Mis on immuunvastus?

Metastaasid

Immuunvastus on keha molekulaarsete ja rakuliste reaktsioonide seeria reageeringuna antigeeni sisenemisele, mille tulemusena tekib immuunsus. Antigeenina võivad toimida kahjulike mikroorganismide proteiinid, taimede õietolm, samuti võõrvalgud organi ja koe siirdamise ajal. Konkreetse tüübi immuunsuse areng sõltub antigeeni omadustest ja organismi füsioloogilisest võimekusest. Mõnel juhul on immuunvastus suunatud proteiinide vastu, mis ei tohiks kehas normaalses seisundis tunnistada vaenulikuks. Neid juhtumeid nimetatakse autoimmuunreaktsioonideks. Selliste reaktsioonide tagajärjel tekivad niinimetatud autoimmuunhaigused, millised on organismi kaitsed suunatud omaenda elundite ja kudede vastu. Nende hulka kuuluvad: astma, artriit, artroos, hoshimoto türeoidiit jne

Immuunvastuse tüübid

Esinemise ja toimemehhanismide põhjal eristatakse spetsiifilist ja mittespetsiifilist immuunvastust.
Mittespetsiifiline immuunvastus on keha esimene vastus võõrvalgule ja sellel on sama mõju erinevatele patogeenidele. Mittespetsiifilise immuunvastuse toimemehhanism vähendatakse infektsiooni leviku vältimiseks põletikulise vastuse moodustumisse.
Spetsiifiline immuunvastus on keerulisem protsess, mille eesmärk on tuvastada ja suunata antigeeni neutraliseerimine. Mõlemat tüüpi immuunsus toimib konkureerivalt - mittespetsiifiliste immuunvastustega hävitatud antigeene kasutatakse pahatahtliku aine tunnustamiseks spetsiifilise immuunsusega. Konkreetse immuunsuse struktuuris on kaks linki: humoraalne ja rakuline immuunsus.

Humoraalne immuunsus

Humoraalse immuunvastuse tagab kolme peamise immuunrakkude tüübi: makrofaagide, T-lümfotsüütide ja B-lümfotsüütide interaktsioon. Makrofaagid hõivavad anigueni ja pärast "seedimist" kinnitavad oma fragmendid oma rakumembraanile, et anda T-aitajatele teavet pahatahtliku objekti tunnuste kohta. T-helperrakud aktiveerivad B-lümfotsüüte, edastades neile võõra antigeeni märke tsütokiinide - informatsiooni molekulide vabastamise kaudu. V-lümfotsüüdid transformeeritakse plasmarakkudeks, mis sünteesivad iga antigeeni suhtes spetsiifilisi antikehi.

B-lümfotsüütide aktiveerimine T-abistajarakkude abil ei ole universaalne kõigile antigeenide tüüpidele ja toimub ainult siis, kui T-sõltuvad antigeenid sisenevad kehasse. T-helperrakkude osalemine ei ole vajalik T-sõltumatute antigeenide suhtes immuunvastuse kutsumiseks.

Plasma rakkudest sünteesitud antigeenide antikehad on immunoglobuliini molekulid. Inimese kehas on identifitseeritud viis klassi immunoglobuliini: A, M, G, D ja E.

Immunoglobuliin A (IgA) moodustab ligikaudu 15% kogu seerumi immunoglobuliinide kogusest. See sisaldub salakaubana, mis on sekreteeritud keha erinevatesse õõnsustesse (sülg, soolestiku ja kuseteede sekretsioonid jne) ning pakub esimest kaitseliini kahjulike ainete ja mikroorganismide eest.

Immunoglobuliin M (IgM) leitakse peamiselt seerumis ja moodustab umbes 10% seerumi immunoglobuliinide koguhulgast. Nende suurus on teiste immunoglobuliinidega võrreldes suurem. Klassi M immunoglobuliinid sekreteeritakse esmalt pärast organismi nakatumist ja on muu hulgas immunoglobuliini G-reumatoidfaktorite antikehad.

Immunoglobuliin G (IgG) on umbes 75% seerumi immunoglobuliinidest. Immunoglobuliinid G tõhusalt tunnevad ära võõraste mikroorganismide, neutraliseerivad toksiinid, mis tulenevad bakterite jagunemisest. Võib olla ekstratsellulaarses vedelikus ja väikese suuruse tõttu tungida platsentaani, tagades lootele immuunkaitse.

Immunoglobuliin D (IgD) vähe uuritud immunoglobuliinide tüüp. See on leitud B-lümfotsüütide membraanides, samuti jälgedes seerumis.

Immuungoglobuliin E (IgE) toodetakse kudede submukosaalse kihis, mis puutuvad kokku väliskeskkonnaga - nahas, adenoidides, hingamisteedes jne. Neid tuvastatakse väga madalates kontsentratsioonides seerumis. Kombineeritud nuumrakkude membraanidel paiknevate antigeenidega soodustavad immunoglobuliinid E histamiini ja teisi aineid, mis vastutavad kiireloomulise ülitundlikkuse eest. Immunoglobuliini E kõrgenenud tase võib näidata allergiliste haiguste ja helmintiliste invasiinide esinemist.

Koos antigeeniga moodustavad immunoglobuliinid immuunkompleksi, mis seejärel imendub ja seeditakse fagotsüütide poolt.

Cellular immuunsus

Erinevalt antikehade abil teostatavast humoraalsest immuunsusest tähendab raku immuunsus keha kaitset immuunsüsteemi rakkude abiga. Kuna kaks tüüpi immuunvastust on tihedalt seotud, on see eraldamine meelevaldne.

Raku immuunsus kaitseb keha kolmes tuntud viisil:

  • antigeenispetsiifiliste T-lümfotsüütide aktiveerimine, mis tunnevad ära ja hävitavad võõrantigeene;
  • aktiveerivad makrofaagid ja killer-T-rakud, mis hävitavad rakusiseseid patogeene;
  • stimuleerides tsütokiinide sekretsiooni, mis tagavad immuunsüsteemi erinevate rakkude sidusa reaktsiooni.

Raku immuunvastus on suunatud peamiselt mikroorganismide vastu, mis ei ole fagotsüütide toime suhtes vastuvõtlikud või nakatavad teisi rakke (viirused, rakusisene bakterid, seened), samuti kasvajarakkude vastu. Rakusisene immuunvastus on väga olulise tähtsusega võõrast koe hülgamisreaktsiooni tekkimisel.

Veebisaidi lehtedel olev teave ei ole ise käitlemise käsiraamat.
Haiguste või kahtluste tuvastamisel peaksid nad pöörduma arsti poole.

Immuunsuse tüübid. Immuunvastus

Immuunsuse klassifikatsioon

Immuunsüsteemi põhiülesanne on säilitada organismi antigeenne homöostaas (püsivus). Teatud tüüpi mikroorganismide, nende toksiinide või loomade mürgiste immuunsuse seisundit nimetatakse immuunsuseks. Immuunsüsteemi osalusel tunnustatakse ja hävitakse kõik geneetiliselt võõrliikide struktuurid: viirused, bakterid, seened, parasiidid, kasvajarakud. Inimese keha reaktsiooni nakkuse või mürkide sissetoomisega nimetatakse immuunvastuseks. Arengu protsessis paranesid mikroorganismide omadused pidevalt (see protsess toimub ikka veel), mis tõi kaasa eri tüüpi immuunsuse ilmnemise.

Lisaks immuunsüsteemile osalevad keha kaitsmisel ka muud struktuurid ja tegurid, mis takistavad mikroobide tungimist. Sellisteks struktuurideks on näiteks nahk (terve nahk on peaaegu läbimatu enamike mikroobide ja viiruste puhul), hingamisteede epiteeli kõhunäärmete liikumine, limaskestade kattev lima, mao happeline keskkond jne.

Immuunsuse tüübid
Me eristame kahte peamist immuunsuse liiki: liigid (pärilikud) ja üksikisikud (omandatud). Liigi immuunsus on kõigi loomaliikide esindajate jaoks ühesugune. Isiku spetsiifiline immuunsus muudab ta immuunseks paljudele loomahaigustele (näiteks koerte katk), teisest küljest on paljud loomad immuunsed inimeste haiguste vastu. Erilise immuunsuse alus on ilmselt mikrostruktuuri erinevus. Spetsiifiline puutumatus päritakse ühelt põlvkonnalt teisele.

