Hepatiit C remissioonil, mis see on

Metastaasid

Hepatiidi inimeste teadmiste jagamine, suhtlemine ja toetamine

Elu pärast ravi (või remissioon)

Elu pärast ravi (või remissioon)

The Sky Message »6. jaanuar 2012 03:43

Re: Elu pärast ravi (või remissioon)

Sõnum Alexey-1980 "6. jaanuar 2012, 4:20

Re: Elu pärast ravi (või remissioon)

Sõnum Sovok-59 »6. jaanuar 2012 06:49

Re: Elu pärast ravi (või remissioon)

Sõnum Alexey-1980 "6. jaanuar 2012 07:19

Re: Elu pärast ravi (või remissioon)

Sõnum galka2105 »6. jaanuar 2012 11:32

Re: Elu pärast ravi (või remissioon)

Sky sõnum "6. jaanuar 2012, 12:52

Infektsioonisektori veebikonsultatsioonid

Hepatiit remissioonil

№ 5 935 Nakkushaigus 15.03.2013

Tere! Palun selgitage iga päev, milline on hepatiit C remissioonil? Ja kas on võimalik teda ravida? Kvalitatiivne ja kvantitatiivne PCR on hea. Varasem tänu teile.

Lavko Marina, Krasnojarski

Kui PCR viirus ei tuvasta C-hepatiidi viirust - me ei saa rääkida viiruslikust hepatiidist

Tere! Selle diagnoosi korral ei leevenda viirus ja maksa hävitamise protsess peatub, kuid ei ole mingit garantiid, et aktiveerimine ei toimi uuesti, nii et teil on vaja pikaajalist nakkusteoloogi jälgimist kontrolli järele. Alates SW., Aleksandrov PA

Pikka aega kollast naastu keelele, andis üle proovi analüüsi küpsetatud, natuke kõrgemal, kõhu ultraheli ilma kõrvalekalle, testiti ka markereid hepatiit B, ilma tuvastamisega. Arst määrab ravimid matorikum ja glutargnin pluss sellele dieedile, tahtmatult ei parane.

Võtke muidugi antibiootikumide, algusest toibumas eesnäärme gentametsin, vilprafen, siis mao- emanera, klarbakt ja mida see Antibes, siis võta tsifran ja ikka midagi sooles, et see oli nüüd nagu kõik Bole mene läinud, ainult juua prostatiit Vilprafen (josametsiin) kulg 14-21 päeva heaolu. Valge õitsemine oli keel, pärast vilprafena möödus valge õitsemine, kuid nagu ma aru sain, olid seened valged, palun ütle mulle, kuidas olla? Tundub, et ma saan aru, et see on vajalik.

Tere, murettekitav suuõõne kandidoos (või pigem keeles) ei saa juba poole aasta jooksul ravida. Terapeut määranud seenevastaseid kapsleid, joob nullmäära. Lisaks kandidoosile on murettekitav ka vedelate väljaheide (lahtiselt kollane). Ma andsin kõigile võimalikele HIV-testidele 3,6, 9,11 kuu ja hepatiidi korral. Kas tasutud arstid ütlevad, et sümptomid on sarnased hiviga? Kui see on hiv, siis miks testid seda ei näita? Ja mis see võiks olla? Igaüks ütleb, et oodata kuni 13 kuud ja anda HIV-i uuesti üle. Ja teine.

Tere Eile süstiti ta nõela, HIV-nakkusega ja C-hepatiidi naisega. Ma tegin kõike vastavalt reeglitele, ravides haavu. AIDS-i keskuses määrati kombivir 2t juua. -2 p. D ja kaletra 1t. -2 p. D. (t. K töös ainult neid ravimeid) Alates neist hakkasid kõrvaltoimed, iiveldus huulte ja keele, oksendamise haige, kohutav nõrkus, unisus ja haiget kogu mao. T. K punktsioon ei olnud väga sügav, kas on olemas nakatumisvõimalus ja kas see on väärt neid ravimeid end piinata. T. Homme ma tahan lõpetada.

Tere õhtust! Patsiendiga oli kontakt. Hepatiit B, C. Läbi 9,12, 14-nädalased hbsag, antikehad hep. C - negatiivne. Kasutades C-hepatiidi PCR-meetodit (10 nädalat) - negatiivselt, hepatiit B (13 nädalat) - negatiivselt. Biokeemiline, kliiniline vereanalüüs (11 nädalat) - norm. Kogu selle aja murettekitav oli kõhukinnisus paremal hüpohoones ja valu liigeses. (Kas selline närvisüsteem on võimalik?). Palun öelge, milline on hepatiidi haavatavuse tõenäosus? Ja milline on võimalus, et analüüsi ja tulevikus saab.

18+ veebikonsultatsioonid on informatiivsed ja ei asenda arstiga näost-näkku konsultatsioone. Kasutaja leping

Teie isikuandmed on turvaliselt kaitstud. Maksed ja saidi töö tehakse turvalise SSL-i abil.

Krooniline hepatiit C

Krooniline hepatiit C on difuusne maksahaigus, mis sagedamini on viirusliku hepatiidi C ägeda vormi komplikatsioon. Enamikul juhtudest on haigus pikka aega asümptomaatiline ja diagnoositakse kas hilisematel faasidel või teise haiguse diagnoosimisel. Selle kliinilise pildi arengu tõttu on arstide seas selle haiguse mitteametlik nimi - "hellus tapja". Ravi peab määrama ainult arst pärast põhjalikku analüüsi.

Tuleb märkida, et sellel hepatiidi vormil on suur surmaoht, mis on põhjustatud mitte hepatiit ise, vaid ka samaaegsete haiguste vastu nõrgenenud immuunsüsteemi taustal. Vanuse ja soo osas ei ole selgeid piiranguid, kuid sagedamini diagnoositakse meestel krooniline hepatiit C.

Etioloogia

Enamikul juhtudel on kroonilise hepatiit C etioloogia selle haiguse täiustatud ägedat vormi. Inimese infektsioon võib esineda järgmiselt:

  • nakatunud vereülekande kaudu;
  • süstimise ajal;
  • hemodialüüsi ja muude sarnaste meditsiiniliste protseduuride ajal;
  • muude isikliku hügieeni esemete kasutamine;
  • seksuaalvahekorras testitud partneriga, kellel ei ole rasestumisvastast vahendit;
  • küüneseansside ajal tätoveeringud;
  • lapse lapse nakatumine töö ajal;
  • kasutades süstalt, mille on juba süstinud haiget;
  • hambaoperatsioonide ajal.

Tuleb mõista, et selle haigusega nakatumise risk on suurem neil inimestel, kellel on nõrgenenud immuunsüsteem. Selle viirusega nakatumine toimub patsiendi nakatunud bioloogilise materjali kaitseta kontaktiga.

Klassifikatsioon

Tavaliselt on tavapärane eristada krooniline hepatiit C kui aktiivsus:

  • krooniline viiruslik hepatiit, millel on minimaalne aktiivsus - sümptomid on praktiliselt puudulikud ja võivad ilmneda ainult haiguse ägenemise perioodil. Seda peetakse haiguse kõige soodsamaks vormiks;
  • mille aktiivsus on madal - kliiniline pilt on peaaegu identne ülaltoodud vormiga, erinevused on nähtavad ainult labori- ja instrumentaalanalüüsi läbiviimisel;
  • mõõdukas aktiivsus - üks levinumaid haigusseisundeid, mida iseloomustab palavik, tugev sügelus. Uuringus diagnoositi bilirubiini suurenenud sisaldus veres. Maks on oluliselt laienenud;
  • suur aktiivsus - kliiniline pilt sarnaneb süsteemse erütematoosluupusega;
  • koos kolestaasi - haruldaste kroonilise hepatiidi vormide - arenguga, patsiendi seisund on pikka aega rahuldav, naha kollasus on äärmiselt haruldane. Seda iseloomustab patsiendi seisundi ja surma järsk halvenemine.

