Maksaensüümid

Metastaasid

Ensüümid (ensüümid) on spetsiifilised valgud, mis osalevad biokeemilistes reaktsioonides, võivad kiirendada või aeglustada nende voogu. Maksa toodetakse suures koguses selliseid ühendeid, kuna sellel on oluline roll rasvade, valkude ja süsivesikute ainevahetuses. Nende aktiivsus määratakse kindlaks vere biokeemilise analüüsi tulemustega. Sellised uuringud on olulised maksa seisundi hindamisel ja paljude haiguste diagnoosimisel.

Mis see on?

Maksaensüümid on rühm bioloogiliselt aktiivsetest valkudest, mida saab toota ainult selle organi rakkudes. Need võivad olla rakkude sees või vere sees või välimisel membraanil. Sõltuvalt ensüümide rollist jagunevad need erinevatesse kategooriatesse:

  • hüdrolaasid - kiirendada keerukate ühendite molekulide lõhustamist;
  • süntetaasid - osaleda lihtsate ainete komplekssete bioloogiliste ühendite sünteesi reaktsioonides;
  • transferaasid - osalevad molekulide transporti membraanide kaudu;
  • oksüdoreduktaasid - peamine tingimus redoksreaktsioonide tavapäraseks kulgemiseks rakulisel tasemel;
  • isomeraasid on vajalikud lihtsate molekulide konfiguratsiooni muutmise protsesside jaoks;
  • LiAZ - moodustavad molekulide vahel täiendavad keemilised sidemed.

Maksaensüümide rühmad

Nende funktsioon raku metabolismi protsessides sõltub maksaensüümide lokaliseerimisest. Niisiis osalevad mitokondrid energia metabolismis, granulaarne endoplasmiline retikulum sünteesib valke, sileda rasva ja süsivesikuid, lüsosoomidel on hüdrolaasiproteiine. Kõik ensüümid, mida maks toodab, saab veres tuvastada.

Sõltuvalt sellest, milliseid funktsioone ensüümid täidavad ja kus nad on kehas, jagatakse need kolmeks suureks rühmaks:

  • sekretoorne - pärast sekretsiooni maksarakud sisenevad verdesse ja on siin maksimaalses kontsentratsioonis (verehüübimisfaktorid, koliinesteraas);
  • indikaator - tavaliselt asuvad rakkudes ja verega pääsevad ainult siis, kui need on kahjustatud, seetõttu võivad nad olla haiguste (ALT, AST ja teised) näitajateks maksakahjustuse ulatusest;
  • eritub - on saadud maksast sapiga ja nende taseme tõus veres näitab nende protsesside rikkumist.

Maksa seisundi diagnoosimiseks on oluline iga ensüüm. Nende aktiivsus määratakse, kui kahtlustatakse maksa peamist patoloogiat ja hinnatakse maksakudede kahjustust. Täiendav pilt võib nõuda ka seedetrakti ensüümide, seedetrakti ensüümide, kõhunäärme ja sapiteede diagnoosi.

Ensüümid, mis määravad maksahaiguse diagnoosi

Vere biokeemia on oluline maksahaiguse diagnoosimise etapp. Kõik selle organi patoloogilised protsessid võivad tekkida kolestaasi või tsütolüüsiga. Esimene protsess on hepatotsüütide poolt sekreteeritud sapi väljavoolu rikkumine. Muude häirete korral tekib tervete rakuliste elementide hävitamine nende sisu vabanemisega verd. Maksaensüümide olemasolu ja kogus veres võib määrata haiguse staadiumi ja maksa ja sapiteede organite patoloogiliste muutuste olemust.

Kolestaasi skoorid

Kolestaasi sündroom (sapipõletiku sekretsiooni obstruktsioon) kaasneb põletikulise maksahaigusega, sapiteede sekretsiooni ja sapiteede patoloogiaga. Need nähtused põhjustavad järgmisi muutusi biokeemilises analüüsis:

Võtke see test ja teada, kas teil on probleeme maksaga.

  • erituvad ensüümid on tõhustatud;
  • Samuti suurenevad sapi komponendid, sealhulgas bilirubiin, sapphapped, kolesterool ja fosfolipiidid.

Sapja väljavool võib häirida mehhaanilist survet sapitekidesse (põletikuline kude, kasvajad, kivid), nende valendiku kitsendamine ja muud nähtused. Vere parameetrite iseloomulike muutuste kompleks muudab alustamaks sapipõie ja sapiteede seisundi üksikasjalikumat uurimist.

Tsütolüüsi näitajad

Tsütolüüs (hepatotsüütide hävitamine) võib esineda nakkushaiguste ja mitteinfektsioosse hepatiidi või mürgistuse korral. Sellisel juhul vabaneb rakkude sisaldus ja veres ilmuvad indikaatorite ensüümid. Nendeks on ALT (alaniini aminotransferaas), AST (aspartaataminotransferaas), LDH (laktaadi dehüdrogenaas) ja aldolaas. Mida kõrgem on nende ühendite jõudlus veres, seda suurem on elundi parenhüümi kahjustus.

Aluseline fosfataasi määramine

Leelis leitud fosfataasi sisaldus veres võib olla mitte ainult maksa päritolu. Väike kogus seda ensüümi toodab luuüdist. Võimalik rääkida maksahaigustest, kui tekib samaaegne leelisfosfataasi ja gamma-GGT taseme tõus. Lisaks võib avastada bilirubiini suurenemist, mis näitab sapipõie patoloogiaid.

Gamma-glutamüültranspeptidaas veres

GGT tõuseb tavaliselt leeliselise fosfataasiga. Need näitajad viitavad kolestaasi arengule ja biliaarsüsteemi võimalikele haigustele. Kui see ensüüm tõuseb isoleeritult, on alkoholismi või teiste mürgistuste algetappidel väikse mürgisuse oht maksakudele. Tõsisemate patoloogiate korral suureneb maksaensüümide kontsentratsioon samaaegselt.

Maksa transaminaasid (ALT, AST)

ALAT (alaniini aminotransferaas) on kõige spetsiifilisem maksaensüüm. See paikneb tsütoplasmas ja teistes organites (neerud, süda), kuid maksa parenhüüm on see, et see esineb kõrgeimas kontsentratsioonis. Vere tõus võib näidata erinevaid haigusi:

  • hepatiit, joobes maksakahjustusega, tsirroos;
  • müokardi infarkt;
  • kardiovaskulaarsüsteemi kroonilised haigused, mis väljenduvad funktsionaalsete kudede piirkondade nekroos;
  • vigastused, vigastused või verevalumid lihastes;
  • raske pankreatiit - pankrease põletik.

AST (aspartaat dehüdrogenaas) ei ole ainult maksas. Seda võib leida ka südame, neerude ja skeletilihaste mitokondritest. Selle ensüümi suurenemine veres näitab rakuliste elementide hävitamist ja ühe patoloogia arengut:

  • müokardi infarkt (üks kõige levinumad põhjused);
  • äge või krooniline maksahaigus;
  • südamepuudulikkus;
  • vigastused, pankrease põletik.

Laktaatdehüdrogenaas

LDH viitab tsütolüütilistele ensüümidele. See pole spetsiifiline, see on leitud mitte ainult maksas. Kuid selle määramine on oluline kollatõo sündroomi diagnoosimisel. Gilbert'i tõvega patsientidel (geneetiline haigus, millega kaasneb bilirubiini sidumise rikkumine), on see normaalse vahemiku piires. Teiste kollatüübide puhul suureneb selle kontsentratsioon.

Kuidas määrata ainete aktiivsust?

Maksaensüümide vere biokeemiline analüüs on üks peamisi diagnostilisi meetodeid. See nõuab venoosse vere kogumist tühja kõhuga hommikul. Uuringu eelneval päeval on vaja jätta välja kõik tegurid, mis võivad mõjutada maksatalitlust, sealhulgas alkohoolsete jookide tarbimist, rasvaseid ja vürtsikalt toite. Veres määrake standardne ensüümide komplekt:

  • ALT, AST;
  • Leelispatare;
  • GGT;
  • kogu bilirubiin ja selle fraktsioonid (vaba ja seotud).

Maksaensüümide aktiivsust võivad mõjutada ka teatud ravimite rühmad. Nad võivad raseduse ajal normaalselt muutuda. Enne analüüsi peate teatama arstile kõikidest ajaloolistest organitest pärinevate ravimite ja krooniliste haiguste võtmise kohta.

Eri vanuses patsientide reeglid

Maksahaiguste ravis on vajalik täielik diagnoos, mis sisaldab biokeemilist vereanalüüsi. Ensüümide aktiivsust uuritakse kompleksis, kuna erinevad indikaatorid võivad näidata erinevaid häireid. Tabelis on toodud normaalsed väärtused ja nende variatsioonid.

maksaensüümi tõus raseduse ajal

Populaarsed artiklid sellel teemal: maksaensüümide aktiivsuse suurenemine raseduse ajal

AlAT-veres (täpsemalt AlAT või ALT-test) on ühe maksaensüümi, mille täisnimeks on "alaniinaminotransferaas", vereanalüüs.

Viiruse hepatiidi uuringu (VG) ajalugu algab 1965. aastal, mil B. Blumberg Austraalia aborigeeni vere seerumi uurimisel avastas hemofiiliaga patsiendi vereseerumiga reageerinud antigeeni moodustavate sademete joonte.

Sünnitusabi ajalugu näitab ema ja perinataalse haigestumuse ja suremuse pidevat langust, mis on tingitud nakkushaiguste, trombembooliliste ja traumaatiliste komplikatsioonide arvu vähenemisest.

Termin HELLP (hemolüüs, maksaensüümide tõus ja madal trombotsütopeenia) - hemolüüs, maksaensüümide aktiivsuse suurenemine (ensüümid) ja trombotsütopeenia - seostub väga raske preeklampsia ja öklampsiaga. Juba 1893. aastal kirjeldas G. Schmorl.

Shokk on kollektiivne kontseptsioon, mida kliinikud kasutavad elutähtsate kehafunktsioonide eritingimuste iseloomustamiseks.

Ameerika Ühendriikides ja Kanadas läbiviidud farmakopeide-epidemioloogiliste uuringute kohaselt on farmakoteraapia kõrvaltoimeid suremuse struktuuris 5-6.