Individuaalne immuunsus on tekkinud kogu inimese elu jooksul ja seda ei edastata järgnevatel põlvkondadel. Individuaalse immuunsuse tekkimine toimub tavaliselt erinevate nakkushaiguste (või mürgituse) ajal, kuid mitte kõik haigused jätavad stabiilse immuunsuse taga. Näiteks pärast gonorröa põetamist on immuunsus väga lühike ja nõrk, mistõttu võib see haigus mõne aja pärast pärast mikroobiga kokkupuudet ilmneda. Muud haigused, nagu näiteks kana rabad, jätavad stabiilse immuunsuse, mis takistab haiguse kordumist kogu elu vältel. Immuunsuse kestus sõltub peamiselt mikroobi immunogeensusest (võime põhjustada immuunvastust).

Immuniteeti, mis on omandatud pärast nakkushaigust, nimetatakse loomulikuks aktiivseks ja pärast vaktsineerimist nimetatakse seda kunstlikult aktiivseks. Need kaks tüüpi immuunsust on kõige pikemad. Raseduse ajal saadab ema lootele mõned antikehad, mis kaitsevad beebi esimestel elukuudel. Sellist immuunsust nimetatakse looduslikuks passiivseks. Kunstlik passiivne immuunsus areneb inimese seerumi sisaldavate antikehade kasutuselevõtuga teatud mikroobide või mürkide vastu. Selline immuunsus kestab mitu nädalat ja seejärel kaob ilma jälgi.

Steriilne ja mittesteriilne immuunsus
Nagu eespool mainitud, tekib pärast nakatumist immuunsuse seisund (see tähendab immuunsus teatud tüüpi antigeeni suhtes). Immuunvastuse tagajärjel on enamik organismis kokkutõmbunud mikroorganisme hävinud. Siiski ei esine alati mikroobide täielikku kõrvaldamist organismist. Mõnes nakkushaiguses (näiteks tuberkuloosis) on mõned mikroobid organismist endiselt blokeeritud. Samal ajal kaotavad mikroobid oma agressiivsuse ja aktiivse paljunemise võime. Sellistel juhtudel esineb niinimetatud mittesteriilne immuunsus, mida toetab väike arv mikroobide pidevat esinemist organismis. Mittesteriilse immuunsuse korral on infektsiooni taasaktiveerimise võimalus (see juhtub herpese puhul) immuunsüsteemi funktsiooni ajutise vähenemise taustal. Kuid reaktivatsiooni korral haigus on kiiresti lokaliseeritud ja surutud, kuna keha on juba selle vastu võitlemiseks kohandanud.

Steriilset immuunsust iseloomustab mikroobide täielik elimineerimine organismist (näiteks viirushepatiit A). Samuti tekib vaktsineerimise ajal steriilne immuunsus.

Immuunvastuse tüübid
Nagu ülalpool mainitud, on immuunvastus organismi reaktsioon mikroobide või erinevate mürkide sissetoomisesse. Üldiselt võib iga aine, mille struktuur erineb inimese kudede struktuurist, võimeline esile kutsuma immuunvastust. Selle rakendamise mehhanismide põhjal võib immuunvastus olla erinev.

Esiteks eristame spetsiifilist ja mittespetsiifilist immuunvastust.
Mittespetsiifiline immuunvastus on esimene samm võitluses infektsiooniga, see algab kohe pärast seda, kui mikroob jõuab meie kehasse. Selle rakendamisel kaasnes komplimatsioonisüsteem, lüsosüüm, koe makrofaagid. Mittespetsiifiline immuunvastus on kõigi mikroobide puhul peaaegu sama ja see viitab mikroobide esmasele hävimisele ja põletikuallika moodustumisele. Põletikuvastane reaktsioon on universaalne kaitseprotsess, mille eesmärk on vältida mikroobide levikut. Mittespetsiifiline immuunsus määrab organismi üldise resistentsuse. Inimesed, kellel on nõrgenenud immuunsüsteem, kannatavad sageli erinevate haiguste all.

Spetsiifiline immuunsus on keha kaitse reaktsiooni teine ​​etapp. Spetsiifilise immuunvastuse peamine omadus on mikroobide äratundmine ja spetsiaalselt selle vastu suunatud kaitsetegurite areng. Mittespetsiifilise ja spetsiifilise immuunvastuse protsessid kattuvad ja täiendavad üksteist. Mittespetsiifilise immuunvastuse ajal hävitab osa mikroobidest ja nende osad eksponeeritakse rakkude pinnal (näiteks makrofaagid). Immuunvastuse teises faasis tuvastavad immuunsüsteemi rakud (lümfotsüüdid) teiste rakkude membraanides eksponeeritud mikroobide osad ja käivitavad spetsiifilise immuunvastuse kui sellise. Spetsiifiline immuunvastus võib olla kahte tüüpi: rakulised ja humoraalsed.

Rakulist immuunvastust mille käigus tekivad kloonid lümfotsüütide (K-rakkudes, tsütotoksiliste lümfotsüütide) võimeline hävitama sihtmärk rakumembraane, mis sisaldavad võõrmaterjalid (nt viirusvalgud).

Raku immuunsus on seotud viiruslike infektsioonide, samuti sellist tüüpi bakteriaalsete infektsioonide nagu tuberkuloos, leepra ja rhinoskleroos, likvideerimisel. Vähirakud hävitatakse ka aktiveeritud lümfotsüütide poolt.

Humoraalset immuunvastust vahendavad B-lümfotsüüdid, mis pärast mikroobide äratundmist hakkavad antikehasid aktiivselt sünteesima ühe tüüpi antikeha tüüpi antigeeni alusel. Ühe mikroobi pinnal võib olla palju erinevaid antigeene, mistõttu tavaliselt toodetakse terve rida antikehi, millest igaüks suunatakse spetsiifilise antigeeni külge. Antikehad (immunoglobuliinid, Ig) on ​​valgumolekulid, mis võivad kinni pidada mikroorganismi spetsiifilisest struktuurist, põhjustades selle hävimise või varajase elimineerimise kehast. Teoreetiliselt on antikehade moodustumine piisavalt suure molekulmassiga keemilise aine eest. On mitmeid tüüpi immunoglobuliine, millest igaüks täidab spetsiifilist funktsiooni. Tüüpi A immunoglobuliine (IgA) sünteesitakse immuunsüsteemi rakkudes ja kuvatakse naha ja limaskestade pinnal. Suurtes kogustes leidub IgA kõigis kehavedelikes (sülg, piim, uriin). Tüüpi A immunoglobuliinid tagavad kohaliku immuunsuse, takistades mikroobide tungimist läbi keha ja limaskestade kummardumiste.

M-tüüpi immunoglobuliine (IgM) sekreteeritakse esmakordselt pärast infektsiooniga kokkupuudet. Need antikehad on suured kompleksid, mis suudavad üheaegselt seonduda mitme mikroobiga. IgM-i määramine veres on märgiks akuutse infektsioosse protsessi arengut organismis.

G-tüüpi antikehad (IgG) ilmuvad pärast IgM-i ja moodustavad humoraalse immuunsuse peamise teguri. Seda tüüpi antikeha kaitseb keha pikka aega erinevate mikroorganismide eest.

E-tüüpi immunoglobuliinid (IgE) osalevad lähtematerjalide allergiliste reaktsioonide väljatöötamises, kaitstes seega keha sisikondade ja mürgiste ainete kaudu naha kaudu.

Antikehad toodetakse kõigi nakkushaiguste ajal. Humoraalse immuunvastuse arenguperiood on ligikaudu 2 nädalat. Selle aja jooksul toodab organism infektsiooni neutraliseerimiseks piisavalt antikehi.

Tsütotoksiliste lümfotsüütide ja B-lümfotsüütide kloonid hoitakse organismis pikka aega ja tekivad uue kontakti mikroorganismiga, mis vallandab võimsa immuunvastuse. Aktiveeritud immuunrakkude ja teatud tüüpi antigeenide antikehade olemasolu kehas kutsutakse sensibiliseerimiseks. Sensibiliseeritud organism suudab infektsiooni levikut kiiresti piirata, ennetades haiguse arengut.

