B-hepatiit - sümptomid ja ravi

Metastaasid

B-hepatiit on äge või krooniline maksahaigus, mis on põhjustatud DNA-d sisaldavas viirusest ja parenteraalselt. Haigus esineb mitmesugustel kliinilistel ja morfoloogilistel variantidel: alates tervislikust vedamisest kuni pahaloomuliste vormideni, krooniline hepatiit, maksatsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom.

B-hepatiidi viirus on suhteliselt kõrge vastupanu kõrgetele ja madalatele temperatuuridele. Temperatuuril 100 ° C viirus sureb 2-10 minuti pärast; ruumitemperatuuri tingimustes võib jääda 3-6 kuud; külmkapis - 6-12 kuud; külmunud, püsib viirus kuni 20 aastat ja kuivatatud plasmas 25 aastat. Viirus on samuti keemiliste tegurite suhtes resistentne: 1-2% klooramiini lahus hävitab viiruse ainult pärast 2 tundi ja formaliini 1,5% -list lahust 7 päeva pärast. Viirus on vastupidav ultraviolettkiirgusele, kokkupuude eetriga, hapete toime jne.

Viiruse B-hepatiit on antroponootiline infektsioon - ainus nakkuse allikas on inimestel. Samas on kõige levinum allikas "terved" viirusekandjad; Akuutse ja kroonilise haigusseisundiga patsiendid on vähem epideemilist tähtsust.

Kõik nakatunud B-hepatiidi viiruse tuuma nakkuse marker leitakse peaaegu kõik kehavedelikud: vere, sülje, uriini, sperma, sapp, pisarad, rinnapiim, jne Kuid tegelik epidemioloogilise riski moodustab ainult vere, sperma ja sülje, kus viirus kontsentratsioon oluliselt. ületab künnise.

Viirus on eranditult parenteraalselt: vereülekande nakatunud vere või tooteid, mille kasutamine halvasti steriliseeritud meditsiiniseadmete koos haavade, tätoveeringud ja muud manipulatsioonid, mis häirib terviklikkuse naha ja limaskestade. B-hepatiidi loomulikud ülekandmisteed hõlmavad viiruse edasikandumist seksuaalse kontakti kaudu ja vertikaalselt ülekannet emalt lapsele.

Viimastel aastatel üha kasvav tähtsus on kontakt-kodu edastamise viisist hepatiit B. See sisuliselt sama parenteraalselt nakkuse, nagu infektsioonid esinevad läbi mikro-traumadega mõjul virusosoderzhaschego bioloogilise materjali (verd, jne) kahjustatud naha ja limaskestade ärritust. Hambaharjad, habemeajamisvahendid, maniküüri tarvikud jne võivad olla edastamise vahendajad.

B-hepatiidi sümptomid

Haiguse tüüpilistel juhtudel on tavaks eristada nelja perioodi: inkubatsioon, esialgne (preiterterne), kõrgus (ikteriline) ja taastumine.

Haiguse inkubatsiooniperiood kestab 2-6 kuud, harvadel juhtudel lühendatakse 30-45 päevaks või pikeneb see 225 päeva. B-hepatiidi sümptomid on selles ajavahemikus täiesti puudulikud, ent inkubeerimise lõppedes tuvastatakse pidevalt maksaensüümide ensüümide aktiivsus veres ning tuvastatakse aktiivselt HB-viirusinfektsiooni markerid.

Predzheltushny periood. Haigus algab sageli järk-järgult (65%). Suurenenud kehatemperatuuri ei täheldatud alati (umbes 40% juhtudest) ja tavaliselt ei esine haiguse esimesel päeval. Sümptomid, nagu letargia, nõrkus, väsimus, isutus, on iseloomulikud. Sageli on need sümptomid nii kerged, et neid võib näha, ja haigus algab uriini pimedaks muutumise ja värvunud väljaheite väljanägemisega. Harvadel juhtudel esinevad esialgsed sümptomid: iiveldus, korduv oksendamine, pearinglus, unisus. Tihtipeale esineb düspeptilisi häireid: isutus, anoreksia, toiduks aeglustumine, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, kõhukinnisus, vähem kõhulahtisust. Täiskasvanud patsientidel esinevad lihas-liigesvalu sagedamini esinevatel lastel on need väga haruldased. Eakate perioodil esineb harva nahalöövet, kõhupuhitus, ärritunud väljaheide. Kõige objektiivsem sümptom esialgse perioodi jooksul on maksa laienemine, paksenemine ja hellus. Maksa suurenemine algab tavaliselt 2-3 päeva pärast haiguse algust, parema hüpohondrauma palpatsioonil esineb väike varane valu, mõnikord isegi koos maksa suurenemisega.
Esialgse (ennetava) perioodi kestus võib varieeruda laia vahemikus - alates mitu tundi kuni 2-3 nädalat.

Kollatõbi (haiguse kõrgus). Kõigil patsientidel 1-2 päeva enne kollatõbi tekkimist on uriini tumenemine, enamikul juhtudest - väljaheitega värvimuutus. Umbes kolmandikul patsientidest, kellel esineb pikatoimelise perioodi esimesel päeval subfebriili kehatemperatuur, kvartalis - iiveldus ja oksendamine; patsiendid võivad kaevata kõhuvalu ja täielik anoreksia. Selles haigusperioodil lapsed muutuvad ebamugavaks, kapriisiks, kurdavad üldist nõrkust, halva isu, parema külje raskustunne või valu, mõru maitse ja halb hingeõhk.

B-hepatiidi kollasus suureneb järk-järgult - tavaliselt 5-7 päeva jooksul, mõnikord kestab see protsess kuni 2 nädalat või kauem. Jookide värvus võib erineda pisut kollast või rohekaskollast või safranit. Kollatõbi ja selle värvus on seotud haiguse raskusega ja kolestaasi sündroomi arenguga. Raskuse tipu saavutamisel stabiliseerub tavaliselt ikkagi 5-10 päeva jooksul, pärast mida hakkab see vähenema. Raske vormidel võivad esineda hemorraagilise sündroomi ilmingud: naha punktid või olulisemad hemorraagia.

Kollatõusu kasvuga paralleelselt tõuseb maks, selle serv paksub, rõhu all on valu. Suurenenud põrn on vähem levinud kui suurenenud maks. Põrna laieneb sageli raskematel juhtudel ja haiguse pikkusega.

Taastumisperiood (taastumine). Hepatiit B pikatoimelise perioodi kogukestus on väga erinev - alates nädalast kuni 1,5-2 kuuni. Kollatõve kaotamisega ei kaota patsiendid reeglina kaebusi, nende isu taastatakse, muutuvad nad üsna aktiivseks. Indikaatorid võib suureneda ka tümooli, nähtuste dysproteinemia jt. Soodsates Haiguse kulg võib esineda juhtumeid kiirendatud maksa funktsionaalset taastumist kui täielikku kadumist kliiniliste sümptomite ja normaliseerimisele maksafunktsiooni testid tekib 3-4 nädalat ning vastupidi, on juhtumeid, kus normaliseerumist ja kliinikud biokeemilised muutused ilmnevad ainult 4-5 kuud pärast haiguse algust.

Enamikul juhtudel - kui on olemas piisav immuunvastus - äge B-hepatiit täidetakse täieliku taastumisega (90% juhtudest). Asümptomaatilise (anikteriaalse) haigusseisundiga haigus võib muutuda krooniliseks vormiks.

B-hepatiit on klassifitseeritud hepatiit A järgi, selle tüübi, raskuse ja muidugi. Tüüpilisuse kindlaksmääramise ja kliiniliste vormide määramise kriteeriumid on samad, mis hepatiidi A puhul. Kuid raskusaste koos kergete, mõõdukate ja raskete vormidega eristab samuti pahaloomulist vormi, mis esineb peaaegu eranditult B-hepatiidi korral; allavoolu, lisaks ägele ja pikaleveninud isoleeritud "krooniline".

