KROONILINE HEPATIIT

Võimsus

Prof. Geitsenko V.P.

Määratlus

Krooniline hepatiit - polietiologic difundeeruda krooniline põletikuline haigus, mida põhjustab primaarne kahjustus maksarakkude, mis kestab mingit paranemist üle 6 kuu juuresolekul fibroos erineval määral ja salvestatakse eelistatult lobulaarne maksa struktuuri.

Probleemi kiireloomulisus

Kroonilise hepatiidi probleemi kiireloomulisus tuleneb selle haiguse levikust:

nad kannatavad 4-6% kogu planeedi elanikkonnast.

Vastavalt Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetele on maailmas olemas

rohkem kui 2 miljardit inimest

B-hepatiidi viiruse pideva või lõpetatud nakkushaiguse nähud 2006. aastal

sealhulgas umbes 400 miljonit kroonilist

viiruse kandjad ja üle 170 miljoni.

Kroonilise hepatiidi patogenees sõltub etioloogilisest tegurist. Kroonilise viirusliku hepatiidi patogeneesis on oluline viiruse replikatsioon (viiruse replikatsioon) ja patsiendi immuunvastus. Hepatiidi viirusel puudub otsene tsütopaatiline toime. Algfaasis kroonilise B-hepatiidi viiruse tungib hepatotsüütides misjärel see sünteesiti viirusliku alajaotuse edasistele kogudes täielik virioni ja välimus piisava koguse viirusantigeenidega mis on suunatud agressiooni - toime T-lümfotsüüdid.

See viib hepatotsüütide hävitamiseni.

Alkohoolse hepatiidi patogenees on seotud alkoholi otsese toksilise mõjuga mitokondritele ja maksarakkude endoplasmaatilisele retikulumile ning hepatotsellulaarse nekroosi esinemisele.

Autoimmuunse hepatiidi, maksa membraani antigeenide antikehade, tuumavastaste antikehade, antikehade

mis põhjustab hepatotsüütide tsütolüüsi nende endi poolt

Klassifikatsioon

Rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi (Los Angeles, 1994)

ja tervishoiuministeeriumi tellimusel nr 271, 13.06.2005.

krooniline viirushepatiit B

krooniline viirushepatiit C

krooniline viirushepatiit D,

täpsustamata viiruslik hepatiit,

toksiline maksakahjustus kroonilise aktiivsuse tüübi järgi

hepatiit, krooniline püsiv hepatiit, krüptooniline hepatiit (teadmata etioloogia).

Kroonilise hepatiidi esitlus

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Arvamused

Esitluse kokkuvõte

Üliõpilase läbi viidud meditsiinialane ettekanne, mis on pühendatud sellisele haigusele kui krooniline hepatiit. Autor räägib hepatiidi tüüpidest, selle esinemise põhjustest, kliinilisest pildist, diagnoosist ja ravist.

Kokkuvõte

  • Hepatiidi klassifikatsioon
  • Arengu põhjused
  • Pathogenesis
  • Kliinik
  • Kliinilised sündroomid
  • Diagnostika
  • Instrumentaaluuringud
  • Ravi
  • Kroonilise hepatiidi ja tsirroosi ennetamine

Üliõpilase ettekanne hindamiseks

Sisu

Esitlus teemal: "Kroonilise hepatiidi" eripära 060101 "Üldine meditsiin" Distsipliin "Ravi" 4 kursus 7 semester

Krooniline hepatiit on põletikuline

maksa düstroofne kahjustus

selle lobular struktuuri säilimine.

Haigus võib tekkida igas vanuses.

Kestus vähemalt 6 kuud.

Hepatiidi klassifikatsioon:

krooniline viirushepatiit B, C, D.

mürgine või meditsiiniline

2. protsessi aktiivsuse tase:

Arengu põhjused:

Peamine põhjus on äge viirushepatiit B, C, D.

emast lootele

2) Maksa ravimvigastused:

Mürgine toime maksale on:

-metallid (plii, elavhõbe, arseen, fosfor)

-benseen ja selle derivaadid

Pathogenesis.

Krooniline haigus ja haiguse progresseerumine on seletatav kahe protsessiga:

1) Viiruse püsivus patsiendi kehas nõrgenenud immuunsüsteemi taustal.

2) Autoimmuunprotsesside areng, kui erinevate faktorite mõju korral omandavad hepatotsüüdid ise antigeensed omadused.

Kliinik

See sõltub hepatiidi vormist, kliiniliste sündroomide kombinatsioonist ja raskusastmest. Kõigil hepatiitlastel on maksatalitlust rikutud igasuguste ainevahetuse, selle välise sekretoorse võimsuse ja võõrutusfunktsiooni muutumisega.

Hepatiidi korral suureneb maks suuruse järgi, mõõdukalt tihe terava servaga, palpeerub valulikult. Tulemuseks on raskustunne, laienev paremal hüpohondriumil.

Kliinilised sündroomid:

Asteno-vegetatiivne - nõrkus, tugev väsimus, närvilisus, kehakaalu langus.

Düspeptiline - iiveldus, oksendamine, isukaotus, iiveldamine, epigastri raskus, kõhupuhitus, kõhukinnisus.

3. Immuunpuudulikkuse sündroom - palavik, lümfisõlmed, liigesevalu, splenomegaalia.

4. Kolestaatiline - kollatõbi, sügelus, naha pigmentatsioon, santelasma, uriini pimenemine.

5. Väiksema maksakahjustuse sündroom - ilmnevad kehakaalu langus, kollatõbi, maksa hingeldus, "maksa" peopesad, "maksa" keele, veresoonte tärnid kehal, näpunäidudena sõrmed, küünlad nägemisprillide kujul, nahasarnased.

6. Hemorraagiline - veretustamine igemest, ninaverejooksust, naha hemorraagist.

7. Hüperplenismi sündroom - põrna suurenemine.

Diagnoos:

OAK - aneemia, trombotsütopeenia, leukopeenia, ESR tõus.

Biokeemilised vereanalüüsid - hüperbilirubineemia, düsproteemia, suurendades globuliinide arvu. Suurenenud settekivimid - sublimatsioon, tümool. Suurenenud transaminaaside sisaldus - Al-At, Ac-At ja aluseline fosfataas.

3. OAM - proteinuuria, mikrohematuuria, bilirubiin uriinis.

4. Immunoloogiline analüüs.

5. viirusliku infektsiooni markerid.

Instrumentaaluuringud:

Maksa ja sapipõie ultraheli (avastatud maksakudede ebaregulaarsus, suuruse suurenemine).

Kõhuõõne kompuutertomograafia.

5. Maksapuudulikkuse biopsia, millele järgneb histoloogiline uuring, võib läbi viia laparoskoopia või perkutaansel viisil. Võimaldab teil hinnata protsessi aktiivsust ja on oluline erinevus kroonilise hepatiidi eristamisel maksa tsirroosist.

Terapeutiline režiim. Töö füüsilise ja psühheemootilise koormusega on välistatud. Näidati lühikest puhkust päeva jooksul. Hepatotoksilised ravimid, füsioteraapia ja balneotherapy on välistatud. Tõsise perioodil - voodipesu.

2. Meditsiiniline toitumine - toitumine number 5.

Välja arvatud: rasvmut ja kala, praetud toidud, suitsutatud liha, soolased ja vürtsised suupisted, kaunviljad, mage, spinat, värsked puuviljad, tugev kohv, alkohol, gaseeritud joogid.

3. Viirusvastane ravi: viiakse läbi viiruse paljunemise ajal hepatiidiga ja takistab tsirroosi ja maksavähi tekkimist. 6-kuulised interferoonid (Interferoon A, Velferon, Roferon).

4. Patogeneetiline ravi: kortikosteroidid, tsütostaatikumid.

5. Immunomoduleeriv teraapia mõjutab immuunsüsteemi stimuleerivat ja normaliseerivat toimet: timaliin, D-penitsilliin, timogeen, T-aktiviin.

6. Metaboolne ja koensüümravi eesmärk on parandada metaboolseid protsesse maksarakkudes. Multivitamiini kompleksid: Dekamevit, Undevit, Duovit, E-vitamiin, Riboksiin, Essentiale.

7. Hepatoprotektorid: Korsil, Legalon, Catergen.

8. Detoxification therapy: Hemodez intravenoosne tilk, 5% glükoos. Enterosorbendid - Laktofiltrum, Filtrum, Enterosgel.

9. Edooge sündroomi ravi tsirroosiga, esiteks Veroshpiron, Aldicton ja seejärel kombinatsioonis Uregit, Hypothiazide, Furosemide.

9. Verejooksu ravi laienenud veenides.

Kroonilise hepatiidi ja tsirroosi ennetamine:

Esmane: viirusliku hepatiidi ennetamine, ägeda viirusliku hepatiidi tõhus ravi, ratsionaalne toitumine, ravimite tarbimise kontroll, võitlus alkoholismi vastu, narkomaania.

Sekundaarne: haiguse ägenemiste ennetamine. Füüsilise tegevuse piiramine, korralik tööhõive. Meditsiiniline toitumine, seedetrakti haiguste ravi.

Lõpetatud: õpilane 141 rühma TretyakovaA.

Kroonilise hepatiidi esinemine

Esitlus Kirjeldus Esitamine Kroonilised hepatiidi slaidid

Krooniline viirushepatiit: kliinilised tunnused, diagnostika, ravi ja ennetamine Ljudmilla Y. Ilchenko 8. detsember 2015 Vene National Research Medical University Department of Hospital Therapy № 2 arstiteaduskonna instituut Poliomüeliit ja viirusentsefaliidi nime MP Chumakov osakonna viirushepatiit

Hepatiidi viirused A, A, BB,, CC,, DD, E, G, G, TT, SEN, NFVNFV......? ?