3.-6. Mail, linna Sudakis toimus sümpoosion "Kardioloogiast pärit aktuaalsed küsimused", kus osalesid praktilised arstid üle kogu Ukraina. Sellel üritusel osalesid kümned juhtivad teadlased neuroloogia, kardioloogia, kirurgia valdkonnas Ukrainast ja Venemaalt. Nende aruanded..

Funktsionaalne düspepsia on funktsionaalsete häirete, sealhulgas valu või ebamugavustunnet epigastimaalses piirkonnas, sümptomite kompleks.

TORCH kompleksi infektsioonide uurimise üks esimesi kohti on tsütomegaloviiruse infektsioon (CMVI). Maailmas nakatab tsütomegaloviirus (CMV) esimesel eluaastal kuni 2% vastsündinutelt ja 45-60% lastest. Lisaks, vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni andmetele on CMV antikehade tuvastamine.

Suurenenud ALAT ja ASAT tõus raseduse ajal

Sisu

Imiku kandmise ajal tekib naiste kehas suur stress, mistõttu on sageli täheldatud, et ALAT ja ASAT tase raseduse ajal suureneb. See nähtus esineb isegi hepatiidi negatiivse analüüsi korral. Maksa mitmesugused kõrvalekalded võivad olla tingitud selle kokkusurumisest, mis suureneb koos loote kasvu korral. Kui tuvastatakse biokeemilise analüüsi muutused, tuleb enne vaktsineerimist läbi viia täielik kontroll.

Vereanalüüsi näitajate muutumise põhjused

Kuni 12 nädalat peab iga naine läbima täieliku kontrolli, mis hõlmab erinevate annuste avastamiseks vere annetamist. ALAT ja ASAT (alaniinaminotransferaas ja aspartaataminotransferaas) näitavad maksafunktsiooni. Nende tõus võib näidata tõsise patoloogia arengut, isegi kui sümptomid on täiesti puudulikud. Kuigi analüüs on raseduse alguses normaalne, võib maksa ensüüm igal ajal suureneda. Enamasti täheldatakse seda nähtust kolmanda trimestri teise või kolmanda trimestri alguses.

See nähtus on tingitud:

  • Loote vererõhk maksale, mis omakorda viib keha normaalse toimimise katkemiseni.
  • Suurenenud kehakoormus ja suure hulga hormoonide mõju.
  • Teatud ravimeid võtta raseduse säilitamiseks.
  • Põletiku ülerõhk siseorganite pigistamise tõttu.
  • Hepatoosi areng lapse kandmisel (rase hepatoos).

Kliinilised ilmingud

ALAT-i aktiivsuse suurenemine on tavaliselt seotud maksahaiguse, sapiteede või keha mürgitusega. Probleemide tekitamine raseduse ajal võib suurendada ema keha koormust. Paljudel ravimitel, sealhulgas taimset päritolu ravimite võtmisel, suureneb AST sisaldus.

Kuni analüüsini võib rase naine tervislikel põhjustel kahtlustada kõrvalekaldeid.

Raseduse ajal võivad esineda järgmised kliinilised ilmingud:

  • isukaotus
  • iseloomulik kõhuvalu,
  • iiveldus ja oksendamine
  • ikterus
  • murduv väljaheide
  • nõrkus
  • naha sügelemine
  • veritsushäired
  • mao düspepsia,
  • suurenenud gaasikogus.

Kui sellised sümptomid esinevad, peab arst välja andma rasedatele biokeemilise vereanalüüsi. Tõstetud indikaatorite tuvastamisel on vaja kohest ravi. Mõne aja pärast viiakse uuesti läbi naise terviseseisundi jälgimine.

Raseduse ajal liigse koormuse korral võib maks avalduda igal ajal.

Hepatiidi puudumisel määratakse:

  • toitumise parandus;
  • ravimite kaotamine, mis võiksid põhjustada halvenemist;
  • tilgujad, et hoida ema keha.

Tõrkeotsing

Probleemid maksa- või sapipõiega võivad esineda beebi sünnituse igal etapil, kõige sagedamini esineb see nähtus hilisematel etappidel, kui sisemised elundid tugevalt kinni kasvavast emakast. Kõrgendatud ALAT ja ASAT on naistel, kes ei ole kunagi põdenud siseorganite haigusi.

Kui leiate suurema jõudluse eriala, peaks naisi täiendavate eksamite saatmiseks välistama:

Rasedatel naistel võib hepatoosi manifestatsioonid suurendada vitamiinikompleksi ja ebatervisliku dieedi tarbimist ning ka ülekaalulisust.

Kui siseorganite töös pole tõsiseid patoloogiaid tuvastatud, teeb spetsialist järgmisi kohtumisi:

  1. Toitumishäire korrigeerimine rasvhappe kaotamisega, praetud, loomsete saaduste vähenemine ja taimtoitude kasv.
  2. Ravimite kaotamine, võttes arvesse vitamiine, ürte, mis on põhjustanud siseorganite funktsiooni halvenemise.
  3. Ensüümipreparaatide, tilgutite määramine.

Patoloogiatega, mis ei ohusta ema ja lapse elu, on võimalik rasedust säilitada kuni selle lõpuni. Hilisematel perioodidel võib naine kõrgenenud ALAT ja AST-i tõttu end säilida, kuna loote seisund võib igal ajal halveneda. Hepatiidi ajal püüavad spetsialistid rasedust lõpetada, et viia ellu erakorraline abi. Sõltuvalt ema seisundist valitakse kättetoimetamise viis. Kuna kõrgenenud ALAT ja ASAT võib põhjustada vere hüübimist, on äärmiselt ohtlik teha keisrilõike ja esmalt on vaja hüübimist ravida ja taastada.

ALAT ja ASAT tõusis raseduse ajal

Raseduse ajal kontrollib rasedate ema regulaarselt ja läbib instrumentaalseid uuringuid. Kõik diagnostilised andmed on olulised, sest need võimaldavad ajaliselt patoloogilisi protsesse tuvastada.

ALAT ja AST on kaks maksaensüümi, mis võivad selle elundi kahjustada. Kui nende ainete sisaldus rase naise analüüsides leitakse, tuleks uurida selle nähtuse põhjuseid.

Transaminaas

Mis on need ained? ALAT ja ASAT on transaminaaside ensüümid. Need ained ületavad aminorühma aminohappe molekulilt ketohappele. Tänu sellele reaktsioonile muutub lämmastikuühendite vahetus süsivesikute ainevahetuseks.

On mitmeid erinevaid transaminaase, kuid kõige olulisemad on kaks ensüümi:

  • Alaniinaminotransferaas - ALT. See aine on seotud aminohapete alaniini ainevahetusega.
  • Aspartaataminotransferaas - AST. Ensüüm on loodud reageerima asparagiinhappega.

Ilma nende aineteta on mitmed biokeemilised protsessid võimatu, mistõttu neil on organismis oluline roll. Tavaliselt paikneb enamus ensüüme maksarakkudes - hepatotsüütides. Ainult väike osa aineid veres levib.

Kui hepatotsüüt on kahjustatud, jätavad ensüümid rakust ja transferaasi tase suureneb.

Kuidas määrata?

Enne kui otsustate, miks ALT ja AST raseduse ajal võib suurendada, on kasulik teada, kuidas need ained on määratud.

Praktika jaoks on oluline määrata perifeerses (venoosne veri) ensüümide hulk. Sellel substraadil on kehtestatud teatavad ALT- ja AST-standardid, mida ei tohiks raseduse ajal ületada.

Ensüümide taseme kindlakstegemiseks, kasutades biokeemilist vereanalüüsi, tehakse raseduse ajal mitu korda. Uuringu käigus kogutakse tulevase ema venoosse veri ja saadetakse laborisse.

Biokeemilise uuringu käigus määratakse ka muud maksaensüümid, koguvalgu tase, süsivesikute seisund, lipiidide ainevahetus. See uuring on patsiendi siseorganite seisundi kindlaksmääramisel äärmiselt oluline.

Biokeemiline analüüs tuleb teha hommikul tühja kõhuga, kuna mõned parameetrid võivad pärast sööki muutuda. Selleks, et maksaensüümid oleksid usaldusväärsed, ei tohiks narkootikume ja alkoholi tarvitada mitu päeva enne sünnitust, kuigi see on oluline raseduse ajal igas raseduse ajal.

Normaalväärtus

ALAT ja ASAT kontsentratsioonid võivad kogu eluea jooksul varieeruda, isegi kui maksa ei ole patoloogilist protsessi. See on tingitud stressi suurenemisest organismis teatud tegurite juures.

Raseduse ajal võib ensüümide tase samuti muutuda, sest maksa raseduse ajal tekitab keha, mitte ainult ema, vaid ka loote detoksifikatsiooni.

Norma AST raseduse esimesel trimestril on alla 31 U / l. Järgnevatel trimestrustel on indeks 30 ühikut.

ALT norm esimesel trimestril ei ületa 32 U / l. Teises ja kolmandas trimestris 0 on väiksem kui 31.

Need näitajad on keskmised ja võivad erinevates laborites oluliselt erineda. Konkreetse diagnostikaseadme varustus võib oluliselt erineda ja analüüsi kiirust muuta. Seepärast on oluline pöörata tähelepanu analüüsivormi kontrollväärtustele.

Kui ASAT ja ALAT on raseduse ajal tõusnud, ei tohiks teil paanikat tekitada. Raseduse ajal on loote edasise ema maksa tõttu võimalik mööduvaid ensüümide hüppeid.

Täpsema diagnoosi saamiseks soovitame analüüsi pärast teatud aja möödumist korrata.

Kasvamise põhjused

Sellegipoolest, kui ALAT või ASAT on mitmete testide tulemuste põhjal kõrgendatud, on soovitatav tuvastada selle seisundi põhjus.

Suurenenud transaminaasid on üks spetsiifilise sündroomi - tsütolüüsi - kriteeriumidest. See termin tähendab maksarakkude surma, mis on iseloomulik teatud elundi haigustele.

