B-hepatiit lastel

Dieedid

Hepatiit B lastel - nakkushaigus maksa parenhüümi põhjustatud hepatotroopne viiruse tüüp B. konkreetsed ilmingud hepatiit B lastel arenevad icteric periood, kui on tume uriin, värvimuutus fekaalid, kollane värv silma kõvakesta limaskestade ja naha, raskustunne ja valu paremal hüpohondrium B-hepatiidi diagnoosimine lastel viiakse läbi kliiniliste ja laboratoorsete andmete alusel (sümptomid, vere biokeemiline analüüs, markerite määratlus). Lastel põhinev hepatiit B baasravi sisaldab dieeti, interferoonravi, detoksikatsiooniravi, hepatoprotektorite, sorbentide, vitamiinide määramist; rasketel juhtudel plasmapheees ja hemosorptsioon.

B-hepatiit lastel

Laste hepatiit B (parenteraalne või seerumi hepatiit) on maksa spetsiifiline viiruslik põletik, mida esineb ägedas või kroonilises vormis. B-hepatiidi põhjustav toime lastel on DNA-d sisaldav viirus, väga patogeenne ja väga vastupidav keskkonnamõjudele. Kui laps on nakatunud B-hepatiidi viirusega perinataalsel perioodil või lapsepõlves, suureneb kroonilise maksakahjustuse tõenäosus 70-90% -ni. Lapsepõlves hepatiit B-ga nakatunud inimestel tekib 20-35% maksa või primaarse hepatotsellulaarse kartsinoomi tsirroos. B-hepatiidi ravi efektiivsuse ennetamine ja parandamine lastel on üks pediaatriaprioriteete.

Hepatiidi B põhjused lastel

B-hepatiit lastel on tüüpiline antroponootiline infektsioon; nakkuse allikas on nii haigeid inimesi kui ka viiruse kandjaid. B-hepatiidi laste nakatumise peamised viisid on transplacentaalsed (emakasisene infektsioon), intradermaalne (tööajal), postnataalne (pärast sünnitust).

Transplatsentaarne ülekandetee realiseeritakse 6-8% kõigist registreeritud juhtudest. Eriti sageli esineb loote nakatumine platsentaarse puudulikkuse ja platsentapuuduse taustal. Loote sissetungivaba nakkus hepatiit B viirusega ähvardab enneaegset sünnitust. B-hepatiidi viiruse intranäärne levik lastel (umbes 90%) on tingitud lapse kokkupuutest kehavedelike ja nakatunud ema verest, kui see läbib sünnikadanalit. Lapse postnataalne infektsioon tekib imetamise või imiku hooldamise käigus: see kahjustab lapse naha ja limaskestade terviklikkust, tihedat kontakti nakatunud emaga, viiruse eraldamist nibude pragudest verega.

Vanemas eas võib B-hepatiidi laste nakatumine tekkida, kui kasutatakse tavalisi rätikud, pestavad käterätid, hambaharjad ja muud hügieenitarbed ning seksuaalsel teel (noorukitel). Ei ole välistatud B-hepatiidi laste infektsioon vereülekande, invasiivse ravi ja diagnostiliste protseduuride käigus. Neerupuudulikkusega lastel suureneb B-hepatiidi tekke oht. Noored narkomaanid, kes kasutavad tavalisi nõelu ja süstlaid, on suure tõenäosusega nakatunud.

Laste immuunsussüsteemi ebaküpsus põhjustab B-hepatiidi viiruse kiiret levikut kehavedelike kaudu ja kahjustab maksa parenhüümi. Tavaliselt jätkub lastel B hepatiidi äge vorm kiiresti ja lõpeb taastumisega, viiruse püsiva eluaegse immuunsuse arenguga. Lapsed, kellel täiskasvanueas on latentse, asümptomaatilise B-hepatiidi viirus, võivad varajase koe rara muutusi juhuslikult tuvastada. Kroonilise hepatiit B-ga lapsed on eluaegsed viirusekandjad.

B-hepatiidi sümptomid lastel

Lastel esineb B-hepatiidi tsükliline kulg: inkubatsioon (latentsus), predikteriline, ikteriline periood ja taastumine paranemisel.

Inkubatsiooniperiood kestvus on 2-4 kuud ja see määratakse infektsioosse doosi, infektsiooni ja lapse vanuse järgi. Nakatunud verekomponentide üleküllastamisel väheneb B-hepatiidi latentsuhete kestus lapsele 1,5-2 kuuni, teiste infektsiooni viiside korral võib see tõusta 4-6 kuuni. Mida väiksem on lapse vanus, seda lühem on inkubatsiooniperiood. Selles staadiumis ei esine hepatiidi kliinilisi ilminguid, ent perioodi lõpus tuvastatakse veres B-hepatiidi markerid (HBsAg, HBeAg, anti-HBcAg IgM) ja maksaensüümide aktiivsuse suurenemine.

In preicteric jooksul, mis kestab mitu tundi kuni 2-3 nädalat ülekaalus tavalisemate nakkushaiguste asteenia (kurnatus, letargia), artralgia ja müalgia, nahalööbeid kõhu sündroom, oksendamine, oksendamine, anoreksia, puhitus ja kõhulahtisus. Mõnikord on esimesed B-hepatiidi kliinilised tunnused lastel uriini ja väljaheite värvimuutus tumedamaks. Veres on täheldatud transaminaaside ja otsese bilirubiini taseme tõusu, tuvastatakse viiruse DNA.

B-hepatiidi juhtudel kollatõbi lastel võib kesta 7-10 päeva 1,5-2 kuuni. Kollatõgusus kõigil juhtudel eelneb värvuse muutumine uriinis ja väljaheites. Naha ja nähtavate limaskestade ikterilise värvumise intensiivsus suureneb 7 päeva jooksul ja kestab veel 1-2 nädalat. Erinevalt hepatiit A-st, hepatiit B-st, kellel on kollatõbi, ei parane üldine seisund ja seevastu suureneb joobeseisundi sündroom: kehatemperatuur tõuseb 38 ° C-ni, alandlikkus, inhibeerimine ja adinaamia suurenemine. B-hepatiidi põdevatel lastel võib nahal esineda makulopapulaarne lööve, hüpotensioon, maksa suurenemine ja mõnikord põrn. Ikteriaalse perioodi pikkus veres registreeritakse maksimaalne transaminaaside aktiivsus, PET-i vähenemine, hüpoalbuminaemia.

Laste hepatiit B soodne käik lõpeb haigusega taastumisperioodil, mis kestab 3-4 kuud. Kõhukinnisus kaob järk-järgult, söögiisu, une, aktiivsus, veresoovid normaliseeruvad. Lastel B-hepatiit võib olla äge (kuni 3 kuud), pikenenud (kuni 6 kuud) ja kroonilise (üle 6 kuu) ravikuuri.

Imikutel on ülekaalus B-hepatiidi mõõdukad ja rasked vormid ning pahaloomulise haiguse tõttu on võimalik surmajuhtumeid. Viimasel juhul suureneb lastel kiiresti maksa-entsefalopaatia ja maksapuudulikkuse pilt ning tekib maksa kooma.

B-hepatiidi diagnoos lastel

Teavitas diagnoosi preparaat hõlbustab uurimisel lapse ja lapse pediaatrilise nakkushaiguse analüüsi informatsioon arengu ja haiguse kulgu (tsüklilised iseloomulikud sümptomid), epidemioloogiliste ajalugu (eelmine vereülekande, süst, invasiivsete manipulatsioonide toimingud) ja m. P.

Peamine roll diagnoosimisel hepatiit B lastel kuulub laboratoorseid meetodeid: markerite määramiseks (HBsAg, HBeAg, B-hepatiidi, anti-HBe, anti-HBc), muutused vere biokeemilised (kõrgenenud bilirubiinisisaldusele ja suurenenud transferaasi aktiivsus).

Kui B-hepatiidi kahtlus lastel esineb, tuleb välja jätta gripp, ARVI, toidu kaudu levivad toksikoloogilised infektsioonid, artriit; in icteric periood -. viirushepatiit A, C, E, kollapalavik, nakkuslik mononukleoos, tsütomegaloviirusnakkusega, Gilbert sündroomi, sapikivitõbi, sapijuhapõletik, pankreatiit, maksatsirroos, jne Et diferentsiaaldiagnoosimist edasi juhitakse MR kolangiograafia, ultraheliuuringud maksa ja sapipõie, maksa stsintigraafia, maksa biopsia.

B-hepatiidi ravi lastel

B-hepatiidi diagnoositud lapsed paigutatakse nakkushaiguste haiglasse. Kogu ikterilise perioodi jooksul kuvatakse voodipesu, seejärel - säästv režiim. Toidule pandud (Pevzneri tabel nr 5), kus domineeritakse piimakarja-, köögiviljade mehaanilist ja keemilist säästmist, rohkesti jooke.

