiit ei kuulu selliste haiguste hulka, mille puhul see on pöördumatu ja ravitav, võib see motiveerida teiste haiguste esinemist. Elundi kudedes toimuvate muutuste taustal on kerge esile kerkida viirus- ja meditsiiniline hepatiit, mis kiirelt tuleneb neoplasmi mõju immuunsüsteemi nõrgenemisest. Sekundaarne hepatiit võib samuti põhjustada maksatsirroosi.

Vaatamata asjaolule, et haigus on ravitav, on selle esinemist üsna raske vältida, kuna onkatooloogia all kannatavate patsientide vajalikud ennetusmeetmed pole veel välja töötatud. Sekundaarne profülaktika tähendab oma ravi vähktõve taustal, kuid haiguse tagajärjed jäävad ettearvamatuks ja sõltuvad organismi individuaalsetest omadustest, mida nõrgendab haigus ja pidev meditsiiniline ravi.

Hepatiidi foorum

Hepatiidi inimeste teadmiste jagamine, suhtlemine ja toetamine

Hepatiit C ja onkoloogia

Hepatiit C ja onkoloogia

Postituste statistika »16. august 2016 12:07

Re: C-hepatiit ja onkoloogia

Post _Serg_ »16. august 2016 12:25

Re: C-hepatiit ja onkoloogia

Sõnum LEXA »16. august 2016 12:33

Re: C-hepatiit ja onkoloogia

Sõnum _Serg_ »16. august 2016 12:37

Re: C-hepatiit ja onkoloogia

Post Sauvagesse »16. august 2016 13:50

Re: C-hepatiit ja onkoloogia

Post Sauvagesse »16. august 2016 13:56

Re: C-hepatiit ja onkoloogia

Sõnum MissMisery »16. august 2016 14:58

Re: C-hepatiit ja onkoloogia

Post Sauvagesse »16. august 2016 15:01

Re: C-hepatiit ja onkoloogia

Sõnum mocikile »16. august 2016 15:14

Re: C-hepatiit ja onkoloogia

Postita KAWAII »16. august 2016 15:21

Re: C-hepatiit ja onkoloogia

Postitus _Serg_ »17. august 2016 09:40

Re: C-hepatiit ja onkoloogia

Sõnum LEXA »17. august 2016 09:44

Re: C-hepatiit ja onkoloogia

Post _Serg_ »17. august 2016 09:46

Re: C-hepatiit ja onkoloogia

Sõnum mocikile »17. august 2016 10:00

C-hepatiit ja maksavähk: millised on need kaks probleemi?

Vähk on iga inimese jaoks kohutav diagnoos. Ilma korraliku kohtlemise probleemi lahendamiseks on võimatu. Maksavähk ei ole erand. See hävitab täielikult kogu vastava organi, mille tagajärjeks on surm. Kahjuks on viimasel ajal selle haiguse tõttu suremas üsna vähe inimesi. Arstid ütlevad veelgi rohkem maksavähki. Miks see juhtub? Mõned eksperdid on kindlaks määranud seose kroonilise hepatiidi ulatusliku leviku vahel.

Kuidas hepatiit mõjutab maksavähki?

Kas mõni teine ​​patsient saab vähki, kellel on diagnoositud hepatiit C? Muidugi on see võimalik ja ei ole nii haruldane. Kui hepatiit C liigub maksa tsirroosile, suureneb vähktõve tekke oht. On raske öelda, mitu patsienti omandas hepatiit C viiruse tekkega onkoloogia.

Üks asi on teada, hepatiit C avastatakse 80% maksavähiga patsientidest. Neil on samal ajal ka hepatiit B või mõlemad viirused. Kahe hepatiidi tandem on üsna tavaline nähtus vähktõvega patsientidel, mistõttu on raske kindlaks teha, milline viirus aitas kaasa halvima stsenaariumi arengule. Mõnede aruannete kohaselt on ligikaudu 10% juhtudest ilmnenud onkoloogia tõttu õrna tapja. Kas see on nii raske öelda.

Miks selles küsimuses pööratakse nii palju tähelepanu?

Onkoloogiliste haiguste pingerida maksavähi diagnoosimise sageduses võtab see järgmisi kohti:

  • Meeste jaoks viies;
  • Naised - kaheksas.

Ligikaudu 80% B-hepatiidi ja C-ga patsientidest muutuvad pahaloomulise kasvaja omanikuks 20-25 aasta jooksul. Sellist seisundit on väga raske ravida, mistõttu tuleb kõikvõimalikke katseid selliste sündmuste vältimiseks.

Tsirroos: mis see on?

B või C-hepatiidi vaikne liit, kus esineb maksatsirroos, suurendab 15... 20% võrra vähktõbe. Vastavalt maailma statistikale avastatakse igal aastal maailmas ligikaudu 500 miljonit uut viirushepatiidi nakatumist. Ühe aasta jooksul põhjustab maksavähk 250 miljoni inimese surma. Need on masendavad faktid, mis panevad sind mõtlema kohe.

Teiste kantserogeenidega kokkupuutel tuvastatakse ka pahaloomulised kasvajad. Mis puutub hepatiidi vastu, siis need on teiseks kõige olulisemad põhjused, mida näete, see on kahetsusväärne, arvestades laialt levinud HCV-viirust.

Kuidas asjad lähevad ravile?

Onkoloogiliste haiguste korral kasutavad arstid integreeritud lähenemist - need on kirurgilised ja kemoterapeutilised ravimeetodid. Maksavähki on raske ravida. Isegi kui te kasvajat täielikult eemaldate, on täiesti taastumise kohta rääkimine liiga vara. Remisioon on selliste patsientide jaoks raske saavutada.

Kiirgusteraapia on meetod, mida kasutatakse harvadel juhtudel. See on tingitud sellest, et see meetod põhjustab maksarakkude kiiremat hävitamist kui kasvaja ise. Vähi diagnoosimist peaks usaldama professionaal. Samuti on oluline leida spetsialist, kes saab valida sobiva raviskeemi haiguse jaoks. Selleks peate olema tõeline meditsiinialaste teadlane.

Praegu on olemas B-hepatiidi viiruse vaktsiin, mille tõhusust ei tohiks eirata. Indiast pärit C-hepatiidi ravimid võivad viirust ravida. Onkoloogia puhul on asjad siin palju halvemad. Oluline on selle arengut vältida, sest seda on väga raske ravida.

Rakpobedim.ru

Rinnavähk ja hepatiit C.

