Kaasasündinud viiruslik hepatiit

Dieedid

Jäta kommentaar 1,084

Maksatalitluse häired, mida põhjustavad C- ja B-hepatiidi viiruslaste emakasisene looteinfektsioon, nimetatakse kaasasündinud hepatiitiks. Hepatiidi vastsündinud diagnoositakse esimese kahe elukuu jooksul. See on väga ohtlik haigus, mille puhul esineb maksa suurenemine, selle struktuuri rikkumine, maksakude nekroos ja tsirroos.

Mis see on?

Selline haigus on vastsündinutel haruldane, kuid selle loomulikkus on tõsine, sest infektsioon toimub vere või seerumi kaudu. See haigus on seotud vastsündinu maksa kahjustusega hepatiidi viiruse poolt. Infektsioon tekib mitte ainult pärast sünnitust, vaid võib esineda ka siis, kui laps on emakas. Seejärel toimub kahjustus platsenta kaudu ja lootel areneb maksapõletik, mis hiljem viib elundi funktsioonide muutumiseni kuni selle töö täieliku lõpetamiseni. See on väga ohtlik haigus ning esimeste sümptomite tuvastamisel on näidustatud kiire hospitaliseerimine.

Nakkuse põhjused, tüübid ja teed

Selle haiguse põhjuseks on imiku või loote nakatumine viirusega B või C. Sõltuvalt haiguse põhjustest on kaasasündinud viirushepatiidi vastsündinutel järgmised liigid:

  • B-hepatiit ei ole aeg-ajalt ja on põhjustatud B-viiruse poolt. Infektsioon tekib haigele emale lootele raseduse ajal, kui ema haigestub nii hilisematel kui ka sünnitusjärgsel perioodil. Infektsiooni tõenäosus on kõrge, kui naine kannab viirust, ja raseduse ajal on patogeen siseneb platsentasse ja nakatab loote.
  • Kaasasündinud hepatiit C on põhjustatud C-tüüpi viirusest ja esineb palju harvemini. See võib olla põhjustatud lapse nakatumisest terapeutilise sekkumise ajal - vere ja plasma transfusioonist nakatunud patsiendist, punktsioonist, mittesteriilsete instrumentidega (viirusega nakatunud) süstidega. C-hepatiidi vastsündinutel on mõõdukas või raske kurss. Viirused B ja C on ohtlikud, sest nad on väga vastupidavad ja võivad olla kehas paljude aastate jooksul, ilma et neid ennast näidataks. Välised sümptomid puuduvad, kuid maksa hävitamise sisemised protsessid arenevad edasi, nii et patsient on sellise haiguse kandja, mitte sellest teadmata. Viiruse B ja C esinemist veres saab kinnitada ainult laboratoorsete meetoditega.
  • Veiste hepatiit põhjustab järgmisi emahaigusi: punetised, tuulerõuge, komplitseeritud gripp, tsütomegaloviirus, bakteriaalsed haigused (süüfilis) ja ka parasiitide (toksoplasmoosi) põhjustatud haigused. Kui ema alkoholi kuritarvitamise ajal alkohol, narkootikumid, ravimite suured annused, võib lootele tekkida maksakahjustus.

Kaasasündinud viirusliku hepatiidi sümptomid

Vaimse nakkuse korral sünnivad lapsed selle patoloogiaga erineva arenguastmega. Imikutel on kaasasündinud haiguse sümptomiteks kolm iseloomulikku tunnust: mürgistuse, dehüdratsiooni ja kapillaaride hemorraagia. Selliste voogude hälvete näited:

  • Anikteriaalne - vastsündinutel esinevad sümptomid on kerged, on loidus, apaatia, toitumisest keeldumine, kahvatu nahk. Palpatsioonil diagnoositakse maksa ja põrna laienemine. Esimese nädala lõpus on märgata kollatähe, kuid mõne päeva möödudes. Selle viiruse olemasolu kindlakstegemiseks võite langetada tume uriiniga mähkmeid ja vere ja uriini laboratoorsed testid maksaensüümide puhul.
  • Kaasasündinud hepatiidi predikteriaeg lõpeb ainult mõnede sümptomite ilmnemisega (sagedane regurgitatsioon, kehatemperatuuri tõus veidi) või pole märke.
  • Kõhuvalu - esineb ägedalt. Imikutel esineb mürgistuse sümptomeid, oluliselt tõuseb see temperatuur. Lapsed on mürgised, ebameeldivad, sageli murettekitavad. Nahk ja limaskestad muutuvad kollaseks. Maksa rikkudes lapse nahal ilmnevad kapillaarsed hemorraagia, naha hüperemia. Seedetrakti osana - düspeptilised häired (kõhulahtisus, puhitus). Dehüdratsioon tõuseb, lapsed kaotavad kehakaalu. Palpatsioonil on maksa ja põrna suurenemine. See mõjutab närvisüsteemi, mis põhjustab entsefalopaatiat.
Tagasi sisukorra juurde

Diagnostika

  • Laboratoorsed diagnoosi kohustuslikud meetodid hõlmavad täielikku vereanalüüsi ja uriini.

Konsulteterapeut, gastroenteroloog ja nakkushaigused. Nad koguvad haiguse, perekonna, allergoloogilise ja epidemioloogilise analüüsi ajalugu. Nad teevad ka maksa ja kõhu palpatsiooni ja lööke (elundi suuruse määramine ja õrnus).

  • Täielik verearvestus - leukotsüütide arvu vähenemine, monotsüütide arvu suurenemine, ESR-i arvu vähenemine. ESR-i ja leukotsüütide kõrgenenud tase kinnitab bakteriaalse etioloogiaga fulminentset vormi või seost.
  • Uurimisprotsess näitab urobiliini ja sapipigmente.
  • Biokeemiliste parameetrite vereanalüüs. Bilirubiini (otsene) ja tümooli test suureneb, kui patsiendil on pikateraline vorm. Kui muutub sapi väljavool, suurendab analüüs kolesterooli ja alkaalse fosfataasi aktiivsust. Samuti suurendatakse AlT ja AST-d, mis kinnitab pidevalt paranüüm-rakkude lagunemise protsessi. Samuti näitavad nad protrombiini vähenemist ja ammoniaagi suurenemist.
  • Seroloogilised vereanalüüsid (ELISA ja ROME) näitavad IgM ja IgG suurenemist, mis võimaldab teil jälgida haiguse arengut.
  • Viirusliku hepatiidi markerid.
  • PCR.
  • Kõhuorganite ultraheli aitab määrata maksa suurust, selle struktuuri ja selles esinevaid muutusi.
  • Tagasi sisukorra juurde

    Haiguse ravi

    Kaasasündinud viirusliku maksahaigusega laste ravi viiakse läbi ainult statsionaarselt, kus need paigutatakse sõltuvalt patogeeni tüübist. Seega on võimalik ristinfektsiooni vältida. Selle haiguse toetav ravi põhineb lapse rinnapiima söötmisel, vedeliku ja elektrolüütide kaotuse kõrvaldamisel (soolalahuse sisseviimine). Ravi eesmärgiks on eemaldada toksiinid kehast (sorbendid - "Smekta"), samuti glükoosi süstimine. Valgendatud väljaheitega süstitakse parenteraalselt K, E-vitamiine vastsündinule ja D2-3-vitamiin D3-le. Kui otsese bilirubiini tase on kõrge, on näidustatud fenobarbitaal. Samuti on ette nähtud lühikesed kursused (7-10 päeva) glükokortikoide. Viiruse hepatiit B ja C puhul on ette nähtud "Viferon" ja "Cycloferon". Kaasasündinud viirushepatiidi lastel on ette nähtud hepatoprotektorid (Essentiale).

    Mis on haiguse oht?

    Selle haiguse oht on see, et see areneb kiiresti ja kui ebaõiglane või hilinenud ravi põhjustab surma. Samuti on lapse elu üks ohtlikest komplikatsioonidest maksa koe nekroos, mis põhjustab veelgi tsirroosi. Haiguse kestus võib kesta 2-4 nädalat kuni mitu kuud. See viib kolestaasi arenemiseni. Haiguse ägenemise iseloomulikud sümptomid on K-vitamiini ja E-vitamiini puudus lapse kehas, rahhiidid ja hüpoproteineemia. Samuti on täheldatud järgmisi komplikatsioone: veresoonte rõhu suurenemine, kroonilise hepatiidi kuju omandamine, äge maksapuudulikkus, entsefalopaatia ja arenguhäire.

    Ennetus ja prognoos

    Kaasasündinud haiguste vältimise peamine sündmus on õigeaegne diagnoos. Esimesel haiguse esinemise kahtluse korral tuleb laps haiglaravile alati haiglasse paigutada. Kaasasündinud viirushepatiidi aktiivne ennetamine toimub lastel kohe pärast sünnitust, samuti neid, kelle emad on HBsAg antigeeni kandjad. Vaktsineerimised viiakse läbi kolm korda: kohe pärast sündi, üks kuu ja kuus kuud pärast teist vaktsineerimist.

    Selle haiguse vältimiseks on kohustuslik haigus HIV-nakkuse, toksoplasmoosi, B-hepatiidi, herpes-tüüpi, punetiste, tsütomegaloviiruste ja naiste suguelundite raviks. Seda tuleb teha seronegatiivsete naiste (punetiste, B-hepatiidi) ja nõustamispaaride vaktsineerimise vältimiseks. Sünnitusabi kliinikus viiakse läbi sugulisel teel levivate haiguste kohustuslik kontroll, tehakse HbsAg ja TORCH nakkuste tuvastamiseks skriinimine.

    Kaasasündinud haiguste prognoos on enamasti positiivne. Viimase aasta jooksul on suremus langenud alla 1%, kuid vastsündinutel on see suurem. Kõige ohtlikum on hepatiidi raske vorm, kus esineb kollatõbi, prekooma ja kooma. Halb märk on selliste näitajate nagu AlT ja AST vähenemine haiguse ägedal perioodil, mis näitab arvukate maksarakkude nekrooside esinemist.