Laste B-hepatiidi ravimpreparaat sisaldab B, C, A, E rühma vitamiine; spasmolüütikumid (papaveriin, drotaveriin), hepatoprotektorid, koloreetilised ained. Hepatiidi B rasketel vormidel on näidatud interferoonid, võõrutusravi, plasma ja albumiini transfusioonid lastel ja vajadusel glükokortikoidid, hepariin, diureetilised ravimid, plasmavahetus, hemosorptsioon.

Rekonstrueerivaid ravivõimalusi jälgitakse 1 aasta (iga 3 kuu tagant) naha ja nähtavate limaskestade uurimisel, maksa ja põrna suuruse määramisel, uriini ja väljaheite värvuse hindamisel ning laboriparameetrite määramisel. B-hepatiidi lastel soovitatakse sanatoorseid ravimeid gastroenteroloogilistes asutustes.

B-hepatiidi prognoosimine ja ennetamine lastel

B-hepatiidi tüüpilised vormid lastel tavaliselt lõpevad taastumisega. Üleminek kroonilisele vormile on täheldatud 2-18% juhtudest. Lapsepõlves ülekantud B-hepatiidiga kaasneb püsiv eluaegne puutumatus.

B-hepatiidi komplikatsioon lastel võib olla krooniline hepatiit või tsirroos, suurendades täiskasvanueas maksarakulise kartsinoomi tekkimise riski oluliselt. Lapsega kaasneva hepatiit B pahaloomulise kasvu korral on suremus väga suur (75%).

Kõige usaldusväärne meetod B-hepatiidi ennetamiseks lastel on vaktsineerimine, mis viiakse läbi kolm korda :. esimestel päevadel pärast sündi, 1 ja 6 elukuul rekombinantsed vaktsiinid Regevak, Engerix B Euvaks B Combiotech jne Vaktsineerimine B-hepatiidi vastu näeb 95% kaitset infektsioon 15 aastat.

Lastel esineva B-hepatiidi mittespetsiifiline ennetamine hõlmab ühekordselt kasutatavate meditsiinivahendite kasutamist, korduvkasutatavate instrumentide hoolikat töötlemist ja steriliseerimist, doonorite sõelumist ja rangetest näidustustest lähtuvat transfusioonravi.

Viirusliku hepatiidi ennetamine vastsündinutel

6. peatükk. Viirusliku hepatiidi ennetamine rasedatel ja vastsündinutel

Eakate emade ja vastsündinutega seotud ennetusmeetmete süsteem põhineb kõigi viirusliku hepatiidi nnoloogiliselt isoleeritud vormide jaoks iseloomulike epidemioloogiliste mudelite puhul. Sellisel juhul tuleks mittespetsiifiliste ja spetsiifiliste profülaktikate (passiivsete ja aktiivsete) profülaktikaid ja nende kombinatsiooni võimalust lugeda järjestikku.

6.1. Viiruse hepatiit A

HA mittespetsiifiline profülaktika on peamiselt seotud kõigi viiruse väljaheidete ja suu kaudu manustatavate ennetusmeetoditega, mis eritatakse keskkonda ainult väljaheitega ja on seega võimeline nakatama vett ja toitu. See viitab määrdunud käte ja fekaaliga saastunud toidu haigusele. Ainuke HAV-i reservuaar on haige isik, kuid kuumtöötlemata aurud ja krabid suudavad ka viirust säilitada. Viimane on inaktiveeritud kiiresti (1 minuti jooksul) kuumutamisel temperatuurini 98 ° C. Pesutamata toored juurviljad ja puuviljad võivad siin mängida sama "transpordi" rolli nagu teiste sooleinfektsioonidega.

Tuleb meeles pidada, et suurim intensiivsus viiruse eritamisel nakatunud inimese kehast langeb inkubatsiooniperioodi lõpuni (kestus on 15 kuni 50 päeva) ja ainult esimestel päevadel pärast kollatähni tekkimist. GA-s ei ole püsivat viiruseinfektsiooni. Seega on HAV-i ülekandmise takistamiseks piisavaks isikliku hügieeni põhireeglite järgimine tänapäeval veevarustuse, reovee ja toiduainete kvaliteedikontrolli jaoks. Piirkondades, kus elanikkonna sanitaarkultuur ja reovee ja veevarustuse sanitaarhoolduse tase on kõrged, on HA esinemissagedus väga madal või peaaegu täielikult puudu. Seda sätet tuleks kõigepealt arvesse võtta rasedate eluviiside puhul.

Spetsiifiline profülaktika HA passiivne. Aja uurimisega I. Stokes, I. Neefe (1945) on teada, et intramuskulaarselt manustatud standardsel gamma-globuliinil (leetri immunoglobuliinil) võib olla profülaktiline toime HA-s. Selle profülaktilise efekti mehhanism pole veel täielikult arusaadav, kuid on teada, et antikehad võivad viirust täielikult blokeerida või nakatavat protsessi muuta haiguse antikehaliste või asümptomaatiliste vormide moodustamisega [Krugman S., 1976]. Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et suurim efektiivsus saavutatakse, kui see süstitakse esimestel päevadel pärast infektsiooni (kokkupuudet), eriti siis, kui anti-HAV-d esineb ravimi kõrgetel tiitritel [VM Zhdanov jt, 1986]. Meie riigis vastu võetud määrus näeb ette standardse gammaglobuliini (1 annus - 3 ml) kohustusliku manustamise kõigile rasedatele naistele infektsioonikohtades, kes olid patsiendiga kokkupuutes.

Vaktsiini abiga aktiivse HA spetsiaalne profülaktika on hetkel uuritav ja seda ei saa veel laialdastel tavadel soovitada. Uuritakse kolme tüüpi vaktsiine - inaktiveeritud, elus ja rekombinantne, valmistatud geenitehnoloogia abil [Provost P., Hilleman M., 1979].

Ideaalne HA vaktsiin on oodatavalt suukaudseks manustamiseks mõeldud elusat nõrgestatud vaktsiin, geneetiliselt stabiilne, säilitavad nõrgenduse markerid, ei ole inimesele ülekantud, katsematerjalidel stabiilne, odav ja lihtne valmistada. Sellise vaktsiini kättesaamisel leiab see laialdast kasutamist eelkõige riikides ja piirkondades, kus esineb suur esinemissagedus [Zhdanov VM, 1986].

Kahjustamata HA spetsiaalse profülaktika väljavaateid rõhutame veelkord, et üldised tervisekaitsemeetmed, sealhulgas materiaalsed, kogukondlikud, sanitaar- ja haridusprogrammid, jäävad esmajärjekorras raseduse tervise kaitsmiseks ja HA ärahoidmiseks. Mis puudutab HAV-i edasikandumist emalt vastsündinule, siis praktilises tervishoius pole sellist probleemi, sest pikaajalised teoreetilised uuringud ja süstemaatilised tähelepanekud näitavad, et HAV-i ei edastata perinataalselt.

6.2. Viirushepatiit B

Võrreldes HA-ga on viirusliku hepatiidi B jaoks palju raskusi nii rasedate emade kui ka tema lapse puhul, et seda ennetada.

HBV ennetamine rasedate naiste puhul hõlmab enamasti parenteraalse manipulatsiooni käigus nende infektsiooni riski minimeerimist. HBV lühiajalise keemiseni vastupidav edasikandumine toimub ebapiisavalt kõrgekvaliteedilise töötluse, eriti vere jälgede säilimise, meditsiiniliste instrumentidega. Seoses sellega on esmatähtis järgida kõiki regulatsioone ja juhiseid, mis on seotud meditsiinivahendite eelteriliseerimise ja steriliseerimise töötlemise tingimuste range rakendamisega. Samal ajal väärivad erilist tähelepanu sellised traditsioonilised ja näiliselt turvalised protseduurid, nagu peeglite günekoloogilised uuringud, hambaarsti külastamised hammaste täidisega või hambakivi eemaldamisega, Wassermani süstemaatilised vereanalüüsid, reesuseadmete ja veretüübi määramine. Kui vereülekande või doonori jaama ajal skriinimise ajal ei kasutata kõige tundlikumaid HBsAg-i indikatsiooni meetodeid, säilitatakse suur nakkusoht vere- või selle ravimite üleviimisel. Igal juhul, kui arutletakse rasedate naiste vereülekande näitajate üle, tuleks eeldatav terapeutilist toimet (ja selle saavutamise võimalust muul viisil) paigutada skaala ühel küljel ja teiselt poolt naise ja seejärel lapse nakatumise oht.

Spetsiifilise profülaktika vahendite puudumise tõttu on viimastel aastatel selline ettevaatlik B-hepatiidi absoluutse ja suhtelise hulga statistiliselt olulise vähenemisega Moskvas rasedate naiste ikteruse ja emade suremuse märkimisväärse vähenemise (vt tabel 5 ja joonis 4) vahel.

Mis puutub väga kallistesse ja mitte kõikjal kättesaadavatesse HBV ennetusvahenditesse, siis nende otstarbekust ja tõhusust uuritakse praegu mitte tulevase ema, vaid vastsündinu puhul.