Nii väljaspool kui ka raseduse ajal võib tsütolüüsi põhjused olla:

  • Uimastite mõju - raviaine hepatiit.
  • Viiruslike elundite kahjustused.
  • Sapipõie põletik - koletsüstiit.
  • Autoimmuunne hepatiit.
  • Maksa tsirroos ei põhjusta alati transaminaaside aktiivsuse suurenemist.

Raseduse ajal on eriline veel kaks patoloogilist seisundit - kollane maksaratroofia raseduse esimesel trimestril ja eelsümmaksia (vana nimetus on hiline toksoos).

Spetsiifilise põhjuse kindlaksmääramine pole alati lihtne. Arst peaks võtma arvesse anamneesi, haiguse kliinilise pildi andmeid. Täiendava diagnostika jaoks viiakse läbi mitmeid katseid ja instrumentaaluuringuid.

Narkootikumide hepatiit

Maks on äärmiselt tundlik organ, mis mõjutab erinevaid ravimeid. Raseduse ajal suureneb see koormus ja ravimite väikeste annuste mõju võib põhjustada toksilist toimet.

Enamik rasedaid naisi saab raseduse ajal minimaalset ravimi kogust, kuna arstid püüavad vältida ebasoodsaid toimeid lootele. Siiski on mõnikord võimatu vältida ravimite väljakirjutamist.

Järgmised ravimid võivad põhjustada hepatotsüütide surma:

  • Erinevate rühmade antibiootikumid. Isegi makroliidid, mis on raseduse ajal vastuvõetavad, võivad tõsiselt kahjustada maksarakke ja põhjustada hepatiiti.
  • Tuberkuloosivastased ravimid - need ravimid on mõnikord raseduse ajal ette nähtud.
  • Hormonaalsed ravimid, sealhulgas narkootikumid hariliku nurisünnituse raviks.
  • Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Raseduse ajal võib kasutada ainult aspiriini, kuid see võib mõjutada ka maksarakke.
  • Antikonvulsandid ja epilepsiavastased ravimid.
  • Ravimid seennakkuste raviks.
  • Diureetikumid (diureetikumid) - mõnel juhul määratakse rasedale naisele.
  • Antiarütmikumid.
  • Suhkurtõve ravimid - tuleb raseduse ajal insuliinile üleminekul tühistada.

Alkoholil on maksa sarnane mehhanism. See põhjustab ka toksilisi maksakahjustusi ja ALT ja AST vabanemist. Samas on alkohoolsete jookide tarbimine raseduse ajal vastunäidustatud.

Viirushepatiit

On olemas rühma viirusi, millel on spetsiifiline omadus nakatada maksarakke. Neid mikroorganisme nimetatakse hepatiit A, B, C, E, D viiruste ja muude haruldasemate liikideks.

A-hepatiidi viirus võib põhjustada ainult ägedat põletikulist protsessi, põhjustab see raskekujulisi sümptomeid ja rase naine ei saa seda märganud. Mõnikord põhjustab selline tõsine haigus abordi.

Kuid B-hepatiidi viirused, C ja E võivad põhjustada nii ägedat kui ka kroonilist protsessi. Krooniline viirushepatiit võib olla peaaegu asümptomaatiline ja selle haiguse ainus märk on transaminaaside aktiivsuse suurenemine.

E-hepatiidi viirus raseduse ajal on kõige ohtlikum. See mikroorganism häirib lapse arengut ja viib sageli raseduse katkemiseni.

Diagnostika tegemiseks määratakse viiruse markerite tuvastamiseks veri seroloogiline uurimine. Antikehade või patogeenide geneetilise materjali avastamine võimaldab teil diagnoosi teha ja ravi alustada.

Koletsüstiit

Gallstone haigus häirib suurt hulka eri vanuses inimesi. Kõhulahtis esineb kõige sagedamini koletsüstiit. Seda haigust iseloomustab sapipõie seina põletik.

Aitab haiguse ägenemist rasedatel naistel:

  1. Tulevase ema immuunsüsteemi jõudude vähendamine.
  2. Suurenenud sapi viskoossus.
  3. Intraosseisundite rõhu tõus.
  4. Muudatused hormonaalsete tasemete tasemel.

Nende tegurite tõttu blokeerivad kivid põie luumenit ja põhjustavad seina põletikku.

Äge koletsüstiit on kirurgiline haigus. Tal on elav kliiniline pilt. Patsient viiakse kirurgilisele haiglale, kus günekoloog ja kirurg määravad koos ravi taktika.

Krooniline koletsüstiit võib esineda ekspresseerimata sümptomitega. Parema külje kerge raskustunne, väljaheites muutumine, iiveldus ei pruugi rasedale naisele häirida. Kuid vere biokeemilises analüüsis leitakse sageli maksaensüümide aktiivsuse suurenemist.

Autoimmuunne hepatiit

Raseduse ajal suurendab immuunsüsteemi haiguste ägenemist. Ema kaitsesüsteem on tõsiselt ümber ehitatud, et harjuda välismaa valkude täiendava allikaga - lapse kehaga.

See faktor võib põhjustada autoimmuunse hepatiidi ilmnemist. Haigus on üsna haruldane. Selle patoloogiaga on olemas teatud geneetiline defekt, mis põhjustab naiste immuunrakkude rünnakuid oma hepatotsüütide vastu. Maksarakud surevad ja transferaasid vabanevad. ALAT ja ASAT tase veres suureneb oluliselt.

Haiguse tunnusjoont peetakse esmaseks debütuseks vanuses umbes 20-30 aastat ja see periood on raseduse ja sünnituse jaoks kõige soodne. Seepärast ei tohiks me unustada autoimmuunse hepatiidi puhul rasedate naiste transrassiini tõusu ja teiste haiguste kohta andmete puudumist.

Haiguste markerite eriuuringud aitavad diagnoosi kinnitada. Haiguse ravi on raske ja raske raseduse ajal.

Maksa rasvade degeneratsioon

Rasedate naiste varajane mürgisus on üsna tavaline seisund. Tavaliselt avaldub see iiveldus ja oksendamine, mida paljud peavad vajalikuks raseduse kaaslaseks.

Rohkem haruldased toksikoloogilised vormid on süljenemine, krambid, dermatoos, osteomalaatsia, bronhiaalastma ja lõpuks kollane maksa atroofia.

Kollase maksa atroofia on sageli tingitud tõsistest oksendamistest ja dehüdratsioonist. Väga harva esineb seda toksoosset vormi.

  • Hormonaalsete muutuste mõjul toimub hepatotsüütide metabolismi muutus.
  • Rasvade degeneratsioon algab maksarakkudes.
  • Keha suurus on vähenenud.
  • Ensüümide tase suureneb rakusurma tõttu.
  • Bilirubiin tõuseb ja esineb ikterust.
  • Maks ei saa teostada vere detoksifikatsiooni, on närvisüsteemi häired ja kooma.
  • Protsess toimub väga kiiresti - 3 nädala jooksul.

See haruldane komplikatsioon nõuab raseduse katkestamist, kuid muutused maksas võivad olla pöördumatud.

Preeklampsia

Raseduse teisel poolel toksoos ei saa olla. Kuid hilisemate perioodide üsna tavaline komplikatsioon on preeklampsia või preeklampsia.

Seda haigust iseloomustavad mitmed muutused:

  • Vererõhk tõuseb.
  • Neerutuubulid hakkavad vabastama valku, mis eritub uriiniga.
  • Tundub turse.
  • Närvisüsteemi ja teiste organite funktsioon on kahjustatud.

Samuti mõjutab see patoloogiat maksa. Kollatõbi on, maksa detoksifikatsioon on nõrgenenud, elundi kaudu verevool kannatab.

Isegi kliiniliste ilmingute puudumisel võib analüüsi muutus sundida arsti ettekujutluseks eelseisva preeklampsia tekkimise kohta. Maksarakkude kahjustus suurendab transaminaaside aktiivsust.

Sellises seisundis maksakahjustus ei esine alati, kuid kui naisel diagnoositakse preeklampsia, ei tohiks üllatada ALAT ja ASAT tõusu.

Mida teha

Tulevane ema on oluline mitte ainult vereanalüüside muutmise põhjuste, vaid ka edasiste taktikate kohta.

Esiteks tuleb biokeemiliste uuringute andmeid arutada günekoloogiga. Spetsialist kiirendab konkreetse labori indikaatorite määra ja määrab vajaduse korral korduva analüüsi.

Edasine diagnostilise otsingu teostab spetsialist:

  1. Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute abil määrab arst kindlaks ensüümide suurenemise põhjuse.
  2. Selle haiguse spetsiifiline ravi on ette nähtud, mis mõnel juhul tehakse haiglas.
  3. Küsimus raseduse pikenemise võimaluse ja sünnitusviisi kohta.

Ärge muretsege enne, kui olete saanud tervislikuma teabe. Paljud transaminaaside aktiivsuse suurenemise põhjused on edukalt ravitud ega põhjusta lootele tüsistusi.

Kui arst soovitab raseduse katkestamise tõttu haiguse raskust, tähendab see seda, et naisel on tõsised näited ja riskid.

Hepatoos rase

Eksperdid usuvad, et selle patoloogia põhjus võib olla pärilik tegur, mis edastatakse loote ema kaudu.

Kõige tõsisemad rasestumisraskused raseduse ajal võivad olla rasedate naiste äge rasvkapsas. Selline patoloogia võib provotseerida naise ja tema loote surma.

Kollatõve areng raseduse ajal võib põhjustada selliste raskete patoloogiate arengut:

  • äge rasvkapsas
  • kolestaatiline hepatoos,
  • ebasobiv oksendamine
  • neeru- ja maksa sündroom
  • hilise toksoosi.

Raseduse ajal ilmneb, et äge rasvhappe nakkushaigus on sarnane nakkushaigustega, millega seda sageli segi ajatakse.

Sümptomatoloogia

Selle patoloogilise protsessi sümptomiteks on:

  1. K-vitamiini puudus;
  2. Iroonia;
  3. Sapi olemasolu veres, uriin;
  4. Sapi mõju maksa rakkudele;
  5. Väike kogus sapi soolestikus;
  6. Väsimus;
  7. Söögiisu vähenemine;
  8. Raskustunne ja iiveldus;
  9. Naha sügelemine kõht, käte, jalgade, käsivarte;
  10. Kaltsiumi värvimuutus;
  11. Sapipõie ja maksa valulikkus.

