Portaali veeni süsteem

Ravi

Portaalveen (v. Portae) kogub verd ebaühtlaste kõhuorganite (mao, väikese ja jämesoole, pankrease ja põrna) kaudu ning esindab siseorganite suurimat veeni (joonis 425). Portaalveenil on järgmised lisajõed.

1. Kõrge mesenteriaalne veen (v. Mesenterica superior) on üksik, paikneb peensoole soole keskosas, asub peensoole arteri kõrval, kogub peensoole (vet Jejunales et ilei) vere, lisandit ja cecum'i (vl. Ileocolicae) vere käärsoole käärsoole (v. colica dextra), käärsoole ristlõige (v. kolikaatkeskkond), pankrease pea ja kaksteistsõrmiksool (vv. pancreaticoduodenales superior et inferior), kõhuõõne ja käärsoole suurem kumerus (v. gastroepepica dextra).
2. Põrnaveen (v. Lienalis) on üksik, kogub vere põrna, põhja ja keha kõhuga suurema kumerusjõu suunas (v. Gastroepiploica sinistra, vv Gastricae breves) ja pankreas (vv Pancreaticae). Põrnaveen liidetakse kõhunäärme pea ja kaksteistsõrmiksoole ülemise horisontaalse osa vahel, kusjuures peamine mesenteriaalne veen siseneb portaalveeni.
3. Madalam mesenteric vein (v. Mesenterica inferior) kogub verest käärsoole (v. Colica sinistra), sigmoid (vv Sigmoideae) ja pärasoole ülemise osa (v. Rectalis superior) soolestikus. Madalaim mesenteriaalne veen liidab põrnaveeni kõhunäärme kehas oleva keskele või langeb paremate mesenteriaalsete ja põrnaveenide ristumiskohale.
4. Otse portaalveeni on tsüstiline veen (v. Cystica), paramumbilised veenid (v.a Paraumbilicales), mis asub lig. teres hepatis, vasaku ja parema mao-veenid (v.a gastricae sinistra et dextra), enneaegne luuüdi (v.prepylorica).

Poraali veeni moodustumise kohast (pankrease pea taga) maksa väravast on pikkus 4-5 cm ja diameeter 15-20 mm. See asub lig. hepatoduodenale, kus ductus choledochus läheb paremale ja a. hepatica propria. Maksa väravas on portaalveen jagatud kaheks suureks hõbedasarjaks, mis omakorda jagunevad kaheksasse segmenti. Segmendilised veenid on jaotatud interlobulaarseteks ja vaheseinteks veenideks, mis lõpevad koerte sinusioididega (kapillaarid). Kapillaare on radiaalselt orienteeritud maksa suundade vahel tillide keskosas. Kapillaaride kubeme keskosas moodustuvad tsentraalsed veenid (kesknärvid), mis esindavad maksa veenide esialgseid veresooni, mis voolavad madalama vena-kaavaga. Seega langeb kõhuõõne sisemiste organsiinide veen, enne sisenemist madalama vena-kaava kaudu maksa, kus see puhastatakse toksilistest ainevahetusproduktidest.

Maksa portaali veen

Portaalveen (portaalveen või IV) on suur vaskulaarne koon, mis kogub verd maost, põrnast, soolest ja edastab selle maksa. Seal puhastatakse veri ja naaseb hemirculatsioonikanale.

Anatoomia laev on üsna keeruline: peamine pagasiruumi kahvli sisse venuleed ja muud veresoonte erineva läbimõõduga. Tänu portaalveeni (PV) maksale on küllastunud hapnik, vitamiinid, mineraalid. See laev on väga oluline normaalse seedimise ja vereproovide võtmiseks. Lõhkeainete lagunemisega ilmnevad tõsised patoloogiad.

Portaali veeni süsteem

Nagu varem mainitud, on maksa porruveenil keeruline struktuur. Portaalisüsteem on omamoodi täiendav verevoolu ring, mille peamine ülesanne on toksiinide ja lagunemissaaduste puhastamine plasmas.

Portaalveeni süsteemi (UHV) puudumisel sattuvad kahjulikud ained kohe viletsa vena cava (IVC), südame, kopsu vereringe ja suurte arteriaalsete osade hulka. Selline rikkumine esineb hepaatilise parenhüümi difusioonilises muutuses ja tihenemises, mis ilmneb näiteks tsirroosist. Tulenevalt asjaolust, et venoosse veri korral pole filtrit, suureneb aine metaboliitide raske mürgituse tõenäosus.

Anatoomia käigus on teada, et paljudel elunditel on arterid, mis küllastavad neid kasulike ainetega. Ja nendest on veenid, mis transpordivad verd pärast töötlemist südame paremasse külge, kopse.

PS on paigutatud veidi teisiti - nn maksavärav siseneb arterisse ja veeni, veri, millest läbib parenhüüm ja jõuab uuesti elundi veeni. See tähendab, et moodustub vereringesüsteemi abiliin, mis mõjutab keha funktsionaalsust.

UHV moodustumine tuleneb suurte veeni asetsevate tüvedest, mis on ühendatud maksa kõrval. Mesenteersed veenid kannavad verd soolestikust, põrnaribast väljub sama nimega elund ja saab mao, kõhunäärme toitaine vedeliku (veri). Pärast viimast elundit ühendavad suured veenid, mis põhjustavad UHV-i.

Võtke see test ja teada, kas teil on probleeme maksaga.

Pankreatiidudeenuse sideme ja PV vahel läbivad mao-, paramubiilsed, prepüloorilised veenid. Selles piirkonnas paikneb PV maksaarteri ja ühise sapijuha taga, millega see vastab maksa väravale.

Elundi värava lähedal paikneb venoosne pagasiruumi lõhkeaine parem- ja vasakpoolsed harud, mis langevad läbi maksaõõsade ja haru venulee vahel. Väikesed veenid katavad maksarõu väljastpoolt ja seestpoolt ning pärast vere kokkupuutumist maksarakkudega (hepatotsüütidega) liiguvad nad kesetesse veenidesse, mis ulatuvad igast vähkist keskelt. Keskvenooslaevad on ühendatud suurematega, mille järel nad moodustavad maksavedelikuid, mis voolavad IVC-sse.

Portal Vein Pool

Maksa portaal süsteem ei ole teistest süsteemidest isoleeritud. Nad liiguvad kõrvuti nii, et kui selles piirkonnas on verevarustust rikkunud, on võimalik "üleliigset" vere kallutada teistele venoossetele anumatele. Seega kompenseeritakse patsiendi seisundit aeg maksa parenhüümi või tromboosi tõsiste patoloogiate korral, kuid see suurendab hemorraagia tõenäosust.

PV ja muud venoosse kollektorid on ühendatud tänu anastomoosidele (ühendused). Nende paigutus on hästi tuntud kirurgidele, kes sageli peatavad verejooksud anastoomiseerumispaikadest.

Ühenduste portaal ja õõnesveenide anumad ei väljenda, sest neil ei ole erilist koormust. Kui lõhkeainete funktsionaalsus laguneb, kui verevool maksa raskendub, suureneb portaalanõus, rõhk tõuseb, selle tulemusena vere voolab anastomoosidesse. See tähendab, et vere, mis pidi PV-sse jõudma, läbib portokavaali anastomoosid (fistulite süsteem), täidab vena cava.

Lõhkeaine kõige olulisemad anastomoosid:

  • Ühendused mao ja söögitoru veenide vahel.
  • Reetaalsete venoossete veresoonte vahel esinev fistula.
  • Anastomoosid eesmise kõhuseina veenides.
  • Seedeelundite veenide ühendamine retroperitonaalsete ruumide veresoontega.

Nagu varem mainitud, on vere sisselaskmise võimalus õõnestoru kaudu läbi söögitoru anumate piiratud, nii et need liiguvad ülekoormuse tõttu, suureneb ohtlik hemorraagia. Söögitoru alumises ja keskmises kolmandikus olevad laevad ei kollapsi, kuna need on paigutatud pikisuunas, kuid nende söömise, oksendamise, tagasijooksu ajal on oht nende kahjustamiseks. Sageli täheldatakse tsirroosiga mao varikoossete veenide, söögitoru, mao verejooksu.