Tuleb märkida, et C-hepatiidi kroonilist vormi (CHC) ei ole praktiliselt kõvenenud. Nõuetekohase ravi ja arsti kõigi retseptide järgimisega saate pikendada stabiilse remissiooni perioodi.

Sümptomatoloogia

Kroonilise hepatiit C märgid ei pruugi ilmneda pikka aega. Meditsiinis on juhtumeid, kus krooniline hepatiit on 15 aastat asümptomaatiliselt arenenud.

Üldiselt võib see haigus ilmneda järgmise kliinilise pildi kujul:

  • inimene sageli hakkab haigeks, kuna ta on vähendanud keha kaitsvaid funktsioone;
  • keharakk, millega kaasneb tugev sügelemine;
  • madala kehatemperatuuriga;
  • üldise mürgistuse tunnused;
  • seedetrakti häired;
  • püsiv väsimus, isegi ilma tugeva füüsilise koormata;
  • sagedased peavalud ei ole ilmse põhjuse tõttu;
  • unehäired - päevane unisus ja unetus öösel;
  • isutus halvenemise tõttu tohutu kehakaalu langus;
  • iiveldus, harva oksendamise korral, mis ei anna kergendust;
  • olemasolevate krooniliste haiguste võimalikku ägenemist;
  • genitaarse süsteemi haigused arenevad;
  • südame-veresoonkonna süsteemi võimalikud probleemid;
  • Inimekäitumise muutused - ärrituvus, apaatia, terav meeleolu kõikumine.

Hepatiidi C sümptomid naistel ja meestel on peaaegu ühesugused, ainus erinevus seisneb selles, et naistel võib esineda menstruaaltsükli häireid ja günekoloogiliste haiguste ägenemist. Igal juhul on ravi võimalik ilma arstiga konsulteerimata võtta, kuna see võib põhjustada tõsiste komplikatsioonide tekkimist juba olemasoleva kroonilise patoloogilise protsessi taustal.

Tuleb märkida, et ülaltoodud kliiniline pilt ilmub järk-järgult, seetõttu on enamasti kehv tervislik seisund tingitud väsimusest või ebatervisest toitumisest. Seetõttu on haiguse diagnoosimine harva õigeaegselt tehtud, mis oluliselt halvendab prognoosi ja vähendab ravi efektiivsust.

Diagnostika

Kui kaua patsient elab selle haigusega, võib nakkushaiguse arst öelda ainult pärast täpset diagnoosi, haiguse etioloogia, vormi ja staadiumi määramist.

Standardne diagnostikaprogramm hõlmab järgmisi laboratoorseid diagnostilisi teste:

  • üldine ja biokeemiline vereanalüüs;
  • maksa testid;
  • test "ELISA" HCV-viiruse olemasolu kindlakstegemiseks;
  • PCR-diagnostika;
  • STL-de veri;
  • HIV-test;
  • kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni määramine;
  • maksa biopsia;
  • Kõhuorganite ultraheli;
  • MRI;
  • CT

Uuringu tulemuste põhjal määrab arst kindlaks kõige tõhusama ravitaktika ja võib teha edasise prognoosi patsiendi taastumise kohta. Siiski peate mõistma, et enamikul juhtudel on haiguse krooniline vorm ravimiseks täiesti võimatu.

Ravi

Kroonilise hepatiit C ravi on ainult kompleksne ja kohustuslik toitumine. Uimastiravim on ravimite võtmine sellistes rühmades:

  • viirusevastane;
  • immunostimulaatorid;
  • choleretic;
  • hepatoprotektorid;
  • immuunsüsteemi tugevdamiseks;
  • vitamiinide ja mineraalide kompleksid jne

Ravimirežiim, kestus ja annus määratakse täpselt raviarsti poolt. Ravim on keelatud korrigeerimiste tegemiseks või ravimite manustamise katkestamiseks. Erandiks on patsiendi heaolu halvenemine pärast selle või selle ravimi kasutamist.

Toitumine

Kroonilise hepatiit-vormiga C on kohustuslik ravi dieet. Haiguse ägenemise ajal põhineb patsiendi toitumine peamiselt toitumise tabelis nr 5a. Pärast seisundi stabiliseerumist ja remissiooniperioodil on dieedi tabelis nr 5 võimalik toitumist järk-järgult üle minna. Erinevus on ainult toidu ja keemilise koostise lubatud päevadoosil.

Keelatud toidu ja jookide loend sisaldab järgmist:

  • rasvane, vürtsikas, liiga soolane;
  • vürtsid, kuumad ja rasvkastmed on täiesti välistatud;
  • tugev tee ja kohvi;
  • suure rasvasisaldusega kondiitritooted;
  • värsked saiakesed;
  • rasvane kala, liha, rups ja konservid;
  • kaunviljad;
  • kana munad (lubatud ainult režiimil 1 keedetud kana muna päevas);
  • gaseeritud joogid;
  • rasvalised piimatooted;
  • marineeritud marjad, konserveeritud.

Soola päevane kogus ei tohiks ületada 4 grammi.

Selliste toodete kasutamiseks on soovitatav kasutada dieeti:

  • madala rasvasisaldusega kala ja liha;
  • küpsed köögiviljad ja puuviljad;
  • teraviljad ja pastatooted;
  • madala rasvasisaldusega piimatooted;
  • mitte rohkem kui 30 grammi või kohta päeva kohta;
  • eile leib, kuivad küpsised;
  • kuivatatud puuviljad;
  • kallis
  • nõrk tee ja kohv piimaga;
  • roosade puusade, taimsete teede keetmine.

Patsiendi menüü peaks olema lihtne, kuid samal ajal paku vajalikku hulka vitamiine ja mineraalaineid ning kaloreid on üsna kõrge.

Üldiselt peaks patsiendi toitumine põhinema järgmistel põhimõtetel:

  • toidu tekstuur - vedelik, püree, maapind;
  • nõusid tuleb tarbida ainult soojas;
  • patsiendi igapäevane dieet peab sisaldama supi ja puljongi;
  • toit peab olema sagedane - vähemalt 4-5 korda päevas, väikestes osades, 2,5-3-tunnise intervalliga;
  • keetmise meetod - aurutatud, keedetud, ahjuküpseta rasvata. Praetud on rangelt keelatud isegi stabiilse remissiooni perioodil.

Samuti on vaja mõista, et kroonilise hepatiidiga patsientidel on dieedi tabeli nr 5 järgimine pidevalt ette nähtud. Pikaajalise remissiooni perioodidel saate menüüsse lisada uusi tooteid, kuid ainult eelnevalt oma arstiga.

Üldiselt võib kroonilise hepatiidi ravimist konkreetsel kliinilisel juhtumil öelda ainult nakkushaiguse arst, võttes arvesse patsiendi konkreetset kliinilist pilti ja ajalugu.