    Kaasasündinud hepatiit lastel

    Kaasasündinud hepatiit lastel on heteroloogiliste haiguste rühma, mis on tingitud loote maksa patogeensete tegurite emakasisesest toimest. Kliiniliselt võivad sellised patoloogiad ilmneda kui kolestaatiline sündroom, hepatosplenomegaalia, hilinenud psühhofüüsiline areng, neuroloogilised sümptomid. Laboratoorsed diagnostika aluseks on AlAT, AsAT, bilirubiini, aluselise fosfataasi, HBs-HBe-HBc-antigeenide, RSK, PCR, ELISA-de määramine. Peamine ravi on etiotroopne ravi, toitumine ja vee- ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine. Vajadusel viiakse läbi patogeneetiline farmakoteraapia, kirurgiline korrigeerimine või maksa siirdamine.

    Kaasasündinud hepatiit lastel

    Kaasasündinud hepatiit lastel on polüeetoloogiline rühma ägedatest või kroonilistest põletikulistest, düstroofsetest ja proliferatiivsetest maksahaigustest, mis esinevad sünnitusjärgsel perioodil või sünnituse ajal. Kõigi vormide üldine levimus on 1: 5 000-10 000. Kõigile vastsündinutele on umbes 15% nakatunud transplatsentaarse ja 10% -ga otseselt sünnituse ajal. Kaasasündinud hepatiidi tekkimise tõenäosus lastel sõltub etioloogilisest tegurist. Ägeda viirusliku hepatiit B korral on see kuni 90%, HCV-nakkuses on see umbes 5%. Lastel on kaasasündinud hepatiidi prognostiliselt soodsad vormid kolestaatilised, ebasoodsad - raske maksaensüümide puudulikkus. Teisel juhul on suremus esimesel eluaastal 40%.

    Kaasasündinud hepatiidi põhjused lastel

    Kaasasündinud hepatiidi etioloogia juhtivat rolli lastel mängivad TORCH rühma viiruslikud infektsioonid: tsütomegaloviirus, B-hepatiidi viirused ja inimese herpes simplex, Epstein-Barri viirused, ECHO, punetised. Ka selle patoloogia rühmade areng võib põhjustada raseduse ajal ülekantavaid bakteriaalseid ja parasiidilisi haigusi: süüfilist, listerioosi, tuberkuloosi, toksoplasmoosi. Ema riskifaktorid hõlmavad hepatotoksiliste omadustega ravimite kontrollimatut tarbimist, alkoholi, tubaka, ravimite kasutamist. Lapse poolel võivad pärilikud fermentopaatiad: tsüstiline fibroos, galaktoosemia, α1-antitrüpsiin ja türosiinipuudus põhjustada kaasasündinud hepatiidi tekkimist lastel. Sageli ei saa täpset etioloogiat kindlaks määrata. Sellisel juhul tehakse kindlaks idiopaatilise kaasasündinud hepatiidi diagnoos.

    Kaasasündinud hepatiidi nakkuse mehhanism lastel põhineb viiruslike või nakkuslike ainete transplatsentaarsel (vertikaalsel) ülekandumisel emalt lapsele või nende sissetungimisega koos amnionivedelikuga. Harvemini tekib infektsioon naha ja nakatatud sünnikanali lapse kokkupuutel naha ja limaskestadega. Kaasasündinud hepatiidi tekkimine sünnitusjärgsel perioodil toimub tavaliselt kolmas trimestril. Rasedus esimesel poolel ägeda B-hepatiidi või C-ga nakatumise risk on kuni 10%. TORCH infektsioonide mõju lootele I-II trimestril võib põhjustada spontaanset abordi.

    Kaasasündinud hepatiidi patogeneesis lastel lisaks hepatotsüütide struktuurilistele muutustele (ballooni või vakuolaarse degenereerumisega jne) on kolestaatiline sündroom. Selle peamiseks morfoloogiliseks manifestatsiooniks on tsütoplasmaalne imbibioon sapphappe pigmentidega ja sapiteede moodustumine intrahepaatiliste kanalite esialgsetes sektsioonides. Ka kaasasündinud laste hepatiidi korral on võimalik ekstrahepaatilise sapiteede hüpoglükeemia või aplaasia, mis veelgi süvendab kolestaasi.

    Kaasasündinud hepatiidi sümptomid lastel

    Kaasasündinud hepatiidi sümptomite ajastamine lastel ja selle kliinilised tunnused sõltuvad etioloogiast. Idiopaatiline vorm areneb esimese 2-10 päeva pärast lapse elu. Peamised manifestatsioonid on sklera, limaskestade ja naha kollatõbi. Intensiivsus võib varieeruda mitu päeva, pärast mida nahk muutub rohekas. Samuti võib idiopaatilise kaasasündinud hepatiidi lastel kaasneda üldise seisundi (letargia, apaatia) puudumine, kehamassi puudumine ja selle aeglane tõus, erineva raskusastmega hepatosplenomegaalia, kõhuõõne, astsiidi ja sagedase oksendamise suurenemine. Esimestel päevadel muutub uriin pimedaks või "telliskivi" värviks, 2-3 nädala pärast muutub see aklooliseks väljaheiteks. Rasketel juhtudel on kaasasündinud hepatiit lastel täheldatud neuroloogilisi häireid - reflekside toonuse vähenemine, flakistne paresis ja neelamisteede ja imemise häired. Kõige sagedasemad on krambid ja meningeaalsed sümptomid. Haigus kestab 14 päeva kuni 3 kuud. HBV viiruse poolt põhjustatud kaasasündinud hepatiidil on sarnane kliiniline pilt, kuid see esineb 2-3 kuu vanuselt.

    Bakteriaalse kaasasündinud hepatiidi esimesed sümptomid lastel ilmnevad 2-3 päeva pärast sündi. Reeglina on täheldatud subfebriili või palavikuga keha temperatuuri, kõhulahtisust, maksa suurenemist. Sageli tekivad pneumoonia ja nakkus-toksiline šokk, tekivad encefaliidi nähud. Sõltuvalt patogeenist on täheldatud iseloomulikke kliinilisi tunnuseid. CMV-ile on iseloomulikud hemorraagid, mikrokefaalia või hüdrotsefaalia, võrkkesta kahjustused, kopsud ja neerud. Punetistega on tegemist arteriaalse kanali mitteühendusega, objektiivi ja sisekõrva kahjustusega. Toksoplasmilise kaasasündinud hepatiidi tekkega lastel kaasnevad nahalööbed, hüdro- ja mikrokesfaalia, koreioretiniit. Herpes-viirushepatiidi korral tekivad lisaks muudele sümptomitele ka nahale limaskesta, suu ja konjunktiivi limaskestapõletikud, samuti hemorraagiline sündroom ja DIC. Kui süüfilise etioloogiaga haigus tekitab nahale ja limaskestadele spetsiifilise lööbe, tuvastatakse periostiit.

    Kaasasündinud hepatiidi diagnoosimine ja ravi lastel

    Kaasasündinud hepatiidi diagnoos lastel sisaldab anamneesi kogumist, lapse objektiivset uurimist, laboratoorsed testid ja uurimisinstrumendimeetodid. Anamnestilised andmed annavad võimaluse kindlaks teha, millises vanuses ilmnesid esimesed haigusnähud ja millised need olid. Need võivad näidata ka potentsiaalseid etioloogilisi tegureid. Läbiviimisel uurib pediaatril hoolikalt kõiki nahka ja nähtavaid limaskestalle kollatõbi ja lööbeid. Hinnatakse maksa ja põrna suurust, kõhu suurust ja määratakse võimalikud neuroloogilised häired.

    Kui kaasasündinud hepatiit lastel täheldati laboratoorsete testide mittespetsiifilisi muutusi. Kõige informatiivsemad on maksa transaminaasid - AlAT ja AsAT, mille tase on oluliselt suurenenud. Samuti on täheldatud bilirubiini (nii otseste kui ka kaudsete osakeste) ja leelisfosfataasi taseme tõusu. Uuringus, mis on väljaheidete abil, on võimalik tuvastada sapi puudumist (Acholia), määratakse uriiniga urobiliini olemasolu. Kaasasündinud hepatiidi diagnoosimisel lastel on väga olulised viroloogilised ja immunoloogilised uuringud, mis võivad kindlaks teha haiguse etioloogia. Nende seas on HBs-HBe-HBc-antigeenide määratlus veres, Ig M ja G ELISA-ga, vere- ja tserebrospinaalvedelike bakterikultuurid, PCR ja RSK.

    Lastel on kaasasündinud hepatiidi uuringute instrumentaalsete meetodite hulgas ultraheli ja biopsia informatiivne. Ultraheli uuritakse maksa, sapipõie ja sapiteede parenhüümi struktuurset muutust. Maksa punktsioonibiopsiat kasutatakse diagnoosi kinnitamiseks kliinilise pildi ja laboratoorsete tulemuste ebamäärasuse taustal. Vastavalt kaasasündinud hepatiidi, fibroosi, skleroosi või maksa acini nekroosi maksakude tsütoloogilisele uurimisele võib tuvastada hiiglaslike rakkude, lümfotsüütide ja plasmatsütiliste infiltratsioonide esinemist ja tsütoplasmaatilist imendumist sapipigmentidega.

    Kaasasündinud hepatiidi spetsiifiline etiotroopne ravi lastel viiakse läbi vastavalt nende etioloogiale. Idiopaatilistes vormides kasutatakse ainult patogeneetilisi ja sümptomaatilisi ravimeid. Lapse toitumise korrigeerimine koos ema ägeda patoloogia kindlakstegemisega on näidatud tehis segude ülekandmist, muudel juhtudel - rinnaga toitmine, vee ja elektrolüütide tasakaalu normaliseerimine. Nendel lastel kasutatavaid segusid peaks olema rikas triglütseriidide, kaltsiumi, fosfori, tsingi ja vees lahustuvate vitamiinide sisaldus. Kolestaatilise sündroomi esinemisel kaasatakse lapse toidust ka vitamiinid A ja E. Lisaks toitumisharjumusele võib sõltuvalt kliinilisest olukorrast välja kirjutada hepatoprotektorid, koloreetilised, glükokortikosteroidid ja interferoonid. Süsteemsete ebanormaalsuste või sapiteede atresiaalse esinemise korral tehakse kirurgiline korrektsioon. Rasketel juhtudel on kaasasündinud hepatiit lastel näidustatud maksa siirdamine.