Pärast sünnitust võivad sümptomid kaovad, kuid jätkub korduvalt raseduste korral. Raseduse ajal on diagnoosimine keeruline ja paljud uurimistulemused ei anna täpset tulemust. Arsti ülesanne ema ja lapse tervise päästmiseks.

Epidemioloogia

Venemaal on sellise haiguse esinemissagedus 1,2 kuni 40 juhtumit 10 000 naise kohta.

Haiguse pärilik tegur on oluline ja raseduse ajal ilmneb patoloogia kolb või sügelus.

Suukaudsete kontratseptiivide kombineerimine võib põhjustada haiguse.

Klassifikatsioon

See haigus on klassifitseeritud vastavalt raskusastmele:

  • Raske vorm;
  • Mõõdukas vormis;
  • Lihtne vorm.

Miks hepatoos ilmub?

Raseduse ajal hepatoosi põhjused võivad olla:

  1. Suur koormus maksale;
  2. Keha ensüümsüsteemide katkemine;
  3. Suur hulk soolhormoone toodetakse.

Östrogeeni suurenemine rasedatel võib põhjustada kolestaatilise sündroomi (kolestaasi) tekkimist, mis suurendab loote surma riski 4 korda. Rasedate naise maksa vool on aeglustunud, mis on tingitud östrogeeni suurest tootest.

Raskete hepatoosi vormide ajal raseduse ajal saate kiiresti sünnitada. Lapse arenguhäirete puudumisel on võimalik looduslik sünnitus.

Pathogenesis

Kolestaatilise sündroomi arengule eelneb selliste patogeensete tegurite olemasolu:

  • Sapi koguse vähendamine sooles;
  • Suures koguses sapi veres;
  • Biliaarsete komponentide mürgisus sapiteede ja hepatotsüütide puhul.

Kui maksakahjustus suureneb raseduse ajal, on maks väga tugev. Normaalse raseduse ajal võib liigne östrogeenide tootmine aeglustada sapi voolu.

Maksaensüümid, mis osalevad steroidhormoonide ainevahetuses, mõjutavad hüpofüüsi. Selle funktsionaalsuse vähendamine väljendub kolesterooli tootmises, mida raseduse ajal suurendatakse. Sellised protsessid põhjustavad sapiteede ja sapiteede moodustumist.

Maksa suurenenud koormus on progesterooni ja östrogeeni suurenenud tootmise tagajärg. Intrahepaatiline kolestaas tekib sapphapete tootmisefektide tõttu maksas, mis omakorda on sünteesiensüümide puudumise tagajärg.

Tüsistused

Naiste haiguse sümptomid kaovad 8-15 päeva pärast sündi. Järgnevate raseduste korral on ema prognosis soodne. Sünnitusjärgsel perioodil ravi ei toimu.

Loote puhul on seda patoloogiat iseloomustanud kõrge perinataalne suremus. Loote kaotamise oht kolestaatilise hepatoosi ägenemisel on väga suur. Samuti suureneb enneaegsus, loote hüpoksia ja selle arengu hilinemine.

Diagnostika

Hepatoosi diagnoosimine on üsna raske, mis on tingitud selle sümptomite sarnasusest nakkushaiguste sümptomitega. On tähtis teha õige diagnoos, mis päästavad ema ja lapse elu. Lapse tervis ei saa nalja ja peaksite professionaalidele usaldama.

Võib öelda, et raseduse ajal on leitud varem peidetud maksafunktsiooni häired.

Diagnostikaks tehakse:

  1. Naiste ajaloo uurimine - iga kolme ajaloolise naise puhul võib olla 3-trimestri või enneaegse sündimisega spontaanne abort. Raseduse kulgu mõjutavad märkimisväärselt hormonaalsete kontratseptiivide kasutamine, mis võivad olla varem;
  2. Laboratoorsed uuringud - suurenenud transferase aktiivsus on märgitud;
  3. Füüsiline läbivaatus - sügelusjõu põhjustatud abrasiivide ja kriimustuste esinemine nahas. Kõhu ja naha sümptomid. Maks ei laiene sageli;
  4. Erinev diagnostika viiakse läbi võrreldes erinevate maksahaigustega;
  5. Ultraheli - näitab maksakoe ehhogeensust, selle suurust. Põiekaubad - laienenud.

Ravi

Hepatoosi raviks viiakse läbi riskifaktorite välistamine, milleta uimastiravi ei mõjuta.

Selleks võite keelduda kahjulikust toidust, alkoholist, kahjulike tegurite olemasolust tööl, peate neid lihtsalt vähendama.

Soovitatav on kasutada kõrge proteiinisisaldusega toitu ja madala lipoiinhappe, foolhappe, rasva ja vitamiin B12 sisaldust.

Ravi viiakse läbi järgmiselt: haiguse ilmingute peatamine, uteroplatsentaarse verevoolu parandamine, ähvardava abordi sümptomite peatamine.

Mitte-farmakoloogilise ravi korral:

Medimentoznogo ravi puhul kehtib:

  1. Choleretics, hepatoprotektorid - Gepabene, Hofitol; ravimi annus ja ravikuur, mille määrab raviarst meditsiinilistel põhjustel;
  2. Antioksüdandid - tokoferoolatsetaat, unitiool, askorbiinhape, glükoos;
  3. Enterosorbendid - polüpeteen.

Kirurgiline ravi

Selle haiguse kirurgilist ravi ei näidata.

Ennetamine

Profülaktilistel eesmärkidel on soovitatav läbi viia:

  • Anamneesianalüüs CGD esinemise kohta eelnevates rasedustes;
  • Päriliku teguri uurimine;
  • Seedetrakti krooniliste patoloogiate kindlakstegemine;
  • Toitumine;
  • Antibakteriaalsete ja hormonaalsete ravimite väljajätmine;
  • Võimaliku patoloogiaga seotud ohu korral võib kasutada antioksüdante, hepatoprotektoreid ja koloreetilisi ravimeid.

Raseduse ajal on väga oluline jälgida nii teie tervist kui ka loote tervist. Rikkumiste õigeaegne tuvastamine aitab teda tõhusalt välja hoida ja ennetada selle esinemist tulevikus. Toitumine mängib olulist rolli lapse tervena hoidmises.

Mida tähendab maksaensüümide aktiivsuse tõus veres

Maks on üks inimkeha suurimaid näärmeid. Ta osaleb ainevahetusprotsessides, puhastab toksiliste ja toksiliste ainete verd, kontrollib mitmeid biokeemilisi protsesse. Enamik neist muutustest tuleneb ensüümidest, mida sünteesib näärmed ise.

Maksaensüümid (ensüümid) säilitavad organismis järjepidevust ja toimivad inimestele nähtamatuna. Patoloogiliste seisundite kujunemisega muutub maksaensüümide tase üles- või allapoole, mis on oluline tunnus ja mida kasutatakse diferentsiaaldiagnostikas.

Ensüümirühmad

Sünteesi ja toimemehhanismide põhjal on kõik maksaensüümid jaotatud mitmeks rühmaks:

  1. Näitaja. Need ensüümid näitavad organi patoloogia esinemist selle rakkude hävitamise vormis. Nende hulka kuuluvad AST (aspartaataminotransferaas), ALT (alaniini aminotransferaas), GGT (gamma-glutamüültransferaas), GDH (glumeadi dehüdrogenaas), LDH (laktaadi dehüdrogenaas). Esimesed kaks ensüümi kasutatakse enamasti diagnostiliste protsesside jaoks.
  2. Sekretor (koliinesteraas, protrombinaas). Osalevad koaguleeritud veresüsteemi töö toetamisel.
  3. Ekskretoorne (tüüpiline - aluseline fosfataas). Kas sapijuhi komponentide koostis. Uurimise ajal näitab see ensüüm biliaarsüsteemi tööd.

ALT ja AST

Need on mikrosomaalsed maksaensüümid, mille tase kontrollib vere biokeemilist analüüsi. AST on hepatotsüütides toodetud endogeenne ensüüm. See on sünteesitud ja teiste elundite rakud, kuid väiksemates kogustes (süda, aju, neerud, seedetraktist). Ensüümi taseme muutused veres näitavad haiguse arengut, isegi kui seal pole veel nähtavaid sümptomeid.

Alat toodetakse maksa, südamelihase, neerude (väikese koguse) rakkudes. See määratakse vereanalüüsi abil paralleelselt esimese ensüümiga. Oluliseks diagnostikaks on ALT ja AST suhte täpsustamine.

Kasvamise põhjused

Maksaensüümide aktiivsuse suurenemine võib olla mitterahuldav, mis tuleneb mitmete ravimite allaneelamisest või mürgiste ainete kogunemisest organismis või väljendunud haiguste tekke ajal.

Anesteetikumide, statiinide (ravimid, mida kasutatakse halva kolesterooli eemaldamiseks kehast), sulfoonamiidide, paratsetamooli, ensüümid võivad olla kõrgendatud pikaajalise ravi korral. Raskeid tegureid on alkoholi joomine ja rasvase toidu söömine. See hõlmab taimse ravimi pikaajalist kasutamist (senso efedra, kolju ja rohi võib suurendada vereproovis maksaensüümide taset).

Kui maksaensüümide sisaldus veres on suurenenud, siis signaale järgnevad järgmised patoloogilised seisundid:

  • maksa viiruslik põletik (hepatiit);
  • tsirroos;
  • maksa rasvapõletik;
  • maksa primaarne pahaloomuline kasvaja;
  • sekundaarse kasvajaprotsessid metastaaside moodustumisel näärmes;
  • pankrease põletik;
  • müokardi infarkt;
  • nakkuslik müokardiit;
  • südamepuudulikkus.

Ensüümi suurendamise märgid

Sellistes ilmingutes ei pruugi olla visuaalseid sümptomeid ega kaasneda paljusid kaebusi patsiendilt:

  • jõudluse vähenemine, püsiv väsimus;
  • kõhuvalu sündroom;
  • isu häired;
  • naha sügelus;
  • sklera ja naha kollasus;
  • sagedased verevalumid, ninaverejooksud.