Esimesed kirjeldatud Hippokrates hepatiidi tunnused V-sajandist eKr

Sergei Petrovitš Botkin S. P. Botkin (1888) jõudis järeldusele, et "... katarraalne kollatõbi on spetsiifiline nakkushaigus, mis mõjutab mitte ainult maksa, vaid kogu keha... »Ta tegi eelduse sporaadilise katarraalse ja epideemilise ikteruse üldisuse ning maksa ägeda atroofia kohta. 5. september (17), 1832, Moskva - 12. detsember (24), 1889, Menton

"... Äge hepatiit - Krooniline hepatiit - tsirroosi - tsirroosi, maksavähk," Eugene M. Tareev 13 (25) mai 1895, Pskov - 17. august 1986, Moskva EM Tareev koos PG Sergijev, AA Gontaevoy jt. kirjeldab puhangu kollatõbi patsientidel vaktsineeritud kollapalaviku vastu on esimene meie riigis kirjeldus kliinikus seerumhepatiidi "viiruslik kollatõbi" 1940 esmakordselt maailmas teaduse, teadlaste esitatud tõendeid edastamise "axenic filtraat vereseerumi tõbi

"Austraalia antigeen" 1964 B. Blamberg 28. 07. 25. -07. 04. 11. "Nakkushaiguste tekke ja leviku uute mehhanismide avastuste kohta" (1976) • HBV nakkuse peamine sõelumismarker • ainus kriteerium HB-de krooniliseks muutmiseks. Ag Blamberg, B.S., Alter, H.J., Visnich, S.A. JAMA 1965; 191: 541-546.

Hepatotroopsed viirused A, A, BB,, CC, DD, E, G, G, TT, SEN, NFV...? ? Kaasnakkus Superinfektsioon. Herpeetiline grupp: tuumaviirused, rubella viirus, parvoviirus, HIV... Võimalike viiruste kombinatsioonide arv on kuni

Virus edastustee hepatiit BB ja C SEXUAL WAY (vastavalt 21% ja 15%) nakkuse RX pindaktiivse (w / w) parenteraalselt (vastavalt 60% ja 80%) mitteparenteraalsete (?) MUUTUSEGA OMAMAINE (7% ja 1%) infektsiooni RAVI PROTSEDUURID (2-10%) VERTIKAALNE PATH (25% ja 5%) 3-4%

Hepatiit B ja hepatiit delta, kui põhjus fulminantne hepatiit puhangu (must palavik Labrea) Lääne Brasiilia Amazonase HDV võib levida kiiresti, võimaluse korral kontakti nakatunud eritised avatud nahakahjustused, vahetamisel nõelad või naelu eemaldada vastsed nahk, või ehk on teadmata putukate kaudu mehhaaniline ülekanne...

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel edastatakse 80% 80 haiglastest nakkustest meditsiinitöötajate kätega.

Krooniline viirushepatiit on sündroom, mida iseloomustavad püsivad ja ebastabiilsed valu signaalid koos histoloogiliste põletikunähtude ja hepatotsellulaarse nekroosiga. Seda määratletakse kui kroonilist, kui kliinilisi sümptomeid täheldatakse 6 kuud või rohkem ning on peamiselt põhjustatud hepatiidi viirustest B, C ja D. Morozov I. A.,

Kroonilise viirusliku hepatiidi kliiniline pilt. Asteno-vegetatiivse sündroomi düspeptiline sündroom. Kaalu langus. Raskekindluse, rõhu ja valutava valu tundmine paremal hüpohondriumil. Palavik. Kollatõbi. Pruritus. Hepatosplenomegaalia.

Kroonilise maksahaiguse diagnoosimise kriteeriumid • Etioloogiline tegur • Aktiivsuse tase • Maksa protsessi etapp IWP. WCG - 1994 J. G. Desmet, M. Gerber, J. H. Hoofnagele, et al. Hepat; 1994; 14: 1513-1520 • Extrahepatic manifestatsioonide spekter

KLASSIFIKATSIOON hCG (IWP WCG -. 1994) I Etioloogia • autoimmuunne hepatiit • krooniline viirushepatiit B • krooniline viirushepatiit C • krooniline viirushepatiit D • krooniline viirushepatiit, ei iseloomusta vastasel • krooniline hepatiit, mis ei ole liigitatud viirusliku või autoimmuunse • krooniline ravimiga indutseeritud hepatiit • primaarne biliaarne tsirroos • primaarne skleroseeriv kolagneit • Wilsoni-Konovalovi tõbi • maksa alfa antitrüpsiini vaegushaigus

CG klassifikatsioon (IIWP, WCG-1994) II Patoloogilise protsessi aktiivsuse tase • minimaalne (1-3 punkti) • kerge (4-8 punkti) • mõõdukas (9-12 punkti) • hääldatakse (13-18 punkti) indeks histoloogiline aktiivsus (IGA), RG Knodell jt., 1981 ALT - 1-5 N - ALT minimaalne aktiivsus - 5 N kuni 10 N - mõõdukas aktiivsus ALT> 10 N - kõrge aktiivsus A 1 A 2 A 3 METAVIR

Maksakahjustuse peamised patoloogilised sündroomid • Tsütolüüsi sündroom • Kolestaasi sündroom • Maksa-rakkude puudulikkuse sündroom • Immuun-põletikuline sündroom

Klassifikatsioon ensüümide Lokalisatsiooniuuringute • a) universaalselt levinud ensüümid - ALT, AST, fruktoos-6- 1- difosfataldolaza • b) pechenochnospetsificheskie - urokinaas arginaasil, fruktoos-A-fosfataldolaza koliinesteraasi, sorbitooldehüdrogenaasi jne ornitinkarbamiltransferaza • c) kletochnospetsificheskie ensüüme. maksa hepatotsüütides eelistatavalt hõlmavad stellaatsete retikuloendoteliotsitam või sapi kanalikestesse - 5-nukleotidaasi, aluseline fosfataas, GGT • g) organspetsiifiliste ensüümid - spetsiifilised organellid maksarakkude markerid: - tsütoplasmaatiline suusatajate - AST, ALT, LDH, arginaasil, aldolaas, leutsiin aminopeptidaasi, sorbitool, ornitinkarbamiltransferaza - mitokondrite - AST, GGT, suktsinaatdehüdrogenaasi, malaatdehüdrogenaas, tsütokroomoksüdaasi urokinaasi - lüsosoomi - a: happeliste hüdrolaaside - happelise fosfataasi, arüülsulfaas, - glükuronidaaspositiivse ribonukleeasi; : Glükosidaasnegatiivne, DNaas - mikrosomaalsetel - glükoos-6-fosfataasi - ribosoomi - koliinesteraasi, tseruloplasmiiniga - tsütoplasmaatiline - detoksikatsiooni ensüümide ja konjugatsioon

ALT tsütolüütiline sündroom katalüüsib aminorühma ülekannet alaniinist α-ketoglutaarhappeks, mis leidub hepatotsüütide tsütoplasmas maksa suurtes kogustes, suureneb korrelatsioonis tsütolüüsi tasemega. AST katalüüsib aminorühma ülekannet asparagiinhappest α-kuni metoglutaarhappeks. AST on laialdaselt levitatud inimese kudedes, neil on mitokondriaalsed ja tsütoplasmaatilised isoensüümid. AST märkimisväärne tõus näitab hepatotsüütide nekroosi koos rakuliste organellide lagunemisega. De Ritisi koefitsient - AST / ALT suhe N - 1, 5 (0, 91-1, 75)

Kroonilise hepatiidi aktiivsuse biokeemilised kriteeriumid Aktiivsusaste ALAT tase Morfoloogiline aktiivsus vastavalt IHA Norma N-le Maksakude ei muutunud Madal aktiivsus Vähem kui 3 (5) N Nõrgalt mõõdukas Mõõdukas Alates 3 (5) kuni 10 N Mõõdukas Kõrge Rohkem kui 10 N Raske

Sündroom kolestaas • aktiivsuse tõusu aluseline fosfataas, GGT ja muud ekskretoorne ensüüme (leutsiin aminopeptidaasi, 5-nukletidaasi jne) • hüperkolesteroleemia, sageli koos suurenenud fosfolipiidide sisaldust, β-lipoproteiinide sapphapete • hüperbili (peamiselt kontsentratsiooni tõstmiseks otsest vaba või konjugeeritud bilirubiin).

Hüperbilirubineemia • Otsesest fraktsioonist (seotud, konjugeeritud, vees lahustuv) täiskasvanud bilirubiinisisalduse tõus - hepatotsüütide tsütolüüsi ajal

Leeliseline fosfataas • katalüüsib suures koguses orgaanilisi fosfaatestreid, mis optimaalselt töötavad leeliselises keskkonnas; • organismil on palju lokaliseerumisega (maksa, luud, soolte); võib pärast rasvade toidu sissevõtmist suureneda; • võib suurendada luukomponent ja normaalse raseduse lõppedes platsentaarbarjääri tõttu. • Maksahaigusega tekib seerumi aluseline fosfataasi regurgitatsioon. • Aluseline fosfataasi süntees maksas ja vereringesse sattumine on vahendatud kokkupuutega sapphappeid, mis indutseerivad GGTP ensüümi sünteesi

Sündroom väikeste hepatotsellulaarsele puudulikkus (ilma hepaatilise entsefalopaatia) taandamine sünteetiline maksafunktsiooni • hüpoalbumineemia ja (harva) hypoproteinemia • vähendamine Prokoagulandid (II, V, VII teguritega) • vere kolesteroolisisalduse kontsentratsioonid • alandamine koliinesteraasi aktiivsust vere plasmas

Immuunpõletikulisi sündroom (Mesenhümaalsed põletikuvastane) • Suurenenud γ-globuliini seerumit, tihti koos hypoproteinemia • Välimus mittespetsiifilise põletikumarkeritest (kasv ESR suurenemine seromucoid, välimus C-reaktiivse valgu jne) • Suurenenud Ig. G, Ig. M, Ig. A • Mittespetsiifiliste antikehade sisalduse suurenemine veres.