6.3. B-hepatiidi ennetamine vastsündinutel

6.3.1. Passiivne profülaktika. Selle meetodi peamine mõte on blokeerida HBV, mis tungib vastsündinute verdesse koos spetsiifiliste HB-dega suure kontsentratsiooniga, mis sisalduvad hüperimmuun-gamma-globuliinis (HBIg). Rangelt öeldes võib seda meetodit tingimuslikult seostada ennetamisega - sisuliselt on see varane või ennetav ravi. Selle efektiivsus sõltub paljudest erinevatest teguritest, mille hulgas on HBIg esmakordsel süstimisel esmatähtis tähtsus (esialgu arvatakse, et seda tuleks teha lapseea esimese 36 tunni jooksul, siis selgitati, et see oli parem päeval 1 ja hiljem selgus optimaalsed tulemused saavutatakse, kui ravimit manustatakse kohe pärast sünnitust või esimesel elunädalal), järgnevate süstide skeem ja eriti HBeAg või anti-HBe esinemine ema veres.

Seoses sellega on meie kogemus HB-viirusnakkuse markerite uurimisel emadele, kes on HBsAg-d passiivse immunoprofilaktikumi tingimustes, sündinud lastel [Kuzin SN, Shakhgildyan IV, Farber NA ja teine, 1987]. Selle uuringu eesmärk oli uurida HBsAg-i emadele sünnitatud laste nakatumise riski HBeAg-vastaste antikehade esinemisega ning sellise nakkuse võimalikke tulemusi. Teine ülesanne oli hinnata maagaasi konkreetse passiivse profülaktika tõhusust.

Meie järelevalve all oli 59 emast - HBsAg-i kandjatest sündinud 59 last, kes olid identifitseeritud naiste verest sõeluuringutest, kes olid pärit sünnituskliinikutest Dermatovenergoloogia Ambulenssi Wassermani reaktsiooni läbiviimiseks. Identifitseeritud kandjad olid kaasatud süstemaatilisse perspektiivsetesse uuringutesse, need paigutati haiglasse meie spetsialiseeritud sünnitusabi osakonda; Seejärel kutsuti ema ja laps meie ambulatoorseks läbivaatuseks 1, 2, 3, 6 ja 12 kuu vanuseks ning vajadusel ka hiljem. Need lapsed jagati juhuslikult kaheks: subjekt (22 last) ja kontroll (37 last). Uuritavate rühmade lapsed said Hematoloogia ja Vereülekannetest keskne uurimisinstituudi HBIg-spetsiifiline HBIg-vastane immunoglobuliin 1 ml intramuskulaarselt esimestel eluajal ja seejärel 1, 2, 3 ja 6 kuu vanustel lastel. Kontrollrühma lapsed jäid ilma immunoprofilaktikumita. Kliiniline uuring, AsAT ja AlAT aktiivsuse määramine veres, samuti HBV markerid ELISA-ga viidi läbi kõikidel lastel vaatluse dünaamikas. Veres uuriti neid järgmisi HBV markereid: HBsAg ja anti-HBc IgM ELISA-s, anti-HB-d ROPHA-s.

Nagu tabelis näha. 12 kontrollrühmas tuvastati HBV markereid 8-l (21,6%) 37-st lapsest. Kõigil nendel lastel tuvastati HBsAg ELis esimese 6 kuu jooksul veres. Kontrollgrupi teisel lapsel teatati nakkusest kahe järjestikuse aasta jooksul tuvastatud aminotransferaaside aktiivsuse suurenemise ja hepato-liien-sündroomi esinemise tõttu. Järelikult registreeriti kontrollrühmas 9 (24,3%) lapsega HBV infektsiooni.

Katserühmas oli 3 (13,6%) 22 last HBV-ga nakatunud. Nende nakkust kinnitas HBsAg tuvastamine ELISA-ga.

Ükski kontrollitud juhtumit test- ja kontrollrühmadel ei olnud püsivalt püsivate HBs-antigeenidega moodustatud NG-moodustumine, sarnaselt ülalkirjeldatud kliinilises näites (lapsel N. Ye M.) juhtunud juhtumil. Selles võrdluses on kõige olulisem erinevus see, et nimetatud laps sündis ägeda raskekujulise HBVga emale, kusjuures tema veres ei olnud mitte ainult kõrge HBsAg kontsentratsioon, vaid ka HBeAg; emadel - HBsAg kandjatel polnud kliiniliselt ilmset patoloogiat ja veres sisaldas üldjuhul anti-HBe-d. Viimast asjaolu peetakse viitega HBV aktiivse paljunemise puudumisele ja sellest tulenevalt vähese nakkavuse tõttu. Anti-HBe esinemine ei ole aga absoluutne garantii HBV-de ülekandumise eest emalt lapsele, kuigi see risk on märkimisväärselt vähenenud selliste antikehade olemasolul. Sellele tuntud positsioonile lisab meie uurimus uut infot: kui nakatunud lapsega nakatunud HBe-vastane ema - kandja - HB-infektsiooni markerid on lühikesed ja läbivad lühiajaliselt, jättes püsiva voolu.

Teine järeldus ülaltoodud uuringute seeriast on see, et passiivne vaktsineerimine, kasutades HBIg-i, ei ole absoluutselt usaldusväärne lapse sünnitamise ema poolt lapse nakatumise vältimise tagajärjel (mis on selgelt dokumenteeritud patsiendi N. N. G. ja tema lapse N. E M.) Sellegipoolest võimaldab see ennetusmeede: 1) vähendada infektsiooni edasikandumise ohtu ja 2) täitmata täieliku kaitse juhtudel nihutada nakkuse märke väljanägemise aega hilisemale vanusele. Viimane asjaolu on väga oluline: mida väiksem on lapse vanus HBV infektsiooni ajal, seda suurem on pikema kroonilise maksahaiguse kandurkonna tekkimise oht hilisemas elus, sealhulgas hepatotsellulaarse hepatoomi arenemine [Nishioka K., 1985].

Tingimustes, Moskva, kus lisaks praktiliselt terve rase HBsAg kandja on 1,1% (167 välja 14.603 küsitletud) ja avastamise sageduse kandjad HBeAg ei ületa 5,2%, on oht, et laps muutub nakatunud ema (on äge nakkushaigus sünnitusel) suhteliselt väike ja passiivse immuniseerimise efektiivsus ei ole nii tõestatav. Sellest hoolimata peaks kõikide rasedate naiste skriining HBV markerite jaoks olema kohustuslik kõigis sünnitushaiglates, et olla ettevaatlik HBV ja ümbritseva maagaaside ennetamise suhtes [Ip N. M. N. et al., 1989].

Riigi teistes piirkondades, kus rasedate naiste seas on registreeritud HBsAg ja HBeAg kõrge vedu (näiteks Moldova SRV, Kesk-Aasia vabariik, Jakutia), on loetletud ettevaatusabinõud äärmiselt olulised. Siinkohal tuleb meeles pidada, et HBV kandjate emade lapsele edastamine võib olla ainus või kõige olulisem tegur, mis vastutab HBV nakkuse kõrge esinemise eest [Deinhardt F., Gust I., 1982].

HBV-nakkusega endeemiliste piirkondade puhul jälgitakse regulaarselt HBsAg-i ja HBeAg-veo suurt hulka rasedate naiste hulgas. Siin peab mahepõllumajanduse ennetamise eest hoolitsemine olema äärmuslik, see ei tohi piirduda passiivse immuniseerimisega, mis iseenesest ei ole piisavalt tõhus (nagu meie uurimistulemused näitavad). Selles olukorras on maagaasi passiivse ja aktiivse immuniseerimise kombinatsioon palju paljutõotavam, kuigi paljud teadlased usuvad, et isegi ilma HBIg-i kasutamata võib vaktsiin üksinda tagada vastsündinute usaldusväärse kaitsmise eest ema nakatumise eest.

Vastsündinu infektsiooni vaktsineerimise profülaktika on kõige olulisem HB spetsiifilise ennetamise meede [London W. T., Blumberg V. S., 1985].

Praegu on välja töötatud mitut tüüpi vaktsiine, mille aluseks on HBsAg. Antigeeni allikaks võib olla: 1) doonori antigeeni kandjate vereseerum; 2) transformeerunud inimese maksarakud, mis toodavad HBsAg; 3) ekspresseeritud HBsAg-geeni sisaldav rekombinantne DNA. Subühikute vaktsiinid (korpuskulased) arendatakse ja toodetakse Prantsusmaal, USAs, Jaapanis, Hollandis, Hiinas ja Nigeerias. Meie riigis alates 1978. aastast Viroloogia Instituudi ühised jõupingutused. NS Ivanovski Meditsiiniteaduste Akadeemia ja TsNIIGPK arendasid algse meetodi allüksuse vaktsiini valmistamiseks [Zhdanov VM, et al., 1986].