Immuunvastuse tugevus
Immuunvastuse tugevus sõltub organismi reaktiivsusest, st selle võimest reageerida nakkuse või mürgiste ainete kasutamisele. Erinevad mitmed immuunvastuse tüübid sõltuvalt selle tugevusest: normoergiline, hüpoergiline ja hüperergiline (kreeka keeles. Ergos - jõud).

Normaalne vastus on kooskõlas mikroorganismide agressiooni mõjuga ja viib nende täielikku eliminatsiooni. Normoergilise immuunvastuse korral on kudede kahjustus põletikulise vastuse korral mõõdukas ega põhjusta tõsiseid tagajärgi kehale. Immuunsüsteemi normaalse funktsiooniga inimestele on iseloomulik normaalne immuunvastus.

Hüpogeensed reaktsioonid on nõrgemad kui mikroorganismide agressioon. Seetõttu ei ole sellise reageerimisega infektsiooni levik täielikult piiratud ja nakkushaigus ise muutub krooniliseks. Gipoergichesky immuunvastuse on iseloomulik lastele ja eakatele (selle kategooria inimeste immuunsüsteemi ei tööta vanuse tõttu omadused), samuti patsientidel primaarse ja sekundaarse immuunpuudulikkusega.

Hüperergiline immuunvastus tekib keha ülitundlikkuse taustal mistahes antigeeni suhtes. Hüperergilise immuunvastuse tugevus ületab suurel määral mikroobse agressiivsuse jõudu. Hüperergilise immuunvastuse ajal jõuab põletikuline vastus märkimisväärsetele väärtustele, mis põhjustab organismi tervislike kudede kahjustamist. Hüper-immuunvastuse esinemine määratakse kindlaks mikroorganismide omaduste ja keha immuunsüsteemi iseärasuste põhiseadusega. Allergiate moodustumise aluseks on hüperergilised immuunvastused.

  • Leskov, V.P. Arstide kliiniline immunoloogia, M., 1997
  • Borisov L.B. Medical Microbiology, virology, immunology, M.: Medicine, 1994
  • Zemskov A.M. Kliiniline immunoloogia ja allergoloogia, M., 1997

Immuunvastus

Immuunvastus on kompleksne mitmekomponentne, organismis immuunsüsteemi kooperatiivne reaktsioon, mis on indutseeritud antigeeniga, mis on juba tunnistatud võõrsiliseks ja mille eesmärk on selle eliminatsioon. Immuunvastuse nähtus on immuunsüsteemi aluseks. Immuunvastus sõltub:

  • antigeen - omadused, koostis, molekulmass, annus, kokkulangevus, kokkupuute kestus;
  • keha seisund (immunoloogiline reaktsioonivõime);
  • keskkonnatingimused.

Immuunvastus erineb kaasasündinud ja omandatud (või adaptiivse). Kaasasündinud on võõrkeelsete ärritusnähtude äratundmine pärilike mehhanismide tõttu, samas kui omandatud immuunvastus kasutab tuvastamisretseptorite arvu, mille arv on peaaegu piiramatu ja need moodustuvad iga inimese kehas. Omandatud immuunvastus võib vastata paindlikult välismaalase ärritajale: kui see ei osutu ohtlikuks, ei põhjusta see ärritav toime edaspidi (immunoloogiline taluvus). Kui stiimul on klassifitseeritud ohtlikuks, siis käivitub produktiivne immuunvastus, mis esindab sihtmärk-stimulaatorite kõrvaldamist välismaal.

Immuunvastuses mõjub invasiooni patogeenide kehasse (bakterid, viirused, seened, parasiidid) või patoloogiliselt muutunud enda keha rakud (pahaloomuline kasvaja). Immuunvastus organismi normaalsete rakkude vastu võib tekkida siis, kui keha enda aineid ekslikult peetakse välismaisteks (autoimmuunhaigused). Lisaks võib keskkonna kahjutuid aineid samuti ekslikult lugeda ohtlikuks ja põhjustada reaktsiooni (allergiat). Teisest küljest, kui patogeenid suudavad vältida immuunvastust, viib see immuunvastuse põgenemiseni (Saksa immuniseerimine).

Mehhanismid, mis põhjustavad sissetungivate patogeenide kõrvaldamist immuunvastuse ajal, on väga erinevad. Komplemendisüsteem koosneb isekorraldavast valgukompleksist, mis tähistab agenti või suudab seda otseselt tappa. Mikrobitsiidid vabanevad rakkudest väljaspool immuunsüsteemi, võib aktiveerida ka mitmesuguseid makrofaagisid ja tapjarakke, ja antikehad hakkavad seostuma väga spetsiifiliste välisstruktuuridega. Tavaliselt toimivad mitmed sellised efektormehhanismid üheaegselt, et tagada patogeenide täielik eemaldamine kehast. Kuid ülereageerimist immuunsüsteemi tuleks vältida, sest see võib põhjustada tõsiseid vigastusi või isegi koenekroos ja surma (anafülaktiline või septilise šoki, hypercytokinemia). Lisaks sellele tuleks autoimmuunhaiguste ennetamiseks välistada märkimisväärset reaktsiooni oma kehas. Seega on immuunsüsteemis palju reguleerimismehhanisme, et säilitada tasakaal kaitsva ja kahjuliku immuunvastuse vahel.

Sisu

Sügavast immuunvastusest kaasatakse mitmesuguseid rakutüüpe ja muutuvaid tegureid, mis moodustavad koos kaitse- süsteemi tihedalt seotud ja koordineeritud vormi. See on tingitud immuunvastuse põhjustajate omadustest, mida tunnustavad soodsad retseptorid - seega ka mõiste "sünnipärane immuunvastus". Selline immuunvastus tekib kiiresti ja efektiivselt: mõne minuti jooksul kehasse tungimise järel tuvastatakse ja neutraliseeritakse enamus patogeene ning mõne tunni pärast need täielikult kõrvaldatakse.

Fagotsütoosi kaudu eraldatakse seejärel viiruse aktiveeritud makrofaagid immuunsüsteemile spetsiifilise või adaptiivse omandatud immuunvastuse kaudu. See omakorda erineb kahel viisil: humoraalsest ja rakulistest immuunvastustest.

Humoraalne immuunvastus

Organismi humoraalne immuunvastus on patogeenidevastane antikeha, peamiselt veres ja lümfisöödetes, samuti rakuvabas plasmas või vere seerumis. Spetsiifilised antikehad, mida nimetatakse ka immunoglobuliinideks, on valgumolekulid, mida toodavad ja vabastavad plasmarakud ja toimivad veres ja lümfisöödetes.

Plasmarakud on aktiveeritud B-lümfotsüütide järeltulijad. B-lümfitsiidi aktiveerumine toimub vastava antigeeni sidumisel antigeenide äratundmise B-raku retseptoriga. Need on spetsiifilised immunoglobuliinid, mis on fikseeritud B-raku rakumembraanis.

Immuunvastus. Selle liigid, kärgstruktuur ja mehhanism

Immuunvastuse tüübid. Immuunvastus on organismi vastus sellele võõraste makromolekulide kasutusele võtmisele. Aine, mis võib põhjustada spetsiifilist immuunvastust, nimetatakse antigeeniks.

Immunogeensuse antigeeni, st. E. Võime immuunvastuse esilekutsumiseks sõltub mitte ainult tema võõrapärasuse, vaid ka molekulmassiga (molekulmassiga alla 5000 ei ole tavaliselt immunogeensete) Structural heterogeensus, resistentsus lagunemisele ensüümide loomaliikidele.

Looduses on tohutult erinevaid loomade, taimede ja mikroobide päritolu antigeene. Neid võib liigitada erinevate omaduste järgi, sealhulgas spetsiifilisuse laad (liik, rühm, heterogeenne, etappidepõhine ontogenees jne). Antigeenide näidete hulka kuuluvad näiteks histoloogilised kokkusobimatud antigeenid, mis on seotud ebanormaalsete keharakkude või siirdatud kudede äratundmise ja elimineerimisega; loomset ja taimset päritolu allergeenid (õietolm, naha helbed, juuksed, suled jne), mis suurendab keha tundlikkust; veregrupi antigeenid - glükooproteiinid, mis, ehkki nad ei põhjusta antikehade moodustumist organismis, vaid reageerivad nendega in vitro.