B-hepatiidi pahaloomuline vorm leitakse peaaegu eranditult esimesel eluaastal lastel. Selle vormi esimesteks sümptomiteks on neuropsühhiaatrilised häired, esiteks terav ärritatus, motoorne rahutus, ebamõistlik nutt. Keha temperatuur tõuseb 38-39 ° C-ni. Esineb letargia, nõrkus, mõnikord unisus, vaheldumisi ärevushäire või motoorse agitatsiooniga. Iseloomulik korduv oksendamine - emeetilise massi värv võib olla kohvi paks. Maks tavaliselt on väike, tainev järjepidevus. Maksa vähenemisega samaaegselt põrna suurus väheneb; Sageli on suudlast eriline lõhn (feter hepatica). Tendon refleksid on kõrgendatud. On lühiajalisi klonikotonilisi krampe. Järgmise 2-3 päeva jooksul süveneb maksa kooma. Mõnel juhul tekib kooma, mööda ergastuse etappi.

Hepatiit B ravi

Patsiendid, kellel on hepatiit B äge tsükliline ravil, on haiglas. Kergetel ja mõõdukastel juhtudel on patsiendi ravimise üldpõhimõtted samad kui A-hepatiidi korral (vt Botkin'i tõbi). Terapeutiliste taktikute valimisel tuleb aga silmas pidada, et B-hepatiit tekib sageli rasketes ja pahaloomulistes vormides; lisaks sellele võib haigus põhjustada kroonilise hepatiidi ja isegi tsirroosi tekitamist, seetõttu tuleks B-hepatiidi patsientide ravis konkreetsed soovitused olla täpsemad kui hepatiit A patsientide ravis.

Mootorirežiimi terapeutilise toitumise ja nende laienemise näidustuste kohta on konkreetsed soovitused samad, mis hepatiit A puhul. Siiski tuleb märkida, et kõigi hepatiit B piirangute tähtajad on tavaliselt haiguse kestuse järgi mõnevõrra pikemad.

B-hepatiidi ravimine viiakse läbi samadel põhimõtetel kui A-hepatiidi korral. Lisaks sellele ravile manustatakse interferooni mõõdukate ja raskete hepatiit B vormide puhul 1 miljon ühikut 1-2 korda päevas 15 päeva jooksul intramuskulaarselt. Vajadusel jätkake ravi 1 miljoni võrra. ED 2 korda nädalas kuni taastumiseni.

Raskete vormide haiguse eesmärgil võõrutus intravenoosselt manustatavaid gemodez, reopoligljukin, 10% glükoosilahusega kogumahust 500-800 ml / päevas, ja kortikosteroidhormoone manustada kiirusega 2-3 mg / kg kehamassi kohta (prednisolooni) päevas esimese 3-4 päeva jooksul (enne kliinilist paranemist), millele järgneb annuse kiire langus (üldine kestus ei ületa 7-10 päeva). Esimesel eluaastal lastel on kortikosteroidi hormoonide väljakirjutamine samuti mõõdukad haigusvormid.

Kui on kahtlustatav pahaloomuline vorm või patsient on ähvardatud, on patsiendil ette nähtud:

  • - glükokortikosteroidhormoonid;
  • - plasma, albumiin, hemodez, reopigluglukiin, 10% glükoosilahus;
  • - proteolüüsi inhibiitorid: trasilool, gordox, contrikla vanuse järgi;
  • - diaseesi suurendamiseks kasutatav lasix;
  • - Näidustuste kohaselt (levitatud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom) manustatakse hepariini.

Et vältida imendumist soolest toksiliste metaboliitide moodustatud tulemusena võimet elada mikrofloora ettenähtud maoloputus, klistiire, laia spektriga antibiootikume (gentamütsiin, polümüksiin, tseporin).

Pahaloomuliste vormide ravi edukus sõltub peamiselt eespool nimetatud ravi õigeaegsusest. Süva maksa kooma tekkimise korral on need ebaefektiivsed.

Süsteem vastavalt ennetavatele meetmetele hepatiit B peaks olema suunatud aktiivse avastamine nakkusallikate rebend nii looduslikke ja tehislikke levikuviise samuti parandada immuunsust laste, sealhulgas abil spetsiifilise profülaktika suurde riskirühma.

Artiklis kasutatakse V.F. Uchaikina

Hepatiidi sügelus

Kollatõbi on seisund, mida iseloomustab bilirubiini suurenenud sisaldus veres. Väliselt ilmneb patoloogia naha ja limaskestade kollakujulisena. Värvus varieerub tumedast oranžist kuni küllastunud sidrunini. Kevatõbi ei ole haigus, vaid kliiniline sümptom, mis näitab sageli hepatiidi arengut.

Millise kirjaga hepatiidi kõrval on tekkinud kollatõbi? Naha ja limaskestade värvimuutus kaasneb kõikide hepatiidi vormidega. Kas on kollatõbi ja hepatiit sama? Meditsiinilisest seisukohast ei Hepatiit on maksa põletik ja kollatõbi on selle haiguse sümptom. Kuid väga tihtipeale nimetatakse hepatiidi A kergekujuliseks (Botkini tõveks) kollatõbi.

Kuidas Botkin'i haigus erineb B-hepatiidist? Esimene hepatiidi vorm on viiruslik ja seda manustatakse suu kaudu-väljaheite teel. Teine tüüp on nakkav vorm, mille nakatumine on võimalik ainult verd.

Kollatüübid

On mitu sorti kollatõbi. Diagnoositakse:

  • parenhüümiline;
  • vastsündinud;
  • mehaaniline.

Maksa (parenhüüm) tüüp

Maksa-kollasus moodustub maksa patoloogiate taustal. Selle aluseks on hepatotsüütide toksiline, nakkav, viiruslik kahjustus. Patoloogia põhjused on toksilise, nakkusliku ja viirusliku päritolu, biliaarse tsirroosi, ravimi mürgituse hepatiit.

  • iiveldus, oksendamine;
  • kõhuvalu;
  • nahk muutub punakaks;
  • pisut esinev sügelus;
  • maksaensüümide aktiivsuse suurenemine;
  • uriin oma värvi sarnaneb õllega;
  • keha on laienenud, palpatsioonil on valus.

Vastsündinud ikterus

Uduvad kollatõbi on meditsiiniline termin, mis kirjeldab vastsündinud beebi naha iktereid. Seda tüüpi kollatõbi areneb bilirubiini akumuleerumise tõttu laste kehas.

Ligikaudu 60% diagnoositud juhtudest määravad patoloogia füsioloogilise vormi. See ei kujuta endast ohtu lapsele. Bilirubiini ärajätmise süsteemide ebatäpsuse tõttu.

Füsioloogilise sordi ainus märk on kollakas naha toon. Kõigil muudel juhtudel on laps täiesti tervislik: ta sööb hästi, väljaheited ja uriin jäävad loomulikuks värviks, hemoglobiin on normaalne. Lapse ravi ei ole vajalik. Kollatõve maksimaalne kestus on kolm nädalat.

Mehaaniline

Mehhaaniline kollatõbi on tekkinud sapi väljavoolu rikkumiste tagajärjel. Riigi märgid on:

  • naha ja limaskestade kõõlus;
  • valu paremas hüpohoones;
  • tumeda uriiniga, väljaheidete selgitamine;
  • seerumi bilirubiini tõus.

Enamikul juhtudel on tegemist koletsüstilise komplikatsiooniga. Enneaegse meditsiinilise abi korral on patsiendi maksakahjustuse ja surma oht kõrge.

Üldised sümptomid

Esimesed hepatiidi nähud ilmnevad kuu pärast infektsiooni esinemist. See iiveldus, lõppenud oksendamine, ebamugavustunne, kõhukinnisus maos, üldine nõrkus.

Pisut hiljem, pärast nende märkide ilmumist, tekib patsiendil kollatõbi. Saidi selgitus või täielikult väljaheidete väljaheide. Mõnel juhul esineb viirushepatiit ilma kollatõve tekkimiseta. Sellisel juhul nimetatakse seda ebatüüpiliseks.