    Kaasasündinud hepatiidi prognoosimine ja ennetamine lastel

    Kaasasündinud hepatiidi prognosis lastel sõltub etioloogiast, lapse seisundi raskusest ja ravi efektiivsusest. Esimese suremuse suremus on 25-40%. Need hõlmavad peamiselt vorme, millega kaasneb tõsine hepatotsellulaarne puudulikkus. Teised 35-40% lastest moodustavad kroonilised maksahaigused ja mitmesugused komplikatsioonid. Kõige sagedasemad neist on kolestaatiline sündroom, D-vitamiini, E-ja K-puudulikkuse sündroomid, maksa tsirroos ja fibroosne krooniline hepatiit, portuaalne hüpertensioon ja äge maksapuudulikkus, entsefalopaatia ja füüsilise arengu pidurdumine.

    Lastel esineb kaasasündinud hepatiidi spetsiifiline profülaktika, kui ema verd tuvastatakse HBs antigeeni või kinnitatakse ägeda hepatiidi diagnoosimist. Selliseid lapsi vaktsineeritakse doonori immunoglobuliinide ja rekombinantse vaktsiiniga nende elu esimesel päeval. 1 ja 6 kuu jooksul on näidustatud immunoglobuliinideta revaktsineerimine. Mittespetsiifilised profülaktilised meetmed hõlmavad doonorvere ja kasutatavate meditsiiniseadmete kontrolli, loote sünnituseelset kaitset, naistepäeva kliinikusse regulaarselt külastamist ja raseduse ajal asjakohaseid uuringuid.

    Kaasasündinud hepatiit

    Kaasasündinud hepatiit on haigus, mis esineb vastsündinutel emalt emakasisese hepatiidiviiruse nakatumise tagajärjel.

    See koosneb maksa nakkusest, mis ilmneb kohe pärast sünnitust või esimese 6 nädala jooksul.

    Hepatiit vastsündinutel: etioloogia ja patogenees

    Lastel on kaasasündinud päritolu viirushepatiid, olenevalt patogeeni tüübist, vormide B ja C, st need, mis edastatakse vere kaudu. Seda võib seletada asjaoluga, et raseduse ajal on naistel palju meditsiinilisi manipulatsioone. A-hepatiit esineb ainult pärast sündi nakatunud vastsündinutel. Isegi selle haiguse äge vorm eemal ei tekita lootele maksakahjustusi, nii et lapsed on sündinud tervena.
    Viiruse hepatiit B on põhjustatud DNA-d sisaldavatest viirustest. Neil on keeruline struktuur ja maksarakud, sest nad toovad paljundamiseks puuduvaid elemente. See põhjustab laste kõige tõsisemate haigusvormide tekkimist.
    Kaasasündinud hepatiit C on ka viiruslik. See salakaval haigus on asümptomaatiline ja seda nimetatakse "õrnaks tapjuseks". Selle põhjuseks on selle kompleksne RNA-d sisaldav viirus, mis sisaldab umbes 45 alamtüüpi.
    Laste nakatumine B- ja C-hepatiidi viirustega tekib transplatsentaarse või hematogeensena. Enamasti peetakse seda platsenta ja loote membraanide läbilaskvuse suurenemist. 10% juhtudest esineb see raseduse esimestel trimestrilt ja 76% juhtudest viimases. Lapse nakatumise oht eksisteerib ka siis, kui naise urogenitaalne sfäär nakatub, eriti kui veevaba periood ületab 46 tundi.
    Imiku imetamist ei peeta viiruse edasitoimetamiseks emadest vastsündinutele.

    Laste haiguse sümptomid

    Sõltumata kaasasündinud hepatiidi etioloogiast on sama. Haiguse kliinilised ilmingud viitavad põletikulisele stroomaalsele infiltratsioonile, hepatotsüütide kahjustusele ja võimalikele nekroosi fookustele. Noortel patsientidel, kohe pärast sündi, on täheldatud järgmist:

    Meie lugejad soovitavad

    Meie regulaarne lugeja soovitas tõhusat meetodit! Uus avastus! Novosibirski teadlased on kindlaks teinud hepatiidi parima ravivahendi. 5 aastat teadustööd. Enesehooldus kodus! Pärast hoolikalt seda lugedes otsustasime seda teie tähelepanu pöörata.

    • vähendatud imemise aktiivsus;
    • väljaheidete ebastabiilsus;
    • sagedane regurgitatsioon;

    Esimestel päevadel, mõnikord ka esimestel eluaegadel, nakatunud vastsündinutel ilmneb kollatõbi. Sellises lapse kehakaal ei suurene, ilmne hüpotroofia.
    Kuigi esimestel elukuudel ei muutu imiku üldine seisund oluliselt, kolmandas või neljandas kuus suureneb nende letargia dramaatiliselt, kehv kehakaalu suurenemine muutub ilmseks ja käärhobus suureneb ebaproportsionaalselt progresseeruva hepatosplenomegaalia tõttu.
    Aja jooksul ilmnevad lisaks mõõdukale lainepikkusele ka lapsed mürgistus ja kliinilised hemorraagilise sündroomi kliinilised tunnused. Nendega kaasneb maksa ja põrna märkimisväärne suurenemine. Vereanalüüsid näitavad sageli hüpokroomse aneemia pilti mõõduka trombotsütopeeniaga. Bilirubiini, kolesterooli tase tõuseb vereseerumile ja on täheldatud ensüümide aktiivsuse suurenemist. Ultraheli näitas maksa parenhüümi suurenenud ehhogeneensus ja paranenud muster.
    Tõsiste sümptomitega mõõdukalt rasket haigust iseloomustab kalduvus pöörduda arengusse. Raske haigusvormid, millega kaasneb maksa difusioonne nekroos, lõpevad sageli surmaga. Alates hetkest, kui lapsed on sündinud, ilmnevad nad rohkem ärevusttekitavate sümptomite suhtes:

    • unisus;
    • raske mürgistus;
    • krambid;
    • dramaatilise ärevuse perioodid;
    • rindade hülgamine;
    • oksendamine ja regurgitatsioon;
    • lihase hüpotoonia ja hüporefektsioon.

    Sellistel juhtudel esineb eriti kollatõve ja hemorraagilise sündroomi varajane areng. Nendel väikelastel on soodsaks tulemuseks ka kollatõbi, kuid alles siis väheneb maksa ja põrna suurus.
    Kaasasündinud hepatiidi käigul võib olla ödeem variant. Sel juhul on üldine turse, mõnikord astsiit. Ravi mõjul esineb nende pöördprojekteerimine, seejärel kaob haiguse kliinilised tunnused.

    Kaasasündinud hepatiidi diagnoos lastel

    Diagnoosi aluseks on iseloomulikud vastsündinutel täheldatud kliinilised ilmingud, nende emade anamnees raseduse ajal, noorte patsientide vereseerumi analüüside tulemused. Viiruse hepatiit B tuvastatakse radioimmuunanalüüsi ja ensüümi immunoloogilise analüüsi abil. Naiste ajaloo kogumisel tuleb pöörata erilist tähelepanu parenteraalsete sekkumiste esinemisele 40-180 päeva enne haiguse esimese sümptomi tekkimist.
    Diagnostika kinnitamine, hoolimata kaasaegse laboratoorse diagnostika saavutustest, võib mõnel juhul olla märkimisväärsete raskustega. Põhjuseks on see, et sellise noorukiga laste seroloogilised reaktsioonid ei ole sageli spetsiifilised. Seetõttu on soovitatav kasutada otseseid ja kaudseid uuringumeetodeid ning kasutada abimeetodeid, nagu kaja skaneerimine.
    Diagnoosi tegemisel on vaja diferentseerumist konjugatsioonilisest kollatõvest, sapiteede atresiast. Tuleb meeles pidada, et neonataalses kollatõbi sümptomeid võib täheldada ka nakkusliku mononukleoosi korral.

    Ravi ja soovitused

    Kaasasündinud hepatiidi vormidega patsientide ravi taktikad on suunatud järgmistele aspektidele:

    Mida teha imikutel kaasasündinud (loote) hepatiidi vormis?

    Kõige sagedamini on vastsündinutel esinev hepatiit viirusliku iseloomuga. Viiruse hepatiidil on ka teisi nimetusi, näiteks Botkin'i tõbe, transfusiooni või seerumi hepatiiti, nakkuslikku ikterust. Haigus pole täielikult teada ning see on viiruslike maksahaiguste kombinatsioon.

    Mõlemal kaasasündinud ja omandatud viirushepatiilil on enamasti sarnased sümptomid:

    1. Maksa rikkumine, selle suurenemine.
    2. Mürgistuse märke.
    3. Naha ja limaskestade kollaseks muutumine.

    Lisaks võib lapsel esineda muid haiguse sümptomeid, mis ilmnevad palaviku, kõhu tõhustamise, kehakaalu suurenemise, sagedase regurgitatsiooni jms tõttu.

    Vastsündmuste ja laste patoloogia põhjused elu esimestel kuudel

    Patogeenid võivad olla järgmised mikroorganismid:

    1. Toksoplasma. Need on kõige lihtsamad mikroobid, mis põhjustavad laste haigusi.
    2. Viirused. Tsütomegaloviiruse ja herpes simplex viiruse tüübid 1 ja 2, punetiste viirus, C, D, B, harva A, adenoviiruse või koksa viiruse põhjustatud viirused, inimese immuunpuudulikkuse viirus, mis põhjustab HIV-nakkuse arengut, tuulerõugete viirus, mononukleoos.
    3. Bakterid, mis põhjustavad bakteriaalset hepatiiti, sageli kahjustatud treponema sissetungi tõttu kehasse.

    Kõige sagedamini on lastel tüüp B ja C seotud viirushaigused. Kõige sagedasem põhjus on B-hepatiidi nakatus, mille laps saab haigestunud emalt, kui ta on e-antigeeni kandja (HBeAg). Kui naise kehas on ainult pinnaantigeen (HBsAg), on lapse nakatumise oht palju madalam. 5% -l juhtudest edastatakse C-hepatiit emalt lapsele, kui naisele ei ole varem vaktsineeritud.

    Sümptomaatilised ilmingud

    Tõestada haigus vastsündinud tahtes, sõltuvalt patogeenist, mille tõttu on tekkinud ikterus (enamasti emakasisene). Patsioloogia areneb hetkel, kui tekib põletik maksa- või sapipõletikuga. Selle tulemusena on sapitee väljavool ja sapphapete kõrvaldamine häiritud, sapphapete eritumine veres ja pigmendi bilirubiin suureneb, maksaensüümide ja leelisfosfataasi sisaldus suureneb. Seda protsessi nimetatakse kolestaasiks.