HISTOLOOGILINE TEGEVUS CGM MIINIMUM TEGEVUSALA PÕHJAL VÕIMALIK TEGEVUSALA MÕRAND-NELKROIS

CG klassifikatsioon (IWP, WCG-1994) III Patoloogilise protsessi morfoloogilised staadiumid • 0 - pole fibroosi • I - kerge (portaalne) fibroos • II - mõõdukas fibroos (port-portaali septa) • III - esinev fibroos (portaal-keskne seps ) • IV - maksatsirroos

Fibroosi staadiumid F 1 F 2 F 3 F 4 Portaali fibroos Porto-portaal Septas Portocentral Septa tsirroos maks. Portaali viil Klassikaline viil

CG klassifikatsioon (IWP. WCG-1994) IV patoloogilise protsessi etapid • kontrollimatu CG korral - ägenemine või remissioon • kontrollitud viirushepatiidi korral - replikatsioon või selle puudumine Replikatsioonifaas - viiruse aktiivne produktsioon hepatotsüütides

Viiruse replikatsiooni maksas ja see on mutatsioonid Viiruse genoomi heterogeensus genotüübid juuresolekul kvaasiliigid (HCV), rekombinantse otseturustusviisidel tsütopaatilise efekti (kui HCV) immunoloogiline ja immunopatoloogilisi häired patogenees VGV-, HCV ja HDV infektsioonide "krooniline nakkus"

Viirusliku hepatiidi diagnoosimise kriteeriumid • Etioloogiline tegur • aktiivsuse tase • maksaprotsessi etapp IWP. WCG - 1994 J. G. Desmet, M. Gerber, J. H. Hoofnagele, et al. Hepat; 1994; 14: 1513-1520 • Extrahepatic manifestatsioonide spekter

II II otsa III tiptip. MONOCLONAL - monoklonaalne Ig. M (või Ig.G) I tüüp I MIXED - monoklonaalne Ig. M + polüklonaalne Ig. G - polüklonaalne Ig. M + polüklonaalne Ig. G Krüoglobuliinid - anorgaanilise temperatuurilahustuvusega valgud, mis on võimelised moodustama geeli või sadestuvad 37 ° C juures (Lerner A. B., Watson C. J., 1947) Vaskulaarne purpura

Maksavälist replikatsiooni arvu mononukleaarrakkude lümfisõlmedest Põrna Neerud luuüdikoe Pankreas soolestikku Epiteeli basaalkeratinotsüütide naharakkudes eksokriinnäärmed stromaalsete fibroblastide rakud närvirakkudele Luuüdi ühetuumalised arvu epiteelirakkudes eksokriinnäärmed vaskulaarse endoteeli 33HBV HCV

Extrahepaatiline HBV Neuromuscle Lümfoomid Endokriin Autoimmuunne türeoidiit Eksokriinne Sjogreni sündroom, äge ja krooniline pankreatiit, krooniline gastriit Autoimmuunne sõlme KÖVY polüartriit, antifosfolipiidsündroomiga, Raynaud 'sündroom, Takayasu tõbi, müokardiit tulemuse DCM Neerud Krooniline glomerulonefriit, krooniline interstitsiaalne nefriit kopsuarteri fibroseeriv alveolüt, kopsuarteri vaskuliit

Extrahepatic hsg. perifeerne polüneuropaatia, Guillain-Barré sündroom, artriit, artralgia Endokriinset autoimmuunne türeoidiit Hashimo o, 2. tüüpi diabeedi Autoimmune nodoosne polüartriit, sidekoe alveolüt, kopsuarteri vaskuliit, hüpertroofiline kardiomüopaatia, laienenud kardiomüopaatia, CREST sündroom, krooniline Neerude ASF glomerulonefriit, neeru- vaskuliit

Extrahepaatilised kahjustused, mille puhul on tõestatud HCV kui ühe etioloogilise teguri roll II tüübi diabeet Autoimmuunne türeoidiit...

1. Autoimmuunne hepatiit K 72. 3 3. Krooniline viirushepatiit B 18. 18 7. Krooniline hepatiit, mida ei klassifitseerita viiruslikeks või autoimmuunseteks K 73. 98. Krooniline ravimivastane hepatiit K 73. 8 4. Krooniline viirushepatiit B koos D- antigeen või krooniline viirushepatiit D B 18. 0 6. Krooniline viirushepatiit, mida B pole muul viisil iseloomustanud 18. 85. Krooniline viirushepatiit C B 18. 22. 22. Esmane biliaarne tsirroos K 74. 4. 9. Alkohoolne hepatiit K 70. 1 Mittealkohoolne steatohepatiit ? GCCCHKHGHG ITS itus CCPA kahjustustegurid Viirused Alkohol Immuunsus Ravimid Metaboolsed kantserogeenid Geneetiline jne. ICD-10 (WHO -1995) Venemaa - 1999

HBV (HBV) HCV (HCV) HBD (HDV) HBe replikatsioon. Ag anti-HCVc Ig. M anti-HDV Ig. M anti-HBc Ig. M HCV RNA HDV RNA HBV DNA nakkus. Ag anti-HCV-d näitab HV-vastane anti-HCV anti-HDV Ig. G umbes edasi lükatud anti-HBc AVH anti-HBe. Hepatiidi viiruste nakatumise markerid

Uurimismeetodid Kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid HEPATIITI VIRUSE MÕRGUSTIKU UURINGUD IMMUNOLOOGILISED MARKERID IFA PCR UZIEGDS, ERCP, KT, MRTH

Fibro Fibro-ja aktiivsuseindeksi indeksi arvutamiseks arvutatud Maxi ühine kalkulaator on esitatud veebisaidil www. biopreditatiivne. com

Fibro Scan® • pole vaja näljata • Uuring kestus 5 minutit • 10 edukat mõõtmist • Keskmine väärtus = tegelik väärtus • Tulemus väljendatakse k. Pa • Tõlkimise raskused: astsiit, ülekaalulisus Pika elastomeetria

Transient elastometry kroonilise hepatiidi korral. Elastsus 7,7 μg Pa F 2, mille tegi METAVIR Krooniline hepatiit Port-port-seps

Maksa biopsia ultraheliuuring Kontrollitud histoloogiliste tulemuste saamiseks peab maksakoe proov olema vähemalt 10 mm pikk ja sisaldama vähemalt porti 6. traktiid: transkutaanne maksa biopsia

HBc. Ag HBs. Ag HBV virioni antigeenide immunohistokeemia; HBc puudumine. Ag I.A. Morozov,

MITU VIRJAD JA MULTIHONDRIUMIDE KEHA - HBV-INFEKTSIOONI MÄRGID Morozov I. А., 2008-

Krooniline viirushepatiit B

HB e Ag Nukleokapsiidi DNA polümeraasi HB kest Ag-HB-ga. DNA-hepatiidi B DNA genoom (HBV)

Iseloomustamine B-hepatiidi viiruse family - Hepadnaviridae • • kaheahelalise DNA nukleotiidi 3200 • 4 geeni (S, C, P, X) • 42 nm (40-48 nm) • 10 genotüüpi AJ 150 alatüüpide • T Vi - 24 tundi • sünteesi - 10 11 viriooni päevas

7, 3 miljardit 2 miljardit HBV-ga nakatunud 240 miljonit - krooniline HBV-infektsioon 2 0-30% sureb aasta jooksul CP-st või HCC-st (650 000 inimest) krooniline hepatiit B infektsioon. Märts 2015. HBV nakkuse levik ja selle tagajärjed

8% - kõrge 2-7% - mõõdukas

F - Ladina-Ameerika G - Prantsusmaa USA H - Mehhiko Ladina-Ameerika Kaug-Idas B ja C B-hepatiidi viiruse (A-J) genotüüpide leviku geograafia Põhja-Euroopas USA A Vahemeri D Venemaa D India A Aafrika D, E, I, J

Akuutse ja kroonilise B-hepatiidi esinemine Vene Föderatsioonis. P okazatel'n a 1 00 000 n Asel en I Rospotrebnadzori andmed

HBV infektsiooni kliinilised vormid: ● äge ise piiratud HB (HBV) ● krooniline hepatiit B (HBV) HBe. Ag-positiivne HBV on HBe viiruse metsik variant. Ag-negatiivne CHB-mutantse viiruse variant - serokonversioon, kui ilmnevad HBe antikehad. Ag (anti-HB e) ● "kandja" HB-d. Ag, kui puudub hepatiidi väljendunud sümptomid

CG Madala aktiivsusega normaalsete transaminaaside tasemete korral

Kroonilise HBV nakkuse loomulik käik Fattovich G. et al. Gut 2008; 57: 84-90. Torresi J. et al. Gastroenteroloogia 2000; 118: 83-103. Fattovich G. et al. Hepatoloogia 1995; 21: 77-82. Perrillo R. et al. Hepatoloogia 2001; 33: 424-432. Krooniline B-hepatiit Maksa tsirroos Maksapuudulikkus HCC Surm 5-10% 30% 23% 5 aasta jooksul Maksa siirdamine Kiirreaktsioon AHB> 90% lastest

HBs Ag anti-HBs anti-HBc HBe Ag anti-HBe HBV DNA Ig. M Ig. G OGV varajane faas (hilinenud inkubatsiooniperiood) + - - - +++ OGV haiguse esimeste ilmingute staadiumis + - - - +++ OGV (haiguse tipp) + - + + + - +++ Seroloogiline "aken" rekonstruktsioonifaasis - - + + Ümberkorraldamine - + - + - Krooniline HBe. Ag-positiivne HB + - - + + - +++ krooniline HBe. Ag-negatiivne HBV + - - + ++ CHB süvenemine; Kroonilise HBV infektsiooni taasaktivatsioon + - +/- +/- ++ Immuunsus pärast ülekannet HBV - + - +/- - Immuunsus pärast vaktsineerimist - + - - - HBV seroloogiliste markerite profiil ja nende tõlgendamine

HBV DNA kõrge tase on seotud fibroosi progressiooniga, CP, HCC arenguga. Haimen City Cohort Chen G et al. Am J Gastroenterol. 2006; 101: 1797-1803. n = 83 794 patsienti (1992-1993) n = 2 354 patsienti võeti arvesse suremusanalüüsis (l. n = 448). 2. Fox-Chase'i keskuse kohortuuuring Evans AA, et al. AASLD 2004, A. 144. n = 3 754 Aasia ameeriklased (pikkus 1-17 aastat, HCC - n = 27) 3. Uurimisrühma REVEAL, Chen G, et al. JAMA 2006; 295: 65-73; Iloeje UH jt Gastroenterol 2006; 130: 678-686. Kokku on 89 293 patsienti (1991-2004) HZP-d, kellel on kõrge viirusliku koormuse fibroos-tsirroos HCC surm. HCC

Kroonilise B-hepatiidi HBe loomulik käik. Ag-positiivne HBe. Ag negatiivne / anti. HBe-positiivsed kroonilise HBV infektsiooni faasid Replikatiivne või immuunsuse taluvuse faas HBe kliirens. Ag Madal replikatsioonifaasi taasaktiveerimine Brunetto HBV MR J Hepatool 1991 HBV DNA ALT Optimaalne ravi aeg

Spontaanne HBe. Ag ja HB-d. Ag-serokonversioon HBV infektsiooni HBe erinevatele faasidele. Ag-positiivne CHB: HBe sagedus. Ag serokonversioon - 8% -15% aastas (G. Fattovich, Semin Liver Dis 2003) HBe. Ag negatiivne CHB: HB-de spontaanne elimineerimine. Ag - 0, 5% aastas (S. Hadziyannis, Hepatology 2001; G. Papathedoridis, J Hepatol 2001; YS Hsu, Hepatology, 2002)

Latentne (varjatud, vaikne) HBV-infektsioon - "HBV DNA esinemine patsiendi maksas (sõltumata HBV DNA olemasolust veres), kelle seerumi HB-sid ei määrata kättesaadavate meetoditega. Ag "EASL, 2008 Raimondo G. Navarra G., Mondello S. jt. Okultist B hepatiit Hepatoloogia 2008; 48: 743-746.