Organismi immuunvastused on antigeen-humoraalsed ja rakulised. Humoraalne vastus on antikehade tootmine, mis tsirkuleerivad veres ja spetsiifiliselt seonduvad kehas võõraste molekulidega. Rakutüübi immuunvastus hõlmab spetsiifiliste rakkude moodustumist, mis reageerivad antigeeniga selle seondumise ja järgneva hävitamise kaudu. Raku immuunsus on suunatud peamiselt rakuliste antigeenide vastu - bakterid, patogeensed seened, võõrreleed ja -kuded (siirdatud või tuumorid).

Kahe peamise immuunreaktsiooni tüüpi vahendavad erinevad lümfotsüütide klassid: B-rakud vastutavad humoraalse immuunsuse eest ja T-rakud vastutavad rakulise immuunsuse eest. Loomadel, kellel on hood, mis on eemaldatud juba varases eas, siiski ei ole häiritud mitte ainult rakulisi immuunvastuseid, vaid ka võime antikehade tootmiseks väheneda. See on tingitud asjaolust, et mõned T-rakud tekitavad humoraalset immuunsust "koos" B-rakkudega.

Immuunvastuse mehhanism. Enne stimuleerimist antigeeniga ("rahulikult") on T- ja B-rakkude lümfotsüütid morfoloogiliselt raskesti eristatavad. Nad võivad diferentseeruda kas avastamis- immunoglobuliinide - retseptorite pinnal B-lümfotsüüdid või selle määramisega lamba erütrotsüütidega pinnaretseptorites T-lümfotsüütide (moodustumise reaktsiooni "erütrotsüütide rosetid").

Joon. T-ja B-lümfotsüütide osalemise kava rakulises ja humoraalses immuunsuses.

Antigeeni toimel esineb mõlema rakuga proliferatsioon ja diferentseerumine. Aktiveeritud T-rakud transformeeruvad lümfoblastideks, mis põhjustavad mitu rakupopulatsiooni (joonis 159). Nende seas aktiivset T limfoschpy- "killer" ( "killer") T limfotsnty supressorid mis suruvad maha immuunvastuse, T abistaja lümfotsüüdid, integreerides immuunvastust koostöös B lümfotsüüte antikehade tootmise või T-rakkude stimulatsiooni tapjad Kõigil neil T-raku partneritel on samad antigeeni retseptorid ja sama suurte histoloogilise kokkusobivuse kompleksi (MHC) antigeenid. Viimased on rakkude membraani glükoproteiinid, mis tagavad nende immunoloogilise ühilduvuse.

Aktiveeritud T-lümfotsüüdid kõikides populatsioonide eraldati lahustuvate faktorite (lümfokiinidele), mis reguleerivad ekspressiooni rakulise immuunsuse (allasurumine, ühistud, omandamine eriomadused T lümfotsüüdid) ja aktiveerida fagotsütoosivõime makrofaagid. Lümfokiinide näideteks on glükoproteiini interleukiin, stimuleerib T-lümfotsüütide kasvu ja proliferatsiooni ning interferooni valku, mis pärsib viiruse paljunemist ja suurendab samaaegselt fagotsütoosi.

T-lümfotsüütide individuaalsete subpopulatsioonide funktsionaalseid omadusi võib avaldada in vitro, mõjutades neid spetsiifiliste valke sisaldavate ainetega - lekginetega, millel on mitogeenne aktiivsus.

Aktiivsed antigeeni B-lümfotsüüdid muutuvad siis antikehade tootjateks. Esimesel kokkupuutel antigeeniga esineb nende esmane aktivatsioon või sensibiliseerimine. Mõned tütarrakud transformeeritakse immunoloogilise mälu rakkudesse, teised hoitakse perifeersetes lümfisõlmedes. Siin transformeeritakse need hästi arenenud granulaarse endoplasmaatilise retikulaariga plasmaprakkudesse. T-lümfotsüütide-abistajarakkude osalusel hakkavad plasmarakud tootma antikehi, mis vereplasmale vabanevad.

Immunoloogilise mälu rakud ei anna esmast immunoloogilist vastust, kuid korduva kokkupuute korral sama antigeeniga muutuvad nad lihtsalt antikehade sekreteerivateks rakkudeks. Joonisel on näidatud katse skeem, milles kinnitatakse lümfotsüütide vastutust väliste antigeenide äratundmise eest. Loomade kiirgamine gammakiirtega põhjustab lümfotsüütide surma; Immuunvastus antigeeni manustamisel nendel loomadel puudub. Kiiritatud loomas, mis on saanud sama inbrediini normaalse doonori lümfotsüüte, taastatakse reaktsioon antigeenile. Kiiritatud loomas, mis sai normaalsest doonorist teisi (mitte-lümfotsüütilisi) rakke, ei taastata immuunvastust.

Mis põhjustab immuunvastust

T-aitajad 2 mine meeldib isoleerida IL-2, 4,5, 6, 10, 13, 14 ja teised, mis aktiveerivad humoraalset immuunvastust.

T-aitajad 3 mine meeldib Iseseisev kasvufaktor -β (TGF-β) teisendamine - see on peamine supressiooni immuunvastus - nende nimi on T-supressorid (mitte kõik autorid ei tunnusta Tx-3 eraldi populatsiooni olemasolu).

Dr. Supressiooni humoraalsed tegurid - vaadake nende reguleerimist. vastus

T-helper-rakud kõigi 3 liiki eristada naiivsete CD4 + T-lümfotsüütide (Th, 0), kelle küpsemise mingit kindlat tüüpi T-abistaja (1., 2. või 3.) sõltub:

antigeeni olemusest;

teatud tsütokiinide esinemine ümbritsevas rakukeskkonnas.

Lümfotsüüdid saavad tsütokiini signaale APC, NK-rakkudest, nuumrakkudest jne: Tx-1, IL-12,2, 18, IFN-γ, TNF-a / β moodustamiseks on vaja; Tx-2 moodustamiseks vaja IL-4.

Immuunvastuse mehhanism

Immuunvastuse saavutamiseks on vaja kolme tüüpi rakke - makrofaag (või dendriitrakk), T-lümfotsüüt ja B-lümfotsüüt (kolme-rakuline koostöö süsteem).

Immuunvastuse peamised astmed on järgmised:

1. Antigeeni endotsütoos, selle töötlemine ja esitus LF;

2. Antigeeni äratundmine lümfotsüütide poolt;

3. lümfotsüütide aktiveerimine;

4. Lümfotsüütide klonaalne ekspansioon või proliferatsioon;

5. Efektorrakkude ja mälukaartide küpsemine.

6. Antigeeni hävitamine.

Humoraalne immuunvastus.

1.Antigeeni imendumise, töötlemise ja esitlemise staadium.

Antigeeni esitleva raku (APC - makrofaagide, dentriitraku või B-LF) fagotsüteerivad AH ja suunatakse lümfisõlmed, tee on rakus töötlemiseks (katalüüsi) antigeeni kasutatakse ensüüme peptiide. Selle tulemusena hüpertensiooni vabastatakse antigeendeterminanti (see immunoaktiivsed peptiidi või andmevälja), mis on koormatud molekulis HLA-2 ja kuvatakse raku pinnale. Lümfisõlmedes esindab APC lõhestatud antigeeni lümfotsüütidele. Selles protsessis osaleb naivnyyCD4 + -limfotsit mis kontakteerub kandev osa antigeeni (ja ka saab tsütokiini signaali - IL -4 APC dendriitrakud jne...) Ja diferentseerunud T-abistaja 2. tüüpi.

Selles etapis olevate kaasaegsete ideede aluseks on järgmised postulatsioonid:

LF-i membraanil on spetsiifilised AH-siduvad retseptorid ja nende ekspressioon ei sõltu sellest, kas organism on varem selle AH-ga kokku puutunud või mitte.