  • Meeldib
  • Ei meeldi
Kass 10. märts 2017

  • Meeldib
  • Ei meeldi
Märts, märts 10, 2017

Irina koos emaga vähk (10. märts 2017 - 20:32) kirjutas:

  • Meeldib
  • Ei meeldi
Märts, märts 10, 2017

  • Meeldib
  • Ei meeldi
Kass 11. märts 2017

March 1980 (10. märts 2017 - 22:19) kirjutas:

  • Meeldib
  • Ei meeldi
Olichka 11. märts 2017

March 1980 (10. märts 2017 - 22:17) kirjutas:

  • Meeldib
  • Ei meeldi
Lidiya Viktorovna 11. märts 2017

Olychka (11. märts 2017 - 11:31) kirjutas:

  • Meeldib
  • Ei meeldi
anka217 11. märts, 2017

  • Meeldib
  • Ei meeldi
Olichka 11. märts 2017

anka217 (11. märts 2017 - 14:30) kirjutas:

  • Meeldib
  • Ei meeldi
Olichka 11. märts 2017

Lydia Viktorovna (11. märts 2017 - 14:19) kirjutas:

  • Meeldib
  • Ei meeldi
ElenaM 11. märts 2017

Olichka (11. märts 2017 - 18:56) kirjutas:

  • Meeldib
  • Ei meeldi
Olichka 11. märts 2017

ElenaM (11. märts 2017 - 19:49) kirjutas:

  • Meeldib
  • Ei meeldi
Lidiya Viktorovna 11. märts 2017

Olychka (11. märts 2017 - 19:10) kirjutas:

  • Meeldib
  • Ei meeldi
SvetikM 11. märts 2017

Olychka (11. märts 2017 - 20:32) kirjutas:

  • Meeldib
  • Ei meeldi
Olichka 11. märts 2017

ElenaM (11. märts 2017 - 19:49) kirjutas:

  • Meeldib
  • Ei meeldi
mela0039 11. märts 2017

  • Meeldib
  • Ei meeldi
Olichka 12. märts 2017

mela0039 (11. märts 2017 - 23:33) kirjutas:

  • Meeldib
  • Ei meeldi
Olichka 12. märts 2017

Lydia Viktorovna (11. märts 2017 - 21:37) kirjutas:

zdrav-on.com

Tervis ei ole mitte ainult kehahooldus.

Kas hepatiit põhjustab kasvajate arengut?

Vähktõvega patsientidel on palju inimesi, kellel on viiruslik hepatiit C ja / või B. Need on ekstrahepaatilised vähiliigid. Samal ajal läbivad patsiendid pika keemiaravi, kiiritusravi, mis põhjustab sageli veelgi tõsisemaid probleeme maksa ja kogu organismi suhtes.

Niisiis, miks vähk sageli "ründab" inimesi olemasoleva hepatiidi diagnoosiga? Kahjuks on see probleem tänapäeval onkoloogide jaoks murettekitav. Kuid mõned uuringud selgitavad olukorda.

"Hepatiit"

Arstid, eriti kirurgid ja parameditsiinitöötajad, tegelevad sageli ainult ühe küsimusega: kuidas kaitsta ennast nakkust hepatiidiga patsientidel kokkupuutel.

Sageli on niisuguste patsientide vastu suunatud kõrvalekalle. Ütle, et nad said nakatunud, tõenäoliselt narkootiliste süstide või seksuaalsete teel. Asjaolu, et hambaarsti kontoris vereülekande ajal saab nakatuda ja 21. sajandil unustavad meditsiinitöötajad.

Samal ajal ei võeta hepatiidiga vähiga patsiendile operatsiooni, isegi kui tegemist on tema elu päästmisega. Operatsioonile luba annab hepatoloog, kes on eelnevalt patsiendi uurinud, sealhulgas hepatiit C viiruse RNA määramine.

Kui viirused ei ole aktiivsed, võib patsiendil jääda haiglasse. Kui onkoloogilise patsiendi veres esineb viirusi, siis kirurgia, keemiaravi ja muud klassikalised ravimeetodid talle ei sära.

Teda tuleb hepatiidi raviks ja seejärel, kui patsient ei sure vähist allapoole, kui C- ja B-hepatiidi viiruskoormus väheneb, viivad nad treeningusse onkoloogilise meditsiiniasutuses.

Igal juhul määratakse sellised korraldused Venemaal, Ukrainas ja teistes endise sotsialistide laagri onkoloogilistes asutustes.

Hepatiidi vähihaigetel võib operatsiooni ajal tekkida veel üks ebameeldiv hetk kasvaja või metastaaside eemaldamiseks. Esiteks viiakse "hepatiidi" patsiendid operatsiooniruumi, kui nn puhtaid patsiente on juba käitanud, st tööpäeva lõpuks.

Operatsiooni ajal selliste patsientidega ei jää nad tseremooniale, nii et õmblused on problemaatilised, või patsientide kudedes, elundites jäetakse mõned võõrkehad.

Ent patsiendid teavad seda juba operatsioonijärgsel perioodil. Proovige MRI-d, kui operatsiooni ajal on jäänud väike metallobjekt.

Kas hepatiit indutseerib vähki?

Kroonilise hepatiit C (CHC) patsientidel võib ekstrahepaatiliste pahaloomuliste kasvajate tekke oht ja nende surm olla suurem kui inimeste üldine populatsioon.

Ameerika teadlased uurisid ajavahemikul 2006-2010 12 tuhande 126 CHC-ga patsienti. Nende haigestumust ja suremust võrreldi enam kui 133 miljoni registriga 13 SEER-i vähiregistri ja MCOD-i andmebaasis umbes 12 miljoni USA surma tõendiga.

CHC-ga patsientidel oli järgmiste pahaloomuliste kasvajate esinemissagedus oluliselt suurem: maksavähk (CVS 48,6, usaldusvahemik 95% CI 44,4-52,7), pankreas (CVS 2,5, 95% CI 1.7-3.2), pärasoole (CVS 2.1, 95% CI 1.3-2.8), neerud (CCC 1.7, 95% CI 1.1-2.2), mitte-Hodgkini lümfoomid (CCC 1,6, 95% CI 1,2-2,1) ja kopsuvähk (CCC 1,6, 95% CI 1,3-1,9).

Uurijad jõudsid sellele järeldusele: kroonilise C-hepatiidiga patsientidel oli mitut liiki vähivastaste pahaloomuliste kasvajate esinemissagedus ja suremus suurem ning diagnoosimise ja surma vanus oli väiksem kui üldisel populatsioonil.