Ekstsellulaarsed ja sekretoorsed ensüümid

Ensüümide vereanalüüs näitab mitte ainult kõigi teadaolevate ALAT- ja AST-de, vaid ka teiste ensüümide tasemete hindamist. Alkaalse fosfataasi, GGT-l on oluline diagnostiline väärtus. Nende ensüümide tase on väljaspool sapiteede patoloogiate normaalset vahemikku, näiteks sapikivitõbi, kasvajaprotsesse.

Koos nende ensüümidega hinnatakse bilirubiini kiirust, mis on sapi pigment. Tema numbrite rafineerimine on oluline koletsüstiidi, sapikivitõve, tsirroosi, Giardia, B12-vitamiini vaeguse, mürgituse korral alkohoolsete jookide, toksiliste ainetega.

Raseduse määrad

Lapse ülalpidamisel on naiste kehas mitmeid muutusi. Selle organid ja süsteemid hakkavad tööle kahel, mis kajastub mitte ainult üldises seisukorras, vaid ka laboratoorsete näitajatega.

ALAT ja ASAT tase raseduse ajal - kuni 31 U / l. Kui lapse kandmisel tekib tokseemia 28-32 nädala jooksul, suurenevad need arvud. Esimesel kahel trimestril võib kaasneda kerge ületamine, mida ei peeta probleemiks, sest selle perioodi maksakoormus muutub maksimaalseks.

GGT indikaatorid - kuni 36 U / l. Võib veidi tõusta 12 kuni 27 rasedusnädala jooksul, mis on normaalne. Tase suureneb intensiivselt maksa põletikuliste protsesside taustal, sapiteede patoloogias ja rasedusdiabeedi korral.

Aluseline fosfataasi kiirus - kuni 150 U / l. Loote aktiivne kasv alates 20. nädalast kuni tarneajani põhjustab ensüümi hulga suurenemist. Alkaalse fosfataasi tase muutub askorbiinhappe suurte annuste, antibakteriaalsete ravimite, kaltsiumi ja fosfori puuduse vastuvõtmisel.

Norma

Oluliste tähtsate ensüümide olulised indikaatorid on toodud tabelis.

Maksaensüümid on raseduse ajal tõusnud.

Tere kõigile! Kes nägi maksaensüümide tõusu - öelge mulle. Kõigil rasedustel ma juua vitamiine / tablette käputäis - utrozhestan, magnneb6, sorbifer, aktovegin, chimes, eletite, jood. 30 nädala pärast pani mind väga sagedase väljaõppega (2-3-4 korda tunnis). Seal laskisin 2 nädala jooksul ginipraali pidevate tilkadena pluss ka 2 tonni ginipraali päevas ja palju muud pillid. 1 nädala jooksul tõusis maksaensüümide arv üle 3 korra! ALT 80 kuni 325 (kuni 31).

See hakkab mulle näima, et LCD-l on nad lihtsalt mulle kiusavad. Esiteks, enne 16. nädalal iga küsimus tugev toksikoos ja oksendamine öelda "kannatlik, see on okei," siis EKG oli sinus tohikordiya, hirmunud, see ei ole normaalne, et kiiresti on vaja kontrollida, läks spetsialist, ütles, et see on normaalne, raseduse ajal 80% ja nii, et ei peaks kartma. Ja ma läksin nende mõtetega üle nädala. Siis vaatas ta maksaensüümidele ja hirmutas, et ma ei lükanud peaaegu maksu keeld kohe.

Noh, see on täpselt 39 nädalat. Ma ei vinguta, võib-olla natuke. Tegelikult. Koguvõimsus - 15 kg (kõik põskedel ja paavst) OJ - 100 cm Kaal 36 nädala jooksul - 2700 Placenta - 3 kraadi Imiku liigub nii, et tema silmad kinni jäävad tema otsaesisele, nad ütlevad, et nad surevad enne sünnitust, see tähendab mitte varsti 56 nädalat))). meil on 100% valmisolek (loomulikult, sest ma ei suutnud isegi arvata, et ma jõuab 39 nädalani). Eelnejad on kõik jama, kõik on seal.

Vereanalüüsid See on suurim uurimuste rühm, mis viiakse läbi laborites. Ja kõige sagedamini määratud testid. Muidugi pole mõtet neid kõiki kirjeldada, kuid kõige tavalisemate vereparameetrite normide tundmine on kasulik. Näpunäide: mõnikord juhtub, et kõik analüüsi indikaatorid on teie jaoks täiesti ootamatud, ei ole normaalne. Loomulikult põhjustab see põnevust, mõnikord on see väga murettekitav. Niisiis: esimene asi, mida peate rahutama, ja teine ​​- analüüsi läbimine uuesti ja soovitavalt teises laboris. Midagi võib juhtuda: c.

. lõpuks sain käed tellimuse tühistamiseks) esialgu, nagu tavaliselt, mu fotopub))) mida sa ütled? Mulle tundub, et kõhkkond langes selgelt eh? kõik muu kassi all

Irina Pigulevskaya Kõik, mida peate teadma oma analüüside kohta. Tervise enesediagnostika ja seire

Hemostaasisüsteem täidab kahte ülesannet: - vere säilitamine veres vedeliku kujul anumates, - verehüüvete tekkimine verejooksu peatamiseks vaskulaarseina kahjustuse korral.

Kui rasedus ei toimu.

Tüdrukud leidsid artikli siia, ma tahan jagada. Kui oleksin olnud selliste asjadega rohkem tähelepanu pööranud (ma ei räägi arstidest), seda oleks võinud vältida. Trombootilised komplikatsioonid on abistavate reproduktiivtehnoloogiate kõige tõsisemad ja potentsiaalselt surmavad komplikatsioonid. Kunstlike reproduktiivtehnoloogiate sagedus kasvab aktiivselt, mistõttu Euroopas 2004. aastal kasutati neid tehnikaid rohkem kui 250 000 naisele [1]. IVF-i programmides osalevatel naistel on venoossete trombembooliliste komplikatsioonide (VTE) objektiivselt suurem risk.

See on kummaline ja arusaamatu. Günekoloog, kes vaatas mind heakskiidu andmisele (viimane teema), ütles, et ta ei tea, mis see oli, aga see oli nii: viimase nädala või kahe päeva jooksul olen tundnud tugevat valu kõhupiirkonnas igal hommikul, justkui minu lihased viletsusest väljumisel või Ümberlülitatakse küljelt küljele ja seejärel tõuseb kiiresti edasi. Päeval ja õhtul, ja pärast sööki ei häiri üldse. Ja järgmisel hommikul jälle terav valu tõusmisel. Valu on alati kõhu keskosas, kuid mitte sees.

Hemostaasigogramm on verehüübimissüsteemi funktsionaalse seisundi (trombotsüütide ühendus, plasmakinnitus) hindamine. Selle uuringu kohaselt on võimalik hinnata vere hüübimishäire ja antikoagulatsioonisüsteemi seost, mis on sünnitusjärgsel günekoloogilises praktikas väga oluline.

Kui rasedus ei toimu. Tüdrukud, üks kord pühendasin mulle palju raseduse puudumise probleemi uurimist. Teabe otsimisel on kasulikku teavet komistanud (see on foorum, ei ole aega redigeerida, seega jäta lisateave vahele). Võibolla on keegi käepärast kasulik, sest see oli minu jaoks kasulik :) Kuigi teave on olnud üle 9 aasta vana ja meditsiin on paljudes aspektides edasi arenenud, kuid põhitõed on jäänud samaks. Autor: Rainbow 11/10/2006, 16:28 Alustuseks tahaksin lisada pildi, kuidas kujunemine toimub. kus see pärineb ja kus see läheb.

Tüdrukud, kes sai emadeks! Õnnitleme oma päikese sündi! Proovides sünnituse ettevalmistamisel oli mul mõte luua teatud teatmik, mis annavad meile sünnitusjärgselt ja pärast sünnitust. Eesmärk on eelnevalt teada, mida emad ja tema laps toidavad. Võib-olla aitab see mõnel juhul arstidega vaidlustes, aitab vastupanu teie teavitamata jätmise tavale, mis on teie kutsumine. Kuid igal juhul see ei kahjusta ühist arengut. Nad ütlevad, et te ei kanna kõike, mida teate. Lisa oma! 1).

4.2. Polütsüstilise munasarja sündroom Määratlus. PCOS on kliiniliste sümptomite kompleks, mis ühendab heterogeenseid tunnuseid ja sümptomeid, mis viitavad naise keha reproduktiivsele, sisesekretsioonisüsteemile ja metaboolsetele funktsioonidele. Selle peamised kliinilised ilmingud on oligo-või amenorröa ja viljatus taustal, mis iseloomustab munasarjade iseloomulikku suurenemist, LH, androsteendiini ja testosterooni suurenenud taset normaalse või vähesel määral vähenenud FSH taseme taustal perifeerse vereplasmas. Mõnevõrra vähem püsivad sümptomid on hirsutism ja ülekaalulisus. Iseloomustada naiste suguelundite häirete põhikontseptuure.

Hepatoos rase

Asjaolu, et raseduse ajal on haige haige - kõik teavad, kuid kahjuks on see rasedus, mis sageli muutub mõne haiguse raskendavaks teguriks. Sellises olukorras on väga oluline teada, millised haigused võivad hoiatada lapse kandmise ajal, et ravi võimalikult kiiresti alustada, ja isegi parem - eelnevalt ennetusmeetmeid järgida.

Hepatiit rasedatel on üks selline haigus. Selle haiguse täielik nimetus kõlab nagu rasedate naiste kolestaatiline hepatoos. See mõjutab maksa. Haigus iseenesest on enamasti tingitud ülitundlikkusest suguhormoonide suhtes, lisaks on see progresseerub kiiresti, kui organismis puuduvad teatud ensüümid.

Raseduse ajal võib hepatoos esineda järgmiste tegurite tõttu:

  • ensüümide sünteesi kõrvalekalded, mis põhjustavad sapipõletikku sapiteede eest maksa rakkudest;
  • ülitundlikkus suguhormoonide suhtes;
  • defektid teatud ensüümide sünteesil.

Üldiselt on paljud uuringud näidanud, et rasedate naiste kolestaatiline hepatoos tekib sageli erinevate geneetiliste defektide tõttu. Seda näitab isegi asjaolu, et haigust registreeritakse tihti sugulastel. Hepatoloogid ütlevad, et see on rasedus, mis aktiveerib maksahaigust.