Ühel lümfotsüüdil on ainult ühe spetsiifika retseptor (vt eespool).

Erineva spetsiifilisusega retseptoritega lümfotsüüdid moodustavad klooni (st nad on üksiku vanemrakuga järeltulijad).

Lümfotsüüdid võivad tuvastada välismaist AG makrofaagi pinnal ainult oma "HLA antigeeni (nn kahekordse äratundmise) taustal". Antigeeni seostamine HLA molekuliga on vajalik.

B-LF tuvastab antigeeni (APC membraanil HLA-2 taustal), kasutades Tx-2 (rakuvälised viirused) või ilma (AH-bakterid).

Sel juhul tuvastab B-LF antigeeni informatiivse osa, kasutades BCR-i (need on CD molekulidega (19, 21, 79 või 81) seotud IgM ja D pinnad.

T-helper kandja, kasutades CD4-ga seotud TCR-i, tuvastavad mõned T-iseseisvad bakteriaalsed AG-d BCR retseptoriga (ilma T-abistajate abita).

Isegi tunnustamise ajal saab V-lf signaale:

a) spetsiifiline - teave AH kohta Tx-2-st (h / s antigeeni sild või AH lahustuva osa sekretsioon)

b) mittespetsiifilised aktiveerimissignaalid:

- makrofaagide sekreteeritud IL-1 kaudu

- T-helperitüübi 2 (nr IL-2) tsütokiinide kaudu, mille sekretsiooni indutseerib ka makrofaag IL-1.

Signaaliülekande keeruliste rakulisi vastuseid aktiveeritud türosiini kinaas (seostatakse CD-79), fosfolipaas C-, proteiinkinaasi C, mobilisatsiooni rakusisese Ca ja transkriptsioonifakto kodeeriva geeni IL-2 (selle tsütokiini - võti kasvufaktor immuunvastuse LF). Samuti muutub arahhidoonhappe vahetus ja aktiveeritakse mitoosi tekitavate struktuurvalkude geenide transkriptsioon.

4.Kloonide proliferatsiooni tase. Antigeeni äratundmine ja B-lümfotsüütide aktiveerumine hakkavad paljunema (prolifereeruma). See protsess toimub lümfisõlmedes ja seda reguleerivad 2. tüüpi T-helper-tsütokiinid: IL-2, 4, 5, 6, 10, 13, 14 jne.

5.Diferentseerimise etapp.Pärast proliferatsiooni küpsetel B lümfotsüüdid ja muundatakse Pplasmarakkusid, mis migreeruvad luuüdis ja limaskesti, milles antikeha sünteesitakse sisenevad veres (etoIgM- juba esimesel päeval kliinilisi ilminguid infektsiooni iIgG- 5 -7 päeva; varase poyavlenieIgGv seerumi näitab selle infektsiooni olemasolevat immuunsust) või limaskesta sekretsiooni (see on IgA). Mõned aktiveeritud B-LF-id ei eristata plasmarakkudesse, vaid neid säilivad ka pikaealised B-mälurakud. Need pakuvad korduval kokkupuutel antigeeniga kiirema ja tõhusama sekundaarset immuunvastust. Pärast immuunvastuse lõppu moodustuvad ka pikaajalised plasmarakud, mis toetavad Ig-i sünteesi ilma antigeense stimulatsioonita - 1,5 aastat. Selles etapis on lümfisõlmed, mandlid, põrn.

6.Antigeeni lava hävitaminetoimub mittespetsiifiliste kaitsetegurite kaasamisega.

Antigeeni hävitamise mehhanismid:

Immuunkomplekside AG + AT täiendav sõltuv lüüs;

Lahustuvate IR makrofaagide fagotsütoos ja lõhustamine;

Antikeha-sõltuv tsellulaarne tsütotoksilisus (ACCC) - AT opsoniseerib sihtrakke, seejärel antikeha Fc fragmendi külge kinnituvad killerrakud ja hävitatakse sihtrakk. Killerid võivad olla NK-rakud, monotsüüdid / makrofaagid, granulotsüüdid.

Rakuline immuunvastus on sarnane. Reaktsioonidesse kaasati 2 tüüpi T-lümfotsüüte - CTL või THRT-LF, mis tuvastavad APC (dendriitrakkude või m / f) pinnal hüpertensiooni HLA-1 taustal. Tx-1 on tunnustatud. T-rakkude antigeeni tuvastamine toimub TCR-retseptori abil, mis, nagu juba mainitud, CTL-iga seostatakse molekuliga (co-retseptor) CD8, T-gaHRT-lümfotsüüdid - CD4-ga.

Tüüp 1 T-helperrakud eritavad tsütokiine - (IL-2, 7, 9, 12, 15, IF-, TNF), stimuleerides T-LF paljunemist ja küpsemist lümfisõlmedes ja põrnas (CTL või THRT-rakud) küpsetesse rakkudesse.

CD8 + kloonid kasvavad kiiresti, CD4 + kloonid kasvavad kiirestiHRT-lf - aeglaselt.

Osa T-rakkudest muutub T4-rakkudeks, mille CD4 + või CD8 + fenotüüp on (vastavalt), morfoloogiliselt, erinevalt B-LF-st, need ei muutu.

Raku immuunvastuse lõppfaas on antigeeni hävitamine mitmel viisil:

tsütolüüssihtmärkrakud lümfotsüütidega proteiinide - perforiinide abil, mis moodustavad rakumembraanis poorid. Perforiinid sisalduvad graanulites NK-rakkudes ja CTL -ites, Ca2 + juuresolekul, mis moodustavad raku sihtmärgi membraanile transmembraanse kanali, on C9-ga struktuuriga lähedased.

apoptoosi esilekutsumine (CTL-graanulite graanulid on need seriini esteraasid, mis läbivad perforiini pooride sihtrakkudesse, aktiveerivad geenid, mis kodeerivad E DNA raku fragmenteerumise või raku kogunemise lahutamiseks).

fagotsütooskk-k-sihtmärgid (osaledes põletikuliste rakkude immuunvastuses -THRTja vastavalt HRT reaktsioon). THRT-Kui h / z sekreteeritavad tsütokiinid (IF-γ ja MYTH) meelitavad immuunsüsteemi põletikku keskendudes m / f ja neutrofiilidele ja aktiveerivad neid. Aktiveeritud makrofaagid ja neutrofiilide fagotsüütsed sihtrakud.

Mis põhjustab immuunvastust

Aktiveerimissignaal erinevate antikehade klasside sünteesi lülitamiseks

Rakkude aktiveerimine on signaaliülekande tulemus, mis viiakse läbi komplekssete intratsellulaarsete reaktsioonide seeria abil. Pärast tunnistades esialgu aktiveerimist related koretseptoritega ja molekulide CD3 (T-rakud) või CD79 (B-rakud) türosiini mitmeperetalumajapidamised (Lck, Fyn, Blk, Btk, Lyn, Zap70, Syk jne), Siis vahendusel Adaptervalgud on signaalirajad. Üks neist seostatakse fosfolipaasi Cγ aktiveerimisega, inositooltrifosfaadi ja diatsüülglütserooli moodustumisega, proteiinkinaasi C aktiveerimisega ja rakusisese Ca2 + mobiliseerimisega IL-2 geeni transkriptsiooniga. See tsütokiin on immuunvastuse lümfotsüütide peamine kasvufaktor. Teine signaaliülekanne on ühendatud

koos arahhidoonhappega ja viib rakkude mitoosi rakendamiseks vajalike struktuurvalkude geenide transkriptsioonini.