"Meie andmed näitavad, et onkoloogiliste haigestumiste ja suremuse suurenemine inimestel, kellel on krooniline C-hepatiit ja varasem vanus kasvajate ja surma diagnoosimiseks, kui Ameerika Ühendriikide üldisel populatsioonil mitmesuguste ekstrahepaatiliste kasvajate puhul.

Mõlemad terapeudid ja C-hepatiidi spetsialistid peavad olema teadlikud nendest ohtudest ja võtma ennetavaid meetmeid nende vähendamiseks: soovitada suitsetamisest loobumist ja alkoholi, püüdes kroonilise C-hepatiidi raviks uute otseselt kasutatavate suukaudsete viirusevastaste ravimitega, - järeldasid arstid. - Praegu on ligikaudu pooled CHC-iga inimestest oma haigusest teadlikud ja isegi diagnoositud patsiendid ei pööra alati arsti juurde ega võta ravimeid.

Seega on neil varajasel sõelumisel, uurimisel ja ravimisel nende kasvajate puhul esinev maksa- ja ekstrahepaatvähi oht ja surm. "

Selle uuringu kohta saate lugeda "Kroonilise hepatiit C-ga patsientide vähijuhtumite ja suremuse suurenemine aastatel 2006-2010", Robert D. Allison1, Xin Tong1, Anne C. Moorman1, Kathleen N. Ly1, Loralee Rupp2, Fujie Xu1, Stuart C. Gordon2, Scott D. Holmberg1, uurimisrühm CHeCS † 1 haiguste tõrje ja ennetamise keskused, Atlanta, GA, USA; 2 Henry Fordi tervisesüsteem, Detroit, MI, USA.

Mis on vähiga patsientidel C- ja B-hepatiidi ohtlik oht?

On teada, et C-hepatiidi esineb 80% -l patsientidest, kellel on maksavähk. Sageli samaaegselt B ja C hepatiit. Kahe hepatiidi kombinatsioon on vähktõvega patsientide seas tavaline nähtus.

Mõnede aruannete kohaselt on umbes 10% juhtudest ilmnenud onkoloogiline hepatiit C. Kuid selle teema kohta on vähe uuringuid.

Professor A.O. Rahvusvahelise sisehaiguste spetsialisti teisel rahvusvahelisel Interneti-kongressil (2013) ostetav ostja väitis, et viirusliku infektsiooni taasaktiveerimise probleem seisnes viiruse ja / või B-hepatiidi põdevatel vähiga patsientidel.

Seoses viirusliku hepatiidi statistikaga vähihaigetel tuleb kohe märkida, et see on üsna vähe, märkis Aleksei Olegovich.

On teada, et krooniline hepatiit C haemoblastoosi põdevatel patsientidel on sagedane probleem ja see on 15%. Mis puudutab tahkeid tuumoreid nagu kopsu, mao-, rinna-, eesnäärme- ja kõhunäärmevähk, siis pole ametlikku statistikat.

Viirusliku hepatiidi puhul tuleks arvesse võtta ka hepatotroopsete viiruste osalemist kantserogeneesi algatusel ja selle edenemisel.

Professor soovitas ja kas pole soovitatav esmakordselt läbi viia hepatiidiga onkoloogilise patsiendi kirurgilist ravi ja enne viiruse hepatiidi ravi alustamist ja enne kiiritusravi või keemiaravi alustamist.

Esimene võimalus on viirusevastase ravi määramine enne keemiaravi algust. Kahjuks on sageli ette nähtud ravimeid, mida nimetatakse hepatoprotektiivseks rühmaks, mis ei lange end etioloogiasse ja juhindub ainult maksa transaminaaside suurenemisest.

Või ehk mitte ainult enne polükemoteraapiat, vaid isegi enne kirurgilist ravi, kui selline patsient on nõutav, on koheselt viirusevastane ravi kohe alustada.

Mis puutub kemoteraapiasse, kas see võib tõlkida C- ja / või B-hepatiidi viiruste "passiivse" vedamise kroonilise hepatiidi seisundisse ja ohustada patsiendi elu, on teadlane segaduses publikuga. Kuid küsimus jäi vastamata.

Niisiis suurendavad glükokortikosteroidid, mis sisalduvad paljudes kemoteraapia skeemides, viiruse DNA replikatsiooni, viirusantigeenide ekspressiooni hepatotsüütide pinnale.

Euroopa Maksuuuringute Assotsiatsiooni soovitused kinnitavad, et HBs antigeeni positiivsed kandidaadid keemiaravi või immunosupressiivse ravi korral peavad kogu ravi vältel saama nukleosiidanalooge ennetava ravina sõltumata HBV DNA tasemest ja 6... 12 kuu pärast ravi katkestamine.

HBV DNA kõrge tasemega patsientidel on soovitatav määrata kõrge viirusevastase toimega nukleosiidi analoogid ja kõrge geneetiline barjäär, kui neile on antud pikk ravi.

Profülaktiline viirusevastane ravi kõigil HBs antigeeni kandjatel peab algama samaaegselt keemiaravi käigu algusega.

Kas kemoteraapia C-hepatiidi nakkusega patsiendil kiirendab tsirroositransformeerimist või põhjustab fulminentset hepatiiti? Ja see professori küsimus ei saanud vastust.

Kemoteraapia mõju hindamisel HCV nakkuse korral on täna raske ühemõtteliselt hinnata, kuna kõik uuringud on tagasiulatuvad.

Kemoterapeutikumide hepatoksilise toime kohta: kliiniliselt oluline maksakahjustus tekib 1 juhtumil 10 000-lt 1 juhtumile 100 000 narkootikumide kasutamise kohta. 10% -l juhtudest on kliiniliselt olulise kahjustusega, surma või maksa siirdamine. 1% tekitab niinimetatud krüptogeense tsirroosi.

Tuleb meeles pidada, et kroonilise hepatiidi ja isegi pahaloomulise kasvaja taustal arenenud patsientidel tekib sageli mitmesuguseid neuropsühhiaatrilisi häireid.

Uuring viidi läbi, mis näitas depressiivsete häirete tekkimise tõenäosuse märkimisväärset vähenemist patsientidel, kes said Heptraali annuses 1200 mg ööpäevas interferooniravis, mis viidi läbi C-hepatiidi raviks, teatas müügiserver.

Kanalil Videomedru saab tutvuda videoga hepatiit C kohta.