Võimalikud tüsistused

Adekvaatse ravi puudumine või arsti juhiste mittejärgimine võib põhjustada selliste komplikatsioonide tekkimist:

  • astsiit;
  • maksavähk;
  • maksa tsirroos;
  • äge maksapuudulikkus;
  • vere hüübimise vähenemine;
  • entsefalopaatia.

Samuti suurendab oluliselt surma riski nõrgenenud immuunsüsteemi taustal ja sellega seotud haiguste arengul.

Ennetamine

Kroonilise viirushepatiidi C tekke vältimine on võimalik, kui järgite neid soovitusi:

  • seksuaalvahekorra väljajätmine juhuslike partneritega, kellel ei ole takistusteta rasestumisvastaseid vahendeid;
  • kasutada ainult isiklikke hügieenitooted;
  • pärast avalike kohtade külastamist pesta käed seepiga;
  • narkootikumide võtmise välistamine;
  • Ärge kuritarvitage alkoholi;
  • õige toitumine;
  • kokkupuutel inimese bioloogilise materjaliga tuleks kasutada kaitseseadmeid ja kasutada ainult steriilseid instrumente.

Lisaks on oluline ennetavalt arstlik läbivaatus läbi viia süstemaatiliselt, kuna see aitab diagnoosida haigust varases arengujärgus või ennetada seda tervikuna. Enesehakkamine on lubamatu, halva enesetunde korral pidage nõu arstiga.

Krooniline viirushepatiit C

Mis on krooniline viirushepatiit C -

Krooniline viirushepatiit C on hepatiit C viiruse põhjustatud difuusne maksakahjustus, mis kestab 6 kuud või rohkem.

Pathogenesis (mis juhtub?) Kroonilise viirusliku hepatiidi C ajal:

Ühe genotüübi genoomi varieeruvuse tagajärjel moodustub palju peremeesorganismis tsirkuleerivate HCV kvaasiliikide viiruste mutante, geneetiliselt erinevaid variante. Kvaasiliikide esinemine, et viirus põgeneb immuunvastusest, HCV pikaajaline püsivus kehas, CG moodustumine, samuti interferoonide suhtes resistentsus.

Krooniline viirushepatiit C viimase viie aasta jooksul esines kõige sagedamini komplikatsioonide esinemissageduse ja raskuse poolest. Kroonilise viirushepatiidi esinemissageduse struktuuris Lääne-Euroopa riikides on HCV-nakkuse osakaal 60-80% juhtudest.

Hepatiit C viiruse (viiruse eliminatsioon või püsivus), maksakahjustuse esinemise ja raskuse ja teiste

elundeid ja süsteeme määravad viirustegurite seosed: nakatatud materjali kogus, nakatunud rakkude spekter, viiruse võime mutatsioonidele, tsütopaatilise toime tõsidus) ja peremehetegurid.

Progresseerumist krooniline hepatiit C on põhjustatud paljudest teguritest (milline on viirus, HBV koinfektsiooniga ja HIV, alkoholi kuritarvitamine, narkomaania, patsiendi vanusest). Viiruse genotüübiga tegurite hulka selle heterogeensuse määra elanikkonnast (kvaasiliigid), maht nakatunud materjali. Hoolimata mõju HCV genotüüp andmeid käigus ja prognoos HCV, tulemused on vastuolulised. Arvestades väljakujunenud seoses genotüübiga erineva infektsiooni marsruutide (eelistatavalt levida lb in vereülekannete, 1a, 2a, 3 - narkomaanide seas), siis eeldatakse, et haiguse tõsidusest HCV poolt põhjustatud lb infektsioon võib olla mõjul lisafaktorite - infektsiooni vereülekannete (suured nakatunud materjali maht). Oletatakse, et see kogus määrab tõsidusest esialgu maksakahjustusi ja HCV-infektsiooni.

HCV infektsiooni põhjustab ägeda hepatiidi C voolava ilmselge (icteric) või rohkem latentse (anicteric) kujuliseks Saadud vahekorras 1: 6. Andmeid 17-25% patsientidest ägeda C-hepatiidi spontaanselt taastuma, temperatuuril 75-83% krooniline C-hepatiidiga Ligikaudu 26-35% patsientidest, kellel on krooniline hepatiit C 10-40 aastat arendada maksafibroosiks moodustumisega tsirroosi. In 30-40% tsirroosihaiget, moodustamise maksavähk.

Esmane reaktsioon HCV infektsiooni iseloomustab mobiliseerimist mittespetsiifilised immuunkaitse: interferoonid, loomulikud tapjarakud mõne päeva pärast nakatamist inimestel arendada spetsiifilise immuunvastuse suunatud eemaldamist vabast viiruse osakesi ja kaitse nakkuse vastu (teostatud põhiliselt humoraalne) kõrvaldamiseks viiruse läbitavale rakkudesse lüüsimisel nakatunud rakke ja pärsivad viiruse replikatsiooni ilma rakulüüsile tsütokiinide (raku läbi Mürgiga immuunvastuse). HCV on rakulise parasiit, nii kaitse kõige olulisem on rakulise immuunvastuse.

HCV-spetsiifilist humoraalset immuunvastust iseloomustab struktuursete ja mittekonstruktsiooniliste HCV antigeenide vastu suunatud antikehade moodustamine. Kui HCV-nakkusega ei kaasne spetsiifilist antikeha vastust. HCV taasinfektsiooni võimalust tõendavad mitte ainult teised, vaid ka homoloogsed tüved.

HCV-spetsiifiline rakulised ja humoraalsed immuunvastused on polüklonaalsed ja multispetsiifilised. CD4 + T-helperi (Tx) vastuse puudus ja kvalitatiivsed omadused nakkuse varases staadiumis on CHC immunopatogeneesi juhtiv roll. Aktiveerimiseks T CD4 + vajalikud tunnustamist antigeenide esitatud molekulid koesobivusantigeeniga (HLA) II klassi pinnale antigenprezen-tiruyuschih rakud (makrofaagid, dendriitrakud B-lümfotsüüdid). TXI on stimulaatorid rakuvastuse ja eritavad tsütokiini (interferoon, interleukiin-2, tuumorinekroosifaktoreid ja suurendades tsütotoksilise reaktsiooni on otsest tsütotoksilist mõju transformeeritud rakud, indutseerida tsütotoksilisus normaalse makrofaagid. TX2 on stimulaatorid antikeha vastust ja toota mitmeid interleukiinid põletikuvastast toimet (interleukiin-4 ja -10), surudes alla tegevuse interferoon-y.

Selle tegevuse otsene sõltuvus haiguse ustritest krooniliste HCV-infektsioonide erinevatel etappidel on haiguse otsene sõltuvus.

HCV infektsiooni kõige olulisem tunnusjoon on inimese kehas pikaajaline püsivus. Hoolimata viirusepõhistest immuunvastustest, ei kaitse see rekombineerumise eest. Siiani pole ühtegi tegurit leidnud.

viiruse ja peremehe vastasmõju, mis põhjustab infektsiooni kontrolliks immuunvastuse võimetust. Andmed HCV bioloogiliste omaduste ja kroonilisuse sageduse kohta (kuni 85%) viitavad viiruse faktorite olulisele rollile, mis on suunatud peremehe immuunvastuse moduleerimiseks

Nakkuse varases staadiumis on oluline roll immuunvastuse induktsiooni pärssimisel. Viirus võib mõjutada CD4 + Tx aktiveerimist, häirides antigeeni esitlevate rakkude ja T-lümfotsüütide interaktsiooni.

