Gastroösofageaalne reflukshaigus: diagnoos, ravi ja ennetamine

Sümptomid

Avaldatud ajakirjas:
Farmateka "» №7, 2003

A.V. Kalinin
Riikliku Arenenud Uuringute Instituut, Moskva

KOKKUVÕTE

Gastroösofageaalne reflukshaigus: diagnoos, ravi ja ennetamine

Gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD) on tavaline haigus. Kuni suhteliselt hiljuti näib, et GERD näib praktilistele arstidele ohutu haigusega, millel on iseloomulik sümptom - kõrvetised. Viimasel kümnendil on GERD kõrgendatud tähelepanu all, kuna selge kalduvus tõusta tõsise refluksösofagiidi esinemissageduse suurenemisele ja distaalse söögitoru vähi suurenemine Barret'i söögitoru taustal. Selge seos kopsuhaiguste GERDiga, eriti bronhiaalastmaga, võimaldab nende ravimisel uut lähenemisviisi. Uute refluksösofagiidi klassifikatsiooni vastuvõtmine aitas kaasa endoskoopiliste avastuste ühendamisele. Igapäevase pH-meetri kasutuselevõtt võimaldas diagnoosida haigust isegi endoskoopiliselt negatiivsel etapil. Uute ravimite laialdane kasutamine kliinilises praktikas (blokaatorid H2-retseptorid, IPP, prokineetilised ravimid) oluliselt laiendanud GERD-ravi võimalusi, sealhulgas ja selle tõsine rada. Omeprasooli - esomeprasooli (Nexium) puhast S-isomeeri loetakse paljutõotavaks GERD-ravi ja ennetamise vahendiks.

Viimase kümne aasta jooksul on gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD) suurendanud tähelepanu järgmiste asjaolude tõttu. Arenenud riikides on selge tendents suurendada GERD esinemissagedust. Euroopas ja Ameerika Ühendriikides täiskasvanute seas on kõrvetised - GERD-i sümptomid - 20-40%. GERD väärtust määrab mitte ainult selle levimus, vaid ka kursuse kaal. Viimasel kümnel aastal on tõsist refluksösofagiiti (ER) esinenud 2-3 korda sagedamini. RE-ga patsientidel tekib 10... 20% -l patsientidest patoloogiline seisund, mida nimetatakse "Barretti söögitoruks" (PB) ja mis on prantsusehaigus. Samuti tehti kindlaks, et GERD-l on oluline osa mitmete ENT-i ja kopsuhaiguste tekkeks [1,4,5].

GERD diagnoosimisel ja ravimisel on tehtud märkimisväärseid edusamme. Igapäevase pH-meetri kasutuselevõtt võimaldas diagnoosida haigust isegi endoskoopiliselt negatiivsel etapil. Uute ravimite laialdane kasutamine kliinilises praktikas (H2-retseptori blokaatorid, prootonpumba inhibiitorid -IPP, prokineetika) on märkimisväärselt suurendanud GERD-i isegi raskete vormide ravivõimalusi. Arenenud selged näited ER kirurgilisest ravist [2,3,6].

Samal ajal väärivad patsiendid ja patsiendid selle haiguse olulisust. Enamikul juhtudel on patsiendid meditsiiniabi arstiga pöördumisega hiljaaega ja isegi sümptomeid ekspresseerides ravitakse neid iseseisvalt. Arstid on omakorda teadlikud sellest haigusest, alahindavad selle mõju ja ei tee ER-ravi ratsionaalselt. Selline tõsine komplikatsioon, nagu PB on harva diagnoositud.

Mõiste "gastroösofageaalne reflukshaigus"

Mõiste "gastroösofageaalne reflukshaigus" määratlemisel on palju probleeme:

  • praktiliselt tervislikel inimestel täheldatakse maohäireid söögitorus;
  • distaalse söögitoru piisavalt pikk hapestumine ei tohi kaasneda eosfagiidi kliiniliste sümptomitega ja morfoloogiliste tunnustega;
  • sageli GERD sümptomitega, ei esine söögitoru põletikulisi muutusi.

GERD-i iseseisev nosoloogiline üksus on ametlikult tunnustatud selle haiguse diagnoosimise ja ravi materjalides, mis võeti vastu 1997. aasta oktoobris Genveli linna (Belgia) interdistsiplinaarsel kongressil gastroenteroloogide ja endoskoopivate jaoks. On tehtud ettepanek endoskoopiliselt positiivse ja endoskoopiliselt negatiivse GERD eraldamiseks. Viimane määratlus kehtib juhtudel, kui haigusjuhtumiga patsiendil, kes vastab GERD kliinilistele kriteeriumidele, ei ole söögitoru limaskesta kahjustust. Seega GERD ole sünonüümid refluksösofagiidi mõiste on laiem ja hõlmab nii vorme kahjustusega limaskesta söögitoru ja juhtumid (70%) tüüpiliste sümptomitega GERD, mille kohta kehtivad endoskoopia nähtavaid muutusi söögitoru limaskesta puuduvate.

Termin GERD Kõige arstide ja teadlaste viidata krooniline ägenemiste poolt põhjustatud haiguse spontaanne, korrapärased retrograadne sisenevad söögitoru, mao ja / või kaksteistsõrmiksoole sisu, mis kahjustab distaalse söögitoru ja / või välimust iseloomulikud sümptomid (kõrvetised, rinnaku valu, düsfaagia).

Epidemioloogia

GERD tõeline levimus on halvasti mõistetav. See on tingitud kliiniliste ilmingute suurest varieeruvusest - episoodiliselt esinev kõrvetised, mille puhul patsiendid harvadel juhtudel näevad arsti, raskekujuliste haigusseisundite sümptomiteks, mis vajavad haiglaravi [2-4,6].

Nagu juba märgitud, on Euroopas ja Ameerika Ühendriikides täiskasvanute seas kõrvetised, GERD-i sümptomid, 20-40% elanikkonnast, kuid ainult 2% ravitakse RE-ga. RE avastatakse 6-12% -l inimestest, kellel tehakse endoskoopilist uurimist.

Etioloogia ja patogenees

GERD on multifaktoriaalne haigus. Tavaliselt on võimalik välja tuua mitmed tegurid, mis soodustavad selle arengut: stress; Töö seoses kaldasendis pagasiruumi, rasvumine, rasedus, suitsetamine, hiataalsong mõned ravimid (kaltsiumi antagonistid, antikolinergikud, B-blokaatorid jne), toitumistegureid (rasva, šokolaad, kohv, mahl, alkohol, vürtsikas toit).

Otseseks põhjuseks on pikaajaline kokkupuude mao (vesinikkloriidhape, pepsiin) või kaksteistsõrmiksoole (sapphapped, lüsoletsitiin) sisaldusega söögitoru limaskestal.

GERDi arengut põhjustavad järgmised põhjused:

  • südame lukustusmehhanismi puudulikkus;
  • mao ja kaksteistsõrmiksoole sisu tagasijooksu söögitoru;
  • söögitoru kliirensi vähenemine;
  • söögitoru limaskestade resistentsuse langus.

Kardia lukustusmehhanismi puudulikkus.