Soolestiku veenidest surutakse veri PS-le ja IVC-le. Kui rõhk tõuseb lõhkeainete kogumis, toimub maksa ülemise osa anumates stagnatsiooniprotsess, kus vedelik siseneb käärsoole alaserva keskjooneni kollateraalide kaudu. Selle tulemusena ilmuvad hemorroidid.

Kolmas koht, kus kaks venoosset basseini ühendab, on kõht eesmine seina, kus paramõlisaiuse aluste laevad võtavad "ekstra" verd, laienevad äärele lähemale. Seda nähtust nimetatakse "millimalli peaks."

Sõrmejälje ruumide ja PV-de vahelised ühendused ei ole nii suured kui eespool kirjeldatud. Nimetage need välistest sümptomitest ei toimi, kuid need ei ole eelsoodumusega hemorraagia.

Plahvatusohtlik tromboos

Portaalveeni tromboos (TBV) on patoloogia, mida iseloomustab verevoolu aeglustamine või blokeerimine trombi poolt. Vereülekanded pärsivad vere liikumist maksas, põhjustades veresoonte hüpertensiooni.

Portatiivveeni maksa tromboosi põhjused:

  • Tsirroos.
  • Soolevähk
  • Nabaväädi põletik imiku kateteriseerimise ajal.
  • Seedetrakti põletikulised haigused (sapipõie, soolte, haavandite jne põletik).
  • Vigastused, operatsioonid (mööduva operatsioon, splenektoomia, koletsüstektoomia, maksa siirdamine).
  • Coagulation häired (Vaisezi tõbi, pankrease kasvaja).
  • Mõned nakkushaigused (portaal-lümfisõlmede tuberkuloos, tsütomegaloviirusnakkus).

Tromboos põhjustab kõige tõenäolisemalt rasedust ja suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid, mida naine võtab pikka aega. See kehtib eriti üle 40-aastastele patsientidele.

Inimestel esineb TBV, ebamugavustunne, kõhuvalu, iiveldus, oksendamise ja väljaheidete häired. Lisaks on võimalik palavik, rektaalne verejooks.

Progresseeruva tromboosiga (krooniline) verevool PV-is on osaliselt säilinud. Siis muutuvad portaalhüpertensiooni sümptomid märksa selgemaks:

  • vedelik kõhuõõnes;
  • laienenud põrn;
  • raskustunne ja valu vasakul ribade all;
  • söögitoru veenilaiendid, mis suurendab ohtliku verejooksu tõenäosust.

Kui patsient kaotab kehakaalu kiiresti, kannatab liigne higistamine (öösel), siis on vaja läbi viia kvalitatiivne diagnoos. Kui tal on laienenud lümfisõlme lähedal maksa väravad ja elund ise, siis me ei saa ilma pädeva ravita. See näitab lümfadenopaatiat, mis on vähi märgiks.

Ultraheli pildistamine aitab tuvastada lõhkeainete tromboosi; pilt näitab, et porruveeni trombi näol on tegemist ultraheli lainete suure tihedusega tekega. Verehüüde täidab VV ja ka selle oksad. Ultraheli Doppler näitab, et kahjustatud piirkonnas puudub verevool. Väikesed venud laienevad, selle tulemusena on veresoonte kaevandiline degeneratsioon.

Endo-ultraheli, arvutatud või MRI skaneerimine aitab tuvastada väikesi trombeid. Lisaks on nende uuringute abil võimalik välja selgitada tromboosi põhjused ja selle tüsistused.

Portaali hüpertensioon

Portaal-hüpertensioon (PG) on seisund, mis avaldub PS-is rõhu suurenemisega. Patoloogia kaasneb tihti trombiga, raskete süsteemsete haigustega (enamasti maksa).

PG-d tuvastatakse, kui vereringe on blokeeritud, mis suurendab survet UHV-s. Blokeerimine võib tekkida lõhkeainete (enne maksa PG) tasemel, sinusoidaalsete kapillaaride (maksa PG) ees, venakaava madalamal (suprahepaatiline PG).

Tervislikul inimesel on PV rõhk umbes 10 mm Hg. Art., Kui seda väärtust suurendatakse 2 ühikuga, siis on see selge märk kassihoonegaaside tekkeks. Sellisel juhul kaasatakse järk-järgult lõhkeainete lisajõgede, samuti ülemise ja alumise õõnsate veenide lisajõgede fistul. Seejärel mõjutavad veenilaiendid veenisid (vereringeradasid).

Kasvuhoonegaaside arendamise tegurid:

  • Tsirroos.
  • Maksa veeni tromboos.
  • Erinevad hepatiidi tüübid.
  • Kaasasündinud või omandatud muutused südame struktuuris.
  • Ainevahetushäired (nt pigmenteerunud tsirroos).
  • Põrnaveeni tromboos.
  • Tromboos PV.

KHG avaldub düspepsiaga (kõhupuhitus, soolehaigused, iiveldus jne), kõhupuhitus rinda paremal, naha värvimine, kollase värvusega limaskestad, kehakaalu langus, nõrkus. Kui rõhk UHV-s suureneb, ilmneb splenomegaalia (põrna laienenud). See on tingitud asjaolust, et põrn kannatab kõige enam venoosse ülekoormuse tõttu, sest veri ei saa jätta sama nime veeni. Lisaks esineb astsiid (vedelik kõhuõõnes), samuti väikse söögitoru veenilaiendid (pärast manööverdamist). Mõnikord on patsiendil maksa väravas laienenud lümfisõlmed.

Kõhuõõne organite ultraheliuuringu abil saab avastada maksa, põrna ja vedeliku suuruse muutust kõhus. Doppleromeetria aitab hinnata laeva läbimõõtu, verd liikumise kiirust. Reeglina on PG-ga portaal suurendatud paremaid mesenteriaalseid ja põrnenõudeid.

Portaalveeni kaernoskoopia

Kui patsiendil diagnoositakse portaalveeni kaevornisisene ümberkujundamine, ei mõista kõik, mida see tähendab. Kavernoom võib olla maksahaiguste kaasasündinud väärareng või maksahaiguse tagajärg. Lõhkeaine portaalhüpertensiooni või tromboosi korral on pagasiruumi lähedal vahetevahel palju väikseid anumaid, mis omavahel ühendavad ja kompenseerivad selles piirkonnas verevarustust. Cavernoom väljub väljapoole väljapoole, nii on see nn. Kui moodustused on diferentseeritud, on oluline alustada ravi (kirurgia).

Noorematel patsientidel näitab kaevandune transformatsioon kaasasündinud kõrvalekaldeid ja täiskasvanutel - portaalhüpertensioon, tsirroos ja hepatiit.

Pyleflebiit

Portaalveeni ja selle okste püstine põletikuline katkestamine on pyleflebiit, mis sageli muutub TBB-le. Sageli põhjustab haigus ägedat appendiiti, see lõpeb maksakudepõletik-nekrootilise põletikuga ja on surmav.

Pieflebitil pole iseloomulikke sümptomeid, mistõttu on raske seda tuvastada. Mitte väga ammu, selline diagnoos anti patsientidele pärast nende surma. Nüüd, tänu uutele tehnoloogiatele (MRI), saab haiguse kogu elu jooksul tuvastada.

Palavik, külmavärinad, tõsine mürgitus ja kõhuvalu on põletik. Mõnikord esineb söögitoru või kõhu veenides esinev hemorraagia. Kui maksa parenhüüm on nakatunud, tekivad luumurrud, mis väljendub ikterus.

Pärast laboratoorseid uuringuid on teada, et erütrotsüütide settimise määr on suurenenud, leukotsüütide kontsentratsioon on suurenenud, mis näitab ägedat mürgist põletikku. Kuid "pieflebit" diagnoosi on võimalik kindlaks teha alles pärast ultraheliuuringut, CT-skannimist, MRI-d.

Diagnostilised meetmed

Enamasti kasutatakse ultraheli portaalveeni muutuste tuvastamiseks. See on odav, taskukohane ja ohutu diagnostiline meetod. Menetlus on valutu, sobib erinevate vanuserühmade patsientidel.