    Maksa ja põrna suurenemine, samuti hemorraagilised muutused näitavad vastsündinutel hepatiiti. C-hepatiit avaldub mitmesuguste sümptomite poolt. Paljudel imikutel ei esine haigus üldse. Mõnel juhul avaldub see kroonilisel maksapõletikul.

    Peamised manifestatsioonid ja hepatiidi nähud:

    1. Naha kollasus.
    2. Maksaensüümide aktiivsus.
    3. Halb enesetunne.

    Harvadel juhtudel on haigus äkiline.

    Kaasasündinud hepatiit C lastel pikka aega ei pruugi olla üldse ilmne. Ainult 1/4 vastsündinutel on kollakas nahatoon. Maksa talitlushäire ei ole nii tugev kui B-hepatiidi korral. Kuid vastsündinutel on C-hepatiit, mis 85% -l juhul muutub krooniliseks.

    Kui alustate raviprotseduure õigeaegselt, siis on igasugune patoloogia hõlpsasti elimineeritud. Kaotatud maksafunktsioon on täielikult taastatud. Adekvaatse ravi puudumisel võib lapsel tekkida järgmisi komplikatsioone:

    • haiguse krooniline liikumine;
    • maksa tsirroos;
    • elundi vähk hepatotsellulaarse vähi kujul.

    Haiguste klassifikatsioon

    Kui imikute hepatiit tekib 2-3 kuud pärast sündi, nimetatakse seda vastsündinuks või perinataalseks. Sageli meditsiinis leiate termini loote hepatiit, mis tähendab põhimõtteliselt sama asja.

    Neonataalne hepatiit on 3 põhiliiki:

    1. Hiidrakk. See on kaasasündinud ja seda iseloomustab intrahepaatiline kolestaas.
    2. Postnataalne. Arendab sisemaise infektsiooni tõttu. Sarnased haigused on listerioos, digitaalarvutid, toksoplasmoos ja teised.
    3. Maksakahjustus on toksiline-septiline. See tekib sepsis ja muud nakkushaigused.

    Neonataalne hepatiit tuvastatakse vastavalt iseloomulikele tunnustele, pärast seda täiendavalt uuritakse lapsi ja tehakse sobiv diagnoos.

    Ravi põhimõtted

    Enamasti ei määra arst spetsiifilist ravi. Nagu iga viiruslik haigus, lõpeb see lõpuks iseenesest. Ema toitumine peaks veidi muutuma, lapse motoorne aktiivsus on pisut piiratud.

    Lastega on keelatud ravida aspiriini või atsetaminofeeni sisaldavaid ravimeid. Maksafunktsioon on juba kahjustunud ja nende vahendite lubamine võib põhjustada toksilist mürgistust.

    Kui laps on sunnitud võtma narkootikume teiste haiguste raviks, peaks arst selle haiguse tõttu uuesti kaaluma. On olemas ravimeid, mis kõrvaldavad vormid B ja C, kuid sagedamini ei ole need mõeldud väikelastele. Pediaatril ei saa neid välja kirjutada; ainult siis, kui kollatõbi muutub krooniliseks seisundiks, tuleb kaaluda väikelapsel olevate ravimite kasutamist.

    Reeglina on lapsed kodus ravi. Äärmuslikul juhul, kui haigusega kaasneb oksendamine ja isu puudumine, on dehüdratsiooni oht, imiku võib haiglasse sattuda.

    Pärast taastumist on mõnedel lastel maksahaigused - tsirroos. Kuid surmad on väga haruldased. Kui A-hepatiidi viirus ei põhjusta mingeid tagajärgi. Vorm B on palju ohtlikum, nii et arstid soovitavad vaktsineerida seda tüüpi viiruse eest varem. A-hepatiidi vaktsiin on olemas ka. Muudel juhtudel on kõigi tüüpide ravi sarnane, on tavaliselt soovitatav imikutele kasutada interferoonipreparaate, et tugevdada keha kaitset.

    Kaasasündinud hepatiit C ja selle ravi

    Hepatiit C ravi aluseks on viirusevastased ravimid ja hepatoprotektorid.

    Hepatoprotektorid hõlmavad järgmisi ravimeid:

    Viirusevastased ravimid on jaotatud selliseks, mida saab kasutada imikutele ja neile, kes seda ei tee. Kõige sagedamini on vastsündinu soovitatav Viferon. See võimaldab teil peatada viirusprotsessi kestuse. Seda ravimit toodetakse küünalde kujul, mis sisestatakse lapse anusesse. Ka vastsündinu jaoks on väga oluline toitumine.

    Selle aja jooksul imetatakse lapse rinnaga, mistõttu peaks ema toitma. Toit on välja jäetud järgmistest toodetest:

    • alkohoolsed joogid;
    • rasvad toidud;
    • praetud toidud;
    • toidu värvimine;
    • lõhna- ja maitsetugevdajaga toit jne

    Praegu puudub vaktsineerimine C-hepatiidi vastu. See on tingitud viiruse kiireest geneetilisest varieeruvusest ja selle mutatsiooni omadustest. Inimese keha, eriti väike laps, ei suuda lühikese aja jooksul tekitada antikehi, mis suudavad üle saada hepatiit C viirust.

    Haiguste ennetamine

    Sõltuvalt patoloogia tüübist määratakse tema ravi. Neonataalsed liigid läbivad iseenesest. Ta võtab ainult säilitusravi vitamiinide ja viirusevastaste ravimitega. Ennetus on haigete emade vaktsineerimine, eriti kui need on hepatiit C kandjad.

    Imikutel esineb hepatiit emotsionaalsel viisil, see tähendab haige emast lapsele. Seetõttu peaksid ennetusmeetmed hõlmama ka naise tervise edendamist isegi enne raseduse planeerimist.

    Perinataalne (kaasasündinud) hepatiit lootes

    Kaasasündinud hepatiit tekib emadele lapsi, kellel on sobiva viiruse kandja. Sellisel juhul on Botkini tõbi (tüüp A hepatiit) väga haruldane. Kõige sagedamini diagnoositud kaasasündinud viiruslik hepatiit B, mis on edastatud platsenta ja vere kaudu. Infektsioon võib tekkida kas loote emakasisese arengu käigus või töö ajal, kui tekib otsene kokkupuude nakatunud ema veres.

    Perinataalne hepatiit on tõsine patoloogia, mis võib imetamise ajal põhjustada täielikku maksapuudulikkust. Raseduse ajal on arst kohustatud tuvastama kõik olemasolevad lapse emakasisese infektsiooni riskid. Võimaluse korral toimub nakkuse spetsiifiline ennetamine. Kaasaegne diagnostika ja ravimeetodid võivad efektiivselt taastada maksa funktsiooni. Oluline on teada tüüpilisi patoloogiate sümptomeid ja tunnuseid.

    Mis on emakasisene hepatiit?

    Intrauteroonne hepatiit on rühm nakkushaigustest, mis on lootele tekkinud enne sündi nakatumise tagajärjel. Kõige sagedasem kaasasündinud hepatiit on viirushepatiit B, tsütomegaloviiruse hepatiit, hepatiit, mis on põhjustatud Epsteini-Barri viirusest, herpes simplex-viirusest, Coxsackie enteroviirusest. Selles artiklis me räägime, mis see on ja milline roll ta mõjutab maksa struktuuri arengut.

    Rasedate naiste maksahaigused esinevad sagedusega umbes 1: 1000. Naistel on raseduse ajal iseloomulikke maksa enesehaigusi: maksarakkude ägeda rasvkoe degeneratsiooni, intrahepaatilise sapiteede staadiumi ja kollatõbe rasedate hilistes toksiisides. Tavaliselt võib esineda hepatiit oma immuunsuse, kollelitiaasi, bakteriaalse hepatiidi, keelekivist põhjustatud bakteriaalsete infektsioonide tõttu. Samal ajal on umbes 60% -l juhtudest põhjustatud ikterust rasedatel naistel hepatiit A-G viiruste tõttu. Seetõttu tuleb kõiki rasedaid naisi B-hepatiidi tuvastamiseks kolm korda uurida.

    Kaasasündinud hepatiit lastel võib toimuda salaja, andes tüüpilisi sümptomeid alles pärast nende 3-5-aastaseks saamist. Tavaliselt kannatavad imikud sapi stagnatsiooni ja sapipõie talitlushäireid.

    Kaasasündinud B-hepatiit tekib 90% -l juhtudest.

    See areneb loote puhul ainult emalt, kes ägeda hepatiidi haigestub raseduse kolmandal trimestril või kellel on aktiivsel faasis krooniline hepatiit. See avaldub hepatiidi ägedas vormis (väga harva) või esmase kroonilise B-hepatiidi (oluliselt sagedamini). Ema aktiivse hepatiidi korral on hepatiit B viiruse ülekandmine 80-90% juhtudest võimalik. Viiruse edasilükkamine lootele võib esineda intrauteriíliselt, kuid sagedamini esineb sünnituse ajal loote kokkupuutel emade verega. Samas on hepatiit B äge kujul vastsündinutele ja lastele vanuses üle 6 kuu 5-10% kõigist infektsioonidest.

    Primaarse kaasasündinud B-hepatiidi korral avastatakse ikterus lapse sündust, mis on tavaliselt raske ja kestab 2-3 kuud. Täheldatud tume uriin ja värvunud roojas. Maksa tihe puistu alt ranniku marginaal 3-5 cm, põrn laiendatakse 1-2 cm. Sageli sünnist sündroom täheldatud rikkumise terviklikkuse veresooned, kerge joove kaasas letargia lapse perioodiliste tagasivool, oksendamine.

    Kaasasündinud hepatiit vastsündinutel esineb tavaliselt rasketes vormides. Selle haiguse diagnoosimisel on otsustava tähtsusega viiruse hepatiidi B viiruse tuvastamine lapse veres. Imetavate haiguste krooniline liikumine on vaevu märgatav, kliinilised sümptomid on samad, mis vanematel patsientidel. Kui krooniline ja varajane tsirroos tekib, tekib iseloomulik kliinik kollatähni kujul, vedeliku akumuleerumine kõhuõõnes, vaskulaarsete tähtede ilmumine keha nahal, peopesade punetus.

    Pärast nakatunud ema laste sünnitamist tuleks uurida nabanööri verd. Lisaks sellele vaadatakse kuue kuu jooksul uuesti läbi lapse vere lõpliku diagnoosi kindlakstegemiseks. Imetamine ei ole keelatud, eriti kui see on vaktsineeritud ja immuunglobuliini süstitakse.