Naha kollasus säilib poolteist kuud. Siis tuleb täielik taastumine. Pärast iivelduse perioodi lõppu võib maks veel mõnda aega pikeneda, kuid see on vastuvõetav sümptom.

Hepatiit A ravi

See on haiguse kõige kergem vorm. A-hepatiidi spetsiifiline ravi puudub. Meetmete eesmärk on leevendada praeguseid sümptomeid ja kõrvaldada toksilised ained. Vitamiinide kompleksid, glükoos, hepatoprotektorid - ravimid, mis kaitsevad ja parandavad maksarakke.

Menüüd võivad sisaldada:

  • fermenteeritud piimatooted;
  • toiduvili;
  • neutraalsed juustud;
  • aur kala;
  • või / taimeõli (piiratud);
  • köögiviljasalatid;
  • rohelised;
  • aurutatud köögiviljad;
  • puuviljad;
  • piimarasv;
  • teraviljapoolsed nõud;
  • pasta;
  • kartulid

Alkohol on rangelt keelatud. Maiustusi tuleb piirata. Vältige vürtsaid nõusid, suitsutatud liha, joogid gaasidega, küüslauk, kaunviljad.

Vaktsineerimine ja ennetamine

On olemas vaktsiin, mis kaitseb inimese nakatumist hepatiit A viirusega. Vaktsineerimine toimub kahes etapis. Kuid pange süste enne antikehade testimist. Ravimi korduv manustamine toimub aasta või kuus kuud pärast vaktsiini esmakordset kasutamist. Vaktsineerimine kaitseb inimese nakatumisest järgmisel kümnendil. Kaitseantikehade tekkimine algab 2 nädala pärast.

Kohustuslik vaktsineerimine sõltub:

  • turistid, kes reisivad piirkondades, kus on suur nakkusoht;
  • meditsiinitöötajad, kes puutuvad kokku patsiendiga või hepatiidi viirustega;
  • lasteaedade juhendajad ja lapsehoidjad;
  • toidutöötajad, kes puutuvad kokku toiduga ja veega;
  • diagnoositud maksapatoloogiaga inimesed.

Kõhukinnisus on tunnistatud suhteliselt kerge hepatiidi vormiks. Ja tingimusel, et on täidetud kõik meditsiinilised soovitused, täielikult ravitud.

HIV, AIDSi, hepatiidi, vähi raviks

Viirushepatiit.
Etioloogia. Epidemioloogia. Pathogenesis. Kliinik Tüsistused. Diagnoosimine Diferentseeritud diagnoos. Ravi.

Hepatiit A.

Hepatiit A on äge.

Akuutne viiruse tsükliliselt esinev haigus, mida iseloomustab hepatotsüütide lagunemine.
Etioloogia: Hepatiit A on põhjustatud RNA-d sisaldavast viirusest, mis kuulub Picornaviiruse perekonna perekonda Enterovirus.
Epidemioloogia: A-hepatiit on antroponootiline infektsioon. Kõige sagedamini on lapsed haige, noored inimesed. Haiguse leviku allikas on haige isik enneaegsel perioodil või kollateraalse perioodi alguses. Väga sageli on nakkuse allikaks inimesed, kellel on haiguse kustutatud, subkliinilised ja anikterilised vormid. Vedaja ei ole kindlaks tehtud. Edastamise mehhanism on fekaal-oraalne. Patagon siseneb väliskeskkonda patsiendi väljaheitega. Infektsioon toimub saastunud vee, toidu, pesemata käte, esemete kasutamise kaudu. Parenteraalne infektsiooni tee on samuti võimalik. Immuunsus on toodetud resistentse, liigispetsiifilise.
Pathogenesis: A-hepatiidi viirus siseneb soolestikus, sealt imendub see verd, mille tagajärjeks on mürgistus. Verejooks siseneb viirusega hepatotsüütidesse. Hepatotsüütides põhjustab viirus põletikku, kolestaasi ja tsütolüüsi.
Kliinik: haiguse tüüpiline ja ebatüüpiline käik. Tavaliselt kasvab haigus tsükliliselt haiguse perioodide järk-järgulise muutusega. Haiguse ajal on neli perioodi: inkubatsioon, prodromaalne, tippude kõrgus ja taastumisperiood.
Ebatüüpilised vormid hõlmavad subkliinilist, kustutatud ja anikterilist. Vastavalt valguse raskuse tõsidusele, mõõdukatele ja rasketele haigusseisunditele. Haigusjuhu kohaselt on ägedad ja pikaajalised vormid.
Tüsistused: A-hepatiit on haruldane. Võimalik kaitse paranemise ajal hepatomegaaliat tõttu maksa fibroos ja kaotus zholchevyvodyaschih viisil, sageli kujul düskineesia.
Diagnoos: see viiakse läbi kaebuste, anamneesi, objektiivse kontrolli, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite alusel. On vajalik läbi viia biokeemiline vereanalüüs, kus uuritakse otsese ja kaudse bilirubiini, ALT, kolesterooli ja aluselise fosfataasi taset. Kohustuslik on tümooli test, sublimeeritud tiitri hindamine. Korrigeerige vere seroloogilist uurimist. Uriinis määratakse urobilinogeeni tase.
Eristusdiagnoos: Hoitakse krooniline hepatiit, äge hepatiit B, C, D, gastroenteriit, samuti nadpechonochnoy podpechonochnoy ega kollatõbe. Enneaegsel perioodil on vaja eristada A-hepatiidi SARSist, apenditsiidist, helmint-mürgistusest.
Ravi: on vaja järgida voodipesu, dieeti. Toidust tuleks välistada vürtsikad, rasvased, suitsutatud tooted, vürtsid. Pange spasmolüütikumid, koleretsed ravimid, hepatoprotektorid. Detoksikatsiooni meetmed on vajalikud.

A-hepatiidi äge inkubatsiooniperiood.

Akuutne viiruse tsükliliselt esinev haigus, mida iseloomustab hepatotsüütide lagunemine.
Etioloogia: Hepatiit A on põhjustatud RNA-d sisaldavast viirusest, mis kuulub Picornaviiruse perekonna perekonda Enterovirus.
Epidemioloogia: A-hepatiit on antroponootiline infektsioon. Kõige sagedamini on lapsed haige, noored inimesed. Haiguse leviku allikas on haige isik enneaegsel perioodil või kollateraalse perioodi alguses. Väga sageli on nakkuse allikaks inimesed, kellel on haiguse kustutatud, subkliinilised ja anikterilised vormid. Vedaja ei ole kindlaks tehtud. Edastamise mehhanism on fekaal-oraalne. Patagon siseneb väliskeskkonda patsiendi väljaheitega. Infektsioon toimub saastunud vee, toidu, pesemata käte, esemete kasutamise kaudu. Parenteraalne infektsiooni tee on samuti võimalik. Immuunsus on toodetud resistentse, liigispetsiifilise.
Pathogenesis: A-hepatiidi viirus siseneb soolestikus, sealt imendub see verd, mille tagajärjeks on mürgistus. Verejooks siseneb viirusega hepatotsüütidesse. Hepatotsüütides põhjustab viirus põletikku, kolestaasi ja tsütolüüsi.
Kliinik: inkubatsiooniperiood kestab 10 kuni 45 päeva alates hetkest, kui patogeen siseneb inimkehasse. Tavaliselt kestab inkubatsiooniperiood 15-30 päeva. Selle perioodi kestus sõltub keha võimele infektsiooni vastu seista. Tavaliseks immuunsuseks, samuti viirusevastaste ravimite kasutamisel pikeneb inkubatsiooniperiood. Sellel perioodil ei ole haigusel kliinilisi sümptomeid. Patoloogilised märgid tuvastatakse laboriuuringute meetoditega. Veres määratakse viiruse olemasolu, maksaensüümide taseme (ALT, AST, leelisfosfataasi aktiivsuse tõus) suurenemist.
Diagnoos: A-hepatiidi on raske inkubatsiooniperioodi jooksul diagnoosida. Infektsiooni olemasolu on võimalik kahtlustada ainult anamneesiandmete alusel, mis näitavad kokkupuudet hepatiit A patsientidega.
Diagnostika kontrollimiseks viiakse läbi laboratoorne instrumentaalne uuring (biokeemiline vereanalüüs, milles määratakse ALAT, AST, leelisfosfataasi, seroloogiline vereanalüüs, mille eesmärk on tuvastada viirus).
Diferentsiatiivne diagnoos: Seda tehakse B, C, D, E hepatiidi, samuti hepatotroopsete toksiinide mürgitusega.
Ravi: Voodit tuleb järgida. Toidust tuleks välistada vürtsikad, rasvased, suitsutatud tooted, vürtsid. Esiteks on inkubaatoriperioodil ette nähtud hepatoprotektorid (Kars, Heptral, Ursulfalk jne). Lisaks neile ravimitele on ette nähtud spasmolüütikumid, koloreetilised ravimid. Detoksikatsiooni meetmed on vajalikud.