Foorum hepatiit C | Kõik ravimite kohta | Ravi

Siin saate arutada C-hepatiidi ravi probleeme kogu Venemaal ja SRÜ riikides, saate arutada ja tellida C-hepatiidi uusi ravimeid (sofosbuviir, daklatsvir, ledipasvir, veltapasvir ja teised)

Onkoloogia ja C-hepatiit

Onkoloogia ja C-hepatiit

Joy Message "20. mai 2017 07:01

Re: Onkoloogia ja C-hepatiit

Joy Message "20. mai 2017 07:08

Re: Onkoloogia ja C-hepatiit

Sõnum Parkerile »20. mai 2017 7:10

Re: Onkoloogia ja C-hepatiit

Joy Message "20. mai 2017 11:22

Re: Onkoloogia ja C-hepatiit

Postitaja Centum »30. mai 2017, 16:47

Re: Onkoloogia ja C-hepatiit

Sõnum Zhanka "5. juuni 2017, 08:18

Re: Onkoloogia ja C-hepatiit

Sõnum Alicale »15. juuni 2017, 19:56

Kes on nüüd konverentsil

Hetkel vaatavad seda foorumit: pole registreeritud kasutajat ja 2 külalist

Krooniline viirushepatiit vähipatsientidel

Professor A. Buyerovi sõnavõtt. sisehaiguste spetsialistide II rahvusvahelisel kongressil (2. päev).

Professor Drapkina OM: - Järgmisena minge järgmise sektsiooni juurde.

(00:03) Ekraanisäästja: viirushepatiit vähipatsientidel

Professor Drapkina OM: - Alexey Olegovich Buyeverov räägib kroonilisest viirushepatiidist vähihaigetel.

Professor A. Buyeverov: - Lugupeetud kolleegid, miks me otsustame selle teema valida, mida viimasel ajal nii palju ei käsitleta paljudes teistes hepatoloogia küsimustes? Faktis on see, et onkoloogid on nüüd astunud kaugele paljudesse haigustesse, mida varem peeti ravimatuks. Ja see ei ole mitte ainult ja mitte niivõrd operatiivtehnikaga, vaid keemiaravi ja kiiritusravi meetoditega, mis mitte ainult ei pikenda patsiendi elu, vaid paljud haigused, eelkõige hematoloogilised haigused, viiakse täiesti ravitavasse kategooriasse. Ja sama olukord kui hepatotsellulaarne kartsinoom areneb. Me nägime seda suhteliselt harva, kuna sellised patsiendid lihtsalt ei ela sellele riigile, kuid nüüd näeme seda sagedamini, sest tsirroosiga patsientide üldine oodatav eluiga on suurenenud.

Sama olukord vähipatsientidega. Nüüd seisavad nad silmitsi viirusliku infektsiooni taasaktiveerimise probleemiga ja seega ka diferentsiaaldiagnostika probleemiga ravimi poolt põhjustatud hepatiidiga, mille käsitlean hiljem ka minu ettekandes, sest vähistõvega patsiendile spetsiifilise spetsiifilise nosohoolse vormi raviks on kemoteraapia põhimõtteliselt erinevad ja sobiva optimaalse ravimeetodi valik määrab sageli otseselt patsiendi prognoosi.

Millised on kõige sagedasemad transaminaaside aktiivsuse põhjused vähihaigetel? Loomulikult on üks kõige sagedasemaid, kahjuks kõige kurnama põhjusega maksa metastaatiline kahju.

Me ei puuduta seda, sest ma ei ole onkoloog, vaid gastroenteroloog ja jätkan lähedasemate teemadega, mis käsitlevad ravimite hepatiiti ja viirusliku hepatiidi reaktivatsiooni, samuti nende kahe nosoloogilise vormi diferentsiaaldiagnostika küsimusi. Vähktõvega patsientidega seotud viirusliku hepatiidi statistika kohta tuleb kohe märkida, et see on üsna väike.

Kirjanduses on täheldatud metaanalüüsi, mis näitab, et krooniline hepatiit C haemoblastoosi põdevatel patsientidel ei ole selline harv probleem ja moodustab 15%. Mis puudutab tahkeid tuumoreid nagu kopsu, mao-, rinna-, eesnäärme- ja kõhunäärmevähk, siis pole ametlikku statistikat. Lisaks tuleb viirusliku hepatiidi osas arvesse võtta ka hepatotroopsete viiruste osalemist kantserogeneesi alguses ja edusammudes.

Nii näeme teatud järjestust toimetest onkoloogilises patoloogias ja viirustega nakatunud B- või C-hepatiidi patsientidel. Mida me teeme kõigepealt? Kas me ravime aluseks olevat haigust, see tähendab pahaloomulist tuumorit või on meil ehk samaaegselt pahaloomuline kasvaja ravimine, viirusliku hepatiidi ravimine? Või äkki tuleks viirusliku hepatiidi ravi ette näha ennetavalt, et vältida nakkuse tõsiste komplikatsioonide tekkimist? Või äkki on soovitatav kõigepealt teha kirurgilist ravi, kuid enne kiiritusravi või keemiaravi alustamist jätkake viirusliku hepatiidi raviga? Ja veel, kas B- ja C-hepatiidi vahel on erinevusi? Nendele küsimustele analüüsime edasi.

Lubage mul teile meelde tuletada, et kroonilise HBV infektsiooniga patsientide klassifitseerimine hõlmab kolme põhimõtteliselt erinevat infektsiooni varianti. Esimene võimalus on HBs antigeeni vedu, mida iseloomustab alaniini transaminaasi normaalne või alamhormonaalne tase, hepatiidi viiruse DNA tase vastavalt alla 10 4 kopikat / ml või 2000 RÜ / ml. Teine võimalus on immunoaktiivne hepatiit, mida iseloomustab alaniini transaminaasi aktiivsuse suurenemine, viiruse koormus üle 10 4 kopikat / ml või 2000 RÜ / ml. Lõpuks, immunotolerantse B-hepatiidi kohta. Tuleb märkida, et need on kõige sagedamini emade kandjate lapsed, on positiivse B-hepatiidi HB-antigeen selle võimaluse korral. Seda iseloomustab ka vedu, madal biokeemiline, histoloogiline aktiivsus, HB antigeeni kohustuslik esinemine ja kõrge viiruse koormus.

Nende vormide tuvastamisel on oluline, et ravitakse ainult immunogeenset B-hepatiidi põdevate patsientidega. Me näeme, et patsiendil on viirushepatiit B ja neil on pahaloomuline kasvaja. Millised on taktika võimalikud võimalused?