Tähtsust protsessi HCV-infektsiooni on kroonilised summutamise mehhanisme realiseerimise immuunvastuse, mille hulgas kõige olulisemat rolli omandab vältimise viiruse humoraalne ja rakuline immuunvastus mutatsiooni abil. Mutatsioon HCV epitoope, mis on eesmärgid tsütotoksiliste T-lümfotsüütide viib rikkumisi antigeeni töötlemise ning epitoobi äratundmist, antagionisticheskim suhte CTL. Puuduvad tõhusad T-rakulist immuunvastust põhjustatud madalast HCV replikatsiooni täheldatud peaaegu 100% hepatotsüütides, mille viib madala HLA ja muud immuunpõletikuline molekulide pinnal nakatunud rakke.

At algus- ja protsessi käigus on tugevasti mõjutanud mitmeid nakatunud materjali. Mõju infektsiooni käigus ja genotüübi HCV heterogeensuse määra elanikkonnast ei ole veel tõestatud. Rolli viirustest tegurite arengut HCV-infektsiooni (genotüüp HLA II klassi määrab tulemuse äge HCV-infektsiooni heterosügootsuse hemochromatosis geeni korreleerub fibroosi fenotüübiliselt heterosügootsuse PiMZ al-antitrüpsiin vaegus ja geneetiliste tegurite määramiseks eelsoodumus fibroos).

Hulgas vastuvõtva tegurid, mis mõjutavad tulemuste ja HCV-nakkuse uuritud vanuses raha ajal infektsioon, alkoholi kuritarvitamine, koinfektsioon hepatotroopne viirused, lipiidide metabolismi ja teised.

HCV-nakkusega hepatotsüütide kahjustuses peetakse silmas:

  • Viiruse otsene tsütopaatiline toime on virioni komponentide või viirusespetsiifiliste toodete mõju rakumembraanidele ja hepatotsüütide struktuuridele. On näidatud, et HCV tuumivalk on seotud erinevate rakuliste protsessidega. See suudab moduleerida teatud rakuliste geenide transkriptsiooni ja translatsiooni ning põhjustada hepatotsüütides fenotüüpilisi muutusi.
  • Immuunkahjustus kahjustusi suunatud HCV rakusisese antigeene, mis on kas otsene interaktsioon tsütotoksiliste T-lümfotsüütide sihtmärkrakuni (tsütotoksilise reaktsiooni, mille tulemusena kolloid-osmootne lüüsi sihtrakud) või tsütokiinide vahendatud. Eristab aktiveeritud CD4- ja CDS-lümfotsüüdid portaalis kirjutiste ja sees lobules, samuti HLA I molekulide ja klass II ja adhesioonimolekulide pinnal hepatotsüütides ja sapiteede rakkudes. Puudub otsene seos vireemia taseme, HCV RNA maksa vahel, samuti viiruse antigeenide ekspressioon maksa koes ja maksa protsessi aktiivsus (labori ja histoloogiline). Patsientidel, kellel on aktiivsem T-rakkude immuunvastus HCV-nakkusele, täheldatakse madalamat vireemia ja maksa protsessi kõrgemat aktiivsust. T-lümfotsüütide poolt läbi viidud viiruse antigeenide immuunvastus on apoptoosi peamine põhjus, mida peetakse hepatotsüütide kahjustuse üheks peamiseks mehhanismiks HCV infektsiooni ajal.
  • Viirust põhjustatud autoimmuunkahjustuste mehhanism. Autoimmuunsete mehhanismide osalemine maksakahjustuses on tõestatud autoimmuunsuse seroloogiliste markerite avastamise sagedusega. Ligikaudu 1/3 patsientidest avastati mittesorgaanilised spetsiifilised autoantikehad.

Spontaanne toibumine hepatiit C saab rääkida juhul, kui patsient ei võta spetsiifilise raviga, tundub hea, on vererõhu normaliseerimiseks biokeemilised parameetrid, ei ole laienemine maksa ja põrna suurus, seda ei ole olemas HCV RNA veres vähemalt 2 aastat pärast maksapõletikku C.

Kroonilise hepatiit C sümptomid:

Kliiniliste ilmingute tunnused. Krooniline viirushepatiit C tekib reeglina kehva kliinilise esinemise ja mööduvate transaminaaside tasemetega.

Haigus esineb sageli subkliiniliselt, selle eripära on torpidne, latentne, asümptomaatiline, sageli kauakestmata tuntud. HVGS areneb 6 kuud pärast kannatusi, sagedamini latentses vormis, ägedat viirushepatiiti C. Perioodiliselt võib täheldada nõrkust ja suurenenud väsimust. Varjatud faasis näitas objektiivne uurimine, et maksa pisut tõus oli tihe konsistentsi, rüsemisega, kus kliinilised tunnused olid täielikult või peaaegu täielikult puudunud. Replikatsioonifaasis iseloomustab kliinilist pilti valdavalt asteno-vegetatiivsed sümptomid, vähenenud söömine ja hepatolienaalse sündroomi esinemine. Võimalik kaalukaotus, temperatuuri tõus. Haiguse käik on kiilas. Haigust iseloomustab ägeda, latentse ja reaktivatsioonifaasi järjestikune muutus, maksatsirroos ja hepootoos. lyulyarny kartsinoomid.

10-15% ägeda faasi korral on viiruse täielik elimineerimine ja taastamine võimalik, hoolimata rakuliste ja humoraalsete immuunsuse faktorite vähenenud aktiivsusest. CVHC ägeda faasi iseloomustab sagedamini laine-sarnane rada, kus kehatemperatuur kordub, et suurendada alfebriili arvu ja AlAT aktiivsuse suurenemise piike, samuti HCV RNA ja HCVAb IgM olemasolu veres. Raskendamise perioodid asendatakse vabastamise etapiga.

Varjatud faasi iseloomustab immunokompetentsete mehhanismide ebaõnnestumine viiruse kõrvaldamiseks. Kuid immuunsüsteem suudab osaliselt säilitada kaitsemehhanisme, mille tagajärjel puudub viiruse paljunemise madal tase, haiguse kliinilised ilmingud puuduvad. Latentset faasi registreeritakse sagedamini naistel kui "kroonilist viirushaigust". Objektiivne uuring näitas vähest maksa tõusu, millel on tihe tekstuur. Mõnedel patsientidel on ALAT aktiivsus perioodiliselt suurenenud. Maksakoe morfoloogiline uurimine näitab lobulaarse hepatiidi tunnuseid. HCV RNA esinemine veres ei tähenda tingimata viiruse replikatsiooni, kuna patoloogilised muutused maksasiseses koes võivad puududa või olla minimaalsed. Viiruse esinemine veres histoloogiliste muutuste puudumisel biopsiaproovis viitab nakatumisele mittekirurgiliste viiruse tüvede suhtes, organismi tolerantsus HCV-le, samuti viiruse võimaliku ekstrahepatilise replikatsiooni. "Viirusliku vankri" puhul tuvastatakse genotüüp 3a ja harvemini lb genotüüp

Reaktiivse faasi ajal kaotavad immuunrakud täielikult oma funktsionaalse aktiivsuse, kaitsefunktsiooni, mis viib nakkusprotsessi progresseerumiseni. See faas areneb tavaliselt aastaid pärast nakatamist ja tähendab kroonilise viirusliku hepatiidi C ilmse käigu algust.