Hepatiit A on äge, esialgne, prodromaalne periood.

Akuutne viiruse tsükliliselt esinev haigus, mida iseloomustab hepatotsüütide lagunemine.
Etioloogia: Hepatiit A on põhjustatud RNA-d sisaldavast viirusest, mis kuulub Picornaviiruse perekonna perekonda Enterovirus.
Epidemioloogia: A-hepatiit on antroponootiline infektsioon. Kõige sagedamini on lapsed haige, noored inimesed. Haiguse leviku allikas on haige isik enneaegsel perioodil või kollateraalse perioodi alguses. Väga sageli on nakkuse allikaks inimesed, kellel on haiguse kustutatud, subkliinilised ja anikterilised vormid. Vedaja ei ole kindlaks tehtud. Edastamise mehhanism on fekaal-oraalne. Patagon siseneb väliskeskkonda patsiendi väljaheitega. Infektsioon toimub saastunud vee, toidu, pesemata käte, esemete kasutamise kaudu. Parenteraalne infektsiooni tee on samuti võimalik. Immuunsus on toodetud resistentse, liigispetsiifilise.
Pathogenesis: A-hepatiidi viirus siseneb soolestikus, sealt imendub see verd, mille tagajärjeks on mürgistus. Verejooks siseneb viirusega hepatotsüütidesse. Hepatotsüütides põhjustab viirus põletikku, kolestaasi ja tsütolüüsi.
Kliinik: prodromaalne periood kestab umbes 3-5 päeva, mõnikord kestab kuni 7 päeva või lühendab 1-2 päeva. Haigus algab ägedalt. Temperatuur tõuseb 38-39 ° C-ni, suureneb mürgistus, nõrkus, ihumus, isutus, peavalu, iiveldus, oksendamine. Prodromaalpiperioodil iseloomustab valu parema nõgestõve, epigastrilise piirkonna valu. Valu olemus võib olla erinev. Valu võib olla igav, vajutades, karmistades. Võib esineda äge paroksüsmaalne valu, nagu apenditsiit, äge koletsüstiit ja maksapõletik. Düspeptilised häired ilmnevad ka diarröa või kõhukinnisuse, kõhupuhitus, iivelduse kujul. Lisaks sellele on hepatiit A prodromaarsel perioodil võimalikud katarraalsed nähtused vesikina kujul, neelupõletiku, köha kujul. 2-3 päeva pärast normaliseerub temperatuur ja joobeseisundi sümptomid püsivad. Võibolla kõhuvalu suurenemine, oksendamise suurenemine. Objektiivne eksam näitas valulikku maksa palpatsiooni.
Prodromaalpiirkonna lõpus omandab uriin tumedat varjundit, võib võimaluse korral osaliselt redutseerida väljaheiteid. Laboratoorsetes uuringutes täheldati veres maksaensüümide (ALT, AST, leelisfosfataasi) sisalduse suurenemist, tümooli proovisisalduse suurenemist ja düsproteneemiat. Lisaks suureneb otsene bilirubiin. Uroboliini kõrgenenud tase.
Diagnoos: see viiakse läbi kaebuste, anamneesi, objektiivse kontrolli, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite alusel. On vajalik läbi viia biokeemiline vereanalüüs, kus uuritakse otsese ja kaudse bilirubiini, ALT, kolesterooli ja aluselise fosfataasi taset. Kohustuslik on tümooli test, sublimeeritud tiitri hindamine. Korrigeerige vere seroloogilist uurimist. Uriinis määratakse urobilinogeeni tase.
Diferentsiatiivne diagnoos: Prodromaalpiaalsel perioodil viiakse läbi äge apenditsiit, äge koletsüstiit, sapikivitõbi. Enneaegsel perioodil on vaja eristada A-hepatiidi SARSist, kroonilisest hepatiidist, ägeda hepatiidi A, B, C, D, gastroenteriidi, helmintia sissetungist.
Ravi: Voodit tuleb järgida. Toidust tuleks välistada vürtsikad, rasvased, suitsutatud tooted, vürtsid. Pange spasmolüütikumid, koleretsed ravimid, hepatoprotektorid. Detoksikatsiooni meetmed on vajalikud.

Hepatiit A on äge, kollakasperiood (tipp).

Akuutne viiruse tsükliliselt esinev haigus, mida iseloomustab hepatotsüütide lagunemine.
Etioloogia: Hepatiit A on põhjustatud RNA-d sisaldavast viirusest, mis kuulub Picornaviiruse perekonna perekonda Enterovirus.
Epidemioloogia: A-hepatiit on antroponootiline infektsioon. Kõige sagedamini on lapsed haige, noored inimesed. Haiguse leviku allikas on haige isik enneaegsel perioodil või kollateraalse perioodi alguses. Väga sageli on nakkuse allikaks inimesed, kellel on haiguse kustutatud, subkliinilised ja anikterilised vormid. Vedaja ei ole kindlaks tehtud. Edastamise mehhanism on fekaal-oraalne. Patagon siseneb väliskeskkonda patsiendi väljaheitega. Infektsioon toimub saastunud vee, toidu, pesemata käte, esemete kasutamise kaudu. Parenteraalne infektsiooni tee on samuti võimalik. Immuunsus on toodetud resistentse, liigispetsiifilise.
Pathogenesis: A-hepatiidi viirus siseneb soolestikus, sealt imendub see verd, mille tagajärjeks on mürgistus. Verejooks siseneb viirusega hepatotsüütidesse. Hepatotsüütides põhjustab viirus põletikku, kolestaasi ja tsütolüüsi.
Kliinik: Pärast prodromaalse alguperioodi algab ikteriline periood, mis kestab ligikaudu 7-10 päeva. Esialgu ilmub sklera, pehme ja kõva suulae, näo ja seejärel rindkere ikterne värvumine. Kollatõbi esineb 2-3 päeva jooksul, mõnikord muutub kollatõbi 1 päeva jooksul. Nahakollaste värvumise väljanägemisega paraneb patsiendi üldine seisund, kehatemperatuur väheneb. Objektiivsel uuringul on märgitud hepatomegaalia, maksapuudulikkus palpatsiooniga on tihe, ümar, valulik. See muutub võimalikuks ja palpatsioon põrn, mille serv on tihe, mõnevõrra valus. Uriine muutub väga pimedaks ja savi värvus, st täiesti värvitu. Märgitakse kardiovaskulaarse süsteemi patoloogilisi sümptomeid: bradükardia, vererõhu langus, südamehäired on mõnevõrra nõrgenenud ja võib tekkida rütmihäired.
Laboratoorsetes uuringutes tuvastatakse veres bilirubiini (enamasti otsene fraktsioon) sisalduse suurenemine ning maksaensüümide taseme tõus (ALAT, AST, aluseline fosfataas). Võib ilmneda vere hematoloogilised muutused (mõõdukas leukopeenia, suhteline neutropeenia, monotsütoos, lümfotsütoos). 7-10 päeva pärast kaob kollatõbi, muutub uriin normaalseks, värvitakse väljaheited, suureneb diurees. Kui naha ikterne värvumine väheneb ja joobeseisund muutub, ilmneb söögiisu, peavalud kaovad.