Kuna maos esinev rõhk on suurem kui rinnaõõnes, peab maohäire tagasivool söögitorus olema pidev nähtus. Kuid kardia lukustusmehhanismi tõttu esineb see harva lühikest aega (vähem kui 5 minutit) ja seetõttu ei loeta seda patoloogiasse. Normaalne pH söögitorus on 5,5-7,0. Refluksi tuleks kaaluda patoloogilise kui selle episoodide üldarv päevasel ajal ületab 50 või koguaeg vähenemine vnut ripischevodnogo-pH +, K + -ATPaasi (prootonpumba inhibiitorid - omeprasool, lansoprasool, rabeprazole esomaprasooli). Prootonpumba inhibeerimisel annavad nad happelise mao sekretsiooni tugevat ja pikaajalist supressiooni. PPI-id on eriti efektiivsed peptiline erosioon-haavandiline esophagitis, mis tagab pärast 6-8 nädala möödumist haavatavate piirkondade paranemist 90-96% juhtudest.

Meie riigis leiti kõige rohkem kasutatavat omeprasooli. Selle antisekretoorse toime tõttu on see ravim parem kui Ng retseptori blokaatorid. Omeprasooli annus: 20 mg kaks korda päevas või 40 mg õhtul.

Viimastel aastatel on uued IPPd, rabeprasool ja esomeprasool (Nexium) kliinilises praktikas levinumad.

Rabeprasool muudest IPP-dest kiiremini teisendatakse aktiivseks (sulfoonamiid) vormiks. Seetõttu võib rabeprasooli võtmise esimesel päeval selline GERD kliiniline ilming, nagu kõrvetised, väheneb või kaob täielikult.

Suur huvi pakub uus IPP, esomeprasool (Nexium), mis on eritehnoloogia toode. Nagu te teate, võivad stereoisomeerid (ained, mille molekulide aatomite keemiliste sidemetega on sama järjestus, kuid nende aatomite erinevad paigutused üksteise suhtes ruumis) võivad bioloogilisest aktiivsusest erineda. Optiliste isomeeride paarid, mis on üksteise peegelpildid), tähistatakse kui R (alates Lat. Rectus - sirge või rota dexterior - parempoolne ratta päripäeva) ja S (noore - vasakule või vastupäeva).

Esomeprasool (Nexium) on omeprasooli S-isomeer, esimene ja ainus praegu IPP, mis on puhas optiline isomeer. On teada, et S-isomeerid teiste PPI-d on paremad farmakokineetilised parameetrid R-isomeerid [7-9] võrra ning nende ratseemilised segud, mis on praegu kättesaadavad, narkootikumid selles rühmas (omeprasool, lansoprasool, rabeprasool). Omeprasooli jaoks oli võimalik luua stabiilne S-isomeer. Tervete vabatahtlikega läbiviidud uuringud on näidanud, et esomeprasool on optimaalselt stabiilne mis tahes ravimvormi kujul, nii suukaudse kui intravenoosse manustamise korral [10].

Esomeprasooli kliirens on madalam omeprasooli ja R-isomeeri omast. Selle tagajärjeks on esomeprasooli suurem biosaadavus võrreldes omeprasooliga. Teisisõnu jääb suur osa esomeprasooli igast doosist vereringesse pärast esmakordset ainevahetust. Seega suureneb mao parietaalrakkude prootonipumba inhibeeriva ravimi kogus.

Esomeprasooli antisecretoorne toime on annusest sõltuv, suureneb manustamise esimestel päevadel [11]. Esomeprasooli toime ilmneb 1 tunni jooksul pärast suukaudset manustamist annuses 20 või 40 mg. Igapäevase ravimi manustamist 5 päeva jooksul annuses 20 mg 1 kord päevas keskmise maksimaalse kontsentratsiooniga happe pärast stimulatsiooni pentagastriiniga vähendatakse 90% (mõõtmine viidi läbi 6-7 tundi pärast viimast doosi ravimit). Sümptomaatilise GERD-ga patsientidel manustati esomeprasooli 5-päevase 20 ja 40 mg annuste manustamisel igapäevase seedeelundite pH taset vastavalt keskmiselt 13 ja 17 tundi vastavalt 4-le. Patsientidel, kes võtsid 20 mg esomeprasooli päevas, saavutati 8, 12 ja 16 tunni jooksul pH taseme tõus üle 4, vastavalt 76%, 54% ja 24%. 40 mg esomeprasooli puhul oli see suhe vastavalt 97%, 92% ja 56% (lk

Happega seotud ja Helicobacter pylori-ga seotud haiguste diagnoosimise ja ravi standardid. Gastroösofageaalne reflukshaigus // Praktiline arsti bülletään. Eriväljaanne - 2013. - № 3. S. 6-9.

Happega seotud ja Helicobacter pylori-ga seotud haiguste diagnoosimise ja ravi standardid

(15. märtsil 2013 XV rahvusvaheline slaavi-Balti teadusfoorum "Peterburi-Gastro-2013" vastu lõpliku versiooni XIV kongressi NPRK kongressi (Peterburi) poolt heaks kiidetud viiendal Moskva kokkuleppel)

Gastroösofageaalne reflukshaigus

ICR-10 CIPHER: K 21 (gastroösofageaalne refluks [GER])

Esfagiigiga GER - K 21.0, esophageetita turneebo - K 21.9

Gastroösofageaalse reflukshaiguse (GERD) - krooniline ägenemiste haigus, mida iseloomustab tagasijooksu söögitorus, maos ja / või kaksteistsõrmiksoole sisu tulenevate rikkumiste mootoriga evakueerimise funktsiooni esophagogastroduodenal tsoonis ja sümptomitega segavatele patsiendile ja / või arengut komplikatsioone. GERD kõige iseloomusemateks sümptomiteks on kõrvetised ja regurgitatsioon ning kõige sagedasem kliiniline endoskoopiline manifest on refluksösofagiit.

  1. Klassikaline refluksündroom
  2. Rindkerevalu sündroom
  1. Refluksösofagiit
  2. Söögitoru venitus
  3. Barretti söögitoru
  4. Adenokartsinoom
  1. Köha refluks looduses
  2. Larüngiidi refluks iseloom
  3. Bronchiaal Astma Reflux Nature
  4. Refluksi iseloomuga emaili erosioon
  1. Farüngiit
  2. Sinusiit
  3. Idiopaatiline kopsufibroos
  4. Korduv keskkõrvapõletik
GERD diagnoosimeetodid

Kliiniliselt on kõige sagedasem klassikaline refluksündroom (GERD endoskoopiliselt negatiivne vorm), mis avaldub ainult häirides patsiendil kõrvetiste ja / või regurgitatsiooni sümptomeid. Diagnoos tehakse kliiniliselt ja see põhineb patsiendi kaebuste kontrollimisel ja hindamisel, tingimusel et arst ja patsient ravivad sümptomeid sama. NOGR VII Kongressi poolt välja antud kõrvetiste riiklik määratlus (2007): "Kõrvetised on rinnaku ja / või" lusikaga "all asuv põletustunne, mis ulatub alt ülespoole, mis tuleneb isiksusest, seisust, valetamisest või kallutamisest, millele mõnikord kaasneb hinge ja / või kibuvuse tunne neelus ja suus, mis sageli seostub epigastrios täisnägemisega, tekib tühja kõhuga või pärast mõnda tüüpi tahket või vedelat toitu, alkohoolseid või mittealkohoolseid jooke või suitsetamist. Regurgitatsiooni all mõistetakse mao sisu suuõõne või kõri alumises osas tagasijooksu tõttu (Montrealis, 2005). Sageli on kõrvetised ja regurgitatsioon kombineeritud stenokardiaga sarnaste rindkerevaludega (öö, valge, pärast söömist või keha kallutamine edasi), mis nõuab täiendavaid meetmeid samaaegse koronaararteri haiguse diagnoosimiseks ja raviprotsessi korrektseks kujundamiseks. MEGRE-uuring näitas, et tõestatud GERD-ga patsiendid pöörduvad sageli kardioloogi poole kui gastroenteroloog.