Kliinilist pilti iseloomustavad peamiselt asthenovegetatiivsed sümptomid (nõrkus, vähenenud töövõime), isu vähenemine, hepatolienaalse sündroomi esinemine. Kaalulangus võib esineda, kehatemperatuur taastub subfebriilide arvuga. Vähehaigete (süsteemsete) manifestatsioonide väljaarenemise võimalus meelitab tähelepanu. Tõestatud seos kroonilise HCV-nakkusega selliste ekstrahepaatiliste manifestatsioonide vahel, ka väljendunud krüoglobuliinemia, membraanne proliferatiivne glomeroodonefriit, hiline nahaporfiiria. Arvatakse, et kahtlustatakse HCV infektsiooni seost idiopaatilise trombotsütopeenia, lichen planus'e, ahtaõhedi sündroomi ja B-rakulise lümfoomiga. Krioglobuliinide, nõrkuse, artralgia, purpuri, perifeerse polüneuropaatia, Raynaud 'sündroomi, arteriaalse hüpertensiooni ja neerukahjustuse kliiniliste ilmingute hulgas. Endokriinsetest patoloogiatest valitsevad hüpotüreoidism, hüpertüreoidism ja Hashimoto türeoidiit. Nägemisorgani kahjustus avaldub haavandilise keratiidi ja uveiidi poolt. Kirjeldatud on mitmesuguseid nahakahjustusi kombinatsioonis CVHS-iga, mille viiruslik infektsioon on kõige selgemalt seostatav krüoglobuliinide sadestumisega põhjustatud naha nekrotiseeriva vaskuliidiga papulaarsete või petehiaalsete lööbetega. Kroonilise viirushepatiidi C neuromuskulaarsed ja liigespetsiifilised ilmingud on enamikul juhtudest põhjustatud krüoglobuliinoomisest. Lihasnõrkus, müopaatiline sündroom, müalgia, müasteenia võib tekkida. Kroonilises C-hepatiidis, erinevalt B-hepatiidist, ei registreerita integreerivaid vorme.

Maksakahjustuste mehhanism. HCV-infektsiooni ei ole näha laia ekstrahepaatilistest kahjustuste tinglikult jagada kolme põhirühma: ekstrahepaatilistest kahjustuse immuunokompleksidega geneesi (vaskuliit erineva lokalisatsiooni; naha vaskuliit, Raynaud 'sündroom, glomerulonefriit, perifeerne neuropaatia periarteriidi jt.); immuunrakkude ja immunokomplekside tekke ekstrahepaatilised muutused (artriit, polümüosiit, Sjogreni sündroom, fibroosne alveoliit jne); vere süsteemi kahjustus, sealhulgas B-raku pahaloomuline lümfoproliferatsioon. Usutakse, et lümfotroopsete HCV (replikatsiooni vererakkudes, eelistatavalt B-lümfotsüüdid) põhjustab kroonilise stimulatsiooni B-lümfotsüüdid ja järelikult nende aktiveerimist suurenenud tootmist immunoglobuliinid (erinevate autoantikehade, polü- ja monoklonaalsed IgM reumatoidfaktoreid mille aktiivsus), saades immuunkompleksid, sealhulgas sega-krüoglobuliinid.

Arengus ekstra-maksakahjustust arutletakse ka rolli võimalikult HCV replikatsiooni erinevates organites ja kudedes (va maks ja vereloomesüsteemi) tekkega tsütotoksiliste T-liimiga täpsete vastuste suunatud antigeenide autoantigeene teel tekkinud otsese kahjustava toime viiruse rakutasandil.

Reaktsioonivõime faas jätkub tsirroosiks ja hepatotsellulaarseks kartsinoomiks.

Kroonilise hepatiit C diagnoos:

Diagnostika tunnused. Ehitus diagnoosimiseks tuleb kaaluda epidemioloogilised andmed näitavad vereülekande, kirurgia, hemodialüüsi, narkomaania, t, d., Ja mittespetsiifilised kliinilised ilmingud haigus (nõrkus, väsimus, kerge tõus maksas jne).

Vastavalt 2000. aasta C-hepatiidi Ameerika konsensuse kriteeriumidele on haiguse diagnoosimiseks ja jälgimiseks välja töötatud optimaalsed lähenemisviisid. HCV infektsiooni diagnoosimiseks ja jälgimiseks on olemas mitmesugused meetodid. Testid, mis määravad viiruse antikehade, hõlmavad ELISA meetodit, mis sisaldab komplekte, mis sisaldavad HCV antigeene mittekonstruktsiooniliste geenide poolt ja rekombinantseid immunoblottimismeetodeid (RIBA). Sama antigeene kasutatakse ELISA ja RIBA. Tsentraliseeritud amplifikatsiooni testid, sealhulgas polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) või transkriptsiooni vahendatud amplifikatsioon (TOA), on kavandatud HCV RNA tuvastamiseks. Biopsia võib anda maksa histoloogilise iseloomustamise, kuid mitte diagnoosida HCV-nakkusi.

Seroloogilised meetodid HCV nakkuse diagnoosimiseks. ELISA meetodid on reprodutseeritavad, odavad ja FDA heaks kiidetud HCV nakkuse diagnoosimiseks. Need sobivad patsientide rühmadesse sõelumiseks ja neid soovitatakse primaarsete diagnostiliste testide tegemiseks maksahaiguse kliiniliste nähtudega patsientidel. Kolmanda põlvkonna ELISA-meetodite kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus (tundlikkus üle 99%, spetsiifilisus 99%) võimaldas riskianalüüside diagnoosimisel keelduda kinnitavate testide tegemisest. ELISA-le on negatiivsed tulemused piisavad, et välistada HCV infektsiooni diagnoosimine immuunpuudulikkusega inimestel. Immuunpuudulikkusega ja hemodialüüsi saavatel patsientidel esineb harva vale-negatiivseid tulemusi. Teisest küljest ilmnevad valepositiivsed ELISA-tulemused autoimmuunhaigustega patsientidel, mis viitab vajadusele tuvastada HCV RNA-d. Verepreparaatide massi sõelumise läbiviimisel on RIBA endiselt kasulik täiendav meetod.

Kvalitatiivsed meetodid HCV määramiseks. ELISA-positiivsete tulemustega patsientidel peab püsiva HCV nakkuse olemasolu kinnitama HCV RNA kvalitatiivse määramise meetodiga. Automaatse FDA heakskiidetud meetodi avastamispiir on 50 RÜ / ml. Hiljuti on välja töötatud uus transkriptsiooni vahendatud võimendusmeetod, mille PCR-ga võrreldav tuvastamispiirang on piiratud. Katse kasutamiseks on FDA heakskiit ikkagi nõutav. Meetodite eripära on 98%. HCV RNA tuvastamise ainsate positiivsete tulemuste esinemine kinnitab viiruse aktiivset replikatsiooni, kuid negatiivne tulemus ei viita patsiendile vireemia puudumisele. HCV RNA hilisem määramine kvalitatiivse meetodi abil on vajalik, et kinnitada HCV aktiivse replikatsiooni puudumist. Kroonilise HCV nakkuse esinemisel ei pruugi PCRi korduv katsetamine patsientidel, kes ravi ei saavuta. Praktiliselt kõigil patsientidel esineb vireemia, võib negatiivne tulemus peegeldada viiruse tiitrite mööduvat vähenemist meetodi tundlikkuse läve suhtes.