Esimene võimalus on viirusevastase ravi määramine enne keemiaravi algust. Võib-olla ja sageli see nii on, kahjuks peame sellega tegelema, nad tegutsevad, näevad ette niinimetatud hepatoprotektiivse rühma ravimeid, mis ei lange end etioloogiasse, vaid juhinduvad ainult maksa transaminaaside tõusust. Võib-olla vajate dünaamilist seiret ja otsust viirusevastase ravi läbiviimiseks ainult transaminaaside suurenemise või viiruskoormuse suurenemisega? Või võib-olla mitte ainult enne polükemoteraapiat, vaid isegi enne kirurgilist ravi, kui see on patsiendile vajalik, alustame kohe viirusevastast ravi.

Vaatame, milline neist valikutest on kõige õigem. Ma arvan, et see on tuntud skeem, millest ma üksikasjalikult ei ela. See näeb ette loomuliku HBV nakkuse kulgu, mis on looduslikult selles mõttes, et ilma igasuguse terapeutilise sekkumiseta. Ma elan ainult ristkülikutega, mis on esile tõstetud punaselt. Krooniline HBV-infektsioon, mis esineb üsna harva pärast akuutset nakkust, esineb sageli mitteaktiivse vaguni kujul ja ainult 30% -l tekib krooniline hepatiit, mille puhul on võimalik areneda tsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom. Kuid kemoteraapia puhul võib see "mitteaktiivse" kande viia kroonilise hepatiidi seisundisse ja seeläbi ohtu patsiendi elule ning oht ei ole kaugel, ja see on võimalik, et siin ja praegu, kuna need patsiendid tekitavad tihti ägedat hepatiit, mõnikord omandades fulminantse kursuse? Võib-olla või mitte?

Täna on kindlasti võimalik sellele küsimusele vastata positiivselt. Mis puudutab latentset HBV infektsiooni, mida mäletan, siis on klassi immunoglobuliin G antikehade isoleeritud kandja B-hepatiidi viiruse tuum-antigeeni jaoks, millised on selle aktiveerimise võimalikud põhjused täna?

Esimene ja juba ühemõtteliselt on kemoteraapia ja immunosupressioon, näiteks glükokortikosteroidravi, ravimi rituksimabi retseptiravim, mida praegu kasutatakse üha enam mitte ainult pahaloomuliste kasvajate ravis, vaid ka muu patoloogia puhul, mis ei ole otseselt seotud onkoloogiaga. Võib-olla ka teisi ravimeid.

Teisteks võimalikeks põhjusteks on nn "HBs-antigeeni mutant" nakkus, mida esmakordselt kirjeldati Hiina patsientidel. Arutlusel on alkoholi joomine latentse nakkusega patsientidel, samuti arutletakse kaasinfitseerimise või üle-nakatumise rolli C-hepatiidi viirusega.

Seoses latentse HBV nakkuse aktiveerimise mehhanismidega glükokortikosteroidide kasutamise taustal on tehtud märkimisväärseid edusamme. Ja see põhineb asjaolul, et nn glükokortikosteroiditundlik piirkond on leitud hepatiit B viiruse genoomi, millega on seotud glükokortikosteroid.

90-ndatel oli meetod, mis ei püsinud tänapäeval, kroonilise B-hepatiidi raviks, kui passaažiravi saanud patsientidel anti prednisoonile provokatiivne ravi, siis taustaks seda hepatiiti ja selle taustal manustati alfainterferooni. Kuigi kes teab, võivad mõnedel patsientidel mõnikord nad selle skeemi juurde tagasi tulla.

Mis puudutab glükokortikosteroide, mis on lisatud paljudesse kemoteraapia skeemidesse. Seoses selle viirusliku genoomi GCS-tundliku piirkonnaga on aktiveeritud viirus, mis omakorda viib viiruse DNA replikatsiooni suurenemiseni, viirusantigeenide suurema ekspressiooni hepatotsüütide pinnale.

Lubage mul teile meelde tuletada, et B-hepatiidi viirusel endal ei ole tsütotoksilisi omadusi, vaid rakendab neid kaudselt, aktiveerides immuunsüsteemi. Samal ajal tekib hepatiit B viiruse pinnaantigeeni liigne kuhjumine hepatotsüütide tsütoplasmas. Seejärel areneb immuunvahendatud põletiku protsess ja huvitavalt on see olukord, kus areneb B-hepatiidi viirusega nakatumise ainulaadne variant - ägeda hepatiidi B kolestaatiline variant, mida praktikas kirjeldatakse ainult elundite siirdamisel ja nüüd on kirjeldatud ka glükokortikosteroidide väljakirjutamist. Selle ägeda hepatiidi B kolestaatiline variant omandab tihti fulminantse, mis on seotud patsientide halva eluea prognoosiga.

Mida räägivad Ameerika maksundustegevuse assotsiatsiooni soovitused HBs antigeeni kandjate juhtimise kohta, mille käigus toimub keemiaravi? Esimesed kolm punkti. Keemiaravi alguses on soovitatav ennetav viirusevastane ravi kõigile HBs antigeeni kandjatele. Patsiendid, kelle esialgne viiruskoormus on alla 2000 RÜ / ml, peab jätkama ravi 6 kuud pärast kemoteraapia lõppu. Kui patsiendil on kõrge viiruse koormus (üle 2000 RÜ / ml), st seisund, mis vastab reeglina mitte-kandjale, täpsemalt immunoaktiivsele B-hepatiidile, siis peavad nad jätkama ravi kuni sama ravi tulemuste saamiseni. samuti immunokompetentsed patsiendid. Ravi kestusega - kemoteraapia all mõistetakse - vähem kui 12 kuud koos kemoteraapiaga, nagu eelnevate soovituste kohaselt, on välja kirjutatud nukleosiidi analoogid. Lamivudiini ja telbivudiini võib kasutada.

Lamivudiini osas võib öelda, et loomulikult tegi ta korraga läbimurde esimese hemolüüsi nukleosiidi analoogi B raviks, kuid nüüd, kuna resistentsus on väga suur, kasutatakse seda ainult juhtudel, kui ei ole võimalik välja tuua kaasaegseid analooge. Telbivudina puhul on see ravim juba juba uue põlvkonna ja paar sõna sellest hiljem.

Kui ravi kestab kauem kui 12 kuud, on need reeglina korduvad keemiaravikursused, mis nõuavad pikaajalise nukleosiidi analoogide ravi asjakohast retsepti: eelistatakse viirusevastaseid ravimeid, millel on resistentsuse tekkimise kõrge geneetiline takistus. See on adefoviir ja entekaviir ning entekaviir võib antud juhul olla eelistatav ja võib-olla lisatakse uus soovitus ravimi tenofoviiri. Loomulikult tuleks vältida immunomoduleeriva ravimi interferoon-alfa kasutamist, seda peamiselt selle supresseeriva toime tõttu luuüdile.