Neljas (klonaalne ekspansioon lümfotsüüdid) ja viies (küpsemist lümfotsüüdid ja efektormälu rakud) etapi immuunvastust. Kloonpaljundamine on leviku aktiveeritud lümfotsüütide, mis jookseb perifeersetes organites immuunsüsteemi. Vohavad B-rakud moodustada sekundaarsed folliikulid lümfisõlmedes (tsentroblastilised etapis), rakkude paljunemise reguleerib mitmeid tsütokiinide IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, IL-14 IFN-γ, TNF ja teised. järgmistes centroblasts hakkavad omakorda sisse centrocytes mis migreeruvad perifeeriat folliikulite (tsentrotsitarnaya etapis). Sel hetkel rakud saabumas aeg somaatiline hüpermutatsioon, mis on mingi valimise meetod soovitud spetsiifilisuse BCR. See tekib positiivsete rakkude selektsiooni väga spetsiifiliste BCR ja negatiivse selektsiooni B-lümfotsüüte nizkospetsifichnym retseptoriga. Ajal küpsemist B-rakud teevad läbi morfoloogilisi muutusi (plazmoblast (immunoblast) - proplazmotsit (limfoplazmoidnaya rakk) - plasma rakk) ja rännata luuüdis ja LINNASED sünteesiks antikehad erinevatesse klassidesse. Süntees varase antikehad (IgM) poolt registreeritud lõppu esimesel päeval kliinilise infektsiooni episood ja väga spetsiifilise IgG - 5-7 tundi.

T-rakkude klonaalne paisumine ja küpsemine toimub lümfisõlmede parakor-tilistel tsoonidel ja põrna periarteriolaarsetes ruumides. Tuvastatud antigeenrakud sisenevad proliferatsiooniks ja muutuvad lümfoblastideks. CD8 + T-rakkude kloonid kasvavad kiiresti ja CD4 + T-lümfotsüütide kloonid kasvavad aeglasemalt. Üldiselt reguleeritakse klonaalset ekspansiooni ja diferentseerumist erinevate tsütokiinidega (IL-2, IL-7, IL-9, IL-12, IL-15, IFN-y, TNF jne) ja adhesiivsete molekulidega. Diferentseerumise protsessis muutub T-lümfotsüütide fenotüüp märgatavalt, kuid erinevalt B-lümfotsüütidest ei muutu nad morfoloogiliselt.

Kloonide laiendamise ja diferentseerumise etappide tüüpiline kliiniline ekvivalent on perifeersete lümfisõlmede, mandlite, nähtavate lümfifolüütikute ja põrna suurenemine. Neid sümptomeid võib täheldada hingamisteede, urogenitaalsete või oluliste süsteemsete infektsioonide korral.

Immuunvastuse käigus moodustuvad koos efektorrakkudega mälu T ja B-rakud. Erinevalt lühikese elueaga efektor-lümfotsüütidest jäävad mälurakud elujõuliseks pikka aega (elu jooksul). Seal on CD4 + ja CD8 + T-mälurakud, mälu B-rakud ja pikaealised plasmarakud. Vastupidiselt naiivsetele T-lümfotsüütidele iseloomustavad mälu T-rakke fenotüüp CD45RO +, CD44 hi, kiire HLA-sõltumatu tsükkel ja võime sekreteerida suures koguses tsütokiine. Pikaealised plasmarakud pakuvad täiendavat mehhanismi, mis toetab immunoglobuliinide sünteesi ilma täiendava antigeense stimulatsioonita 1,5 aasta jooksul.

Sekundaarne immuunvastus kulgeb kiirendatud režiimis mälurakkude arvel (joonis 7-3). IgM-i esinemine seerumis näitab sageli püsiva patogeeni "värsket" infektsiooni või reaktivatsiooni ning IgG süntees vastab immuunmälu esinemisele infektsiooni korral, mis on juba üle kantud. Sellise IgG kiirendatud sünteesi korral puuduvad tavaliselt nakkushaiguse kliinilised ilmingud.

Joon. 7-3. Peamine ja sekundaarne humoraalne vastus. Esimesel juhul langeb IgG suurenemine IgM-i kasvu taha, samas kui IgM on patogeenile spetsiifiline, on märgitud nakkushaiguse kõik sümptomid (märgitud hall). Sekundaarse reaktsiooni korral seostub patogeen viivitamatult väga spetsiifiliste IgG klassi antikehadega, mistõttu haiguse kliinilisi ilminguid ei esine. Horisontaalne - aeg (päev); vertikaalselt - immunoglobuliinide sisaldus (g / l)

Immuunvastuse kuues etapp (efektoraktiivsus). Nii humoraalse kui ka rakulise immuunvastuse viimane etapp on antigeeni hävitamine, mis viiakse läbi kaasasündinud immuunsust mittespetsiifiliste teguritega. On teada järgmised antigeeni hävitamise efektor-mehhanismid.

Humoraalse tüübi immuunvastusega:

1. Antigeeni lihtne neutraliseerimine antikehadega immuunkomplekside "antigeen + antikeha" (AG + AT) moodustumisel.

2. Antikeha seostunud antigeeni komplement sõltuv lüüs. AG + AT immuunkompleksid, mis paiknevad märklaudrakkude pinnal, lisavad ja aktiveerivad komplemendi klassikalises vormis.

3. lahustuvate immuunkomplekside AH + AT fagotsütoos koos nende järgneva lagunemisega fagotsüütide lüsosoomides.

4. Antikeha-sõltuv rakuline tsütotoksilisus (ACCC). See realiseerub sihtmärkrakkude antikehade (IgG) abil kaetud tapjarakkude (K-rakkude) hävitamisega IgG Fc-fragmendi külge kinnitatuna. Sellised K-killerid võivad olla granulotsüüdid, makrofaagid, trombotsüüdid, NK-rakud (looduslikud tapjad).

Kui raku tüüpi immuunvastus:

1. Sihtrakkude tsütolüüs ja apoptoos. Tsütotoksilised T-lümfotsüüdid lüüsige Märklaudrakhide valgud - perforiin. Perforins - monomeersed valgud on võimelised sängitatud rakumembraani sihtlahtrisse ja polümerisatsiooni kohalolekul Ca2 moodustades seal kanalid (poorid), suurendades seeläbi selle läbilaskvus Na + ja vee vahel. Selle tulemusena Sihtraku pundub, on rebend selle membraani ja surma (osmootse lüüsi). Koos nende pooride kaudu moodustunud perforiin, viiakse sihtlahtrisse saab sellelt poolt eritatav tsütotoksiliste lümfotsüütide TNF-β (lümfotoksiiniks) ja granzymes (seriinproteaasi) vallandab loomuliku rakusurma (granzimovy perforiinisõltumatu apoptoosiraja). Veelgi enam, need tsütotoksilised T-tõttu sünteesi spetsiifilise endogeensed seriiniproteaaside on tundetud mõju granzymes. Rakendamise tsütotoksilisuse T lümfotsüüdid võivad olla seotud ka sünteesi IFN-γ (pärsib viiruse replikatsiooni ja aktiveerib HLA I / II tunnustamise protsessi ning viiruste ja viirusega nakatatud rakkudest T-lümfotsüüdid) ja retseptor-sõltuva apoptoosi indutseerimine. Selle areng on tingitud ligandist

retseptori vastastikmõju Fas-retseptori (CD95), väljendatuna sihtrakul ja Fas-ligand (Fas-L) või T-killer sekretsiooni T-killer TNF-α, aktiveerides TNF-R-ga seotud surmadomäänidega (TRADD - TNF R-ga seotud surmadomäänidega) siduvusel spetsiifilise retseptoriga TNF-R1 sihtkärjes. Lisaks antiapoptootiliseks tsütotoksiliste lümfotsüütide võib vahendada suurenemist mitokondri membraani läbilaskvus märklaudrakkudele vähendatud mitokondriaalse transmembraanse potentsiaali ja väljundi rakkude tsütoplasmas erinevate apoptogeense teguritest nagu tsütokroom c ja apoptoosisisaldavad faktor (AIF - indutseeritud apoptoosi faktor), aktiveerides kaspaasid (tsüsteiinproteaas ) Menetlus hõlmab apoptootilist DNA killustumise kromatiini kondenseerumine, mullitamine (villide - villid) membraani, vähenemine rakusegamise ja selle pakendamise apoptoosikehakesteks. Pinnale apoptotiruyuschih rakkudes ekspresseeritud molekuli poolt tunnustatud fagotsüüdid (fosfotreoniini- trombospondiiniga, desialirovannye membraani glükokonjugaatidel). Selle tulemusena rakkude suhtes ning erütrotsüütide läbivad fagotsütoosi ja lüsosoomi lagunemise tegurid fagotsüüdid.