Profiil latentse HBV infektsiooni korral 50% HBV (-) HB-d sisaldavast anti-HBc-vastase antikeha ± 35% anti-HBs-i ± 20% markeritest. Ag - (

Vaatlus • Patsient M., 62-aastane • Kaebused - nägelised valu paremal hüpohondriumil • ALT eelhospitalilises faasis - 2-3 VGN • CG n / e, hüpertensioon, suhkurtõbi 2 • Hospitalization - alkoholivaba steatohepatiit? • BMI - 27 kg / m 2 • Maks - veidi suurenenud • ALT - 1, 5 VGN • Anti-HCV (-), HBs. (-), anti-HBc (+), HCV RNA (-), HBV DNA (-) • maksa biopsia - steatohepatiit • A 1, IF-1 punkt Diagnoos: mittealkohoolne steatohepatiit NASH

I. A. Morozov, 2010 HBc elektronmikroskoopia. Ag HBV HBs. Ag DNA HBV (+), genotüüp D HBV Diagnoos: latentse HBV infektsioon Immunohistokeemia Immunocytochemistry kollageen

Kasutatavad ravimid (anti-CD 52), infliksimab (anti-TNF) kortikosteroidid prednisoloon, deksametasoon jne taimsed saadused vinkristiin, vinblastiin Lalazar G., Rund D., Shouva l D. Br. J. Haematol. 2007; 136: 699-712.

Krooniline hepatiit delta

"Alguses peeti uut antigeeni B-hepatiidi viiruse (HBV) markeriks ja selle keeruka tõelise olemuse tõttu oli võimalik, et see sureb nagu veel üks kummaline HBV antigeenne alatüüp, nagu paljud teised, mida kirjeldati 1970ndatel. Õnneks viis see 1978. aastal Torini grupi, National Institute of Health ja Georgetowni ülikooli vahel USAs alanud koostööse vaid aasta hiljem (1979) ootamatute ja üllatuslike avastuste viroloogiasse. Eksperimendid, mis on tehtud šimpansidel, on näidanud, et Delta antigeen ei ole HBV komponent, vaid eraldi defektne viirus, mis vajab B-hepatiidi viiruse infektsiooni tekitamiseks. "Mario Rizsetto

HEPATITIS DELTA VIRUS (HDV) 36 nm; 1700 nt HBd. Ag Gudima S, He Y, Meier A, Chang J jt. Hepatiidi delta viiruse komplekt: osakeste iseloomustamine, sealhulgas nakatab primaarseid inimese hepatotsüüte. J Virol. 2007 Apr.; 81 (7): 3608-17.

HDV viroidid (TS Diener, 1971) sarnasusi 1. Genome sisaldab ümmargusi üheahelaline RNA HDV (-) nukleotiidi 1700 2. Mitte-spetsiifiline replikatsiooni ensüüm (RNA polümeraasi II kasutab inimrakkude) 3. genoomse ja antigenomic RNA ahel sisaldada Ribosüüm ( HDV replikatsiooni) 1. Genome esitatud rõngakujuline, üheahelaline RNA (nukleotiidid 300-400) 2. puuduvad spetsiifilised replikatsiooni ensüüm (RNA polümeraasi kasutab taimerakkudes) 3. RNA sisaldas ribosüüm RNA 1. Erinevused (ainult 1 6 ORF) kodeerib valku HDAg. 2. Valgukate (HDAg) 3. Replikatsioon toimub helperviiruse (HBV) abiga. 4. Põhjustab haigust inimestel (maksakahjustus). 1. RNA ei kodeeri oma valke 2. Neil ei ole proteiini katet 3. Need replitseeruvad iseseisvalt, ilma helperviiruse osaluseta. 4. põhjustada taimehaigusi. Hepatiidi delta viirus ja viroidid

HDV-nakkuse diagnoos Anti-HDV Ig seerum. G anti-HDV Ig. M anti-HBc Ig. M HDAg HDV RNA, genotüüp Liver HDV Ag HDV RNA koinfektsioon 25-30%, CGD 4-6% Superinfektsioon 70-75%, CGD 80-85% Crowford JM, 2005 Latentne või eraldi HDV infektsioon Seerum: anti-HDV Ig. G + / HBd. Ag - kangas: HDV RNA + / HDV Ag +

5-10% kahe aasta jooksul - maksaprotsessi dekompensatsioon 10-20 aasta jooksul - tsirroos Krooniline hepatiit Stabiilne 70-80% 15% Rizzetto M. D-hepatiit: kolmkümmend aastat pärast. Läbivaatamine J. Hepatol. 2009; 50: 1043-1050. Kroonilise hepatiidi loomulik käik

Vorm G D anti-HDV Ig. M anti-HDV Ig. G HDV RNA, koopiad / ml HBs Ag HBe Ag anti-HBe anti-HBc Ig. M HBV DNA, RÜ / ml Seerumi Coinf. HBV + HDV + + + - + + 20000 CHB + superinf. HDV + + - +/-

HBV 240 miljonit. HDV 15 miljonit HCV 160-170 miljonit. Http: // www. kes int / teemad / hepatiit / ru. Maa elanikkond

7, 3 miljardit (2015) Elanikkonna globaliseerumine ja migratsioon on peamine faktor, mis avaldab hepatiidi delta levikut

Anti-HDV levimus HB-de seas. Ag - positiivsed isikud Venemaa Föderatsiooni piirkondades 1 - Tyva 2-Moskva oblast. 3-Sakha Vabariik (Jakutia) 4-Rostov-on-Don 5-Khabarovsk 6-Jekaterinburg% Moskva piirkond. 0% Jekaterinburg 16, 7% Rostov-on-Don 0% Khabarovsk 5% Tyva Vabariik 46, 5% Jakutia 12, 5%

HDV genotüübiline mitmekesisus (8 genotüüpi.) Pascarella S. ja Negro F. Hepatiit D viirus: värskendus // Liver International. - 2011. - Vol. 31. - P. 7-21.

Kliiniline vaatlus 3 • Patsient K., 21-aastane • Kaebused - valulik valulikkus parema nõgestõvega, tugev nõrkus, sklera ja naha kollasus • Akuutne viirushepatiit lapsepõlves (etioloogia ei ole täpsustatud) • Vaktsineeritud hepatiit B vastu 2008. aastal (3 annust ) • Hospitalization 24. 07. 2009. • Raske: intensiivne kollatõbi, aeglustunud • Maks ei laienenud, põrna asub kaldakaare • Maksa kooma IV (25. 07.-01. 08. 2009) • ALT-9, 5 VGN; bilirubiin - 19 VGN; umbes valk - 57,2 g / l; PI - 33% • Haigla viibimine - 52 päeva • Väljumisel: ALT - 2 VGN; bilirubiin - 24, 76 μmol / l • HB-d. Ag (+), anti-HBc (+), HBe. HBV DNA (-), anti-HDV (+), HDV RNA (+), genotüübi 1, HCV-vastase (-), HCV RNA (-) diagnoosimine: HDV superinfektsioon, genotüüp 1 HDV, kollakujuline vorm, fulminantne rada (maksa kooma)

A. Hepatobioptat patsiendist C. Matte-klaasjad hepatotsüüdid x 800. B. EM. Mitmed virionid tuhmesse klaaskeha hepatotsüüdi x 30000. Prof. Morozov I.A., 2013 A B

Perekonna HBV ja HDV (Tuv) HB-d. Ag Agni-HDV RNAI põlvkonna II põlvkonna perekondlikud fookused - 7,8% (30/383) 42 g CPU 17-aastased 47-aastased HBV DNA materjalid FGBI IPVE neid. M.P. Chumakov

65% 43% 27% 20,6% Maksatsirroosi sagedus B + D N. P. Blokhin, 1989 (n = 95) 82% Abdurakhmanov D. T., 2006 (n = 64) Gaeta et al., 2000 (n = 69) Gross T. et al., 2008 (n = 82) IPVE, Hepatol. Keskus 2009-2011 (n = 44/214)

HDV infektsioon. Vigane lobul, rikkalikult infiltreerunud lümfotsüütidega. Värvitud hematoksüliini ja eosiiniga. x

• noorte ja täiskasvanute meeste levimus; • pool akuutse viirushepatiidi anamneesiga patsientidest; • raske haigusjuht HBD superinfektsiooni korral, sealhulgas fulminantvarianti; • sageli kroonilise maksakahjustuse tekkimine (CG ja CP) esmakordse ravi ajal; • HBe levimus. CG B + D Ag-negatiivne variant • HBV HDV genotüüpide kombinatsiooni kliiniliste ilmingute seos (kõige ebasoodsam on HBV F + HDV 3) • kliiniliste sümptomite polümorfism • HDV-nakkuse perekondlike fookuste esinemine. Kroonilise D-hepatiidi (1) tunnused

Omadusi krooniline hepatiit voolu D (II) • kõrge aktiivsus maksas protsessi • kõrgsageduslik Autoimmuunhaigusele • viirusevastase ravi suhtes resistentsed • kiiresti progresseeruv kulg tulemusega CPU, eriti lastel, kes on sündinud HBV infektsiooniga emad • kõrgetasemeline surmavus tekkimise tõttu variceal verejooksu • HCC tekke kõrge sagedus • sapiteede patoloogia (JCB, bil-muda, kolesteroosi) sagedus

Krooniline viirushepatiit C

Michael Houghton Qui-Lim Choo George Kuo Daniel Bradley 1972 - A. Prince soovitas hepatiit A või B kutsuda - "C-tüüpi hepatiit" 1989 - C-hepatiidi viirus. krooniline hepatiit ei A ega B (1987). Uue viiruse esinemist kinnitab HJ Alteri (1988) Laskerpreemia Thomas F., Lemon SM, Zucherman AJ viiruslik hepatiit. Kolmas väljaanne, Wiley-Blackwell, 2005. lk. 896 2006. aastal eraldati C-hepatiidi viirus ja kultiveeriti transfekteeritud rakkudesse.