Euroopa Maksuuuringute Assotsiatsiooni soovitused suures osas kattuvad, mitte üllatuslikult Ameerika Assotsiatsiooni soovitustega. Nad kinnitavad, et kemoteraapiast või immunosupressiivsetest ravimitest positiivsetele kandidaatidele antav HBs antigeen nõuab DNA taseme määramist, peavad nad kogu perioodi vältel saama nukleosiidanalooge aktiivseks teraapiaks hoolimata HBV DNA tasemest ja 12- ja isegi mitte pärast kuue kuu möödumist, nagu soovitasid Ameerika eksperdid, pärast ravi katkestamist.

HBV DNA kõrge tasemega patsientidel, kes kavatsevad immunosupressiivset ravi katkestada, on soovitatav määrata kõrge viirusevastase toimega nukleosiidi analoogid ja kõrge geneetiline barjäär, kui planeeritakse pikka sellist ravi. HBs antigeeni negatiivseid patsiente, kes tuvastavad ainult isoleeritud südamike antikehi, tuleb testida DNA tasemete suhtes, eelistatult kasutades väga tundlikku polümeraasi ahelreaktsiooni. HBs antigeeni negatiivset anti-HBcore-positiivset patsienti tuleb ravida täpselt samamoodi kui HBs antigeeni positiivsed patsiendid.

HBs antigeeni negatiivsetel, HBcore-positiivsetel patsientidel, kellel ei ole tuvastatavaid DNA tasemeid saanud kemoteraapiat või immunosupressiivset ravi, eelistavad Euroopa eksperdid jälgida transaminaaside ja HBV DNA taset. Nukleosiidanaloogide ravi näitab, kui nad kinnitavad kroonilise hepatiit B arengut isegi enne ALT taseme tõusu, st kui esinevad esimesed viiruse replikatsioonimärgised, kui seerumi DNA ilmneb. Peale selle tuleb öelda, et viimaste aastate kirjanduses on esinenud juhtumeid, kus viirusinfektsioon taaskäivitub, isegi pärast ägeda HBV infektsiooni taastumist.

Me räägime patsientidest, kes on positiivsed HBS-antigeeni antikehade suhtes ja antikehad immunoglobuliini G klassi HBcore antigeeni suhtes, kuna on hästi teada, et sellised patsiendid maksas tavaliselt omavad väikest kogust ümmarguse võrdväärse viiruse DNA-d ja immunosupressiooni korral Nendel patsientidel võib mõnel juhul, tingimusel, et viirus ei ole organismist täielikult elimineeritud, võib esineda reaktivatsiooni. Seetõttu, kui eksperdid ei soovi kohe alustada ravi nukleosiidi analoogidega, tuleb vähemalt neid ALT ja viiruse DNA-d väga põhjalikult jälgida.

Niisiis, algoritm viirusliku hepatiit B infektsiooni ja plaanilise keemiaravi patsientide raviks. Me teeme kirurgiat, ilma et sellega kaasneks haigus. Nukleosiidanaloogide ravi alustatakse keemiaravi protsessist, ALT-i kontroll viiakse läbi esimese kuu, kord nädalas, seejärel igakuiselt. Viiruse DNA kontroll toimub pärast 4-6 nädala möödumist, seejärel 12 nädala pärast, seejärel iga 3-6 kuu järel. Lõpuks tehakse HBs antigeeni seire - nüüd on võimalik - HBs antigeeni kvantifitseerimine toimub iga 3-6 kuu tagant.

Mis puudutab telbivudiini, mis minu meelest on lisatud Ameerika Maksuagentuuri Assotsiatsiooni soovitustele, siis tuleb öelda, et see ravim on tõestanud suurt viirusevastast aktiivsust, sealhulgas maksa tsirroosiga patsientidel ja edukal ravimisel kaasneb maksa funktsiooni paranemine. ja põletiku indikaatorid. Nagu ma juba ütlesin, on ravim rahvusvaheliste hepatoosühenduste soovitustes olemas. Kui me tahame teema vähesel määral kaotada vähktõvega patsientidelt, pean ma ütlema, et see on ainus ravim, mida Ameerika Narkootikumide Assotsiatsiooni toidu- ja ravimiamet (FDA) liigitab B-ga kõige rangemate naiste ohutumaks. Lisaks sellele on väga huvitav omadus, mille puuduvad muud nukleosiidi analoogid, nefroprotektiivne toime.

Tuleb märkida, et pikaajaline ravi telbivudiiniga - nagu on teada, on nukleosiidi analooge määratud pikka aega - aasta pärast ravi alustamist põhjustab maksafibroos märkimisväärset langust, sest kui patsient on juba pahaloomulise kasvaja raviks, siis on vaja vältida viirusliku infektsiooni progresseerumist, Hepatiit B ravi juba.

Ja tuleb öelda, et kui te vaatate kaugemal olevaid näiteid, siis pärast 5-aastast ravi enamiku patsientide puhul vähendab paaristatud biopsia kohaselt nii põletikulist aktiivsust kui ka fibroosiindeksit oluliselt ja isegi mõnedel patsientidel maksa tsirroosse transformatsiooni staadiumis.

Kui me võtame kokku hepatoloogi konsulteerimise tulemuse B-hepatiidi viirusinfektsiooni ja pahaloomulise kasvajaga patsiendil, peaks see konsultatsioon iga üksikjuhtumi kohta märkima, et ennetav viirusevastane ravi kõigil HBs antigeeni kandjatel peaks algama samaaegselt kemoteraapia alustamisega. Teine postulaat seisneb selles, et viirusevastase ravi jätkamine peab olema vähemalt 6 kuud pärast keemiaravi lõppu ja kogu kestus määratakse esialgse viiruskoormuse järgi.

Mida võib öelda C-hepatiidi kohta? Nagu ka B-hepatiidi korral, kuigi C-hepatiitil on märkimisväärne, vähemalt kümme korda sagedamini esinev krooniline haigus, on selle loomulik suundumus enamikul patsientidest üsna aeglane ja 20 aasta jooksul arvatakse, et 20% -l patsientidest tekib tsirroos.