Diagnoos: see viiakse läbi kaebuste, anamneesi, objektiivse kontrolli, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite alusel. On vajalik läbi viia biokeemiline vereanalüüs, kus uuritakse otsese ja kaudse bilirubiini, ALT, kolesterooli ja aluselise fosfataasi taset. Kohustuslik on tümooli test, sublimeeritud tiitri hindamine. Korrigeerige vere seroloogilist uurimist. Uriinis määratakse urobilinogeeni tase.
Diferentseeritud diagnoos: Seda tehakse kroonilise hepatiidi, ägedase B, C, D, E, mehaanilise ja suprahepaatilise kollatõbisega.
Ravi: Voodit tuleb järgida. Toidust tuleks välistada vürtsikad, rasvased, suitsutatud tooted, vürtsid. Pange spasmolüütikumid, koleretsed ravimid, hepatoprotektorid. Detoksikatsiooni meetmed on vajalikud.

A-hepatiit äge, paranemisperiood.

Akuutne viiruse tsükliliselt esinev haigus, mida iseloomustab hepatotsüütide lagunemine.
Etioloogia: Hepatiit A on põhjustatud RNA-d sisaldavast viirusest, mis kuulub Picornaviiruse perekonna perekonda Enterovirus.
Epidemioloogia: A-hepatiit on antroponootiline infektsioon. Kõige sagedamini on lapsed haige, noored inimesed. Haiguse leviku allikas on haige isik enneaegsel perioodil või kollateraalse perioodi alguses. Väga sageli on nakkuse allikaks inimesed, kellel on haiguse kustutatud, subkliinilised ja anikterilised vormid. Vedaja ei ole kindlaks tehtud. Edastamise mehhanism on fekaal-oraalne. Patagon siseneb väliskeskkonda patsiendi väljaheitega. Infektsioon toimub saastunud vee, toidu, pesemata käte, esemete kasutamise kaudu. Parenteraalne infektsiooni tee on samuti võimalik. Immuunsus on toodetud resistentse, liigispetsiifilise.
Pathogenesis: A-hepatiidi viirus siseneb soolestikus, sealt imendub see verd, mille tagajärjeks on mürgistus. Verejooks siseneb viirusega hepatotsüütidesse. Hepatotsüütides põhjustab viirus põletikku, kolestaasi ja tsütolüüsi.
Kliinik: taastumisaeg kestab umbes 2-3 kuud. Patsientide üldine seisund on hea. Kliinilised ilmingud puuduvad, aeg-ajalt iiveldus, valu kõhuõõnes. Võimalikud asteenia nähtused. Maksa pikka aega võib suurendada, veidi valulik. Laboratoorsed diagnoosid näitasid regulaarselt düsproteneemiat, maksaensüümide taseme vähest tõusu. A-hepatiidi komplikatsioonid on äärmiselt haruldased. Võimalik kaitse paranemise ajal hepatomegaaliat tõttu maksa fibroos ja kaotus zholchevyvodyaschih viisil, sageli kujul düskineesia.
Diagnoos: rekonstrueerimise perioodil pole raske, sest anamneesis on haigusest teada.
Ravi: tervendamise perioodil jääb peamiseks ravimeetmeks toitumise järgimine, välja arvatud vürtsikad, praetud ja suitsutatud nõud, tuleb alkoholi välja jätta.

Hepatiit B.

Äge või krooniline viiruslik nakkushaigus, mida iseloomustab hepatotsüütide lagunemine.
Etioloogia: B-hepatiit on põhjustatud DNA viirusest.
Epidemioloogia: B-hepatiit on antroponootiline infektsioon. Infektsiooni allikateks on patsiendid, kellel on hepatiit B ägeda, kroonilise või pikaajalisel kujul ning samuti viirusliku infektsiooni kujul. Infektsioon võib esineda parenteraalsel teel, näiteks nakatunud vereülekande kaudu, mittesteriilsete vahendite kasutamine kirurgiliste sekkumiste ajal. Võimalik on nakatumise seksuaalne levik, samuti emakasünnitamine lootele raseduse kolmandal trimestril või sünnituse ajal. See on võimalik ja infektsioon kontakt-leibkonna viisil, kui nakatunud materjal satub kahjustatud nahale, limaskestadele. Immuunsus pärast B-hepatiidi kandmist püsib eluaegselt.
Pathogenesis: Inkubatsiooniperioodi jooksul imbib B-hepatiidi viirus verd otse või nahka ja limaskestade membraane. Verejooksuga viirus siseneb hepatotsüütidesse, kus viiruse replikatsiooni ajal kasvab. Seejärel esineb sekundaarne viiraemia. Arenenud immuunvastuse tõttu tekivad hepatotsüütide kahjustused ja nekrobioos.
Kliinik: haiguse tüüpiline (tsükliline) ja ebatüüpiline käik. Tavaliselt kasvab haigus tsükliliselt, haiguse perioodide järkjärguliseks muutmiseks. Haiguse ajal on 4 perioodi: inkubatsioon, prodromaalne, tipp ja paranemine. Selle haiguse ebatüüpiline rada hõlmab püsivaid vorme (krooniline kandur, krooniline püsiv hepatiit B) ja progresseeruvaid vorme (äge fulminantne hepatiit B, alaägeline, krooniline aktiivne ja hepatotsellulaarne kartsinoom). Vastavalt valguse raskuse tõsidusele, mõõdukatele ja rasketele haigusseisunditele. Peale selle eristatakse haiguse tüüpilist jooki (iroderivarianti), subkliinilist, kustutatud ja anikterilist.
Diagnoos: See viiakse läbi kaebuste, anamneesi, objektiivse kontrolli, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmete põhjal. On vajalik läbi viia biokeemiline vereanalüüs, kus uuritakse otsese ja kaudse bilirubiini, ALT, AST, kolesterooli ja aluselise fosfataasi taset. Kohustuslik on tümooli test, sublimeeritud tiitri hindamine. Viia läbi veri seroloogiline uurimine (passiivse hematglutinatsiooni reaktsioon, ensüümi immunoloogiline analüüs). Viiruse DNA määramiseks vii läbi PCR reaktsioonid. Uriinis määratakse urobilinogeeni tase. Lisaks on vaja läbi viia biopsia ja maksa ultraheliuuring.
Diferentseeritud diagnoos: Seda tehakse hepatiit A, C, D, samuti nakkusliku mononukleoosi, ersinioosi, leptospiroosi korral. See haigus tuleb erineda maksakahjustusest sepsise, mürgise maksakahjustuse, hemolüütilise või mehaanilise kollasuse korral.
Ravi: määrake viirusevastased ravimid, interferoon, hepaprotektorid, kolestaasiga ursodeoksükoolhape. Näidatud toit, välja arvatud vürtsikas, praetud, suitsutatud roog ja alkohol. Detoksifitseerimisega seotud tegevused on kohustuslikud. Rasketel juhtudel on välja kirjutatud glükokortikoidid.

B-hepatiit, inkubatsiooniperiood.