2. CD4 + T-lümfotsüüdid, mis vastutab hilist tüüpi ülitundlikkuse poolt eritatud tsütokiinide (eriti IFN-γ) algatab makrofaagide migratsiooni ja neutrofiilide põranda- immuunpõletiku ja aktiveerimise fookuses. Aktiveeritud makrofaagid ja neutrofiilid hävitavad sihtrakud fagotsütoosiga.

Immuunvastus

Immuunvastus on organismi vastus mikroobide või mitmesuguste mürkide sissetoomisele. Üldiselt võib iga aine, mille struktuur erineb inimese kudede struktuurist, võimeline esile kutsuma immuunvastust. Selle rakendamise mehhanismide põhjal võib immuunvastus olla erinev. Immuunvastuse kaks peamist faasi:

1. antigeeni äratundmine

2. reaktsioon selle kõrvaldamiseks

Immuunkompetentsed rakud, mida saab jagada antigeeni esitlemiseks (hüpertensiooni esindavaks), regulatiivseks (immuunreaktsioonide kulgu reguleerimiseks) ja immuunvastuse toimuritele (mis viivad läbi hüpertensiooni vastase võitluse lõppetapi), on seotud immuunvastusega.

Antigeeni sisaldavate rakkude hulka kuuluvad monotsüüdid ja makrofaagid, endoteelirakud, naha pigmendirakud (Langerhansi rakud) jne. Reguleeritavad rakud hõlmavad T- ja B-abistaja rakke, supressioone, kontratsegnumeid, mälu T-lümfotsüüte. Lõpuks kuuluvad immuunvastuse efektoridesse T-ja B-tapjad ja B-lümfotsüüdid, mis on peamiselt antikehade tootjad.

Immuunvastuse oluline osa on määratud spetsiaalsetele tsütokiinidele, mis said interleukiinide nime. Nime järgi on selge, et IL pakub teatud tüüpi leukotsüütide omavahelist seost immuunvastuses. Need on väikesed valgumolekulid, mille molekulmass on 15000-30000.

IL-1 on monotsüütide, makrofaagide ja teiste antigeeni esitlevate rakkude antigeense stimulatsioonina vabastatud aine. Selle toime on peamiselt suunatud T-abistaja rakkudele (võimendid) ja makrofaagide efektoritele. IL-1 stimuleerib hepatotsüüte, mille tõttu suureneb valkude kontsentratsioon veres, mis on saanud ägedate faaside reagentide nime, kuna nende sisaldus suureneb alati põletiku ägedas faasis. Sellised valgud hõlmavad fibrinogeeni, C-reaktiivset valku, 1-antitrüpsiini jt. Põletiku ägeda faasi proteiinid mängivad olulist rolli kudede parandamisel, proteolüütiliste ensüümide seondumisel, rakulise ja humoraalse immuunsuse reguleerimisel. Ägeda faasi reaktiivide kontsentratsiooni suurendamine on adaptiivne reaktsioon, mille eesmärk on kõrvaldada patoloogiline protsess. Lisaks suurendab IL-1 fagotsütoosi ja kiirendab ka veresoonte kasvu kahjustuse piirkondades.

IL-2 sekreteeritakse T-võimendid IL-1 ja AG mõju all; See on kasvu stimulaator igat tüüpi T-lümfotsüütide ja K-rakkude aktivaatori jaoks.

IL-3 sekreteeritakse stimuleeritud T-aitajate, monotsüütide ja makrofaagide poolt. Selle tegevuse eesmärk on peamiselt nuumrakkude ja basofiilide ning samuti T- ja B-lümfotsüütide prekursorite kasv ja areng.

IL-4 toodetakse peamiselt stimuleeritud T-aitajatega ja sellel on väga laia toimespektriga, kuna see soodustab B-lümfotsüütide kasvu ja diferentseerumist, aktiveerib makrofaage, T-lümfotsüüte ja nuumrakke, indutseerib üksikute klasside immunoglobiine.

IL-5 sekreteeritakse stimuleeritud T-aitajate poolt ning on eosinofiilide, samuti B-lümfotsüütide proliferatsiooni ja diferentseerumise tegur.

IL-6 on toodetud stimuleeritud monotsüütide, makrofaagide, endoteeli, T-aitajate ja fibroblastide poolt; koos IL-4-ga tagab B-lümfotsüütide kasvu ja diferentseerumise, hõlbustades nende üleminekut antikeha tootjatele, st plasma-rakkudele.

IL-7 oli algselt isoleeritud luuüdi stromaalrakkudest; suurendab T- ja B-lümfotsüütide kasvu ja proliferatsiooni ning mõjutab ka tümüotsüütide tümotsüütide arengut.

IL-8 on toodetud stimuleeritud monotsüütide ja makrofaagide poolt. Selle eesmärk on suurendada neutrofiilide kemotaksist ja fagotsüütilist aktiivsust.

IL-9 on toodetud T-lümfotsüütide ja nuumrakkude poolt. Selle tegevuse eesmärk on suurendada T-lümfotsüütide kasvu. Lisaks sellele aitab see kaasa luuüdi erütroidi kolooniate kujunemisele.

IL-10 moodustub makrofaagidest ja suurendab küpsete ja ebaküpsete tümotsüütide levikut ning aitab kaasa ka T-killer-rakkude diferentseerumisele.

IL-11-d toodetakse luuüdi stromaalrakkudes. See mängib olulist rolli hemopoeesi, eriti trombotsütopeenia korral.

IL-12 suurendab T-killerite ja K-lümfotsüütide tsütotoksilisust. Immuunvastus algab antigeeni esitlevate rakkude vastastikmõjul hüpertensiooniga, mille järel see on fagotsütoos ja töödeldakse lagunemisproduktideks, mis väljastatakse väljaspool antigeeni esitlevat rakku.

Immuunvastuse spetsiifilisust annab spetsiifiliste antigeenide olemasolu, mis on saanud hiirtel nime Ia-valgu. Inimestel täidavad oma rolli II klassi II tüüpi klassi inimese leukotsüütide antigeenid (inimese leukotsüütide antigeenid, HLA).

Ia-valku leitakse peaaegu kõigis hematopoeetilistel rakkudel, kuid puuduvad küpsetel T-lümfotsüütidel; Interleukiinide mõju all ekspresseeritakse neis rakkudes valku.

Ia valgu roll immuunvastuses on järgmine. AH-d saab tuvastada ainult spetsiifiliste retseptoritega kokkupuutumiseks immuunkompetentsete rakkudega, kuid AH kogus on liiga suur ja loodus ei ole nende jaoks ette valmistanud vastavat retseptorite arvu, mistõttu saab AH (kellegi teise) tunnustada ainult koos meiega, mille funktsioon Ia - HLA-DR valk või antigeenid.

Makrofaagist lahkunud hüpertensiooni lagunemisproduktid interakteeruvad osaliselt Ia-valkudega, moodustades sellega kompleksi, mis stimuleerib antigeeni esitlevat rakku. Sellisel juhul hakkab makrofaag sekreteerima mitmed interleukiinid. IL-1 mõjutab T-võimendit, nii et viimasel on keeruline Ia-valk + AG retseptor. Just see reaktsioon, nagu kõik järgnevad, tagab immuunvastuse spetsiifilisuse.

Aktiveeritud T-võimendi isoleerib IL-2, mis toimib mitmesuguste T-abistajarakkude ja tsütotoksiliste lümfotsüütide kloonide suhtes, mis osalevad rakulises immuunsuses. T-helperrakkude stimuleeritud kloonid sekreteerivad IL-3, IL-4, IL-5 ja IL-6, millel on ülekaalukas mõju immuunvastuse efektor-lingile ja soodustavad seeläbi B-lümfotsüütide üleminekut antikeha tootjatele. Selle tagajärjel tekivad AT või immunoglobiinid. Muud interleukiinid (IL-7, IL-9, IL-10, IL-12) mõjutavad T- ja B-lümfotsüütide kasvu ja diferentseerumist ning on usaldusväärsed tegurid, mis tagavad immuunvastuse. [4]

Selle tulemusena eristame spetsiifilist ja mittespetsiifilist immuunvastust.