Kvantitatiivsed meetodid HCV määramiseks. Laboratoorse diagnoosi kinnitamiseks on vaja kontrollida ELISA-ga vereproovide võtmist HCV-vastaste antikehade esinemise suhtes ja ALAT-i aktiivsust. HCV-i antikehasid saab tuvastada mitte ainult veres, vaid ka tsirkuleerivate immuunkomplekside osana. Ainult ühekordsete uuringute tulemusi, võttes arvesse "akna" etappi, ei tohiks pidada lõplikuks. ALT aktiivsuse dünaamiline kontrollimine on vajalik vähemalt 1-2 korda kuus. Kui paljude kuude jooksul on anti-HCV aktiivsus jäänud normaalseks, siis selliseid patsiente ravitakse HCV viiruse kandjatena.

Hepatiit C laboratoorsed diagnoosid põhinevad HCV infektsiooni spetsiifiliste markerite tuvastamisel. Diagnoosimiseks HCV saab kasutada määratlust HCV replikatsiooni aktiivsust, mida tõendab juuresolekul HCV RNA PCR, HCVAb IgM, erinevaid struktuurseid ja mittekonstruktiivsete antikehad Immunoblottimise reaktsiooni täpsustamist HCV genotüüpide hindamiseks vireemia via Quantifying HCV RNA tohi unustada, et HCV RNA tohi olema CVHS-i diagnostiliseks kriteeriumiks ja samal ajal määrata protsessi faas (aktiivne, mitteaktiivne). Kroonilise infektsiooni diagnoos põhineb vähemalt viie kuu jooksul kvalitatiivsete või kvantitatiivsete testide abil HCV RNA tuvastamisel veres. Tulevikuuuring näitas, et enamus HCV-ga nakatunud inimesi tekitavad infektsiooni kroonilise vormi. Viiruse spontaanse kõrvaldamisega seotud tegurid on noor vanus, naissoost sugu ja teatud kombinatsiooni geenidest, mis kuuluvad olulise histoloogilise kokkusobivuse kompleksi. Identifitseerimine toimub riigisiseste või välismaiste tootjate diagnostiliste preparaatidega, kellel on riiklik luba.

Uurimistulemusi võib tõlgendada kui "positiivseid", "negatiivseid" ja "ebakindlaid". Kui tulemus on "määratlemata", tuleb pärast 2 kuud või kauem teha täiendavaid uuringuid HCV infektsioonimarkerite olemasolu kohta. Kinnitusmeetodina võib HCV RNA tuvastamiseks kasutada PCR-i (vastavalt rahvatervise asutuste heakskiidetud diagnostikavahendite kasutamisele). HCV RNA tuvastamine seerumis ja HCVAb viitab praegusele infektsioonile. HCV RNA puudumist HCVAb-positiivsetes vereproovides ei saa kasutada. Selleks et eristada varasemat HS-i ja laboriprobleemide "valepositiivset" tulemust. Lisaks on mõnedel isikutel registreeritud ebastabiilne vireemia, mis võib määrata HCV RNA tuvastamise negatiivse tulemuse.

Hapniku faasis sisalduv hepatiidi C diagnoos põhineb ainult HCV markerite näitajal.

Suur diagnoosimisväärtus on maksa punktsioonibiopsia, mille abil saate hinnata mitte ainult põletiku aktiivsust, vaid ka määrata fibroosi raskusastet. Kroonilise viirusliku hepatiit C korral on iseloomulikud järgmised morfoloogilised ilmingud: rasvhappe ja hüdropiini düstroofia-atsido fi ilse Cowsilmeni keha kombinatsioon; astmeline nekroos; lümfoidne infiltratsioon folliikulite moodustumisega portaalrakstides ja intralobulaarselt; lümfotsüütide ahelad sinusioidides; sapijuha kahjustus, sapijuhade proliferatsioon (vt värvilise sisestuse joonis XIII). Fibroosifaasi põletiku raskusaste või juba tekkinud tsirroosi esinemine võib ennustada interferoonravi vastust. Vastavalt aktiivsuse astmele hinnatakse põletikku minimaalse, väikese, mõõduka ja väljendunud. Samasugused 4 kraadi eristuvad ka fibroosi staadiumi hindamisel (minimaalsed, alaealised, mõõdukad ja rasked). Intralobulaarse rühma nekroos, sildkekroos, aktiivne septa näitavad CVHC kiiret üleminekut tsirroosile. Diagnoosimise kriteeriumid on maksa ja põrna laienemine, hüperfermenteemia.

Viimastel aastatel on kirjanduses avaldatud viirusgenotüüpide F, G, TTV, mis ei ole Rahvusvahelise Vaktsinike Taksonoomia ja Nomenklatuuri komitee üldist tunnustust veel saanud. G-hepatiidi viirus (HGV, GBV-C) sisaldab RNA-d ja kuulub flaviviiruste perekonda. Patogeeni genoom koosneb struktuurilistest (E1, E2) ja mittestruktuurilistest (NS2, NS3, NS4, NS5) saitidest, mis kodeerivad vastavaid valke, mille funktsioonid on sarnased HCV-ga. Viiruse tunnuseks on defektse südamiku (südamiku) valgu olemasolu või selle täielik puudumine. On olemas eeldus, et on olemas kolm genotüüpi ja mitmed viiruse alamtüübid. Infektsioon toimub vereülekande, parenteraalsete sekkumiste, seksuaalvahekorraga, vertikaalse ülekande kaudu emalt lapsele. Sageli esineb HCV / HGV nakkuse kombinatsioon, mida iseloomustab protsessi progresseerumine kuni tsirroosi tekkeni. Kroonilist hepatiiti G iseloomustab healoomuline liikumine minimaalse aktiivsusega. Aktiivse viiruse esinemine mõnel juhul avaldub leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemisega. Maksa morfoloogilised muutused sarnanevad kroonilise hepatiit C-ga.

Kroonilise hepatiit C ravi:

Kroonilise viirusliku hepatiidi C ravimeetodid. Kõik patsiendid, kellel on krooniline hepatiit C, on potentsiaalsed kandidaadid viirusevastaseks raviks. Ravi soovitatakse patsientidele, kellel on suurenenud haiguse progresseerumise oht tsirroosiga. Juhendit European Association for Study of maksahaiguste (EASL) ja National Institutes of Health (NIH) näidustus etiopathogenic 1erapii on mõõdukas või raske kärbumiste põletiku ja / või maksafibroos kindlate HCV DNA sisaldust seerumis. Neid isikuid iseloomustab histoloogiline portree- või interloebulaarse fibroosi pilt või kerge põletik ja nekroos ning ALAT-i kõrgenenud tase. Mõnedel patsientidel ei ole ravimi riskifaktorid ja efektiivsuse tase täiesti selge, mis nõuab täiendavaid uuringuid.

CVHC-ga ravi eesmärgiks on viiruse likvideerimine, haiguse progresseerumise aeglustamine, maksa histoloogilise pildi parandamine, HCC riski vähendamine ja tervisega seotud elukvaliteedi parandamine.