Terapeutiline test prootonpumba inhibiitoritega standardannuses 7-10 päeva (tundlikkus 80%, spetsiifilisus 57%). Sümptomide kõrvaldamine kinnitab seost refluksiga ja on diagnoosi kriteerium. Kuid sümptomite säilitamine ei võimalda keelduda GERD diagnoosist.

Alginaadi test - ühekordse anni alginaadi ühekordse annuse toime hindamine kõrvetisedele (tundlikkus kuni 97%, spetsiifilisus - kuni 88%). GERD diagnoosimise lisakriteeriumiks on kõrvetiste vähendamine koos ühekordse alginaadi annusega.

Endoskoopiline uuring võimaldab kindlaks teha ja hinnata muutusi söögitoru distaalses, peamiselt refluksösofagiidis. Kui kahtlustatakse söögitoru metaplaasia (Barretti söögitoru) ja pahaloomuline kahjustus, viiakse läbi mitmekordne biopsia ja morfoloogiline uurimine. Distaalse söögitoru iseloomulike lesioonide tuvastamine (tavapärase endoskoopiaga tuvastatud erosioonid ja tänapäevaste meetodite kasutamine, näiteks NBI režiimis endoskoopia) kinnitab GERD (erosioonivormi) diagnoosimist. Patsientidel, kellel on tagasijooksu põhjustatud haiguse kliinilised ilmingud, ei esine diagnoosi vastuolu.

Söögitoru manometry - hinnata söögitoru motoorika (peristaltikat keha, puhke- rõhul ja lõõgastumist ülemise ja alumise söögitoru sulgurlihase), diferentsiaaldiagnoosimist esmase (achalasia) ja sekundaarsete (skleroderma) söögitoru kahjustus. Manomeetriumi abil on söögitoru pH taseme jälgimisel (5 s kõrgemal madalama söögitoru sulgurliha proksimaalsest servast) õigesti sond. Enne fundoplication'i soovitamist on kohustuslik enneoperatiivne uuring.

Ülemise seedetrakti röntgenuuring patsiendi seisundis ja diafragma söögitoru avamise söögitoru ja / või künkade söögitoru peptilise haavandi ja / või pealiskõhutõrje diagnoosimisel ja diferentsiaaldiagnoosimisel.

Näidustuste kohaselt hinnatakse mao evakueerimisfunktsiooni rikkumisi (elektrogastrograafia ja muud meetodid).

Mitte-söögitoru sündroomide tuvastamisel ja GERD-spetsialisti nõuande (kardioloog, pulmonoloog, ENT, hambaarst, psühhiaater jne) kirurgilise ravi määramiseks.

GERD-ravi ravimite raviks

Ravi peaks alustama soovituste järgimisega elustiili ja toitumise muutuste suhtes, välja arvatud toidud või roogid, mis põhjustavad haiguse sümptomeid. Patsient peaks keelduda suitsetamisest ja alkohoolsete jookide tarbimisest, mis põhjustab kõrvetised. Ülekaalu korral soovitatakse seda sujuvalt vähendada, haiguse öisteks sümptomiteks - unerežiim vasakul küljel või 15-20 cm kõrgusel asuva voodi pea otsas.

Et kindlustada sümptomite kontrolli ja tüsistuste raviks GERD (refluksösofagiiti, Barretti söögitoru), kõige efektiivsem inhibiitorid prootonpumba (omeprasool 20 mg, 30 mg suurust, 40 mg pantoprasooli 20 mg rabeprazole esomaprasooli või 20-40 mg) nimetati 1-2 korda päev 30-60 minutit enne sööki. Ravi põhikursuse kestus on vähemalt 6-8 nädalat. Eroosse refluksösofagiidi eakatel patsientidel ja mitte-söögitoru sündroomide esinemisel pikeneb see kestus 12 nädala võrra. Kõigi PPI-de efektiivsus pikaajaliselt GERD-ga on sarnane. Omadused metabolismi tsütokroomid P450 süsteem tagab väikseima profiil koostoimeteta rabeprazole esomaprasooli ja pantoprasooli, muutes ravi ohutumaks kui vajadus ravimite jaoks haiguste ravis esinevate sünkroonselt (digoksiin, nifedipiini, fenütoiini, teofülliin, jne). Vajadusel on valikuvõimalus samaaegne trombotsüütide ja MSPVAde pantoprasooli kasutamine.

IPP-d iseloomustab pikk latentsusperiood, mis ei võimalda nende kasutamist sümptomite kiireks leevendamiseks. Kõrvetiste kiireks leevendamiseks tuleks kasutada antatsiide ja algiinhappe preparaate (alginaate). GERD-i kulgu alguses soovitatakse enne algupäraseid sümptomeid (kõrvetised ja kõrvetus) saavutada PPI-de kombinatsioon alginaatide või antatsiididega.

Kui avastatakse mao evakueerimisfunktsiooni ja väljendatud kaksteistsõrmiksoolefageaalset refluksi, on näidatud prokineetika eesmärk (itopriidvesinikkloriid, metoklopramiid, domperidoon). Metoklopramiidi pikaajaline kasutamine (rohkem kui 2 nädalat) on ebasoovitav, eriti eakatel patsientidel, kuna see põhjustab ekstrapüramidaalseid häireid (lihase hüpertoonia, näo lihasspasmid, hüperkinees). Domperidooni tuleb kardiovaskulaarhaigusega patsientidel kasutada ettevaatusega.

Vastavalt näidustustele (talumatus, efektiivsuse puudumine, IPP-le mittevastavus, öösel hiirte läbilaskvuse olemasolu) võib histamiini H2 retseptori antagoniste (famotidiini) reeglina kasutada mitte rohkem kui 10 päeva.

PPI standarddoosi ebaefektiivsusega on võimalik määrata topeltdoosi või PPI kombinatsiooni alginaatide, antatsiidide ja / või prokineetikumidega.

Antacüüsi või alginaate võib lisada PPI-ga põhiravi kui adjuvantravi kõigil GERD ravi etappidel.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid on kliiniliselt-endoskoopilise remissiooni saavutamine (sümptomid puuduvad või nende raskusaste märkimisväärselt vähenenud, kui patsientide heaolu ja elukvaliteedi oluliselt paraneb endoskoopiliselt negatiivne haigus, ei esine endoskoopia korral tagasilöögisöofagiiti).

Tuleb märkida, et GERD-i kulg on tavaliselt pidev ja enamikus patsientidel, kellel on antisekretoorse ravi kaotamine, ilmnevad sümptomid ja / või refluksösofagiit kiiresti.