Ultraheli Doppler võimaldab teil hinnata vere liikumise olemust, on portaalveeni näha maksa väravas, kus see jaguneb kaheks oksjoniks. Vere liigub maksa suunas. 3-D / 4-D-ultraheli abil saate laeva kolmemõõtmelist kujutist. Lõhkeaine valendiku normaalne laius ultraheli ajal on umbes 13 mm. Laeva läbilaskevõime on diagnoosimisel väga tähtis.

See meetod võimaldab ka poriilses veenis tuvastada hüpoheoloogilist (vähendatud akustiline tihedus) või hüperheoeetilist (suurenenud tiheduse) sisaldust. Sellised fookused osutavad ohtlikele haigustele (TIA, tsirroos, abstsess, kartsinoom, maksavähk).

Portaalhüpertensiooniga näitab ultraheli, et veresoonte läbimõõt on suurenenud (see kehtib ka maksa suuruse kohta) ja vedelik on kogunenud kõhuõõnde. Värvilise dopleri abil on võimalik näidata, et vereringe aeglustus, ilmnes kaevanduslikud muutused (portaalhüpertensiooni kaudne sümptom).

Magnetresonantstomograafia on kasulik, et aidata kindlaks teha portaalveeni süsteemi muutuste põhjuseid. Maksa, lümfisõlmede ja ümbritsevate vormide parenhüümi uurimine. MRI näitab, et tavaliselt maksimaalse vererõhu maksimaalse maksa vertikaalne suurus on 15 cm, vasakule on 5 cm, maksavärava suurusega bilobaar suurus 21 cm. Kõrvalekalded muutuvad need väärtused.

Lisaks instrumentaaluuringutele viiakse läbi ka laboratoorsed uuringud. Nendega avastatakse kõrvalekaldeid normist (liigsed leukotsüüdid, maksaensüümide aktiivsuse tõus, seerum sisaldab suures koguses bilirubiini jne).

Ravi ja prognoos

Portaalveeni patoloogiate raviks on vaja kompleksset meditsiinilist ravi ja kirurgilist sekkumist. Patsiendile antakse tavaliselt antikoagulante (hepariin, pelentaan), trombolüütilisi ravimeid (streptokinaas, urokinaas). Esimene ravimitüüp on vajalik tromboosi ennetamiseks, veeni läbipaistvuse taastamiseks ja teine ​​hävitab verehüübe ennast, mis blokeerib IV valendiku. Portatiivse veenitromboosi vältimiseks kasutatakse mitteselektiivseid β-blokaatoreid (Obsidan, Timolol). See on kõige tõhusam ravim TBV raviks ja ennetamiseks.

Kui ravimid on ebaefektiivsed, siis määrab arst transdepaatilise angioplastika või trombolüütilise ravi, mille käigus manustatakse porosüstemaatiliselt maksa. IV tromboosi peamine komplikatsioon on söögitoru veenide, samuti soole isheemia, verejooks. Neid ohtlikke patoloogiaid tuleb ravida ainult kirurgiliselt.

Portivooni patoloogiate prognoos sõltub sellest, kui suur on nende tekitatud kahju. Kui trombolüütiline ravi ägeda tromboosi ravis ei olnud täielikult efektiivne, ei saa me operatsiooni teha ilma operatsioonita. Kroonilise kurdi tromboos ähvardab ohtlikke komplikatsioone, mistõttu patsiendil tuleb kõigepealt esmaabi anda. Vastasel juhul suureneb surmaoht.

Seega on portaalveen oluline anum, mis kogub vett maost, põrnast, pankreast, soolest ja transpordib selle maksa. Pärast filtreerimist pöördub see tagasi venoossele voodile. Lõhkeainete patoloogiad ei liigu ilma jälgi jätmata ja ähvardavad ohtlikke komplikatsioone, isegi surma, mistõttu on tähtis haigus kindlaks määrata õigeaegselt ja läbi viia pädev ravi.

Maksa porruveeni laienemine

Portaalveen (IV, portaalveen) on üks suurimaid veresoonte ahelaid inimese kehas. Ilma selleta ei ole seedetrakti normaalne toimimine ja piisav vereproovide võtmine võimatu. Selle laeva patoloogia ei jää märkamatuks, põhjustades tõsiseid tagajärgi.

Maksa portaalveeni süsteem kogub verd kõhu organitest. Laev moodustatakse, ühendades parema ja halvema mesenteriaalse ja põrnaveeni. Mõnedel inimestel voolab põrna veeni alumine sisselõige veeni, seejärel moodustab parempoolse mesenteriaalse ja põrna veenide ühend lõhkeaine varre.

Portsiini veenisüsteemi vereringe anatoomilised tunnused

Portaalveeni süsteemi anatoomia (portaalisüsteem) on keerukas. See on omamoodi täiendav venoosse vereringe ring, mis on vajalik plasma puhastamiseks toksiinidest ja tarbetutest metaboliitidest, ilma milleta nad langeksid otse alumisse õõnesse, seejärel südamesse ja seejärel pulmonaarse ringi ja suurema arteriaalse ossa.

Viimasel juhul on täheldatud maksa parenhüümi kahjustusi, näiteks tsirroosiga patsientidel. Seedetrakti veenisisest verest ei ole täiendavat "filtrit", mis loob eeldused tugevaks mürgituseks ainevahetusproduktidega.

Pärast kooli anatoomia põhialuste uurimist on paljud inimesed meeles pidanud, et enamus meie kehas asuvatest organitest sisaldab arteri, mis kannab hapnikku ja toitaineid rikka vere ja veeni, mis kannab verd südame ja kopsu paremale poole.

Portaali veenide süsteem on korraldatud mõnevõrra teistsugusel viisil, mille tunnuseks võib pidada asjaolu, et lisaks arterile siseneb venoosne anum maksa, millest veri voolab jälle veenidesse - maks, mis läbib elundi parenüümi. Loomulikult luuakse täiendav verevool, mis sõltub kogu organismi seisundist.

Portaalisüsteemi moodustumine tuleneb suurte venoossete kampide tõttu, mis ühinevad üksteisega maksa lähedal. Mesenteriaalsed veenid transpordivad verd sisikonna silmadest, põrnavesi väljub põrnast ja saab vere mao ja kõhunäärme veenidest. Kõhunäärme pea taga on venoossete "kiirteede" ühendus, mis toob kaasa portaali süsteemi.

Lõhkeainetesse langevad pankreatio-deen-ahelduse lehed, mao-, paramubiilsed ja prepüloorsed veenid. Selles piirkonnas asetseb plahvatusoht maksaarteri ja ühise sapijuha taga, millega see vastab maksa väravale.

Maksevärava juures või pooleteise sentimeetri pikkusel jõudmisel on portaalveeni paremal ja vasakul filiaalil jagunemine, mis siseneb mõlema maksaõõnde ja jaguneb väiksemateks veenilaienditeks. Maksahaiguste jõudmine, venulid põimuvad seda väljastpoolt, sisenevad sisse ja pärast seda, kui veri on hepatotsüütidega kokkupuutel deaktiveeritud, siseneb see kesksetesse veenidesse, mis jätavad iga hobuse keskpunktist välja. Tsentraalsed veenid kogunevad suuremateks ja moodustavad maksa, mis kannavad verd verest ja voolavad madalama vena-kaavaga.

Suuruse muutmine BB kannab suurt diagnostilist väärtust ja võib viidata erinevate patoloogiate -. Tsirroosist, venoosne tromboos, patoloogiate põrn ja kõhunääre ja maks jne pikkus värativeen on tavaliselt umbes 6-8 cm ja kitsenemine - poolteist sentimeetrit.

Portaalveeni süsteem ei eksisteeri isoleeritult teistest vaskulaaridest. Loodus näeb ette võimaluse viia "ekstra" veri teistesse veenidesse, kui selles osas on hemodünaamika rikutud. On selge, et sellise väljavoolu võimalused on piiratud ja ei saa kesta lõputult, kuid nad võimaldavad vähemalt osaliselt kompenseerida patsiendi seisundit raskete parenhüümide või veeni tromboosi raskete haiguste korral, ehkki mõnikord tekitavad nad ise ohtlikke seisundeid (verejooks).

Portaalveeni ja teiste keha veenide reservuaaride vaheline ühendus toimub anastomooside abil, mille lokaliseerimine on kirurgidele hästi teada ja kellel esineb tihti anastomoosi tsoonide äge verejooks.