Kuidas teada saada kolestaatiline hepatoos rase?

Kõige olulisem sümptom peetakse sügelust. Kuid juhtub, et ilmnevad ka järgmised sümptomid - valu ja maksakahjustus, isu kaotus, ikterus, iiveldus, värvitu väljaheide, väsimus. Kui haigus ei toimu liiga kiiresti, siis kõik need sümptomid kaovad kohe pärast sünnitust, kuid järgmisel rasedusel võib kõik uuesti juhtuda.

21.1. Maksahaigus rasedatel

Selles patsiendirühma kuuluvate maksahaiguste klassifitseerimisel peetakse rasedust võimalikuks "etioloogiliseks" faktoriks (tabel 21.2).

Tabel 21.2. Maksahaiguste klassifitseerimine rasedatel naistel

Rasedusest põhjustatud maksahaigused. Maksakahjustus hüperemeesiga gravidarum. Rasedate naiste ebamugav oksendamine areneb esimesel trimestril ja võib põhjustada dehüdratsiooni, elektrolüütide tasakaaluhäireid ja toitumisalaseid puudujääke. Arengu sagedus - 0,02 - 0,6%. Riskifaktorid: vanus noorem kui 25 aastat, ülekaaluline, mitmikrasedus.

Maksa talitlushäire tekib 50% -l patsientidest 1... 3 nädala jooksul pärast tugevat oksendamist ja seda iseloomustab kollatõbi, uriini tumenemine ja mõnikord sügelus. Biokeemiline uuring näitas mõõdukat bilirubiini, transaminaaside - alaniini (ALT) ja asparagiinhappe (AST) ja leelisfosfataasi (ALP) suurenemist.

Sümptomaatiline ravi viiakse läbi: rehüdratsioon, antiemeetikumid. Pärast vee ja elektrolüütide tasakaaluhäirete korrigeerimist ja normaalsesse toitumisse naasmist pöörduvad mõne päeva jooksul tagasi maksafunktsiooni testid (CFT). Erinev diagnoos viiakse läbi viiruse ja ravimi poolt indutseeritud hepatiidiga. Prognoos on positiivne, kuigi järgmistel rasedustel võivad tekkida sarnased muutused.

Rasedate naiste intrahepaatiline kolestaas (WCB). Nimetatud on ka sügelus, kolestaatiline ikterus, rasedate naiste kolestaas. VHB on suhteliselt healoomuline kolestaatiline haigus, mis tavaliselt areneb kolmandas trimestris, sureb ennast mitu päeva pärast sündi ja sageli kordub järgnevate raseduste ajal.

Lääne-Euroopas ja Kanadas täheldatakse VHB-d 0,1-0,2% rasedatel. Kõige sagedamini kirjeldatakse Skandinaaviamaades ja Tšiilis vastavalt 1-3% ja 4,7-6,1%. Kõige sagedamini esineb haigus naistel, kellel on kemoteraapia perekonna ajalugu või suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisel sümptomaatilise kolestaasi tekkimise nähtudega.

Etioloogia ja patogenees ei ole hästi mõistetavad. Kaasasündinud ülitundlikkus östrogeenide kolestaatilise toime suhtes mängib WCH arendamisel juhtivat rolli.

Tavaliselt algab haigus 28-30 nädalat. rasedus (harvemini - varem) pruriituse ilmnemisega, mida iseloomustab varieeruvus, mis sageli sünnib öösel ja lööb pagasit ja jäsemeid, kaasa arvatud peopesad ja jalad. Mõne nädala pärast sügeluse ilmnemist ilmneb kollatõbi 20-25% -l patsientidest, millega kaasneb uriini pimenemine ja väljaheidete selgitus. Erinevalt ägeda viirusliku hepatiidist (AVH) säilitatakse samal ajal heaolu. Iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhuvalu on haruldased. Maksa ja põrna suurus ei muutu. Vereanalüüsides suureneb sapphapete kontsentratsioon oluliselt, mis võib olla esimene ja ainus muutus.

Suureneb bilirubiini, leelisfosfataasi, gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGTP), 5'-nukleotidaasi, kolesterooli ja triglütseriidide tase. Transamiinid suurenevad mõõdukalt.

Maksa biopsia on VHB diagnoosimiseks harva vajalik. Morfoloogiliselt on BHB iseloomulik tsentrolobulaarne kolestaas ja sapiteede pistikud väikeses sapijuhikus, mida saab laieneda. Tavaliselt puudub hepatotsellulaarne nekroos ja põletiku tunnused. Pärast sünnitust naaseb histoloogiline muster normaalseks.

Diagnoos tehakse kliiniliste ja biokeemiliste andmete põhjal. Kõige sagedamini eristub BHB kolledokoltiiaasist, mida iseloomustab kõhuvalu ja palavik. Antud juhul aitab ultraheli diagnoosimisel (ultraheli).

VHB on emale ja lapsele suhteliselt ohutu. Enneaegne manustamine on harva vajalik.

Ravi on sümptomaatiline ja selle eesmärk on tagada ema ja lapse jaoks maksimaalne mugavus. Kollestüramiini kasutatakse valikuvõimalusena sügeluse vähendamiseks päevases annuses 10-12 g, jagatuna 3-4 annuseks. Ravim ei ole mürgine, kuid selle efektiivsus on madal. Näriliste sügeluse raskete sümptomitega patsientidel võib kasutada hüpnootilisi ravimeid. Ursodeoksükoolhape (Ursosan) kasutamise kohta VHB ravis on mõned andmed. Kontrollimata uuringutes näidati sügeluse vähenemist ja laboriparameetrite paranemist, kasutades UDCA lühikest kurssi annuses 1 g. päevas, jagatud kolmeks doosiks. Positiivne mõju sügelusele täheldati 7-päevase deksametasooni ravikuuri määramisel päevasel annusel 12 mg. Mõned uuringud on näidanud S-adenosiin-L-metioniini positiivset toimet.

Naistel, kellel on BHB, on suurenenud sünnijärgse hemorraagia oht tänu K-vitamiini imendumisele, seetõttu soovitatakse ravi K-vitamiini süstidega kaasata.

Ema prognoosi iseloomustab sünnitusjärgse hemorraagia ja kuseteede infektsioonide sagenemine. Korduvate raseduste korral suureneb sapikivitõve risk. Lapse puhul suureneb enneaegse ja madala sünnikaalu oht. Perinataalne suremus suurenes.

Rasedate naiste rinnavähk (OBDB). See on haruldane idiopaatiline maksahaigus, mis areneb raseduse kolmandal trimestril ja millel on väga halb prognoos. Kui maksa biopsia näitas iseloomulikke muutusi - hepatotsüütide mikrovesikulaarset rasvumist. Sarnane pilt on täheldatud Reye sündroomi, pika ja keskmise ahelaga rasvhapete (vastavate atsüül-CoA dehüdrogenaaside puuduse) geneetiliste defektidega ning teatud ravimite (tetratsükliin, valproehape) oksüdatsiooniga. Lisaks iseloomuliku histoloogilisele pildile on mitokondrite tsütopaatiate rühma kuuluvatel tingimustel sarnased kliinilised ja laboratoorsed andmed.

OPB sagedus on 1300 tarnet ühe 13-ga. Arengu risk suureneb esmakordselt, mitme rasedusega, kui lootel on poiss.

OZHB täpne põhjus ei ole kindlaks tehtud. Hüpotees on väljendatud 3-hüdroksü-atsüül-CoA-dehüdrogenaasi, mis on seotud pika ahelaga rasvhapete oksüdeerimisega, geneetiline defitsiit. OBD areneb emadele, kes on selle ensüümi kodeeriva geeni heterosügootsed kandjad, kui lootel on selle tunnuse jaoks homosügootne.

OZHB areneb tavaliselt mitte varem kui 26 nädalat. rasedus (kirjeldatud teistes raseduse perioodides ja vahetult pärast sünnitust). Algus ei ole spetsiifiline nõrkuse, iivelduse, oksendamise, peavalu, valute parema nõgestõve või epigastilise piirkonna ilmnemisega, mis võib imiteerida refluksösofagiiti. 1-2 nädala pärast Nende sümptomite ilmnemisest ilmnevad maksapuudulikkuse tunnused nagu kollatõbi ja maksa entsefalopaatia (PE). Kui OGPB-d õigeaegselt ei tunta, toimub see fulminantse maksapuudulikkuse (FPI), koagulopaatia, neerupuudulikkuse tekkimise ja surmaga lõppemisega.

Füüsiline läbivaatus määrati väikesed muudatused: kõhu hellus õiges ülakõhus (sageli, kuid mitte konkreetse sümptomi), maksa peenestada ja ei ole palpeeritav, hilisemates etappides Haigusega seotud kollatõve, astsiit, turse, tunnused PE.

Vereanalüüsid paljastas sisaldavate erütrotsüütide südamik ja segmenteeritud erütrotsüüdid tähistatud leukotsütoos (15x10 9 liitrit või rohkem), märke dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC) - kasv protrombiini (PT) ja osalist tromboplastiini aega (PTT), suurendades laguproduktide sisalduse fibrinogeen, fibrinogeeni ja trombotsüütide arvu vähenemine. PFT muutused on seotud bilirubiini, aminotransferaasi aktiivsuse ja leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemisega. Samuti määratakse kindlaks hüpoglükeemia, hüponatreemia, suurendab kreatiniini ja kusihappe kontsentratsiooni. Ultraheli, arvutitomograafia (CT) teostamisel võib tuvastada rasvade degeneratsiooni märke, kuid nende puudumine ei välista OGFB diagnoosimist.

Maksa biopsia annab iseloomuliku pildi: tsentrolobulaarsete hepatotsüütide mikrovesikaarne rasvumine. Traditsioonilise histoloogilise uuringuga ei pruugi diagnoos olla kinnitust leidnud, kuna rasv liigub fikseerimise käigus. Valenegatiivsete tulemuste vältimiseks tuleks testida külmutatud maksakoe proove.