Struktuuri C-hepatiidi viiruse Flaviviridae (Hepaciviruse), 9600 nukleotiidi, 30-60 nm 6 suurt genotüüpide Üle 100 alatüüpide HCV kvaasiliigid Rekombinantne HCV variandid (2k 1b, 1a / 1b) Üks kolmandik patsientidest CHC määrati RNA GBV-C 02/01 T - 3 tund; virioni süntees - 1, 1 x 1012 päevas. Shell gp 70 (E2) gp 31 (E1) tuuma rakumembraan (p21) RNA

Arenenud riikides on krooniline HCV - 2-5% nakkusest. HCV-nakkuse levik ja selle tagajärjed. WHO (2010-2020) Cp - 60% HCC - 68% Dekompensatsioon Cp - 280% Suremus - 2 korda 160-170 miljonit nakatunud HCV Shepard C., Finelli L., Alter M. C-hepatiidi viirusnakkuse globaalne epidemioloogia // Lancet Infect. Dis 2005; 5: 558-

Ägedate ja krooniliste hepatiitide kõhukinnisus Vene Föderatsioonis 1997-2014 (näitajates 100 tuhande elaniku kohta) Rospotrebnadzori andmed

HCV genotüüpide levik maailmas 1b 1a / 2b / 3a 1b / 3a 4 5a / 1b 7-9 9-1161a / 1b / 2 / 3a 1/2 1b / 2a 1a / 1b / 3a 1b 3a 1/31 / 3 1 / 3a 4 1/2 /

C-hepatiidi loomulik käik. Äge hepatiit CC Krooniline hepatiit 50 - 85% 50-85% Tsirroos 20-30% Dekompensatsioon 6 - 10% 6-10% SCCPC 5-10% 5-10% Death 5 - 10% 5-10% 10 - 30 aastat

HBV HCV HBD replikatsioon HBe. Ag anti-HCVc Ig. M anti-HDV Ig. M HBc. Ab Ig. M HCV RNA HDV RNA HBV DNA nakkus. Ag anti-HCV-d tähistab HB-d. Anti anti-HCV anti-HDV Ig. G üle HBc. Ab AHB HBe. Ab "isoleeritud" HBc. Ab ja HBe. Ab vajavad HBV DNA ja HCV markereid. Seerumi markerid

Nõrk intralobulaarne lümfotsüütide infiltratsioon. Väikesed osmiofiilid hõlmavad paljude hepatotsüütide tsütoplasma. Toluidiini sinine värvimine. x 630 Krooniline C-hepatiit Kollageenikiude kimbud Disse-ruumis ja hepatotsüütide vahel. x 5000 I. A. Morozov, 2008; IPVE neid. M.P. Chumakov RAMS

VGSVGS Immunocytochemistry VGSVGS valgu A-kullaga (15 nm), 100 nm konjugaat I. A. Morozov, 2009, IPVE

Kroonilise viirusliku hepatiidi ravi

DNA-rakud. Viiruse replikatsiooni supresseerimise erinevad strateegiad. HBV tuum HCV ccc. DNA viirusliku RNA-raviga Viiruse replikatsiooni pikendamine võimalikult madalale tasemele Viia täielikku eliminatsiooni Võimaliku püsiva ravivastuse võimalus

Kroonilise hepatiit C ravi

Kes peaks HCV-d proovima? Praegused soovitused: järgmiste inimeste rühmade sõelumine: HCV-de uurimine süstivate narkomaanide populatsioonid Endeemiliste piirkondade populatsioonid HCV-infektsiooniga nakatunud vereülekande adressaadid või elundisiirded kuni 1992. aastani. HCV-nakkusega emadele sündinud lapsed. Võtke ühendust meditsiinitöötajatega (nt nõelakraani) ALAT aktiivsuse suurenemisega patsiendid CDC soovitused (USA) - kõik isikud, kes on sündinud 1945-1965.

Soovitused kroonilise C-hepatiidi raviks • AASLD-IDSA - Soovitused hepatiidi C testimiseks, juhtimiseks ja raviks - http http: // www. hcvguidelines. org • APASL - Masao Omata, Tatsuo Kanda, Ming-Lung jt. APASL konsensus tingimused C-hepatiidi viiruse infektsioonile. Hepatol Int, 2012; 6: 409- 435. • EASL-i soovitused hepatiit C-2015 ravi kohta. Hepatool. Märts 2015 • ROPIP - Juhised C-hepatiidi täiskasvanud patsientide diagnoosimiseks ja raviks - 2014. GEOTAR-Media, 2015: 71-143. • WHO - Juhised hepatiit C nakkushaiguse diagnoosimiseks, hooldamiseks ja raviks - 2014; http: // www. kes int / hiv / teemad / hepatiit / et

Hepatool., 2014; 60: 392-420 • HCV likvideerimine, et vältida HCV põhjustatud maksakahjustust ja ekstrahepaatilist patoloogiat, vähendades histoloogilise protsessi aktiivsust, fibroosi, tsirroosi tekke, HCC ja surma. • Resistentne viiruse ooloogiline vastus (SVR) - 25 nädala jooksul ei ole tuvastatav HCV RNA tase. pärast ravi lõppu seostatakse 9-9% -ga ravi saanud patsientidest (sensi meetod HCV RNA määramiseks

Näidustused HCV-infektsiooni raviks • Äge hepatiit C • Krooniline hepatiit C • Compensated tsirroosi C • kompenseerimata tsirroosi C (enne maksa siirdamine) • Return HCV-infektsiooni Maksatransplantatsiooni patsientidelt Soovitused diagnostikaks ja raviks täiskasvanud patsientidel C-hepatiidi ( Vene Föderatsioon) Viiruse hepatiidi ekspertgrupp, 2014 EASL kliinilise tava juhised hepatiit C viiruse nakkuse juhtimiseks. Hepatool.,

Vene Föderatsiooni reaalne kliiniline tava • Interferoon alfa-2a, alfa-2b-interferoon • Peginterferoon alfa-2a (Roche), peginterferoon alfa-2b (MSD) • Peg. Altevir (Pharmstandard), Algeron (Biocad) - RF • Ribaviriin • NS 3 proteaasi inhibiitorid (telapreviir, bocepreviir, simepreviirus) • Vikeira pakend (Abb. Vie) • Daclatsvir + asunopreviiri (BMS)

Interferoon-alfa (3 miljonit RÜ) Intron A (USA) Roferon (Šveits) Realdiron (Iisrael) Alfaferon (Itaalia) Reaferon (Venemaa) Interal (Venemaa) Altevir (Venemaa) Alfaron (Venemaa) Ebron (Kuuba)... Interferooni valmistised lubatud kasutamiseks Vene Föderatsioonis

Traditsioonilise IFNIF-ravi piirangud • kiire lagunemine pärast süstimist • lühike poolväärtusaeg (3-8 hh)) • madala akumulatsiooni sihtorganis • kiire neerukliirens • piiratud tõhusus • sagedane manustamine • rasked kõrvaltoimed

Peg IFN-uus põlvkonda pegüleeritud interferoonipistik. IFN-alfa-2b (1,5 μg / kg / nädalas) Peg. IFN-alfa-2a (180 μg / nädalas)

Vene pegüleeritud alfa-2b interferoonid: Algeron - Tsepeginterferon (Pharmstandard) "Peg. Altevir "(Biocad) 1, 5 mikrogrammi / kg

IFN-ravi läbiviimise vastunäidustused 1. Seostatud rasked haigused (kardiovaskulaarsed, kopsud, neerud, neuroloogilised, mentaalsed, diabeedid) 2. Dekompenseeritud maksatsirroos (Child-Pugh B, C) 3. Autoimmuunhaigused (sh HCV-ga seotud autoimmuunhepatiit) 4. Narkomaania, alkoholism, HIV 5. Tsütopeenia: leukopeenia (

Sünteetiline nukleosiidi analoog, millel on tugev viirusevastane toime. Sellel on RNA-d sisaldava ribaviriini (RBV) viiruste vastane tegevus.

ribaviriini monofosfaat pärsib inosiinmonofosfaatdehüdrogenaasi, mis viib sünteesi HCV RNA 5'-otsad ebanormaalse ribaviriin inhibeerivad otseselt viiruse RNA polümeraasi ja pärsib valgu sünteesi nukleiinhappeid vähendab tootmist tsütokiini apoptoosi nakatunud rakke. Ribaviriini toimemehhanismid

Lau et al., Hepatol 2002; 5 (5) hepatotsüüt. Ribaviriini toimemehhanismid

Äge hepatiidi C ravi • PVT-de määramine pärast 8-12 nädala möödumist OGS-i diagnoosimisest • PEG-IFN-α kasutamine 24 nädala jooksul võimaldab saavutada SVR-i 90% patsientidel, kui alustatakse ravi 8... 12 nädala pärast, võrreldes 76% -ga PVT alguses pärast 20 nädala möödumist OGS-i diagnoosimisest

Rebetol USA Ribavirin-Meduna Saksamaa Ribavin India Vero-ribaviriin Venemaa Ribapeg Venemaa Venemaa Ribamidil Venemaa, Arviron Venemaa Ribavirin-Verte Russia... Ribaviriini preparaadid, mis on lubatud kasutamiseks Vene Föderatsioonis

Kroonilise HCV infektsiooni ravi 02040 6080100 8-12% YO% 15-20% 38-43% 50-60% IFN (6 kuud) [1] IFN (12-18 kuud) [2,3] IFN / RBV (6-12 kuud) [3,4] PEG-IFN / RBV (6-12 kuud) [6, 7] 1. Carithers RL Jr. et al. Hepatoloogia. 1997; 26 (3 lisa 1): 83S-88S. 2. Zeuzem S. et al. N Engl J Med. 2000; 343: 1666-1672. 3. Poynard T. et al. Lancet. 1998; 352: 1426-1432. 4. Mc. Hutchison J. G. et al. N Engl J Med. 1998; 339: 1485-1492. 5. Lindsay K. L. et al. Hepatoloogia. 2001; 34: 395-403. 6. Fried M. W. et al. N Engl J Med. 2002; 347: 975-982. 7. Manns M.P. et al. Lancet. 2001; 358: 958-965.