Portaali anatoomasid ja õõnesveeni tervislikus kehas ei avaldata, sest neil ei ole mingit koormust. Patoloogia korral, kui verevarustus maksa sees muutub raskemaks, suureneb portaalveen, surve suureneb ja veri on sunnitud otsima teisi väljavoolu teid, mis muutuvad anastomoosideks.

Neid anastomoose nimetatakse portocavilleks, see tähendab, et veri, mis pidi plaanima laskma saatma, läheb vena-kaavasse teiste veresoonte kogumitega ühendatud veresoonte abil.

Portivoeni kõige olulisemad anastomoosid hõlmavad järgmist:

Mao- ja söögitorupõletike ühendamine; Anastomoosid jämesoole veenide vahel; Eesmise kõhuseina fistula veenid; Anastomoosid seedetrakti veenide ja retroperitonaalsete ruumide veenide vahel.

Kliinikus on kõige olulisem anastomoos mao- ja söögitoru vahel. Kui lõhkeainesisest süsteemist verevool on häiritud, see on laienenud, suureneb portaalhüpertensioon, seejärel surub veri sissevoolu anumasse - mao-veenid. Viimastel on söögitoru tagatiste süsteem, kus venoosne veri, mis ei ole maksa läinud, suunatakse ümber.

Kuna verejooksu veenide kaudu verejooksu verejooksu võimalus on piiratud, tekitab ülekoormus üleliigse koguse korral varicose dilatatsiooniga verejooksu tõenäosust, mis on sageli surmav. Söögitoru alumise ja keskmise kolmandiku pikisuunas paiknevatel veenidel ei ole võimalust langeda, kuid neil on oht, et nad söövad vigastusi, gag refluks, maovähk. Maksatsirroosi veenilaiendite ja mao esialgse osa veritsemine ei ole aeg-ajalt esinenud maksatsirroosil.

Verejooks vereproovist pärasoolest toimub nii plahvatusohtlikus süsteemis (ülemine kolmas) kui ka vahetult õõnes, mööda maksa. Portaalisüsteemi ülerõhuga suureneb stagnatsioon paratamatult elundi ülemise osa veenides, kus see tühjeneb tagatiste abil pärasoole keskmise veeni. Kliiniliselt on seda väljendatud varicose hemorroidid - hemorroidid areneda.

Kahe venoosse basseini kolmas ristmik on kõhu seina, kus nabapiirkonna nabapiirkond võtab vere "üle" ja laieneb äärepikkuse suunas. Kujutluslikult nimetatakse seda nähtust "millilihase juuksed", sest sellel on mõnevõrra välisilmne sarnasus müütilise Medusa Gorgoni peaga, mille peal aset leidnud juuksed asus muhvides maod.

Sümptomaatilise ruumi veenide ja lõhkeainete vahelised anastomoosid ei ole nii suured kui ülalpool kirjeldatud, neid on võimatu välismärgistega jälgida, nad ei ole verejooksu suhtes altid.

Video: loeng vereringluse suure ringi veenides

Video: põhiteave portaali veeni kohta ülevaatest

Portaali süsteemi patoloogia

Lõhkeainega seotud patoloogiliste seisundite seas on:

Tromboos (ekstra ja intrahepaatiline); Poraali hüpertensiooni sündroom (LNG), mis on seotud maksahaigusega; Kavernoosne ümberkujundamine; Põletikuline põletikuline protsess.

Portaalveeni tromboos

Portaalveeni tromboos (TBV) on ohtlik seisund, mille korral veres ilmuvad IV konvendid, mis takistavad selle liikumist maksa suunas. Selle patoloogiaga kaasneb surve suurenemine veresoontes - portaalhüpertensioon.

Portaalveeni tromboosi 4 staadiumi

Statistiliste andmete kohaselt on veeldatud maagaaside seas lõhkeainete trombi moodustumine kolmandikus juhtudel arenevate piirkondade elanike seas. Üle poole tsirroosest surmanud patsientidest võib trombootilisi hüübeid tuvastada postuumselt.

Tromboosi põhjused on järgmised:

Maksa tsirroos; Pahaloomulised soole kasvajad; Nabaväädi põletik imikutele kateteriseerimise ajal; Seedetrakti põletikulised protsessid - koletsüstiit, pankreatiit, soolehaavand, koliit jne; Vigastused; kirurgilised sekkumised (ümbersõit, põrna eemaldamine, sapipõie, maksa siirdamine); Vere hüübimishäired, sealhulgas mõnede neoplaasiate (polütsüteemia, pankreasevähk); Mõned nakkused (portaalne lümfisõlme tuberkuloos, tsütomegaloviiruspõletik).

Suukaudsete rasestumisvastaste ravimite rasedus ja pikaajaline kasutamine on väga harvaesinevad TBV põhjused, eriti kui naine ületab 35-40-aastast verstaposti.

TBV sümptomiteks on tugev kõhuvalu, iiveldus, düspeptilised häired ja oksendamine. Võimalik kehatemperatuuri tõus, hemorroidide veritsemine.

Krooniline progresseeruv tromboos, kui verevoolu laev osaliselt säilinud, saadab kasvu tüüpiline muster LNG - vedelik koguneb kõhuõõnde, põrn suureneb, andes iseloomuliku raskustunne või valu vasakul ülakõhus, laiendada veenides söögitoru kellel on suur risk ohtlike verejooks.

Peamine TBB diagnoosimise viis on ultraheli, samal ajal kui porruveeni trombi näol on tegemist tiheda (hüperheoloogilise) moodustusega, mis täidab nii veeni kui ka selle okste luumenit. Kui ultraheli on täiendatud Doppleriga, puudub verevool kahjustatud piirkonnas. Samuti peetakse iseloomulikuks väikeste kaliibriveenide laienemisega seotud laevade kaevanduslik degeneratsioon.

Portsüsteemi väike tromb võib tuvastada endoskoopilise ultraheli abil, CT ja MRI võivad määrata täpsed põhjused ja leida trombi tekkimise võimalikud tüsistused.

Video: mittetäielik portaalveeni tromboos ultraheliuuringul

Portaali hüpertensiooni sündroom

Portaali hüpertensioon on veresoonte süsteemi rõhu suurenemine, mis võib kaasneda kohaliku tromboosiga ja siseorganite, peamiselt maksa patoloogiaga.

Tavaliselt on lõhkeaine rõhk mitte üle 10 mm Hg. st, kui te ületate selle näitaja 2 ühiku võrra, võite juba rääkida veeldatud maagaasist. Sellistel juhtudel kaasatakse järk-järgult portugali anastomoosid ja varjatakse tagatiste väljavoolurada.

Veeldatud maagaasi põhjused on järgmised:

Maksa tsirroos; Budd-Chiari sündroom (maksa veeni tromboos); Hepatiit; Rasked südamepuuded; Vahetushäired - hemokromatoos, amüloidoos koos maksa koega pöördumatu kahjustusega; Põrnaveeni tromboos; Portaalveeni tromboos.

LNG kliinilisi tunnuseid peetakse düspeptilisteks häireteks, raskustunne paremal hüpohoones, kollatõbi, kehakaalu langus, nõrkus. Klassikaline ilminguid rõhu tõus BB on põrna, et on suurenenud põrn, mis kannatab venoosse ummikud, sest veri ei suuda lahkuda põrna veeni ja astsiit (vedeliku kõhuõõnde) ja veenilaiendite söögitoru alumise segmendi veeni (tulemusena manööverdamine veenivere )

Veeldatud maagaasi kõhu ultraheli näitab maksa, põrna ja vedeliku esinemise suurenemist. Veresoonte luumenuse laiust ja vere liikumise olemust hinnatakse Doppleri ultraheli abil: lõhkeaineid suurendatakse läbimõõduga, suurenevate mesenteriaalsete ja põrnaveenide luud laienevad.

Cavernous transformatsioon

LNG, TBB, sisenemisveeni kapi kaasasündinud väärarengud maksa veres (kitsenev, osaline või täielik puudumine) on sageli võimalik nn koobaste avastamiseks. Kavernoosse ümberkujundamise tsooni esindavad väikese läbimõõduga ahelad, mis osaliselt kompenseerivad portaali süsteemis verevarustuse puudumist. Cavernous transformatsioonil on välimine sarnasus kasvajaga sarnase protsessiga, mistõttu seda nimetatakse kaavernoomiks.