Mittespetsiifiline immuunvastus on esimene samm võitluses infektsiooniga, see algab kohe pärast seda, kui mikroob jõuab meie kehasse. Selle rakendamisel kaasnes komplimatsioonisüsteem, lüsosüüm, koe makrofaagid. Mittespetsiifiline immuunvastus on kõigi mikroobide puhul peaaegu sama ja see viitab mikroobide esmasele hävimisele ja põletikuallika moodustumisele. Põletikuvastane reaktsioon on universaalne kaitseprotsess, mille eesmärk on vältida mikroobide levikut. Mittespetsiifiline immuunsus määrab organismi üldise resistentsuse. Näiteks nõrgestatud immuunsusega inimesed kannatavad sageli erinevate haiguste all.

Spetsiifiline immuunsus on keha kaitse reaktsiooni teine ​​etapp. Spetsiifilise immuunvastuse peamine omadus on mikroobide äratundmine ja spetsiaalselt selle vastu suunatud kaitsetegurite areng. Mittespetsiifilise ja spetsiifilise immuunvastuse protsessid kattuvad ja täiendavad üksteist. Mittespetsiifilise immuunvastuse ajal hävitab osa mikroobidest ja nende osad eksponeeritakse rakkude pinnal (näiteks makrofaagid). Immuunvastuse teises faasis tuvastavad immuunsüsteemi rakud (lümfotsüüdid) teiste rakkude membraanides eksponeeritud mikroobide osad ja käivitavad spetsiifilise immuunvastuse kui sellise. Spetsiifiline immuunvastus võib olla kahte tüüpi: rakulised ja humoraalsed.

Rakulist immuunvastust mille käigus tekivad kloonid lümfotsüütide (K-rakkudes, tsütotoksiliste lümfotsüütide) võimeline hävitama sihtmärk rakumembraane, mis sisaldavad võõrmaterjalid (nt viirusvalgud).

Raku immuunsus on seotud viiruslike infektsioonide, samuti sellist tüüpi bakteriaalsete infektsioonide nagu tuberkuloos, leepra ja rhinoskleroos, likvideerimisel. Vähirakud hävitatakse ka aktiveeritud lümfotsüütide poolt. Raku immuunsus sõltub tsütotoksiliste lümfotsüütide (T-killerite) sekreteeritud humoraalsete faktorite toimest. Neid ühendeid nimetatakse perforiiniks ja tsütolüsiiniteks.

Tehti kindlaks, et iga T-efektor on võimeline lüüsima mitut võõrkehade sihtrakku. See protsess toimub kolmes etapis: 1) sihtrakkude tuvastamine ja kokkupuude sellega; 2) surmav löök; 3) sihtrakkude lüüsimine. Viimane etapp ei nõua T-efektori olemasolu, sest see viiakse läbi perforiini ja tsütolüsiinide mõjul. Surmava löögi etapis toimivad perforiinid ja tsütolüsiinid märklaudrakkude membraanile ja moodustavad neis poore, mille kaudu vesi tungib, rakkude pundumine.

Immuunvastuse ajal vabanevate humoraalsete tegurite seas tuleks viidata kasvaja nekroosifaktorile ja interferoonidele.

Interferoonide toime ei ole spetsiifiline, kuna neil on erinevad funktsioonid - nad stimuleerivad K-rakkude ja makrofaagide aktiivsust, mõjutavad otseselt DNA- ja RNA-d sisaldavaid viirusi, inhibeerivad nende kasvu ja aktiivsust, aeglustavad kasvu ja hävitavad pahaloomulisi rakke.

Humoraalset immuunvastust vahendavad B-lümfotsüüdid, mis pärast mikroobide äratundmist hakkavad antikehasid aktiivselt sünteesima ühe tüüpi antikeha tüüpi antigeeni alusel. Ühe mikroobi pinnal võib olla palju erinevaid antigeene, mistõttu tavaliselt toodetakse terve rida antikehi, millest igaüks suunatakse spetsiifilise antigeeni külge.

Antikehad (immunoglobuliinid, Ig) on ​​valgumolekulid, mis võivad kinni pidada mikroorganismi spetsiifilisest struktuurist, põhjustades selle hävimise või varajase elimineerimise kehast.

On mitmeid tüüpi immunoglobuliine, millest igaüks täidab spetsiifilist funktsiooni.

· A-tüüpi immunoglobuliinid (IgA) sünteesitakse immuunsüsteemi rakkudes ja ilmuvad naha ja limaskestade pinnale. Suurtes kogustes leidub IgA kõigis kehavedelikes (sülg, piim, uriin). Tüüpi A immunoglobuliinid tagavad kohaliku immuunsuse, takistades mikroobide tungimist läbi keha ja limaskestade kummardumiste.

· M-tüüpi immunoglobuliinid (IgM) erituvad esmakordselt pärast infektsiooniga kokkupuudet. Need antikehad on suured kompleksid, mis suudavad üheaegselt seonduda mitme mikroobiga. IgM-i määramine veres on märgiks akuutse infektsioosse protsessi arengut organismis.

· G-tüüpi antikehad (IgG) moodustavad 75% kõigist seerumi immunoglobuliinidest ja on kõige pikaajalisemad. Need ilmuvad pärast IgM-i ja moodustavad humoraalse immuunsuse peamise teguri. Seda tüüpi antikeha kaitseb keha pikka aega erinevate mikroorganismide eest.

· E-tüüpi immunoglobuliinid (IgE) akumuleeruvad limaskestade ja nahamembraanide kudedes. Osalege kohese tüübi allergiliste reaktsioonide väljatöötamises, kaitstes seega keha mikroobide ja mürgiste ainete kaudu naha kaudu.

Antikehad toodetakse kõigi nakkushaiguste ajal. Humoraalse immuunvastuse arenguperiood on ligikaudu 2 nädalat. Selle aja jooksul toodab organism infektsiooni neutraliseerimiseks piisavalt antikehi.

Tsütotoksiliste lümfotsüütide ja B-lümfotsüütide kloonid hoitakse organismis pikka aega ja tekivad uue kontakti mikroorganismiga, mis vallandab võimsa immuunvastuse. Aktiveeritud immuunrakkude ja teatud tüüpi antigeenide antikehade olemasolu kehas kutsutakse sensibiliseerimiseks. Sensibiliseeritud organism suudab infektsiooni levikut kiiresti piirata, ennetades haiguse arengut.

Immuunvastuse tugevus sõltub organismi reaktiivsusest, st selle võimest reageerida nakkuse või mürgiste ainete kasutamisele. Erinevad mitmed immuunvastuse tüübid sõltuvalt selle tugevusest: normoergiline, hüpoergiline ja hüperergiline (kreeka keeles. Ergos - jõud).

Normaalne vastus on kooskõlas mikroorganismide agressiooni mõjuga ja viib nende täielikku eliminatsiooni. Normoergilise immuunvastuse korral on kudede kahjustus põletikulise vastuse korral mõõdukas ega põhjusta tõsiseid tagajärgi kehale. Immuunsüsteemi normaalse funktsiooniga inimestele on iseloomulik normaalne immuunvastus.

Hüpogeensed reaktsioonid on nõrgemad kui mikroorganismide agressioon. Seetõttu ei ole sellise reageerimisega infektsiooni levik täielikult piiratud ja nakkushaigus ise muutub krooniliseks. Gipoergichesky immuunvastuse on iseloomulik lastele ja eakatele (selle kategooria inimeste immuunsüsteemi ei tööta vanuse tõttu omadused), samuti patsientidel primaarse ja sekundaarse immuunpuudulikkusega.

Hüperergiline immuunvastus tekib keha ülitundlikkuse taustal mistahes antigeeni suhtes. Hüperergilise immuunvastuse tugevus ületab suurel määral mikroobse agressiivsuse jõudu. Hüperergilise immuunvastuse ajal jõuab põletikuline vastus märkimisväärsetele väärtustele, mis põhjustab organismi tervislike kudede kahjustamist. Hüper-immuunvastuse esinemine määratakse kindlaks mikroorganismide omaduste ja keha immuunsüsteemi iseärasuste põhiseadusega. Allergiate moodustumise aluseks on hüperergilised immuunvastused. [8]