Äge või krooniline viiruslik nakkushaigus, mida iseloomustab hepatotsüütide lagunemine.
Etioloogia: B-hepatiit on põhjustatud DNA viirusest.
Epidemioloogia: B-hepatiit on antroponootiline infektsioon. Infektsiooni allikateks on patsiendid, kellel on hepatiit B ägeda, kroonilise või pikaajalisel kujul ning samuti viirusliku infektsiooni kujul. Infektsioon võib esineda parenteraalsel teel, näiteks nakatunud vereülekande kaudu, mittesteriilsete vahendite kasutamine kirurgiliste sekkumiste ajal. Võimalik on nakatumise seksuaalne levik, samuti emakasünnitamine lootele raseduse kolmandal trimestril või sünnituse ajal. See on võimalik ja infektsioon kontakt-leibkonna viisil, kui nakatunud materjal satub kahjustatud nahale, limaskestadele. Immuunsus pärast B-hepatiidi kandmist püsib eluaegselt.
Pathogenesis: Inkubatsiooniperioodi jooksul imbib B-hepatiidi viirus verd otse või nahka ja limaskestade membraane. Verejooks siseneb viirusega hepatotsüütidesse.
Kliinik: B-hepatiidi inkubatsiooniperiood kestab 2-3 kuud. Seda saab lühendada 30-45 päevaks või pikendada kuni 200 päeva. Selle perioodi kestus sõltub keha võimele infektsiooni vastu seista. Tavalise immuunsuse ja viirusevastaste ravimite kasutamisel pikeneb inkubatsiooniperiood. Sellel perioodil pole haigusel kliiniliselt väljendunud sümptomeid, ent laboriuuringute meetoditega avastatakse patoloogilisi tunnuseid. Veres tuvastatakse viiruse olemasolu, suurendatakse maksaensüümide taset (ALAT, AST, aluseline fosfataas).
Diagnoos: seda tehakse ainult labori- ja instrumentaalsete teaduslike meetodite andmete põhjal. On vajalik läbi viia biokeemiline vereanalüüs, kus uuritakse otsese ja kaudse bilirubiini, ALT, AST, kolesterooli ja aluselise fosfataasi taset. Kohustuslik on tümooli test, sublimeeritud tiitri hindamine. Viia läbi veri seroloogiline uurimine (passiivse hematglutinatsiooni reaktsioon, ensüümi immunoloogiline analüüs). Viiruse DNA määramiseks vii läbi PCR reaktsioonid. Uriinis määratakse urobilinogeeni tase. Lisaks on vaja läbi viia biopsia ja maksa ultraheliuuring.
Diferentseeritud diagnoos: selles etapis võimatu.
Ravi: määrake viirusevastased ravimid, interferoon, hepatoprotektorid. Näidatud toit, välja arvatud vürtsikas, praetud, suitsutatud roog ja alkohol. Detoksifitseerimisega seotud tegevused on kohustuslikud. Rasketel juhtudel on välja kirjutatud glükokortikoidid.

B-hepatiit, prodromaalpiaperiood.

Äge või krooniline viiruslik nakkushaigus, mida iseloomustab hepatotsüütide lagunemine.
Etioloogia: B-hepatiit on põhjustatud DNA viirusest.
Epidemioloogia: B-hepatiit on antroponootiline infektsioon. Infektsiooni allikateks on patsiendid, kellel on hepatiit B ägeda, kroonilise või pikaajalisel kujul ning samuti viirusliku infektsiooni kujul. Infektsioon võib esineda parenteraalsel teel, näiteks nakatunud vereülekande kaudu, mittesteriilsete vahendite kasutamine kirurgiliste sekkumiste ajal. Võimalik on nakatumise seksuaalne levik, samuti emakasünnitamine lootele raseduse kolmandal trimestril või sünnituse ajal. See on võimalik ja infektsioon kontakt-leibkonna viisil, kui nakatunud materjal satub kahjustatud nahale, limaskestadele. Immuunsus pärast B-hepatiidi kandmist püsib eluaegselt.
Pathogenesis: Inkubatsiooniperioodi jooksul imbib B-hepatiidi viirus verd otse või nahka ja limaskestade membraane. Verejooksuga viirus siseneb hepatotsüütidesse, kus viirus kordub. Seejärel esineb sekundaarne viiraemia. Arenenud immuunvastuse tõttu tekivad hepatotsüütide kahjustused ja nekrobioos.
Kliinik: B-hepatiidi prodromaalpiaperiood kestab umbes 5-10 päeva, kuid seda saab lühendada 1-2 päevaks või pikendada 10-12 päeva. Temperatuur tõuseb järk-järgult. Prodromaalpiperioodil tekib mürgistus sündroom, mis avaldub nõrkuse, peavalu, pearingluse, isukaotuse, iivelduse või oksendamise näol. Düspepsia, nagu kõhupuhitus, kõhulahtisus või kõhukinnisus, on tavalised. Võib-olla on ilmne kummaline valutundlik valu kõhupiirkonnas, eriti paremas hüpohandrias, mis on seotud maksa kapsli venitamisega. Objektiivne uuring määrab suurenenud, tiheda ja valuliku maksa. Juba prodromaalpiirkonnas muutub uriin õlle värvi tumedaks tooniks ja väljaheide muutub värvi muutumatuks.
Diagnoos: See viiakse läbi kaebuste, anamneesi, objektiivse kontrolli, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmete põhjal. On vajalik läbi viia biokeemiline vereanalüüs, kus uuritakse otsese ja kaudse bilirubiini, ALT, AST, kolesterooli ja aluselise fosfataasi taset. Kohustuslik on tümooli test, sublimeeritud tiitri hindamine. Viia läbi veri seroloogiline uurimine (passiivse hematglutinatsiooni reaktsioon, ensüümi immunoloogiline analüüs). Viiruse DNA määramiseks vii läbi PCR reaktsioonid. Uriinis määratakse urobilinogeeni tase. Lisaks on vaja läbi viia biopsia ja maksa ultraheliuuring.
Diferentseeritud diagnoos: Seda tehakse hepatiit A, C, D, samuti nakkusliku mononukleoosi, ersinioosi, leptospiroosi korral. See haigus tuleb erineda maksakahjustusest sepsise, mürgise maksakahjustuse, hemolüütilise või mehaanilise kollasuse korral.
Ravi: määrake viirusevastased ravimid, interferoon, hepaprotektorid, kolestaasiga ursodeoksükoolhape. Näidatud toit, välja arvatud vürtsikas, praetud, suitsutatud roog ja alkohol. Detoksifitseerimisega seotud tegevused on kohustuslikud. Rasketel juhtudel on välja kirjutatud glükokortikoidid.

B-hepatiit, pikkus (pikatoimeline).

Äge või krooniline viiruslik nakkushaigus, mida iseloomustab hepatotsüütide lagunemine.
Etioloogia: B-hepatiit on põhjustatud DNA viirusest.
Epidemioloogia: B-hepatiit on antroponootiline infektsioon. Infektsiooni allikateks on patsiendid, kellel on hepatiit B ägeda, kroonilise või pikaajalisel kujul ning samuti viirusliku infektsiooni kujul. Infektsioon võib esineda parenteraalsel teel, näiteks nakatunud vereülekande kaudu, mittesteriilsete vahendite kasutamine kirurgiliste sekkumiste ajal. Võimalik on nakatumise seksuaalne levik, samuti emakasünnitamine lootele raseduse kolmandal trimestril või sünnituse ajal. See on võimalik ja infektsioon kontakt-leibkonna viisil, kui nakatunud materjal satub kahjustatud nahale, limaskestadele. Immuunsus pärast B-hepatiidi kandmist püsib eluaegselt.
Pathogenesis: Inkubatsiooniperioodi jooksul imbib B-hepatiidi viirus verd otse või nahka ja limaskestade membraane. Verejooksuga viirus siseneb hepatotsüütidesse, kus viirus kordub. Seejärel esineb sekundaarne viiraemia. Arenenud immuunvastuse tõttu tekivad hepatotsüütide kahjustused ja nekrobioos.
Kliinik: pärast prodromaalset perioodi ilmneb naha ikteriline värvumine, mis tekib järk-järgult 1-2 nädala jooksul või kauem. Ikteriline värv esineb esmalt sklera, kõva ja pehme nõtke ja seejärel levib kogu kehas. Sülg sageli areneb. Kõhulahtisus kestab 1-2 kuud. Kollatõve esinemisel ei suurene mitte ainult mürgistus, vaid suureneb. Iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, peavalu, nõrkus, letargia, palavik püsivad. Võibolla välimus ajal kõrgusel erinevaid kahjustusi nahal. Kõige sagedamini tekib papulaarne dermatiit (Syndrom Janotti-Crostis). Diameetriga papuulid on 2 mm, punased, mille keskel moodustub koorimine mitme päeva jooksul. Lööve paikneb sümmeetriliselt kehal, tuharatel, jäsemetel. Raske haigusjuhtumiga võib tekkida hemorraagiline diabeet. Objektiivsel uurimisel selgus, et hepatosplenomegaalia on, maksa serv on ümar, tihe ja palpatsiooniliselt valus. Laboratoorsetes uuringutes tuvastatakse vereseerumi maksaensüümide taseme tõus ning otsese ja kaudse bilirubiini kogus.
Uriinis määratakse biliaarsed pigmendid.
Diagnoos: See viiakse läbi kaebuste, anamneesi, objektiivse kontrolli, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmete põhjal. On vajalik läbi viia biokeemiline vereanalüüs, kus uuritakse otsese ja kaudse bilirubiini, ALT, AST, kolesterooli ja aluselise fosfataasi taset. Kohustuslik on tümooli test, sublimeeritud tiitri hindamine. Viia läbi veri seroloogiline uurimine (passiivse hematglutinatsiooni reaktsioon, ensüümi immunoloogiline analüüs). Viiruse DNA määramiseks vii läbi PCR reaktsioonid. Uriinis määratakse urobilinogeeni tase. Lisaks on vaja läbi viia biopsia ja maksa ultraheliuuring.
Diferentseeritud diagnoos: Seda tehakse hepatiit A, C, D, samuti nakkusliku mononukleoosi, ersinioosi, leptospiroosi korral. See haigus tuleb erineda maksakahjustusest sepsise, mürgise maksakahjustuse, hemolüütilise või mehaanilise kollasuse korral.
Ravi: määrake viirusevastased ravimid, interferoon, hepaprotektorid, kolestaasiga ursodeoksükoolhape. Näidatud toit, välja arvatud vürtsikas, praetud, suitsutatud roog ja alkohol. Detoksifitseerimisega seotud tegevused on kohustuslikud. Rasketel juhtudel on välja kirjutatud glükokortikoidid.