Kavernoomi tuvastamine lastel võib olla kaudne maksa veresoonte süsteemi kaasasündinud anomaalia, täiskasvanutel, kes räägivad tihti arenenud portaal-hüpertensioonist tsirroosi, hepatiidi taustal.

Põletikulised protsessid

näide sigmoid divertikulist tingitud pyleflebiidi arengu kohta

Portaalveeni haruldaste kahjustuste hulka kuuluvad äge põrutuspõletik - pyleflebiit, millel on tugev tendents "tõhustada" tromboosi. Pyleflebiidi peamine süüdlane on äge apenditsiit, mille tagajärjeks on maksa koes olev abstsess ja patsiendi surm.

VV-i põletiku sümptomid on väga mittespetsiifilised, seetõttu on väga raske selle protsessi kahtlustada. Hiljem diagnoositi enamasti postuumselt, kuid MRI kasutamise võimalus on mõnevõrra muutnud diagnoosi kvaliteeti paremaks ning pyleflebiiti saab kogu elu jooksul tuvastada.

Pylefleitiini sümptomiteks on palavik, külmavärinad, raske mürgistus ja kõhuvalu. Lõhkeaine müguline põletik võib põhjustada surve suurenemist veresoones ja sellest tulenevalt verejooksu söögitoru ja mao veredelt. Kui infektsioon siseneb maksa parenhüümi ja luuüdi limaskestade arengusse, ilmneb kollatõbi.

Pyleflebiidi laboratoorsed testid näitavad ägeda põletikulise protsessi esinemist (ESR suureneb, leukotsüütide arv suureneb), kuid usaldusväärselt hinnatakse pyleflebiidi esinemist ultraheli, doppleromeetria, CT ja MRI-ga.

Portaalveeni patoloogia diagnoosimine

Portiviini muutuste diagnoosimise peamine meetod on ultraheliuuring, mille eeliseid võib lugeda ohutuseks, madala hinna ja kõrge kättesaadavuse jaoks paljudele inimestele. Uuring on valutu, ei võta palju aega, seda saab rakendada lastele, rasedatele ja eakatele.

Doppleromeetrit peetakse kaasaegseks rutiinse ultraheli täienduseks, mis võimaldab hinnata verevoolu kiirust ja suunda. Ultraheli lõhkeaineid vaadeldakse maksa väravas, kus see on jagatud horisontaalselt asetsevate parem- ja vasakpoolseteks harudeks. Nii et Doppleri veri on suunatud maksa suunas. Ultraheli normiks on anuma läbimõõt 13 mm.

Kui veeni tromboos avastatakse hüpereootiline sisu, heterogeenne, anuma läbimõõduga osa või täielikult kogu luumeniga, mille tagajärjeks on verevoolu täielik katkestamine. Color Doppler kaardistamine näitab verevoolu puudumist täieliku obstruktsiooni verehüübiga või selle peaaegu seina iseloomuga ümber veresoont.

Ultraheli LNG-ga tuvastab arst veresoonte luumenuse laienemise, maksa mahu suurenemise, vedeliku kogunemise kõhus, verevoolu kiiruse vähenemise värv-doppleril. Veeldatud maagaasi kaudseks märgiks on kaevanduslikud muutused, mida Doppler võib kinnitada.

Lisaks ultraheliuuringule kasutatakse portaalveeni patoloogia diagnoosimiseks kontrastset CT-skannimist. MRI eeliseid võib pidada portaalisüsteemi muutuste põhjuste kindlakstegemise võimaluseks, maksa parenhüümi, lümfisõlmede ja muude lähedalasuvate vormide uurimine. Puuduseks on kõrge hind ja vähene kättesaadavus, eriti väikelinnades.

Angiograafia on üks kõige täpsemaid diagnostilisi meetodeid portaali tromboosiks. Portaal-hüpertensiooni korral hõlmab eksam tingimata fibro-astroduodenoskoopiat, et hinnata söögitoru portokavali anastomooside seisundit, esophagoscopy't, võimalusel söögitoru ja mao renaalsete uuringute läbiviimist.

Instrumentaalsete uuringute meetodite andmeid täiendavad vereanalüüsid, mis näitavad kõrvalekaldeid (leukotsütoos, maksaensüümide aktiivsuse tõus, bilirubiin jne) ja patsiendi kaebusi, mille järel saab arst teha portaali süsteemis kahjustuse täpse diagnoosi.

1. samm: tasu konsulteerimise eest vormi abil → 2. samm: pärast maksmist küsige oma küsimus allpool olevas vormis ↓ 3. samm: võite lisaks spetsialistile tänada teise maksega suvalise summa eest ↑

Maksafibroos tekib elundi kroonilises põletikus, kui reparatiivsed süsteemid ei suuda parandada kahjustatud epiteeli. Fibroos võib olla pöörduv, erinevalt tsirroosist.

Kui hepatiit on aja jooksul peatatud, on maksa parenhüüm täielikult regenereerunud. Tsirroossete kahjustuste suur esinemissagedus on umbes 20% kõigist hepatiidi patsientidest. Probleemiks on viirusliku hepatiidi taustal, alkoholi tarbimisel, maksa põletikuliste muutuste krooniline kurss.

Kui kliinilised sümptomid ilmnevad, pöörduvad patsiendid arsti poole alakompensatsiooni või dekompensatsiooni etapis. Esialgsel etapil puuduvad patoloogilised tunnused, mis on tingitud tervise hepatotsüütide patoloogiliste muutuste kompenseerimisest.

Maksafibroos - mis see on?

Maksafibroos on eluohtlik haigus. Noosikut täheldatakse mitte ainult täiskasvanutel, vaid ka lastel. Morfoloogiliselt näitab haigus, et sidekoe levimine kogu maksa hargnemises. Elundi funktsionaalne osa ei kannata, kuna puuduvad kahvatused.

Fibroos leitakse mitte ainult täiskasvanutel, vaid ka lastel. Ravimata, põhjustab see sageli maksa tsirroosi. Kollageeni kude proliferatsioon patoloogias esineb sidekoe nööride kujul, kuid peate olema tähelepanelik haiguse progresseerumisele, kui maksapuud hakkab mõjuma. Enne pöördumatu tsirroosi tekkimist on paremini identifitseerida ja täielikult patoloogiat ravida varases staadiumis.

Maksafibroosi patogenees

Maksa tähtrakud suudavad toimida kahes suunas - rahulik, aktiveeritud. Aktiveerimisega tekib kollageeni süntees, mis põhjustab pika aja vältel säilimist, mis stimuleerib armide teket.

Kui maks ei ole kahjustatud, siis stellaadrakud on segased ja hoiavad A-vitamiini. Selle neerufunktsiooni parenhüümi morfoloogilise seose arv ei ületa 5-8%.

Tsirroosi tekkimise lähtepunkt on hepatotsüütide kahjustus. Sellisel juhul toimub põletikuliste vahendajate vabastamine, paranduste süsteemide aktiveerimine, mis aktiveerivad silelaate. Samal ajal ühendatakse protsessi leukotsüüdid, trombotsüüdid ja muud sidekoe moodustumist soodustavad tegurid.

Portaali veen fibroosile - mis juhtub

Minimaalne fibroosi kahjustus - väikeste maksarakkude lagunemine. Portaali veeni mõjutavad sekundaarselt portaali luumenit ja põrnaveeni kitsendamist. Maksa sees moodustatakse väikestest anumatest tagatised kvaliteetse verevarustuse tagamiseks.

Portaalveeni verevarustuse vähenemine vähendab söögitoru, mao ja pärasoole mikrotsirkulatsiooni, kuna nende elundite venoosne süsteem on täis verd. Olukorra tagajärg on elundi seina kahanemine, purunemine, verejooks.

Surve pidev suurenemine neis anumates suurendab survet. Patoloogia hilises staadiumis tekivad portaal-hüpertensiooni tunnused. Soolestikus, maos, söögitorus võib jälgida veenilaiendeid, mis on trombotsüütide, leukotsüütide, erütrotsüütide infiltratsiooniga.