HB vaktsiini efektiivsust koos HBIg-iga võrreldi ainult vaktsiiniga. Paljud uurijad on kombineeritud meetodiga parimaid tulemusi näidanud - näidati, et selliste kerge-lõunaosas asuvate hüperetendentsete piirkondade kandjate arvu võib vähendada 90% (Beasley RP et al., 1983), kuid head tulemused saadi ainult vaktsiinid [Lo K., J. et al., 1985; Xu Z. Y. et al., 1985].

Hüpertermilistes piirkondades on lastel immuniseerimisel võimalik arutada kahte lähenemisviisi: vastsündinu selektiivne vaktsineerimine HBsAg-positiivsetest emadest või kõigi laste massiline vaktsineerimine.

Meetodi valik sõltub veo tasest piirkonnas.

HBIg ja vaktsiini kombinatsioon kaitseb 90-95% riskirühma kuuluvatest lastest. Need 5-10%, mis jäävad kaitsmata, ilmselt kajastavad infektsiooni esinemissagedust uteros koos arenenud infektsiooniga profülaktika ajal (Stevens S.E. et al., 1985).

Hiljuti on ilmnenud veel üks vastsündinute rühm, mida ka passiivse või aktiivse immuniseerimisega ei saa kaitsta. Taiwanis läbiviidud uuringud näitasid, et HBV DNA leitakse 83% HBeAg sisaldavatest emadest ja 10% emade verest, kellel on HBeAg-negatiivne veri. Kõik lapsed, kes on sündinud HBeAg-positiivsetest emadest, kelle seerumi kõrge viiruse DNA sisaldus on seerumis, on nakatunud HBV-ga sõltumata sellest, kas nad said vaktsiini [Lee S. D. et al., 1986].

EVGNANV ennetamine säilitab peamiselt HA-s uuritud tunnused. Samamoodi võib HBV ennetusmeetmed olla piisavad, et ära hoida deltainfektsiooni: hoiatades GW-i, oleme garanteeritud HD-i võimaluse vastu.

B-hepatiit vastsündinutel

B-hepatiit on antroponoosne (ainult inimese kehas parasiitidena) viiruslik maksahaigus, mis võib olla eluohtlik. Mõlema sugupoole inimesed, igas vanuses, võivad sellega kokku puutuda, alustades emakaga loodet. See esineb ägedas ja kroonilises vormis. Selle põhjustajaks on B-hepatiidi viirus, mida nimetatakse ka HBV-le. See edastatakse haigeilt tervele verd läbi. Nakkuse vältimine võimaldab vaktsineerimist.

Põhjused

On mitmeid põhjuseid, miks lapse nakkus võib olla ohtlik infektsioon:

  • Imiku infektsioon võib sünnituse ajal loomulikult tekkida, kui emal on B-hepatiit. Samuti on raseduse ajal olemas nakkusvõimalus;
  • Kui laps on ümbritsetud viirushaigust põdeva inimesega, on suur tõenäosus, et lapse keha nakatub. B-hepatiidi viirusinfektsioon võib esineda mitu kuud enne haiguse diagnoosimist nakatunud isikul;
  • B-hepatiidi äge kujul võib infektsioon esineda mitte ainult vere kaudu, vaid ka patsiendi sülje ja uriini kaudu;
  • Raviruumidesse nakatumine on võimalik, kui meditsiinitöötaja ei vasta nõuetele;
  • Vastsündinu võib nakatuda ka igapäevase eluviisiga, kui lapse hooldamisel kasutatakse haige isiku isiklikke esemeid.

Sümptomid

Lapse haiguse kindlakstegemine on esimestel kuudel raske. Esiteks on haigus asümptomaatne ja lapsel on võimalik ägeda hepatiidi B juhuslik tuvastamine, uurides keha ja võttes vere ja uriini analüüse.

Kuid viimasel ajal uuritakse ka enamus sünnitushaiglates vastsündinuid, sealhulgas vere annetamist edasiseks analüüsiks.

Haigus on sarnane hepatiit A-ga. Kuid erinevused on selles, et mõnedel lastel võivad sümptomid olla kerged:

  • Lapse temperatuur tõuseb, kõhuvalu ilmneb, üldine tervislik seisund halveneb;
  • SARS-i tunnused on, laps on mures peavalude pärast;
  • Iiveldus ja oksendamine, sagedane regurgitatsioon;
  • Ei ole välistatud teadvusekaotus ja krambid;
  • Järk-järgult muutub nahk ja silmavalged kollaseks. Mõnel juhul, kui nakkus esineb emakasisese perioodi jooksul, võib laps sündida ikterilise nahaga. Kollakujuline periood võib kesta kuni üks kuu.

B-hepatiidi diagnoosimine vastsündinutel

B-hepatiidi pahaloomulise vormi puhul on vastsündinud diagnoositud:

  • Toksiline maksa düstroofia;
  • Lapsel on suust ebameeldiv lõhn;
  • Maks suureneb jätkuvalt.

Arst suudab esialgse eksamina ja anamneesi ajal diagnoosida imikute haigust. Palperatsiooniga määrab ta suurenenud maksa suuruse:

  • Täpse diagnoosi tegemiseks on indikaatorite uurimiseks määratud erinevad vereanalüüsid;
  • Maksa ultraheliuuring aitab määrata suurenenud või vähenenud elundi suurust, et teada saada võimalikke kiude. Samuti aitab ultraheli tuvastada vaba voolava aine olemasolu kõhuõõnes;
  • Võib teha vastsündinute maksa biopsia.

Tüsistused

Mis on vastsündinud lapsele B-hepatiidi viiruse oht? Paljud vanemad muretseksid seda:

  • Ägeda hepatiidi oht on see, et see võib muutuda krooniliseks. Krooniline hepatiit võib põhjustada imiku tsirroosi, mis on surmav haigus.
  • Hepatiidi ägedas vormis on ka surma tõenäosus suur. Lapse keha pole täielikult vormitud, nii et tal on raske ohtliku viirusega toime tulla.
  • See haigus võib areneda kiiresti, mis põhjustab ägedat maksapuudulikkust.

Ravi

Mida sa saad teha

B-hepatiidi ravimine imiku ainus ei ole võimalik. Arstid keelavad tavapärase meditsiini kasutamise tavapäraste ravimite kasutamise korral komplikatsioonide esinemise vältimiseks. Esimesel märal B-hepatiidi viiruse esinemisest laste kehas peate konsulteerima arstiga.

Kui vanurite ravi toimub koduse seintega, peavad vanemad järgima arstiabi.

Mida arst teeb

Arst saab määrata, kuidas ravida last pärast testide ja uuringute tulemuste saamist. Tavaliselt leiab B-hepatiidiravi imikutel haiglas. Hepatiidi B täielik likvideerimine lastel on tõenäoline, kui patoloogia avastatakse õigeaegselt.

Sõltuvalt haiguse astmest ja staadiumist määrab arst ravi:

  • Tavaliselt on imikutele diagnoositud hepatiit B äge vorm, seetõttu on välja kirjutatud hormoonpreparaadid. Nad aitavad ära hoida tsirroosi ja vähendavad põletikku;
  • Samuti on vajalik antibakteriaalsete ainete loomine;
  • Ainevahetushäirete vähendamiseks kasutatakse infusioonravi. See hõlmab vitamiinide, glükoosi või elektrolüütide süstimist.

Ennetamine

Imiku infektsioon B-hepatiidi korral on võimalik vältida, kui vanemad järgivad teatavaid meetmeid:

  • 24 tunni jooksul nakatunud emalt sündinud lapsele tuleb anda immunoglobuliinide süst B-hepatiidi viiruse vastu. Samal ajal viiakse läbi vaktsineerimine selle viiruse vastu;
  • Raseduse ajal peaks ema jälgima oma tervist. Kui tal on diagnoositud B-hepatiit, peab ta järgima lootele nakkuse vältimiseks vajalikke meditsiinilisi soovitusi. Kuid te ei saa narkootikume ilma arstiga nõu pidamata;
  • Tavaliselt tehakse sellisel juhul tarneks keisrilõike. Vaktsineerimine antakse ka vastsündinutele, kes on sündinud tervetel emadel, kolmandal elupäeval või üks kuu pärast;
  • Kui nakatunud ema otsustab rinnapiima toita, peab ta vaatama oma nibude seisundit. Nad peaksid olema pragude ja haavadeta;
  • Rasedad emad peaksid vältima kaitsetut seksi, külastama ilusalonge, kus meistrid töötavad ühekordselt kasutatavate tööriistade ja kindadena;
  • Kaitsta beebi suhtlemist inimesega, kellel on diagnoositud hepatiit B;
  • Imikutel peavad olema isiklikud hügieenitarbed, mida tuleb enne iga kasutamist ravida.

Viirusliku hepatiidi B ennetamine vastsündinutel

Tegevuse objektid ja töö sisu.