B-hepatiit, taastumisaeg.

Äge või krooniline viiruslik nakkushaigus, mida iseloomustab hepatotsüütide lagunemine.
Etioloogia: B-hepatiit on põhjustatud DNA viirusest.
Epidemioloogia: B-hepatiit on antroponootiline infektsioon. Infektsiooni allikateks on patsiendid, kellel on hepatiit B ägeda, kroonilise või pikaajalisel kujul ning samuti viirusliku infektsiooni kujul. Infektsioon võib esineda parenteraalsel teel, näiteks nakatunud vereülekande kaudu, mittesteriilsete vahendite kasutamine kirurgiliste sekkumiste ajal. Võimalik on nakatumise seksuaalne levik, samuti emakasünnitamine lootele raseduse kolmandal trimestril või sünnituse ajal. See on võimalik ja infektsioon kontakt-leibkonna viisil, kui nakatunud materjal satub kahjustatud nahale, limaskestadele. Immuunsus pärast B-hepatiidi kandmist püsib eluaegselt.
Pathogenesis: Inkubatsiooniperioodi jooksul imbib B-hepatiidi viirus verd otse või nahka ja limaskestade membraane. Verejooksuga viirus siseneb hepatotsüütidesse, kus viirus kordub. Seejärel esineb sekundaarne viiraemia. Arenenud immuunvastuse tõttu tekivad hepatotsüütide kahjustused ja nekrobioos.
Kliinik: taastumisaeg kestab umbes 2-3 kuud. Patsientide üldine seisund on hea. Kliinilised ilmingud puuduvad, aeg-ajalt iiveldus, valu kõhuõõnes. Võimalikud asteenia nähtused. Maksa võib pikemaks ajaks pikendada, veidi valulik. Laboratoorselt diagnoositakse laboratoorset diagnoosi, düsproteneemiat, maksaensüümide vähest tõusu perioodiliselt.
Mõnel juhul tekib kroonilisi vorme koos edasise tsirroosiga.
Diagnoos: Hoolduse perioodil pole raske, sest anamneesist on haigusest teada.
Ravi: Taastumisperioodil on peamiseks ravimeetodiks toitumine, välja arvatud vürtsikas, praetud, suitsutatud roog ja alkohol.
B-hepatiidi kliinikus on 85% -l juhtudest täheldatud B-hepatiidi ägenemist. Haigus kestab mitte rohkem kui 6-8 nädalat. Haiguse kujunemisel toimub perioodide selge muutmine (inkubatsioon, prodromaalne tipp, taastumine).
Pikaajaline hepatiit esineb 10% -l patsientidest. Haigus kestab umbes 5-6 kuud. Haiguse pikkuses on kolm liiki: pidev, püsiv ja kihiline. Pideva võimaluse korral ei peata kõiki B-hepatiidi sümptomeid pikka aega. Kui lainetarnased remissiooniperioodid asendatakse raviperioodidega. Tõsised tekivad reeglina ägedate hingamisteede viirusinfektsioonide, stresside ja dieedi rikkumisega. Akuutsete sümptomite püsiv käik peatub varases staadiumis, kuid pikka aega, maksaensüümide suurenenud sisaldus veres, funktsionaalsete proovide kõrgemad näitajad.
B-hepatiidi kroonilisel ravil on kaks võimalust: püsiv ja progresseeruv. Kursuse püsiva variandiga on haiguse sümptomid kas puuduvad või kerged. Patsiendid kurdavad naha nõrkust, katkendlikku ikterilist värvumist. Objektiivne eksam, mis pikka aega palpeeris laienenud, mõnevõrra valuliku ja valuliku maksa. Progressiivse variandina toimub järk-järgult kroonilise hepatiit B üleminek tsirroosile.

C-hepatiit

Viiruslik nakkushaigus, mis väljendub hepatotsüütide kaotamise ja parenteraalse ülekande korral.
Etioloogia: viiruse sisaldav hepatiidi C - RNA põhjustav aine.
Epidemioloogia: C-hepatiit on antroponootiline infektsioon. Haiguse allikad - patsiendil, kellel on haiguse ikteraalne, anikteriaalne või subkliiniline vorm, samuti viiruse kandja. Edastamise tee on parenteraalne, mehhanism on seksuaalne, perkutaanne, perinataalne.
Pathogenesis: inkubatsiooniperioodi jooksul siseneb C-hepatiidi viirus verd otse või nahalt ja limaskestalt. Verejooksuga viirus siseneb hepatotsüütidesse, kus viirus kordub. Seejärel esineb sekundaarne viiraemia. Arenenud immuunvastuse tõttu tekivad hepatotsüütide kahjustused ja nekrobioos. Lisaks on C-hepatiidi viirusel otsene tsütopaatiline toime hepatotsüütidele. Sageli krooniliste vormide areng.
Kliinik: inkubatsiooniperiood kestab 4-14 päeva kuni 6 kuud. Prodromaliperiood kestab umbes 2-3 nädalat. Selle perioodi jaoks on iseloomulikud astenovegetatiivsed, düspeptilised, artralgilised sündroomid. Kõige sagedamini arenevad arengukõrguse kestel arteriaalsed (50-75%), kerged ja subkliinilised haigusseisundid. Enamikus patsientidest on protsess kroniseeritud. Haigus on juba pikka aega voolanud salaja ja hakkab ilmnema juba maksa maksa, esmase maksavähi, maksatsirroosi korral.
Diagnoos: see viiakse läbi kaebuste, anamneesi, objektiivse kontrolli, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite alusel. On vajalik läbi viia biokeemiline vereanalüüs, kus uuritakse otsese ja kaudse bilirubiini, ALT, AST, kolesterooli ja aluselise fosfataasi taset. Kohustuslik on tümooli test, sublimeeritud tiitri hindamine. Tehke veri seroloogiline uuring (passiivse hemaglutinatsiooni reaktsioon, ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs). Viiruse DNA määramiseks vii läbi PCR reaktsioonid. Uriinis määratakse urobilinogeeni tase. Lisaks on vaja läbi viia biopsia ja maksa ultraheliuuring.
Diferentsiatiivne diagnoos: Seda tehakse hepatiit A, B, D, E, maksatsirroosiga, toksiliste maksakahjustustega.
Ravi: määrata viirusevastased ravimid, glükokortikosteroidid, interferoon, hepatoprotektorid, ursodeoksükoolhape koos kolestaasiga. Detoksifitseerimisega seotud tegevused on kohustuslikud.