Maksapuudulikkust iseloomustab maksavähki suur tõenäosus. Selle vältimiseks soovitame pöörduda arsti poole, kui teil on maksa või sapipõie kahjustuse sümptomid.

Maksafibroosi diagnoos põhineb kliiniliste ja biokeemiliste meetodite tulemustel, mis näitavad kroonilist maksakahjustust. Ravi taktikate kindlaksmääramisel on oluline kindlaks teha fibroosi põhjus, mis põhjustas sidekoe moodustumist maksas.

Diagnoosi kinnitamiseks on kõige tõhusam meetod maksa biopsia, kuid seda tehakse, kui haigus sümptomid ilmnevad, kui konservatiivne ravi ei aita. Menetlus on invasiivne.

Maksafibroosi põhjused

Maksafibroos on mitmekesine. Patoloogia on jagatud kolme liiki:

Mittekirroosne - esineb rasvumisel, infektsioonidel, südamepuudulikkusel, hepatiitil, hepatotoksiliste ravimite võtmisel. Morfoloogiliselt ei esine sellisel kujul maksa parenhüümi tsirroosiga seotud muutusi kunagi, kuid esilekutsutud tegurite (viirused, ravimid, toksiinid) üleminekut tsirroosile ei saa välistada; Periportal - sidekoe proliferatsioon portaalveeni ümbruses trematodega nakatumise ajal. Mõned teadlased usuvad, et periporaalse fibroosi kalduvus on geneetiliselt kodeeritud; Südamehaigus - areneb südame-veresoonkonna süsteemi patoloogias, kui see mõjutab portaalveeni. Maksa verevarustuse puudumine põhjustab stellarakkude stimuleerimist, kollageeni kasvu.

Kongestiivsed muutused portaalivarustuse puudumisel on fookuse või levinud fibroosi põhjus.

Kuidas tekib maksafibroos?

Maksafibroosi areng toimub mitmel etapil. 1 astme kliinilisi sümptomeid pole. Alates 2. etapist võime eeldada maksahaigust. Sidekoe levik tekib alles pärast morfoloogilist uurimist.

Fibroosi peamised astmed:

1. astme fibroos - portaaltrakt on suurendatud, maksa välimus muutub, sidekoe puudumine kollageenikiude vähesel määral; 2. astmega kaasneb portaalide laienemine, haiguse väljanägemise halvenemine. Selle patoloogilise astmega kaasnevad tõsised muutused. Kui seda ei diagnoosita õigeaegselt, muutub kirurgia kiireks fibroosiks; 3. aste - suurtes kogustes võõrkeha moodustumine; 4 kraadi - lõplik. Fibroos taustal ilmneb tõsine maksapuudulikkus, mis on peamine surmapõhjus.

Konservatiivne ravi on võimeline aeglustama haiguse progresseerumist mitu aastat, kuid ainult siis, kui see algab fibroosi 1.-2. Astmel. Ülejäänud juhud vajavad kirurgiat. Patoloogia etapis 3-4 võib inimese maksma siirdada ainult inimese elu.

Statistika näitab postoloogia progresseerumise märkimisväärset kiirenemist 30 aasta pärast. Viiruse hepatiit C võib mõne kuu pärast viia kõikesse 4 fibroosi staadiumist läbi. Haigusjuhu ühendamine alkoholi kuritarvitamine. Maksahaigusega inimestel ei tohi alkoholi juua.

Patsiendi keha funktsioonide normaliseerimiseks soovitatakse grillitud suitsutatud toodete tagasilükkamiseks ranged dieedid. Naiste haiguse progresseerumisel esineb diagnostilisi vigu. Patoloogia algpõhjuse diagnoosimisel tehakse tihti vigu, mistõttu hepatotoksilised ravimid ei ole välistatud. Valu sissevoolu puudumisel soolestiku valu võib pidada koliidiks.

Maksafibroosi sümptomid

Haiguse algusest kuni esimese kliinilise sümptomite saamiseni võib kuluda viis aastat. Pärast esimest ajavahemikku ilmub põrna paksenemine - splenomegaalia. Samas tuvastatakse vererakkude - leukotsüütide, trombotsüütide ja erütrotsüütide arvu vähenemine.

Arst tunneb suurenenud maksa (hepatomegaaliat) kui head näitajat, et orel hakkab toimima. Tsirroosi korral täheldatakse liigset kudedest koosnevat liigsest kortsust.

Esimese astme sümptomid on trombotsüütide ja erütrotsüütide vähenemine. Fibroosi jooksval kujul täheldatakse hepatomegaaliat.

Schistosomaalne tsirroos tekib keskmiselt 10 aastat pärast haiguse esimese sümptomi tekkimist. Patsiendil tekib oksendamine verega, põrna ja maksa suurenemine.

Kaasasündinud fibroosi sümptomid tekivad preschoolers ja koolilastel. Vorm edastatakse autosomaalselt retsessiivselt.

Esimeses etapis säilitab maks oma funktsionaalsus. See on natuke laienenud, kaetud valkjaste paksustega. Kiudekeha kasvab järk-järgult, seetõttu ei ole maksa-soomuslademe struktuur märkimisväärselt halvenenud, sapiteede happesust (sapipõletik) ei täheldata. Sidekoe kasv koos regeneratsiooni sõlmede arenguga lasub enne 3-aastaseks saamist. Selles morfoloogilises vormis haiguse kliinilisi tunnuseid ei esine, kuid sidekoe kiire levikuga on lapsel tõenäoliselt surmaga lõppenud.

Maksafibroos on krooniline haigus, milles esineb erinevaid vooluhulki.

Viiruse hepatiit C korral tõuseb haigus pidevalt ägenemise ja remissiooni vaheldumisi. Kroonilise hepatiit C progresseerumise vältimiseks ei ole efektiivseid ravimeid.

Teiste inimeste puhul viiruslikku hepatiiti ei iseloomusta progresseeruv areng. Isegi kudede morfoloogilise uurimisega ei esine selgelt hävitavaid muutusi. Hävitamiskohad on ebaolulised, neil õnnestub end patoloogias taastuda

Patoloogia ravi põhineb kahjustuste kliinilisel vormil ja olemusel. Kui muutusi portaalveenis saab jälgida, tuleks eeldada siseorganite rikete tegemist.

Kui alkohoolse etioloogiaga tekib perikulaarne fibroos maksarakkude perifeerses piirkonnas. Viirusliku hepatiidiga kaasneb perropaalainete kiuline kasv, milles on porruveeni surumine.

Tsirrootiliste kahjustuste varajased nähud

Maksafibroos on elu ja tervise jaoks ohtlik. Selle haiguse esimesel etapil on patsiendil järgmised sümptomid:

Suurenenud väsimus; Düspepsia; Jõudluse vähenemine; Nõrkus; Rasvase toiduga sallimatus; Parema hüpohoonia ja epigastrilise piirkonna valulikkus.

Kõhuõõne ettevaatlikuks uurimiseks on võimalik jälgida veresoonte "tähti" keha ülemises osas. Sageli esinevate sümptomite hulka kuuluvad perioodiline veritsus, nahapõletikud.

Maksa katkestamisel väheneb seksuaalvähk, tekivad liigesed, naha sügelus.

Keha temperatuur on normaalne või mõõdukalt tõuseb, seejärel normaliseerub. Patsiendid patoloogia taustal võivad seostada stressiga. Päevane unisus annab võimaluse ületamatuks unetuseks. Alkohoolsete jookide kasutamine halvendab oluliselt haiguse kliinilist kulgu.

Patoloogia varane diagnoosimine on raskendatud biopsiaga, mis on invasiivne meetod ja mida kasutatakse rangelt vastavalt näidustustele. Meetod põhineb nõela tungimisel läbi naha sisselõige üle maksa projektsiooni ja koeproovi tsütoloogilises laboris mikroskoopiliseks uurimiseks.

Maksafibroosi tüsistused

Maksafibroos kõige ohtlikum komplikatsioon on portaalhüpertensiooni sündroom. Kui see suurendab survet portaalveeni basseinis. Patoloogia on väljendunud söögitoru veenilaiendite, pärasoole, kõhu seina. Kui haigus esineb, tekib kõhuõõne - vedeliku kogunemine.