GERD-ga patsientide ravivõimalused pärast sümptomite püsivat kõrvaldamist ja refluksösofagiidi
  • Korduvates erosive ja haavandiline refluksösofagiiti, Barretti söögitoru - pideva hoolduse PPI ravi (20 mg omeprasooli, 30 kapslit, 40 mg pantoprasooli 20 mg rabeprazole või esomeprasooli 20 mg) 1-2 korda päevas.
  • Sageli korduv endoskoopiliselt negatiivne GERD, GERD koos refluksösofagiidiga, GERD eakatel patsientidel, IPP pidev säilitusravi minimaalse, kuid efektiivse annuse korral (individuaalselt valitud).
  • Klassikalises refluksündroomis võivad alginaadid, komplekssed antatsiidid või "nõudmisel" PPI (ametlik omeprasool kombinatsioonis naatriumvesinikkarbonaadi naatriumiga) sümptomite kontrollimisel kavandatud ravi jätkamisel sümptomeid kiiresti kõrvaldada.
GERD ravi rasedatel naistel

Ravi peaks alustama elustiili ja dieedi muutuste soovituste järgimisega. On näidatud murdosa toitu (5-7 korda päevas), väikestes osades, ilma ületamiseta. Kõhukinnisus tuleb vältida.

On vaja arvestada ema poolt kasutatava ravimi võimalikku kahjulikku mõju loote ja vastsündinute arengule.

Kõrvetiste leevendamiseks 2-3 trimestrites on ette nähtud mitteabsorbteeritavad antatsiidid (sealhulgas alumiiniumfosfaat) ja alginaadid. Alumiiniumi sisaldavate mitteabsorbeeruvate antatsiidide kasutamine on enamikul juhtudel piiratud võimalusega tekitada kõhukinnisust. Alumiiniumfosfaadil ei ole selliseid piiranguid praktiliselt olemas (kõhukinnisus areneb harva, peamiselt pearinglusega patsientidel) ja seda võib määrata vastavalt raseduse esimestel trimestrilt saadud terapeutiliste annuste näidustustele. Ravimit ei tohi võtta ilma arsti ettekirjutuseta pikka aega.

Algininaadid on ohutud, neil ei ole piiranguid. Antatsüsiide ja alginaatide ebapiisava efektiivsuse korral on võimalik määrata H2-blokaatoreid (ohutuskategooria FDA-B), mis on kõige rangemad ohutusnäitajad kui ranitidiini. Raseduse 2. ja 3. trimestril esinevate söögisümptomite tõsiste kahjustuste korral on võimalik IPP-d (välja arvatud omeprasool) välja kirjutada arstide nõukogu soovitusel ja pärast seda, kui patsient allkirjastab informeeritud nõusoleku.

GERD ja Helicobacter pylori
  • Arvatakse, et Helicobacter pylori levimus GERD-patsientidel on madalam kui elanikkonnas, kuid selle negatiivse suhte olemus on ebaselge.
  • Helicobacter pylori esinemine ei mõjuta sümptomite raskust, retsidiivide sagedust ega GERD ravi efektiivsust. Helicobacter pylori hävitamine ei süvendata olemasolevat GERD-d ega mõjuta ravi efektiivsust.
  • Happetootmise olulise ja pikaajalise supresseerimise taustal levib Helicobacter pylori antrumist mao kehasse (Helicobacter pylori translokatsioon). Samal ajal võib kiirendada ka mao spetsiifiliste näärmete funktsionaalsuse kaotamist, mis põhjustab atroofilise gastriidi ja võimalusel ka maovähi tekkimist. Seetõttu peavad Gerdiga patsiendid, kes vajavad pikaajalist antisekretoorse ravi, diagnoosida Helicobacter pylori ja kui need on avastatud, tuleb need hävitada.

Helper-pylori diagnoosimisel patsientidel, kes kasutavad IPP-d, on vaja neid 2 nädalat enne uuringut tühistada (kultuuri-, histoloogiline, kiire ureaasi test, ureaasi hingamistesti või antigeeni tuvastamine eksektsioonidel). Kui PPI-d ei ole võimalik tühistada, on lubatav teha IgG-ga valideeritud seroloogiline test, kuid ainult neil patsientidel, kellel Helicobacter pylori ei ole enne ravi lõpetanud.

Helicobacter pylori likvideerimiseks saavatel patsientidel pikaajalise PPI vähendab raskust gastriidi ja takistada selle progresseerumise atroofilise gastriidi, vähendades tõenäosust arengut metaplastilised protsesse ja teket takistava maovähk (vt. Lõik "Drug teraapias maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, mis on seotud Helicobacter pylori ")

GERD kirurgiline ravi

Kirurgiliseks raviks on soovituslik GERD-ga patsientide diferentseeritav valik - laparoskoopiline fundoplication. GERD kirurgilise ravi täpne näide on vastuoluline ja pikaajalised tulemused ei taga PPI täielikku tagasilükkamist. Laparoskoopilist fundoplitsiooni sageli kaasneb düsfaagia areng, suremus tavaliselt ei ületa 1%.

Preoperative hindamine peaks hõlmama endoskoopia (kahtlustatakse Barretti söögitoru - mitmekordne biopsia ja morfoloogilised uuring), röntgeniuuring söögitoru, magu ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, söögitoru manometry ja 24-tunnine pH monitooring (impedantsi pH jälgimine). Konsultatsiooniga toimingu optimaalne otsustusprotsess, sealhulgas gastroenteroloog, vajadusel kirurg, - kardioloog, pulmonoloog, otorinolarioloog, psühhiaater ja muud spetsialistid.

Operatsioonijärgud

  • Jätkuvad või püsivad sümptomid hoolimata optimaalsest ravist.
  • Ebasoodsad mõjud elukvaliteedile sõltuvad ravimist või nende kõrvalmõjudest.
  • GERD raskete komplikatsioonide esinemine (Barretti söögitorus, III või IV klassi refluksösofagiit [LA C-D], söögitoru haavand, stricture).
  • Piirangud elukvaliteedile või diabeedi söögitoru avanemisega seotud tüsistuste esinemine.

ASA - atsetüülsalitsüülhape

GER - gastroösofageaalne refluks

GERD - gastroösofageaalne reflukshaigus

Seedetrakt - seedetrakt

IPP - prootonpumba inhibiitor

PD-funktsionaalne (mitte haavandiline) düspepsia

Hp - Helicobacter pylori

PCR - polümeraasi ahelreaktsioon

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - mittesteroidsed põletikuvastased haigused

CG - krooniline gastriit

12. märtsil 2013 heaks kiidetud XIII NOGRi kongress (Peterburi):

Kaasaegne GERD-ravi nägemus: patogeensete ja sümptomaatiliste ravimite võimalused

Artikli kohta

Autorid: Pakhomova I.G. (FGBOU VO SZGMU neid, II Mechnikov, Venemaa Tervishoiuministeerium, Peterburi), Baryshnikova N.V. (Esimene Peterburi Riiklik Meditsiinikeskus n. IP Pavlov, Venemaa Föderatsiooni Tervishoiuministeerium)