Rasedatel tervetel uuriti HbsAg-i naissoost konsultatsioonides

8 nädalat rasedust

32 rasedusnädalat

Ägeda hepatiidi B rasedad patsiendid:

Hospitaliseeritud nakkushaiguste haiglas

Kroonilise B-hepatiidi ja HBsAg kandjaga rasedad naised:

a) vahetuskaartide tähistamine

b) olid haiglasse paigutatud spetsiaalsetesse osakondadesse (osakondadesse) kodus

c) perekonna režiimi nõuete täitmine. blokeerida: ühekordselt kasutatavad kindad, ühekordselt kasutatavad tööriistad, ühekordselt kasutatavad komplektid.

AHB, HBV ja HbsAg kandjate emadele sündinud vastsündinutega:

a) ambulatoorsete dokumentide märgistamine

b) erikaitse (vaktsiini profülaktika, immunoglobuliini profülaktika).

c) 12-kuuline tervisekontroll.

2. - kliiniline vaatlus 3.-kl. vaatlus ja laboratoorsed uuringud: ALT ja HbsAg

6. kliiniline vaatlus ja laboratoorsed uuringud: ALT ja HbsAg12 - kliiniline vaatlus.

Töötage epid. viirusliku hepatiidi B keskpunkt

a) patsient on äge. B-hepatiit (lisaväljaanne TsGSENis, kohustuslik haiglaravi)

b) kroonilise hepatiidiga patsiendil (lisaväljaanne TsGSENis, haiglaravi vastavalt näidustustele)

c) kandja HbsAg (ekstra izv., haiglaravi vastavalt näidustustele).

a) väärikust kliiringu töö

b) fokaalne desinfitseerimine

c) isiklike hügieenivahendite olemasolu: eraldi ladustamine ja desinfitseerimine (habemeajamisvahendid, maniküüri tarvikud, hambaharjad, voodipesu, käterätikud, pintsakud, juukseharjad).

d) mehhaanilised rasestumisvastased vahendid

Isikud, kes suhtlevad nakkuse allikaga

Kui patsient on OGV-ga (San-Tööläbilaskvus, vaatlus kuu jooksul pärast haiglaravile jõudmist)

Patsienil, kellel on krooniline B-hepatiit, on kandja HbsAg (San Labor Kliirens, Observation HbsAg ohustatud inimestel, erakorraline profülaktika, vaktsiini ennetamine, immunoglobuliini profülaktika).

D-hepatiit (delta-infektsioon)

Selline põhjustav toimeaine on üheahelalise RNA molekuliga delta-aine, mille väliskesta moodustab viiruse B (HbsAg) pinnaantigeen.

Nakkuse allikas - inimese B-hepatiidi viiruse puudumisel D-hepatiidi viiruse nakatumist ei esine, allika inf. - tavaline hepatiit B

HBsAg-kandjad ja hepatiit B viirusega nakatunud krooniliste vormide põdejad on primaarse epidemioloogilise tähtsusega. Infektsioon on võimalik lisaks B-hepatiidi viiruse kõrgele, kuid ka madalale replikatsioonivastusele. Infektsiooniperiood - alates delta-ainega nakatumise hetkest, patsiendi veri on nakkav.

Mehhanism on ka B-hepatiidi mehhanism.

D-hepatiidi viiruse loomulik vastuvõtlikkus määrab patogeeni B-hepatiidi ja (või) kandjatega patsientide esinemise. Delta-viirusinfektsiooni puhul on kaks peamist varianti: samaaegselt B-hepatiidi viiruse ja deltainfektsiooni korral ilmneb viirus ägedalt. B-hepatiit koos deltaagregaadiga (coli infektsioon).

Kui hepatiit-delta kandja HbsAg-ga nakatatakse, on diagnoositud äge (super) delta - B-hepatiidi viiruse nakkuse nakatumine. D-hepatiidi viiruse haigestumist Venemaal ei ole ametlikult registreeritud. Inkubatsiooniperiood kestab 6 nädalat kuni 6 kuud.

Ennetusmeetmed on samad mis B-hepatiidi puhul.

Hüper-endeemilised tsoonid - Lõuna-Ameerika, ekvaator, Aafrika.

Venemaal - Tuva, Jakutia ja SRÜ riigid - Moldova, Kasahstan, Usbekistan, st samuti nagu B-hepatiidi puhul. Kuid mõnedel maailma piirkondadel, kus esineb sageli B-hepatiiti, eriti Kaug-Idas, Hiinas ja Jaapanis on D-hepatiit registreeritud suhteliselt harva, vähem kui 1% HbsAg kandjatest. Sarnased suhtarvud on täheldatud Lõuna-Aafrikas. Nende andmete selgitamisel on viirusliku hepatiidi D geneetiline heterogeensus ja erinevate antigeensete sortide ebaühtlane tuvastatavus. Tänu B-hepatiidi vastasele üldisele vaktsineerimisele levib infektsioon. D-hepatiit on märgatavalt vähenenud. D-hepatiidi ennetus- ja epidemioloogilised meetmed viiakse läbi sama raske kui B hepatiit.

Patogeen - RNA sisaldab enesega seotud viiruslikku ainet. Flaviviridae perekonda on kirjeldatud umbes 30 genotüüpi ja viiruse alatüüpe (la, 1c, 1c, 2a, 2c, 2c, 3a, 3b, 4a, 5a, 6a jne). Võib-olla viiruse genotüüp määrab haiguse tõsiduse ja on interferoonravi suhtes tundlik. Iseloomulikuks tunnuseks on võime pikaajaliselt püsida kehas, mis põhjustab kõrge kroonilise taseme.

Nakkuse allikaks on ägeda ja kroonilise haigusega haige, vedaja. Inimeste nakkuse seerum ja vereplasma on nakkused, alates mitmest nädalast kuni haiguse kliiniliste tunnuste ilmnemiseni ja seejärel haiguse kogu perioodil (krooniline faas).

Mehhanism on sama, mis B-hepatiidil. Siiski on teede struktuuril oma omadused.

Genotüübi 16 korral on nakatunud indiviididel C-hepatiidi viiruse RNA kõrgem tase, haiguse raskem liikumine, ravivastuse puudumise vastamine ravile.

Looduslik esindaja inkubatsiooniperioodi kasvumäär on ebavõrdne -6-8 nädalat (kõikumised 2 kuni 26 nädalat).

Ametlik registreerimine alates 1994. Peamine epid. manifestatsioonid on sarnased B-hepatiidiga. Ennetavad meetmed on samad mis B-hepatiidi puhul.

HBV rasedatel

Kui ema on HbsAg kandja, on vastsündinu ohus, vaktsineeritud ja registreeritud.

Hepatiit "C" - antikehade määratlus.

Viiruse hepatiidi B ja C ennetamine. töötajad (ennetav teraapia).

1. Vere väljapressimine, haava ravimine

2. Amixiin esimesel päeval 250 mg, seejärel 125 mg. x 3 p. nädalas (1 kuu) või reeferon 3 miljonit RÜ x 3 p. (1 kuu) või ribaveriin 15 mg / kg

päevas reaferoniga - 3 miljonit RÜ v / m päevas (10 päeva), siis 3 p. nädalas 1 kuu.

Hepatiit A, C, B

Nagu teate, on maks tähtis elund, mis täidab palju funktsioone inimese kehas. Selle peamine ülesanne on mürgiste ühendite detoksikatsioon ja metabolism. Mitmesugustes haigustes, millega kaasneb maksa rikkumine, koguneb kahjulikke aineid, mis kahjustavad kesknärvisüsteemi ja teisi elundisüsteeme. Üks neist haigustest on hepatiit.

Hepatiit on raske põletikuline patoloogiline protsess, millel on polüeetoloogiline iseloom ja mis mõjutavad kõiki maksa funktsioone.

Tänapäeval on selle haiguse mitmesuguseid tüüpe, kuid lastel on viiruslik hepatiit erilist rolli.

Maks teeb olulisi funktsioone, mis on vajalikud keha normaalseks toimimiseks. Maks sünteesib valke, mis on inimkehale omane ehitusmaterjal. Lisaks sisaldavad valgud valku, ensüüme ja retseptoreid, mis paiknevad rakkude pinnal.

Viirusliku hepatiidi põhjused ja liigid

Vastsündinutel esineb hepatiit enamikul juhtudel viiruse patogeeni ülekandumise kaudu platsenta kaudu emalt lapsele. Imiku infektsioon võib esineda emaka või sünnituse ajal. Erilist rolli mängib varase emade diagnoos. Kui rase naine diagnoositi "viirusliku hepatiidi" ajaga, siis võib raseduse ajal veel parandada lapse seisundit, mis päästa teda haiguse tarbetutest tagajärgedest.

Praeguseks on inimestel leitud 8 tüüpi viiruslikku hepatiiti, kuid ainult viis neist on eriti huvipakkuvad.