Paljud patsiendid ei kuulu uuringusse uimastitarbimise, alkoholismi, vanuse ja kaasnevate somaatiliste ja neuropsühhiaatriliste haiguste tõttu. Nende elanikerühmade ravimiseks tuleb teha jõupingutusi. Kuna suur hulk HCV-nakkusega inimesi on vangistatud, tuleb nende ennetamiseks, diagnoosimiseks ja raviks kasutada spetsiaalset lähenemist.

Patsientide ravi tuleb läbi viia keskustes, mis tagavad sanitaar- ja epidemioloogilise häire reeglite järgimise, spetsialistid-hepatoloogid (nakkushaiguste spetsialistid ja gastroenteroloogid). Kui patsiendil esineb HCV poolt põhjustatud raskeid kaasnevaid haigusi, tuleb hepatoloogid ja spetsialistid haigusprofiili kohaselt ravida.

Suhe etiopathogenic ravi viirusevastaste ravimitega (interferoonid, tsütokiinid), immunosupressantidega (prednisoloon azatiaprin) ja kombineeritud preparaadid (+ IFN tsütokiinide või ribaviriini või interferoon indutseerijad +) ja kui see on näidustatud, teiste haigusetekitajatega.

Kroonilise viirusliku hepatiit C ravis imendub interferoon viiruse replikatsioonifaasi. Toime inhibeerimise tagajärjel IFN tootmine ja kõrvaldamine viirused, immuunmoduleeriva toime suurenenud ekspressiooni HLA antigeenide rakumembraanid suurendamine, tsütotoksiliste T-rakkude ja looduslikud kil-Moat pärssimine fibrogenees protsesse, vähendatud risk haigestuda maksarakuline vähk. Järgmised IFN ettepanek HCV raviks :. IFN-AGA (. Reaferon Roferon A, jne), IFN-AGA (. intron A, realdiron jne) lümfoblastiliste IFN-a jne Hiljuti määratakse laialdaselt hiljuti loodud IFTS pikenenud (PegIntron, Pegasys), mida saab manustada subkutaanselt 1 korda nädalas.

Interferooni kasutamise positiivset mõju täheldatakse järgmiste kliiniliste ja viroloogiliste andmetega:

  • aminotransferaasi aktiivsuse madal tase seerumis (tõus ei ole enam kui 3 korda võrreldes normatiiviga);
  • seerumis sisalduv HCV RNA madal tase;
  • portaali või astme maksafibroos kombinatsioonis mõõdukate põletiku ja nekroosi nähtudega.
  • maksa tsirroosi puudumine või selle minimaalne raskusaste;
  • kolestaasi puudumine;
  • seerumi raua ja maksa koe normaalne tase;
  • lühiajaline HCV infektsioon;
  • HCV genotüübid 2 ja 3;
  • homogeense viiruse populatsiooni nakatumine, HCV-i mutantide puudumine;
  • patsient on alla 45-aastane.

Interferoonid (Roferon A, Intron, Reaferon) kasutusele keskmiselt 3000000 ME 3 korda nädalas (igal teisel päeval) naha alla või lihasesse 12 kuud tingimusel HCV RNA hävimise 3 kuud kestnud ravi. Kui HCV RNA tuvastatakse pärast 3 kuud, siis on praktiline ravi jätkamine vastavalt näidatud skeemile. Kui Venemaa konsensus 2000 soovitab, on IFN monoteraapia läbiviimise aluseks:

  • nakatumise ajal nooruk (kuni 40 aastat);
  • naissoost;
  • ülekaalulisuse puudumine;
  • raua kõrgendatud taseme puudumine ja GGTP aktiivsuse suurenemine seerumis;
  • kõrgenenud AlAT sisaldus;
  • protsessi mõõduka aktiivsuse ja minimaalse fibroosi esinemine maksas;
  • madal HCV RNA ja mitte 1 hepatiit C viiruse genotüüp

Nende tegurite puudumist võib pidada kombinatsioonravi määramiseks.

Soodsad tegurid interferoon on ka haiguse kestust mitte rohkem kui 5 aastat, puudub gistolocheskih tsirroosi, alkoholism puudumisel (normaalsele tasemele TAP), narkomaania, vähene liitnakkus HBV ja HIV, kõrgenenud ALT kohalolekul HCV RNA seerumis.

Interferoonravi efektiivsust mõjutavad kõrvaltoimed on haiguse kestus 5 aasta jooksul, eakate patsiendi vanus, täheldatud histoloogilised muutused maksa punktides.

Vastunäidustused interferoonravi suhtes:

  • raske depressioon või depressiooni anamnees;
  • kontrollimatu epilepsia või krampide sündroom;
  • trombotsütopeenia (vähem kui 50 000 rakku 1 μl), leukopeenia (vähem kui 1500 rakku);
  • elundi siirdamine (va maksa);
  • dekompileeritud tsirroosi esinemine;
  • raske südamehaigus.
  • kopsude, neerude, kardiovaskulaarsüsteemi, dekompenseeritud suhkurtõvega kaasnevad rasked haigused;
  • kilpnäärmega mitteselektiivsed haigused;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • vaimuhaigused, sealhulgas ajaloos;
  • autoimmuunne hepatiit ja rasked viiruse poolt indutseeritud immuunhäired;
  • samaaegsed autoimmuunhaigused;
  • AIDS;
  • sõltuvus;
  • pahaloomulised kasvajad;
  • autoantikehade olemasolu mitokondritele ja teistele rakulistele ja sub-rakulistele struktuuridele.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid on HCV replikatsioonifaasi markerite (HCV RNA, HCVAb IgM) kadumise normaliseerimine.

Aminotransferaasi tase, maksa histoloogiline pilt. Ravile vastava ravivastuse sagedus on 40-50%.

Seega hõlmab ravi kliinilise efektiivsuse kindlaksmääramine selle rakendamise varajast reaktsiooni, samuti ravi tulemusi kohe pärast selle lõppu ja seejärel piisavalt pikka aega. Ravi efektiivsuse hindamisel tuleks juhinduda järgmistest soovitustest:

  • Varasem viroloogiline ravivastus määratakse, arvutades patsientide protsendi, kelle HCV-RNA kvalitatiivne analüüs oli negatiivne 12 nädalat alates viirusevastase ravi algusest.
  • Esmane vastus on määratletud kui patsientide protsent, kellel on HCV-RNA kvalitatiivse analüüsi negatiivne tulemus ja AlAT normaliseerumine kohe pärast viirusevastase ravikuuri lõpetamist.
  • Püsiva viroloogilise ravivastuse (püsiv biokeemiline ja viroloogiline remissioon) määratletakse patsientide protsendina, kellel on HCV-RNA kvalitatiivse analüüsi negatiivne tulemus ja AlAT normaliseerumine 24 nädala jooksul pärast ravi lõppu.

Kroonilise viirusliku hepatiit C interferoonide tõhusus suureneb kombineeritud ribaviriini kasutamisel annuses 800-1200 mg, ursodeoksükoolhape annuses 600 mg päevas ja olulised fosfolipiidid. Interferooni suhtes resistentse HCV lb-ga manustatakse interferoon-hepatiit A esimese 6 kuu jooksul annuses 6 ppm IU kolm korda nädalas. Stabiilne remissioon on täheldatud 35-40% juhtudest. Osaliselt remissiooniga patsientidel on korduvalt näidatud kuni 1,5-2 aastat.