CHC ravi: PEG-IFN + ribaviriin - viroloogilise ravivastusega (reageeringuga juhitud teraapia) põhinev ravi Genotüüp 1/4 Peg IFN alfa-2a Peg IFN alfa-2b Peg IFN doos (nädalas) FG 180 mcg 1 5 μg / kg RBV annus (päevas) 15 mg / kg Planeeritud kestus * 48 nädalat Genotüüp 2/3 Peg IFN alfa-2a Peg IFN alfa-2b Peg IFN (nädalas) 180 μg 1, 5 μg / kg RBV annus (päevas) 800 mg Kui oodata väike vastuse tõenäosus 15 mg / kg Planeeritud ravi kestus † 24 nädalat. * Ravi alguses vähese HCV RNA viiruse koormusega patsiendid võivad soovitada 24 nädalat

Viroloogiline vastus CHC ravivastuse kontrolliga ravimise tuvastamise piires HCV RNA retsept. Zero Answer viroloogiline läbimurre osaline vastusravi. Vastus: 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 56 60 64 68 72 PH tase K H CV nädalad 2 log 10 tukk Mc. Hutchison JG et al. N Engl J Med. 2009; 361: 580-593УВО - püsiv viroloogiline vastus МВО - aeglane viroloogiline vastus РВО - varane viroloogiline ravivastus BVO - kiire viroloogiline ravivastus

Isikupärastatud meditsiin Keval Jane, "Personaliseeritud meditsiin", 1998 Personaliseeritud meditsiin on molekulaarmeditsiinis lahutamatult seotud, mis tagab suuresti uuenduslike tehnoloogiate arendamise, mis põhinevad rakulisel ja biomolekulaarsel meetodil ning diagnostika, ennetamise, ravi ja rehabilitatsiooni vahenditel. Personaliseeritud meditsiini oluliseks valdkonnaks on peamiste geenide polümorfismide (erinevuste) tuvastamine.

Kaks lihtsa variandi geeni nukleotiidne polümorfismi IL 28B, mis kodeerib interferoon - λ -3 ja asub inimese 19. kromosoomil th, näitasid suurt diagnostilist tähendust ennustamisel ravi efektiivsuse PEG-IFN ja ribaviriin Ge D., 2009 (ideaalne, GWAS) n = 1137 Mc Carthy JJ. (GWAS) n = 233 Tanaka Y., 2009 n = 142 Suppian V., 2009 (GWAS) n = 293 + 555 Rauch A., 2010 (GWAS) n =

IL 28B geeni C28 alleel on seotud kroonilise C-hepatiidi C-ga patsientidega, kellel on krooniline hepatiit C 0 20 40 60 80 100C / CT / T n = 70 n = 14 n = 102 n = 91 n = 35 n = 433 n = 186 n = 559 n = 392 n = 30 n = 26 n = 336 P = 1. 37 x 10 -28 vs T / T Ge D, et al. Loodus. 2009; 461: 399-401 euroameriklased Aafrika ameeriklased Latinos. Kõik patsiendirühmad Püsiv viirusevastane vastus,% C tsütosiin T tümiin

ITPA polümorfism määrab hepatiidi riski ribaviriini mõju all. Hemoglobiinisisalduse kiire langus esimese 4 nädala jooksul. PVT on sagedasem patsientidel, kellel on rs 1127354 genotüüp ja CC alleelid (76, 3%), mitte C / A ja A / A (23,7%). Inosine trifosfaatpürofosfataas (ITPA) inosine trifosfaat pürofosfataas

viirusliku tegurit: - genotüübi HCV - viiruse hulk - kvaasiliigid - mutatsioon - resistentne haiguse tegurit: - etappi fibroosi - ekstrahepaatilistest ilminguid - iron üleküllastussündroom - ALT väärtused - rasvastumuse steatohepatiiti, TS - HIV / HCV, HBV / HCV Tegurid efektiivsuse määramiseks viirusevastase Peg-IFN / PBV teraapiad Keskkonnategurid: - alkohol - uimastid - ravimid Patsiendi tegurid: - kehakaal - vanus - rass - sugu - geneetilised tegurid (IL 28B) - ravitegurite järgimine: - ravi kestus - kõrvaltoimed

SVR 24 prognostilised tegurid • HCV genotüübid 2 ja 3 • Algselt madal viiruse koormus

ALT "Ajalooline" standardi "Ajalooline" standardi ülempiiri ajakohastamine "Uuendatakse" tervete elanike arv * 40 RÜ / l abikaasa 30 RÜ / l naised 30 RÜ / l abikaasa 19 RÜ / l naised

Interferoon-α-ravi kõrvalmõjud (klassifikatsioon vastavalt G. Dusheiko, 1997) • Sage (> 20%) - kerged kõrvaltoimed, mis ei vaja ravi muutust • Suhteliselt harv (

Kõige sagedasemad kõrvaltoimed interferoon-αα • gripilaadsed sündroom, palavik, külmavärinad, nõrkus, peavalu, lihasvalu, liigesevalu, tahhükardia • sümptomeid seedetrakti isutus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus • Muutused kesknärvisüsteemi häiritud kontsentratsiooni, unetus, ärrituvus, depressioon • Hingamise süsteem köha, õhupuudus • Alopeetsia nahk, sügelus, lööve, naha kuivus jne. • Sage sümptomid, asteenia sündroom, kehakaalu langus • Autoimmuunhaigused, kilpnäärmevähk, AT tootmine jne. • Seni laboratoorium trombotsütopeenia, neutropeenia, aneemia

Interferooni kõige sagedasemad kõrvaltoimed on α (%) • Gripitaoline sündroom palavik (43), külmavärinad (24), nõrkus, (54) peavalu (47), müalgia (42), artralgia (27) • Seedetrakti sümptomid, isutus (21), iiveldus (29) • Kesknärvisüsteemi kontsentratsiooni ja unetus (37), ärrituvus (24), depressioon (22) • Alopeetsia nahk (28), dermatiit (21) • Asteniidsündroomi üldised sümptomid (54) Bakuliin IG, Sandler Yu.G., Sharabanov A.S. Hepatol. foorum 2011; 4: 2-

Ribaviriinravi olulised kõrvaltoimed • Aneemia (hemolüüs) • Köha • Teratogeensed ja embrüotoksilised mõjud • Düspeptilised sümptomid • Hüperurikeemia • Kilpnäärme talitlushäire • Allergilised reaktsioonid

PVT harva esinevad kõrvaltoimed • Sarcoidoos • Retinopaatia • Suhkurtõbi • Lupus-sarnane sündroom • Autoimmuunne hemolüütiline aneemia • Immuunsüsteemi trombotsütopeenia • Autoimmuunne hepatiit • Perifeerne neuropaatia • Neuro-tundlik kuulmiskaotus • Haavandiline koliit • Graafika

PVT kahjulike mõjude korrigeerimine Laboratoorsed kontrollid Start (0) -2-4-8-12-12-24-24-28-32-36-40-44-48-72--96 nädalat Tsütopeenia esinemissagedus - interferooni ja ribaviriini annuste modifitseerimine - stimulaatorid vereloomet - vereülekande korrektsioon hüpotüreoidism (kontroll 0-12-24-48-24 nädalat) türoksiini 25-50 mg / päevas depressiooni korrektsioon SSRI, paroksetiin, 20 mg / päevas ennetamine ja ravi entsefalopaatia ornitiin aspartaat 18 g / päevas laktuloosi 30 -90 ml / päevas, rifaksimiin 1200 mg / päevas

Hemopoeetilised stimulandid • Eritropoietiin-α (või β) (epokriin, recormon) 8-40 tuhat U / nädalas. (2-3 nädalas). • Filgrastiim (Neupogen, Grasalva, leukostüüm) 300 mikrogrammi 1-2 korda nädalas. - 1 kord tv 2-3 nädalat. • Trombopoetiini retseptori agonistid (romplastiin, eltrombopaag) 25... 50 mg / päevas. 2-4 nädalat Mircera 50-75-100 mcg IV, n / a, 1 p 2-4 nädalat.

Rosen H. R. N Engl J. Med., 2011, 364, 2429-38.