    Ennetamisel kaasasündinud hepatiit B oluline vaktsineerimise lapse esimese 12 tunni jooksul pärast sündi, vaktsiin B-hepatiidi vastu 10 ul intramuskulaarselt koos manustamiseks antihepatitis B immunoglobuliini - "Gepatekta" 20 U / kg Lv-vaktsiini manustada vastavalt skeemile 0, 1,. 6-12 kuud.

    Viiruse hepatiit C lootes

    Registreeritud 1-2% rasedatel. Imetav C-hepatiit vastsündinutel ületab kuni 5% nakatunud emade rasedusest (HIV-nakkuse puudumisel). HIV-nakkuse esinemisel emal esineb C-hepatiidi viiruse esinemise tõenäosus 40% -l juhtudest. Sellel viirusel ei ole lootele hävitavat toimet. Kõhukinnisusega nakatunud laste kroonilise C-hepatiidi viiruse tõenäosus ulatub 80% -l juhtudest. Infektsiooniga emadest sündinud lapsi peetakse nakatunud ka keskmiselt 12 kuuks, kuna emalt pärinevad antikehad on üle kogu platsenta. Kui antikehad püsivad üle 18 kuu pärast sündi, on see tõestus, et laps on nakatunud C-hepatiidi viirusega.

    Isegi C-hepatiidi tuvastatud diagnoosiga alla 2-aastastel lastel on vastupanuvõtt olemasoleva viirusevastase ravi raviks. Infektsiooniga emade rinnaga toitvate imikute seaduslikkuse küsimus on endiselt arutlusel. Kuid viimastel aastatel on üldine arvamus jõudnud välja ja on järgmine: keelata rinnaga toitmine emadele, kellel on hepatiit C.

    Praegu puudub C-hepatiidi vaktsiin patogeeni kiire varieeruvuse ja haiguste arenguprotsessi ebapiisavate teadmiste tõttu.

    D-tüüpi maksapõletik

    D tüüpi maksa infektsioon on alati seostatud viirusliku hepatiit B-ga. Kui see tuvastatakse rasedatel, ei saa B-hepatiit lapse jaoks ennetada, nagu eespool kirjeldatud. Kui viirushepatiidi B ja D ennetamist ei ole läbi viidud, on lapse kaasinfektsiooni nakatumise tõenäosus sünnituse ajal kõrge ning lapsele on hepatiidi krooniline ka kõrge.

    Botkini tõbi vastsündinutel

    See võib tekkida vastsündinutel, kui emal esineb ägeda protsessi raseduse kolmandal trimestril, sündmuse eel. Hepatiit A ennetamiseks kasutatakse immunoglobuliini intramuskulaarset manustamist 0,02 ml / kg annuses üks kord.

    Venemaal on Botkin'i tõbi harvaesinev, eriti rasedatel naistel, kelle jaoks see vorm on raseduse kolmandal trimestril eriti ohtlik (ägeda vormi väljaarenemise tõenäosus ulatub 25% -l juhtudest) ning tavaliselt kaasneb sellega hilinenud raseduse katkemine. Imetamine lootele ületab 60% juhtumitest. Võimalik tõsine ja pahaloomuline hepatiit A tekke vastsündinutel.

    Spetsiifiline ravi ja ennetus ei ole välja töötatud.

    Teised viirusliku maksakahjustuse tüübid

    Maksa struktuuride puhul esineb ka teist tüüpi viraalse emakasisene kahjustus. Lühidalt nende kohta leiate lehelt edasi.

    Viirushepatiit G.

    Võimalik rasedatele naistele (1-2%). Viiruse edastamine nakatunud emalt lootele võib ulatuda 30% juhtudest. Uuringus tekkinud haiguse kliinikuid ei täheldatud, mistõttu seda ei kirjeldata. Analoogiliselt C-hepatiidiga ei soovitata imikutel toita G-hepatiidi viirusega nakatunud emapiima. Hepatiidi G ravi ja ennetamise põhimõtteid ei ole välja töötatud.

    Tsütomegaloviiruse hepatiit.

    Tsütomegaloviiruse hepatiit on tavaliselt üks utero tekkega levinud infektsioonide komponentidest. Haiguse sümptomid võivad olla järgmised: arvukaid rikkumisi loote areng, alaareng aju või vesipea, ühine kopsupõletik, neerupõletik, madala sünnikaaluga, aneemia ja olulist suurenemist tihedus maksa ja põrna, alakaalulisi. Kollatäht esineb ka esimestel päevadel pärast sündi ja kestab 1-3 kuud.

    Kõige sagedamini kasutatakse rekombinantsete interferoonide, "fosfoglivi", immunoglobuliinide, kortikosteroidide, antibiootikumide ravis. Võite kasutada spetsiifilist immunoglobuliini ("Cytotect"), samuti viirusevastaseid ravimeid "atsükloviir", "gantsükloviir". Viimane on aga väga mürgine.

    Toksoplasmoosi hepatiit.

    Toksoplasmoosi hepatiit on harva esinev isoleeritud sündroomi kujul, mis tavaliselt tuvastatakse tavalise infektsiooni taustal. Maksa ja põrna märkimisväärne suurenemine, kusjuures suured ja tihedad puuduvad elundid on ümarate servadega. Kõhukinnisus avastatakse esimestel päevadel pärast sündi. Enamikel lastel on väärarendid, ebapiisav kehamass, aneemia, teiste elundite kahjustus, eriti kaltsiumsoolade sadestumine ajus. Maksakahjustuse labori markerid on samad mis teiste hepatiididega. Varem levinud toksoplasmoosi allergia test, mis paneb vanemad.

    Herpeetiline hepatiit.

    Avastati lastel septilise seisundi: kõrge kehatemperatuur, hävitamine veresooned, põletik limaskestadel silmad ajukahjustuse ja rakumembraanide, raske kopsupõletik, soolepõletiku, kollatõbi ja suurust maksa ja põrna, madala sünnikaaluga beebi, raskekujulist aneemiat, häirimist protsessi vere hüübimine. Emadel ja lastel võib nahal ja limaskestadel tuvastada spetsiifilist vesikulaarset löövet, sageli tavalist ja korduvat laadi. Haigusjuhtum on pikk, laineline, tõsine prognoos, mille suremus on kõrge.

    Ravi soovitati kasutada "Acyclovir" annuses 15 mg / kg / päevas kolmes annuses intravenoosselt, interferooni valmistised 1 miljon ühikut. iga päev, "Phosphogliv", spetsiifilised immunoglobuliinid.

    Enteroviiruslik koaksakke-hepatiit.

    Seda võib kombineerida vastsündinu aju ja südame lihase struktuuride kahjustusega. Kollatäigus esineb esimesel 5 päeval pärast lapse sündi. Diagnoosi kinnitatakse maksa tõusust, üldiste kliiniliste ja biokeemiliste vereanalüüside põhiparameetrite muutustest.

    Süüfilise hepatiit.

    Praegu kahjuks ei ole see nii haruldane haigus, kuigi seda ei saa eraldada, vaid see on osa süüfilise levinud infektsiooni sümptomite kompleksist. Lastel on kõrge kehatemperatuuriga põletikuline protsess, raske aneemia, verehüüve kahjustus, tekkinud hematoom moodustumise sündroom nahal, kollatõbi, maksa ja põrna suurenemine ning erinevad nahalööbed.

    Võib esineda kõhulahtisust, kopsupõletikku, meningiiti. Diagnoosi saab teha lapsevanemate ja lapse paralleelse uurimisega, kaasates kõik kaasaegsed seroloogilised testid süüfilise tekkeks.

    Listerioosi hepatiit.

    Listerioosi hepatiit, aga ka tegelikult sissetulev listerioos, leitakse harva. Kliinilised sümptomid on samad, välja arvatud lööve, võib lapse nahal tekkida nodulisi kahjustusi. Kõhuõõne ilmneb haiguse kõrguses. Listerioosi diagnoosimiseks on otsustav listeriase valik verest, tserebrospinaalvedelikust, uriinist ja muudest materjalidest, spetsiifiliste antikehade tõus lapse veres. Esmatähtsaks raviks on antibiootikumid: kaitstud penitsilliinid, makroliidid, "levomitsetiin" jne

    Bakteriaalne hepatiit.

    See areneb emakasiseseks või esimesteks elukutseteks ainult tausta ja bakterite (stafülokoki, salmonelloosi, escherichioosi jne) nakatumise tagajärjel. See on kombineeritud pneumoonia, meningiit, enterokoliit, verejooksu sündroom, aneemia jne Kõhukinnisus areneb sepsise, mürgistuse, multiorgani rikete kliiniliste ilmingute kõrgusel ja võib olla septilise protsessi marker. Vasikate vastsündinute sepsise ravi on keeruline, prognoos on kaheldav.

    Pärilik türosineelia tüüp I.

    Pärilik türosineemia tüüp I (HT-I) kuulub väga harva ja mõnede ekspertide sõnul on väga haruldased haigused, mis pärsivad autosoomsete retsessiivsete vahenditega. Keskmiselt sündib igal aastal iga 100 000-120 000 sünniga igaühe kohta. Kanadas on NT-1 diagnoos kaasatud vastsündinute kohustuslikku sõeluuringusse.

    Juhtiv kliiniline sündroom on 6-kuustel lastel äge maksapuudulikkus. Vaatluste tõsiselt kahjustunud vere hüübimise protsessis tõttu puudust verehüübimisfak koos verejooksu, suurenenud maks suurus (väga tihti), kõhupuhitus, kõhulahtisus, oksendamine, keeldumine toitu, vedeliku kogunemine kõhuõõnde ja / või turse (umbes poolteist korda ), uriini ja naha spetsiifiline lõhn - "keedetud kapsas" (ligikaudu pooled juhtudest), võivad haiguse viimases faasis, madal veresuhkru tase, valkude ja vere kolesterooli defitsiit, aneemia, kõrge tase Paljud leukotsüütide valgeverelised lehed. Enne Orfadini (nitizinooni) kasutuselevõtmist oli maksa siirdamine ainus tõeline ravimeetod. Vaatamata erilisele dieedile ei elanud peaaegu pooled lapsed, kellel haigus ilmnes ennast enne 2 kuu vanust, 6 kuu vanuseks ja peaaegu 2/3 lastest suri enne ühe aasta vanust. NT-1 manifestatsiooniga 2-6 kuu vanustel lastel suri peaaegu pooled last 5-aastaselt ja keegi ei elanud 12-aastaseks saamiseni. Toiduse ja orfadiini kombinatsioon toob kaasa enam kui 90% laste ellujäämise, normaalse kasvu, maksafunktsiooni paranemise, tsirroosi ärahoidmise, sekundaarsete raketite nähtude kadumise.