OZHBP diagnoosimine põhineb kliiniliste ja laboratoorsete andmete kombinatsioonil mikrovesikulaarse rasvumise nähtudega. Erinev diagnoos viiakse läbi AVH-ga, maksakahjustusega preeklampsia / öklampsia, ravimite poolt indutseeritud hepatiidi (tetratsükliin, valproehape). AVH areneb igal raseduse ajal, on epidemioloogiline ajalugu ja iseloomulik seroloogiline profiil. AVH-s on transaminaaside tase tavaliselt suurem kui OBD-s, ja DIC pole iseloomulik.

20-40% OPD-ga patsientidest tekib preeklampsia / eksampsia, mis põhjustab nende seisundite diferentseeritud diagnoosi märkimisväärseid raskusi. Sellisel juhul ei ole maksa biopsia vaja, sest parandusmeetmed on sarnased.

OBD spetsiifiline ravi ei ole välja töötatud. Kohe, kui diagnoos ja toetav ravi on kohe tarvitatud (eelistatult keisrilõike teel), on valikuvõimalus. Enne ja pärast sünnitust kontrollib vereliistakute tase, PV, PTT, glükeemia. Vajadusel viiakse läbi nende näitajate korrigeerimine: süstitakse glükoosilahust, värsket külmutatud plasmat ja trombotsüütide massi. Konservatiivsete meetmete ebaefektiivsuse ja eraraviprojektide progresseerumisega tegeletakse maksa siirdamisega.

Prognoos ema ja loote jaoks on ebasoodne: emade suremus - 50% (kohene tarne - 15%), imiku suremus - 50% (kohese tarne korral - 36%). OBD ellujäänud naistel suureneb maksatalitlus pärast sünnitust kiiresti ja maksahaiguse edasisi nähte pole. Kui hilisem rasedus areneb, jätkub see tavaliselt ilma komplikatsioonita, ehkki on kirjeldatud OBD korduvaid episoode.

Maksakahjustus preeklampsia / öklassiumi korral. Preeklampsia on teadmata etioloogia süsteemne haigus, mis tavaliselt areneb raseduse teisel trimestril ja mida iseloomustab sümptomite triada: hüpertensioon, proteinuuria, tursed. Elampsia on haiguse edasijõudnem kui konvulsioonikahjustused ja / või koma. Seotud neerupuudulikkusega, koagulopaatiaga, mikroangiopaatilise hemolüütilise aneemia, paljude elundite isheemilise nekroosiga. Preeklampsia ja öklaspsia maksakahjustus on sarnane ja ulatub mõõdukast hepatotsellulaarsest nekroosist kuni maksapuudulikkuseni.

Preeklampsia tekib 5-10% -l, eclampsia-infektsioonist 0,1... 0,2% rasedatel teisel trimestril. Võib tekkida pärast sünnitust. Riskifaktorid on: raseduse, esimese raseduse, mitmikraseduse, mitme hüdrimonioosi, perekonna anamneesi preeklampsia, olemasolevate haiguste diabeet, hüpertensioon, vanuse ülemine ja alumine piir.

Preeklampsia / ekslampsia etioloogia ja patogenees ei ole täielikult avalikustatud. Praegu välja pakutud hüpotees hõlmab vasospasmi ja endoteliaalse reaktsiooni suurenemist, mis põhjustab hüpertensiooni, suurenenud koagulatsiooni ja intravaskulaarse fibriini sadestumist. Vähendatud lämmastikoksiidi sünteesi mõju on arutatud.

Mõõduka raskusega preeklampsia korral suureneb vererõhk 140/90 mm Hg-st. kuni 160/110 mm Hg Raske ekseempressiooniga vererõhk ületab 160/110 mm Hg. Rasketel juhtudel võivad esineda epigasmist ja parema küljes olevad rindkere piirid, peavalud, nägemispiirkonna häired, oliguuria ja südamepuudulikkus. Maksa suurus jääb tavapärasesse vahemikku või on veidi suurenenud. Vereanalüüsid näitasid olulist transaminaaside aktiivsuse tõus, mis on võrdeline haiguse tõsidusest, suurenenud kusihappe, bilirubiin, arendab trombotsütopeenia, dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon mikroangiopaatilist hemolüütiline aneemia. Preeklampsia / ekslampsia komplikatsioonid on HELLP-i sündroom ja maksapuudulikkus.

Histoloogilisel maksakoes ilmnes hajutatud fibriini ladestumine ümber sinusoidides (osaliselt fibriini hoiustatakse väikeste veresoonte maksa), hemorraagia, nekroos hepatotsüütides.

Diagnoos tehakse kliiniliste ja laboratoorsete andmete alusel. Diferentsiaaldefunktsioon toimub OBD-ga.

Ravi valik sõltub haiguse tõsidusest ja raseduse kestusest. Eklampsiaga mõõdukas raskusastmes ja rasedusaeg on alla 36ned. hooldusravi on läbi viidud. Hüpertensiooni kontrollib hüdralasiin või labetalool. Konvulsioonikahjustuste vältimiseks ja kontrollimiseks kasutatakse magneesiat. Pre-eclampsia progresseerumise profülaktiliseks vahendiks võib aspiriini kasutada väikestes annustes. Raske preeklampsia ja öklaspia raviks on ainus tõhus viis viivitamatuks manustamiseks. Pärast sünnitust muutuvad laboratoorsed muutused ja maksa histoloogiline pilt normaalseks.

Tulemus sõltub ekseklampsia / öklampsia tõsidusest, emasest vanusest (enneaegne raseduse ajal), olemasolevate emade haiguste (diabeet, hüpertensioon) tekkimisel.

Ema prognoos on seotud suremuse suurenemisega (spetsialiseeritud keskustes umbes 1%), millest enamus - 80% - tuleneb kesknärvisüsteemi komplikatsioonidest; suurenenud maksapuudulikkuse ja enneaegse platsentapuuduse risk. Preeklampsia / eclampsia oht järgmisel rasedusel on 20-43%. Preeklampsia / öklaspsia emadele sündimata lapsed on madal sünnikaal ja arengupeetus.

HELLP-i sündroom. Esimest korda määrati 1982. aastal. USA-s. Seda iseloomustab mikroangiopaatiline hemolüütiline aneemia (Hemolisis), maksaensüümide aktiivsuse tõus (maksaensüümide aktiivsuse suurenemine) ja trombotsütopeenia (madal trombotsüütide arv).

HELLP-i sündroom esineb 0,2-0,6% -l rasedatel. See esineb 4... 12% -l raske ekseklampsiaga patsientidest. Enamasti areneb pärast 32 nädalat. raseduse ajal. 30% naistest ilmneb pärast sünnitust. HELLP-i sündroomi oht on suurem kui 25-aastastel inimestel.

Sündroomi põhjused ei ole täielikult mõistetavad. Selle arengusse võivad kaasneda sellised tegurid nagu vasospasm ja hüperkoagulatsioon.

HELLP-i sündroomiga patsientidel on mittespetsiifilised sümptomid: epigastilise või parempoolse ülemise astme valu, iiveldus, oksendamine, nõrkus, peavalud. Enamikul on mõõdukas arteriaalne hüpertensioon.

Spetsiifiliste sümptomite füüsiline kontroll ei ole. Veri testidele: mikroangiopaatilisest hemolüütiline aneemia suurenenud laktaatdehüdrogenaasi, kaudne hüperbili, transaminaaside, raske trombotsütopeenia, vähenenud haptoglobuliin, väikest kasvu MF (vastavalt väheneb PI) ja PTT, suurenenud kusihappe ja kreatiniini. Uriiniproovides - proteinuuria.

Diagnoos tehakse kolme laboripõhise märgi kombinatsiooni põhjal. Diferentsiaaldiagnostika toimub raske ekseempasmiga, OBD-ga.

Raviplaan sisaldab vererõhu, trombotsüütide arvu, hüübimiskatsetuste jälgimist. Kui loote kopsud on laagerdunud või on märke ema või loote seisundi olulise halvenemise kohta, viiakse koheselt tarvitusele. Kui rasedusaeg on alla 35 nädala ja ema seisund on stabiilne, manustatakse kortikosteroidid mitu päeva, mille järel viiakse manustamine läbi. Vajadusel viia läbi värske külmunud plasma, trombotsüütide ülekanne.

Emaprognoos: suurem risk DIC-le, maksapuudulikkus, kardio-kopsukahjustus, platsenta enneaegne äratõukereaktsioon. Korduvad episoodid arenevad 4... 22% -l patsientidest.

Loote prognoos: suremuse suurenemine kuni 10-60%, enneaegse sünnituse riski suurenemine, arenguhäire, DIC-i ja trombotsütopeenia oht.

Maksa äge rebend. See on harv rasestumine raseduse ajal. Üle 90% juhtudest on seotud preeklampsia ja öklaspiaga. Samuti võib areneda, kuid palju harvemini, maksarakulise kartsinoomi, adenoomiga, hemangioomidega, maksaensüümide abstsessiga, OBD-ga, HELLP-i sündroomiga.

Sagedus on vahemikus 1 kuni 77 juhtu 100 000 rase naise kohta. See tekib 1-2% patsientidel, kellel esineb pre-eclampsia / eclampsia, tavaliselt kolmas trimestril. Kuni 25% juhtudest ilmnevad 48 tunni jooksul pärast sünnitust. Enam kui 30 aastat on sagedamini täheldatud mitmeparameetrites.

Etioloogia pole täielikult kindlaks tehtud. Maksa hemorraagia ja rebend on tõenäoliselt tingitud raske hepatotsüütide nekroosist ja koagulopaatiast raske pre-eclampsia / eclampsia korral.

Haigus algab ägedalt koos parema hüpohooniaga teravate valude esinemisega, mis võivad kiirguda kaelale, õlaribale. Kuni 75% juhtumitest on seotud maksa parema tõvega. Kui vasakust osast on rebenenud, on valu tavaliselt epigastrikeskkonnas lokaalne. Võib esineda ka iiveldus ja oksendamine.

Füüsikaline uurimine näitab kõhulihas preeklampsia ja pinge tunnuseid. Mõne tunni jooksul pärast valu ilmnemist tekib hüpovoleemiline šokk välise veritsuse tunnuste puudumisel. Vereanalüüsid näitavad aneemiat ja hematokriti vähenemist, transaminaaside olulist suurenemist. Ülejäänud muudatused vastavad preeklampsiaga inimestele.