Kliiniliste sümptomite abil ei ole võimalik diagnoosida maksafibroosi diagnoosi, mistõttu on arstid varakult diagnoosinud patoloogiat, kui ohtlikud tagajärjed tekivad. Kaudselt võib haigust eeldada ultraheli, biokeemiliste analüüside põhjal.

Maks on elund, mis täidab detoksifitseerimisfunktsiooni. Hepatotsüütide ülesanne on toksiliste ainete, ravimite, ainevahetuse toodete neutraliseerimine. Tsirroosiga väheneb funktsionaalsus, tekib verejooks, mis mõjutab kõiki siseorganeid.

Kõrvaltoimed ilmnevad pankreas - pankreatiit, neer - glomerulonefriit, aju. Patoloogia pidev progressioon viib kliinilise pildi halvenemiseni.

Maks on üks enim püsivaid elundeid inimestel: tal on palju tugevaid katseid - vigu toitumises, halvad harjumused, pikaajalised ravimid, kuid selle kompenseerimisvõime on nii suur, et maks saab paljude aastate jooksul toime tulla ilma oluliste kahjustusteta.

Maksa võimalused on suured, kuid mitte piiramatud. Kui arenenud patoloogiate tõttu veres voolu teekond laevad on mitmeid takistusi, see toob kaasa surve suurenemist neis. Seda seisundit nimetatakse portaalhüpertensiooniks - eluohtlik seisund.

Küsimuste anatoomia

Maksa kaudu läbib portaalveen - suur laev, mille kaudu vool voolab põrn, mao, soolte ja kõhunääre. See on kolme veenide liitmine - ülemine ja alumine mesenteriaalne ja põrnakobar. Selle venoosse kere pikkus on umbes kaheksa sentimeetrit ja läbimõõt on umbes poolteist.

Normaalne vererõhk portaalveeni ulatub 7-10 mm. Hg aga mõnes haiguses suureneb see 12-20 millimeetrit: see tekitab portaalhüpertensiooni - kompleksne sündroom, mis koosneb mitmest spetsiifilisest sümptomist.

Hüpertensiooni tüübid

On prehepaatne, intrahepaatiline ja ekstrahepaatiline hüpertensioon: ülaltoodud klassifikatsioon on aktsepteeritav patoloogia lokaliseerimise erinevuste tõttu.

Prehepaatiline portaalne hüpertensioon tekib patsientidel, kellel esineb ebanormaalne vena-cava või selle tromboos, samuti maksa veeni tromboos. Budd-Chiari sündroom on selle patoloogia variandi teine ​​nimi.

Portaal-hüpertensiooni sündroomi intrahepaatiline vorm on tingitud kroonilistest maksahaigustest - hepatiit ja tsirroos.

Hüpertensiooni ekstrahepaatiline vorm tekib krooniliste põletikuliste protsesside tõttu kudedes, tuumorites ja tsirroosis. Ka portaalveeni kaasasündinud obstruktsioon võib põhjustada suurenenud survet.

Kliinilised ilmingud ja sümptomid

Sündroomi manifestatsioonid on erinevad ja sõltuvad patoloogia ja arenguetapi asukohast.

Esialgse etapi sümptomid

Portaal-hüpertensiooni esialgne (kompenseeritud) etapp ei pruugi üldse esineda või seedetrakti häirete kujul. Patsiendid kurdavad:

Puhitus ja kõhupuhitus; Iiveldamine ja iiveldus; Valulikkus epigastimaalses piirkonnas; Väljaheidete rikkumine (kõhulahtisus).

Biokeemilistes maksakatsetes ei esine kõrvalekaldeid, isegi kui portaal-hüpertensioon saavutab märkimisväärse arvu.

Osalise hüvitamise tunnused

Ilma ravita ilmneb sündroomi düspeptiliste sümptomite suurenemine, samas kui uurimisel ilmneb mõõdukas veenilises vees madalam söögitorus ja kardiatõbi ning põrna kerge tõus.

Kliinika ja dekompenseeritud hüpertensiooni sümptomid

See on viimane etapp, kus sündroom avaldub kõige raskemates tingimustes:

Raske aneemia; Astsiidid (kõhuõõsad); Maksa ja põrna terava suurenemise; Verejooks mao ja söögitoru verest; Entsefalopaatia nähtus.

Portaal-hüpertensiooni laboratoorset dekompenseeritud vormi kinnitab trombotsütopeenia ja muutused biokeemilistes proovides - maksa aminotransferaaside (ALaT ja AS-T) ja bilirubiini kõrged väärtused.

Mis juhtub maksatsirroosiga

Tsirroos on raske maksahaigus, mis areneb mitmel põhjusel: täiskasvanutel on alkohol ja narkootilised ravimid juhtivad. Maksa tsirroos tekib ka mitmete ravimite pikaajalise manustamise või mitmesuguse päritolu hepatiidi nakkushaiguse tõttu.

Portaali hüpertensiooni sündroom on üks tsirroosi kõige kohutavamaid komplikatsioone, kui maksa struktuuri raskete rikkumiste korral esineb tema ringluses takistusi. Need takistused koos maksaarteri suurenenud verevooluga põhjustavad porruvaali rõhu suurenemist 20-30 mm. Hg st.

Keha, püüdes vältida rebendit laeva, käivitab süsteemi "ringlusse" vereringe kaudu anastomoses - portaali sõnumi madalama vena cava.

Survel veresoone seina söögitoru maolävis ja teiste mao nõrgenenud, kõige tundlikumaid piirkondi nende vormi veenilaiendid. Sõlmede lõikamine on raske raske veritsusega, mis sageli saab patsientide surma.

Etappid ja ilmingud

Maksatsirroosi sündroomi esialgset staadiumi iseloomustavad düspeptilised häired, valu vasakus ja paremas hüpohondris, ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas ja kõhuõõne tunne pärast söömist. Allaneelamine, ebastabiilne väljaheide, iiveldus on ka haiguse esimeste sümptomite seas.

Patsiendid kurdavad isutus, väsimus, unisus ja apaatia.

Kuna see tunnete komplekt on gastrointestinaalsete haiguste jaoks üsna tüüpiline, toidumürgitus ei kiirusta patsiendi arsti vaatamist ja tulema spetsialistidele teiste kaebustega:

Must pimedad punased vere või kriidi oksendamine (koaguleeritud veri) Hemorroidide ägenemine või esimesed ilmingud

Nende patsientide nahk kuivab, omandab maine värvi. Selles leiad väikesed laevade purunemised õhuke ämblikust või tärnidest. Naba piirkonnas on nähtavad suured mähisega anumad - "silmalaugude pea."

Astsiit (kõhupiirkonna turse) ühineb haiguse hilisematel etappidel, kuid mõnda aega on see mööduv, sest seda saab hõlpsasti peatada sobiva meditsiinilise ravis. Tulevikus nõuab kõhuõõnes vedeliku kõhuõõne kirurgilist eemaldamist, mis sageli põhjustab peritoniidi ja patsientide surma.

Sageli tekib portaalhüpertensiooni algfaasis hüpersplenism, eriline sündroom, mida iseloomustab teatud vererakkude - trombotsüütide ja leukotsüütide arvu märkimisväärne vähenemine. Hüperplenism on suurenenud põrna - splenomegaalia otsene tagajärg, mis alati kaasneb portaalhüpertensiooniga.

Neuroloogilised häired

Portaal-hüpertensioon, millega kaasneb veritsus söögitoru, mao ja soolte varikose sõlmetest, põhjustab suures koguses toksiine imemist seedetraktist. Nad põhjustavad aju mürgistust, mille tagajärjel tekib dekompenseeritud staadiumis encefalopaatia sümptomid.

Neid liigitatakse tavaliselt järgmiselt:

I aste - patsiendid märgivad nõrkust, väsimust, unisust, sõrmede ja käte värisemist; II aste - võime orienteeruda kohapeal ja õigeaegselt, säilitades samal ajal häälega kontakti patsiendiga; III aste - kuna ruumis ja ajas ei suudeta liikuda, lisatakse häälekontakti puudumine, kuid valu reaktsioon püsib; IV kraad - valu kõhulahtisuse korral on krambid.