CHC ravi areng 1. Mc. Hutchison JG et al. N Engl J Med 1998; 339: 1485-92; 2. Fried M et al. N Engl J Med 2002; 347: 975-82 3. Manns MP, jt. Lancet 2001; 358: 958-65; 4. Hadziyannis SJ et al. Ann Intern Med 2004; 140: 346-55. 5. Jacobson IM et al. Hepatoloogia 2010; 52 (Suppl): 427A; 6. Sherman KE, et al. Hepatoloogia 2010; 52 (Suppl.): 401A 7. Poordad F et al. Hepatoloogia 2010; 52 (kaasa arvatud): 402A; 8. Foster GR, et al. Hepatol Int 2011; 5 (komplekt 1): 14IFN: interferoon; RBV: ribaviriin; Peg-IFN: peginterferoon DAA: preparaadid otsest viirusevastane toime SVR: SVR 100 80 60 40 20 0UVO (%) 1990 2000 2010-2012 7% IFN 20142- 16- 1 28% IFN + rbv 1 42- 54% PEG IFN + RBV 2-4 59-75% DAA + Peg-IFN + RBV 5-8 Tulevik? HCV sisenemise inhibiitorid HCV translatsiooni inhibiitorid Post-translatsiooniliste protsesside inhibiitorid HCV replikatsiooni inhibiitorid 3D 3D-koostise ja 3D DAA vabanemise inhibiitorid: ocepreviir, telapreviir, simepreviirus (inhibiitor NS 3)

Soovitused EASL 2015 Primary CHC patsientidel ja ebaefektiivne HTP Peg-IFN-a pluss ribaviriini, HCV-1, 4, 5, 6, ilma CPU HTP HCV 1a 1b 4, 5 või 6 Sof + Peg + R12 nädalal Sim + Peg + p 12 nädalas (esimene või kord) 24 nädalat (sagedane / mitteoluline) ei soovitata Sof / Lady 8-12 nädalat, † ilma P 12 nädalat ilma P Ombi / pariteedi / rit + Das 12 nädalat + P 12 nädalat, ilma P Ei soovitata Ombi / pariteedi / ritus Ei soovitata 12 nädalat + P Ei soovitata Sof + Sim 12 nädalat ilma P Pole soovitatav Sof + Dac 12 nädalat ilma P EASL HCV juhisteta. Aprill 2015 † koos F 0-F 2 ja alustades HCV RNA

EASLi soovitused 2015 Kroonilise hepatiit C esmased patsiendid ja ebaefektiivne PVT Peg-IFN-a + ribaviriin, HCV 1, 4, 5, 6 genotüüp. kompenseeritud CPU EASL HCV juhistega. Aprill 2015 * Soovitused HCV-i monoinfektsioonide ja HCV / HIV-koinfektsioonide kohta. HTP HCV 1a 1b 4 5 või 6 Sof + Peg + R 12 nädalat Sim + Peg + p 12 nädalat (esimene või rec.) 24 nädalat (osa / n. Resp.) Ei soovitata Sof / Lady 12 nädalat + P või 24 nädalat ilma P või 24 nädalat + P kahjulike teguritega 12 nädalat + Р või 24 nädalat ilma P või 24 nädalat + P ebasoodsate teguritega Ombi / pariteetsus / rütm + Das 24 nädalat + P 12 nädalat + P Ombi / parita / Rit ei ole soovitatav 24 nädalat + P Ei soovitata Sof + Sim 12 nädalat + P või 24 nädalat ilma P Pole soovitatav Sof + Dac 12 nädalat + P või 24 nädalat ilma P 12 nädalat + P või 24 nädalat ilma P 12 nädalat + P või 24 nädalat ilma P

Soovitused EASL 2015 Kroonilise hepatiit C esmased patsiendid ja ebaefektiivne HTP Peg-IFN-a + ribaviriin, HCV 2, 3 genotüübid EASL HCV juhised. Aprill 2015PVT ilma CPU kompenseeritud CPU-st (Child-Pugh A) HCV-2 HCV-3 Sof + Peg + P 12 nädala tagant Sof + P † 12 nädalat 24 nädalat 16-20 nädalat Ei soovitata Sof + täide 12 nädalat ilma P 24 nädalat + P † Parim esmavaliku variant genotüübi 2 HCV jaoks; GVS-s HCV 2 võib kasutada ka teisi valikuid, kellel esineb sofosbuviiri ja ribaviriini tx rike. Genotüübi 3 HCV suboptimaalne, eriti tsirroosiga patsientidel ja PR-i eelmisel puudul.

Vene Föderatsiooni reaalne kliiniline tava • Interferoon alfa-2a, alfa-2b-interferoon • Peginterferoon alfa-2a (Roche), peginterferoon alfa-2b (MSD) • Peg. Altevir (Pharmstandard), Algeron (Biocad) - RF • Ribaviriin • NS 3 proteaasi inhibiitorid (telapreviir, bocepreviir, simepreviirus) • Vikeira pakend (Abb. Vie) • Daclatsvir + asunopreviiri (BMS)

CHC ravi: PEG-IFN + ribaviriin - viroloogilise ravivastusega (reageeringuga juhitud teraapia) põhinev ravi Genotüüp 1/4 Peg IFN alfa-2a Peg IFN alfa-2b Peg IFN doos (nädalas) FG 180 mcg 1 5 μg / kg RBV annus (päevas) 15 mg / kg Planeeritud kestus * 48 nädalat Genotüüp 2/3 Peg IFN alfa-2a Peg IFN alfa-2b Peg IFN (nädalas) 180 μg 1, 5 μg / kg RBV annus (päevas) 800 mg Kui oodata väike vastuse tõenäosus 15 mg / kg Planeeritud ravi kestus † 24 nädalat. * Ravi alguses vähese HCV RNA viiruse koormusega patsiendid võivad soovitada 24 nädalat

Bezinterferonovaya HTP (HCV-1) Registreerimise Venemaal 2015 g. Viekira pak (Vikeyra paki, Abb Vie.) • polümeraasi inhibiitor NS 5A ombitasvir (ABT-267) - 12 5 mg • NS 3 / 4A proteaasi inhibiitor paritaprevir (ABT -450 / r) - 75 mg • NS 5B polümeraasi dasabuviiri (ABT-333) mittenukleosiidi inhibiitor - 250 mg • Paritapreviiri ritonaviiri farmakokineetiline võimendaja - 50 mg Kombinatsioon ilma ribaviriinita: 4 tabelit. päevas: hommikueine: 2 valgustatud laud. (ombitasvir / paritaprevir / ritonaviir) + 1 tume tabel. õhtul - 1 tume tabel. (Dasabuvir - tume tabel.) Kombinatsioon ribaviriiniga: 6 tab. päevas: eelmine skeem + ribaviriin 500 mg kaks korda päevas (kehakaal kuni 75 kg) või 600 mg kaks korda päevas (kehamassiga üle 75 kg). Ombitasvir. Paratapreviir Dasabuvir

Viekirapaki kasutamine HCV infektsiooni korral - + ritonaviiri Dasabuviir CPU 12 nädalat, genotüübiga 1 b Ombitasvir -paritaprevir - Dasabuviir ritonaviiri + + 12 nädalat ribaviriin ribaviriini 1000 mg, kui kehakaal on 75 kg, ja 1200 mg - kelle kehakaal on üle 75 kg

Bezinterferonovaya HTP (HCV-1) Registreerimise Venemaal 2015 g. (BMS) HTP režiimid Daklatasvir Nädala (D aklinza inhibiitor NS 5A, 60 mg) + Asunaprevir (Sunvepra NS 3 inhibiitor 100 mg; 1 x 2 m) 24 Daklins. Sunvepra

Genotüüp 1a Genotüüp 1b Mutatsioonid M 28T Q 30R L 31M / V Y 93H / N L 31V Y 93H / N Valmistamine Daclatasvir 1, 3> 100 x> 1000 x 1000 x? Ombitasvir 2> 1000 x> 100 x 10, 000 x 100 x 1. Cheng G, et al. EASL 2012. Abstract 1172. 2. Krishnan P, et al. Antimikroobsed ained Chemother. 2015; 59: 979-987. 3. Yang G, et al. EASL 2013. Abstract 1199. 4. Ng T, et al. CROI 2014. Avaldus 639. Polümeraasi inhibiitorite NS 5A HCV 1 genotüübi vastus

Tõhus • 100% • • Bezinterferonovoy Tabletitav tablettideks vastuvõtu lühiaegselt • • ei arenemise indutseerimiseks resistentsete tüvede • võrdselt efektiivne kõigi genotüüpide hästi talutav • • puudumine ebasoovitavate koostoimete • • Turvaline taskukohaste CHC suurepärane teraapia peaks olema:

Kroonilise hepatiit B ravi

Soovitused kroonilise hepatiit B raviks • AASLD - Lok AS, Mc. Mahon BJ. Krooniline hepatiit B. Hepatool. 2007; 45: 507-539. - Lok AS, Mc. Mahon BJ. Krooniline B-hepatiit: ajakohastamine 2009. Hepatol. 2009; 50: 661-662. • APASL - Liaw YF, Leung N, Kao JH jt Krooniline hepatiit B. Hepatol Int. 2008; 2: 263-83. • EASL - kroonilise hepatiit B viiruse nakkushaiguste ravi. Hepatool. 2012; 57: 167- 185. • ABI - Juhised kroonilise B-hepatiidi patsientide raviks 2014 (RZHGK-2014; 3: 58-88). • WHO - www. kes int / about / licesig / copyright_form / ent / index. html -

Kroonilise B-hepatiidi ravi "Eesmärgiks on kvaliteedi ja pikaealisuse parandamine, vältides haiguse progresseerumist CP (dekompenseeritud) ja HCC-iga.... võib saavutada viiruse replikatsiooni pideva supresseerimisega... Kuid täieliku viiruse likvideerimise ei esine tänu püsivusele ccc hepatotsüütide südamikus. DNA (B 1) »Ravipunktid: 1. HB-de kõrvaldamine. Ag (+/- HBs. Ag serokonversioon) (A 1) 2. Vastupidav HBe. Ag serokonversioon (A 1) 3. HBV DNA tase ei ole tuvastatav või

Interferoon alfa-2b 5-6 miljonit RÜ lamivudiin 100 mg * Adefoviirdifosfaat 10mg PEGinterferoon alfa-2a (Pegasys) 180 mcg Telbivudiinil (Sebivo) 600mmg Tenofovir (Vireadile) 300mg 1990 1998 2002 2005 2006 2008Entekavir (Baraklyud) 0 5 mg; 1, 0 mg. Preparaadid kroonilise B-hepatiidi raviks - 2015 Kombineeritud ravimid Peg-interferoon-alfa-2b (Pegintron) 100 mg * - ei ole registreeritud Vene Föderatsioonis