Vastavalt 2002. Aasta veebruaris Pariisis peetud hepatiit C patsientide ravi korraldamise konverentsi soovitustele peaks HCV genotüübi 1 patsiente jätkama ravi 48 nädala jooksul tingimusel, et pärast 12 ravinädalat viirust ei leita või selle tiiter on vähenenud rohkem kui 2 lg koopiad Ravi mõju puudumisel, mille eesmärk oli viiruse likvideerimine, võib see lõpetada. Haiguse arengu kiiruse vähendamiseks on võimalik kurssi jätkata. Genotüüpide 2 ja 3 patsientidel on 24 nädala jooksul tavaline kombineeritud ravi (IFN + RBV). Genotüüpide 4, 5, 6 korral soovitatakse raviperioodi kuni 48 nädalat, võttes arvesse ravimi riski ja kasu suhet, hinnates seda individuaalselt.

Pegüleeritud interferoonide efektiivsust kinnitab asjaolu, et kui PegIntron'i manustati üks kord nädalas (kõigis Loza'des), täheldati kohest ja püsivat viroloogilist vastust palju sagedamini kui introni A kasutamisel. Samal ajal oli viroloogiline efektiivsus PegIntron'i annuse järgi. Ravimi kasutamine annuses 1,5 mg / kg 1 kord nädalas suurendab püsiva viroloogilise ravivastuse sagedust 2 korda.

PegIntroni kasutuselevõtt 1 kord nädalas on parem kui Introiom A. monoteraapia efektiivsus. Ravi saavatel patsientidel on ravivastuse korral märkimisväärne paranemine maksa histoloogilises kuvandis võrreldes nendega, kellel ei ole tulemusi. F3 / F4 haigusseisundi patsientidel võib täheldada fibroosi taseme langust.

Seega oli paranenud farmakokineetika IFN pegüleeritud vormide väljatöötamine, suurem efektiivsus standardsete interferoonidega võrreldes ja mugavam režiim (1 kord nädalas) patsientidele, kelle ravivastus oli suurem. Pegüleeritud interferooni kasutamine vähendab standardse interferooni raviskeemi iseloomulike kõrvaltoimete esinemist.

Hoolimata asjaolust, et SVR ei seostu pikaajalise järelkontrolli vajadusega patsiendi elulemusega, on tuvastatava HCV RNA puudumine näitajaks maksakahjustuse raskuse vähenemise, fibroosi languse ja riski minimeerimise

korduva haiguse esinemine. Peale selle on Jaapanis läbiviidud kahes ulatuslikus uuringus näidatud, et interferooniga ravi seostatakse HCC riski vähenemisega, mis on oluline isikute jaoks, kes on SVR-i saavutanud.

Patsiendid, kes ei suuda SVR-i saavutada, on ette nähtud teine ​​ravikuur. Otsus põhineb järgmistel põhipunktidel:

  • eelmise vastuse olemus;
  • eelmise ravi liik ja uue ravitüübi potentsiaal;
  • maksakahjustuse tõsidus;
  • viiruse genotüüp ja teiste prognostiliste tegurite olemasolu;
  • sallivus eelneva ravi suhtes.

Praegu arutatakse SVR-i saavutamise võimalust patsientidel, kes saavad korduvat ravi pegninterferooniga kombinatsioonis ribaviriiniga pärast monoteraapiat või standardse interferooni / ribaviriini raviskeemi kasutamist. Kuid ravi jätkamine ilma ravirežiimi korrigeerimata võib põhjustada ravi efektiivsuse vähenemist.

Patsiendid, kes ei vastanud peginterferooni / ribaviriini kasutamisele optimaalsetes annustes, eriti fibroosi või tsirroosi esinemise korral, on tõsine probleem.

Progressiivse fibroosiga või tsirroosiga patsientidel on suurenenud maksakahjustuse tekkimise oht ja neid tuleks lugeda taaskasutamiseks sobivateks, eriti kui monoteraapia ei õnnestu. Mõõduka fibroosi ja maksahaiguste aktiivsusega patsientidel tuleb korrata korduvat ravi.

Ligikaudu 30% -l HCV-infektsiooniga patsientidest on normaalne AlAT tase ja 40% ensüümi aktiivsusest on 2 korda kõrgem kui normi ülemine tase. Hoolimata mõõdukatest histoloogilistest muutustest, näitavad enamus neist patsientidest, et haigus muutub fibroosiks ja tsirroosiks.

Patsientidel, kellel on normaalne AlAT tase, minimaalne ja nõrk sümptomiline hepatiidi aktiivsus ilma fibroosita, võib leida PoD dünaamilisest vaatlusest ilma viirusevastase ravita (1 kord 6-kuulisel järelkontrollil).

Etiopatogeense ravi läbiviimisel on vaja meeles pidada võimalust selliste kõrvaltoimete tekkeks kui pürogeeniks

reaktsioon ja gripilaadne sündroom, depressioon, unetus, asteenia sündroom, peavalu, sügelus ja lööve, alopeetsia, anoreksia, samuti muutused vere neutropeenia, trombotsütopeenia, aneemia kliinilises analüüsis. Samuti on võimalik muuta biokeemilisi parameetreid: leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemine, LDH, kreatiniini ja karbamiidlämmastiku aktiivsuse suurenemine vereseerumis.

Gripi-sarnase sündroomi arengut on võimalik vältida, kui samaaegselt IFN-i süstimisega võetakse paratsetamooli (mitte rohkem kui 3 g päevas) või ibuprofeeni (tsirroosi puudumisel).

Interferoonravi tõsiste komplikatsioonide seas sageli täheldatakse vaimseid häireid. Tihtipeale tekib etiopatogeneetiline ravi raske depressioon, mis nõuab emotsionaalset tuge, psühhoteraapilist abi ja mõnikord antidepressantide manustamist serotoniini tagasihaarde inhibiitorite rühma.

Unetus vältimaks tuleb ribaviriini võtta õhtul, kuid mitte öösel. Rasketel juhtudel on soovitatav määrata tritsüklilisi antidepressante.

Elustiili, kehalise aktiivsuse ja vedeliku kogunemise suurenemine aitab peatada asteniidsündroomi moodustumist.

Ülaltoodud raviga täheldatud sügelust ja löövet võib ravida antihistamiinikumide ja salvidega, mis põhinevad glükokortikosteroididel.

Mõnikord täheldatud alopeetsia on pöörduv, sellistel juhtudel on kasulik läbi viia psühhoteraapia vestlusi patsientidega.

Anoreksia arenguga täiendatakse ratsiooniga rikastatud toitainete segusid ja vajadusel määratakse prokineetika.

Müalgia peatatakse mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmisega (neil puuduvad vastunäidustused).

Neutropeenia kujunemisel on soovitatav järgida järgmisi reegleid:

  • Kui neutrofiilide absoluutarvu vähenemine on väiksem kui 750 rakku / μl, tuleb interferooni annust vähendada 2 korda.
  • Kui neutropeenia on absoluutarvuga vähem kui 500 / μl, tuleb ravi katkestada kuni neutrofiilide absoluutarvuni 1000 / μl.

Trombotsütopeenia areng nõuab asjakohast meditsiinilist taktikat:

  • Trombotsüütide arvu vähenemisega alla 50 000 rakku / μl on soovitatav vähendada IFN-a annust 2 korda.
  • Kui trombotsüütide arv on väiksem kui 25000 rakku / μl, tuleb ravi katkestada.

Kui tuvastatakse aneemia (hemoglobiinisisalduse langus 12.6.2018

Järgmine Artikkel

Portaali tsirroos