Küsimus tekib: kas keemiaravi, kui see algab patsiendil, kellel on C-hepatiidi viirusega nakatumine, kas see võib kiirendada tsirroositransformatsiooni? Või äkki võib see põhjustada fulminentset hepatiiti? Vaatame.

Seoses C-hepatiidi viiruse RNA tasemega näitan ma seda kümme aastat hästi tuntud slaidi, mis on tõenäoliselt üsna tühine, sest mõnikord koguvad patsiendid, sealhulgas ka tunnustatud onkoloogiasutused, soovitustega vähendada viiruskoormust enne keemiaravi alustamist. Sellega seoses tuleb meenutada, et C-hepatiidi viiruse RNA tase ja histoloogilised põletikunähtused ei korreleeruvad üksteisega. Samuti ei seostu seerumi RNA kogus korrutisega maksakahjustuse raskusega. See tähendab, et viiruse koormuse vähendamist põhimõtteliselt enne keemiaravi ei tohiks isegi tõstatada.

Kemoteraapia mõju hindamisel HCV nakkuse korral on täna raske ühemõtteliselt hinnata, sest kõik kirjanduses kättesaadavad uuringud on tagasiulatuvad, esialgsete ja lõplike näitajate, näiteks viirusliku RNA ja morfoloogiliste parameetrite hulga kohta pole paarikaupa hinnatud. Nendes uuringutes, nagu mõned neist, mida ma allpool kirjeldan, on reeglina väike arv vaatlusi, väikesed patsiendi proovid. Lisaks on neid raske võrrelda ja kasutada erinevaid kemoteraapia režiime.

Siin on kahe uuringu tulemused, milles teadlased määratlevad ülesande mõista: transaminaaside aktiivsuse suurenemine, mida sageli kaasneb bilirubiinisisalduse suurenemine C-hepatiidi viirusega patsientidel, on see tavaliselt viiruse reaktivatsioon või võib-olla on tegemist ravimi hepatotoksilisusega? Vaadake kemoteraapiatoote taustal ALT tõusu üle 2,5 normi ülemise piiri ja bilirubiini tõusu vähemalt 1,5 korda, kui täheldate 33-st patsiendist, kes olid positiivsed hepatiit C viiruse suhtes, ja 36-st 241-st negatiivsest. Seega oli erinevus statistiliselt oluline, kuigi rühmad olid muidugi patsientide arvul ebaühtlased, keegi ei leitud.

Ja veel üks uuring näitab, et 37 patsiendist, kellel oli C-hepatiidi viiruse kandjad, 33 keemiaravi suhtes ei olnud biokeemilistes testides muutusi ja neli nendel, kellel oli ägedat ravimite hepatiit, olid märgid. Järelikult tundub, et HCV-infektsioon ei põhjusta keemiaravi halvenemist viiruse taasaktiveerimise ja maksakahjustuse suurenemise tõttu keemiaravi ajal.

Seega, kui näeme HCV-nakkuse ja kavandatava kemoteraapiaga patsienti, võime kindlasti öelda, et viirusevastane ravi ei ole kõigepealt asjakohane, kuna see ei paranda prognoosi. Samal ajal on pahaloomulise kasvaja raviks kaotada väärtuslikku aega. Rääkides erinevusest HBV-nakkuse, manifesteeritud või latentse, HCV-nakkuse ja keemiaravi saavate patsientide ravimisel, võib seda kujutada kahe lihtsa skeemi kujul.

Kui see on B-hepatiidi viirusega nakatumine, siis viime läbi viirusevastase ravi samaaegselt kemoteraapia alustamisega. Kui tegemist on C-hepatiidi viirusega nakatumisega, siis toimub keemiaravi ja siis, kui põhilise haiguse, so pahaloomulise kasvajaga seotud haigusjuhtumit lahendatakse edukalt, siis võib C-hepatiidi viirusevastase ravi küsimust arvestada, kui vastunäidustusi pole.

Ja see on olukord, mille puhul onkoloogid, eriti kemoterapeudid, peavad eristama viiruse taasaktiveerumist peaaegu iga päev, kui patsiendil on pahaloomulise kasvaja B- ja C-hepatiidi markerid. See on ravimite hepatooksiline mõju.

Hiljuti avaldatud ülevaade viitab sellele, et kliiniliselt olulist maksakahjustust, mille korral transaminaaside sisaldus on vähemalt kolmekordselt suurenenud normaalse algtaseme korral, täheldati ühel juhul 10 000-lt 1 juhtumile 100 000 uimastitarbimise juhtudest. See on väga palju, arvestades, et ravimeid võtavad sadu miljoneid patsiente.

Ja vaata, mis on ebasoodne prognoos. 10% -l juhtudest, kus esineb kliiniliselt oluline kahjustus, on tulemuseks surm või kui patsiendil on õnnestunud maksa siirdamine. 1% arendab nn krüptogeenset tsirroosi, sest alati ei ole võimalik selgelt välja selgitada põhjuslikku seost ravimite ja tsirroossete muutuste vahel.

Kliiniku jaoks on oluline, et 20% -l patsientidest, kellel on püsiva maksakahjustuse tunnused pärast "põhjusliku" ravimi kaotamist, püsivad suurenenud transaminaaside sisaldus. Sellises olukorras on autoimmuunne hepatiit diagnoositud 20% juhtudest. Ja ei saa ühemõtteliselt öelda, kas see on iseenesest arenenud autoimmuunne hepatiit, see ei olnud aja jooksul diferentseeritud maksa meditsiinilise kahjustusega või see oli autoimmuunne hepatiit, mille puhul narkootikumide kasutamine oli kalibreeritud teguriks.

Tuleb märkida, et kroonilise maksahaiguse esinemine - ja seda küsimust küsivad ka onkoloogid sageli - ei suurene ilmselt hiljutine metaanalüüsi põhjal ravimite põhjustatud hepatiidi tekke oht. Võibolla on erand kroonilise viirusliku hepatiidi vastu tuberkuloosi ja retroviirusevastaste ravimite jaoks, kuid see küsimus on ebaselge, seega on siin küsimusemärk. Iga arst on tõenäoliselt kohanud meditsiinilist hepatiiti. Tõenäoliselt sagedamini kui onkoloogid, onkoloogid, kemoterapeudid, seda probleemi peaaegu keegi ei tegele.

Vaadake hiiglaslikke numbreid. Me kardame oma praktikas statiinide, merkatsooli ja antibakteriaalsete ravimite hepatotoksilisust. Vaadake, mida onkoloogid tegelevad. Mõnede ravimite puhul annab ravimi hepatiidi tekke võimalus 77% võimalikuks arendada hepatooksilisi reaktsioone kuni 100% -ni ning ainult kolme ravimi, tsüklofosfamiidi, metotreksaadi ja fluorouratsiili suhteliselt tagasihoidlikuks onkoloogiliste standardite skeemiks.