    Abstraktne Kaasasündinud hepatiit lastel

    "Laste tegelik piirkondlik infektsioon"

    1. jagu: "Kaasasündinud nakkused lastel"

    Teema 6: "Põletikust põhjustatud hepatiit lastel"

    Loote ja vastsündinute emakasisesed nakkused on haigused, mis nakatavad vertikaalse ülekande tulemusena, st emast ante või sünniperioodil. On teada, et rohkem kui 15% lastest nakatub uteros ja peaaegu 10% sünnituse ajal.

    Emakasisese infektsiooni probleem on seotud esimesel eluaastal suurte diagnoositud sünnituspatoloogia, kõrge haigestumusega ja suremusega, raske kroonilise patoloogiaga, diagnoosimise keerukusega ja teraapiaga.

    Viiruslikud infektsioonid mängivad väga olulist rolli embrüogeneesihäirete korral ja moodustavad ühe peamise kaasasündinud patoloogilise eksogeense teguri. Veelgi enam, tänu viirustele on omavahel tihedalt seotud omavahel seotud endogeensete geneetiliste ja eksogeensete tegurite mõisted, mis põhjustavad ontogeneesi moonutusi. Tegelikult võime teatud viiruste geneetiliselt muuta kahjustatud rakkude tõttu integratsiooni viirus ja genoomi või seoses induktsiooni epigeneetilist häired ja kromosoomide lubab sul nüüd mitu korda rääkida tähtsust viiruse ja geneetilised tegurid inimese patoloogia.

    Raseduse ajal esineb infektsiooni aktiveerumine ja primaarne infektsioon palju sagedamini kui elanikkonnas. Nakkuse aktiveerumine toimub ligikaudu 10% -l rasedatel naistel, kes on seropositiivsed herpesviiruse suhtes, ja 5-14% tsütomegaloviirusest. Raseduse ajal on registreeritud B-hepatiidi viiruse antikehade 8-kordset suurenemist. Füsioloogilise immuunpuudulikkuse evolutsioonilised kohandatud mehhanismid raseduse ajal suurendavad esmase nakkuse esinemissagedust. Viiruslike infektsioonide esmase esinemissageduse tõus rasedatel tekib 5... 16 nädala jooksul, bakteriaalne - 2 trimestril. Millel ei ole, reeglina raseduse ajal on iseloomulik kliiniline avaldumine, IUI tuua kaasa komplikatsioone oma muidugi oht katkestuse arengu hilja toksikoos, haiguste kuseteede, iseeneslik abort, mitte-Areneva raseduse, polühüdramnion, enneaegne sünnitus, loote arenguhäired, sünnieelse tema surma, haige lapse sünd.

    Eriti oluline on viirusliku hepatiidi, ebatavaliselt levinud nakkushaiguste probleem kogu maailmas.

    Kaasasündinud hepatiit on äge või krooniline põletikuline-düstroofne-proliferatiivne maksahaigus, mis esineb emaka või sünnituse ajal. Kliinilised manifestatsioonid ilmnevad vahetult pärast sündi või esimese kahe elukuu jooksul. Kaasasündinud hepatiidi kliinilised ilmingud sõltuvad vormist ja etioloogilisest tegurist. Põhilised maksahaigused ja sekundaarsed haigused, mille patoloogiline protsess on aluseks oleva haiguse lahutamatu osa.

    Etioloogia kaasasündinud hepatiit juhtpositsiooni poolt hõivatud hepatiit B viiruste, tsütomegaloviirus, herpes simplex, Epstein-Barr viirus, punetiste või bakterite sest listerioos, süüfilis, tuberkuloos ja lihtne: toksoplasmoos. maksakahjustusi ajal lootelise elu võib olla põhjustatud ravimitest võtta nii ema tiinuse, samuti mõju kogunev maksas endogeensed metaboliitide juuresolekul laps enzimopatii pärilikud päritoluga (galaktoseemiat, tsüstiline fibroos, tirozinoza puudujääki α1-antitrüpsiin).

    Patogeneesis hepatiit kaasasündinud esmatähtis pikenenud, püsivust kõrgetes kontsentratsioonides agendi rasedad ja platsentat ja lootekestade kahjustus häirega fetoplacental, vähendatud humoraalse ja rakulise immuunvastuse tegureid ning ebapiisav talitlus makrofaagid. Urogenitaaltsooni kasvav infektsioon võib mängida olulist rolli.

    Viiruse DNA esinemisel emade veres ja eriti HBe-antigeenis tekib kaasasündinud HBV infektsioon sageli vastsündinutel. Viiruse edasikandumine emalt lootele või vastsündinule võib tekkida parenteraalselt sünnituse või vastsündinu perioodil. Kunstlikest abordidest saadud HBV DNA materjalide olemasolu kontrollimisel tuvastati viiruse DNA mitte ainult maksas, vaid ka põrnas, kõhunäärmes ja loote neerudes ning platsenta kudedes. Seega näib, et B-hepatiidi viirus võib tungida läbi platsentaarbarjääri, mis põhjustab emakasisese HBV nakkuse tekkimist. Looteinfektsioon võib esineda 40% -l kõigist ema-hepatiidi B juhtumitest. HBV-nakkamine rasedatel tekitab suuremat ohtu lootele, kui rasedate emane on raseduse kolmandal trimestril nakatunud. Kuna kaasasündinud HBV põhjustab sageli elukestvat kroonilist infektsiooni, siis tuleb märkida, et kui vastsündinu oli tüdruk, on võimalik, et laps kasvab ja muutub emaks, kui ta vastab HBV infektsioonile. HBV infektsiooni vastsündinule mõjutab mitte ainult lapse immuunsüsteemi seisund, ema vireemia tase, vaid ka HBV geneetiline heterogeensus.

    Vastsündinutel on HBV infektsiooni iseloomulik tunnus infektsiooni sagedus ja kõrge kroonilisus. Peaaegu 90% olid positiivsed HBe antigeeni emad edastab HBV nende imikute ja 80-85% viimaste muutunud kandjaid hepatiit B In negatiivsed HBe antigeeni ja antikehade HBe-antigeeni kandja emad infektsioonid, millest suurem osa on positiivne HBV DNA 10-12% vastsündinutest saavad nakkuse kroonilised kandjad. Seevastu imikud, kes on sündinud emadel, kellel on positiivne HBe-antigeeni antikehade suhtes, ja eriti kui nad on HBV DNA-ga negatiivsed, on harva nakatunud ja enamik neist kannatab nakkuse esile ägedas vormis. Tuleb märkida, et HBs-anti-geeni emadel ja HBe-antigeeni antikehadel võivad vastsündinud istuvad raske äge hepatiidi raske hemorraagiaga. HBV-nakkusega emade ja ägeda B-hepatiidi emade lapsed, kes on nakatunud raseduse hilises staadiumis, sünnivad negatiivselt HBs antigeeni suhtes. Nende antigeenium areneb vanuses 1 kuni 3 kuud. Mõnedel beebidel on äge B-hepatiit. Enamik vastsündinuid, kes saavad nakkuse kandjateks, on asümptomaatilised ja ALT taseme tõus neil on väga erinev. Maksa biopsia vastab tavaliselt püsivale kroonilisele infektsioonile. Mõne aasta jooksul või mitme aasta jooksul kroonilise B-hepatiidi muutmine võib mõnel patsiendil - täiskasvanutel põhjustada tõsiseid tagajärgi maksatsirroosi või hepatoomi kujul. B-hepatiidi funktsioonid vastsündinutel on nakkuse inkubatsiooniperioodi ebatavaline pikenemine ja sagedasemad tõsised komplikatsioonid. Rasedate emadel esinev krooniline ja eriti äge hepatiit B suurendab abordi tekkimise ohtu: spontaanne abord ja enneaegne sünnitus. B-hepatiidi raseduse ajal iseloomustab suurenenud toksilisuse ja haigestumuse esinemissagedus.

    Kaasasündinud viirushepatiit B

    Mõned autorid viitavad emakasisese HBV-nakkuse rakendamisele HB-viirusinfektsiooni levimuse, HBsAg-kandja kõrge taseme, mis on juba märgitud varajases lapsepõlves teatud maailma piirkondades ja meie riigis.

    Intrauteriinne nakkus on 1%. Hüperendemilistes piirkondades on see kuni 40% juhtudest. Emakasisese HBV nakkuse sagedus sõltub otseselt HBsAg kontsentratsioonist ja eriti HBeAg esinemisest ema veres. HBeAg-positiivsetel emadel on lapse nakatamise tõenäosus 70-90% ja HBeAg-negatiivsetel emadel - vähem kui 10%. Juhtudel, kui laps sünnib HBe-antigeennegatiivsest emalt, nakatatakse 10-20% lastest, kuid neil on suur oht, et pärast 3-4 kuud saabub fulminantne hepatiidi vorm. pärast sünnitust. Rasedatel naistel esineb HBV-infektsioon lootele suuremat ohtu, kui rasedate emane on raseduse kolmandal trimestril nakatunud (ohvriks 25-76%).

    HBV infektsiooni vastsündinule mõjutab mitte ainult lapse immuunsüsteemi seisund, ema vireemia tase, vaid ka HBV geneetiline heterogeensus. Kaasasündinud HBV põhjustab tihti elukestvat kroonilist nakkust, kui vastsündinu oli tüdruk, siis on võimalik, et ta edastab HBV infektsiooni oma lastele. Mõnedes maailma piirkondades arvatakse, et kaasasündinud B-hepatiit on üks peamistest kroonilise infektsiooni sageduse säilitamise peamistest allikatest. Hinnanguliselt nakatatakse uteros kuni 23% HBs antigeeni kandjatest Aasias ja kuni 8% Aafrikas. Ameerika Ühendriigid 20-30% kroonilistest nakkuskandjatest kuuluvad ka emakasisese või lasteaiaga nakatunud isikute kategooriasse.