Gastroösofageaalse reflukshaiguse (GERD) probleem on praegu gastroenteroloogia juhtiv positsioon. Hoolimata sellest, et on välja töötatud erinevad lähenemisviisid selle haiguse ravi ja ennetamise kordumisele, on tuleohtlike GERD-iga patsientide arv ainult suurenemas. Praeguseks on põhjalikult uuritud ja kirjeldatud haiguse võimalikku patogeneesi, mis määravad kindlaks ühe või teise lähenemisviisi erinevate GERD-de ravimiseks. GERD ravi "kuldstandard" on prootonpumba inhibiitorite (PPI-de) manustamine. On tähtis määrata nii tõhusaid ja ohutuid vahendeid GERD sümptomite korrigeerimiseks, kui ka kaaluda võimalust, et nende kasutamise ajal leevendatakse pikaajalist säilivust. Neid nõudeid täidavad IPPd, mis on loodud enantiomeeri variandis koos parendatud farmakokineetilise profiiliga. Intress on suhteliselt hiljutine Venemaa ravimiturul paremale pöörav monoizomer lansoprasooli ravimi Dekslansoprazol koos tehnoloogia dual vabastamist ja võime säilitada pikaajaline antisekretoorne mõju. Artiklis käsitletakse ka erinevaid põhjuseid ja lähenemisviise GERD tulekindlate vormide raviks, kasutades prokineetikume, antatsiidide, alginaate, kiirendatud vabanemise PPI-d.

Märksõnad: GERD, refraktiivsus, ravi efektiivsus, IPP, Deksilant.

Tsitaadi saamiseks: Pakhomova IG, Baryshnikova N.V. Kaasaegne GERD-ravi nägemus: patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi võimalused // Rinnavähk. Gastroenteroloogia. 2016. Nr. 11. P. 660-665.

Tsitaadi saamiseks: Pakhomova IG, Baryshnikova N.V. Kaasaegne GERD-ravi nägemus: patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi võimalused // Rinnavähk. 2016. №11. Lk 660-665

GERD ravi praegused suundumused: patogeense ja sümptomaatilise ravi uus potentsiaal Pakhomova I.G. 1, Baryshnikova N.V. 2 1 I.I. Mechnikovi Looduslik Riiklik Meditsiiniteaduskond, Peterbur. Petersburg, Venemaa 2 I.P. See on gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD). Hoolimata refraktaarse GERD-ga, kasvab jätkuvalt. Selle haiguse potentsiaalsed patogeensed mehhanismid (mis on hästi tuntud ja hästi iseloomustatud) määravad GERD-i terapeutilise strateegia. Prootonpumba inhibiitoreid (PPI-sid) käsitletakse kullastandardina GERD-ravi. Pikaajaline vähendamine. Paremad farmakokineetilise profiiliga PPI-de enantiomeerid vastavad nendele nõuetele. Hiljuti on Venemaal heaks kiidetud lansoprasooli depressorotoorne isomeer. Dokumendis käsitletakse PPI-de, prokineetiliste ainete, antatsiidide ja kohese vabanemise PPI-de rafineerimist ja kasutamist.

Märksõnad: GERD, tulekindlus, ravi efektiivsus, PPI-d, Deksilant.

Tsitaadi saamiseks: Pakhomova I. G., Baryshnikova N.V. GERD ravimise praegused suundumused: patogeense ja sümptomaatilise ravi uued võimalused // RMJ. Gastroenteroloogia. 2016. Nr. 11. P. 660-665.

Artiklis on pühendatud GERD-ravi tänapäevasele vaatlusele, antakse patogeense ja sümptomaatilise ravi võimalused.

Esitati rinnavähi "Dermatoloogia" artiklite disaini eeskirjad

Artiklis esitatakse pühendatud, topeltpime, platseebokontrollitud uuringu tulemused.

Gastroösofageaalse reflukshaiguse tänapäevane ravi

Soovime eelkirjeldada gastroösofageaalse reflukshaiguse (GERD) terapeutiliste võimaluste arutamise lühikest teavet selle patoloogia arengu mehhanismide ja diagnoosimise kohta. GERD-kirurgilise ravi võimalusi selles artiklis ei mõjuta.

Määratlus

Niisiis, A.S. Trukhmanov määratleb GERD-d kui iseloomulikke sümptomeid ja (või) distaalset söögitoru põletikulisi kahjustusi maohäirete tagasijooksu tõttu söögitorusse [1].

Vastavalt mõiste rahvusvaheline töörühm Termin "mao-söögitoru reflukshaigus" kohaldatakse kõigi isikute ohus somaatiliste tüsistuste mao-ezofagelnogo refluks või kogevad olulist lagunemist seotud heaolu tervise (elukvaliteet), mille tulemusena refluksi sümptomite pärast piisavat veendumust healoomuline sümptomite olemus [6].

Termin "endoskoopia-negatiivsete reflukshaigus" jäetakse määramisel kasutatud vastavate mao-söögitoru reflukshaigus, kuid millel puudub nii Barretti söögitoru ja nähtavate defektideta limaskestas (erosioon või haavand) temperatuuril endoskoopia [6].

Arengumehhanismid

Laskumata üksikasjadesse patogeensed mehhanismid Haiguse lihtsalt öelda, et see põhineb mõju happe ja pepsiini kohta söögitoru limaskesta koosmõjul (erinevates vahekordades) ebanormaalne tagasijooksu maosisu söögitorru selle kliirensi rikkumine. Patoloogiline tagasijooksu sisu omakorda ajendatud düsfunktsiooniga alumise söögitoru sulgurlihase (või vähendavad oma tooni või sageduse suurendamine spontaanse lõõgastumiseks või tänu oma anatoomiliste defekti nagu songa AML). Mõõduka söögitoru kliirensi aluseks võib olla sülje tootmise vähenemine või söögitoru liikumisraskused. Eespool öeldut silmas pidades on agressiivsete tegurite ja kaitsetegurite tasakaalustamatus, mis põhjustab, kuid mitte tingimata, refluksösofagiidi esinemist.

Epidemioloogia

S.I. Pimanova episoodiliselt on GERD-i sümptomeid täheldatud pooltel täiskasvanud elanikkonnast ja esosfagiidi endoskoopilist pilti on täheldatud 2-10% uuritud inimestest [1]. Tuleb meeles pidada, et GERD-iga ei kaasne alati ösofagiit. Kuni 50-70% -l kõrgenenud arstliku ravi otsimisel on endoskoopiliselt negatiivne GERD [8]. Paljude praktikute suhtumine endoskoopiliselt negatiivse GERD-i kui selle haiguse kõige kergema astmeni, mis ei vaja intensiivset ravimist, on põhimõtteliselt vale. Mitmed uuringud on näidanud, et endoskoopiliselt positiivse ja negatiivse GERDiga patsientide elukvaliteet on langenud peaaegu samal tasemel [29]. Uuringud on näidanud, et endoskoopiliselt negatiivne GERD muutub harva tagasijooksu ösofagiidiks, mis omakorda muutub aeglaselt harvemateks vormideks [7,8].

Diagnostika

Kuna GERD diagnoosi on paljudes juhendites laialdaselt kirjeldatud, siis peame silmas vaid mõnda oma punkti. GERD peamine sümptom, mida täheldati vähemalt 75% patsientidest, on kõrvetised [6]. Rinnal võib esineda ka valu või põletustunne, röövimine jne. GERD kõige levinumad sümptomid esinevad pärast sööki.