  • A-tüüpi viirushepatiit või Botkin'i tõbi. See edastatakse fekaal-suu kaudu läbi pesemata käte, saastunud vee ja toidu. Haigus on väga nakkav, nii et kõik toitlustustöötajad läbivad iga-aastase füüsilise läbivaatuse eesmärgiga kõrvaldada see patoloogia. Uutlastel ei toimu reeglina.
  • V tüüpi viirushepatiid. Võrreldes eelmise haigusega iseloomustab ohtlikum rada. Üks kümnendik kõigist patsientidest muutub akuutne patoloogiline protsess krooniliseks, mis nõuab pika ja kalli ravi. Kui terapeutiline sekkumine ei olnud teostatav või seda ei tehtud piisavas koguses, esineb suur tsirroosirisk. Selle haiguse vastu on välja töötatud vaktsiin, mis vähendab veelgi nakkusohtu. Põhiline edastamise viis on parenteraalne. Täiskasvanud on nakatunud vereülekandega, manipuleerides nakatunud esemetega (küünekäärid, tätoveerimisnõelad) või intravenoossete süstidega. Samuti toimub seksuaalne ülekanne. Vastsündinutel B-hepatiit levib platsenta või tööajal. Kahekümnenda sajandi keskel otsustati kontrollida kogu doonori verd B-hepatiidi viiruse esinemise suhtes, mis vähendas märkimisväärselt vereülekannet vajavate inimeste arvu. Isegi kui vaktsineerimine viidi läbi, siis pärast nakatumist vähenes haiguse edasise progressi tõenäosus.
  • Viiruse hepatiit C. Läbimisstee on sarnane eelmisele tüübile, kuid haiguse käik ei ole nii kiire. Viiruse hepatiit C nimetatakse ka "õrnaks tapjuseks". C-hepatiidi manustamisel vastsündinule seostatakse kliiniliste sümptomite pikk puudumine koos maksa parenhüümi aeglaselt kahjustavaga. Praeguseks ei ole välja töötatud spetsiifilisi ennetusmeetodeid. Siiski on olemas spetsiaalsed väga tundlikud testid, tänu millele on võimalik teha viiruste vereanalüüsi.
  • E- ja D-tüüpi viirushepatiit ei oma vastsündinutele erilist rolli.

Sümptomid

Vastsündinutel esineb viiruslik hepatiit alates esimesest või teisest elunädalast. Harvadel juhtudel ilmnevad esimesed sümptomid hiljem, teisel või kolmandal kuul pärast sünnitust. Esimene märk, mis iseenesest tundub, on kollatõbi. See esineb esimesel seitsmel elupäeval või isegi esimese 24 tunni jooksul.

Selle sümptomi tõsidus on muutuv, see sõltub makroorganismi individuaalsetest omadustest ja patogeeni enda agressiivsusest. Viirusliku hepatiidiga täheldatud sümptomid:

  • Laste jaoks omane fekaalsete masside värvimuutus, mis on püsiv või episoodiline. Kõhulahtisuse ööpäevase värvuse muutuse fikseerimine on oluline osa haiguse aktiivsuse analüüsist. Bilirubiini metabolismi rikkumise tõttu tekib uriini värvuse muutus. Esimestel päevadel võib uriin siiski olla normaalne, kuid tulevikus on selle värv sarnane tume õllega. Vastsündinutele iseloomustab sügeluse sümptomite puudumine.
  • Maksa laiendatakse pidevalt, ebaühtlaselt valdavalt vasakpoolses piirkonnas. Selle tihedus ei muutu ega suurenenud. On vaja regulaarselt registreerida maksa mõõtmise tulemused. See võimaldab teil mõista haiguse tõsidust ja progresseerumist.
  • Suurenenud põrna nähud leiduvad harva. See on tingitud asjaolust, et hepatosplenomegaalia on tingitud teistest, harva esinevatest haiguse komplikatsioonidest.
  • Kuna maks on seedetrakti oluline osa, mõjutab see seedetrakti tööd. Vastsündinutel esineb tihti piiramatu oksendamine, mis võib põhjustada vedeliku märkimisväärset kadu. Selle tulemusena esinevad letargia tüüpi ja väsimuse sümptomid. Mõnel juhul on seedehäired ja suurenenud maks enne kollatõve tekkimist.
  • Vastsündinute üldise heaolu muutus areneb ühel juhul viiest. Samaaegselt võib seisundi halvenemine tekkida välkkiirusega, esinedes turse, perifeerset ringlust ja lapse edasilükatud arengut. Igal juhul registreeritakse kliinilised juhtumid, kus on normaalne kehakaalu tõus ja vastsündinute kasvu kasv.
  • Sageli on täheldatud väikesi neuroloogilisi häireid ja neid tuleb fikseerida, kuna see on haiguse diferentsiaaldiagnostikas väga tähtis. Nakatunud laste puhul väheneb jäsemete lihaste toon ja põhilised refleksid on alla surutud. Rasketel juhtudel võivad esineda üldised krambid ja aju voodri põletikunähud.

Diagnostilised meetodid

Praegu ei ole vastsündinu viirusliku hepatiidi tekitamiseks spetsiifilisi meetodeid. Praktika käigus peab arst jälgima maksa biokeemiliste markerite aktiivsust. Tsütolüüsi suurenenud aktiivsust tuleb võrrelda histoloogilises analüüsis saadud andmetega, samuti biokeemiliste vereanalüüside tulemustega.

Diferentsiaalse diagnoosi jaoks on eriline roll täisvere loendamisel ja retikulotsüütide arvu lugemisel. Pole sugugi haruldane, et ema ja lapse vahelise Rh või AB0 konflikti käigus tekib kaasasündinud hemolüütiline aneemia, millele on lisatud suprahepaatilist ikterust. Eespool toodud uurimismeetodid võimaldavad eristada viirushepatiiti reesuse konfliktist. Tuleb märkida, et 25% hepatiidi juhtudest on kaasas punavereliblede hemolüütiline kahjustus. Viiruse hepatiidi päritolu veres näitab trombotsüütide arvu vähenemist.

Huvitav fakt. 2-3-kuuste emakasisese maksa väljatöötamisel on pool kogu loote massist.

Bilirubiini taseme kõikumiste hinnangud ei ole spetsiifilised, kuid tänu neile on võimalik kaudne mõte haiguse kolestaasi staadiumist tekkimise kohta. Kliiniliste uuringute tulemusena leiti, et kaudse bilirubiinisisalduse suurenemine veres haiguse alguses langeb seejärel segatuna ja seejärel otseseks hüperbilirubineemiaks.

Maksaensüümide ja kolesterooli kontsentratsiooni suurendamine ei oma haiguse prognoosi eriti mõju. Kui patoloogiline protsess läheb kolestaasi staadiumisse, täheldatakse märkimisväärselt kolesterooli tõusu.

Diagnoosimisel on eriti tähtis viroloogiline uuring. See peaks hõlmama uriini, tserebrospinaalvedeliku, vere ja ninaverejooksu analüüsi. Kõik need protseduurid on suunatud haiguse etioloogilise aine avastamisele. Tänu spetsiifilistele seroloogilistele reaktsioonidele on viirusliku patogeeni olemasolu organismis võimalik usaldusväärselt kinnitada või eitada.

Vertikaalse ülekandeliini korral on vajalik emaeksam. Viiruse hepatiidist leitud veres ja antigeenides leiduvad antikehad näitavad, et lapsel on see haigus. Radioloogiliste uurimismeetodite abil on võimalik saada kaudseid andmeid, mis näitavad maksa viiruse kahjustuse olemasolu.

Hepatiidi avastamiseks vastsündinutel võib osutuda vajalikuks histoloogiline meetod. Ta on lapse bioloogilise materjali kogumikus, millele järgneb uuring. Protseduur viiakse läbi punktsiooniga kõhuõõnes, kasutades nõelust. Enne biopsia läbiviimist veenduge, et veritsushäire puudub. Maksa kahjustusega võib trombotsüütide taset vähendada, mis väljendub suurenenud verejooksu tõttu. Kui seda seisundit ei korrigeerita, siis on biopsia läbiviimisel suur tõenäosus äge verejooksu tekkeks.

Vastavus kõikidele ohutuseeskirjadele võimaldab teil vältida soovimatuid tüsistusi, mis halvendavad lapse elu prognoosi. Pärast bioloogilise materjali kogumist uurib histoloog mitme mikroskoopilise tehnika abil saadud proovi. Punktsioonibiopsia kvaliteetne toimimine kõrvaldab vajaduse teha bioloogilise materjali kirurgiline proovivõtt.

Haiguse käik

Hepatiidi kestus vastsündinutel võib olla 2 nädalat kuni 1,5 kuud. Erandjuhtudel langeb vool kuni 3-4 kuud. Nahavärvi normaliseerimine, seedetrakti normaalse funktsiooni taastamine, samuti maksa suuruse vähenemine näitab haiguse soodsat tulemust.

Järk-järgult taastatud füsioloogiline kaalutõus. Lapse arengu tase vastab vanusele. Laboratoorsete parameetrite normaliseerimine ei toimu koheselt, eriti vaba kolesterooli ja rasvhapete taseme osas. C-hepatiit vastsündinutel võib ilmneda pikka aega, kuni registreeritakse maksafibroosi nähud.