HBV infektsioonivastase ravi kriteeriumid EASL kriteeriumid 2012 AASLD 2009 APASL 2012 HBV DNA, RÜ / ml HBe. Ag (+) 20 000 HBe. Ag (-) 2000-20000 2000 ALT> VGN> 2 × VGN Maksa biopsia Mõõdukad või väljendunud nekro-põletikulised muutused või fibroos Ei ole kohaldatav. Arvestatakse ainult teatud rühmade puhul VGN - normi ülemine piir

PEG-IFN / IFN kroonilise B-hepatiidi ravis • Aeg-kindel ravi • Ravimresistentsuse puudumine • Suurim HBe kliirensi esinemissagedus. Ag, HBs. Ag pärast 48-nädalast ravi Eelised * Mõõdukas efektiivsus (at ≤ 2 ULN ALT, soodsat genotüübiga D) • • kehv talutavuse süsti manustamisviisi • Application CPU piirab kõrvaltoimeid IFNIFN Immuunsüsteemi Reduction Tsitokinoposredovannoe viirusevastast toimet viiruse replikatsiooni immuunrakkude tsütolüüsiga

Nukleosiidianaloogide ravis krooniline hepatiit B • Kõrge viirusevastane toime ravi ajal • Oral • head taluvust • Võib kasutada patsientidel - dekompenseerimata maksatsirroos - pärast elundi siirdamist - immunosupressiivsete / keemiaravi Eelised • Pikaajaline teraapiad • On oht haigestuda resistentsus • Vähem kliirensi HBe sagedus. Ag, HBs. Ag 48 nädala jooksul. ravi võrreldes IFNNAga Otsene viirusevastane toime (IOT) Sünteetilised molekulid, mis replitseerivad looduslikke nukleosiide ja nukleotiide (nukleotiidide fosforhappe estrid)

Millal pean ravi lõpetama? • IFN / PEG-IFN-a - ravi kestus 12 kuud. - vastuse jätkusuutlikkus: HBe. Ag (+)

15-25% • NUCLEOSIS (T) IDENTILISED ANALOGID - HBe. Ag + enne HBe serokonversiooni algust. Ag + ≥ 6-12 kuud (konsolideeriv teraapia) vastuse stabiilsus

80% - HBe. Ag-: enne HB-de kliirensi algust. Ag (100-500 RÜ / ml)? - maksa tsirroos: eluks?

Kõrvaltoimeid Entekaviir Telbivudiin Lamivudiin Adefoviir * Tenofoviir Pearinglus +++ +++ Seedetrakti sümptomid ++++ +++ +++ Peavalu ++++ +++ +++ Malaise ++++ +++ +++ Katkestatud + Lööve +++ + trombotsütopeenia + laktotsütoos + + hüpofosfateemia ++++ kreatiniini kliirensi vähendamine +++ ++ tubulaarne nekroos + + pankreatiit + ++ suurenenud CPK ++++ * - ei ole registreeritud RF ++++ (1 / 10) - väga sageli +++ (1 / 100-1 / 1000) - sageli ++ (1/1000 - 1/10000) - harva + (> 1/10000) - väga harva. Müalgia, rabdomüolüüs ++ + Perifeerne neuropaatia + + Suurenemine. amülaasi ja lipaasi ++ +++ Soovimatute toimete spekter ja esinemissagedus NA kasutamisel (vastavalt ekspertpaneeli Itaalia suuniste STI läbivaatamisele, 2009)

Krooniline hepatiitravi

I. ravi kroonilise hepatiit D ribaviriini Niro 2006. Garripoli 1994 Gunsar 2005 lamivudiini Wolters 2000 Lau 1999 Niro 2005. Yurdaydin 2008 Famtsikloviir Yurdaydin 2002 Adefoviirdifosfaat Entekaviiril Wedemeyer 2011 - Kabacam 2012 IFN-alfa 5-10.000.000 RÜ kolm korda / nädalas.. 48 nädalat - SVR -0-36% Farci, 1994, 2004; Di Marco 1996; Niro, 2005; Yurdaydin, 2008 EASLi kliinilise tava juhendid: Kroonilise hepatiit B viiruse nakkushaigused. Hepatool. 2012; 57 (1): 167-85. Ei ole tõhus

Ii. Pegüleeritud interferooni efektiivsus delta infektsiooni ravis Autorid Ravi kestus (patsientide arv, n) SVR,% (n) C. Castelnau, 2006 48 nädalat. PEG-IFN-a-2b (n = 14) 43% (n = 6) G. Niro, 2006 72 nädalat. PEG-IFN α -2b (n = 38) - monoteraapia (n = 16) - PEG-IFN + ribaviriin esimese 48 nädala jooksul. (n = 22) 21% (n = 8) Ribaviriini puudus täiendav toime A. Erhardt, 2006 48 nädalat. PEG-IFN α -2b (n = 12) 17% (n = 2) H. Wedemeyer, 2011 a) 48 nädalat. PEG-IFN α -2a + adefoviir (n = 31) või b) PEG-IFN α -2a + platseebo (n = 29) või c) adefoviir (n = 30) a) 26% b) 31% c) 0% N. Ormeci, 2011 96 nädalat. PEG-IFN α -2b (n = 11) 48 nädala pärast. (n = 7) Eelisuse puudumine ravi kestuse pikenemisega C. Karaca, 2013 96 nädalat. PEG-IFN α 2a (n = 32) 47% (n = 15) HIDIT II H. Wedemeyer H., 2014 Saryg-haa O. 2014 96 nädalat. PEG-IFN α-2a + tenofoviir (n = 35) 96 nädalat. PEG-IFN α-2a + platseebo (n = 35) 48-72 nädala jooksul. PEG-IFN α -2a (n = 10) 47% (esialgsed tulemused) 1% (Tyva)

Maksa siirdamine HDV infektsiooni korral HBV ja HDV CPU maksa siirdamise järgselt patsientide viiekümne aasta elulemus on 48% ja 80% vastavalt 1. HBV (3 kuu), HDV (6 kuu) nakkuste markerite kontrollimine. 2. Investeeringu ennetamine HBV - iidide (AN) - HBIg - anti-HBs 50-100 RÜ (Antihep, Neohepatect jne) nukleosiidide analoogid (t) - ida- ja immunoteraapia nukleosiidide analoogid (t) www. hepatiit-delta. org

AASLD: HCC-hepatiidi ohustatud patsientide jälgimine • B-hepatiidi ohvrid • Aasia päritolu mehed (40-aastased ja vanemad) ja naised (50-aastased ja vanemad) • Tsirroos • Sugulased koos HCC-ga • Aafrika päritolu patsiendid 20-aastased või vanemad • Patsiendid, kellel puudub HB-d sisaldav CP. Ag, kõrgetasemeline ALT ja HBV DNA ja / või maksapõletik biopsia Hepatiit C juuresolekul fibroos või tsirroos Alkohoolsed tsirroosi päritav hemochromatosis või tsirroosi Primary maksatsirroos (tsirroos etapp) Tsirroosihaiged esinemise järgmised patoloogiad • Alpha-1- Antitrüpsiini puudus • Mittealkohoolne steatohepatiit • Autoimmuunne hepatiit Guy J, Kelley RK, Roberts J, hemolubalise kartsinoomi valdkondadevaheline juhtimine. Clin Gastroenterol Hepatool. 2011. aasta 11. november. [EPUB enne trükkimist]

Viirusliku hepatiidi vaktsiini profülaktika

B-hepatiidi vaktsineerimisskeemid • Standardne vaktsineerimiskava 0, 1, 6 kuud. • Kiire vaktsineerimiskava 0, 1, 2 ja 6 (12) kuuks. • Estraveni vaktsineerimiskava 0, 7, 21 päeva ja 12 kuu jooksul. 10 m ME / ml

Riiklik vaktsineerimiskava (2002), riiklikud vaktsineerimiskavad (2002), föderaalne seadus nr 157-ФЗ (1998) "Valmistamisriik ja aasta registreerimisaasta". Tüved 2007. aastal kontrollitud GISC-is saadud episoodide arv., 2008 MTÜ "Combiotech" RF 1994 ay, reklaami Saccharomyces cerevisiae Hansenula polymorpha 2 Regevak-33 Venemaa 2005. ay Hansenula polymorpha 3. juuni Eberbiovak Kuuba 1992 reklaami Pichia pastoris 225 - Euvaks Lõuna-Korea 1999. reklaami Saccharomyces cerevisiae 5 - Engerix B Belgia 1994-2000 ad Saccharomyces cerevisiae 15 - HBB-Vax. II USA 2001 ad Saccharomyces cerevisiae - - Shanvac India 2001 ad Pichia pastoris 200 - Biovac India 2004 ad Hansenula polymorpha - - Seerumiinstituut India 2005 ad Hansenula polymorpha

B-hepatiidi vaktsiin kaitseb B-hepatiidi vastu

HA vaktsiin 20 m ME / ml 1. 1. GEP-A-in-VAK-hepatiidi A vaktsiinikultuur puhastatud kontsentreeritud adsorbeeritud inaktiveeritud vedelikus, Venemaa 2. 2. GEP-A-in-VAK-POL hepatiit A vaktsiin Puhastatud kultiveeritud kontsentreeritud adsorbeeritud inaktiveeritud vedel polüoksidooniumiga, Venemaa 3. 3. Avaksim Sanofi Pasteur, Prantsusmaa 4. 4. Vacta 50 Ed. firmad Merck, Sharp ja Dome, USA 5. 5. Vakta 25 Ed. firmad Merck, Sharp ja Dome, USA 6. 6. Havriks1440 firmad Glaxo. Smith Klein, Inglismaa 7. 7. Glaxo Havriks720. Smith Klein, Inglismaa 8. 8. GEP-A + B-in-VAK-hepatiidi A + B vaktsiin, Venemaa 9. 9. Twirix-hepatiidi A ja B vaktsiin, Glaxo. Smith Klein, Inglismaa 10. A-hepatiit A Epaxal vaktsiin firmale Bern, Šveits Vaktsineerimise ajakava 0, 6 (12) kuud.

C-hepatiidi vaktsiin ei ole praegu olemas