Erosioosne ösofagiit diagnoositakse endoskoopilise uuringu põhjal. Radiograafia baariumiga on suhteliselt kõrge tundlikkusega raske (98,7%) ja mõõduka (81,6%) ösofagiidi korral, kuid tundlik (24,6%) kerge vaevaga [12, 22, 23]. Biopsia endoskoopia on ainus usaldusväärne meetod Barretti söögitoru diagnoosimiseks. Endoskoopilises pildis esofagitilise erosioon-refluksi kraadid on jagatud nelja kraadini A, B, C ja D (vastavalt Los Angelesi klassifikatsioonile).

PH seire on tundlik ja spetsiifiline diagnostiline test ning see on eriti oluline endoskoopiliselt negatiivse GERD avastamiseks. GERD diagnostilisteks kriteeriumiteks loetakse üle 50 episoodi madalama pH väärtuse langemist allpool 4 [1]. Paljudel patsientidel on söögitoru pH vähem märgatav langus, kuid kui enamus sellise languse episoodidest langevad kokku sümptomite ilmnemisega, tähendab see "ülitundlikku söögitoru".

Tehti provokatiivsete testide hulka Bernsheini testi (tüüpiliste sümptomite esinemine pärast nõrga vesinikkloriidhappe lahuse söögitorusse sissetoomist ja nende kadumist pärast füsioloogilise lahuse sisseviimist). Kirurgilise ravi otsustamisel on kasulik määrata madalama söögitoru sulgurme rõhku.

Ravi

Enne GERD ravi teatud aspektide käsitlemist tuleb rõhutada asjaolu, et selle peamine ülesanne on patsientide sümptomid ja sümptomid võimalikult kiiresti vabaneda. Sümptomite kadumine on tavaliselt korreleerunud limaskestade defektide paranemisega erosioonse ösofagiidi ajal [6].

Elustiili muutmine.

Kuigi GERD töörühma andmetel ei ole elustiiliga seotud tegurid otsustavat rolli GERD arengus [6], soovituste eesmärk on vähendada söögitoru tagasilöögisagedust või halvenemist põhjustavaid tegureid.

Toitumine Peate lõpetama refluksist põhjustatud toodete (rasvased toidud, šokolaad ja alkohol, sibul ja küüslauk, kohv, sood, eriti erinevad loendused) ja madala pH-ga (oranž ja ananassi mahlad, punane vein) kasutamine. Kuid patsiendi (eriti noorte) toitumise järsu piiramise katsetamine on praktikas harva võimalik, teie soovitusi lihtsalt ei rakendata. On mõistlikum kindlaks teha, millised tooted põhjustavad selle konkreetse patsiendi sümptomite ilmnemise või ägenemise, ja proovige vähemalt neist loobuda. Patsienti tuleb teavitada sellest, et on vaja vältida ületamist. Pärast söömist on soovitav mitte horisontaalset asendit võtta ja kalle mitte töötada. Viimane söögikord peaks olema 3 tundi enne magamaminekut.

Kaalukontroll. Kaalulangus ei põhjusta alati sümptomite lahutamist, kuid kehakaalu langus võib vähendada hiired-kübarraja tekkimise ohtu. Kuid nõu andmine - kehakaalu langus - on palju lihtsam kui seda teha. Ülekaalulised inimesed püüavad mõnikord varjata vöö puudumist vöörihma üle pingutamisega, mille tagajärjel suureneb intraabdominaalne rõhk ja refluks (kui ka liiga kitsad riided).

Suitsetamine on tegur, mis aitab kaasa GERDile nii sphincteri leevendamise kui ka süljeerituse vähenemise tagajärjel ja seetõttu tuleb see peatada [7]. Kuigi mõnede teadlaste hinnangul on suitsetamisest loobumine GERD-ile minimaalne positiivne [6].

Voodi pea otsa tõstmine on tähtis öösel või tagajärjel tekkivate sümptomitega (mis moodustavad väikese osa GERD-iga patsientidest) patsientide jaoks, siis on selle vajadus muudel juhtudel küsitav.

Mitmed sellised ravimid nagu spasmolüütikumid, beeta-adrenoblokaatorid, uinutid ja sedatiivsed nitraadid ja kaltsiumi antagonistid võivad kaasa aidata tagasijooksu tekkele.

Antatsiidid.

Arutades antatsiidide kasutamist, millest meie aja jooksul on palju (Almagel, fosfosulgeel, maalox, rutacid jne), tahaksin rõhutada, et minu arvates ei mängi ma GERD-ga iseseisvat rolli antatsiide ja seda saab kasutada ainult lühiajaliste vahenditena sümptomite kontroll. Antatsiidide vähene efektiivsus põhineb nende kasutamise ajal saavutatava pH lühiajalisel kontrollil. Paljude autorite andmed kinnitavad antaksiidide minimaalset toimet (isegi koos elustiili muutusega) koos refluksösofagiidiga, ehkki see ületab platseebo efekti [27]. Soovitame, et patsiendid (kes saavad ravi GERD-iga) kasutaksid antatsiide kui meetodit, mille abil saab kiiresti kontrollida sümptomeid, mis on tavaliselt tekkinud pärast toitumise või füüsilise koormuse rikkumist ning inimestele, kellel esineb endoskoopilisi ösofagiiti põhjustavaid harv (enam kui 4 kuu jooksul) kõrvetised.

Antisekretoorsed ravimid.

Kõige efektiivsem GERD-i raviks on hapetootmise vähendamine maos, kasutades H2-blokaatoreid või prootonpumba inhibiitoreid. Selle ravi eesmärgiks on maomahla pH suurenemine kuni 4 ja maksimaalse refluksi tõenäosuse perioodil, s.t. mitte refluksi ennetamine kui selline, vaid maohaavandite komponentide patoloogilise mõju kaotamine söögitorus. H2 antagonistid. Enne prootonpumba inhibiitorite tekkimist oli H2 antagonistide valik GERD raviks. Praktikas kasutatakse praegu 4 histamiini H2 retseptori blokaatoreid (tsimetidiini, ranitidiini, famotidiini ja nisatidiini). Ravimite toimemehhanism on histamiini stimuleeritud mao sekretsiooni blokeerimine. Siiski jääb avatuks veel kaks stimulatsiooni viisi - atsetüülkoliini ja gastriinsed. Sellega seoses on väiksem prootonpumba inhibiitorite (PPI) seostumine sekretsiooni pärssimise määra ja mao sekretsiooni pärssimise järkjärgulise vähenemisega H2 antagonistide pikaajalise kasutamise korral, kui happe tootmise stimuleerimine hakkab üha enam toimuma teiste vahendajate kaudu (peamiselt gastriin).

Tsimetidiin (esimese põlvkonna H2 antagonistidega). Kandke 200 mg 3-4 korda päevas ja 400 mg öösel. Maksimaalne ööpäevane annus on 12 grammi.

Ranitidiini (teise põlvkonna) kasutatakse annuses 150 mg kaks korda päevas, mis vajadusel võib jõuda 300 mg-ni kaks korda päevas (maksimaalne annus on 9 grammi päevas). Öö öiste sümptomitega - 150-300 mg öösel. Hooldusravi - ööpäevas 150 mg.