Diagnoos tehakse kliiniliste andmete põhjal (parema hüpohondriumi ja hüpovoleemilise šoki valu) ning hemorraagia ja maksa rebenemise tuvastamine ultraheli, CT järgi. Diagnoosimiseks võib kasutada ka laparotoomia, kõhukelme loputust ja angiograafiat.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi teiste tingimustega, mis võivad anda sarnaseid sümptomeid: platsent tagasihaaramine, õõnesorgani perforeerimine, emaka rebend, emaka või munasarja pöördumine, põrnaarteri aneurüsmi purunemine.

Ägeda maksapuudulikkuse varajane äratundmine on eduka ravi vajalik eeltingimus. Hüdodünaamika ja viivitamatu tarne stabiliseerimine. Verepreparaadid on üle kantud. Kirurgiline ravi hõlmab: hemorraagilise vedeliku evakueerimist, hemostaatikumide kohalikku manustamist, haavade õmblust, maksaarteri ligeerimist, osalist hepatektoomiat, maksaarteri perkutaanset kateetri emboliseerumist. Postoperatiivsed komplikatsioonid hõlmavad korduvat verejooksu ja abstsessi moodustumist.

Ema suremuse tõus 49% ja imiku suremus 59%. Patsientidel, kes elasid pärast ägeda maksapuudulikkust, hematoom lahutab järk-järgult 6 kuu jooksul. Korduvaid episoode on kirjeldatud üksikjuhtudel.

Maksahaigused, millel on rasedate naiste voolavustunne. Gallstone haigus (ICD). Naiste sapikivide sagedus on oluliselt kõrgem kui meestel. See sõltub ka vanusest: GIB kannatab 2,5% -l naistel vanuses 20-29 aastat ja 25-60-aastastel 60-64-aastastel naistel. Kolelitiaasi oht suureneb pärast neljandat rasedust 3,3 korda.

Raseduse ajal on kolesterool kontsentreeritud maksas ja sapipõies. Sapropihappe kogusisaldus suureneb, kuid samaaegselt suureneb motoorika tõttu sapphapete sekvestreerimine sapipõie ja peensooles. See põhjustab sapphapete sekretsiooni vähenemist sapis, sapphapete enterohepaatilise vereringe vähenemist ja tshenodesoksühhoolse ja jämesoolse happe suhte vähenemist. Need muutused soodustavad kolesterooli sadestumist sapis. Raseduse ajal suureneb sapipõie järelejäänud maht ja tühja kõhu kogus ka kontraktiilsuse vähenemise tõttu.

Kolmandate trimestrite lõpus moodustub silmade sete 30% naistest. 10 kuni 12% -l ultraheliuuringus ilmnes sapipõie kivid, millest 30% moodustasid sapiteede kollikku. Kliinilised ja laboratoorsed andmed vastavad mitte rasedatele esitatavatele andmetele.

Enamikul juhtudel on konservatiivsed meetmed tõhusad. Kui moodustub kolledokolitiiaas, on võimalik papillfosinktetroomia. Setete ja kolesterooli sapikivitoonide lahustamiseks on ohustatud meetod ursodeoksükoolhappe (Ursosan) kasutamine: see meetod on tõhus, kui arvutatakse kaltsiumi kolesteroolisisaldust, kui nende suurus ei ületa 10 mm ja mullide maht ei ole enam kui 1/3 täis, säilitades selle funktsiooni. Koletsüstektoomia on kõige ohutum esimesel ja teisel trimestril. Traditsiooniliseks eeliseks on laparoskoopiline koletsüteektoomia. Pärast sünnitust kaob sapiteede segu kuue kuu jooksul 61% ja 12 kuu jooksul 96%, väikekehad lahustuvad spontaanselt 30% naistest aasta jooksul. Rasedus on soodne tegur mitte ainult sapikivide arengus, vaid ka kliiniliste sümptomite ilmnemisel nendel naistel, kes olid varem "tühjad" kivid.

Äge kalkulaarne koletsüstiit. Sagedus on 10 juhtu 10000 rasedaga naisel. Ravi on tavaliselt konservatiivne. Sageli on kirurgia pärast sünnitusjärgset perioodi parem edasi lükata. Patsientidel, kellel esinevad korduvad sümptomid või tavaline sapiteed, on vajalik operatsioon, mis on seotud ema ja imiku suremuse madala riskiga.

Herpes simplex viiruse nakkuse (HSV) põhjustatud hepatiit. HSV-hepatiit areneb harva täiskasvanutel, kellel puuduvad immuunpuudulikkuse tunnused. Umbes pooled neist juhtudest on kirjeldatud rasedatel naistel. Suremus jõuab 50% -ni. Haigus algab 4 kuni 14 päeva pikkusega palavikuga, mille vastu ilmnevad viirusliku infektsiooni ja kõhuvalu süsteemsed sümptomid, kõige sagedamini parempoolses hüpohoones. Ülemiste hingamisteede komplikatsioonid arenevad ja emakakaelal või välistel suguelunditel esinevad herpeseerivused. Kõhukinnisus tavaliselt ei ole. Haiguse esimene sümptom võib olla PE.

Vereanalüüsides on transaminaaside järsu tõusu (kuni 1000-2000ME) ja bilirubiini vähese tõusu vahel iseloomulik dissotsiatsioon. Suurenenud PV. Kui kopsu röntgenülevaated võivad olla kopsupõletiku tunnused.

Abi diagnoosimisel võib olla maksa biopsia. Iseloomulikud tunnused on: hemorraagiliste ja koagula intranuclear herpeetiliste inklusioonide fokuseerimine või segunemine eluvõimeliste hepatotsüütidega.

HSV kultuure uuritakse maksakudes, emakakaelanali limaskestal, neelupõletikul, samuti seroloogilistes uuringutes.

Ravi - atsükloviir või selle analoogid. Ravile reageerimine areneb kiiresti ja toob kaasa emade suremuse märkimisväärse vähenemise. Maksapuudulikkuse arenguga kaasnevad toetavad meetmed.

Kuigi HSV vertikaalne ülekanne ei toimu tihti, tuleb nakkushaiguste uurimiseks koheselt pärast sünnitust uurida imikuid, kes on sündinud HSV-hepatiidi all.

Budd-Chiari sündroom (vt peatükk 20). See on ühe või mitme maksa veenide oklusioon. Kõige sagedasem vaskulaarne tromboos, mida rasedatel on kirjeldatud. Eeldatavaks teguriks loetakse östrogeeniga seotud vere hüübimise suurenemist, mis on seotud antitrombiini III aktiivsuse vähenemisega. Mõnedel naistel on maksaensüümide tromboos seotud tavalise veenitromboosiga, mis võib areneda üheaegselt niudesoole veeni või alasiseses vena-kaavas. Enamikul juhtudel on registreeritud 2 kuu jooksul või kohe pärast sünnitust. Võib areneda pärast abordi.

Haigus algab ägedalt, kui ilmneb kõhuvalu, siis tekivad hepatomegaalia ja diureetikumide suhtes resistentsed astsiidid. 50% patsientidest liitub splenomegaalia. Vereanalüüsid näitavad mõõdukat bilirubiini, transaminaaside, aluselise fosfataasi suurenemist. Astsiidivedeliku uuringus: valk 1,5-3 g / dl, seerumi astsiidi albumiini gradient> 1,1, leukotsüüdid 3.

Diagnoos ja ravimeetmed vastavad mitte rasedatele.

Prognoos on ebasoodne: suremus ilma maksa siirdamiseta on üle 70%.

Viiruse hepatiit E. Fekaal-suu kaudu manustatud hepatiidi epideemiline vorm, mille sagedus ja raskusaste rasedatel naistel suureneb. Hepatiidi hepatiidi E-hepatiidi (hepatiidi E viirus) suremus rasedatel on 15-20%, populatsioonis 2-5%. Spontaanse abordi ja loote surma oht on umbes 12%. Rasedad naised tuleb nakatumisallikast eraldada. Spetsiifiline ravi ja ennetus ei ole välja töötatud.

Maksahaigused, mis ei ole seotud rasedusega. Viiruslik hepatiit (vt ka peatükk 3.4). Viiruse hepatiidi omadused rasedatel on toodud tabelis. 21.3.

Rasedus koos krooniliste maksahaigustega. Kroonilise maksahaigusega rasedus on harva tingitud amenorröa ja viljatuse arengust. Kuid kompenseeritud maksahaigusega naistel säilib reproduktiivne funktsioon ja rasedus on võimalik. Nendel patsientidel on maksafunktsiooni muutused ettearvamatud ja tihti jätkub rasedus ilma maksatalitluseta.

Autoimmuunne hepatiit. Enamik immunosupressiivset ravi saavaid naisi talub rasedust hästi. Siiski on PFT-s võimalikult mööduv muutus: bilirubiini ja leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemine, mis jõuavad pärast manustamist algväärtustele. Kirjeldatud on olulise halvenemise juhtumeid, mis vajavad kortikosteroidide annuse suurendamist. Samuti on teatatud surmajuhtumitest. Kuid kontrollitud uuringuid ei tehtud ja pole selge, mis seostatud seisundi halvenemisega. Loote prognoos on ema jaoks halvem: spontaansete abortide ja loote surma sagedus suureneb.

Maksa tsirroos. Rasedus tsirroosiga patsientidel on väga haruldane. Selliste patsientide maksakomplikatsiooni tegeliku riski hindamine on keeruline. 30-40% võrra suurendab bilirubiini ja leeliselise fosfataasi taset, mis 70% -ni jõuab algväärtuseni pärast sünnitust. Emade suremus suureneb 10,5% -le, millest 2/3 on põhjustatud söögitoru veenilaiendite (HRVP) verejooksust ja 1/3 - maksapuudulikkusest. Üldine suremus ei erine tsirroosiga mitte rasedate naiste suremusest.

HRVP-ga verejooksu ennetamine on selektiivse portokava-šunti või skleroteraapia kehtestamine. Spontaansete abortide arv suureneb märkimisväärselt 17% -le, enneaegsetele sündidele 21% -ni. Perinataalne suremus jõuab 20% -ni. Vastsündinu verejooksu oht on 24%.

Tabel 21.3. Viiruse hepatiit rasedatel naistel