Mis puutub ravimite hepatoksilisuse ennetamisse või vähemalt ravi õigeaegse käivitamisse, siis selles olukorras peate loomulikult pöörduma tõendusmaterjali aluseks olevate uuringute tegemisel.

Üks selline uuring on Vincenzi töö, mis avaldati eelmise aastaga. 105 patsienti raviti FOLFOXi režiimiga, see hõlmas 4 ravimit, nagu fluorouratsiil, oksaliplatiin, leukovoriin ja eloksatiin. Nad said 12 kursust, millest pooled said ademetioniini annuses 400 mg kaks korda päevas. Ja näete, et hepatotoksilisuse areng oli oluliselt vähem levinud patsientidel, kes lisaks keemiaravi saanud Heptralile said. 70% juhtudest tekkis see FOLFOX-i režiimis ja ainult 43% -l FOLFOX + adenosüülmetioniini reas suuliselt. Tuleb öelda, et adenosüülmetioniini kasutamise võimalus ei piirdu ainult selle antioksüdantsete omadustega, tsellulaarse glutatiooni täiendamisega ja selle mõjuga tsütokiinide tasakaalu saavutamisele. Tuleb meeles pidada, et patsiendil, kellel on krooniline hepatiit C ja veelgi rohkem krooniline hepatiit, tekkis pahaloomuline kasvaja taust, tekitatakse sageli mitmesuguseid neuropsühhiaatrilisi häireid, millest loomulikult esineb depressioon. Kuid mitte ainult, nagu näete.

Hiljutises ülevaates on lisaks depressioonile mainitud ka bipolaarset häiret ja unehäireid ning traumajärgset stressisündroomi. Miks posttraumaatiline? Kuna iseenesest oli "pahaloomulise kasvaja" diagnoos, mille hepatiit oli ikka veel kihiline, mis võib olla aluseks edukalt alustatud keemiaravi katkestamiseks, on see loomulikult patsiendile psühholoogiline trauma. Lisaks kognitiivsele häirele ja emotsionaalsele distressile psühho-traumaatilise faktori pikaajalisel püsivusel.

Heptraali kohta tuleb märkida, et piirkondliku hepatoloogiakeskusega viidi läbi ühine uuring, mis näitas depressiivsete häirete tekkimise tõenäosuse märkimisväärset vähenemist patsientidel, kes said seda annuses 1200 mg päevas, eriti hepatiit C jaoks läbiviidud interferooni raviks. Seetõttu ei tohiks unustada ka selle ravimi antidepressantide omadusi.

Kui tegemist on tõestatud ravimi poolt indutseeritud hepatiidiga, selle asemel, et viiruslikku infektsiooni reageerida pahaloomulise kasvajaga patsiendil, siis tuleb seda efekti arvestada ka sobiva ravi väljakirjutamisel. Kokkuvõtteks võib öelda, et patsiendil on pahaloomuline kasvaja.

Mida see tähendab - näeme? Selle onkoloogid saatisid retsepti tavaliselt onkoloogid, kes soovivad konsulteerida, sest mitte kõikidel institutsioonidel, vaid väga suurtel, on gastroenteroloog või hepatoloog või nakkushaiguste spetsialist. Onkoloogid soovivad konsulteerida: "Kolleeg, meil on selline probleem. Meil on pahaloomuline kasvajaga patsient, keda ravitakse. Me teame, kuidas me kohtleme teda näiteks kirurgilise operatsiooni läbiviimiseks ja polikhemoteraapiat. Kuid tal on ka teisi probleeme: tal on transaminaaside tõus, B-hepatiidi viirusega nakatumine või C-hepatiidi viirusega nakatumine, kas see mõjutab patsiendi prognoosi? Kas keemiaravi edukalt alustamiseks ja lõpetamiseks ei tohiks talle anda mingeid ennetavaid ravimeid? "

Ja seoses kahe hepatotroopse viirusega, B ja C, raviaine hepatiidiga, on taktikad täiesti erinevad. Veel kord. Kui patsient on nakatunud B-hepatiidi viirusega - ja see ei ole ainult kliiniliselt ilmsed infektsioonid, vaid ka kandur ja isegi viimaste aastate jooksul eraldatud tuumasegude antikehade varjatud nakkushaigused - me anname koos viirusevastase ravi koos kemoteraapiaga. Ja loomulikult on analoog-nukleosiidid ainus võimalus, sest alfainterferoon on siin vastunäidustatud ja olukordades, kus loomulikult on plaanitud suhteliselt vastupidav, võib telbivudiini määrata, kui see on pikk, valitakse entekaviir või tenofoviir. Kuid tõsiasi on see, et ravi tuleb manustada samaaegselt.

Kui patsient on C-hepatiidi viirusega nakatunud, räägime onkoloogidele: "Kolleegid, viige oma ravi kõige täielikumalt. Vaja on operatsiooni - toimingu tegemine, keemiaravi on vajalik - kas kemoteraapiat vajab kiiritusravi - läbima kogu kiiritusravi. Praegu pole ühtegi veenvat tõendusmaterjali selle kohta, et ükskõik milline neist raviviimistest võib põhjustada hepatiit C viiruse aktiveerimisega patsiendi eluea halvenemist. Ja siis, kui küsimus on suletud pahaloomulise kasvajaga, millele me kõik loodame, et seda patsienti saab saata et saaksime talle viirusevastase ravi anda. "

Lõpuks, isegi kui patsient on viirusega nakatunud, võib ta ravimi hepatiidi tekitada hästi ning kemoteraapiast saab see oluliselt sagedamini kui see, mida näeme meie tavapärases kliinilises praktikas, näiteks statiinide, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antibiootikumid, östrogeenid uimastid ja nii edasi. Selles olukorras anname välja ravimeid hepatoprotektiivsest rühmast, kuid loomulikult, võttes arvesse tõendeid, võttes arvesse kontrollitud uuringute andmeid. Neid ei ole küll palju, kuid need on siiski olemas, ja me peaksime selle järgi juhinduma ja kirjutama ravi pärast seda, kui ilmnevad esimesed hepatotoksilisuse nähud ning kui patsiendil tekkis varasemate keemiaravikursuste ajal hepatotoksilisus, siis enne järgmisi kursusi, mida vajate ravi on ette nähtud ennetavalt.