Famotidiini (kolmanda põlvkonna) kasutatakse annuses 20 mg kaks korda päevas, maksimaalne ööpäevane annus on 480 mg. Öösel 20-40 mg öiste ööpäevaste sümptomitega ööpäevas säilitusravi 20 mg.

Nizatidiit (neljas põlvkond) võetakse 150 mg kaks korda päevas või 300 mg enne magamaminekut.

Tänu väga laiale kõrvaltoimete levikule (alates androgeensest toimest kuni hingamisteede ensüümide blokeerimiseni) ja ebamugavast annusest, ei kasutata praegusel ajal tsimetidiini. Kõigist teistest H2 antagonistidest eelistame famotidiini (kõige vähem esinevate kõrvaltoimetena). Tuleb meeles pidada, et kõik H2 antagonistid tühistavad järk-järgult, mis takistab "tagasitõmbumise" sündroomi - happesuse järsu suurenemise pärast ravi lõpetamist.

33 randomiseeritud uuringu põhjal (sealhulgas 3000 inimest) saadi järgmised andmed: platseebot kasutas GERD sümptomite leevendamine 27% patsientidest, 60% -l H2 antagonistidest ja 83% -l PPI-st [7]. Esophagitis lõpetati vastavalt 24%, 50% ja 78% juhtudest. Need arvud viitavad H2 antagonistide efektiivsusele GERD ravis, mis aga on oluliselt madalam PPI-de omast. H2-blokaatorid säilitavad teatud rolli GERD ravis. Need toimivad öösel tagasijooksu raviks [21], isegi juhul, kui PPI-ravi jätkub [25] ja kui on olemas tellitav ravi.

Prootonpumba blokaatorid.

Nende tegevus põhineb annustamispumba ATP-i blokeerimisel (kuna see põhjustab pöördumatut seost ensüümi tsüstiinijäägiga). Tuleb meeles pidada, et PPI blokeerib ainult aktiivse prootonpumba. Selle rühma preparaadid imenduvad inaktiivsete ühendite kujul, mis viivad aktiivse toimeaine otse sekretoorsete rakkude kanalisüsteemidesse. Kõik PPId, välja arvatud esomeprasool, on lühikese poolväärtusajaga (30 - 120 minutit). PPI hävitamine toimub maksas ja nende hävitamiseks on kaks võimalust - kiire ja aeglane. Hävitamise protsess stereo abil. Dekstroisomeer laguneb kiirelt, vasakpoolselt liikudes aeglaselt. Kõik PPI-id, välja arvatud esomeprasool (ainult levorotatoorsed isomeerid), on esindatud parempoolsete ja levorotaatorsete isomeeridega. See fakt selgitab esomeprasooli minimaalse terapeutilise kontsentratsiooni pikaajalist säilimist võrreldes teiste PPI-dega.

PPI-d määratakse enne sööki (tavaliselt 30 minutit enne hommikusööki, ühekordse annusega), nii et see toimuks hetkel, kui aktiivsete prootonpumpade maksimaalne arv on 70-80% nende koguarvust. Järgmine PPI doos blokeerib jälle 70-80% retseptoritest (jääb ja regenereeritakse), nii et antisekretoorse toime tipp tekib 2-3 päeva pärast (mõnevõrra kiiremini esomeprasooli kasutamisel). PPI-d on peaaegu olematu kui tellitavat ravi (sümptomite ilmnemine on kõrvetised, mis viitab juba toimunud happejõududele, millele järgneb reeglina aktiivpumpade arvu vähenemine ja seega PPI sihtmärgi puudumine).

Analüüsides erinevate PPI-de võrdlevat efektiivsust, võib järeldada, et omeprasooli, rabeprasooli, lansoprasooli ja pantoprasooli vahel ei ole olulist kasu. Esomeprasooli (nexium) efektiivsus on veidi suurem. Võrreldes intragastrilise pH hoidmise kestust> 4, kasutades erinevaid PPI-sid, saadi Nexium'i abil mao sekretsiooni paremat kontrolli (joonis 1).

Kuigi tuleb märkida, et 40 mg omeprasooli kasutamisel pole erinevus nii märgatav. Nexium'i eelised on tugevamad kui esophagitis (D-klassi) [4]. Omeprasooli kasutatakse annuses 20... 40 mg päevas (kas üksikannus hommikul või kaks korda päevas). Rasketel juhtudel võib annus jõuda 60 mg-ni ööpäevas. Lansoprasooli kasutatakse 30 mg / päevas, pantoprasooli 40 mg / päevas, rabeprasooli 20 mg / päevas ja 40 mg Nexium'i päevas. Ravimi võtmise lõpetamine peaks samuti olema järk-järguline.

Prokineetilised ravimid.

Prokiniidivastased ravimid (domperidoon, metoklopramiid ja tsisapriid) võivad suurendada madalama söögitoru sulgurme rõhku, parandada söögitoru kliirensit ja kiirendada mao tühjenemist. Tsisapriid on saadaval ainult Ameerika Ühendriikides vähese kasutusega südame rütmihäirete tõttu (vt allpool). Metoklopamiid põhjustab 20-50% juhtudest nõrkust, ärevust, värisemist, parkinsonismi või hingamisteede düskineesiat. Kandke 10 mg 3-4 korda päevas. Maksimaalne üksikannus on 20 mg ööpäevas 60 mg.

Tsisapriid. Kuigi tsisapriid peetakse üldiselt peaaegu ohutu oma hiljutises laialdast kasutamist on seostatud esinemist südame rütmihäired Ameerika Ühendriigid. Enamasti need on välja töötatud võtmise ajal tsisapriid kombinatsioonis inhibeerivad ravimid tsütokroom P-450 ja suurendada tsisapriid. Selle tulemusena piiras tootja selle ravimi kasutamist USAs osaliselt. Uuringutes võrreldi tsisapriid 910 mg neli korda päevas) antagonistidega H2 retseptori antagonistid (ranitidiin 150 mg kaks korda päevas) ja tsimetidiin (400 mg neli korda päevas) demonstreerisid oma paremust platseeboga jms efektiivsus sümptomite leevendamisel GERD ja kuivatamise ösofagiidiga [9, 18, 24]. H2 kombinatsioonis tsisapriid annab parema tulemuse kui kumbki ravim üksinda, kuid halvema omeprasooli [31].

Domperidoon (motiilium) on metoklopramiidil oma toimemehhanismis sarnane, kuid ei tungi läbi vere-aju barjääri ega põhjusta seega tsentraalseid kõrvaltoimeid, vaid suurendab veres prolaktiini taset. Kandke 10 mg 3-4 korda päevas. Mitte ükski ravim ei andnud terapeutilist efekti rasketes eosafagiidi astmetes.

HP nakkuse roll.

Praegu on HP-nakkuse roll GERD-s endiselt vastuoluline. Kuigi Maastrik kokkulepete kohaselt on GERD näidustuseks ravivastuse raviks, ei nõustu kõik autorid sellega. Mitmed uuringud on näidanud, et Hp hävitamine ei põhjusta refluksösofagiidi ravimist ega ennetavat rolli selle kordumisel [32, 14]. Asjaolu, et Hp-nakkus võib põhjustada nii mao sekretoorse funktsiooni suurenemist kui ka vähenemist, muudab selle osa GERD-i arengus veelgi vaieldavamaks. Mõnede autorite andmed osutavad isegi leukeevamismeetodi ja limaskesta atroofia edasisele arengule viidates Hp infektsiooni kaitsvale rollile GERD'is [10, 28, 30].