    B-hepatiidi viirus suudab ületada platsentaarbarjääri. Seda kinnitab HBV DNA identifitseerimine kunstlikest abordidest saadud materjalidest: loote maksas, põrnas, pankreases ja neerudes, samuti platsentgaaside kudedes. HBV transplatsentaalne pertard on suhteliselt väike (vähem kui 5%). Nakatumine vastsündinu juhtudest esineb kõige sünnid perioodil, kui nahka on vigastatud, limaskestad kokku puutunud nakatunud vere ja lootevett tulemusena emalt lootele ubilikaalveeni infusiooni kaudu tõttu rebend väikeste veresoonte platsenta. Imetamine võib põhjustada viirusega nakatumist. Imetavate või kunstlike laste nakatumise sageduse erinevused ei ole kindlaks tehtud.

    Intrauteroonse HBV viiruse esinemine esineb peamiselt (90%) püsivalt madala sümptomina esineva esmase kroonilise B-hepatiidi tekkega ja vähem (5... 10%) kui ilmse ägeda tsüklilise infektsiooniga. Krooniline kaasasündinud hepatiit B on asümptomaatiline või minimaalne kliiniline ilming, mõõdukas transaminaaside taseme tõus ja kergeid histoloogilisi muutusi. Tsütolüüsi sündroomi ja vireemia pikemaajalisest säilimisest iseloomustab viiruse DNA integreerimine peremeesraku genoomi. Kroonilise kaasasündinud hepatiidi B kõrvaltoime on võimalik. Kroonilise kaasasündinud HBsAg-negatiivse B-hepatiidi juhtumit kirjeldatakse 6-aastase lapse tsirroosiga, kellel on haiguse kliiniliselt oluliste sümptomite pikk puudumine. Kõrge kaasasündinud hepatiit B on seotud täiskasvanueas (tsirroos ja primaarne maksavähk) suurte komplikatsioonide riskiga. Krooniline hepatiit ja fulminantne vorm kiiresti progresseeruvad B-viiruse muteerumise ajal genoomi eel-tsoonis.

    Kaasasündinud hepatiidi B diagnoosi kinnitab HB-viiruse nakkuse markerite (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, HBc kogused) tuvastamine. Kaasasündinud viirusliku hepatiit B marker-spektri muutuste eripära võimaldab märkida serokonversiooni algust ägedate vormide esimesel eluaastal ja selle puudumist jätkava pikaajalise antigeeniga protsessi kroonilistes vormides.

    Emakasisese viirusliku hepatiit B maksa maksa puhul on neli peamist võimalust:

    1) Kõige tavalisem miinimum- või mõõdukaid muutusi iseloomustab suurenenud luuüdivälist vereloomet, düstroofsete muutused tsütoplasmas hepatotsüütides mõõduka tuuma polümorfismi, vahetevahel ühe kandmisel Mõõdukalt väljendunud põletikuliste muutuste maksaveeni seintega;

    2) hiiglaslik raku hepatiit, mida iseloomustab multinukleaarsete rakkude ilmumine, mis on mitu korda suurem kui tavaline hepatotsüüt, protsessi sümplastiliste struktuuride kujul, mõnikord ka kahetuumaliste tuumade ahelaga. Võib esineda fokaalne tuumopolümfism koos ebaselgete väikeste helenditega. Nende tsütoplasmas, nagu ka teistes, vähem modifitseeritud hepatotsüütides, sisaldab arvukalt kandeid, glükogeeni ja sapiteede pigmentide väikseid teriine. Lisaks esineb maksa talade diskompleksia, maksaensüümide flebiit, kolestaas, kolangiooli proliferatsioon lümfio-histotsüütide infiltratsiooniga nende ümbruses. Märgitakse ka erineva astmega väljendatud stroomi kollageneerumist. Eakatel lastel võib täheldada selliseid muutusi, mida sageli nimetatakse vastsündinud hiina rakkude hepatiidi all. Sellised üksikud tähelepanekud näitavad, et hiigelrakkude moodustumise mehhanism nendes vaatlustes on seotud immuunfunktsiooniga;

    3) hepatiit, mis sarnaneb ägeda viirusliku hepatiidiga täiskasvanutel. Emakasisese hepatiidi juhtudel võib see esineda 7% ulatuses ägedas vormis koos massiivse või alammassioosse maksanekroosiga.

    4) hepatiit, mis sarnaneb täiskasvanutel kroonilise viirusliku hepatiidiga, maksa talade dekompensatsioon ja tsentraalsete veenide ümbritsev fibroos ja portugalirakkude piirkonnas, sarnane täiskasvanu hepatiidiga. Seda tüüpi hepatiidi imikutel on viimastel aastatel harva täheldatud.

    Väga iseloomulik emakasisene hepatiit on väljendunud kolestaas, mis põhjustab sageli silma tsirroosi tekkimist. Tapa maksarakke kaasneb rikutud vere ja lümfiringe maksa, sapiteede kahjustuste kapillaaride läbilaskvuse ja trombide moodustumist nende sapi luues ummistatud intrahepaatilisi sappi (kolestaatilist komponent), mis aitab kaasa ka turse periportaalsest tühikuid.

    Kaasasündinud hepatiidile on iseloomulikud muutused platsentris: kaltsifikatsioon, pseudovastane infarkt, ekstra-tsentraalsete membraanide kollakasroosa värvimine. Mikroskoopiliselt määratud on detsülamembraani ja varre villi suurte ja väikeste laevade endovaskularisatsioonid. Tüüpilised on muutused nukleaarsete rakkude tuumades, kus määratakse kindlaks erineva suurusega ümmargused kahvatukad oksüfiilsed lisandid. Tihti tuvastatakse suuri mitme tuumarakulisi eraldatud rakke. Hepatiidi antigeenid leiavad platsentat.

    Kaasasündinud hepatiit B patsientide ravi põhineb patogeneetilisel ja etiotroopse ravina.

    Märgatava tsütolüüsiga võidelda ja valkudega sünteetilised, detoksikatsiooni maksafunktsiooni patogeneetilised ravi läbiviimiseks kasutati intravenoosse võõrutus vahendid (polyionic puhverlahust, 5% glükoosi lahust), siis valgupreparaadid (10-20% albumiini, plasma, hüübimisfaktorid), aminohappelahused parenteraalne toitumine (alvezina, aminofusiin, hepasteriil).

    Selleks, et sümptomite leevendamiseks kolestaas, mitmesugused adsorbente rühm (kolestüramiin, polifepam, Polysorbi, enterosgel) derivaadid ursodesoksükoolhape - Ursofalk, ursosan millel anticholestatic puudutavat tegevust sapi koostisest ja sekretsiooni kolesterooli imendumise stabiliseerimine rakumembraane.

    Antioksüdantset toimet omavaid hepatoprotektoreid kasutatakse ainult põletikuliste ja hüperfermenteemiaga patsientidel.

    Oluline on seedetrakti düsfunktsioonide ja sooleauto mürgituse ennetamine. Sellega seoses on vaja kontrollida väljaheite korrektsust ja, kui see on näidustatud, ensüümide, eubiootika, lahtistite, fütopreparaatide määramist.

    Etiotroopiline ravi viiakse läbi kaasasündinud hepatiit B patsientidel, kellel ei esine maksa tsirroosi ja bakteriaalsete seenhaiguste puudumisel. See peaks alustama võimalikult varajast diagnoosimise ajast. Viirusevastase ravimina kasutatakse "Viferon-1". Selle ravimi eeliseks on selle ohutus, kõrvaltoimete puudumine ja väikelastele kasutamise võimalus, sealhulgas 1. eluaasta. Viferonoterapiias esineb sageli esmane remissioon (81,8%), mis on võrreldav introniga A.

    "Viferon-1" manustatakse pärakusummale 2 korda, intervalliga 12 tundi päevas 10 päeva, seejärel 3 korda nädalas 6 kuu jooksul.

    Viirusevastaste ravimite määramiseks patsientide valikukriteeriumiks on viiruse replikatsioonimarkerite (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNA) olemasolu ja protsessi aktiivsuse määr minimaalsest kuni mõõdukas. Uimastite tõhususe hindamine viiakse läbi vastavalt Euroopa Maksuuuringute Grupi soovitatud kriteeriumidele (Euroher, 1996).

    Uimastite tõhususe hindamine toimub vastavalt Euroopa Maksuuuringute Grupi soovitatud kriteeriumidele (Euroher, 1996), milles võetakse arvesse:

    Esmane remissioon - ALAT taseme normaliseerimine ravi ajal, mida kinnitab kaks järjestikust analüüsi koos ühekuulise intervalliga.

    Stabiilne remissioon - ALAT normaalne tase esimese 6 kuu jooksul pärast ravi.

    Remissiooni ei ole või selle põgenemine - juhud, kus 3 kuud pärast ravi alustamist puudub ALAT-i positiivne dünaamika või ALAT-i suurenemine ravi käigus.

    Viirusliku hepatiidi B vaktsiini profülaktika

    Kasutatud rekombinantne vaktsiin: Riigisisesed (JSC SPC "Combiotech LTD") ja välismaiste: Engerix Ettevõte Smith Klyaym Beecham (Belgia), Euvaks (Lõuna-Korea), HB-VAX II Merck Sharp Dohme (USA), Eberbiovak firma Hebert Biotec ( Kuuba).

    Kestva immuunsuse tekitamiseks on vaja manustada vaktsiini kolm korda skeemi järgi 0,1, 6 kuud. Kiirendatud vaktsineerimisskeemiga (skeemid 0, 1, 2, 6-12) on märgitud antikehade kaitsva tase varasemast moodustumisest ja teise ja kolmanda süstimise pikema intervalliga režiimide kasutamisel on tiiter kõrgem. HBsAg-kandjate emadele sündinud lapsed vaktsineeritakse vastavalt skeemile 0, 1, 2, 12 kuud. Soovitatav on kombineerida vaktsineerimist spetsiifilise hüperimmuunse immunoglobuliini kasutuselevõtuga. Mõned autorid soovitavad, et keisrilõikega antakse HBsAg kandjad. Efektiivsus ennetus ulatub 61, 7% kuni 98%.

    Kaasasündinud C-hepatiit

    Pediaatria tegelik probleem on lapse emakasisesed nakkused või "vertikaalne" C-hepatiidi viiruse (HCV) ülekandumine rasedast naisest sündimata lapsele. Keskmiselt on rasedate naiste HCV antikehade levimus 1% ja erinevates geograafilistes piirkondades erinev 0,5-2,4%. Ligikaudu 60% positiivse HCV-vastase testiga rasedatel naistel võib HCV RNA tuvastada.