Tüsistused

Viiruse hepatiidi komplikatsioonid võivad oluliselt halvendada lapse elu prognoosi:

  • Pikk kolestaas. Selle sündroomiga kaasneb üle 30% kõigist infektsioonidest. Erinevat diagnoosimist teiste haigustega, mis põhjustavad sellist sündroomi, on hõlbustatud, kui lapsel esineb hüperbilirubineemia tunnuseid (kollasus, tumedad uriinid, fekaalide värvimuutus). On vaja lisada, et selle sümptomi registreerimiseks tuleb laps kogu haiguse ajal haiglasse paigutada.
  • Alatähe fibroos on haruldane komplikatsioon. Selle käik on rohkem väljendunud ja võib lapsele ohtlik olla. Fibroos on fikseeritud neljanda elukuu keskel ja see avaldub kehakaalu vähenemise, kasvu, põrna suurenemise, vedeliku hoidmisega kõhuõõnes ja maksa tiheduse suurenemisega. Laboratoorsete analüüside abil saate määrata kasvu kiiruse, osutades põletikuliste reaktsioonide kasuks.
  • Viiruse hepatiidi käigus tekkivad pikaajalised tagajärjed on vastuolus hammaste moodustumise, varitaati ja osteoporoosi vastu. Maksa tsirroos on üsna haruldane. Selle käigus suureneb rõhk portaalveeni süsteemis, mis põhjustab astsiidi, põrna suurenemist ja vedeliku üldist säilimist kogu kehas.

Ravi

Viirusliku hepatiidi tüüpilisi vorme vastsündinutel ravitakse sümptomaatiliselt. Sel eesmärgil võideldes dehüdratsiooniprobleemidega, halvendas seedimist ja vere hüübimist. Algselt peab laps valima oma füsioloogilistele vajadustele vastava dieedi.

Vere hüübimise õige taseme taastamine toimub K-vitamiini regulaarsete süstidega. Selleks, et vältida komplikatsioonide arengut luu-lihaste süsteemist, on vaja kasutada D-vitamiini ja kaltsiumi sisaldavaid meditsiinilisi komplekse. Vastsündinutele ei ole näidustatud verevoolu parandavate ravimite kasutamist.

Glükokortikosteroidide määramine toimub ainult subakuutse fibroosi tekkimisega.

Kui kolestaatilised manifestatsioonid on pikaajalised, on soovitatav läbi viia kirurgiline protseduur, mis võimaldab hinnata sapiteede läbilaskvust. Tavalise sapi väljavoolu taastamine saavutatakse drenaažitorude paigaldamise ajal koletsüstoomis või preoperatiivse kolangiograafia tulemusena.

Perinataalne (kaasasündinud) hepatiit lootes

Kaasasündinud hepatiit tekib emadele lapsi, kellel on sobiva viiruse kandja. Sellisel juhul on Botkini tõbi (tüüp A hepatiit) väga haruldane. Kõige sagedamini diagnoositud kaasasündinud viiruslik hepatiit B, mis on edastatud platsenta ja vere kaudu. Infektsioon võib tekkida kas loote emakasisese arengu käigus või töö ajal, kui tekib otsene kokkupuude nakatunud ema veres.

Perinataalne hepatiit on tõsine patoloogia, mis võib imetamise ajal põhjustada täielikku maksapuudulikkust. Raseduse ajal on arst kohustatud tuvastama kõik olemasolevad lapse emakasisese infektsiooni riskid. Võimaluse korral toimub nakkuse spetsiifiline ennetamine. Kaasaegne diagnostika ja ravimeetodid võivad efektiivselt taastada maksa funktsiooni. Oluline on teada tüüpilisi patoloogiate sümptomeid ja tunnuseid.

Mis on emakasisene hepatiit?

Intrauteroonne hepatiit on rühm nakkushaigustest, mis on lootele tekkinud enne sündi nakatumise tagajärjel. Kõige sagedasem kaasasündinud hepatiit on viirushepatiit B, tsütomegaloviiruse hepatiit, hepatiit, mis on põhjustatud Epsteini-Barri viirusest, herpes simplex-viirusest, Coxsackie enteroviirusest. Selles artiklis me räägime, mis see on ja milline roll ta mõjutab maksa struktuuri arengut.

Rasedate naiste maksahaigused esinevad sagedusega umbes 1: 1000. Naistel on raseduse ajal iseloomulikke maksa enesehaigusi: maksarakkude ägeda rasvkoe degeneratsiooni, intrahepaatilise sapiteede staadiumi ja kollatõbe rasedate hilistes toksiisides. Tavaliselt võib esineda hepatiit oma immuunsuse, kollelitiaasi, bakteriaalse hepatiidi, keelekivist põhjustatud bakteriaalsete infektsioonide tõttu. Samal ajal on umbes 60% -l juhtudest põhjustatud ikterust rasedatel naistel hepatiit A-G viiruste tõttu. Seetõttu tuleb kõiki rasedaid naisi B-hepatiidi tuvastamiseks kolm korda uurida.

Kaasasündinud hepatiit lastel võib toimuda salaja, andes tüüpilisi sümptomeid alles pärast nende 3-5-aastaseks saamist. Tavaliselt kannatavad imikud sapi stagnatsiooni ja sapipõie talitlushäireid.

Kaasasündinud B-hepatiit tekib 90% -l juhtudest.

See areneb loote puhul ainult emalt, kes ägeda hepatiidi haigestub raseduse kolmandal trimestril või kellel on aktiivsel faasis krooniline hepatiit. See avaldub hepatiidi ägedas vormis (väga harva) või esmase kroonilise B-hepatiidi (oluliselt sagedamini). Ema aktiivse hepatiidi korral on hepatiit B viiruse ülekandmine 80-90% juhtudest võimalik. Viiruse edasilükkamine lootele võib esineda intrauteriíliselt, kuid sagedamini esineb sünnituse ajal loote kokkupuutel emade verega. Samas on hepatiit B äge kujul vastsündinutele ja lastele vanuses üle 6 kuu 5-10% kõigist infektsioonidest.

Primaarse kaasasündinud B-hepatiidi korral avastatakse ikterus lapse sündust, mis on tavaliselt raske ja kestab 2-3 kuud. Täheldatud tume uriin ja värvunud roojas. Maksa tihe puistu alt ranniku marginaal 3-5 cm, põrn laiendatakse 1-2 cm. Sageli sünnist sündroom täheldatud rikkumise terviklikkuse veresooned, kerge joove kaasas letargia lapse perioodiliste tagasivool, oksendamine.

Kaasasündinud hepatiit vastsündinutel esineb tavaliselt rasketes vormides. Selle haiguse diagnoosimisel on otsustava tähtsusega viiruse hepatiidi B viiruse tuvastamine lapse veres. Imetavate haiguste krooniline liikumine on vaevu märgatav, kliinilised sümptomid on samad, mis vanematel patsientidel. Kui krooniline ja varajane tsirroos tekib, tekib iseloomulik kliinik kollatähni kujul, vedeliku akumuleerumine kõhuõõnes, vaskulaarsete tähtede ilmumine keha nahal, peopesade punetus.

Pärast nakatunud ema laste sünnitamist tuleks uurida nabanööri verd. Lisaks sellele vaadatakse kuue kuu jooksul uuesti läbi lapse vere lõpliku diagnoosi kindlakstegemiseks. Imetamine ei ole keelatud, eriti kui see on vaktsineeritud ja immuunglobuliini süstitakse.

Ennetamisel kaasasündinud hepatiit B oluline vaktsineerimise lapse esimese 12 tunni jooksul pärast sündi, vaktsiin B-hepatiidi vastu 10 ul intramuskulaarselt koos manustamiseks antihepatitis B immunoglobuliini - "Gepatekta" 20 U / kg Lv-vaktsiini manustada vastavalt skeemile 0, 1,. 6-12 kuud.

Viiruse hepatiit C lootes

Registreeritud 1-2% rasedatel. Imetav C-hepatiit vastsündinutel ületab kuni 5% nakatunud emade rasedusest (HIV-nakkuse puudumisel). HIV-nakkuse esinemisel emal esineb C-hepatiidi viiruse esinemise tõenäosus 40% -l juhtudest. Sellel viirusel ei ole lootele hävitavat toimet. Kõhukinnisusega nakatunud laste kroonilise C-hepatiidi viiruse tõenäosus ulatub 80% -l juhtudest. Infektsiooniga emadest sündinud lapsi peetakse nakatunud ka keskmiselt 12 kuuks, kuna emalt pärinevad antikehad on üle kogu platsenta. Kui antikehad püsivad üle 18 kuu pärast sündi, on see tõestus, et laps on nakatunud C-hepatiidi viirusega.

Isegi C-hepatiidi tuvastatud diagnoosiga alla 2-aastastel lastel on vastupanuvõtt olemasoleva viirusevastase ravi raviks. Infektsiooniga emade rinnaga toitvate imikute seaduslikkuse küsimus on endiselt arutlusel. Kuid viimastel aastatel on üldine arvamus jõudnud välja ja on järgmine: keelata rinnaga toitmine emadele, kellel on hepatiit C.