Praktikas ainus tegur, mis õigustab GERD-i likvideerimisravi, on see, et PPI krooniline kasutamine olemasoleva Hp-nakkuse taustal aitab kaasa atroofilise gastriidi ja metaplaasia arengule [3, 13, 16]. Kuipersi EJ andmetel [13], milles võrreldi atroofilise gastriidi tekkimise tõenäosust GERD-i ja Hp-nakkusega patsientide rühmas, kes said omeprasooli või kellel toimus fundoplication, tekkis see vastavalt 31% ja 5% patsientidest. Kuigi teises uuringus ei leitud sellist mustrit [20]. Erakorralise ravi ei muuda omakorda GERD-i süvenemist või paranemist [15].

Meie praktikas me olemasolu testimiseks HP ja läbiviimine likvideerimiseks patsientidel GERD ainult siis, kui neil on samaaegselt seedetrakti ülaosa haigused kelle seos Hp infektsiooni paigaldatakse (näiteks haavandtõbi) või planeerimisel krooniliste (rohkem kui üks aasta) pidevkasutussüsteemid prootonpumba inhibiitorid.

Uued suundumused farmakoteraapias.

Vastavalt Ciccaglione jt ravimid vähendavad mitmeid spontaanse lõõgastumist söögitoru alumise sulgurlihase baklofeen doseerimisel 10 mg kolm korda päevas kuu aja jooksul näitas olulist paremust platseeboga paranenud andmete söögitoru pH jälgimine ja selle raskusastme vähendamiseks sümptomeid GERD [5]. Samuti täheldati hästi talutavust. Ravim inhibeerib madalamat söögitoru sulgurmehhanismi spontaanset lõõgastust 34-60% võrra ja suurendab selle baasrõhku [11]. Kuid andmed, mis õigustavad baklofeeni laialdast kasutamist GERD ravis, ei ole piisavad.

Ravirežiimid.

Praegu on GERD-ravi, niinimetatud järk-järgult ja allapoole suunatud ravi kahel peamisel taktikalisel lähenemisel. Esimesena kasutatakse kõige nõrgemate meetmete (elustiili muutmine, antatsiidid) esmakordset ravi, mille käigus vähendatakse tõhusamate ravimite järkjärgulist kasutamist (H2 antagonistid, seejärel nende kombinatsioon prokineetikumidega ja ainult PPI). Teine ravivõimalus hõlmab kõige tõhusama ravi (PPI) määramist, mis võimaldab teil sümptomeid kiiresti peatada ja seejärel vähendada ravimite annust ja võimalusel üle minna nõrgematele ravimitele.

Meie praktikas järgime ainult astmelist ravi. Usume, et patsient pöördub meie poole, et kõige kiiremini leevendada tema murettekitavaid sümptomeid, mis tuleks saavutada, määrates rühma uimasteid, millest me võime oodata parimat toimet. Te ei tohiks unustada elustiili näpunäiteid, kuid kombinatsioonis PPI standardannuse määramisega. Mis puutub H2 antagonistidega ravi alustamisesse, vajadusel PPI-ga üleminekuks - seda ei mõisteta süüdi, kuid kas see on mõtet? H2 antagonistidel ei ole vähem võimalikke kõrvaltoimeid, nende hind ei ole oluliselt madalam. Jätkake neid nõudluse korral ja ööpäevaringset tagasijooksu episoode. On tõsi, et prootonpumba inhibiitorite ravis on refluksne ösofagiit väga väike rühm, kus piisavat pH-taset saab saavutada, kasutades H2 antagonistide suuri annuseid [17].

Mida teha endoskoopiliselt negatiivse GERD-ga? Jah, just nii. Nagu eespool mainitud, on söögitoru morfoloogiliste muutuste määr halvasti seotud sümptomite raskusastmega [6]. Pealegi on sellel patsiendirühmal sageli täheldatud antisekretoorse ravi vähemtähistut efekti sümptomite pikema püsivusega [8]. Samuti tuleb meeles pidada, et H2 antagonistide efektiivsus endoskoopiliselt negatiivses GERD-s ei ületa erosioon-refluksösofagiiti [6].

Raske refluksösofagiidi (C, D) korral on mõistlik ravi kõige võimsam PPI (Nexium) või teiste prootonpumba inhibiitorite maksimaalne annus.

Ärrituse öiste episoodide korral, hoolimata PPI-de rakendustest, on mõistlik lisada H2 antagonisti üks õhtune vastuvõtt. Antatsiide saab kasutada patsiendi poolt kontrollitava nõudlusega ravina.

Seega järgime ravi tunde, kui ilmub uus GERD-iga patsient.

  • Prootonpumba standard-doosi inhibiitorid (2... 4 nädala jooksul endoskoopiliselt negatiivse refluksösofagiidi ja A, B ja 8 nädala jooksul raskemate vormidega erosioonne ösofagiit).
  • Ebaefektiivsuse korral (mis sõltub sümptomite säilitamisest pärast 7-10 päevast ravi või ösofagiidi endoskoopilise pildi säilitamist) - suurendage PPI doosi maksimaalselt või lülitage potentsiaalselt efektiivsemaks PPI-nexium'i.
  • Ebaefektiivsus - pH jälgimine ravi ajal. Kas proovid minna H2 antagonistide suurele annusele koos prokineetikaga? Antirefluksoperatsioon?
  • Tõhususe tagajärjeks on annuse vähendamine järk-järgult kuni ravimi katkestamiseni. Kui sümptomid korduvad - ravimi minimaalne efektiivne annus (ravi on võimalik igal teisel päeval või puhkepäeva ravis) arutletakse refluks-refraktsiooni võimalusest.

Toetusravi

GERDi kroonilise olemuse tõttu on vaja säilitusravi. Ravimi annuse vähendamine või hooldusravi säilitamine, mis on vähem tõhus kui raviks kasutatav ravim, põhjustab tihtipeale korduvkordust. Ainult ligikaudu 20% -l patsientidest pärast ravi lõppu on elulemuse ja perioodiliste antaksiidide muutused piisavad remissiooni säilitamiseks. H2 antagonistid ja prokineetika on ebaefektiivne remissiooni säilitamisel patsientidel, kellel see saavutati PPI-ga [2]. Kõige efektiivsem ravi on madala annusega PPI. Nädalavahetusravi ja narkootikumide tarvitamise efektiivsus igal teisel päeval on vaieldav.

Järeldus

Narkootikumide ravi jääb GERD ravi alustalaks. Valikulised ravimid pikaajalise säilitusravi ravis ja juhtimisel on PPI. HB-infektsiooni roll GERD-i arengus ja loomulikus suunas, samuti selle mõju ravitulemustele ei ole täiesti selge. Uute ravimite väljatöötamine ja nende kasutamise erinevate skeemide efektiivsuse võrdlemine on paljutõotav selle patoloogia ravi kvaliteedi edasiseks parandamiseks.