Sündroomi diagnoosimine

Portaali hüpertensioon diagnoositakse arstliku läbivaatuse, laboratoorsete analüüside, samuti instrumentaalsete ja endoskoopiliste meetodite alusel.

Esophagogastroscopic meetod on kõige lihtsam ja kõige kättesaadavam meetod vaskulaarse patoloogia avastamiseks maos ja söögitorus. Protseduuri käigus tuvastab spetsialist, et seedetrakti nendes osades on laienenud veenid, mis muutub portaal-hüpertensiooni sündroomi diagnoosimise absoluutseks kriteeriumiks.

Kui veenide esimene laienemisaste on läbimõõduga 3 mm, määratakse teine ​​aste, suurendades anumate läbimõõtu 5 millimeetrini. Umbes kolmanda astme kohta öeldakse, kui mao- ja söögitoru valenemine ületab 5 mm.

Endoskoopiline uuring võimaldab täpselt määrata mitte ainult vaskulaarse dilatatsiooni taset, vaid ka prognoosida verejooksu tõenäosust neilt.

Verejooksude eelkäijad on:

Mao ja söögitoru läbimõõt üle 5 mm; Veenilaiendite sõlmede pinge; Vaskulopaatia valdkonnad limaskestal; Söögitoru dulatatsioon (laienemine).

Diferentsiagnostika

Vaatamata portaalhüpertensiooni sündroomi ilmnemisele ja kaasaegse meditsiiniseadme kõrgetele diagnoosimisvõimalustele on spetsialistidel mõnikord raskusi selle vaskulaarpatoloogia tuvastamisel.

See probleem esineb juhtudel, kus peamine sümptom, millega patsient haiglasse siseneb, püsib astsiidina.

Mis on vajadus eristada portaal-hüpertensiooni sündroomi? Tavaliselt nõuavad patsiendid kitsamate spetsialistidega täiendavaid konsultatsioone, et välistada sümptomite komplekti sarnased haigused:

Perikardiidi pressimine; Tuberkuloosi astsiitsündroom; Naiste munasarja tsüstid, mis tihti imiteerivad astsiiti;

Suurenenud põrn, mis alati esineb portaali hüpertensiooni sündroomis, võib olla märk täiesti erinevatest seisunditest - verehaigustest, kuid mao ja söögitoru seinte endoskoopia määramine paneb kõik oma kohale: portaalhüpertensiooni diagnoos eemaldatakse täielikult, kui uuringus ei ilmnenud muutusi veresoontes.

Prognoos ja ravi

Portaal-hüpertensiooni sündroomi ja -protsessi prognoos sõltub haigusest: näiteks kui maksa tsirroos muutub porruveeni suurenenud rõhu põhjustajaks, määratakse sündmuste edasine areng maksapuudulikkuse astme raskusastme järgi.

Portaalhüpertensiooni ravi viiakse läbi konservatiivselt ja kirurgiliselt. Narkootiline ravi on efektiivne ainult haiguse esialgsetes staadiumides ja sisaldab vasopressiini ja selle analoogide kulgu, et vähendada rõhku portaalveeni.

Verejooksu episoodid peatatakse spetsiaalse sondi abil, mis surub veritsusanuma. Kasutatakse ka skleroteraapiat - sissejuhatatakse söögitoru skleroseerivate veenide spetsiifilise kompositsiooni sagedusega 2-4 päeva. Selle meetodi efektiivsus on umbes 80 protsenti.

Konservatiivse ravi puudumisel tehakse kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärk on:

Uued viisid vere väljavooluks; Portaali süsteemis vähenenud verevool; Vedeliku eemaldamine kõhuõõnde astsiidiga; Söögitoru ja mao vereühenduse blokeerimine; Regeneratiivsete protsesside kiirendamine maksas koes ja nende verevoolu parandamine.

Eakatele patsientidele, rasedatele naistele ja raskete kaasuvate kõrvaltoimete korral ei tehta toiminguid.

Kuidas ja miks see juhtub lastele

Portaali hüpertensioon on väga "täiskasvanute" diagnoos, kuid seda antakse ka lastele, ehkki haigus on neis väga haruldane.

Selle tõsise vaskulaarse patoloogia arengu peamine põhjus lastel on portaalveeni kaasasündinud anomaalium. Hiljuti räägivad eksperdid nabaverepõletiku mõju, mis on üle viidud vastsündinutele. Lastel portuaalse hüpertensiooni tekkimise võimalike põhjuste hulgas nimetatakse ka omfaliiti - nabaväädi põhja nakkuslik põletik, mis areneb lapse elu esimestel kahel nädalal eeskirjade eiramise ja nabavälise ravi sageduse tõttu.

Kliinik ja sümptomid

Haigus esineb mitmel viisil: palju sõltub portaalveeni patoloogiliste muutuste raskusest.

Lastel esineb kerget portaal-hüpertensiooni lastel kerge venitatava anomaaliaga ja seda iseloomustavad kerged sümptomid, mida on suurenenud põrna uurimisel juhuslikult tuvastatud või vereanalüüsi muutused (leukopeenia).

Mõõdukas portaalhüpertensioon diagnoositakse varases lapsepõlves ja see avaldub põrna suuruse järsul suurenemisel. Samuti võib avada veri maost ja söögitorust.

Portaal-hüpertensiooni tõsine vorm on leitud vastsündinutel, kui lapsel on:

Omfaliidi tõttu nabavääre haige seerum või seos; Kõhu suurenemine; Väljaheide, roojaga segatud roojad; Söögiisu vähenemine.

Need lapsed tekitavad varajast mao veritsust ja verejooksu söögitorust. Täheldatud astsiit ja splenomegaalia. Väikelaste kõhuõõne iseloomu võib pidada tõsiasjaks, et ravimit ei tooda.

On selge, et kasvav organism kompenseerib osaliselt portaalveeni olemasolevat defekti, kuna astsiit kaob järk-järgult ja düspepsia häired pehmendavad.

Portaal-hüpertensiooniga lastel on isu vähenenud. Mao ja põrna jäävad oluliselt laienenud, kuid kõige tõsisemad probleemid tekitavad söögitoru-mao veritsust.

Verejooksu avamisel kurdavad lapsed nõrkust, pearinglust, iiveldust. Kui verekaotus on märkimisväärne, võib see olla lühike. Teised sümptomid on tahhükardia, vere oksendamine.

Ravi

Lapsepõlves esineva portuaalse hüpertensiooni ravi toimub konservatiivsete ja kirurgiliste meetoditega.

Selleks, et vähendada veresoonte rõhku ja leevendada sisemist verejooksu, mis oli ja jääb haiguse peamiseks ja kõige ohtlikumaks manifestatsiooniks, on ette nähtud konservatiivne ravi. Narkootiline ravi viiakse läbi tavalises operatsioonis või spetsialiseeritud haiglas.

Toimingud on näidatud juhtudel, kui verejooksu ei saa lõpetada konservatiivsete meetodite abil, samuti kui see on mõne aja pärast vabastust jätkanud. Kirurgiline ravi viiakse läbi lastel vanuses kolm kuni seitse aastat, mõnikord juhitakse isegi üheaastast patsienti.

Patsiendid läbivad hädaabinumbri manööverdamise. Sellel kirurgilisel vormil on mitmeid eeliseid kõigi varem kasutatud äkksurvestamise lõpetamise meetodite kohta: see võimaldab vältida pikaajalist paastumist, aneemia arengut, ringleva vere hulga vähenemist (hüpovoleemiat) ja paljusid muid tõsiseid tagajärgi.

Veel üheks kahtlemata portugali manööverdamise plussiks on korduvate veritsuste puudumine tulevikus ja vajadus korduvate operatsioonide järele.

Lastel on ka portaal-hüpertensiooni kirurgilised meetodid, mille kasutamine võimaldab patsientidel ravida ka enne esimest verejooksu tekkimist söögitorust ja maos, mis vähendab oluliselt laste surma riski või nende edasist puuet.

Sarnane haigus on oluline hüpertensioon.

Soovitame tungivalt mitte ennast ravida, on parem pöörduda arsti poole. Kõik materjalid saidil on ainult viited!