    Tänapäeval on C-hepatiidi viiruse emakasisese ülekandmise võimalus kinnitatud paljude uuringutega. HCV-d ema-lapsele võib transplacentaalselt ja intranattaalselt edasi anda. Nakatunud emade vertikaalne ülekanne on suhteliselt vähem oluline kui B-hepatiidi korral. HCV-de ülekandumine emalt lapsele erinevates uuringutes on hinnanguliselt 5 kuni 33%. See näitaja varieerub geograafiliselt. Viiruse perinataalne edastamine emalt lapsele viidi läbi uuringus, milles osales 308 NIIDI lapsi, kes olid sündinud HCV-nakkusega emade lastel 7,5% -l juhtudest. Kroonilise HCV nakkusega emade lapse nakatumise risk loetakse väikeseks.

    Kui emal on ka veres viiruslik RNA koos anti-HCV-ga, kasvab lapse nakatumise tõenäosus rohkem kui 2 korda. Intrauterine infektsiooni tee toimub peamiselt emaka kõrge viirusliku koormusega (HCV-PHK veres> 106-107 koopiat / ml) ja jõuab 36% -ni. HIV-nakkusega HS-ga seostamisel on lapse nakatumise risk 18% ja kõrgem. Ema HCV genotüübiga ei seostatud lapse nakatumise sagedust.

    HCV transplatsentaarne ülekanne on väga haruldane. Loote infektsioon on suurem tõenäosus, kui ema ägeda hepatiit C haigestub raseduse viimasel trimestril. Laste nakkus on kõige tõenäolisem sünnitusel või lapse elu esimestel kuudel, kui ema ja lapse vahel on tihe kontakt. Intranataalne infektsioon esineb sagedamini lapse sündimisel sünnikadooni kaudu (14-32%), võrreldes keratopside sektsiooniga enne membraanide purunemist (5,6-6%) (ND Yushchuk, 2000). Intranataalse infektsiooni riskifaktor on pikk veevaba periood.

    Kirjanduse andmed HCV-PHK avastamiseks rinnapiima osas on vastuolulised. Enamiku uuringute kohaselt ei leitud rinnapiima C-hepatiidi RNA-d. Võimalik HCV kontsentratsioon rinnapiimas on oluliselt madalam kui veres. Rinnaga toitvate HCV-de ülekandumise oht tundub olevat väga madal. On tõendeid selle kohta, et lapse nakatumise risk suureneb emalt HCV-ga rinnaga toitmise aja suurenemisega.

    C-hepatiidi kroonilistes vormides emas võib suurendada loote arengu hilinemise ja enneaegse sünnituse sündroomi sagedust.

    Intrauteroonne HCV nakkus esineb peamiselt anikteriaalse ja subkliinilise vormi korral, esmase kroonilise hepatiidi tekke tõenäosus on suur. Laste heaolu ei olnud häiritud, nende vanemad ei kaevanud. Kollatõbi ei ole täheldatud. Maks kombelda temperatuuril 2-5 cm allapoole roidekaarega, plotnovata konsistentsiga valutu, põrn hypochondrium ulatub 1-3 cm. Biokeemilistes analüüsi vere registreeriti 2-5 kordset suurenemist ALT väärtused ja ACT normaalse bilirubiini. Anti-HCV-d tuvastatakse alati seerumis ja enamus neist näitavad HCV RNA-d. Kui ultraheli skaneerimine on määratud maksa koe heterogeensuse järgi, mille skaala on 1/3 kuni 1 /2 maksimaalselt 50-70% patsientidest. Etiotroopse ravi puudumisel on kaasasündinud C-hepatiidi haiguslugu, mis säilitab haiguse kliinilised ja biokeemilised sümptomid ning jätkab HCV replikatsiooni. Vastsündinu emakasisene infektsioon võib tekkida seronegatiivne krooniline hepatiit C infektsioon, on esinenud mööduvat vireemiat.

    Kirjeldatud ägeda hepatiidi, valikuliselt loote HCV-infektsiooni, mis viidi läbi koos suurenenud aktiivsusega ALT ja ACT standardite 4-10, hüperbili, tuvastades anti-HCV ja HCV RNA pikaleveninud käigust ja tulemustest tervendamisel.

    Intrauteroonse hepatiidi C diagnoos on väga vastutustundlik, sest see määrab patsiendi taktika. HCV-nakkustes on äärmiselt raske eristada ema antikehade ja emakasisese infektsiooni mööduvat vedu. HS-s ei saa IgM anti-HCV tuvastamine olla akuutse infektsiooni marker. "Kullastandardi" rolli nimetamine akuutses C-hepatitis põhjustab markerite puudumise, mis määrab vajaduse patsientide seireandmete tervikliku hindamise järele.

    C-hepatiidi viiruse embralised antikehad levivad beebi veres esimese 12-15 (mõnikord 18) kuu jooksul. Emakasisese infektsiooni tõestamiseks on vajalikud järgmised tingimused: 1) HCV antikehad peavad levima beebi veres üle 18 kuu; 2) vanuses 3-6 kuud peaks hepatiit C viiruse RNA olema määratud kaks korda; 3) viiruse genotüüp peab olema sama ema ja lapse jaoks.

    Sünnieelse diagnostika hepatiit C, asutatakse haiguse olemust (valmimist või jätkamine infektsiooniprotsess) kavandatud meetodite avastamiseks antikehade struktuuri südamiku-valgu ja mittestruktuurseid valke - NS3, NS4, NS5, samuti antikeha aviidsuses.

    - Haiguse akuutses faasis tuvastatakse ainult IgM-i ja IgG-i kaasvalgu antikehad ja varase taastumisperioodi jooksul tuvastatakse madala tiitriga antikehad mittestruktuursete valkude, peamiselt NS4-le. Akuutse HCV-ga patsientidel on avidisalduse indeks madal.

    - CHC-ga patsientidel registreeritakse kõikide proteiinigruppide antikehade tiitrid, välja arvatud südamelihase IgM-i suhtes. Seda tuvastatakse vähem kui pooltel lastel. Kõigi kroonilise C-hepatiidiga patsientide avidityindeks on üle 60%

    - Madala avasisaldusega antikehade tuvastamine ja RNA avastamine 1-aastastel lastel, kes on sündinud HCV-ga emade puhul, kinnitab nende nakatumise fakti.

    - Väga avid antikehade olemasolu, sh ja antikehad cor-, NS3, NS4, NS5 esimeste eluaastate lastel tunnistavad ema antikehade mööduvat vedu. Selle tõestuseks on nende kontsentratsiooni järkjärguline vähenemine kuni täielikku kadumist. Vastupidi. Nende kontsentratsiooni suurenemine näitab jätkuvat antigeenset ärritust ja oma antikehade tootmist, mis tähendab praegust nakkust.

    Erinevate HCV vormide emade, sealhulgas ja anti-HCV kandjate emad tuleks uurida 1-3 kuu jooksul. ALT mõistega; anti-HCV; RNA-HCV või avidity antikehad. PHK-HCV ja vähese aktiivsusega antikehade registreerimine esimestel elukuudel võimaldab tuvastada perinataalset nakkust ja alustada ravikuuri. Kui tuvastatakse ainult anti-HCV ja / või kõrgeid avid antikehi, mis on emasloomad, sõltub uuesti läbivaatamise ajastus rinnaga toitmise kestusest:

    - lühiajalise rinnaga toitmisega (kuni 3 kuud) - 12 kuu jooksul. elu;

    - pikaajaline rinnaga toitmine (üle 6 kuu) - 14-18 kuud. elust.

    Lastel, kes ei ole nakatunud HS-viirusega, registreeritakse HCV-vastase antikeha säilimist selles vanuses vähem kui 0,8% juhtudest. Kuna need lapsed jäävad CHC-i (või anti-HCV-i kandja) keskpunktiks, jätkatakse nende edasist jälgimist üks kord aastas.

    Perinataalse hepatiidi C etiotroopne ravi viiakse läbi interferoon-a-ga2b suposiitides ("Viferon") päevas annuses 3 miljonit RÜ / m2 3 korda nädalas. Kursuse efektiivsus ja kestus sõltuvad suuresti ravi algusest. Mida varem see algas, seda efektiivsem ja ravi oli lühem. HCV + RNA-ga lastel esimesel 2-4 kuud ravi alguses. elu kestus oli 6 kuud ja ravi efektiivsus oli 67-80%, mis on 2 korda kõrgem kui neil, kellele ravim manustati 7 kuu pärast. elust. Pärast 3-4 kuud pärast HCV RNA kadumist patsientidel polnud enam kindlaks määratud ka sert-HCV-vastast antikeha.

    Uchaikin V.F., Nisevich N.N., Shamsheva O.V. Nakkushaigused ja vaktsiinide profülaktika lastel. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 687 p.

    Moskalev A.V., Stoychanov V.B. Nakkuslik immunoloogia. Käsiraamat / Yu.V. Lobzin. - SPb.: Foliant, 2006. - 175 p.

    Imetajarakkud ja vastsündinu patoloogiad / K.V. Pähklid - Stavropol. - SSMA. - 2006. - 307 p.

    Bondarenko A.L. Viiruslik hepatiit noorukitel. - Kirov, 2002. - 372 lk.

    Kaasasündinud infektsioonid. Õpik / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelova - Stavropol. - SSMA. - 2011. - 180 p.

    Denisov M.Yu. Laste seedetraktihaigused: õpik. - Rostov-on-Don, 2005. - 608 p.

    Laste nakkushaigused / ed. RAMSi vastav liige V.V. Ivanova. - M., 2002. - 928 p.

    Laste nakkushaigused. Küsimuste ja vastuste käsiraamat. - Rostov n / a, 2002. - 800 p.

    Orehov K.V. Pediaatria diagnoosimise metoodika. - Stavropol: SGMA, 2007. - 42 p.

    Lastehaiguste ratsionaalne farmakoteraapia 2 tonni. / А.А.Баранов, Н.Н. Volodin, G.A. Samsygin. - M: Litter, 2007.

    Timchenko V.N. Lapsepõlves esinevate infektsioonide diagnoosimine, diferentsiaaldiagnostika ja ravi: õpetus / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Mikhailov - Peterbur., 2007. - 384 p.