D-hepatiit, segatud kujul

Viiruslik nakkushaigus hepatotsüütide lagunemisega.
Etioloogia: D-hepatiidi - RNA-d sisaldav viirus.
Epidemioloogia: RNA-d sisaldav hepatiit D viirus võib areneda ainult B-hepatiidi viiruse esinemise korral. Nakkuse allikaks on isikud, kellel on ägeda ja kroonilise hepatiidi vormid D. Edastamise tee on parenteraalne, transplatsentaalne. Kirjeldatud on ka viiruse kontakt-leibkonna leviku juhtumeid.
Pathogenesis: D- ja B-hepatiidi viirused sisenevad samaaegselt vereringesse. Verejooksuga sisenevad viirused hepatotsüütidesse, kus nad replitseeruvad B-hepatiidi viiruse alusel. B- ja D-hepatiidi viirustel on maksarakkudele necrobiootiline ja tsütopatoloogiline toime.
Kliinik: inkubatsiooniperiood kestab 8... 11 nädalat. Prodromaani ajal tõuseb temperatuur kuni 380 ° C ja tekib tugev mürgistus. Naha kõrgus muutub kollaseks, joobes suureneb. Võibolla maksa kooma, maksa entsefalopaatia areng.
Laboratoorsete uuringute käigus avastatakse veres peamiselt otsesest fraktsioonist bilirubiinisisaldus ja maksaensüümide (ALT, AST, aluseline fosfataas) tase suureneb. Võib ilmneda vere hematoloogilised muutused (mõõdukas leukopeenia, suhteline neutropeenia, monotsütoos, lümfotsütoos). Uriinis määratakse biliaarsed pigmendid. Segatud variandi kroonilise vormi üleminek ei ole tüüpiline.
Diagnoos: see viiakse läbi kaebuste, anamneesi, objektiivse kontrolli, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite alusel. On vajalik läbi viia biokeemiline vereanalüüs, kus uuritakse otsese ja kaudse bilirubiini, ALT, AST, kolesterooli ja aluselise fosfataasi taset. Kohustuslik on tümooli test, sublimeeritud tiitri hindamine. Tehke veri seroloogiline uuring (passiivse hemaglutinatsiooni reaktsioon, ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs). Viiruse DNA määramiseks vii läbi PCR reaktsioonid. Uriinis määratakse urobilinogeeni tase. Lisaks on vaja läbi viia biopsia ja maksa ultraheliuuring.
Diferentsiatiivne diagnoos: Seda tehakse hepatiit A, E, maksatsirroosiga, toksilise maksakahjustusega.
Ravi: määrata viirusevastased ravimid, glükokortikosteroidid, interferoon, hepatoprotektorid, ursodeoksükoolhape koos kolestaasiga. Detoksifitseerimisega seotud tegevused on kohustuslikud.
D-hepatiit, superinfektsioon
Viiruslik nakkushaigus, mis tekib juba olemasoleva kroonilise B hepatiidiga delta infektsiooni tüvede korral.
Etioloogia: D-hepatiidi põhjustav agens - RNA - sisaldab viirust, mis replitseerub ainult B-hepatiidi viiruse esinemise korral. B-hepatiidi põhjustab DNA-d sisaldav viirus.
Epidemioloogia: RNA-d sisaldav hepatiit D viirus võib replitseeruda ainult B-hepatiidi viiruse esinemise korral. Infektsiooni allikaks on ägedate ja krooniliste hepatiit D vormidega inimesed. Edastamise tee on parenteraalne, transplatsentaalne. Kirjeldatud on ka viiruse kontakt-leibkonna leviku juhtumeid.
Pathogenesis: juba olemasoleva kroonilise B-hepatiidi korral siseneb D-hepatiidi viirus vereringesse. Hepatotsüütides replitseerub see hepatiit B viiruse abil.
Kliinik: kui juba olemasoleva kroonilise B-hepatiidi taust on hepatiit D-ga nakatunud, tekib äge hepatiit, mis on tõsine muidugi esinev edematu astsiitsündroomi sagedane areng. Maksa suurenemine suureneb, kollatõbi suureneb, maksaensüümide tase veres suureneb.
Kui superinfektsioon tekib tihti, toimub üleminek kroonilisele vormile koos maksa tsirroosiga.
Diagnoos: see viiakse läbi kaebuste, anamneesi, objektiivse kontrolli, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite alusel. On vajalik läbi viia biokeemiline vereanalüüs, kus uuritakse otsese ja kaudse bilirubiini, ALT, AST, kolesterooli ja aluselise fosfataasi taset. Kohustuslik on tümooli test, sublimeeritud tiitri hindamine. Tehke veri seroloogiline uuring (passiivse hemaglutinatsiooni reaktsioon, ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs). Viiruse DNA määramiseks vii läbi PCR reaktsioonid. Uriinis määratakse urobilinogeeni tase. Lisaks on vaja läbi viia biopsia ja maksa ultraheliuuring.
Diferentsiatiivne diagnoos: Seda tehakse hepatiit A, E, maksatsirroosiga, toksilise maksakahjustusega.
Ravi: määrata viirusevastased ravimid, glükokortikosteroidid, interferoon, hepatoprotektorid, ursodeoksükoolhape koos kolestaasiga. Detoksifitseerimisega seotud tegevused on kohustuslikud.

E-hepatiit

Äge viirushaigus, mida iseloomustab hepatotsüütide lagunemine.
Etioloogia: viiruse sisaldav hepatiidi E-RNA põhjustav aine.
Epidemioloogia: E-hepatiit on antroponootiline haigus. Infektsiooni allikaks on patsient haiguse varases staadiumis, mille patogeen vabaneb roojaga. Ülekandemehhanism on fekaal-oraalne. Kõige sagedamini toimub ülekanne läbi vee. Epidemioloogia on plahvatusohtlik.
Pathogenesis: E-hepatiidi viirus siseneb soolestikku, millest imendub verd, mille tulemuseks on mürgistus. Verejooks siseneb viirusega hepatotsüütidesse. Hepatotsüütides põhjustab viirus põletikku, kolestaasi, samuti tsütolüüsi ja nekrobioosi.
Kliinik: inkubatsiooniprotsess kestab 14-50 päeva, prodromaalne periood kestab 1-10 päeva. Prodromaalpiperioodi iseloomustavad astenovegetatiivsed ja düspeptilised sündroomid, mis arenevad järk-järgult. Kollatõve tekkimise kõrguse ajal suureneb joobesus. 2-3 nädala pärast haiguse sümptomid peatuvad. Vaktsiini moodustumine ja hepatiit E kroonilised vormid ei ole tüüpilised.
Diagnoos: see viiakse läbi kaebuste, anamneesi, objektiivse kontrolli, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite alusel. On vajalik läbi viia biokeemiline vereanalüüs, kus uuritakse otsese ja kaudse bilirubiini, ALT, AST, kolesterooli ja aluselise fosfataasi taset. Kohustuslik on tümooli test, sublimeeritud tiitri hindamine. Tehke veri seroloogiline uuring (passiivse hemaglutinatsiooni reaktsioon, ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs). Viiruse DNA määramiseks vii läbi PCR reaktsioonid. Uriinis määratakse urobilinogeeni tase. Lisaks on vaja läbi viia biopsia ja maksa ultraheliuuring.
Diferentsiaal-diagnoos: Seda tehakse kroonilise hepatiidi, ägedate hepatiit A, B, C, D, gastroenteriidi, maksa hepatiidi või subhepaatilise kollatõbisega.
Ravi: Voodit tuleb järgida. Toidust tuleb välja jätta teravad, praetud, suitsutatud tooted, vürtsid. Vajalik on komplekti detoksikatsioonimeetmed, samuti kardiovaskulaarsüsteemi reguleerimine. Pange spasmolüütikumid, koleretsed ravimid, hepatoprotektorid.