Praegu puudub C-hepatiidi vaktsiin patogeeni kiire varieeruvuse ja haiguste arenguprotsessi ebapiisavate teadmiste tõttu.

D-tüüpi maksapõletik

D tüüpi maksa infektsioon on alati seostatud viirusliku hepatiit B-ga. Kui see tuvastatakse rasedatel, ei saa B-hepatiit lapse jaoks ennetada, nagu eespool kirjeldatud. Kui viirushepatiidi B ja D ennetamist ei ole läbi viidud, on lapse kaasinfektsiooni nakatumise tõenäosus sünnituse ajal kõrge ning lapsele on hepatiidi krooniline ka kõrge.

Botkini tõbi vastsündinutel

See võib tekkida vastsündinutel, kui emal esineb ägeda protsessi raseduse kolmandal trimestril, sündmuse eel. Hepatiit A ennetamiseks kasutatakse immunoglobuliini intramuskulaarset manustamist 0,02 ml / kg annuses üks kord.

Venemaal on Botkin'i tõbi harvaesinev, eriti rasedatel naistel, kelle jaoks see vorm on raseduse kolmandal trimestril eriti ohtlik (ägeda vormi väljaarenemise tõenäosus ulatub 25% -l juhtudest) ning tavaliselt kaasneb sellega hilinenud raseduse katkemine. Imetamine lootele ületab 60% juhtumitest. Võimalik tõsine ja pahaloomuline hepatiit A tekke vastsündinutel.

Spetsiifiline ravi ja ennetus ei ole välja töötatud.

Teised viirusliku maksakahjustuse tüübid

Maksa struktuuride puhul esineb ka teist tüüpi viraalse emakasisene kahjustus. Lühidalt nende kohta leiate lehelt edasi.

Viirushepatiit G.

Võimalik rasedatele naistele (1-2%). Viiruse edastamine nakatunud emalt lootele võib ulatuda 30% juhtudest. Uuringus tekkinud haiguse kliinikuid ei täheldatud, mistõttu seda ei kirjeldata. Analoogiliselt C-hepatiidiga ei soovitata imikutel toita G-hepatiidi viirusega nakatunud emapiima. Hepatiidi G ravi ja ennetamise põhimõtteid ei ole välja töötatud.

Tsütomegaloviiruse hepatiit.

Tsütomegaloviiruse hepatiit on tavaliselt üks utero tekkega levinud infektsioonide komponentidest. Haiguse sümptomid võivad olla järgmised: arvukaid rikkumisi loote areng, alaareng aju või vesipea, ühine kopsupõletik, neerupõletik, madala sünnikaaluga, aneemia ja olulist suurenemist tihedus maksa ja põrna, alakaalulisi. Kollatäht esineb ka esimestel päevadel pärast sündi ja kestab 1-3 kuud.

Kõige sagedamini kasutatakse rekombinantsete interferoonide, "fosfoglivi", immunoglobuliinide, kortikosteroidide, antibiootikumide ravis. Võite kasutada spetsiifilist immunoglobuliini ("Cytotect"), samuti viirusevastaseid ravimeid "atsükloviir", "gantsükloviir". Viimane on aga väga mürgine.

Toksoplasmoosi hepatiit.

Toksoplasmoosi hepatiit on harva esinev isoleeritud sündroomi kujul, mis tavaliselt tuvastatakse tavalise infektsiooni taustal. Maksa ja põrna märkimisväärne suurenemine, kusjuures suured ja tihedad puuduvad elundid on ümarate servadega. Kõhukinnisus avastatakse esimestel päevadel pärast sündi. Enamikel lastel on väärarendid, ebapiisav kehamass, aneemia, teiste elundite kahjustus, eriti kaltsiumsoolade sadestumine ajus. Maksakahjustuse labori markerid on samad mis teiste hepatiididega. Varem levinud toksoplasmoosi allergia test, mis paneb vanemad.

Herpeetiline hepatiit.

Avastati lastel septilise seisundi: kõrge kehatemperatuur, hävitamine veresooned, põletik limaskestadel silmad ajukahjustuse ja rakumembraanide, raske kopsupõletik, soolepõletiku, kollatõbi ja suurust maksa ja põrna, madala sünnikaaluga beebi, raskekujulist aneemiat, häirimist protsessi vere hüübimine. Emadel ja lastel võib nahal ja limaskestadel tuvastada spetsiifilist vesikulaarset löövet, sageli tavalist ja korduvat laadi. Haigusjuhtum on pikk, laineline, tõsine prognoos, mille suremus on kõrge.

Ravi soovitati kasutada "Acyclovir" annuses 15 mg / kg / päevas kolmes annuses intravenoosselt, interferooni valmistised 1 miljon ühikut. iga päev, "Phosphogliv", spetsiifilised immunoglobuliinid.

Enteroviiruslik koaksakke-hepatiit.

Seda võib kombineerida vastsündinu aju ja südame lihase struktuuride kahjustusega. Kollatäigus esineb esimesel 5 päeval pärast lapse sündi. Diagnoosi kinnitatakse maksa tõusust, üldiste kliiniliste ja biokeemiliste vereanalüüside põhiparameetrite muutustest.

Süüfilise hepatiit.

Praegu kahjuks ei ole see nii haruldane haigus, kuigi seda ei saa eraldada, vaid see on osa süüfilise levinud infektsiooni sümptomite kompleksist. Lastel on kõrge kehatemperatuuriga põletikuline protsess, raske aneemia, verehüüve kahjustus, tekkinud hematoom moodustumise sündroom nahal, kollatõbi, maksa ja põrna suurenemine ning erinevad nahalööbed.

Võib esineda kõhulahtisust, kopsupõletikku, meningiiti. Diagnoosi saab teha lapsevanemate ja lapse paralleelse uurimisega, kaasates kõik kaasaegsed seroloogilised testid süüfilise tekkeks.

Listerioosi hepatiit.

Listerioosi hepatiit, aga ka tegelikult sissetulev listerioos, leitakse harva. Kliinilised sümptomid on samad, välja arvatud lööve, võib lapse nahal tekkida nodulisi kahjustusi. Kõhuõõne ilmneb haiguse kõrguses. Listerioosi diagnoosimiseks on otsustav listeriase valik verest, tserebrospinaalvedelikust, uriinist ja muudest materjalidest, spetsiifiliste antikehade tõus lapse veres. Esmatähtsaks raviks on antibiootikumid: kaitstud penitsilliinid, makroliidid, "levomitsetiin" jne

Bakteriaalne hepatiit.

See areneb emakasiseseks või esimesteks elukutseteks ainult tausta ja bakterite (stafülokoki, salmonelloosi, escherichioosi jne) nakatumise tagajärjel. See on kombineeritud pneumoonia, meningiit, enterokoliit, verejooksu sündroom, aneemia jne Kõhukinnisus areneb sepsise, mürgistuse, multiorgani rikete kliiniliste ilmingute kõrgusel ja võib olla septilise protsessi marker. Vasikate vastsündinute sepsise ravi on keeruline, prognoos on kaheldav.

Pärilik türosineelia tüüp I.

Pärilik türosineemia tüüp I (HT-I) kuulub väga harva ja mõnede ekspertide sõnul on väga haruldased haigused, mis pärsivad autosoomsete retsessiivsete vahenditega. Keskmiselt sündib igal aastal iga 100 000-120 000 sünniga igaühe kohta. Kanadas on NT-1 diagnoos kaasatud vastsündinute kohustuslikku sõeluuringusse.

Juhtiv kliiniline sündroom on 6-kuustel lastel äge maksapuudulikkus. Vaatluste tõsiselt kahjustunud vere hüübimise protsessis tõttu puudust verehüübimisfak koos verejooksu, suurenenud maks suurus (väga tihti), kõhupuhitus, kõhulahtisus, oksendamine, keeldumine toitu, vedeliku kogunemine kõhuõõnde ja / või turse (umbes poolteist korda ), uriini ja naha spetsiifiline lõhn - "keedetud kapsas" (ligikaudu pooled juhtudest), võivad haiguse viimases faasis, madal veresuhkru tase, valkude ja vere kolesterooli defitsiit, aneemia, kõrge tase Paljud leukotsüütide valgeverelised lehed. Enne Orfadini (nitizinooni) kasutuselevõtmist oli maksa siirdamine ainus tõeline ravimeetod. Vaatamata erilisele dieedile ei elanud peaaegu pooled lapsed, kellel haigus ilmnes ennast enne 2 kuu vanust, 6 kuu vanuseks ja peaaegu 2/3 lastest suri enne ühe aasta vanust. NT-1 manifestatsiooniga 2-6 kuu vanustel lastel suri peaaegu pooled last 5-aastaselt ja keegi ei elanud 12-aastaseks saamiseni. Toiduse ja orfadiini kombinatsioon toob kaasa enam kui 90% laste ellujäämise, normaalse kasvu, maksafunktsiooni paranemise, tsirroosi ärahoidmise, sekundaarsete raketite nähtude kadumise.